Está en la página 1de 5

UNIDAD 13

Diarrea

ID:

Pliegues de la mucosa intestinal  vellosidades y criptas  microvellosidades

El colon no presenta pliegues ni vellosidades, pero si microvellosidades de menor altura

La ppal función es la suficiencia intestinal, proceso encargado de conseguir una adecuada incorporación de nutrientes,
agua y electrolitos.

En duodeno y yeyuno se absorben la mayor cant de macro y micronutrientes. En íleon se absorben B12 y sales biliares.
En el colon se abs electrolitos y vitB12 y K

Diarrea: Aumento del volumen (≥200gr/día), fluidez (líquida Bristol 5,6 ó 7) o frecuencia (≥ a 3) de las deposiciones en
relación con el hábito normal de cada individuo

La diarrea es un síntoma común a muchos transtornos de la función intestinal

Clasificación:

Según localización del origen:

ID/Colon derecho: Voluminosas, sangre o pus poco frecuentes, cólicos, ausencia del sme rectal. Tiene mayor
repercusión en el EN

Colon izq: Volumen escaso, sangre o pus frecuentes, dolor en hipogastrio, tenesmo, sensación de evacuación
incompleta

Según duración:

Aguda  Menos de 4 semanas. Causa frecuente: Infecciones fecal – oral. Otras: Intoxicación por A, alergias A,
fcos, primer brote de CU o E. Crohn, exceso en el consumo de edulcorantes (sorbitol, manitol, xilitol)

Factores que aumentan la incidencia, duración y severidad:

- Edad: Niñxs y ancianxs son más vulnerables


- Epoca del año: en invierno el rotavirus tiene más afectación, en verano las bacterias
- Compromiso inmunológico y nutricional: HIV y DNT más riesgo de que el cuadro se complique

Ppales causas de DA:

- Infecciosas (transmisión fecal- oral)


- Intoxicación por A: agua contaminada, A mal lavados o contaminados, incorrecto almacenamiento y/o
manipulación, falta de higiene en el establecimiento y/o personal elaborador
- Alergias alimentarias
- Fcos
- Otras: Colitis isquémica, primer brote de EC o CU, intoxicación por metales pesados, exceso en el consumo
de polioles

Tto: Plan de hidratación y modificación momentánea del plan de A. Se utilizan las SRO (bebida isotónica)

Revierte rápidamente (se autolimita)

Crónica  Más de 4 semanas de forma continua o intermitente. Se requieren estudios complementarios


Mecanismos fisiopatológicos:

- Disminución de la abs de sustratos ngeridos con actividad osmolar


- Incremento de la secreción de fluidos
- Reducción de la tasa de abs de fluidos

DC Según fisiopatología:

 Acuosa:
1. Osmótica  Producida por solutos no absorbidos o no absorbibles con act osmótica en el tubo digestivo.

El mecanismo fisiopatológico es la disminución de la abs de sustratos ingeridos con act osmolar. Estas
sustancias generan hiperosmolaridad por lo que atraen agua en la luz intestinal sobrepasando la capacidad
recuperadora del colon.

Se resuelve con ayuno

Las causas pueden ser malabsorción de HC simples (lactosa o hiperconcentración de HCs), laxantes y
antiácidos, exceso de polioles

Ph en materia fecal: Ácido por la fermentación

Característica de la MF: Espumosas marrones

2. Secretora  Producida por un incremento en la secreción intestinal de agua, electrolitos y hormonas e


inhibición de la abs de Na, frente a un estímulo secretor del enterocito

No se resuelve con ayuno, el tto se centra en el agente causal

Las causas son enterotoxinas, malabsorción de ac. Biliares, enf de Crohn, fcos, posqx, laxantes

Ph en materia fecal: Normal

Característica de la MF: Voluminosas verdosas

3. Funcional  Producida por una alteración en la motilidad intestinal


Mecanismo fisiopatológico: La alteración no permite un tiempo de contacto suficiente para la abs de
nutrientes, presentan diarrea a pesar de tener una adecuada capacidad absortiva
Causas: SII, no se resuelve con ayuno si no tratando la enf de base

 Malabsortiva: Producida por una defectuosa captación y/o transporte de nutrientes digeridos
adecuadamente.

No se resuelve con ayuno, si no tratando la enf de base

Las causas son malabs de HC,E Celíaca, Bypass gástrico, SIC, desórdenes hepatobiliares, Insuf pancreática
exócrina, sobrecrecimiento bacteriano, enf de whipple

 Inflamatoria: Producida por una lesión en la mucosa intestinal que origina la expulsión de la mucosidad,
líquidos y sangre, π plasmáticas y citoquinas. Da lugar a la acumulación de agua y electrolitos en el I.

Las causas son EII, diverticulitis, parásitos, virus o bact, yeyunoilitis ulcerativa, colitis por radiación

Escala de Britol
TTO en D. Crónica:

Se debe considerar el EN, la identificación del sitio afectado y la implementación de un plan de rehidratación y de A
adecuado intestinal hasta obtener dx

Abdomen agudo

Se aplica a cualquier cuadro clínico cuyo síntoma es un dolor abd de presentación aguda, con o sin otra sintomatología
acompañante. Etiología multiple y no siempre de origen abd. Se divide en tres ptes: aquellxs que necesitan cx, auqellxs
que no y lxs que deben ser reevaluadxs en unas horas.

Etiopatogenia

Inflamatorio  Provoca un dolor somático, por irritación del peritoneo que aumenta con los movimientos y los
incrementos de presión abd (lxs ptes suelen estar quietxs). Puede producirse por contenido gastroduodena, intestinal o
biliar (rotura o perforación), por pus o contenido colónico, por sangre u orina

Obstrucción mecánica de viscera hueca  El dolor es de tipo visceral, no se modifica con movimientos. Se puede dar
por obstrucción intestinal (adherencias postop, hernias abd y neoplasias estenosantes de colon), obstrucción biliar
(litiasis biliar, presencia de coágulos o parásitos), obstrucción urinaria (se obstruye el uréter, se irradia hacia los
genitales, litiasis renal)

Isquémico  Puede producirse cuando hay oclusión vascular mesentérica ( dolor abd de tipo visceral), obstrucción
intestinal con estrangulación (hernias) y torsión de cualquier órgano intraabd (estómago, ovario, trompa y epiplón)

Traumático  Puede ser abierto o cerrado (por arma blanca o de fuego)

Superficies viscerales  Distensión de la cápsula hepática (hepatitis ag) o renal (litiasis, tumor)

Causas extraabd de abd agudo por procesos:


- Torácicos (infarto pulmonar o de miocardio)
- Neurológicos (Herpes zoster)
- Metabólicos (Cetoacidosis DBT, uremia)
- Hematológicos (leucemia aguda)

Cuadro clínico y dx:

Se debe valorar la gravedad del pte. Una vez estabilizado, se inicia el dx. No se aconseja administrar analgésicos ni
sedantes para no enmascarar el cuadro.

Es importante valorar la forma de comienzo del dolor (brusca o gradual), su localización e irradiaciones.

Síntomas y signos acompañantes:

- Náuseas y vómitos
- Alteraciones del hábito intestinal
- Fiebre
- Shock
- Síntomas ginecológicos
- Síntomas urológicos

También podría gustarte