República Bolivariana de Venezuela

Ministerio del Poder Popular para la Educación Universitaria

Universidad Ciencias de la Salud “Hugo Chávez Frías”
Estado Carabobo – Los Guayos.

ASMA BRONQUIAL
EPOC

Realizado por Dra : carleny almerida

Ci : 23431642
 Asma Bronquial
El asma ha sido definida como una enfermedad respiratoria inflamatoria crónica de origen multifactorial. Como
resultado de la inflamación la vía aérea se estrecha fácilmente en respuesta a diferentes estímulos
(hiperreactividad bronquial). Esta obstrucción bronquial ocasiona tos, sibilancia, disnea de grado variable y
opresión torácica, que suele empeorar por la noche. Este cuadro es casi siempre reversible de forma espontánea
o con tratamiento.

Fisiopatología
Cuando un paciente asmático se somete a un hecho precipitante, se producen tres patrones de respuesta:
a. Respuesta asmática inmediata aislada
b. Respuesta inmediata seguida por una respuesta tardía
c. Respuesta tardía aislada.
Resulta necesario establecer diferencias desde el punto de vista fisiopatológico entre la respuesta asmática
inicial (RAI) y la respuesta asmática tardía (RAT), para la mejor comprensión de las manifestaciones clínicas y
la selección del tratamiento La inhalación de la sustancia desencadenante conduce a la desgranulación del
mastocito; se liberan los mediadores que traen como consecuencia, no sól la penetración de dicha sustancia
hasta los mastocitos situados más profundamente, sino que también provocan aumento de la permeabilidad
vascular (con salida de proteínas y plaquetas a la mucosa), contracción de la musculatura lisa, secreción de
moco, quimioatracción de neutrófilos, así como estimulación vagal con respuesta refleja que contribuye al
broncospasmo y secreción de las glándulas mucosas; aparece entonces la RAI. Ésta se caracteriza por
presentarse a los pocos minutos de la exposición del enfermo a la sustancia desencadenante, con rápida
evolución, máxima respuesta entre los 10 y 20 minutos, poca intensidad, regresión espontánea entre una y 3
horas y buena respuesta a los broncodilatadores. Se produce por espasmo del músculo liso, aunque también da
lugar a inflamación aguda y no modifica la HRB

La liberación continuada de mediadores provoca infiltrados celulares por polimorfonucleares, lesión y edema de
la mucosa, descamación y engrosamiento de la membrana basal, hiperplasia de las células caliciformes y
secreción de moco con notable infiltración de eosinófilos en la submucosa bronquial y cambios anatómicos que
afectan las vías aéreas, algunos de ellos irreversibles. Estamos entonces ante una RAT, cuyo sustrato histológico
es una inflamación hística subaguda o crónica. Ésta se caracteriza por aparecer algunas horas después del hecho
precipitante, con evolución progresiva, hasta alcanzar su máxima expresión entre 5 y 12 horas después; es
intensa, duradera, incrementa la HRB y puede evolucionar a una forma severa e incluso intratable de asma
bronquial, con poca respuesta a los broncodilatadores.
El uso de corticosteroides en esta situación resulta beneficioso.
Para comprender cómo influyen estas alteraciones en la fisiología respiratoria en el asmático, es necesario
recordar tres hechos fundamentales:
a) El dióxido de carbono atraviesa la membrana alveolo capilar veinte veces más rápido que el oxígeno. Cuando
se produce hiperventilación respiratoria se elimina mucho CO2 y se origina hipocapnia.
b) La sangre que pasa por una parte mal ventilada del lecho pulmonar, donde no se produce la hematosis, se
mantiene como sangre venosa y al mezclarse con la normalmente oxigenada se produce un estado de
hipoxemia.
c) La hipoxemia es uno de excitadores más potentes del centro respiratorio.
Etiopatogenia
Éste es un aspecto aún no por completo conocido, y se invocan diferentes factores (genéticos, infecciosos,
alteraciones del epitelio bronquial y la atopia) relacionados con su aparición, pero sin que ninguno,
aisladamente, brinde una explicación convincente acerca de la forma en que se instala la enfermedad.
Un factor común en todos los asmáticos es la hiperreactividad bronquial (HRB), la cual ha sido propuesta
incluso como criterio diagnóstico. La HRB es el término usado para describir la tendencia a la
broncoconstricción frente a estímulos específicos o no, que presentan no sólo los asmáticos, sino también un
porcentaje de sujetos con bronquitis crónica, rinitis alérgica e incluso individuos normales bajo ciertas
circunstancias. Su causa es desconocida, pero existe una estrecha y recíproca interrelación entre ella y la
inflamación del tejido bronquial, de tal suerte, que actualmente los estudios para determinar las bases del asma
se han orientado hacia dos aspectos fundamentales: los mediadores químicos y los mecanismos neurales
capaces de conducir a la HRB.
Las sustancias que pueden desencadenar una crisis asmática en las personas susceptibles, se conocen con el
nombre de alergenos. Ellos son generalmente sustancias complejas, proteicas o no, que entran en contacto con
el enfermo en el ámbito de la piel (alérgenos contratantes), del tubo digestivo (alérgenos ingestantes) o del
sistema respiratorio (alérgenos inhalantes).
Éstos últimos son los más importantes en la patología alérgica respiratoria en general y en el asma bronquial en
particular. Cuando el alergeno, unido a la fracción Fc del anticuerpo reagínico IgE, se pone en contacto con el
tejido broncopulmonar y actúa sobre los mastocitos, eosinófilos, células epiteliales, macrófagos, linfocitos T
activados, fibroblastos y células endoteliales (fundamentales en el proceso inflamatorio asmático)´.
Factores de riesgo: El asma es provocada por múltiples factores en personas con una tendencia hereditaria a
desarrollar la enfermedad.
Factores predisponentes:
- Historia familiar de asma (y de otras manifestaciones alérgicas)
- Antecedentes personales de manifestaciones alérgicas
- Humo de tabaco (importante en niños pequeños)
 - Infecciones respiratorias virales (sobre todo en niños)
- Alérgenos domésticos (ácaros y animales afectivos)
- Alérgenos ambientales (pólenes y mohos)
- Sensibilizantes ocupacionales (productos químicos y polvos)
- Medicamentos (aspirina, otros AINEs y algunos antibióticos)
- Bajo peso al nacer
- Factores desencadenantes:
- Alérgenos
- Infecciones respiratorias virales
- Ejercicio físico
- Cambios climáticos

