TORCH

1. INTRODUCCIÓN:

● Existen numerosas infecciones bacterianas, virales y parasitarias que pueden transmitirse desde la
madre al feto o recién nacido (RN) y que significan un riesgo para él. El acrónimo TORCH se utiliza
en forma universal para caracterizar a aquel feto o RN que presenta un cuadro clínico compatible con
una infección congénita y que permite un enfrentamiento racional, tanto diagnóstico como terapéutico.
El concepto tradicional de realizar un “test de TORCH” sin consideraciones específicas a cada
paciente, hoy en día se considera no adecuado y ha sido reemplazado por exámenes específicos para
patógenos específicos bajo circunstancias bien definidas.
● Los microorganismos clásicamente incluidos son Toxoplasma gondii, virus de la rubéola,
citomegalovirus (CMV), virus herpes simplex (VHS) y otros agentes (en orden alfabético: enterovirus,
Listeria monocytogenes, Mycobacterium tuberculosis, parvovirus B-19, Treponema pallidum,
Trypanozoma cruzi, virus de hepatitis B, virus de inmunodeficiencia humana, virus varicela-zoster)
● Las manifestaciones clínicas de las infecciones congénitas están influenciadas por múltiples factores
independientes entre sí, como el efecto del patógeno sobre la organogénesis, el momento en que
ocurre la infección respecto a la edad gestacional, la presencia o ausencia de inmunidad
materna y el modo de adquisición de la infección.
● Los abortos o mortinatos generalmente se dan cuando la madre se infecta tempranamente en el
embarazo o cuando la enfermedad sistémica de la madre es grave. La razón por la cual se producen
partos prematuros no es bien comprendida pero está descrito que aquellos niños con infecciones
virales congénitas y pequeño para la edad gestacional (PEG), son el resultado de un RCIU producto
de la disminución del número de células de los órganos en desarrollo.
● Frente a la sospecha de una infección congénita debe evaluarse a la madre en búsqueda de
antecedentes que apoyen esta posibilidad. Sin embargo, la ausencia de historia de infección no
descarta la posibilidad de infección en el RN dado que la mayoría de ellas son asintomáticas.
2. RUBEOLA:
Consideraciones generales:
La rubéola es una infección vírica, causada por un virus ARN y propagada por medio de secreciones
respiratorias. Desde la existencia de su vacuna, introducida en el calendario vacunal para todas las niñas
entre 8-13 años, su incidencia ha ido disminuyendo. La inmunidad que produce es de por vida. Su clínica
suele ser silente (que es lo más frecuente), aunque en el adulto puede aparecer erupción macular pasajera,
linfadenopatías y artralgias.

Agente etiológico → virus RNA que pertenece a la familia Togavirus y al género Rubivirus.

Este togavirus RNA causa la rubéola, también llamada sarampión alemán, que es de menor importancia en
ausencia de embarazo. La infección por rubéola en el primer trimestre, sin embargo, presenta un riesgo
significativo de aborto y malformaciones congénitas graves. La transmisión se produce a través de las
secreciones nasofaríngeas, y la tasa de transmisión es de 80% para las personas susceptibles. La incidencia
máxima es a finales del invierno y la primavera en áreas endémicas.

Transmisión→ La mujer embarazada entra en contacto con secreciones nasofaríngeas de las personas
infectadas, por contacto directo con la secreción o a través de gotas expulsadas por una persona enferma al
hablar, estornudar o toser. Durante la viremia, se puede infectar la placenta, al parecer la replicación en ella
precede a la infección fetal produciendo embrio y fetopatía por transmisión transplacentaria, siendo frecuente
la aparición de complicaciones como aborto, muerte fetal y síndrome de la rubéola congénita (SRC),
caracterizado por la existencia de cataratas, defectos cardíacos y sordera sensorioneural, junto con retraso
del desarrollo y del crecimiento.Cuanto más avanzado está el embarazo, hay menor riesgo para el feto ( < 12
semanas:90%; > 22 semanas: 5% ).

La infección de la mujer embarazada por este virus puede tener graves consecuencias en el producto aunque
en ella la infección sea subclínica o banal. El virus llega a la placenta por la sangre y posteriormente pasa al
feto. La probabilidad de paso transplacentario depende de la edad gestacional: más probable y más severa
entre más temprana la gestación; no hay riesgo si la infección fue preconcepcional. Al final de la gestación el
riesgo de infección fetal aumenta con relación al 2° trimestre.

