CRISIS ASMÁTICAS

ASMA

• Es un proceso inflamatorio crónico de la vía aérea, que se caracteriza por una hiperrespuesta traqueobronquial
que condiciona una obstrucción variable al flujo aéreo total o parcialmente reversible.
• La reacción asmática se debe a un mecanismo de hipersensibilidad de tipo inmediato (tipo I), con liberación de
histamina, bradiquinina y SRS-A (sustancia de reacción lenta: leucotrienos C4 y D4).

FENOTIPOS DE ASMA

• El asma es un síndrome heterogéneo resultante de la interacción entre factores ambientales y genéticos. Se han
caracterizado diversos fenotipos, aunque no existe evidencia suficiente para recomendar un tratamiento
específico basándose en ellos. Los fenotipos de asma se pueden agrupar en tres grandes bloques no excluyentes
entre sí: clínicos o fisiológicos, relacionados con desencadenantes e inflamatorios.

Clínicos o fisiológicos

• Asma grave.
• Asma con exacerbaciones graves.
• Asma refractaria al tratamiento: no alérgicos y con corticodependencia.
• Asma de inicio precoz: menores de 12 años, suele ser alérgica (asma extrínseca).
• Asma de inicio tardío: principalmente mujeres adultas. Sin alergia (asma intrínseca).
• Asma con limitación fija al flujo aéreo: remodelación bronquial, solapamiento con EPOC.
• Asma y obesidad, con síntomas más graves.

Relacionados con desencadenantes

• Asma alérgica: alérgenos ambientales u ocupacionales.

• Asma inducida por antinflamatorios no esteroideos (AINE).
• Asma inducida por menstruación.
• Asma inducida por ejercicio.

Inflamatorios

• Asma eosinofílica: suele ser alérgica y buena respuesta a glucocorticoides inhalados.

• Asma neutrofílica: suele darse en pacientes con enfermedad grave y exacerbaciones graves, con peor respuesta a
corticoides inhalados.
• Asma paucigranulocítica.

PATOGENIA

• El desencadenante más común de crisis asmática son las infecciones, principalmente víricas: virus respiratorio
sincitial y el parainfluenza en niños y rinovirus (el más frecuente) e influenza en adultos.
• Especial interés merece la tríada ASA (o tríada de Widal), que afecta al 10% de los asmáticos y consiste en la
asociación de asma, poliposis nasal e intolerancia a la aspirina y otros AINE. En estos pacientes debe evitarse la
administración de aspirina ya que puede desencadenar un episodio severo de asma. En general, el paracetamol
(acetaminofén) es bien tolerado (MIR).

ANATOMÍA PATOLÓGICA

• El dato macroscópico más llamativo es la hiperinsuflación pulmonar, con ausencia de colapso alveolar al abrir la
cavidad pleural en la necropsia.
• Microscópicamente destaca la hipertrofia de las células musculares bronquiales, el aumento de glándulas y células
mucosas, inflamación de la mucosa, el edema e infiltrado eosinófilo y la descamación epitelial.
 • Al finalizar las crisis de asma suele aparecer tos productiva, encontrándose en el esputo espirales de Curschmann
(material mucinoso acumulado en los bronquios distales que se desprende, manteniendo la forma tubular del
bronquio), cristales de Charcot-Leyden (productos de degeneración de los eosinófilos), y cuerpos de Creola
(agregados de células epiteliales).

CLÍNICA

• Los síntomas típicos son tos, disnea, sibilancias espiratorias y sensación de opresión torácica, de carácter variable.
• No obstante, en algunos pacientes la única manifestación es la tos crónica escasamente productiva (MIR). Los
síntomas de asma suelen aparecer de forma episódica, muchas veces relacionados con factores desencadenantes
o con el esfuerzo. Es característica la aparición de los síntomas durante la noche en las primeras horas de la
mañana.

CRISIS ASMÁTICA

DEFINICIÓN

• Episodios caracterizados por un aumento progresivo de los síntomas de dificultad respiratoria, tos, sibilancias u
opresión torácica y disminución progresiva de la función pulmonar.
• La crisis de asma bronquial es la exacerbación aguda de los síntomas crónicos de un paciente asmático.

