TEMA: DERMATITIS POR CONTACTO (IRRITATIVA – ALÉRGICA)

DEFINICIÓN: Término genérico aplicado a las reacciones inflamatorias agudas o

crónicas por sustancias que se ponen en contacto con la piel. Se originan
principalmente por un irritante primario o por un mecanismo de sensibilización.
EPIDEMIOLOGÍA
Es una de las enfermedades más comunes dentro del campo de la dermatología,
constituye aproximadamente el 20 al 25% las consultas por enfermedad cutánea.
La dermatitis por contacto tiene una prevalencia exacta poco definida en niños,
especialmente en la alérgica, aunque se sabe, aumenta en la segunda, tercera, y
cuarta década de la vida, aunque esta enfermedad se puede manifestar a todo
tipo de personas, a lo largo del tiempo se le ha categorizado como una dermatosis
ocupacional.
En México, las principales causas para desarrollar alguna dermatitis son los
cosméticos, detergentes, níquel (joyería de fantasía), medicamentos y cromo
(cemento).
ETIOLOGÍA Y PATOGÉNESIS
La dermatitis por contacto puede ser producida por irritantes primarios como por
alérgenos que originan una reacción de hipersensibilidad retardada. En ambos
casos las manifestaciones son similares, aunque en algunos pacientes, existen
características clínicas que nos ayudan a diferenciarlas.
1. Dermatitis por irritación primaria (DIP).
La DIP se relaciona con la activación de la inmunidad innata, la forma en
que la piel reacciona a cada sustancia química es muy variada y su efecto
depende de factores secundarios exógenos y endógenos.
Entre los efectos secundarios exógenos se encuentran la deshidratación de
la piel, el aumento de la permeabilidad transcutánea y de la población
microbiana, la descamación y el rascado.
Dentro de los efectos secundarios endógenos se incluyen la liberación de
mediadores inflamatorios, como las prostaglandinas, generadas a partir de
los fosfolípidos liberados de las membranas celulares dañadas o
mediadores liberados por la participación de los neutrófilos que se sitúan
cerca de la zona de inflamación. La exposición al irritante, la duración, la
frecuencia, los intervalos entre ellas y el número total, son factores
importantes en la DIP por irritantes primarios “suaves”. Diferentes factores
influyen en la irritación: propiedades individuales de la sustancia, su
concentración en el vehículo, las características de éste, la extensión total
del área de la piel expuesta, la zona anatómica comprometida, la presencia
o no de oclusión y la duración de la exposición. Ciertas enfermedades
 coexistentes pueden modificar el fenómeno irritativo. Las áreas denervadas
de la piel reaccionan en forma diferente que aquéllas con sensibilidad
normal. La temperatura aumentada predispone la piel a la irritación. La
humedad y la presión barométrica también influencian el proceso irritativo y
es conocida la mayor susceptibilidad de la piel a la irritación durante el
invierno en los países nórdicos.
FISIOPATOLOGIA
La DIP es la respuesta inflamatoria cutánea inespecífica a agentes químicos,
físicos y biológicos. El daño directo a la piel produce disfunción de la barrera
epitelial. La exposición a los irritantes causa una disrupción en los queratinocitos
que lleva a la expresión de molécula de adhesión intracelular-1 (ICAM-1) y
consecuentemente a la producción de citocinas proinflamatorias: IL-6, IL-8, IL-2,
TNFα y GM-CSF (Factor estimulante de colonias de granulocitos y macrófagos),
que desencadena una reacción cutánea pruriginosa y visible.
La DIP ocurre en una vía no inmunológica que no requiere de sensibilización
primaria y se necesita una concentración suficiente del agente causal para evocar
esta respuesta. La IL-1 se encuentra en los queratinocitos y es liberada cuando se
daña o activa el queratinocito, a esto se le conoce como el “interruptor principal”
en la cascada inflamatoria de la piel, de igual manera se libera TNFα con la
activación del queratinocito. El proceso irritativo en la piel propicia que se secreten
también citocinas antiinflamatorias como el antagonista del receptor de IL-1 (ILRA)
el cual se encarga de mantener un balance de la respuesta inflamatoria con la IL-
1, por lo tanto, la DIP corresponde a una alteración en la razón IL-1/ILRA y de
mecanismos homeostáticos de barrera en la epidermis. (Figura 1.)