Formas de presentación clínica

- Disnea: su presencia de forma episódica y variable en cortos períodos de tiempo, hace sospechar la
enfermedad. Guarda correlación con el grado de obstrucción de las vías aéreas.
- Sibilancias: su presencia siempre obliga a sospechar la enfermedad. No guarda correlación con la
severidad de la obstrucción. En las exacerbaciones la auscultación puede variar desde la presencia de
sibilancias hasta el silencio auscultatorio, que es un signo de gravedad.
- Accesos de tos: es de carácter seco e irritativo, típico del inicio de las crisis. No guarda ninguna relación
con el grado de obstrucción. Puede ser el único síntoma de la enfermedad.
- Opresión torácica: poco específica, a veces difícil de percibir y explicar por el paciente, que lo describe
como opresión en el pecho.
Ninguno de estos síntomas son exclusivos del asma y pueden presentarse en otras enfermedades torácicas.
Suelen presentarse de forma episódica y variable. Es típico su empeoramiento en la noche y en las primeras
horas de la mañana. Pueden presentarse aislados o de forma simultánea. Su aparición brusca o progresiva suele
estar en relación con la exposición a agentes desencadenantes.
En la etapa actual se presentan limitaciones en la exploración del paciente asmático al carecer de recursos que
nos permitan evaluar de forma objetiva el grado de obstrucción bronquial (espirómetros). Esto hace necesario
que la habilidad del médico para realizar el diagnóstico clínico sea fundamental.

Medición del pico-flujo espiratorio (peak-flow-PEF)

El medidor de pico-flujo (PEF) es un dispositivo práctico (uso individual) y fiable que se utiliza para detectar la
presencia de limitaciones al flujo aéreo. Valores de normalidad del PEF: al comparar la cuantía del flujo
espiratorio con la determinación inicial y se halla dentro del rango esperado para personas de similares
características (edad, sexo y talla), se recomienda como valor de referencia, la mejor marca obtenida por el
paciente en fase no crítica (mejor marca personal).
Utilidad del PEF: el hallazgo más característico en el asma es la variación de la limitación al flujo aéreo de un
día a otro y bajo diferentes circunstancias (antes y después de la medicación durante los períodos sintomáticos;
cada mañana antes de tomar los medicamentos). Se deberán repetir las mediciones durante varios días, tanto en
el transcurso de las crisis como tras la administración de la medicación. Se podrá valorar el grado de
obstrucción bronquial así como la respuesta al tratamiento, en pacientes bien entrenados con el uso de esta
técnica o bajo la supervisión del médico, permitirá realizar un autocontrol de la enfermedad y ajustes en el
tratamiento.

Clasificación del Asma Bronquial.

La clasificación se basa en la severidad de la enfermedad lo que permitirá definir el tratamiento adecuado. La
que se propone por consenso internacional está basada principalmente en la frecuencia e intensidad de los
síntomas clínicos (intermitentes o persistentes, frecuencia de las exacerbaciones, presencia de síntomas
nocturnos), así como en el comportamiento funcional respiratorio (medición del pico-flujo espiratorio).
Asma Intermitente:
- Síntomas menos de dos veces en una semana. Sin síntomas entre crisis, con pico-flujo espiratorio
normal. Crisis que duran pocas horas o días. Síntomas nocturnos menos de dos veces en un mes.
- Función respiratoria: PEF mayor o igual al 80% de referencia. Variación menor del 20% del PEF.
- No necesita medicación diaria. Si requiere más de una aplicación al día, esto puede sugerir la necesidad
de iniciar un tratamiento a largo plazo.
Asma persistente leve:
- Síntomas más de dos veces en una semana, pero no diarios.
- Exacerbaciones que pueden afectar la actividad normal. Síntomas nocturnos más de dos veces al mes.
- Función respiratoria: valor del PEF mayor del 80% predicho. Variación entre el 20-30% del PEF.
- Medicación requerida: beta 2 adrenérgicos inhalados de acción corta, a demanda, para alivio rápido de
los síntomas; cromoglicato disódico o corticoides inhalados diarios.
- Posible necesidad de broncodilatadores de larga duración especialmente para síntomas nocturnos.
Asma persistente moderada:
- Síntomas diarios. Exacerbaciones que afectan la actividad normal (más de dos veces por semana).
- Síntomas nocturnos más de una vez por semana.
- Función respiratoria: valor del PEF entre 60-80% del de referencia. Variación del PEF mayor del 30%.
 - Medicación requerida: beta 2 adrenérgicos, necesidad diaria de beta 2 adrenérgicos inhalados (acción
corta) a demanda para alivio rápido de los síntomas, fármacos antiinflamatorios esteroideos inhalados
diarios y broncodilatadores de larga duración, especialmente para los síntomas nocturnos.
Asma persistente severa:
- Síntomas continuos. Actividad física limitada.
- Exacerbaciones frecuentes. Síntomas nocturnos frecuentes.
- Función respiratoria: valor del PEF menor del 60% predicho. Variación del PEF mayor 30%.
- Medicación requerida: beta 2 adrenérgicos a demanda para alivio rápido de los síntomas, fármacos
antiinflamatorios esteroides inhalados diarios (altas dosis), broncodilatadores de larga duración,
corticoides oral durante temporadas prolongadas.

