PATOLOGIA

PULMONAR
MALFORMACIONES CONGENITAS
■ HIPOPLASIA PULMONAR: pulmones
pequeños en peso, volumen y número
de acinos, asociado a
OLIGOHIDRAMNIOS, hernia
diafragmática, quiste renal y
anencefalia
■ QUISTES BRONCOGENICOS: casual o
infectarse y romperse, cubierto de
epitelio bronquial
■ SECUESTRO PULMONAR: sin conexión
con vías aéreas, se irriga de aorta y
ramas no de la pulmonar. Son:
EXTRALOBAR (lactantes, masa
mediastinica anormal) E INTRALOBAR
(interior del parénquima pulmonar en
niños mayores y adultos, asociada a
infecciones recurrentes)
ATELECTASIA
■ EXPANSION INCOMPLETA O COLAPSO
PULMONAR, 3 TIPOS:
■ POR RESORCION: obstrucción
completa (secreción bronquial en
bronquitis, cuerpo extraño y
neoplasias), es reversible.
■ POR COMPRESION: espacio pleural
con líquido: derrames (ICC,
neoplasia), sangre (rotura aneurisma)
o aire (neumotórax), es reversible.
■ POR TRACCION: cambios fibrótitos
que impiden expansión, es
irreversible
 LESION PULMONAR
AGUDA
■ Progresan a neumonía intersticial
aguda y SDRA
■ EDEMA PULMONAR: causado por
trastornos hemodinámicos y lesión
microvascular, alteran la función
pulmonar, se hace crónico y
predispone a la infección.
■ Pulmones pesados, húmedos y
crepitantes en bases, espacios
aéreos con precipitado rosa granular
■ CRONICO: fibrosis intersticial,
macrófagos con hemosiderina
(induración marrón), conlleva a SDRA
SDRA (SINDROME DIFICULTAD RESPIRATORIA AGUDA)
■ Lesión capilar alveolar difusa, con edema grave,
insuf. Resp. refractaria a oxígeno.
■ Rx: infiltrados bilaterales, infección
sobreañadida, mortalidad 60%
■ Exudado de fibrina, formación de membranas
hialinas (desechos epiteliales necróticos y
proteínas exudadas) e inflamación
(NEUTROFILOS y MACROFAGOS-Radicales
libres, enzimas, citoquinas y oxidantes), el
surfactante se pierde y conlleva a mas
atelectasia y mas edema
■ FASE AGUDA (pulmones firmes, rojos,
encharcados, pesados con edema). FASE
PROLIFERATIVA/ORGANIZATIVA: fibrosis
intersticial e infecciones bacterianas
■ NEUMONIA INTERTICIAL AGUDA: CAUSA
DESCONOCIDA, MORTALIDAD 50% 1-2M,
SUPERVIVENCIA CON ENF. CRONICA
 ENFERMEDADES
PULMONARES

OBSTRUCTIVAS RESTRICTIVAS

ENFERMEDADES
DESORDENES DE LA
EPOC PARED TORACICA
INTERSTICIALES
PULMONARES AGUDAS
(PULMON NORMAL)
Y CRONICAS
ENFISEMA
OBESIDAD SEVERA
BRONQUITIS CRONICA SDRA
ENF. PLEURALES
ASMA NEUMOCONIOSIS
DESORDENES FIBROSIS
BRONQUIECTASIAS INTERSTICIAL
NEUROMUSCULARES
ENF. INFILTRATIVAS

