GISELA A.

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Arritmias
Cuadros clínicos característicos:
Las palpitaciones aisladas, irregulares, repetitivas o no y que se acompañan de
sensación de vacío epigástrico representan en general extrasístoles aislados
Las palpitaciones en crisis o continuas, rápidas, regulares, de inicio súbito, a veces en
relación con los cambios de postura (agacharse), de terminación súbita
espontáneamente o al realizar maniobras vagales, indican un episodio de taquicardia
paroxística. La más frecuente: taquicardia por reentrada nodal que se reconoce por
reconocimiento del paciente de palpitaciones en el cuello que son visibles a la
exploración
Las palpitaciones en crisis o continuas, rápidas pero irregulares, indican casi de forma
universal la presencia de FA
La presencia de palpitaciones en crisis, de inicio lento, en general en relación con
situaciones de estrés o angustia y que se agravan a medida que dura la crisis, indican en
general la presencia de una taquicardia sinusal
Las taquicardias ventriculares que ocurren en corazones con infarto de miocardio previo
en general no se presentan necesariamente como crisis de palpitaciones, sino como un
episodio de IC, angina o sincope
Métodos complementarios: ECG; Holter; Prueba de esfuerzo; Imágenes
(ecocardiograma Doppler)

Tipo Morfología Cuadro clínico tratamiento

Sme del nodo sinusal Bradicardia sinusal inapropiada Cuadros sincopales Marcapaso bicameral
Bradicardia con taquicardia
auricular alternante (síndrome de
bradicardia-taquicardia)
pausa o detención sinusal
Bloqueo de salida sinoauricular
(SA)

Disfunción sinusal Asintomática o Asintomática: no

extrínseca hipotensión, tratar
(Bradicardia sinusal) presincope o sincope, Secundaria: de la
intolerancia al causa
esfuerzo e incluso IC
Disfunción intrínseca Bradicardia sinusal persistente o Sme caracterizado Marcapasos
del nodo sinusal (su pausas sinusales o bloqueo AV y por sincope, permanente
forma mas común es episodios de taquiarritmias presincope, fatiga o
auriculares como fibrilación y flúter
la degenerativa, pero auricular o taquicardia auricular.
IC secundaria a
se ha asociado a enf Las pausas sinusales se bradicardia sinusal.
cardiacas como manifiestan como cese súbito de la Crisis de mareo.
infarto de miocardio, actividad sinusal que puede Inespecíficos: fatiga,
colagenosis, finalizar con la aparición de un intolerancia al
amioloidosis y nuevo latido sinusal o con la esfuerzo o IC. Se
miocarditis) aparición de un ritmo de escape pueden asociar a
taquicardia auricular,
FA, y flúter auricular
y provocar sme bradi-
taqui. Pueden

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aparecer tras el inicio

de tto antiarrítmico
Bloqueos Ondas p sinusales seguidas en asintomático
auriculoventriculares todos los casos por un complejo
. 1 grado QRS con un intervalo PR superior
a 0,20 s
Bloqueo AV. 2 grado El ECG muestra ondas P que Asintomático Bloqueo agudo:
(se puede dar en algunas veces no van seguidas del Si la fc es lenta: atropina 0,5 a 2 mg iv
deportistas, complejo QRS correspondiente. mareo, presincope, (bloqueo
Mobitz 1: Alargamiento progresivo
congénito, del intervalo PR hasta que una
sincope, angina e IC. suprahisiano)
cardiopatías onda P no va seguida de un QRS Isoproterenol (1 a 4
congénitas, Mobitz 2: fallo súbito sin mg/min iv
fármacos) alargamiento previo. Se asocia a (infrahisiano)
QRS prolongado. Marcapasos
Bloqueo 2 AVANZADO: se temporales: para
bloquean la mitad o mas de las valorar la necesidad
ondas P
de uno definitivo
De 2 grado o
completo, bradicardias
de causas no
reversibles:
marcapasos definitivo
Bloqueo AV de 3 Ondas P rítmicas de origen sinusal Si la fc es lenta: Bloqueo agudo:
grado (causa y complejos QRS a una frecuencia mareo, presincope, atropina 0,5 a 2 mg iv
frecuente: inferior con un ritmo regular sincope, angina e IC. (bloqueo
independiente del ritmo auricular
degeneración y Crisis Stokes Adams: suprahisiano)
esclerosis del tejido cuadro sincopal que Isoproterenol (1 a 4
de conducción, se puede acompañar mg/min iv
calcificación, de convulsiones y (infrahisiano)
sarcoidosis, relajación de Marcapasos
colagenosis esfínteres temporales: para
valorar la necesidad
de uno definitivo
De 2 grado o
completo, bradicardias
de causas no
reversibles:
marcapasos definitivo
Taquicardia sinusal Fc superior a 100 lpm. Complejos Palpitaciones de Secundaria: de la
(rta fisiológica al QRS normales inicio y final gradual causa
ejercicio, emociones, Primarias:
fiebre, provocada por betabloqueantes
fármacos,
hipertiroidismo,
feocromocitoma, etc)
Extrasistolia Latidos anticipados de origen Asintomáticos. No requieren tto a
auricular (muy ectópico. Ondas P prematuras que Palpitaciones menos que sean muy
frecuentes, en difieren de la morfología sinusal. Bigeminismo: puede frecuentes y causen
Después de la extrasístole se
individuos sanos o observa una pausa
provocar bradicardia ansiedad. Suspender
consumo elevado de “compensatoria” de duración al sintomática alcohol, tabaco, café.

