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1.3.-Respuesta inmunitaria a los

Volviendo a lo básico
microorganismos
Infección vírica primaria:
El virus infecta las células epiteliales y se replica entre ellas. El efecto de
la infección vírica
Introducción intracelular es la activación de los genes de las citocinas
y de los receptores de estas, en especial de los interferones
tipo I, cuyo
objetivo es la inhibición de los genes víricos y la regulación al alza de las
moléculas del CMH de clase.
Sumario

Tema 1: Agua, Fluidoterapia y

Osmolaridad

Tema 2: Volemia y circulacion:

Regulacion Hemodinamica

Tema 3: Temperatura corporal:

Termorregulación

Tema 4: El Sodio y el Cloro

Tema 5: El Potasio y el Magnesio

Tema 6: El calcio y el fósforo

Tema 7: Fundamentos del equilibrio

ácidobase

Tema 8: Intercambio pulmonar de gases

Tema 9: Transporte de gases. La

hemoglobina

Tema 10: Gasto cardiaco y transporte de

oxígeno

Tema 11: Cesión de oxígeno, respiración

interna, metabolismo oxidativo
mitocondrial

Tema 12: Bicarbonato y dióxido de Figura 5. Replicación del virus entre las células
epiteliales.
carbono
Los péptidos víricos aparecerán en la hendidura de
unión del péptido de la molécula del CMH clase I. Por otra parte la
Tema 13: Interpretación de la infección
vírica provoca muerte celular y la replicación vírica. Los componentes víricos
activan las células dendríticas, y
gasometría. Enfoque práctico de la las citocinas liberadas localmente
amplifican la activación de los macrófagos y las células presentadoras de
antígenos
acidosis y la alcalosis encargadas de fagocitar y presentar las proteínas víricas al igual
que los restos celulares. Las células presentadoras de
antígenos profesionales
(células dendríticas titulares) transportan el antígeno hasta los ganglios
linfáticos locales. En la
Tema 14: Metabolismo, hormonas y
célula endotelial las citocinas y quimiocinas regulan
al alza las moléculas de adhesión atrayendo a las células a través
coenzimas
del
endotelio hacia el lugar de la infección. Algunas citocinas liberadas
localmente de las células como los macrófagos
Tema 15: Nutrición, ayuno y ejercicio y los linfocitos T (IL-1, TNF
alfa) penetran en el torrente circulatorio y producen efectos sistémicos como la
fiebre,
artralgias, mialgias etc. La célula dendrítica penetra en los ganglios
linfáticos locales y se desplaza hasta el centro
Tema 16: Metabolismo tumoral. Ácido
germinal. En el centro
germinal del ganglio linfático las células dendríticas u otras células
presentadoras de antígeno,
láctico
están rodeadas por linfocitos T, donde tiene lugar
la presentación de los péptidos víricos. Los linfocitos T que poseen el
Tema 17: Inmunidad natural y adquirida receptor complementario del complejo molecular del CMH de clase II-péptido
vírico se activan y se transforman en
linfocitos Thelper. Los linfocitos
B vírgenes, que adquieren partículas víricas a través de su fijación a la IgM o
la IgD de
1.-Bases fisiopatológicas
su superficie, procesan y presentan los péptidos víricos a los
linfocitos Th2 y a su vez reciben señales de crecimiento y
1.1.-Anatomía y células del sistema
inmunitario diferenciación positivas cuya consecuencia es la producción de los anticuerpos
antivíricos IgM (respuesta primaria de
anticuerpos).
1.2.-Tipos de inmunidad

1.3.-Respuesta inmunitaria a los

microorganismos

2.-Recuerda

3.-Bibliografia

Tema 18: Insuficiencia hepática

Tema 19: Riñón agudo

Tema 20: riñón crónico

Tema 21: el cerebro y su metabolismo.

La vasoregulación cerebral

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Figura 6. Activación de las células

dendríticas por los componentes víricos.

Figura 7. Producción de anticuerpos antivíricos IgM.

Al mismo tiempo algunos linfocitos B se diferencian

y experimentan un cambio de clase, que da lugar más tarde a la
producción de
IgG antivírica de alta afinidad (respuesta secundaria de anticuerpos). Los
linfocitos Th 1 reclutan y
activan linfocitos T citotóxicos
específicos de virus. Los linfocitos T citotóxicos reconocen péptidos víricos
presentados
de forma cruzada por las células dendríticas. En la superficie de
las células diana infectadas se presentarán los
mismos epítopos víricos.

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Figura 8.
Producción de IgG antivírica de alta afinidad

Las células infectadas por virus secretan y

expresan proteinas víricas. Estas pueden ser neutralizadas o eliminadas por
anticuerpos en forma de inmunocomplejos, que son eliminados, o pueden
utilizarse anticuerpos para guiar los linfocitos
NK que expresan el receptor.
Los linfocitos NK pueden ser reclutados en dos puntos como mínimo durante una
infección vírica. Pueden desempeñar un papel antivírico natural precoz, después
de la activación por las citocinas
derivadas del epitelio. Por otra parte, en
un estadio posterior son activados por linfocitos Th1 específicos
del virus. Los
linfocitos T citotóxicos activados destruyen células infectadas
por el virus. En este momento linfocitos Th1 y 2 locales
organizan
la respuesta inmunitaria antivírica local.

Figura 9.
Acción antivírica natural local.

Tras la resolución de la infección los linfocitos T

y B de memoria específica del virus residen durante largo tiempo en
los
ganglios linfáticos, el bazo y la médula ósea. Las células plasmáticas
garantizan la circulación a largo plazo de los
anticuerpos protectores que
neutralizan el virus.