7
ENFERMEDAD PULMONAR
OBSTRUCTIVA
■ Aumenta la resistencia al flujo aéreo, por lo tanto
hay dificultad para respirar

ENFISEMA :
■ Aumento anormal y permanente de los espacios
distales, destrucción de paredes alveolares y
fibrosis
■ Centroacinar: destrucción y dilatación de partes
centrales (respeta los distales ) de acinos de
lóbulos superiores y vértices, se asocia a
bronquitis crónica.
■ Panacinar: destrucción y dilatación uniforme de
acinos, campos basales inferiores, asociada a α1-
ANTITRIPSINA
■ Paraseptal: acinos distales, asociada a fibrosis o
cicatrices, consecuencia: neumotórax espontaneo.
■ ENFISEMA+BRONQUITIS
CRONICA=EPOC x tabaco
■ Espacios alveolares
aumentados con finos tabiques,
capilares comprimidos,
pulmones voluminosos y rotura
de espacios aéreos
BRONQUITIS CRONICA :
■ Tos persistente con expectoración
por 2 años consecutivos o 3 años
■ Causada por irritación crónica de
vías aéreas (humo cigarro),
generando:
■ Hipersecreción de moco con
hipertrofia de glándulas,
bronquiolitis, metaplasia de
células caliciformes e infecciones
secundarias, edema de
membranas, formación de
tapones de moco, + inflamación y
fibrosis
ASMA:
■ Broncoespasmo reversible de tráquea
y bronquios por hiperreactividad del
músculo liso
■ ALERGICA: + frecuente, antecedentes
familiares y antígenos ambientales,
con rpta. inmunitaria de IgE y
eosinófilos (desechos granulares
cristales de Charcot Leyden): edema,
secreción de moco (espirales de
Curschmann) y reclutamiento de
leucocitos.
■ NO ALERGICA: asociada a infecciones,
irritantes químicos o fármacos, sin
antec. familiares, ni participación de
IgE.
■ Asociado a atelectasia, fibrosis,
hipertrofia músculo bronquial y
glándulas submucosas
BRONQUIECTASIA:
■ Infección necrosante crónica de
bronquios y bronquiolos con
dilatación anormal y permanente de
vía aéreas
■ Tos, fiebre y esputo purulento
abundante – insuf. Respiratoria
■ Se asocia a enf. Hereditarias
(fibrosis quística),obstrucción e
infecciones (neumonía,
aspergilosis,TBC, AR, tumor o
cuerpo extraño)
■ Hay Inflamación mixta y fibrosis en
vías aéreas distales de lóbulos
inferiores
ENFERMEDAD PULMONAR RESTRICTIVA
■ Reduce la expansión del parénquima con
disminución de la capacidad pulmonar
total
■ Etiología desconocida
■ Disnea, disminución del volumen
pulmonar, RX: infiltrado difuso, opaca,
vidrio deslustrado
■ Inflamación crónica difusa y fibrosis
intersticial
■ Inicia con lesión del epitelio por agentes
inhalados o transportados generando
alveolitis con liberación de citoquinas,
fibrógenos y oxidantes
FIBROSIS PULMONAR IDIOPÁTICA –
NEUMONÍA INTERSTICIAL USUAL:
■ Fibrosis progresiva mas hipoxemia en
lóbulos inferiores con destrucción
pulmonar en panal de abeja con espacios
quísticos e hiperplasia epitelial.
NEUMOCONIOSIS:
■ Polvo mineral y orgánico, gases y • Variedades :
vapores – concentración, duración
de exposición (mas de 2a) y eficacia Antracosis : carbón
de mecanismos de eliminación
Silicosis : sílice
■ Tamaño, forma y capacidad de
permanecer en el aire las partículas Asbestosis : amianto
(≥5um ingresan a alveolos, ≤1um
suspendidas) Beriliosis : berilio
■ Antracosis (carbón- ciudades y
fumadores)
■ Neumoconiosis de trabajadores de
carbón simple (tos +esputo negro-
macrófagos)
■ NTC complicada- Fibrosis masiva
progresiva: Insuf. Resp. Afecta
campos superiores
■ Silicosis: fibrosis crónica, nodular y
densa (sílice, oro, cobre, arena,
cerámica) –remolinos hialinizados
de colágeno
PATOGENIA

15
 Asbestosis
Baritosis
Enfermedad
Beriliosis
del minero
Siderosis Estañosis

Fibrosis Metales
Silicosis pulmonar pesado y
No alumnio
difusa
fibrinogénicos
(ANTRACOSIS)

16
17
18
ENFERMEDADES VASCULARES
■ EMBOLIA PULMONAR,
HEMORRAGIA E INFARTO: HTP,
aterosclerosis, TVP, cáncer,
traumatismos, quemaduras
graves y fracturas.
■ DX difícil, silente - necropsias
 INFECCIONES
PULMONARES
■ Disminución del reflejo de la tos (coma,
anestesia, fármacos)
■ Lesión del aparato mucociliar (tabaco)
■ Disminución de la función fagocítica del
macrófago (OH, tabaco)
■ Edema y congestión (ICC)
■ Acumulación de secreciones
■ Defectos de la inmunidad innata
NEUMONIA:

■ Congestión: 1ras 24 horas

■ Hepatización roja: Exudado
neutrofílico y eritrocitos
■ Hepatización gris: eritrocitos
desintegran, exudado
fibrinosupurativo
■ Resolución: degradación
enzimática y celular del exudado