La rubéola materna suele ser una

enfermedad febril leve con una erupción
maculopapular generalizada que comienza
en la cara y se extiende al tronco y las
extremidades. Dicho esto, de 25 a 50% de
las infecciones son asintomáticas. Otros
síntomas pueden incluir artralgias o artritis,
linfadenopatía de cabeza y cuello y
conjuntivitis.

El periodo de incubación es de 12 a 23 días.

La viremia generalmente precede a los
signos clínicos aproximadamente una
semana y los adultos son infecciosos durante
la viremia y hasta 7 días después de que aparece la erupción. Hasta la mitad de las infecciones maternas son
subclínicas a pesar de la viremia que puede causar una infección fetal devastadora.
 El virus puede infectar casi cualquier tejido fetal. De allí la gran
cantidad de manifestaciones en el síndrome de rubéola
congénita. El virus produce una infección crónica intracelular que
en última instancia genera hipoplasia de los órganos. Los
órganos más frecuentemente afectados son el corazón, ojo, oído,
SNC. Las manifestaciones clínicas en el recién nacido han sido
divididas en transitorias, permanentes y tardías o del desarrollo.

Efectos fetales
Las mujeres embarazadas con rubéola y erupción durante las
primeras 12 semanas de gestación tienen un feto afectado con
infección congénita en hasta 90% de los casos. A las 13 a 14
semanas de gestación, esta incidencia es de 50% y al final del
segundo trimestre, es de 25%. Los defectos son raros después
de las 20 semanas de gestación. Las características del
síndrome de rubéola congénita susceptible de diagnóstico
prenatal son defectos del tabique cardiaco, estenosis pulmonar,
microcefalia, cataratas, microftalmía y hepatoesplenomegalia.
Otras anomalías incluyen sordera neurosensorial, discapacidad intelectual, púrpura neonatal y enfermedad
ósea radiolúcida.

Los recién nacidos que nacen con rubéola congénita pueden eliminar el virus durante muchos meses y, por
tanto, ser una amenaza para otros bebés y adultos susceptibles que los contactan. Los informes de
morbilidades tardías asociadas con el síndrome de rubéola congénita pueden incluir una panencefalitis
progresiva rara, diabetes mellitus insulino dependiente y trastornos de la tiroides.

Diagnóstico
El virus de la rubéola se puede aislar de la orina, la sangre, la nasofaringe y el líquido cefalorraquídeo hasta 2
semanas después del inicio de la erupción. El diagnóstico se suele hacer, sin embargo, con análisis
serológico. En un estudio, 6% de las mujeres no inmunes se convirtieron al virus de la rubéola durante el
embarazo. El anticuerpo IgM específico puede detectarse utilizando un inmunoensayo ligado a enzimas
durante 4 a 5 días después del inicio de la enfermedad clínica, pero el anticuerpo puede persistir hasta 6
semanas después de la aparición de la erupción.

Es importante destacar que la reinfección por el virus de la rubéola puede dar lugar a niveles bajos transitorios
de IgM. Con esto, la infección fetal rara vez puede ocurrir, pero no se han descrito efectos fetales adversos.
Las concentraciones séricas de anticuerpos IgG alcanzan un máximo de 1 a 2 semanas después del inicio de
la erupción. Esta rápida respuesta de anticuerpos puede complicar el serodiagnóstico a menos que las
muestras se recolecten inicialmente unos días después del inicio de la erupción. Si, por ejemplo, la primera
muestra se obtuviera 10 días después de la erupción, la detección de anticuerpos IgG no lograría diferenciar
entre una enfermedad muy reciente y una inmunidad preexistente contra la rubéola. La prueba de avidez de
IgG se realiza junto con las pruebas serológicas anteriores. Los anticuerpos IgG de alta avidez indican una
infección de al menos 2 meses en el pasado.

Diagnóstico en la embarazada → Se hace principalmente por métodos serológicos detectando la respuesta

de anticuerpos. En la infección aguda hay seroconversión o aumento significativo de los títulos o la presencia
de IgM. Se deben tomar muestras tempranamente: tan pronto haya exposición al caso índice, un título positivo
es prueba de inmunidad previa o tan pronto aparezca el rash (hasta 1-2 días después) un título positivo
significa que el rash no es por una rubéola . En ambos casos, si los títulos son negativos, se debe tomar un
título convaleciente en tres semanas. Si la muestra inicial no se toma tempranamente y resulta positiva se
debe realizar un título convaleciente o medir IgM. La muestra para IgM se debe tomar una semana después
del rash y no después de 3-4 semanas dada la cinética de aparición y desaparición del anticuerpo.

