Antibióticos

DRA. ANA MARIA SANTOS

PEDIATRA INFECTOLOGO
 ANTIMICROBIANOS
Sustancia producida por un microrganismo o elaborada en forma
total o parcial por síntesis química, la cual inhibe el desarrollo o
mata a otros microrganismos.
Compuesto químico que elimina o inhibe el crecimiento de
microorganismos.

Quimioterápicos
Antibióticos
 Deben expresar las siguientes características:

Toxicicidad selectiva
Acción bactericida
No inducir resistencia
Permanecer estable en los líquidos corporales
Tener un largo período de actividad
Ser soluble en humores y tejidos
No inducir respuesta alérgica en el huésped
Tener un espectro de acción limitada
CLASIFICACION DE LOS ANTIBACTERIANOS

ORIGEN: EFECTO:
Naturales o biológicos
Bactericida: letal, llevando a la lisis
bacteriana

Sintéticos
Bacteriostático:impiden el desarrollo y
multiplicación bacteriana pero sin
llegar a destruir las células.
Semisintéticos
 CLASIFICACION DE LOS ANTIBACTERIANOS

ESPECTRO DE ESTRUCTURA
ACTIVIDAD: QUIMICA:
Beta-Lactámico)
Amplio Macrólidos
Polipéptidos
Rifamicinas
Aminoglucósido
Intermedio
Quinolonas
Sulfonamidas
Fenicoles)
Reducido Tetraciclinas
Glucopéptidos
CLASIFICACION DE LOS ANTIBACTERIANOS

Mecanismo de acción:
Inhibidores de la formación de la pared bacteriana
Inhibidores de la síntesis proteica
Inhibidores de la duplicación del ADN
Inhibidores de la membrana cit.
Inhibidores de vías metabólicas.
 Tratamiento antibiótico
Apropiado:
Empírico/Dirigido

Adecuado:
Dosis Adecuadas, penetración a los tejidos, inóculo

Optimo:
Características del paciente
Consideraciones antes de elegir

1. Mecanismo de acción y susceptibilidad

2. Capacidad bactericida
3. Interacción con el paciente.
4. Interacción ecológica
1. Mecanismos de acción
Interacciones
SINERGIA: Se refiere a la propiedad de ciertas combinaciones de Antibióticos capaces de
producir un efecto bactericida superior al ejercido por cada uno de ellos por
separado.

ANTAGONISMO: Propiedad de ciertas combinaciones de antibióticos de ejercer un efecto

bactericida inferior al de cada uno de ellos.

INDIFERENCIA
Interacciones
1. Susceptibilidad
Es importante para el tratamiento empírico hasta obtener los resultados de los cultivos
Interpretación cuidadosa de los cultivos y antibiogramas conociendo los mecanismos de
resistencia
Cronología de la resistencia antibiótica
2. Actividad Bactericida
Depende del mecanismo de acción

• Acción batericida:
• – Concentración-dependiente
• – Tiempo-dependiente
• TAMBIÉN otros factores contribuyen:
• – Tipo de germen y fase crecimiento
• – Concentración alcanzada en lugar infección
• – Tamaño inóculo
• – Tiempo de acción (Efecto postantibiótico)
 2. Acción bactericida
Acción bactericida concentración-dependiente:
• Acción bactericida es más rápida con Cmáx más alta
• Pico obtenido y secundariamente el AUC tienen relación directa
con el éxito clínico, independientemente de que las
concentraciones caigan posteriormente por debajo de la CIM
• Amplio efecto post-antibiótico
• Objetivo farmacodinámico: Cmáx/CIM o bien AUC/ CIM muy
altas
• Práctica clínica: dosis altas y baja frecuencia
• Ej: Aminoglucósidos
2. Acción bactericida
Acción bactericida tiempo-dependiente
• Actividad bactericida es máxima con Cmáx 4 veces sobre la CIM
y no aumenta con concentraciones mayores.
• Objetivo farmacodinámico = tiempos prolongados sobre la CIM
(T > CIM)
• Dosis fraccionadas ajustadas a la vida media de cada
antibacteriano
• A inóculos altos la Cmáx adquiere importancia!!!!!!
• Ej:β-lactámicos y vancomicina
Tipo de acción de los antimicrobianos

Tiempo dependientes
• Betalactámicos
• Glucopéptidos
• Tetracilinas
• Macrólidos
• Lincosaminas

Concentración dependientes
• Aminoglucósidos
• Quinolonas
2. Acción bactericida
Efecto post-antibiótico:
- Tiempo que se mantiene la inhibición tras la exposición del
microorganismo al antibiótico.
– Mayor en inhibidores síntesis proteica que en inhibidores de
síntesis de pared celular
– Relacionado con concentración antibiótico y tiempo de exposición
 2. Acción bactericida
Efecto inóculo:
– Betalactámicos
– Son bactericidas. Inhiben la síntesis de pared celular y necesitan bacterias en
crecimiento
– Infecciones con inóculo alto (abscesos) hay bacterias en fase estacionaria y por
tanto acción bactericida disminuye
3. Interacción con el paciente