■ Complicación: abscesos, empiema,

fibrosis e sepsis
ENFERMEDADES GRANULOMATOSAS
SARCOIDOSIS:
■ Etiología desconocida, granulomas no
caseificantes
■ Mujeres y blancos mas que varones y
negros
■ Casual o con lesiones cutáneas,
oculares, adenopatías,
hepatoesplenomegalias e insuf.Resp.
■ Alveolitis linfocítica T CD4+ y
macrófagos= granulomas
■ 60% cuerpos de Schaumann
(proteína calcificada laminar) y
cuerpos asteroides (inclusiones
estrelladas en células gigantes)
■ Progresiva, remitir o resolver
 TUBERCULOSIS
 Perú en Latinoamérica: el 2do lugar en TBC.
 TBC en < 15 años: 10 a 11% del total de TBC.
 Tasa de morbilidad : zonas urbanas > rurales.
 Forma clínica más frecuente en < 4 años es la
primoinfección
 La TBC de reinfección es más frecuente
entre los 15 y 19 años
 Tasa de letalidad más alta: en < de 4 años.
 Perú: 2do lugar en el mundo de MDR

Enfermedad infecciosa bacteriana crónica causada por Mycobacterium tbc.

Conocido como Bacilo de Koch . Habitualmente, se localiza en pulmones,
pero puede afectar cualquier órgano del cuerpo.
 La mayoría de los casos de TBC lo genera el Mycobacterium tbc, M. tuberculosis : 98%
especie de la familia de las Mycobacteriaceae.
Son bacilos Gram (+), ácido alcohol resistentes (BAAR), aerobios M. bovis  TBC bovina
estrictos, intracelulares, no esporulado. M. caprae

INFECCIÓN
Es transmitida de persona , por vía respiratoria (aérea),
mediante las gotitas de Pflügge.
Los BK en número de 1-3 forman los núcleos de estas
pequeñas gotitas que son absorbidas por los individuos
susceptibles y se van a depositar en los alveolos.
Un tuberculoso bacilífero contagia de 10 a 20 personas por año,
Alrededor del 10% de ellos enfermará, generando nuevos casos
de TBC. El enfermo es mas contagioso cuando mas tose

Las formas extrapulmonares no son contagiosas

> 105 bacilos/mL

 FACTORES DE RIESGO: INDIVIDUO SUSCEPTIBLE

Condiciones
Hacinamiento Albergues asociadas que ↑
susceptibilidad.

Pacientes provenientes Malnutrición

de regiones de alta
prevalencia
VIH-SIDA
Excluídos Diabetes
sociales Cáncer
Contactos Alcoholismo
intradomiciliarios Drogadicción

Niños < 5 a
Ancianos > 65 a
 EXISTE MAYOR RIESGO DE TRANSMISION
EN CONTACTOS INTIMOS Y PROLONGADOS

En la mayor parte de las personas infectadas, sus propias defensas destruyen todos los bacilos
o los mantienen bajo control durante largo tiempo o por toda la vida

El riesgo de pasar de infección a enfermedad depende de una serie de factores

FACTORES DEL BACILO

FACTORES DEL AMBIENTE
FACTORES DEL HUESPED
FACTORES DEL BACILO:
Virulencia de la cepa bacilar (característica
del bacilo respecto de la capacidad infectante)

FACTORES DEL AMBIENTE:

Números de bacilos en el ambiente
Hacinamiento

FACTORES DEL HUESPED:

Edad (edades extremas)
Desnutrición
Tabaquismo
Comorbilidades (SIDA, diabetes)
Uso de drogas inmunosupresoras
 Tratamiento anti TBC previo
 PATOGENIA

Reacción
inflamatoria
inespecífica
penetran

A las 48 horas los bacilos

Bacilo
Respuesta monocitaria Siguen viviendo en
PRIMOINFECCIÓN: ocurre destruidos en el
y de macrófagos el interior de los
cuando una persona entra mismo sitio de
inoculación macrófagos
en contacto por primera
vez con el BK.
Generalmente ocurre en la
- Bacilo inhibe mecanismos bactericidas Los bacilos
Infancia. (inhiben fusión lisosomal, alteran pH lisosomal,
catalasa, superóxido dismutasa)
permanecen activos y
- Escape de micobacterias a linfáticos hiliares latente, pero sin
y a la sangre
progreso.
30
Freno inicial

CONTROL INMUNE SIN CONTROL INMUNE

TBC LATENTE ENFERMEDAD

(Infección tbc asintomática) TUBERCULOSA 32
 macrófago
competente

(respuesta inmunológica celular)

Controla infección, rodeando y

destruye bacilos intrusos.

