Universidad Nacional Autónoma de

México Facultad de Estudios Superiores

Zaragoza
Médico Cirujano

Asignatura: Farmacología
Dr. Toledo Hiray Teófilo

“17° Cuestionario”

Alumnas:

Arellano Flores Melani Xaly

Delgado Valencia Gabriela

Rojas López Luz María

Vázquez Arroyo Michelle

Angie

Grupo: 1307

Fecha de entrega: octubre 15, 2021

 CUESTIONARIO 17 FARMACOLOGÍA

1. Explique con sus propias palabras los tipos y manifestaciones clínicas

de las infecciones oculares.

Tipos Manifestaciones clínicas

→ Es una inflamación palpebral

→ Clasificación:
a) Seborreicas
Se manifiestan por secreción excesiva de las glándulas de Meibomio
Blefaritis b) Infecciosas
Las más frecuentes son asociadas por S. epidermidis y a S. aureus

→ Los síntomas son ardor y comezón

→ Los signos son irritación al borde palpebral, presencia de escamas (secreción

seborreica) y úlceras en casos de infección por S. aureus.

→ Suele ser crónica

Debido a reacciones de hipersensibilidad que provocan queratitis epitelial inferior
(puntilleo fino en el tercio inferior de la córnea), causando sensación de cuerpo
extraño con irritación de la conjuntiva

→ La colonización o infección franca con cepas de estafilococos suele acompañarse

de una disfunción de las glándulas de Meibomio y la lágrima se hace espumosa y
espesa
→ Síntomas
Ardor, escozor y sensación de cuerpo extraño (tríada conjuntival)

→ Signos
● Hiperemia → predomina en los fondos de saco conjuntival

Conjuntivitis ● Lagrimeo→ Asociado a sensación de cuerpo extraño

● Exudado o secreción
a) Mucoide
Si predominan las reacciones alérgicas
b) Purulenta
Característica de las infecciones bacterianas de la conjuntiva

● Hipertrofia papilar (común en el tracoma)

● Presencia de folículos en las infecciones virales, membranas y

pseudomembranas
→ Síntomas:
 Úlceras Dolor, sensación de cuerpo extraño y fotofobia
corneales
→ Signos
Congestión ocular intensa, pérdida de la transparencia, pérdida de visión y úlcera
amarillenta con secreción abundante

2. Explique con sus propias palabras el mecanismo de acción de los

fármacos útiles en el tratamiento de las infecciones oculares.
MEDICAMENTO MECANISMO DE ACCIÓN
CLORANFENICOL Es un bacteriostático de amplio espectro que actúa contra bacterias gram positivas y negativas y
(solución/ungüento al tiene acción contra rickettsias (son bacterias, muy pequeñas, Gram-negativas y no forman esporas)
0,5%) y micoplasma (bacterias que carecen de pared celular). Es un antibiótico liposoluble que atraviesa
la córnea, alcanzando concentraciones efectivas en la Cámara anterior; inhibe la síntesis
ribosómica porque se une a la fracción ribosómica 50S y a la peptidiltransferasa. Se
distribuye en casi todos los tejidos del ojo; una fracción pasa a la circulación sistémica y se
metaboliza en el hígado

AMINOGLUCÓSIDOS Tienen una actividad bactericida, se unen irreversiblemente a la fracción ribosómica 30S,
“TOBRAMICINA Y inhibiendo la síntesis proteica de las bacterias susceptibles. Son efectivas contra bacterias
GENTAMICINA” gram negativas, no tienen actividad contra el streptococcus, pero si son eficaces en algunas cepas
(solución/ungüento al de S.aureus y S.epidermidis. Su absorción es a través de la mucosa conjuntival y es de manera
0,3%) limitada ya que no alcanza concentraciones inhibidoras en la Cámara anterior; son los indica en
infecciones externas del ojo

SULFACETAMIDA Inhibe la síntesis de ácido dihidrofólico lo que reduce la formación de purinas, timidina y
(solución/ungüento al ADN; las bacterias susceptibles son aquellas que dependen de la síntesis de ácido fólico.
10%) Se considera un antimicrobiano eficaz contra gram positivos y negativos.