Exámenes complementarios

Pruebas funcionales respiratorias (PFR). Aunque los médicos identifican con facilidad un episodio de
obstrucción bronquial, no resulta fácil determinar la intensidad de ella o el grado de reversibilidad, aspectos de
suma importancia en esta enfermedad. Las medidas de flujo (FEP y VEF1”) y la relación VEF1”/ CVF
comparadas con el valor predicho (de acuerdo con la edad, sexo, peso y talla), así como su variación en el
tiempo (en varios días o en un mismo día), relacionadas o no con el uso de broncodilatadores o esteroides,
según sea el caso, serán un complemento indispensable en el diagnóstico y el seguimiento de estos enfermos,
como lo son la determinación de la presión arterial y de las cifras de glicemia de los pacientes hipertensos y
diabéticos, respectivamente. Establecer el flujo pico es un elemento fundamental en el seguimiento del paciente.
Debe medirse antes del tratamiento, una vez concluida la etapa inicial de éste y luego, cada uno o dos años.
Test de provocación bronquial con metacolina, histamina o ejercicios. Es útil cuando se sospecha la presencia
de asma pero el paciente tiene las PFR normales o casi normales. Éste no constituye una indicación rutinaria y
debe realizarse por personal capacitado en instituciones con recursos para enfrentar cualquier eventualidad.
Radiografía de tórax AP. Permitirá excluir otros diagnósticos. En pacientes asmáticos sin complicaciones será
normal en el período intercrisis. Habrá signos de atrapamiento de aire (aumento de la radiotransparencia,
descenso de los hemidiafragmas,
horizontalización de las costillas, ensanchamiento de los espacios intercostales) en el curso de una crisis
asmática.
Pruebas de sensibilidad cutánea. Están indicadas para identificar él o los alergenos que afectan al paciente.
Evaluación nasal (por el otorrinolaringólogo) y de los senos perinasales (Rx de senos perinasales).
Son procederes frecuentemente olvidados a pesar de lo común que resulta la afección de estas estructuras en el
paciente asmático (sinusitis aguda o crónica).
Determinación de la presencia de reflujo gastroesofágico.
Cerca de la mitad de los casos con asma grave y refractaria al tratamiento convencional (sin que exista otra
causa aparente), está asociada a un reflujo gastroesofágico, por lo que será necesario descartarlo. También se
observa en aquellos asmáticos que aquejan pirosis y trastornos gastroesofágicos con frecuentes episodios
nocturnos de asma. Un régimen terapéutico adecuado para el manejo de esta afección induce mejoría evidente
en los síntomas respiratorios. Determinación de eosinófilos en el suero, esputo
y secreción nasal. Su aumento puede apoyar el diagnóstico del origen alérgico.
Citología del lavado bronquial. Muy en boga hoy, aporta abundante información sobre el posible origen y etapa
evolutiva de la enfermedad.
Diagnóstico
Diagnóstio positivo
El diagnóstico positivo de asma bronquial adolece de falta de uniformidad de criterios, lo que la hace una de las
enfermedades más subdiagnosticadas. Éste lleva implícito el diagnóstico diferencial, etiológico y del grado de
severidad de ésta. Presenciar un episodio agudo de obstrucción bronquial difusa, espiratoria, de comienzo
agudo, evolución progresiva y reversible al menos en parte, hace relativamente fácil el diagnóstico.
Diagnóstico diferencial
El diagnóstico diferencial se establecerá con el seudoasma cardíaco (la edad, el antecedente de enfermedades
cardiovasculares, la forma de comienzo y evolución, así como la presencia de alteraciones del ritmo cardíaco y
la aparición de humedad pulmonar, permitirán establecer la diferencia), aunque la presencia cada vez mayor de
asma entre los ancianos (4,5 % pobremente percibida, reconocida y mal tratada), complica el diagnóstico. La
enfermedad pulmonar obstructiva crónica (bronquitis crónica o enfisema pulmonar) es, a nuestro juicio, el
diagnóstico más difícil de excluir, porque en los momentos que estas enfermedades se agudizan, hay cierto
grado de obstrucción reversible, aunque en general, en menor grado que en el asma. Otro elemento que se debe
tomar en cuenta es que en el asma de larga evolución hay componentes de obstrucción irreversibles, por lo que
los antecedentes de ser fumador, sufrir episodios respiratorios frecuentes, la presencia de tos productiva, tórax
hiperinsuflado, etc., ayudan al diagnóstico.
La disfunción de las cuerdas vocales puede simular un episodio asmático pero la localización de las sibilancias
en el cuello, el componente inspiratorio de la disnea, la presencia de antecedentes de trastornos psíquicos y la
visualización del estrechamiento en el ámbito de las cuerdas vocales, confirman el diagnóstico.
Otras enfermedades que se podrán descartar serán: embolismo pulmonar, obstrucción mecánica de las vías
aéreas, infiltración pulmonar con eosinofilia y cuadros de tos secundaria a drogas (inhibidores de la enzima
convertasa).
 Diagnóstico etiológico
El diagnóstico etiológico (identificación del alérgeno) se hará por medio de una historia cuidadosa de todas las
circunstancias que concurren en el desencadenamiento de la crisis. Las pruebas de sensibilidad cutánea y las de
provocación serán definitivas. Vale señalar que el 70 % de los procesos que se inician antes de los treinta años,
son de origen alérgico, mientras que igual porcentaje de los que comienzan después de la tercera década de la
vida, tienen un carácter no alérgico (idiosincrásico, intrínseco). Como puede verse, en un grupo numeroso
concomitan ambos tipos.
El asma ocupacional es una de las enfermedades respiratorias de origen laboral más frecuente. Se relaciona con
la exposición a productos químicos, físicos, polvo, gases, etc., y representa entre el 2 y 6 % de los casos de
asma.
El diagnóstico de la severidad de la enfermedad es vital para la selección de la conducta terapéutica que se debe
seguir con ella y tiene que formar parte indisoluble del diagnóstico positivo de la enfermedad.
La Guía para el diagnóstico y tratamiento del asma propone la clasificación que es aceptada internacionalmente.
La presencia de uno solo de los síntomas referidos justifica la inclusión del paciente en el grado más severo. La
clasificación puede variar en el tiempo.