Absorción, distribución, metabolismo y

eliminación (ADME)
• Penetración tisular
– SNC
– Penetración ósea
• Efectos secundarios
3. Interacción con el paciente
3. Interacción con el paciente
3. Interacción con el paciente
Toxicidad y efectos adversos
4. Factores ecológicos
Era postantibióticos: resistencia bacteriana
Betalactamicos
Betalactámicos: Mecanismo de acción
Betalactámicos: Penicilinas
Penicilina: estructura química
Cefalosporinas

Cephalosporinium
acremonium
Cefalosporinas
Betalactámicos: Cefalosporinas
CEFALOSPORINAS:
•La mayoría de las cefalosporinas son de administración parenteral, aunque existe un
número creciente de formulaciones para vía oral
•La absorción gastrointestinal de estos compuestos es buena.
•Cefotaxime, ceftriaxona, cefoperazona y cefepime entran en el LCR alcanzando altas
concentraciones.
•TODOS ATRAVIESAN BARRERA PLACENTARIA Y POR SU ESCASA TOXICIDAD SON DE
PREFERENCIA EN INFECCIONES DEL EMBARAZO.
•Excreción renal. Excepción cefoperazona y ceftriaxona,
•eliminación biliar, altas concentraciones allí (utilidad terapéutica).
Betalactámicos: Cefalosporinas
Betalactámicos: Cefalosporinas
Betalactámicos: Carbapenem
CARBAPENÉMICOS:
Presentan el mayor espectro de actividad conocido dentro de este grupo de antibióticos.
Imipenem es el primer carbapenem desarrollado para uso clínico.

Estos compuestos son de administración parenteral. Mediante la administración intravenosa

suelen alcanzarse con rapidez concentraciones plasmáticas elevadas. Se distribuyen
ampliamente. El imipenem sufre inactivación por las hidroxipeptidasas renales, por ello se
combina con cilastatina (inhibidor de hidroxipeptidasas) de manera de lograr concentraciones
séricas adecuadas.
Betalactámicos: Carbapenem
Betalactámicos: Carbapenem
CARBAPENÉMICOS:
Usos Clínicos:

Imipenem
Meropenem
Ertapenem
Doripenem
Glucopéptidos
Definición y espectro de acción: se trata de antibióticos que actúan sobre la pared bacteriana.
Dos drogas en uso clínico: vancomicina y teicoplanina
La vancomicina es un antibiótico bactericida de espectro reducido (sólo actúa sobre bacterias
grampositivas).
Hoy en día es una opción terapéutica importante contra Staphylococcus meticilino resistente de
perfil hospitalario (SAMAR)
Glucopéptidos
Mecanismo de acción:
Inhiben la síntesis y el ensamblado de la segunda etapa del peptidoglicano de la pared celular.
Alterando la permeabilidad de la membrana citoplasmática.
Altera la síntesis de ARN

● Sus múltiples mecanismos de acción contribuyen a la baja frecuencia de desarrollo de

resistencia. Se une rápida y firmemente a las bacterias y ejerce su efecto bactericida.
Glucopéptidos
Farmacocinética:
Vancomicina se absorbe poco si se administra por vía oral. No se administra por vía
intramuscular por el intenso dolor.
Vancomicina tiene un gran volumen de distribución, alcanzando buenos niveles en fluidos
biológicos como líquido pleural, ascitis y sinovial. Tiene una escasa penetración intracelular.
Tiene una penetración variable a nivel del sistema central.
Se eliminan por vía renal
Indicaciones clínicas: los glicopéptidos deben ser fármacos de uso restringido,
reservados para el ámbito hospitalario.
Aminoglucósidos:
En nuestro país los disponibles son: gentamicina, amikacina y estreptomicina para uso
parenteral. La tobramicina se encuentra disponible en presentación para uso oftalmológico.
ESPECTRO DE ACCIÓN SON SOBRE TODO CONTRA BACTERIAS GRAM NEGATIVAS. Estreptomicina
contra TBC
Aminoglucósidos:
Farmacocinética:
Los aminoglucósidos presentan una escasa absorción oral y necesitan administrarse por vía
parenteral.
La unión de los aminoglucósidos a las proteínas plasmáticas es escasa, por lo que su
concentración en los líquidos intersticiales se aproxima a la plasmática.
Los aminoglucósidos se excretan sin metabolizar fundamentalmente por vía renal (por filtrado
glomerular), y en mínimas cantidades por la bilis

Capacidad bactericida está en relación con la concentración plasmática, o lo que es lo

mismo, a mayor concentración, mayor poder bactericida. En este caso, el tiempo de
exposición de la bacteria al antibiótico es poco importante para la muerte del
microorganismo.
Aminoglucósidos:
Efectos adversos
Quinolonas
Son bien absorbidas luego de la administración
por vía oral, mostrando una biodisponibilidad
muy buena.
● La unión a proteínas plasmáticas es baja y la
vida media plasmática varía de 1,5 a 16 horas.
● La concentración en tejido prostático, bilis,
pulmón, riñón y neutrófilos es superior a la
sérica.
● La eliminación es mayoritariamente renal
Quinolonas
Quinolonas
Quinolonas