CIPROFLOXACINA Es una fluoroquinolona que ejerce su efecto bactericida porque inhibe la síntesis del ADN
(solución/ungüento al bacteriano, esta acción depende de su habilidad para unirse e inactivar las girasas de ADN
0,3%) (topoisomerasas II y IV). Se absorbe parcialmente cuando se aplica sobre la conjuntiva y alcanza
concentraciones efectivas en la Cámara anterior

LA MOXIFLOXACINA Son quinolonas de cuarta generación y al igual que la ciprofloxacina, inhiben la síntesis del ADN
(solución al 0,5%) bacteriano. La moxifloxacina se indica en conjuntivitis causadas por bacterias gram positivas. La
GATIFLOXACINA gatifloxacina es útil en el tratamiento de las conjuntivitis bacterianas resistentes a los antibióticos
(solución al 0,3%) como el cloranfenicol y las sulfonamidas

TETRACICLINA Es un bacteriostático que se une a la fracción ribosomica 30S; en dosis altas puede tener
(ungüento al 0,1%) efecto bactericida. se considera un antibiótico de amplio espectro con actividad contra gram
positivos y negativos, aerobios y anaerobios

La mezcla de LA NEOMICINA
neomicina, Es un aminoglucósido bactericida que se une en la fracción ribosómica
polimixina B y 30S, E inhiben la síntesis proteínica; es eficaz contra gram positivos y
bacitracina tiene negativos.
NEOMICINA, actividad
POLIMIXINA B antimicrobiana de LA POLIMIXINA B
Y amplio espectro Es un polipéptido que se une a los políticos aniónicos de la membrana
BACITRACINA celular bacteriana y altera su permeabilidad, es efectivo contra gram
negativos

LA BACITRACINA
Es un político péptido cíclico que impide la desfosforilación del pirofosfato
lipídico unida a la membrana celular, tiene efecto contra gram positivos
3. Explique con sus propias palabras la etiología y el cuadro clínico de la
otitis media.
● Etiología: La etiología puede ser viral o bacteriana. La causa más frecuente
es viral, siendo los virus habituales como el virus respiratorio sincicial,
adenovirus, rinovirus, coronavirus e influenza. En los cultivos y PCR de
exudado de OM (obtenidos de otorrea y mediante miringocentesis) se
obtienen cultivos positivos para Streptococo pneumoniae, Hemophilus
influenzae, Moraxella catarrhalis y Streptococo pyogenes. La prevalencia de
cada una de estos gérmenes varía de acuerdo a la región que se estudie y la
presencia de vacunación masiva. Efectivamente se han reportado variaciones
en la presencia de Hemophilus versus Pneumococo y de los serotipos de
Pneumococo no incluidos en la vacuna que se cultivan del exudado de niños
con OMA y en enfermedad invasiva en aquellos países con planes de
vacunación masiva para estos gérmenes como España, Francia y Estados
Unidos. Esto lleva a cuestionarse cómo será el comportamiento de esta
enfermedad con los nuevos gérmenes detectados y nos debe llevar a tener
un comportamiento inquisitivo acerca del manejo y evaluación constante de
las recomendaciones y guías de manejo.

● Cuadro clínico: Los síntomas pueden aparecer súbitamente aunque

comúnmente son precedidos por procesos infecciosos de vías respiratorias
superiores, procesos inflamatorios como la rinitis alérgica o bien procesos
que causen obstrucción mecánica de la trompa de Eustaquio como hipertrofia
adenoidea, tumores nasofaríngeos, etc.

La sintomatología puede estar limitada al oído, caracterizándose por otalgia,

plenitud aural (sensación de oído tapado), otorrea e hipoacusia. Estos
síntomas se encuentran sólo en 67% de los casos inicialmente y el
diagnóstico debe con frecuencia sospecharse con sintomatología más
inespecífica como fiebre, malestar general, astenia y en ocasiones diarrea
asociada. En casos extremos puede haber nistagmus, vértigo periférico y
acúfenos. La otitis media aguda se ha dividido en 5 etapas clínicas que se
correlacionan estrechamente con el cuadro clínico y se sobreponen unas con
otras.

1. Etapa de tubotimpanitis: Inicia con molestias inespecíficas, e

irritabilidad. Surge plenitud aural. A la otoscopia se aprecia membrana
timpánica retraída, el reflejo luminoso se pierde y la movilidad de la
membrana disminuye. Puede observarse un derrame seroso inicial.
2. Etapa hiperémica: Se caracteriza por otalgia, malestar general, y suele
haber fiebre de hasta 39 grados o más. La otoscopia muestra una
membrana timpánica y conducto auditivo externo congestionados,
además de haber opacidad del tímpano. La movilidad disminuye aún
más y resulta dolorosa. Además existe hipoacusia mayor en
frecuencias graves y plenitud aural pronunciada.
3. Etapa exudativa: El síntoma cardinal de esta etapa es la otalgia que
puede ser tan intensa como para impedir el sueño. Existen además
 náuseas, vómito y anorexia, así como mialgias, artralgias y en
ocasiones diarrea. La fiebre es mayor de 39 grados. La hiperemia de
la membrana es más marcada y se pierden las referencias anatómicas
a la otoscopia. La hipoacusia es mayor y llega a afectar frecuencias
altas y bajas.
4. Etapa supurativa: Es la etapa en la que las manifestaciones clínicas
presentan mayor severidad. La fiebre es mayor o igual a 40 grados, la
otalgia es intensa y pulsátil. A la otoscopia la membrana timpánica se
aprecia inmóvil, abombada y tensa, con hiperemia periférica
pronunciada y en ocasiones se aprecian zonas amarillentas que
denotan necrosis. La hipoacusia es mayor. Es en esta etapa en la que
puede haber perforación espontánea de la membrana con otorrea
purulenta o serosanguinolenta tras lo cual hay una mejoría dramática
del cuadro.
5. Etapa de mastoiditis aguda: Ésta ya representa una complicación de
una otitis media aguda por la extensión infecciosa e inflamatoria hacia
las celdillas mastoideas. En ésta reaparece la otalgia con fiebre y
secreción purulenta. Hay que sospechar de esta etapa cuando existe
otorrea posterior a perforación timpánica de más de 2 semanas de
evolución. A la exploración física se encuentra dolor a la percusión de
la región mastoidea con edema de la porción posterior del conducto
auditivo externo de la zona retroauricular. La mucosa puede
observarse polipoidea a través de la perforación y puede haber
recrudescencia del cuadro.