Diagnóstico de la infección congénita → En el recién nacido el cultivo del virus de garganta, orina, LCR o
conjuntiva es fundamental, la excreción puede ser de meses y aun años. Es muy sensible también la
detección de IgM y la persistencia de IgG o su aumento, en lugar de desaparición, al pasar los meses. Se ha
realizado también diagnóstico prenatal midiendo IgM por cordocentesis en fetos de 20 a 26 semanas.

Tratamiento y prevención
No existe un tratamiento específico para la rubéola. Se recomiendan precauciones para las gotitas de saliva
durante 7 días después del inicio de la erupción. La inmunización pasiva posterior a la exposición con
inmunoglobulina policlonal puede ser beneficiosa si se administra dentro de los 5 días posteriores a la
exposición.

Para erradicar la rubéola y prevenir el síndrome de rubéola congénita por completo, se recomienda un
enfoque integral para inmunizar a la población adulta. La vacuna MMR debe ofrecerse a mujeres no
embarazadas en edad fértil que no tienen pruebas de inmunidad cada vez que entran en contacto con el
sistema de salud. La vacunación de todo el personal hospitalario susceptible que pueda estar expuesto a
pacientes con rubéola o que puedan tener contacto con mujeres embarazadas es importante.

La vacunación contra la rubéola se debe evitar 1 mes antes o durante el embarazo porque la vacuna contiene
virus vivos atenuados. No hay evidencia observada que vincule la vacuna y las malformaciones inducidas,
aunque el riesgo teórico general es de hasta 2.6%. La vacunación con MMR no es una indicación para la
interrupción del embarazo. El examen serológico prenatal para la rubéola está indicado para todas las mujeres
embarazadas. A las mujeres que no son inmunes se les ofrece la vacuna MMR después del parto.

3. CITOMEGALOVIRUS:

Generalidades:
● El citomegalovirus (CMV), es un género de herpesvirus dentro de la subfamilia Betaherpesvirinae, de la
familia Herpesviridae. Su nombre alude al aumento de tamaño que se observa en las células
infectadas producto del debilitamiento del citoesqueleto. Es un virus de herpes de DNA (HHV-5) ubicuo
que eventualmente infecta a la mayoría de los humanos.
● El CMV también es la infección perinatal más común en el mundo desarrollado. Se encuentra cierta
evidencia de infección fetal en 0.2 a 2.2% de todos los neonatos (ACOG 2017).
● El virus se secreta en todos los fluidos corporales, y el contacto de persona a persona con saliva,
semen, orina, sangre y secreciones nasofaríngeas y cervicales cargadas de virus puede transmitir la
infección.
● El feto puede infectarse por la viremia transplacentaria, o el neonato se infecta durante el parto o
durante la lactancia.
● La adquisición se sigue acumulando. Las guarderías infantiles, por ejemplo, son una fuente frecuente.
● Revello y colaboradores (2008) informaron que la amniocentesis en mujeres cuya sangre es positiva
para el DNA del CMV no produce una transmisión fetal iatrogénica.
● Hasta el 85% de las mujeres de bajos niveles socioeconómicos son seropositivas al momento del
embarazo, mientras que sólo la mitad de las mujeres en los grupos de mayores ingresos son inmunes.
 ● Tras la infección primaria por CMV y de una manera similar a otras infecciones por herpesvirus, el virus
se vuelve latente con la reactivación periódica caracterizada por la eliminación viral. Esto ocurre a
pesar de los altos niveles séricos de anticuerpos IgG anti-CMV. Estos anticuerpos no previenen la
recurrencia materna, la reactivación o la reinfección, ni mitigan totalmente la infección fetal o
neonatal.

Infección materna:
● Las mujeres que son seronegativas antes del embarazo, pero que desarrollan una infección primaria
por CMV durante el embarazo, tienen el mayor riesgo de tener un feto infectado.
● Se estima que 25% de las infecciones congénitas por CMV en Estados Unidos se deben a una
infección materna primaria (Wang, 2011).
● La mayoría de las infecciones por CMV son clínicamente silenciosas, pero pueden detectarse por
seroconversión, y esto puede llegar a ser de 1 a 7% anual (Hyde, 2010). Por el contrario, el
diagnóstico de infección no primaria por CMV es un desafío (Picone, 2017).
● El embarazo no aumenta el riesgo ni la gravedad de la infección materna por CMV. La mayoría de las
infecciones son asintomáticas, pero entre 10 y 15% de los adultos infectados tienen un síndrome
similar a la mononucleosis, caracterizado por fiebre, faringitis, linfadenopatía y poliartritis. Las
mujeres inmunocomprometidas pueden desarrollar miocarditis, neumonitis, hepatitis, retinitis,
gastroenteritis o meningoencefalitis. Nigro y asociados (2003) informaron que la mayoría de las
mujeres en una cohorte con infección primaria tenían aminotransferasas séricas elevadas o
linfocitosis. La enfermedad de reactivación generalmente es asintomática, aunque la
eliminación viral es común.
● Las tasas de transmisión para la infección primaria son de 30 a 36% en el primer trimestre, de 34 a
40% en el segundo y de 40 a 72% en el tercer trimestre (ACOG 2017). En contraste, la infección
materna recurrente infecta al feto en sólo 0.15 a 1% de los casos. La inmunidad adquirida
naturalmente durante el embarazo da como resultado una reducción de 70% en el riesgo de
infección congénita por CMV en futuros embarazos (Fowler, 2003; Leruez-Ville, 2017). Sin
embargo, como se señaló anteriormente, la inmunidad materna no previene las recurrencias y los
anticuerpos maternos no previenen la infección fetal (Ross, 2011).

