Cetoacidosis diabética

Es un síndrome en donde existe una deficiencia absoluta de insulina y un exceso de glucagón, que combinados producen
hiperglucemia, deshidratación, acidosis y un gran trastorno electrolítico

Definición de estado hiperosmolar hiperglucémico: Es un síndrome con deficiencia relativa de insulina caracterizado por una
marcada hiperglucemia, hiperosmolaridad y deshidratación con disminución en las funciones mentales hasta llegar a
presentarse franco estado de coma

Características:

 MORTALIDAD:
 2 al 5% de admisión en países desarrollados
 6 al 24% en países en desarrollo.

Fisiología:

 Insulina: hormona secretada por las células beta de los islotes de Langerhans del páncreas.
 Gluconeogénesis: síntesis de glucógeno a partir de la glucosa y de otros precursores
 Hormonas contrarreguladoras
 Glucagón
 Catecolaminas
 Cortisol
 Hormona del crecimiento

Efectos de la insulina:

 Producción de glucagón
 Antagoniza el efecto cetogénico y glucogénico
 Incrementa la utilización de glucosa por los tejidos
 Inhibe la lipólisis.

Déficit de insulina:

 Disminuye la captación de glucosa por tejidos insulinodependientes

 Disminuye la glucólisis (A nivel muscular y hepático)
 Disminuye la síntesis de glucógeno (muscular y hepático)
 Disminuye la actividad del complejo piruvato deshidrogenasa
 Disminuye la formación de aminoácidos no esenciales
 Disminuye la formación de NADPH
 Aumenta la glucogenólisis (hepática y muscular)
 Aumenta la proteólisis (hepática y muscular)
 Aumenta la gluconeogénesis
 Aumenta la lipólisis
 Aumenta la cetogénesis

Acidosis metabólica:

 Se reduce la concentración sérica de bicarbonato.

 Se manifiesta por un aumento en la ventilación >> Hiperventilo

Causas de acidosis - Patogenia:

1. Sobreproducción patológica de ácidos fijos: el normal es de 50 a 100 mEq/l de ácidos fijos. Por cada mEq de ác
excretado retorna un mEq de HCO3. Cetoacidosis y acidosis láctica
2. Pérdida de Buffer bicarbonato extracelular.
3. Insuficiencia de la excreción ácida normal.
Fisiopatología:

 Insulino Sensibles: No pueden utilizar glucosa (hígado, músculo, tejido adiposo).

 Insulino insensibles: utilizan glucosa (tejido cerebral y eritrocitario).

Alteración de la insulina: Elevación en la producción de glucagón, catecolamina y cortisol; aumenta la producción de Glucosa
hepática; disminuye la producción de glucosa periférica

Estado hiperosmolar:

 Disminución relativa de la insulina: en tejidos periféricos no hay captación, hay aminoácidos, van al hígado, aumenta el
glucógeno lisis y gluconeogénesis, hiperglucemia, diuresis osmótica, deshidratación
 Disminución absoluta de la insulina: aumento de ácido grasos libres, van al hígado, producción de cuerpos cetónicos,
hipercetonemia y acidosis
 Los cuerpos cetónicos se filtran en el riñón, hay una disminución del volumen del filtrado, los cuerpos cetónicos alcanzan
la circulación en forma aniónica, anion gap

Factores precipitantes:

 Infecciones: primera manifestación en el 20 a 25% de pacientes

 Omisión o dosis inadecuadas de insulina
 Infartos al miocardio silentes, enfermedad vascular cerebral, isquemia mesentérica, pancreatitis aguda, uso de
medicamentos como son los esteroides, propanolol, bloqueadores de los canales de Ca, diuréticos tiazídicos, fenitoína
 2 al 10% de los casos no hay factores precipitantes identificados

Enfermedad hiperglucémico hiperosmolar o EHH

Otros estudios: Diagnostico diferencial:

 Rx tele de tórax  Hipoglucemia

 Electrocardiograma  Estado hiperosmolar
 Ultrasonido abdominal  Acidosis láctica
 Cetoacidosis alcohólica