Tratamiento.
Objetivos del tratamiento:
- Prevenir los síntomas.
- Mantener la función respiratoria lo más cercana posible a la normalidad.
- Mantener una actividad normal.
- Prevenir las exacerbaciones y minimizar el número de veces de asistencia al cuerpo de guardia y la
frecuencia de ingresos.
- Uso óptimo de los fármacos con un mínimo riesgo de efectos indeseables.
- Evitar la mortalidad por asma.

Tratamiento no farmacológico:
- La educación sanitaria se debe dirigir al paciente, familiares y maestros de forma sistemática:
comprender la enfermedad, monitorear los síntomas, flujo pico y el uso de los medicamentos, tener
previamente establecido un plan de acción en cada etapa, poseer una guía escrita al respecto.
- Control ambiental: Medidas generales que se deben aconsejar a los pacientes asmáticos: no fumar y
evitar la exposición al humo del tabaco de otros fumadores, evitar la exposición al polvo doméstico y a
otros irritantes como perfumes, talco, insecticidas, contaminantes domésticos, etc, evitar animales
 domésticos en el hogar ( aves, perro, gato), evitar el uso de fármacos y la ingestión de alimentos que
pueden producir asma.

- Manejo de los aspectos psicosociales: deben ser abordados en primera línea por el médico de familia y
en casos necesarios, se solicitará el apoyo de personal especializado (psicólogos, psiquiatras,
trabajadores sociales).

- Entrenamiento físico: incluye ejercicios respiratorios, de relajación, de corrección de deformidades

torácicas y posturales, práctica de deportes. Estas actividades deben ser desarrolladas en la atención
primaria, en coordinación con fisiatras y áreas terapéuticas (gimnasios).

Tratamiento farmacológico escalonado de acuerdo al grado de severidad de la enfermedad

Se basa en combinar el uso de fármacos para el alivio de los síntomas (broncodilatadores) y fármacos para
prevenir las exacerbaciones (antiinflamatorios).

Consideraciones generales
La vía inhalatoria es de elección para la mayoría de los fármacos. Se debe entrenar al enfermo en el uso de esta
vía y evaluar el dominio de la misma por parte del paciente.
El tratamiento debe recomendarse de acuerdo al nivel de gravedad de la enfermedad. Se debe modificar de
forma escalonada, en función de la severidad de la enfermedad para conseguir el control óptimo con la menor
medicación posible.
En el momento de decidir un tratamiento puede ser necesario comenzar con una pauta (en ocasiones agresiva)
que permita alcanzar un buen control de la enfermedad lo más rápido posible y disminuir el tratamiento
gradualmente hasta establecer la pauta definitiva.
Los antihistamínicos tipo I no deben ser recomendados como monoterapia en el tratamiento a largo plazo del
asma. Son de valor donde esté asociado a la enfermedad una manifestación alérgica (rinitis o conjuntivitis
alérgica estacional, urticaria alérgica).