Infección fetal:
● Los recién nacidos con secuelas aparentes de infección por CMV adquirida en el útero se describen
como teniendo infección por CMV sintomática.
● La infección congénita es un síndrome que puede incluir restricción del crecimiento, microcefalia,
calcificaciones intracraneales, coriorretinitis, retraso mental y motor, déficits neurosensoriales,
hepatoesplenomegalia, ictericia, anemia hemolítica y púrpura trombocitopénica (Cheeran, 2009).
● De los aproximadamente 40.000 neonatos infectados nacidos cada año, sólo de 5 a 10% demuestran
este síndrome (Fowler, 1992). Por tanto, la mayoría de los bebés infectados son asintomáticos al
nacer, pero algunos desarrollan secuelas de inicio tardío.
● Las complicaciones pueden incluir pérdida de la audición, deficiencias neurológicas,
coriorretinitis, retraso psicomotor y problemas de aprendizaje.
● Las infecciones en los gemelos bicoriales muy probablemente no son concordantes (Egaña-Ugrinovic,
2016).

Vista coronal de la ecografía craneal de un neonato con infección congénita por citomegalovirus que
muestra múltiples calcificaciones periventriculares.
Diagnóstico prenatal:
● No se recomienda la evaluación serológica prenatal para CMV.
● Las mujeres embarazadas deben someterse a una prueba de detección del CMV si presentan una
enfermedad similar a la mononucleosis o si se sospecha una infección congénita basada en hallazgos
ecográficos anormales.
● La infección se diagnostica por IgG específica de CMV. La igM no es precisa, y se puede elevar por
más de un año
● La alta avidez de IgG anti-CMV indica una infección materna primaria >6 meses antes de la prueba.
● Se pueden observar varias anomalías fetales asociadas con la infección por CMV con ecografía,
tomografía computarizada o imágenes de resonancia magnética. En algunos casos, se encuentran en
el momento de la exploración ecográfica prenatal de rutina, pero en otros son parte de una evaluación
específica en mujeres con infección por CMV.
● Los hallazgos incluyen:
○ Microcefalia
○ Ventriculomegalia
○ Calcificaciones cerebrales
○ Ascitis
○ Hepatomegalia
○ Esplenomegalia e intestino hiperecogénico
○ Hidropesía y oligohidramnios
● Los hallazgos ecográficos anormales vistos en combinación con hallazgos positivos en sangre fetal o
líquido amniótico predicen un riesgo aproximado de 75% de infección congénita sintomática
● La prueba de amplificación de ácido nucleico del CMV (NAAT) del líquido amniótico se considera el
estándar de oro para el diagnóstico de infección fetal. Las sensibilidades varían de 70 a 99% y se
realiza al menos 6 semanas después de la infección materna y después de las 21 semanas de
gestación.
Tratamiento:
 ● El tratamiento de la mujer embarazada inmunocompetente con CMV primario o recurrente se limita al
tratamiento sintomático.
● Si se confirma una infección primaria reciente por CMV se debe ofrecer un análisis de líquido
amniótico. El asesoramiento sobre el resultado fetal depende de la edad gestacional durante la cual
se documenta la infección primaria.
● En la primera mitad del embarazo, la mayoría de los fetos se desarrollan normalmente. Sin embargo,
la interrupción del embarazo puede ser una opción para algunos.
● Actualmente, no hay tratamientos comprobados disponibles para la infección por CMV
● El tratamiento oral con valaciclovir, 8 g diarios, aparentemente mitigó los resultados adversos en ocho
de los 11 fetos afectados tratados a partir de la mediana de la gestación de 25.9 semanas. Kimberlin y
sus colegas (2015) demostraron previamente que el valganciclovir intravenoso administrado durante 6
semanas a neonatos con enfermedad sintomática del sistema nervioso central previno el deterioro de
la audición a los 6 meses y posiblemente más tarde.
● La inmunización pasiva con globulina hiperinmune específica de CMV puede reducir el riesgo de
infección congénita por CMV cuando se administra a mujeres embarazadas con enfermedad primaria
● No existe una vacuna contra el CMV.
Prevención:
● La prevención de la infección congénita se basa en evitar la infección primaria materna, especialmente
a principios del embarazo.