Figura 1. Mecanismo de la
DIP

Autoría: PROPIA
 2. Dermatitis por contacto alérgica (DCA).
La DCA es el resultado de la activación de la respuesta inmune adaptativa,
relacionada con la reacción de hipersensibilidad retardada mediada por
células (Tipo IV). En esta juegan un papel fundamental los haptenos, los
queratinocitos, las células de Langerhans, los linfocitos TCD4+ y las células
efectoras (monocitos, macrófagos y neutrófilos). Al DCA se divide en dos
fases, aferente y eferente.
FISIOPATOLOGIA
Fase aferente
La sensibilización depende del tipo de sustancia, su concentración, la
naturaleza de la exposición, la susceptibilidad genética e idiosincrasias no
genéticas del individuo.
Las moléculas sensibilizantes generalmente son pequeñas (<500 daltons),
tienen reactividad química con las proteínas de la membrana celular y
gracias a su gran liposolubilidad son capaces de cruzar la barrea
epidérmica. Se les llama haptenos y se ligan a las proteínas de las
membranas citoplasmáticas de los queratinocitos, a otras células o
proteínas transportadoras.

El primer paso es la internalización del antígeno que se inicia por

endocitosis, formándose una vacuola en la APC (antigen presenting cells),
luego el antígeno es degradado por enzimas proteolíticas, probablemente
en endosomas acídicos de la APC, posteriormente se transforma en
péptidos inmunogénicos. Otra vía que puede tomar la proteína haptenada
es unirse directamente al MHC-II. Seguidamente ocurre una unión de este
péptido con las moléculas del complejo mayor de histocompatibilidad de
clase II (MCH-II, HLA-DR, DP Y DQ en humanos, quizá en endosomas
tempranos o en el aparato de Golgi y ya no ocurre más proteólisis. En el
paso final, este complejo MHC-II inmunógeno es llevado a la superficie
externa de la membrana celular de la célula de Langerhans, considerado
como dendrocito macrofágico y principal APC.
La célula de Langerhans se pone en contacto membrana a membrana con
los linfocitos TCD4+, mediante la acción de moléculas de adhesión, luego
de haber procesado el antígeno para presentarlo a los linfocitos T. En la
DIP este proceso no ocurre. (Figura 2.)
Después de este proceso el linfocito T “reconoce” la estructura hapteno-
MHC-II, mediante un receptor especifico de membrana y entonces se inicia
un proceso de sensibilización periférica en la piel. Al ser presentado el
antígeno al linfocito TCD4+ éste expresa moléculas como la L-selectina y el
CD45RA, convirtiéndose en un linfocito TH, seguidamente se produce una
expansión clonal de las células T específicas para el antígeno, que migran
junto con las células de Langerhans, al ganglio linfático regional, situándose
 en la región paracortical donde proliferan y se diferencian. Allí se
transforman en inmunoblastos que, a su vez, se dividen y dan origen a
clones de linfocitos específicos. Al proliferar, y bajo los efectos de la IL-2,
los TH0 se convierten en TH1 que expresan proteínas como la IL-2, TNFα e
IFNγ que son los clásicos efectores de DCA. (Figura 3.)
Fase eferente
Al persistir el alérgeno o “un segundo encuentro”, los linfocitos efectores
viajan a la piel y se ponen en contacto con él. Aprox. solo el 2% de estos
linfocitos está sensibilizado y los demás, presentes en la marcada reacción
inflamatoria, han sido reclutados como respuesta a la acción de las IL-2
secretadas por los linfocitos reactivos con el antígeno. En ese momento,
algunas moléculas de las celulas endoteliales también se expresan y
secretan citocinas para influir en el comportamiento de los linfocitos T.
El sistema inmune reacciona 6 a 8 hrs. después de la exposición y la
reacción inflamatoria toma lugar entre las 18 y 48 hrs. del contacto
disparador.

Aunque se asume que la persona permanece sensibilizada de por vida,

puede ocurrir una progresiva pérdida de la sensibilidad con el paso de los
años, dado que las células de memoria tienen una vida finita y, a la muerte
de todas, el individuo pasa a un estado de sensibilidad previo.
 Figura 2. Mecanismo de la
DCA