Infección bacteriana
primaria: La solución de continuidad en la superficie
epitelial permite la entrada y proliferación
de las bacterias. El lipopolisacárido de superficie
puede activar la vía del complemento alterna o la de la lectina de

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unión al
manano y dar lugar a la lisis bacteriana. Otros activadores del complemento que
actúan en ese estadio son la
proteina C reactiva, que se une a los
polisacáridos que revisten las bacterias. La desgranulación del mastocito
aumenta
el flujo sanguineo percibiéndose como irritación y prurito del área
infectada.

Figura 10.
Infección Bacteriana Primaria.

Los neutrófilos que experimentan rodamiento y

marginación se adhieren a la pared de la vena a medida que las
quimioquinas
liberadas localmente y las moléculas derivadas de las bacterias activan tanto
el endotelio como los
neutrófilos, lo que da lugar a la adhesión entre ambos.
Los productos bacterianos, fragmentos del complemento (C5a)
y las quimioquinas
atraen a los neutrófilos hasta el lugar (quimiotactismo). Las bacterias
opsonizadas (figura 11) son
rápidamente fagocitadas y destruidas por los
neutrófilos. Las células dendríticas también fagocitan e internalizan las
bacterias, son activadas a través de receptores de reconocimiento de un patrón
y migran a través de los vasos
linfáticos. Los antígenos bacterianos son
procesados y presentados en los ganglios linfáticos locales. Los linfocitos Th
son reclutados y activados por las
células presentadoras de antígenos profesionales en el ganglio linfático, y por
los
linfocitos B, favoreciendo la producción de anticuerpos específicos de
bacterias. Los linfocitos T vírgenes se diferencian
en células Th 1
y 2 de acuerdo con las señales de las células dendríticas. Inicialmente se
producen anticuerpos de
clase IgM, seguidos de expansión clonal y cambio de
clase. La producción temprana de anticuerpos antibacterianos es
de clase IgM.
Esta interacción de afinidad relativamente baja es intensificada por los cinco
sitios de adhesión de la IgM,
lo que da lugar a una mayor eficiencia de la
unión. La IgM es un activador muy potente del complemento y una
opsonina. Las
bacterias opsonizadas son ingeridas por fagocitosis y lisadas por el
complemento.

Figura 11. Opsonización y fagocitosis de las bacterias

lisadas.

Tras
la resolución de la infección bacteriana se ponen en marcha mecanismos
protectores para encuentros futuros
mediante el depósito de linfocitos memoria
y la producción de anticuerpos. En la resolución de una infección bacteriana

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los residuos bacterianos son eliminados por los neutrofilos locales o por
anticuerpos como inmunocomplejos solubles.

Infección fúngica primaria: la primera línea de defensa del huésped frente a los hongos se encuentra en
diferentes
mecanismos locales a nivel de las mucosas. Entre estos mecanismos se
incluyen un conjunto importante de proteinsas
salivares como lactoferrina,
lisozimas, lactoperoxidasas, mucinas, transferrina e inmunoglobulina A. Las
células
epiteliales también secretan IL-8 y factores estimulantes de colonias
granulocíticas. Una vez atravesadas las barreras
mucocutáneas los neutrofilos y
los monocitos son las células clave en los estadíos iniciales de la respuesta
inmunitaria.
El tamaño del hongo puede dificultar la fagocitosis por estas
células siendo necesario la ayuda de componentes
extracelulares para marcar al
patógeno y favorecer su ingestión; este proceso se denomina opsonización. Para
que los
macrófagos, neutrófilos y células dendríticas se puedan unir al hongo
necesitan reconocer al patógeno. Ello es posible
gracias a la acción de los receptores
reconocedores de patrones (RRP). Estos receptores reconocen una serie de
patrones moleculares comunes y constantes presentes en los microorganismos
patógenos conocidos con el nombre de
patrón moleculara asociado a patógenos
(PMAP). La activación de los RRP conlleva una doble función, activa distintos
procesos del sistema inmune innato como la fagocitosis o la opsonización y
establece una conexión entre la inmunidad
innata y adquirida. Los RRP más
importantes son los Toll like receptors (TLR), los receptores de manosa
y la dectina-1.
Los TLR son un conjunto de proteínas transmembrana tipo I que
presentan un dominio extracelular que se une al
patógeno y un dominio
citoplasmático que es el encargado de detonar la respuesta de activación del
receptor. Se
conocen diez tipos diferentes de TLR, de ellos los más importantes
en la respuesta frente a los hongos son el TLR2 y
el TLR4; ambos reconocen
diferentes PMAP, el fosfolipomanano para el TLR2 y el manano para el TLR4.
Además
cada uno facilita la respuesta mediada por Th2 o por Th1. La respuesta
mediada por las células Th1 se asocia con la
producción de citoquinas
pro-inflamatorias. La respueata Th2 se asocia a la secreción de citoquinas
antiinflamatorias
entre las que destaca la IL-10. Los factores humorales
también participan en la defensa del huésped; los hongos
activan el complemento
por su vía clásica y alternativa.

Respuesta de la inmunidad adaptativa del huésped:

las células dendríticas juegan un papel muy importante para unir la
inmunidad
innata y la adaptativa. El tipo de respuesta de estas células depende mucho de
la morfología de los hongos,
induciendo diferenciación de células CD4+ a
células Th1 o Th2. El resultado final de la producción de una u otra
respuesta
Th influirá en activación de los linfocitos B y en la maduración del resto de
células fagocíticas. El papel de la
formación de anticuerpos en la respuesta
del huésped frente a los hongos es aún poco conocido. Se ha observado que
existen algunos anticuerpos capaces de potenciar de manera considerable la
respuesta de las células fagocíticas
frente a la infección fúngica e incluso de activar por sí mismos acciones beneficiiosas del
complemento.

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