Asma intermitente: Salbutamol o terbutalina: 1-2 inhalaciones del aerosol dosificado (spray), para el alivio de
los síntomas. Si necesita más de una aplicación al día se sugiere pasar a la siguiente etapa de tratamiento.
En la misión contamos con el Salbutamol spray.
En niños se debe usar la vía inhalatoria siempre que sea posible (nebulizaciones y/o spray). El broncodilatador
por vía oral es menos efectivo que inhalado y tiene más efectos indeseables (salbutamol 0,1 mg/kg por dosis
cada 6-8 h).
Asma persistente leve: Salbutamol o terbutalina: 1-2 inhalaciones a requerimiento, no más de 2 por hora, dosis
máxima 6-8 inhalaciones al día. Se asocia además el cromoglicato disódico (1 cap.inhalada cada 6-8 hrs, o 1-2
inhalaciones cada 6-8 hrs).
Retirar al cabo de 3 meses si no se consigue control y acudir a corticoides inhalados. Si se dispone de
corticoides inhalados, se sugiere iniciar con beclometasona (100-400 mcg cada 12 horas). En niños se
recomienda iniciar con cromoglicato disódico a la dosis antes señalada. Si no hay mejoría y se requiere emplear
corticoides inhalados, las dosis recomendadas de beclometasona es de 50 - 200 mcg, dos veces al día.
El ketotifeno (1-2 mg cada 12 h, por vía oral) se recomienda solamente en niños que por la edad no pueden
aprender la técnica inhalatoria para el uso de otros fármacos (en la misión está disponible este producto).

Asma persistente moderada: salbutamol o terbutalina:1-2 inhalaciones a requerimiento no más de 2 por hora,
dosis máxima 6-8 inhalaciones al día. Se asocia además el cromoglicato disódico (1 cap. inhalada cada 6-8 h, o
1-2 puffs cada 6-8 h). Si se dispone de corticoides inhalado, comenzar con dosis altas de beclometasona (800-
1800 mcg/día).
En niños se recomienda comenzar con cromoglicato disódico a la dosis antes señalada. Si no hay mejoría,
iniciar tratamiento con beclometasona inhalada a dosis de 400-800 mcg al día, cada 12 h. Cuando sea necesario
el uso de altas dosis de corticoides inhalados, se debe considerar el uso de broncodilatadores de acción
prolongada, asociado a bajas dosis de corticoides inhalados, como una alternativa. Se puede emplear salmeterol
50-200 mcg cada 12 hrs. También se puede recomendar la teofilina de liberación sostenida a dosis de 200-400
mg al día.
Los pacientes que tomen preparados de liberación sostenida de teofilina o que estén tomando preparados de
corta duración por tiempo prolongado deberán ser advertidos de la necesidad de que en caso de crisis aguda de
asma bronquial, deben informar de su tratamiento, pues no deben recibir dosis de ataque de aminofilina por vía
intravenosa.

Asma persistente severa: salbutamol o terbutalina: 1-2 inhalaciones a requerimiento no más de 2 por hora, dosis
máxima 6-8 al día. Se asocia además beclometasona (800-1800 mcg/día, cada 12 h). En niños la beclometasona
se recomienda a dosis de 400-800 mcg al día, cada 12 h. Se podrá asociar un tratamiento secuencial con uno o
másde los siguientes fármacos:
- Broncodilatador de acción prolongada (salmeterol o teofilina) a las dosis antes señaladas.
- Cromoglicato disódico a las dosis antes señaladas.
- Valorar ciclo con corticoides orales: corto (5 días) o de mayor duración (2 a 3 semanas), administrados
diariamente o en días alternos:
 Adultos: prednisona 20-40 mg (oral) en una dosis diaria por la mañana.
Niños: prednisona 1 -2 mg/kg (oral) en una dosis diaria por la mañana.
En el listado de medicamentos de la misión contamos con prednisona tabletas La administración de corticoides
por vía oral puede ser necesaria como tratamiento de rescate en cualquier nivel de severidad de la enfermedad
para lograr un control rápido de la misma.

La teofilina administrada por vía oral (producto disponible en el listado de medicamentos de la misión) es eficaz
para suprimir los síntomas de asma crónica, si la dosis administrada da lugar a una concentración sérica
terapéutica (10-20 mcg/ml). No obstante, son comunes su falta de eficacia y su toxicidad a causa de su estrecho
margen de terapéutico y de la variabilidad interindividual en su velocidad de metabolización. Las dosis diarias
recomendadas de los preparados de acción corta son:
- Niños de 6 meses a 9 años, 4 mg/kg cada 6 h; de 9 a 16 años y adultos
- Fumadores, 3 mg/kg cada 6 h.
- Adultos nos fumadores, 3 mg/kg cada 8 h.
- Ancianos o pacientes con cor pulmonale, 2 mg/kg, cada 6-8 h
- Pacientes con insuficiencia cardiaca o enfermedad hepática, 1-2 mg/kg, cada 8-12 h.
Cuando sea posible, es recomendable determinar la concentración sérica del fármaco en las primeras semanas
de tratamiento; si no es posible se debe supervisar estrechamente al paciente. Como parte del tratamiento
escalonado, se recomienda evaluar los resultados del mismo, cada 3 a 6 meses. Si el control de los síntomas se
logra, se puede valorar el paso del paciente a una etapa inferior del tratamiento.