● Se han promovido medidas básicas como: la buena higiene y el lavado de manos
● El CMV puede transmitirse sexualmente entre parejas infectadas, pero ningún dato aborda la
eficacia de las estrategias preventivas.
4. HERPES:
La infección viral por Herpes Virus Simple (HSV) es, actualmente, una de las infecciones de transmisión sexual más
comunes. Debido a que la infección es frecuente durante la edad reproductiva de la mujer, esta puede adquirirse y
transmitirse hacia el feto durante el embarazo y al recién nacido.
Este virus presenta un riesgo desproporcionadamente mayor para el recién nacido que para la madre. Así, las
estrategias en el embarazo apuntan a frenar las tasas de transmisión vertical.
El virus herpes simple (VHS) es un virus ADN y cuyo único huésped conocido es el hombre. Se clasifica según sus
proteínas de envoltura en tipo 1 (VHS-1) y tipo 2 (VHS-2), con diferente epidemiología y manifestaciones clínicas. El
herpes labial y herpes genital son las manifestaciones más comunes de la infección por VHS. 1 La infección
neonatal por VHS es la mayor complicación del Herpes genital. La transmisión materno fetal puede ocurrir tanto por
una primoinfección cercana al parto o también por la reactivación de una infección latente materna. La infección
genital por VHS durante el embarazo representa un riesgo significativo tanto para el feto como para el neonato. En
los adultos esta infección ocasiona lesiones tipo vesículas o ulceraciones que afectan la piel o mucosas. Debido al
desarrollo incompleto del sistema inmune en el neonato, la infección por VHS puede ser mas diseminada, afectar al
sistema nervioso o puede ser fatal.
factores de riesgo:
● edad
● etnia
● nivel socioeconómico bajo
● consumo de cocaína
● inicio de actividad sexual temprana
● conducta sexual
● vaginosis bacteriana
Riesgo de infección por VHS genital durante el embarazo se asocia
● aborto espontáneo
● infección congénita y neonatal
● retardo del crecimiento intrauterino
● variaciones en el patrón del trabajo de parto
incidencia
La incidencia de infección por VHS varía de acuerdo a la edad, duración de la actividad sexual, número de parejas
sexuales, nivel socioeconómico, infecciones de transmisión previa y raza.
La seroprevalencia de VHS-2 es muy variable oscilando las cifras de 7% al 33%. Así mismo, en un mismo país puede
existir amplias diferencias dependiendo de factores socioeconómicos y culturales.
En algunos países del mundo la seroprevalencia de infección por VHS-2 se ha incrementado (EEUU). Muchos
pacientes con infección por herpes genital, evidenciada por serología, no tienen historia previa de manifestaciones
clínicas de infección genital por VHS. En un estudio de seroprevalencia en embarazadas hallaron la presencia de
anticuerpos para VHS-2 en un 32%; de ellas sólo el 35% tenían historia de herpes genital. La prevalencia de
infección neonatal por VHS es variable de país en país. En algunos país es muy poco frecuente con una prevalencia
de 1/60.000 recién nacidos vivos (Reino Unido) y en otros lugares es mucho más frecuente: 1/1.800 (Seattle, USA).
La infección perinatal en la mayoría de los casos es adquirida de una madre asintomática. La mayoría de las
infecciones en el neonato son debidas a VHS-2, pero un 15-30% son ocasionadas por el VHS-1
manifestaciones clínicas:
Una vez transmitidas por contacto, HSV-1 o -2 se replica en el sitio de entrada. Tras la infección mucocutánea, el
virus se desplaza retrógrado a lo largo de los nervios sensoriales. Luego permanece
latente en los nervios craneales o en los ganglios espinales dorsales, pero las recurrencias son comunes. Las
infecciones por HSV se pueden clasificar en tres grupos.
 ● La infección primaria del primer episodio
describe el caso en el que se aísla HSV-1 o -2 de una lesión en ausencia de anticuerpos serológicos HSV-1 o
-2. El periodo de incubación típico de 6 a 8 días, puede ir seguido de una erupción papular con picazón u
hormigueo que luego se vuelve dolorosa y vesicular. Múltiples lesiones vulvares y perineales pueden o no
unirse y ulcerarse La adenopatía inguinal asociada puede ser grave. Muchas mujeres no presentan