4. Explique con sus propias palabras el mecanismo de acción de los

fármacos útiles en el tratamiento de la otitis media.

Fármaco Mecanismo de acción

Amoxicilina ● Fármaco de primera elección
● Ejercen un efecto bactericida
● Inhiben la síntesis de la pared bacteriana; se unen covalentemente al
sitio activo de las proteínas fijadoras de penicilina (carboxipeptidasas,
endopeptidasas y transpeptidasas) que se localizan en el espacio
periplásmico y que participan en la síntesis de la pared bacteriana. La
inactivación de estas enzimas inhibe la transpeptidación, el paso final en
la síntesis de dicha pared, después, las bacterias se lisan debido a la
exposición de la membrana bacteriana a ambientes osmóticamente
menos estables y a la actividad continua de las enzimas autolíticas que
normalmente remodelan la pared celular.
Alternativas
Amoxicilina-ácido ● Esta combinación restaura la actividad contra cepas productoras de
clavulánico betalactamasa.
● Ácido clavulánico por sí mismo, tiene poca actividad antibacteriana,
pero que inhibe de manera irreversible la actividad de algunas
 betalactamasas al actuar como sustratos, y pueden proteger a las
penicilinas (amoxicilina) de la inactivación por estas enzimas.
Trimetoprim ● Tiene actividad antimicrobiana sinérgica
-sulfametoxazol ➔ Efecto bactericida
➔ Disminución de la resistencia
➔ Espectro de actividad extendido
Que procede de inhibir, en pasos secuenciales, la síntesis de ácido fólico y su
reducción a ácido tetrahidrofólico.
Azitromicina y ● Suprimen la síntesis de proteínas (dependientes de ARN), evitando
claritromicina las reacciones de transposición y transpeptidación.
(macrólidos) ● Disminuyen la función celular e inhiben el crecimiento bacteriano.
Cefalosporinas orales ● Acción similar a la penicilina: Interfiere con la síntesis del componente
de de la pared bacteriana, a través de la unión a la proteína fijadora de
primera o segunda penicilina.
generación

5. Analice a continuación el siguiente caso clínico:

CASO CLÍNICO
Paciente femenina de 15 años de edad, con padecimiento de 2 días de evolución
posterior a cuadro de faringoamigdalitis de 4 días. Las manifestaciones clínicas de
éste fueron: odinofagia, disfagia y fiebre que cedió a la administración de ibuprofeno
en forma incompleta, con persistencia de picos febriles. Posteriormente se agregó
otalgia bilateral de predominio derecho, continuó, con irradiación al ángulo de la
mandíbula, sensación de oído tapado, egofonía e hipoacusia.
El cuadro clínico se trató inicialmente con la combinación de amoxicilina con ácido
clavulánico durante 7 días. No hubo alivio y la paciente continuó con dolor intenso
progresivo, atenuado con el analgésico. Después se agregó cefalea y dolor a la
masticación.
El estudió de oto endoscopía puso de manifiesto la pérdida de las marcas
anatómicas normales de la membrana timpánica, abombamiento severo de los
cuadrantes posteriores, marcada hiperemia del tímpano y el tercio interno del canal
auditivo.
El tratamiento se inició con levofloxacina, además de la combinación de naproxeno
con paracetamol durante siete días. Al término del tratamiento se realizó otra
endoscopía en la que se advirtió la disminución de los síntomas, la desaparición de
las anomalías y la reaparición de las características normales de la membrana
timpánica.