EPIDEMIOLOGÍA

• Urgencia médica más frecuente en pediatría (5%)

• Alcanzan hasta el 15% de las consultas durante los meses otoñales
• Aprox. un 20% requieren atención en los servicios de urgencias pediátricos
• Las exacerbaciones son responsables de >80% de los costes directos asociados al asma

ETIOLOGÍA

• En pediatría habitualmente es gatillado por:

→ Fríos
→ Contaminación
→ Ejercicio
→ Tabaquismo
→ Alergenos ambientales (en primavera)
→ Estrés
→ Infección por virus en época de otoño e invierno, o alérgenos ambientales en primavera.

PATOGENIA

• La inflamación crónica de la vía aérea, característica del asma, aumenta en respuesta al desencadenante,
produciendo la disminución del calibre de la vía aérea por edema de la mucosa, hipersecreción,
broncoconstricción y acumulación de detritus celulares. Esto provoca una alteración V/Q que se revierte con
aumento del trabajo respiratorio, pero finalmente por fatiga muscular, el paciente cae en falla respiratoria aguda.
• Las crisis de asma pueden clasificarse según severidad en leves, moderadas o severas.

CUADRO CLÍNICO

• Sensación de pecho apretado (Opresión torácica)

• Tos
• Dificultad respiratoria (Disnea)
• Sibilancias a la auscultación pulmonar
• Acompañados de una disminución del flujo espiratorio (PEF o FEV1)
FACTORES DE RIESGO DE CRISIS ASMÁTICA GRAVE

• Antecedente de crisis graves o con rápido empeoramiento, ingreso en UCIP

• Dos o más hospitalizaciones o tres o más visitas a Urgencias en el año previo
• Múltiples visitas a Urgencias en el mes previo
• Uso reciente o concomitante de corticoides sistémicos
• No tratamiento actual o corticoides inhalados
• Inadecuado seguimiento, incumplimiento del tratamiento
• Sobreutilización de salbutamol en el último mes
• Alergia alimentaria
• Dificultad para el acceso a Urgencias, problemas psicosociales

DIAGNÓSTICO

• Historia clínica y exploración física

• Radiografía de tórax
• Espirometría
• Oxímetro de pulso
• Gasometría

El diagnóstico de sospecha de asma se basa en la historia clínica, pero la confirmación se establece por la exploración
funcional que objetive una obstrucción bronquial (MIR 15, 58). Puede demostrarse la hiperreactividad de la vía aérea
frente a los distintos estímulos, la reversibilidad de la obstrucción bronquial y la variabilidad de la misma. La ausencia de
obstrucción o de reversibilidad en un momento dado no descarta el diagnóstico de asma.

Anamnesis

• Tiempo de evolución de crisis

• Medicación administrada previamente y respuesta a la misma
• Crisis previas
• Factores desencadenantes
• Uso de corticoides orales
• Ingresos hospitalarios y en UCIP
• Tratamiento de mantenimiento actual
• Enfermedades asociadas

Exploración física

• En las crisis de asma la auscultación pulmonar muestra sibilancias y espiración alargada.

→ En casos leves, las sibilancias (de predominio espiratorio) aparecen en las dos fases del ciclo respiratorio
y son de tonalidad más grave.
→ En casos graves, se vuelven más agudas e incluso pueden desaparecer en situaciones extremas, existiendo
silencio auscultatorio. Puede haber tiraje o uso de musculatura accesoria. Debe presentar taquipnea, su
ausencia es dato de gravedad. En crisis graves pueden aparecer signos de fatiga muscular.
• Preferencia por postura en sedestación
• Respiración lenta y dificultosa con hipoventilación grave en auscultación
• Apariencia anormal (irritabilidad o somnolencia)
• Taquipnea, retracciones intensas, taquicardia

Gasometría arterial

• Es la prueba que mejor indica el estado de oxigenación en una crisis asmática (MIR). Durante la crisis suele haber
hipoxemia y alcalosis respiratoria por hiperventilación (PaCO2 menor a 35 mmHg). El agotamiento de la
 musculatura respiratoria o una obstrucción más grave condicionan una normo o hipercapnia, que es un signo de
gravedad importante (MIR), con acidosis respiratoria, que al final puede asociarse a una acidosis láctica
apareciendo acidosis mixta (MIR).

Analítica

• Tanto en el asma intrínseco como en el extrínseco suele existir eosinofilia. Sin embargo, su ausencia no excluye el
diagnóstico. Por otro lado, cifras muy altas sugieren otras enfermedades, como la aspergilosis broncopulmonar
alérgica, neumonía eosinófila crónica, etc.

Pruebas de atopia

• Test cutáneo (prick test), pruebas de provocación bronquial y determinación de IgE total. Sirven para identificar
agentes desencadenantes, pero no tienen utilidad para el diagnóstico.