lesiones típicas. En su lugar, se puede encontrar un área desgastada pruriginosa o dolorosa o un corte con
cuchillo. La afectación cervical es frecuente, Los síntomas transitorios de la influenza sistémica son
frecuentes y probablemente son causados por la viremia. Algunos casos son lo suficientemente graves
como para requerir hospitalización. Hepatitis, encefalitis o neumonía se desarrollan con poca frecuencia y
la enfermedad diseminada es rara. Después de 2-4 semanas, todos los signos y síntomas de infección
desaparecen. En lugar de estos síntomas clásicos, el porcentaje de infecciones genitales asintomáticas
primarias por VHS-2 puede llegar a 90%.
● primer episodio de infección no primaria
se diagnostica cuando se aísla un tipo de HSV de una lesión en una mujer que tiene sólo el otro anticuerpo
serológico de tipo HSV. En general, en comparación con la infección primaria, las infecciones no primarias
se caracterizan por menos lesiones, menos dolor, menos manifestaciones sistémicas y una duración más
breve de las lesiones y la eliminación viral. Esto es probablemente debido a cierta inmunidad contra los
anticuerpos de reacción cruzada, por ejemplo, contra la infección por HSV-1 adquirida en la niñez.
● enfermedad recurrente
se caracteriza por el aislamiento de HSV-1 o -2 del tracto genital en mujeres con el mismo serotipo de
anticuerpos. Durante el periodo de latencia, en el que las partículas virales residen en los ganglios
nerviosos, la reactivación es común y está mediada por estímulos poco conocidos. Las lesiones resultantes
por lo general son menos numerosas, menos sensibles y eliminan el virus durante un periodo más corto que
las de la infección primaria. Típicamente, se repiten en los mismos sitios. Las recurrencias de enfermedades
genitales son causadas con mayor frecuencia por HSV-2 en comparación con HSV-1. Las recurrencias son
más frecuentes en el primer año después de la infección primaria y las tasas disminuyen lentamente con
posterioridad Las grávidas con una historia previa conocida de HSV genital a menudo experimentan
recurrencias.
transmisión vertical:
El virus se puede transmitir al feto/neonato por tres vías la evidencia no sugiere un vínculo obvio entre la infección
por HSV y el aborto espontáneo.
● La transmisión periparto
es la vía más frecuente de infección, y el feto está expuesto al virus que se desprende del cuello uterino o del
tracto genital inferior. El HSV-1 o -2 invade el útero después de la ruptura de la membrana o se transmite por
contacto en el parto. El recién nacido está infectado principalmente, pero se han descrito casos raros de
endometritis materna Las manifestaciones neonatales varían. Primero, la infección puede estar localizada
en la piel, los ojos o la boca (enfermedad SEM) en casi 40% de los casos. Segundo, la enfermedad del
sistema nervioso central con encefalitis se observa en 30%. Por último, la enfermedad diseminada con
participación de múltiples órganos principales se encuentra en 32%.
● transmisión posparto
es poco común y se transmite al recién nacido por contacto con una madre infectada, un miembro de la
familia o un trabajador de la salud. La presentaciónclínica refleja que con transmisión periparto.
● transmisión en el útero
de HSV-1 o HSV-2 es rara y forma parte de la colección de infecciones de TORCH (toxoplasmosis, otras,
rubéola, citomegalovirus, virus del herpes). La infección intrauterina por HSV conduce clásicamente a una
enfermedad que afecta la piel (ampollas, cicatrización), el sistema nervioso central (hidranencefalia,
microcefalia, calcificación intracraneal) o los ojos (coriorretinitis, microftalmía) . Se pueden involucrar huesos
y vísceras (Márquez, 2011). Si se observan por ecografía, los hallazgos deben incitar pruebas serológicas
virales como se describe a continuación. El análisis por PCR de una muestra de amniocentesis es otra
herramienta potencial.
forma congénita en el primer trimestre es causa frecuente de abortos, mientras que si se presenta en los períodos
más avanzados del embarazo entonces existen posibilidades de prematuridad y secuelas anatómicas graves en el
producto tales como:

•Microcefalia

• Microftalmía, coriorretinitis

• lesiones cutáneas

enfermedad neonatal puede ser leve y localizada (5-15%) o limitarse al sistema nervioso central. Pueden predominar
los signos neurológicos consistentes en convulsiones, letargo, mala alimentación, irritabilidad, vómitos, mal control
de la temperatura o coma.

El compromiso de múltiples órganos es habitual en infección diseminada, con necrosis hepática y suprarrenal. La
meningoencefalitis puede ser rápida y fatal.
diagnóstico:

Los ensayos serológicos están disponibles para detectar anticuerpos producidos contra glucoproteínas de HSV
específicas, G1 y G2. Estas proteínas evocan respuestas de anticuerpos específicos del tipo a la infección por HSV-1
y HSV-2, respectivamente y las diferencian de manera confiable. Los anticuerpos IgG se desarrollan de 1 a 2
semanas después de una infección primaria y luego persisten. Esto permite la confirmación de la infección clínica y
la identificación de portadores asintomáticos
tratamiento:

•Aciclovir : Es el antiviral de elección más razonable para el tratamiento de las infecciones genitales por Herpes
Virus, en virtud de su elevada especificidad, su eficacia y su baja toxicidad para la madre y para el feto.

•Las dosis sugeridas del Aciclovir son los siguientes:

- Vía Intravenosa : 5-30mg/kg cada 8 hrs durante 5-10 días. Puede utilizarse de forma segura en las infecciones
más severas aún durante el embarazo.

- Vía Oral: 200mg (cada tres horas) por día o 400mg tres veces por día durante 7-10 días.

- Tratamiento Tópico: pomada de Aciclovir al 5% aplicada cada 3-4 hrs en las lesiones externas de piel y genitales.
Dosis recomendadas de medicamentos antivirales indicados en infecciones por Herpes durante el embarazo
En el primer episodio de infección:
● Aciclovir : vía oral 400 mg. Tres veces por dia por 10 días.
● Valaciclovir: vía oral 500 mg. Cada 12 horas por 10 días.
Tratamiento supresivo:
● Aciclovir: vía oral 400 mg. Cada 8 horas, desde la semana 36 del embarazo hasta el parto.
● Valaciclovir: vía oral 500 mg. Cada 12 horas, desde la semana 36 del embarazo hasta el parto.
medidas no farmacologicas:

En pacientes con evidencia clínica de lesiones herpéticas del tracto genital y que se encuentran en trabajo de parto
o se produce la ruptura inesperada de las membranas amnióticas se sugiere:

• El parto por cesárea: ya que es la técnica que puede reducir la infección neonatal por Herpes Virus. ·La cesárea
deberá realizarse idealmente antes de 4 a 6 horas después de la ruptura de las membranas.

Las mujeres con HSV activo pueden amamantar si nohay lesiones activas en los senos.
5. ZIKA:

Generalidades
● Virus RNA monocatenario de la familia Flaviviridae
● Estrechamente relacionado con el dengue, la fiebre amarilla, la encefalitis japonesa y el virus del Nilo
Occidental
● Ha sido reconocido recientemente como el primer teratógeno principal transmitido por mosquitos
● Se transmite principalmente por la picadura del mosquito Aedes aegypti y Aedes albopictus, pero
también es posible la transmisión sexual.
● Este virus puede detectarse en los fluidos corporales durante los meses posteriores a la infección
aguda.

Vías de transmisión:
● Intrauterina y perinatal (de la madre al feto)
● Periconcepcional
● Sexual
● Exposición en laboratorio
● Probable: Transfusiones de sangre
● No hay reportes de transmisión de la infección por el virus del Zika a través de la lactancia materna.

Infección materno-fetal:
● La infección por Zika puede ser asintomática o causar síntomas leves de erupción, fiebre, cefalea,
artralgia y conjuntivitis que duran unos días.
● El virus suele detectarse en la sangre en el momento del inicio de los síntomas y puede persistir
durante días o meses en las mujeres embarazadas
● Los anticuerpos IgM séricos generalmente se vuelven detectables dentro de las primeras dos
semanas después de la aparición de los síntomas y siguen siendo una mediana de cuatro meses
● En raras ocasiones, el síndrome de Guillain-Barré puede desarrollarse después de una infección.
● El feto puede estar gravemente infectado ya sea que la madre sea sintomática o no. → tasa de
infección fetal general de 6%
● En los fetos más gravemente afectados, se ha descrito un síndrome congénito de Zika que incluye
microcefalia, lisencefalia, ventriculomegalia, calcificaciones intracraneales, anomalías oculares y
contracturas congénitas.
Hallazgos ecográficos:

Vista transversal ecográfica del cráneo de un feto con

infección congénita por Zika.

Hallazgos
● Una delgada corteza cerebral, aumento del espacio
extraaxial (E)
● Ventrículos dilatados (F, T) y ausencia de cavum
septum pellucidum.