Basándose en dicho caso clínico, conteste las siguientes preguntas:

a) Indique el mecanismo de acción y los efectos adversos de cada uno de los
analgésicos empleados en esta paciente.
 Analgésico Mecanismo de acción Efectos adversos
➧Inhibe la acción de las enzimas Gastrointestinales: dispepsia, diarrea,
COX-1 y COX-2. náuseas, vómitos, dolor abdominal; poco
➧Los efectos anti-inflamatorios son el frecuentes hemorragias y úlceras
resultado de la inhibición periférica de gastrointestinales, estomatitis ulcerosa.
Ibuprofeno la síntesis de prostaglandinas Piel: erupción cutánea, urticaria, prurito,
subsiguiente a la inhibición de la púrpura, angioedema, rinitis, broncoespasmo.
ciclooxigenasa. Cutáneas: Reacciones ampollosas incluyendo
➧Inhibe la migración leucocitaria a las el Síndrome de Stevens Johnson y la
áreas inflamadas, impidiendo la Necrolisis Epidérmica Tóxica.
liberación por los leucocitos de SNC: fatiga o somnolencia, cefalea, mareo,
citoquinas y otras moléculas que vértigo, insomnio, ansiedad, intranquilidad,
actúan sobre los receptores alteraciones visuales, tinnitus.
nociceptivos. Renales: nefritis intersticial, síndrome
nefrótico e insuficiencia renal.
Naproxeno con
paracetamol
https://www.google.com/url?sa=t&rct=j&q=&esrc=s&source=web&cd=&ved=2a
hUKEwjyp6bowL_zAhWtlWoFHXaOAf8QFnoECAUQAw&url=https%3A%2F%2F
cima.aemps.es%2Fcima%2Fpdfs%2Fes%2Fft%2F66375%2F66375_ft.pdf&usg=
AOvVaw1JAL3fCUuK8iQlPcF37oJb Ibuprofeno

b) Indique el mecanismo de acción y los efectos adversos de cada uno de los

antibacterianos empleados en esta paciente.

Antibacteriano Mecanismo de acción Efectos adversos

El ácido clavulánico posee una actividad
antibacteríana muy escasa. Su estructura
betalactámica le permite unirse
selectivamente al centro activo de las
betalactamasas JI a VI de la clasificación
de Richmond-Sykes por la que tiene una
afinidad al menos 1 O veces superior a la
que presenta la amoxicilina. Las
características fundamentales de esta
unión es ser competitiva y más frecuente con amoxi-
Amoxicilina con progresivamente irreversible (a diferencia
ácido clavulánico de la que tiene lugar entre la
betalactamasa y otros antibióticos como
la cloxacilina) y su efecto es la inhibición
e inactivación de la betalactamasa,
Similares a amoxicilina, auque, con
mayor frecuencia produce problemas
gastrointestinales, especialmente
diarrea.
● Alteraciones hepáticas:
ocasionalmente aumentos
moderados de AST y/o ALT,
raras veces hepatotoxicidad
aguda que se manifiesta como
ictericia colestática o mixta y es
clavulánico que con amoxicilina
sola. Puede ocurrir durante o
inmediatamente después del
tratamiento, suele ser
autolimitada, más frecuente en
uso prolongado, mayores de 65
años y rara en niños.
● Alteraciones
 potenciando así la acción de la
amoxicilina, que durante el proceso es
hidrolizada en escasa cantidad, pudiendo
actuar libremente aun cuando la bacteria
produzca betalactamasas. Como
consecuencia de la unión del ácido
clavulánico a la betalactamasa se
produce la destrucción del primero de
ellos, por lo que se le ha denominado
inhibidor suicida
Levofloxacina Inhibe la topoisomerasa IV y la DNA-girasa
bacterianas. Estas topoisomerasas alteran el
DNA introduciendo pliegues super
helicoidales en el DNA de doble cadena,
facilitando el desenrollado de las cadenas.
Para levofloxacina:
https://www.redalyc.org/pdf/559/55919351004.pdf
alérgicas/inmunológicas:
enfermedad del suero (1-7%) y
reacciones anafilácticas
(0.01-0.05%).
● Alteraciones sanguíneas:
eosinofilina (2-20%), raramente:
anemia hemolítica, neutropenia,
leucopenia, trombocitopenia,
púrpura.
● Alteraciones digestivas: Diarrea
(1-5%) Náuseas y/o vómitos
(1-4%), excepcionalmente: colitis
pseudomembranosa y colitis
hemorrágica.
● Alteraciones dermatológicas:
Erupciones exantemáticas y
prurito (2-10%), en formas
parenterales, ocasionalmente,
dolor en el punto de inyección,
flebitis, tromboflebitis.
● Alteraciones neurológicas:
Raramente e incluyen
hiperactividad reversible, mareos,
dolor de cabeza y convulsiones,
éstas pueden presentarse en
pacientes con insuficiencia renal
o en aquellos pacientes tratados
con dosis altas.
Náuseas, vómitos, dolor abdominal y
diarrea.
Aumento de la urea y creatinina en sangre;
mareos, agitación, astenia, depresión,
confusión, alucinaciones