Radiografía de tórax

• Es poco útil en intercrisis, donde suele ser normal (MIR). En la fase aguda muestra datos de hiperinsuflación, y es
necesaria para descartar procesos concomitantes y posibles complicaciones (neumotórax, neumomediastino).

Pruebas funcionales

• La espirometría típica del paciente asmático muestra un patrón obstructivo, con disminución del FEV1 y de la
relación FEV1/ CVF. En ocasiones puede existir un aumento del VR. La reversibilidad se evidencia mediante un test
de broncodilatación: el aumento del FEV1 ≥12% y ≥200 ml tras la administración de un broncodilatador inhalado
confirma el diagnóstico (MIR), pero la negatividad de la prueba broncodilatadora no lo descarta. La reversibilidad
también puede ser identificada por una mejoría del FEV1 tras 2 semanas de tratamiento con corticoides sistémicos
o 2-8 semanas de corticoides inhalados. La variabilidad de la obstrucción bronquial se valora con la medición del
pico de flujo espiratorio máximo (FEM, PEF o peak espiratory flow). Existen medidores portátiles del PEF que
permiten realizar mediciones diarias matutinas y vespertinas. Variabilidad mayor del 20% del PEF es diagnóstica
de asma. Ante una crisis asmática, el PEF es mejor indicador de gravedad que los signos clínicos. Además, permite
valorar la respuesta al tratamiento.

Diagnóstico

• Leve: 0 – 3 puntos
• Moderada: 4 – 6 puntos
• Grave: 7 – 9 puntos
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

• Bronquiolitis
• Laringitis
• Neumonía
• Cuerpo extraño bronquial
• Episodios de hiperventilación
• Fibrosis quística

TRATAMIENTO

• Oxígeno
→ En todas las crisis moderado – grave
→ Mantener sat O2 94 98%
→ Riesgo vital o SpO2 < 94%: oxígeno a flujos altos con mascarilla o cánula nasal.
• B2 – agonista acción corta
→ Constituyen la base de tratamiento de la crisis asmatica
→ Son los broncodiatadores de elección
▪ Leve: 2 4 pulsaciones
▪ Moderada: 6 8 pulsaciones
▪ Grave: Hasta 10 pulsaciones
• Bromuro de ipratropio
→ Se debe de usar al inicio del tratamiento (2 primeras horas) como coadyuvante del BAC
→ Utilizar solo en crisis asmática grave o crisis moderada refractaria al tratamiento inicial con BAC
→ La combinación reduce el riesgo de ingreso hospitalario en niños con crisis graves y moderadas
• Glucocorticoides sistémicos
→ Son eficaces cuando se usan precozmente
→ Los de elección es la prednisona y prednisolona VO
▪ Leve y moderada: 1 2 mg/kg/dia
▪ Graves: 2 mg/kg/dia (max 40 mg/dia)
• Glucocorticoides inhalados
→ No hay pruebas de que puedan sustituir a los corticoides sistémicos
→ Reducen significativamente el riesgo de muerte relacionado con asma
• Adrenalina
→ Tx de una crisis de asma, en el contexto de una reacción anafiláctica o en presencia de una parada
cardiorrespiratoria
• Mucolíticos, antihistamínicos y antitusígenos
→ No tienen ninguna utilidad en la crisis de asma
→ Pueden empeorar la tos y la obstrucción al flujo aéreo
→ Contraindicados
• B2 – agonistas de acción larga
→ Se desaconseja el uso de BAL sin CI, debido al riesgo de crisis graves.
→ La combinación se puede utilizar tanto como para tratamiento de control y de alivio en adolescentes.
→ No se recomiendo en menores de 12 años
TRATAMIENTO AL ALTA Y SEGUIMIENTO POSTERIOR

• Los niños puedes ser dados de alta cuando se estabilice la necesidad de broncodilatadores inhalados cada 3 4
horas
• El tratamiento al alta debe incluir tx sintomático, corticoides orales y un tratamiento de control.
→ Alta:
▪ Respuesta al tratamiento
▪ No hay factores de riesgo para una crisis potencialmente fatal
 ▪ Se mantiene la mejoría durante 3 horas
▪ Flujo espiratorio máximo es igual o mayor al 70% del valor de referencia