Diagnóstico:
● Se realiza mediante la detección del RNA del virus Zika en sangre u orina o mediante pruebas
serológicas. → La detección del RNA del virus Zika por PCR confirmó la infección.
● Las pruebas serológicas para los anticuerpos IgM de Zika pueden reaccionar de forma cruzada con
otros flavivirus. Por tanto, un resultado positivo de una prueba es seguido por otra prueba que contiene
anticuerpos neutralizantes específicos del virus.

Tratamiento:
● No hay un tratamiento específico o vacuna disponible para la infección por Zika, aunque se están
desarrollando varias vacunas candidatas
● La profilaxis incluye redes protectoras y repelentes de insectos para controlar el mosquito vector y
evitar el contacto sexual con parejas recientemente expuestas.
6. PARVOVIRUS B19:

Es un pequeño virus de DNA monocatenario que se replica en células de rápida proliferación, como los
precursores de eritroblastos. Esto puede llevar a la anemia, que es su efecto fetal primario. Sólo los individuos
con el antígeno P de la membrana de los eritrocitos globosidos son susceptibles. En mujeres con anemia
hemolítica grave, por ejemplo, la enfermedad de células falciformes, la infección-enfermedad por parvovirus
puede causar una crisis aplásica.

El modo principal de transmisión del parvovirus es el contacto respiratorio o de mano a boca, y la infección es
común en los meses de primavera. La tasa de infección materna es más alta en las mujeres con niños en
edad escolar y en trabajadoras de las guarderías, pero no en las maestras. Una persona infectada desarrolla
viremia de 4 a 14 días después de la exposición y una persona inmunocompetente por lo demás ya no es
infecciosa al inicio de la erupción. Para la edad adulta, sólo 40% de las mujeres son susceptibles. La tasa
anual de seroconversión es de 1 a 2%, pero es >10% durante los periodos de epidemia. La tasa de ataque
secundario se acerca a 50%.

Infección materna
En 20 a 30% de los adultos, la infección es asintomática. Los síntomas de fiebre, dolor de cabeza y gripe
pueden comenzar en los últimos días de la fase virémica. Varios días después, una erupción de color rojo
brillante con eritrodermia afecta la cara y le da una apariencia de mejilla abofeteada. La erupción se convierte
en laca y se extiende al tronco y las extremidades. Los adultos a menudo tienen erupciones más leves y
desarrollan poliartralgia simétrica que puede persistir varias semanas.) describieron a una mujer embarazada
en la que la infección por B19 estaba asociada con una linfohistiocitosis hemofagocítica. Ninguna evidencia
sugiere que la infección por parvovirus se altere por el embarazo. Con la recuperación, el anticuerpo IgM se
genera de 7 a 10 días después de la infección y la producción persiste durante 3 a 4 meses. Varios días
después de que se produce la IgM, el anticuerpo IgG es detectable y persiste durante toda la vida con la
inmunidad natural.
Infección fetal
Existe una transmisión vertical al feto en hasta un tercio de las infecciones maternas por parvovirus. La
infección fetal se ha asociado con aborto, hidropesías no inmunes y muerte fetal. La tasa de pérdida fetal con
infección por parvovirus demostrada serológicamente es de 8 a 17% antes de las 20 semanas de gestación y
de 2 a 6% después de mediado del embarazo. Actualmente, no hay datos que apoyen la evaluación de
madres asintomáticas y fetos nacidos muertos por la infección por parvovirus. La hidropesía se desarrolla en
aproximadamente 1% de los fetos de mujeres infectadas con parvovirus. Aun así, es el agente infeccioso más
frecuente de hidropesía no inmunes en fetos autopsiados. La hidropesía generalmente se debe a una
infección en la primera mitad de la gestación. En un informe, más del 80% de los casos de hidropesía se
encontraron en el segundo trimestre, con una edad gestacional media de 22 a 23 semanas. Al menos 85% de
los casos de infección fetal se desarrollaron dentro de las 10 semanas de la infección materna y el intervalo
medio fue de 6 a 7 semanas.
Diagnóstico y tratamiento

Prevención
No hay vacuna contra el parvovirus. Las decisiones para evitar entornos laborales de alto riesgo son
complejas y requieren una evaluación de los riesgos de exposición. Las mujeres embarazadas deben ser
informadas de que los riesgos de infección son aproximadamente de 5% en el caso de un contacto casual y
poco frecuente; 20% para exposición laboral intensa y prolongada, como para maestros; y 50% para una
interacción cercana y frecuente, como en el hogar.