Secuela de la primoinfección:
Memoria inmunológica)
Reblandecimiento, calcificación

33
 C

TUBÉRCULO El complejo de Ghon, se fibrosa y se

calcifica: complejo de Ranke.

34
 ganglios
regionales

granuloma

COMPLEJO DE GHON
Cicatriza por fibrosis y/o calcificación en 6 sem

35
 5%

TBC MENINGEA

36
 LOCALIZACION
Diseminada
(miliar)
Pulmón pleura

Genitourinario
Huesos
articulaciones
SNC Ganglios Mama

37
 • Diseminación bacteriana
vía arterial sistémica.
• Hígado, MO, bazo, supra-
renales, meninges, riñones,
trompas de Falopio, testículos.

TBC MILIAR LINFADENITIS TUBERCULOSA

MAL DE POTT
Forma de TBC aislada
que afecta vértebras.
Forma más frecuente de la TBC
extrapulmonar, aparece en cuello
y deja una cicatríz: escrófula
38
 MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Dato Cardinal:
TOS y EXPECTORACIÓN >15 días

Mal estado general

Anorexia con
pérdida de peso

Febrícula
vespertina

Expectoración
mucoide/purulenta

Hemoptisis

Sudor nocturno

Dolor pleurítico

39
TUMORES
■ CARCINOMA 90%,
CIGARRO-hidrocarburos
(ETIOLOGICO)
■ Adenocarcinoma: +
frecuente
■ Carcinoma de células
pequeñas: + agresivo,
características
neuroendocrinas, asociado
a sd. paraneoplásicos
■ Supervivencia 15% a los 5
años
 ETIOLOGÍA Y PATOGENIA

 TABACO: 87% de cáncer de pulmón en fumadores.

Fumador promedio: 10x  60x : más posibilidad.
Vinculado a cáncer cavidad oral, faringe, laringe,
esófago, páncreas, cérvix riñón, vejiga.
Humo «prestado»: abundantes carcinógenos.
Asociación a carcinoma epidermoide.
Cigarro: > 1200 carcinógenos; unos 60 demostrados
Elementos radioactivos: Po210, C14, K40
 Radiaciones ionizantes: uranio, amianto, radón.
 Genética molecular: oncogenes: c-MYC, k-RAS,
EGFR, c-MET, c-KIT: explicarían el cáncer en los
no fumadores que son de patogenia distinta.

41
 MORFOLOGÍA
 La mayoría son hiliares.
 Los periféricos son mayormente adenocarcinomas
 Los adenoca se originan en los septos alveolares y
bronquiolos termi-
nales.
 Diseminación lin-
fática: a ganglios
mediastinales, de
allí a los linfáticos
colectores.
 Diseminación san-
guínea: a hígado,
hueso, cerebro,etc.

43
 CLÍNICA

 Asintomático  sintomático
 Tos c/s expectoración (hemop-
toica)
 Disnea, dolor torácico.
 Síntomas neumónicos
 Síndrome de vena cava superior
 Síndromes paraneoplásicos (en
1 – 10% de pacientes)

44
 METÁSTASIS PULMONARES

₪ Los tumores pulmonares secundarios

son más frecuentes que los primarios.
₪ Organo más metastatizado por cáncer.
₪ Carcinomas y sarcomas llegan por vía
linfática o hematógena.
₪ Morfología: nódulos múltiples en todos
los lóbulos, sobre todo en la periferie.
₪ Ocasionalmente: nódulo pulmonar soli-
tario (NPS).

45
METÁSTASIS
PULMONARES

46
47
PLEURA
■ DERRAMES PLEURALES (ICC,
neumonía, sd.nefrótico,
carcinomatosis o atelectasia)
■ Generando pleuritis serofibrinosa,
supurativa o hemorrágica –
FIBROSIS
■ NEUMOTORAX: aire en cavidad
pleural: espontáneo (rotura bulas) o
traumático (fractura) y a tensión
■ TUMORES PLEURALES: Tumor
Fibroso Solitario y Mesotelioma
Maligno
GRACIAS