ESTADO DE MAL ASMÁTICO (STATUS ASMÁTICO)

El EMA o status asmático es una complicación grave en el curso clínico de la enfermedad, en el cual la
broncoconstricción no responde a los dilatadores. Es potencialmente mortal y requiere del inicio inmediato de tratamiento
médico enérgico bajo vigilancia por personal experto en las UCI y de emergencia, hasta la total resolución del cuadro. La
broncoconstricción mantenida asociada al incremento de la producción de mucus e inflamación de la mucosa de la vía
aérea, produce aumento de la resistencia, disminución del flujo y atrapamiento de aire con hiperinsuflación.
La alteración de la relación entre v perfusión conduce a la hipoxemia, hipercapnia y acidosis respiratoria. Los
hallazgos clínicos son muy importantes pero la hemogasometría arterial es esencial para el manejo óptimo de
estos pacientes, ya que dichos elementos pueden ser insuficientes para evaluar la magnitud del problema .
Objetivos básicos del tratamiento:
• Establecimiento de una vía respiratoria permeable.
• Adecuada oxigenación y ventilación.
• Alivio de la broncoconstricción y correcta hidratación.
• Tratamiento de los factores desencadenantes.
• Corrección del desequilibrio acidobásico.
Estos objetivos se logran mediante el uso juicioso de medicamentos como broncodilatadores, fluidos,
corticosteroides y antibióticos; mantenimiento de las vías aéreas permeables (por lo que si es necesario, se
procederá a la aspiración de secreciones) y, en algunos casos, intubación endotraqueal y soporte respiratorio
mecánico cuando exista compromiso severo de la vía aérea.
Como la hipoxemia está presente se administrará oxígeno húmedo mediante cánula nasal o tenedor, de 2 a 4
L/min o la máscara Venturi a flujo alto (7 a 10 L/min), que son los métodos indicados para proveer una
adecuada fracción inspiratoria de oxígeno.
Si se requiere mayor concentración de este gas para mejorar la hipoxia, es seguro que el paciente necesite de
intubación y apoyo ventilatorio mecánico.
Para el alivio de la broncoconstricción se utilizan los broncodilatadores, de los cuales los beta agonistas de
acción corta, como el salbutamol, la terbutalina y el fenoterol, son los de elección. La vía de administración de
estos fármacos puede ser oral, intravenosa, subcutánea e intramuscular, o en forma de aerosol, pero se prefiere
esta última por su eficacia y por causar menos efectos colaterales indeseables. La aminofilina
(metilxantina) puede utilizarse si el tratamiento inicial con broncodilatadores no logra la mejoría esperada.
Los esteroides suprimen la reacción inflamatoria y mejoran la obstrucción bronquial y están indicados en el
EMA. Entre ellos tenemos la metilprednisolona y la hidrocortisona por vía EV, siendo esta última la más
utilizada en nuestro país.
La hidratación será ligeramente superior a las necesidades (una velocidad de infusión de 100 a 150 ml por hora
es razonable; se añaden las necesidades de electrólitos cuyos valores deben ser controlados en forma periódica
mediante ionogramas), de manera que se evite la deshidratación y así facilitar la fluidificación de las
secreciones y la eliminación de tapones mucosos que obstruyan las vías aéreas.
El uso de antibióticos está condicionado a la presencia de infección respiratoria. Una pauta recomendable de
tratamiento inicial con antibióticos es el uso de cefalosporinas, con preferecia de la segunda generación. La
amoxicilina, trimetoprim-sulfametoxazol o la eritromicina, son opciones terapéuticas útiles.
Recientemente han sido propuestas nuevas medidas terapéuticas en el status, como el uso del magnesio y los
bloqueadores de los canales del calcio.
La heparina se ha utilizado en aerosoles; nosotros la usamos a dosis altas, por vía EV por corto tiempo, con
buenos resultados.
Algunos pacientes se agravan; la agitación progresiva, el uso manifiesto de la musculatura accesoria de la
respiración, el bloqueo auscultatorio pulmonar, el pulso paradójico, la cianosis y la toma de conciencia, son
indicios clínicos de ello. La presencia en la hemogasometría arterial de una Pa O2< de 60 mmHg y una Pa
CO2> de 50 mmHg, con pH< de 7,35, establecen el diagnóstico de fallo respiratorio agudo y exigen ventilación
mecánica inmediata para evitar la muerte.
Prácticamente la mayoría de los pacientes responden a estas medidas en horas o días, y el traslado (alta de la
Unidad de Cuidados Intensivos) hacia una sala general, donde deben continuar con una vigilancia y terapéutica
especializadas, estará condicionado a la mejoría clínica, funcional y gasométrica.
Criterios de alta hospitalaria
• Regresión total de la crisis.
• Examen físico sin signos de obstrucción bronquial.
• Ausencia de síntomas de crisis en las últimas veinticuatro horas.
• Resolución, dentro de lo posible, de lo que desencadenó la crisis.
Para aplicar los criterios de alta hospitalaria hay que tener en cuenta que luego de un episodio agudo, aun
cuando el asmático subjetivamente se siente bien, todavía sus funciones respiratorias no se han restituido por
completo, por lo que es imprescindible un seguimiento y tratamiento intercrisis enérgico durante el periodo
inmediato a su egreso y su remisión a consultas de seguimiento o especializadas en el nivel de atención que
corresponda.
ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA
La enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) se caracteriza por obstrucción de la vía aérea, con
limitación del flujo aéreo de forma lenta, progresiva e irreversible, causada por bronquitis crónica, enfisema
pulmonar y la enfermedad de las pequeñas vías aéreas.