Autoría: PROPIA

Figura 3. Mecanismo de la DCA (continuación...) Autoría: PROPIA

CUADRO CLÍNICO
Dermatitis de contacto por irritantes primarios
Se desarrolla a partir de la aplicación de ciertas sustancias en concentraciones
elevadas tales como ácidos, álcalis, solventes y en general sustancias que poseen
capacidad para producir cambios físico-químicos en la piel. Las áreas más
comprometidas son las manos y los antebrazos puesto que estos entran en
contacto más fácil y de manera frecuente. Se caracteriza por eritema, edema,
micro vesículas, exudados y posteriormente descamación, en la fase crónica. El
prurito es un síntoma frecuente y el ardor suele acompañarlo.
La localización es muy variada, y se relaciona con el agente causal. Aparece en el
sitio de contacto con la sustancia, por lo que hay un franco predominio en partes
expuestas, principalmente en las manos. En casos agudos, como en las dermatitis
por irritante primario, hay eritema, edema, vesículas, ampollas e incluso necrosis;
más que prurito hay ardor o sensación de quemadura. En la dermatitis crónica
ocurren liquenificación, escamas y costras hemáticas; en algunos sitios, como las
plantas, aparecen hiperqueratosis y fisuras. Si la dermatosis es subaguda se
observa una combinación de lesiones de dermatitis aguda y crónica. Por otra
parte, una lesión crónica puede presentar eccematizacion; según el agente causal
puede haber lesiones lineales (como por algunos vegetales), purpúricas o
liqueniformes. Los casos por sensibilización aparecen o se exacerban uno a
cuatro días después de la exposición al alérgeno .

Dermatitis de contacto alérgica

Las lesiones se caracterizan por áreas relativamente bien delimitadas que
presentan eritema acompañado por edema, pápulas, vesículas, transudados, y
algunas veces ampollamiento. Durante la fase crónica ocurre descamación y
cambios pigmentario y secundarios. El prurito es intenso y la esfacelación
superficial puede ocasionar ardor. Una de las características más sobresalientes
de la DCA es su distribución topográfica típica sobre la superficie cutánea,
permitiendo así sospechar el agente implicado con cierta facilidad.
Agudas. Eritema bien delimitado y edema y superposición de pápulas muy
cercanas o vesículas sin umbilicación en reacciones graves, ampollas, erosiones
confluentes que exudan suero y formación de costras. Las mismas reacciones
pueden ocurrir después de varias semanas en sitios no expuestos. Subagudas.
Placas con eritema leve que muestran descamación con escamas pequeñas,
secas, en ocasiones asociadas con pápulas pequeñas, eritematosas, puntiformes
o redondeadas y descamación. Crónicas. Placas de liquenificación
(engrosamiento de la epidermis con líneas de la piel profundas en patrón paralelo
o romboidal), descamación con pápulas satélite, pequeñas, de consistencia firme,
con borde superior plano o redondeado, excoriaciones y pigmentación.
Distribución. Al inicio, limitada al área de contacto con el alérgeno (p. ej., lóbulo
de la oreja [pendientes], dorso de los pies [zapatos], muñeca (reloj de pulsera],
cuello [uso de collares] y labios [lápiz labial]). A menudo con distribución lineal, con
patrones artificiales. El
contacto con plantas a menudo ocasiona lesiones lineales. Al inicio limitada al sitio
del contacto y más tarde con extensión de la lesión.

DIAGNOSTICO
La presencia de erupciones agudas con eritema, edema, vesiculización o
descamación sobre áreas bien delimitadas y con antecedentes de aplicación de
agentes externos o contactos con elementos del vestido, es altamente sugestiva
de una dermatitis por irritantes cutáneos primarios o dermatitis de contacto
alérgica. La DCA debe ser confirmada con pruebas de parche, por medio de la
aplicación de sustancias sospechadas en una pequeña área de 1x2 cm y
observando la reacción 48 horas más tarde. Las reacciones positivas se
caracterizan por una erupción semejante a la del cuadro clínico de la dermatitis de
contacto. Esta prueba se aplica solo en casos de sospecha de DCA y deber ser
analizada e interpretada por un especialista, dados los numerosos factores de
error.
TRATAMIENTO
1. Evitar la exposición a las sustancias irritantes de cualquier naturaleza o a
los alérgenos conocidos que desencadenaron la reacción.
2. Evitar la automedicación, ya que esto solamente agrava el problema.
3. Uso de compresas humedecidas.
4. Una vez que termine la fase aguda, utilizar cremas y ungüentos en las
lesiones descamativas crónicas.
5. Terapia sistémica con corticoesteroides. (reducción del cuadro inflamatorio,
valoración y tratamiento por especialista).

BIBLIOGRAFIA

I. Falabella, R., Dermatología, (7a edición) Editorial Corporación para

investigaciones biológicas,2009, España. pp 78-85.

II. Arenas R. Dermatología Atlas, diagnóstico y tratamiento 4ª ed. México. pp 47-54

Interamericana-McGraw-Hill. 2009. ISBN 13-978-970-10-7268-2 

III. HERRERA, María Gabriela Rodríguez. Dermatitis de Contacto

Ocupacional. Med. leg. Costa Rica[online]. 2016, vol.33, n.1, pp. 164-169. ISSN
1409-0015.