▪ Salbutamol inhalado (MDI), con cámara, a demanda tras la primer hora (2 4 pulsaciones c/ 3 4 hrs
▪ Ciclo corto de corticoides orales de 3 5 días, si se ha iniciado este tratamiento
(prednisona/prednisolona vo 1 mg/kg/ dia ) en una sola dosis matutina

CONCLUSIONES

• Las crisis asmáticas representan el principal motivo de consulta por lo cual es importante conocer su manejo en
los pacientes pediátricos.
• El diagnostico rápido es útil para valorar la gravedad de la crisis asmática e iniciar el tratamiento
• Los B2 agonista de acción son los broncodilatadores de elección y constituyen la base del tratamiento en cualquier
tipo de crisis asmática
• Es necesario valorar los factores de riesgo de gravedad para evitar complicaciones e iniciar el tratamiento lo mas
pronto posible

NOTAS DE CLASE

• Los agonistas beta2 adrenérgicos de acción corta (SABA) o broncodilatadores de acción corta, como el salbutamol
o la terbutalina (administrados por vía inhalatoria).
→ Son fármacos que producen la dilatación de los bronquios de 2 a 5 minutos después de su administración
por vía inhalatoria y su efecto desaparece en pocas horas.
→ Disponemos de 2 tipos fundamentales de adrenérgicos β2:
▪ Los de acción corta (salbutamol y terbutalina, fundamentalmente)
▪ Los de acción prolongada (formoterol y salmeterol).

Asma

• Es un estado de hiperreactividad bronquial, con hipersecreción

• La diferencia es que el paciente asmático está controlado y no genera clínica

Crisis asmáticas

• Son una complicación de pacientes con asma mal tratado

• Hiperreactividad bronquial, hipersecreción de moco y todo esto genera un estrechamiento de la vía aérea
• En resumen, entra el aire pero no sale

Datos de atrapamiento de aire:

• Datos de mal vaciamiento de aire de los pulmones (atrapamiento aéreo)

• Hiperinsuflación de los mismos que se manifiesta como aplanamiento de la curvatura normal de los diafragmas
• Aumento del espacio de aire que hay entre el esternón y el corazón(retroesternal)
• Horizontalización de las costillas
• Aumento del espacio entre las costillas
• Alargamiento de la imagen del corazón y el mediastino
• Aumento de la curvatura habitual de la espalda (cifosis).

Diagnóstico

• El diagnóstico en pacientes con crisis asmática es

• La espirometría es mas para pacientes con asma, no tanto de crisis asmática
• La espirometría se considera como el estándar de oro para el diagnóstico de asma en niños, pero no tanto en
niños menores de 5 años, aquí generalmente con la pura clínica es suficiente
 → En mayores de 6 años si se utiliza la espirometría
→ La radiografía se puede confundir con un cuerpo extraño, neumonía
→ Podría ser un criterio

Anamnesis

• Se debe de realizar un tiempo de evolución de crisis, medicación administrada previamente

• Estertores, crepitantes, cianosis,
• Espirometría, gasometría,
• Laboratorios no están justificados a menos que el paciente tenga sospecha
• BH normal, porque las crisis asmáticas se deben más que nada a algo atópico

Tratamiento

• Combivent: Broumuro de ipratropio y salbutamol

• Prednisona y prednisolona: Se da en pacientes ambulatorios, por ciclos de 5 días
→ Si el paciente tiene síndrome nefrótico o una patología ahí si hay que tener más cuidado
• Glucocorticoide sistémico:
→ No se emplea ni la prednisona ni prednisolona sino la metilpredinosola a 2 mg kilo dosis, si no hay se le
puede poner prednisona o prednisolona
• Beta agonistas de acción corta:
→ Y si voy a usar beta agonistas de acción corta, sería el salbutamol
→ Se puede nebulizar al paciente (nebulizaciones con salbutamol o combivent)
→ En pacientes que llegan a urgencias se les pone nebulización con budesónida
→ La adrenalina se utiliza en una crisis de asma o en presencia de un paro respiratorio

Ejemplo:

• Llega el paciente al servicio de urgencias

• Salbutamol de rescate como primera opción y después los flush o aerosoles de salbutamol, pero no se debe de
aplicar de manera directa, debe de haber un espaciador donde el paciente se queda sin respirar 3 segundos, entro
4 y 6 inhalaciones cada 20 minutos
• Si no responde en tres dosis en 1 hora
• Comenzamos con las nebulizaciones de salbutamol o combivent
• Dependiendo la severidad, es lo que se va a hacer
• Generalmente en todos los casos, se hará esto que acabo de escribir