FISIOPATOLOGÍA
En el aspecto fisiopatológico, el desarrollo de la EPOC comienza con una enfermedad de las vías aéreas de calibre
mediano y pequeño con incremento de la producción de moco y destrucción del parénquima pulmonar; se puede hallar
broncospasmo, pero este no es lo principal.
La obstrucción mucosa de las vías aéreas y el incremento de la distensibilidad pulmonar debido a la pérdida de tejido
pulmonar producen colapso espiratorio de las vías aéreas y atrapamiento de aire. La taquipnea inducida por hipoxia o
hipercapnia contribuye al atrapamiento aéreo al reducir el tiempo espiratorio disponible.
En los pacientes con EPOC hay una disminución de la fuerza y la resistencia de los músculos respiratorios. En esta
enfermedad las proteasas de los neutrófilos (PMN) y de los macrófagos alveolares pulmonares (MAP) destruyen las
estructuras alveolares.
El tabaquismo incrementa los PMN y MAP y estimula la liberación de proteasas y de factores quimiotácticos de los MAP
que atraen más PMN; de igual forma reduce la concentración de antielastasas rebasando los procesos de reparación hística
e inactiva las antiproteasas debido a la oxidación.

DIAGNÓSTICO
Se diagnostica casi siempre entre los 50 y 65 años de edad, su principal causa es el tabaquismo y es más
frecuente en hombres, aunque el aumento del hábito de fumar en la mujer ha ido cambiando esta correlación.
El déficit homocigótico de α-1-antitripsina hace a estos sujetos más susceptibles a la aparición de enfisema en
edades más tempranas; aunque este déficit no es tan frecuente, es un elemento más que se debe tener en cuenta.
Disnea progresiva, tos matutina, expectoración abundante, sibilancias, hemoptisis, pérdida de peso, etc. Estos
síntomas son bastante comunes a cualesquier enfermedad respiratoria, por lo que es muy difícil, en ocasiones,
distinguir una reagudización de los síntomas habituales.
El examen físico en los estadios iniciales puede ser normal, o se auscultan sibilancias a la espiración forzada. En
la EPOC grave, la respiración puede ser difícil ante pequeños ejercicios o aun en reposo, asimismo se puede
hallar cianosis y edema en zonas declive.
En estadios avanzados pueden aparecer síntomas de cor pulmonale, es decir, cianosis central, edema periférico,
hepatomegalia e incremento de la distensión venosa yugular.

Diagnostico diferencial
 Exámenes de laboratorio
Rayos X de tórax. Es útil para la valoración basal y la evaluación de las modificaciones, así como para descartar otras
enfermedades que evolucionan con síntomas similares.
Tomografía axial computarizada (TAC). Estos estudios son muy costosos y, además, someten al paciente a una gran
cantidad de radiaciones, por lo que siempre se debe considerar la relación costo-beneficio a la hora de indicarlos.
La tomografía axial computarizada, y sobre todo la TAC de alta resolución, tiene una alta sensibilidad en los pequeños
enfisemas y se correlaciona bien con las pruebas de función pulmonar. Es útil para identificar patrones de enfisemas
panacinar o centroacinar, para la evaluación y extensión de bullas y el diagnóstico de bronquiectasias asociadas.
Espirometría. Es una de las investigaciones más útiles en esta entidad, ya que sirve para el diagnóstico, la evaluación y el
seguimiento de la insuficiencia respiratoria a la cual lleva inexorablemente. La demostración de obstrucción poco variable
establece el diagnóstico de EPOC.
Por lo general se encuentra una disminución del FEV1, y de la relación FEV1/FVC. Estos parámetros espirométricos se
alteran precozmente y reflejan la obstrucción bronquial. Puede encontrarse una reducción del FEF de 25-75 %, que por lo
general es expresión de la obstrucción de vías aéreas pequeñas.
La ausencia de mejoría de los parámetros espirométricos tras la administración de un broncodilatador es expresión de la
irreversibilidad propia de esta enfermedad y marca el pronóstico. Puede encontrarse también un aumento del volumen
residual (RV) con el consiguiente aumento de la capacidad funcional residual y de la capacidad pulmonar total.
Gasometría Se encuentran grados variables de hipoxemia, acompañada de hipercapnia en los estadios avanzados de la
enfermedad.
Electrocardiograma. Indicado frente a la sospecha de cor pulmonale, que provoca desviación del eje a la derecha, ondas R
de forma precoz en V1 y V2, ondas S en V5 y V6, así como ondas P en V1.
Hemograma:
1. Leucocitosis: si hay sepsis asociada.
2. Eosinofilia: indica posible componente reversible por asma.
3. Hematócrito: elevado en el cor pulmonale.
4. Eritro: acelerado si hay infección sobreañadida.
Esputos. Los esputos BAAR, bacteriológico y micológico, son de gran utilidad en el seguimiento de estos pacientes
porque la infección respiratoria asociada es una importante complicación que hay que vigilar.
Valoración del cor pulmonale. La hipertensión arterial pulmonar puede estar presente en la EPOC avanzada, y la única
valoración fiable es medir las presiones mediante cateterismo derecho, pero como este es un proceder invasivo, se debe
reservar para cuando esté debidamente indicado.
TRATAMIENTO
Se tomarán las siguientes medidas:
1. Abandono del hábito de fumar: es la medida de mayor prioridad en el cuidado de los pacientes con EPOC, en
cuales quiera de los estadios de la enfermedad.
2. Rehabilitación respiratoria: la limitación que produce la disnea en estos pacientes de forma progresiva los va
limitando de forma gradual hasta impedirles hacer sus cuidados personales. Por ello, se deben mejorar los
músculos respiratorios mediante entrenamiento de ejercicios físicos generales de acuerdo con el grado de
incapacidad individual y el entrenamiento de la musculatura respiratoria con el uso de diferentes técnicas. Este
es uno de los objetivos fundamentales sobre los que debemos insistir y que requieren de muy poco
equipamiento, y sí de una gran voluntad y dedicación.
3. Adecuada nutrición del paciente: evitar el sobrepeso que es un elemento que empeora la disnea, así como
dietas altas en hidratos de carbono para reducir el exceso de producción de CO2. Lograr una nutrición
balanceada que garantice una adecuada estabilidad inmunológica.
4. Apoyo psicológico: es un aspecto que no se debe descuidar en estos pacientes, ya que el deterioro progresivo
de la función pulmonar, con la consiguiente limitación que le produce al paciente en la vida, causa una
verdadera incapacidad para la inmensa mayoría de las actividades diarias, que van desde las que demandan
mayor esfuerzo hasta terminar en aquellas que requieren de menos esfuerzo y que tienen que ver con las
actividades imprescindibles para la vida: comer, defecar, asearse, sexo, etc. Si a las preocupaciones propias de
estas incapacidades sumamos las que se producen por los sufrimientos de la enfermedad y la terapéutica,
existen las condiciones propias para demandar atención psicológica y ayudar a aprender a vivir con estas
limitaciones.
5. Control de las infecciones respiratorias: emplear vacunas antigripales en epidemias de gripes y usar de
fármacos antivirales como amantadina y rimantadina, así como velar por una integridad del aparato
inmunológico del paciente, muchas veces deteriorado por múltiples factores nutricionales, medicamentosos y
otros.
6. Mejorar la broncoconstricción reversible con el uso de forma adecuada de los fármacos disponibles ya sean
α-2- agonistas, anticolinérgicos y teofilinas. Preferiblemente se emplearán por vía inhalatoria con una técnica
correcta y se vigilará el cumplimiento de la pauta terapéutica de forma adecuada.
7. Control de la tos y expectoración: se tratarán de forma enérgica las exacerbaciones, y se vigilarán las
infecciones y elementos irritantes bronquiales asociados que puedan ser responsables de ellas.
8. Oxigenoterapia: en estadios avanzados de la enfermedad, es la medida más eficaz para mejorar la
hipertensión arterial pulmonar y la recuperación cardiaca congestiva. La oxigenoterapia domiciliaria de forma
continua (16-18 h) ha demostrado ser una de las medidas terapéuticas que pueden llegar a mejorar las
expectativas de vida de los pacientes con EPOC muy avanzada.
Tratamiento farmacológico
1. β-2-agonistas como el salbutamol o terbutalina, preferiblemente vía inhalatoria,
2 aplicaciones cada 6 u 8 h según necesidad y sin hacer un uso excesivo de estos medicamentos. También se
pude utilizar el salmeterol y el formoterol, que son de acción prolongada, en dosis de 2 aplicaciones cada 12 h
para lograr una broncodilatación mantenida, al parecer con buenos resultados.
2. Anticolinérgicos: son más eficaces en la EPOC que en el asma. Se emplea bromuro de ipratropio (Atrovent®)
que tiene resultados muy buenos. La dosis recomendada es de 40-80 μg, de 2 a 4 pulsaciones cada 6 h. También
se dispone del bromuro de oxitropio (Oxivent®) y se puede usar unido a los β-2 agonistas.
3. Metilxantinas: además de su efecto broncodilatador, se ha descrito que es estimulante respiratorio, tiene
efecto diurético, mejora la función diafragmática, etc. Se emplea la teofilina en tab. de 170 mg cada 6 u 8 h en
dependencia de la necesidad, así como teofilinas de 10-12 mg/kg/día en preparado de liberación sostenida por
vía i.v. de 0,5-0,7 mg/kg/día con una dosis de carga inicial de 5 mg/kg para los pacientes no tratados
previamente.
4. Corticoides: se utiliza en los pacientes que no respondan a la medicación anterior y tiene un mejor beneficio
en los que presentan un componente asmático o que manifiesten FEV1 con una mejoría de 15 % tras la
administración de un β-2-agonista. Se administra v.o. en dosis de 0,5-1 mg/kg/día durante un período de 2-4
semanas, y si el FEV1 mejora en 20-25 %, se reduce a la dosis mínima que mantenga esa mejoría. Entonces se
sustituye por vía inhalatoria, de 2-4 pulverizaciones por día después de un β-2- agonista previo. Hay una gran
variedad de esteroides inhalados: los más frecuente son beclometasona, becloforte, budesonida, azmacort,
fluticosona, y se presentan en forma de spray o inhaladores de polvo seco con variadas presentaciones o
combinaciones con β-2-agonistas. No se debe superar los 2 000 μg como dosis total en el día.