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tabaco, alcohol o ciclo P-P basal. Aisladas, Benzodiacepinas (en

café; dilatación bigeminismos (1 latido sinusal+1 ocasiones, por la
auricular o estado extrasistole) o trigeminismos (dos noche)
latidos sinusales con una
hiperandrogenico) extrasístole), pareja (dos
Muy sintomáticos:
extrasístoles consecutivas), antiarrítmicos como
taquicardia (+3 complejos propafenona, sotalol o
extrasistolicos) amiodarona
Ablación por
radiofrecuencia
Síndrome Wolff- Asociación de preeexitacion y Asintomáticos Estudio
parkinson-white crisis de taquicardia. Patron de Crisis de electrofisiológico de
preexcitación ventricular con P-R palpitaciones, control, ablación
corto, una activación inicial lenta
(empastamiento de QRS, onda
ansiedad, dolor Crisis de taquicardia:
delta) y trastorno de la torácico, disnea o masaje seno carotideo,
repolarización. Puede haber ataque de pánico. adenosina en bolo 3-
taquicardia supraventricular Muerte súbita 12 mg iv en dosis
progresivas cada 2-3
minutos hasta el cese.
FA: procainamida o
flecainamida iv
Compromiso
hemodinámico:
cardioversión urgente
previa sedación
profunda
Digital o verapamilo
contraindicados.
Taquicardia QRS estrecho. Distinta morfología Crisis de Crisis de taquicardia:
supraventricular onda P según origen de la palpitaciones, masaje seno carotideo,
(generalmente no taquicardia: auriculares (10%), ansiedad, dolor adenosina en bolo 3-
reentrada intranodal y mediadas
asociadas a por vía accesoria (90%) Más
torácico, disnea o 12 mg iv en dosis
cardiopatías, ondas P que complejos QRS ataque de pánico. progresivas cada 2-3
Agrupación Crisis incesantes minutos hasta el cese.
sindrómica de pueden presentarse O verapamilo 5-10
taquicardias como miocardiopatía mg.
regulares: dilatada Cronico: ablación por
paroxísticas o radiofrecuencia o en
incesantes; crisis muy esporádicas
sostenidas o no y bien toleradas se
sostenidas puede adoptar
conducta expectante

Taquicardia QRS estrecho de morfología Taquicardia incesante -Suspención

automática de la normal sin relación con las ondas que no se suprime digitalicos
unión AV P. con estimulación ni -Puede ser de utilidad
(intoxicación cardioversión BB
digitálica, exceso de
catecolaminas, en
niños tras cx
cardiaca)

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Fluter auricular Actividad auricular rápida (300 Puede no causar Reversión de la

tipico (generalmente lpm) rítmica, estable y continua, síntomas por largos arritmia: cardioversión
en pacientes con con una onda monomórfica que en periodos. eléctrica sincronizada
DII, DIII, aVF por una deflexión
cardiopatía, HTA, negativa rápida, seguido de un
Fte se manifiesta a 50 o 100 julios.
EPOC o edad ascenso positivo rápido y a como crisis de Prevención de
avanzada) continuación una meseta hasta la palpitaciones rápidas recurrencias:
nueva deflexión negativa. Dientes y regulares -Flecainida o
en sierra Embolia arterial o IC propafenona+BB (sin
cardiopatía)
-Sotalol o amiodarona
cuando existe
cardiopatía.
Ablación por
radiofrecuencia
Anticoagulación
Flúter atipico o Ondas regulares a una frecuencia Tto farmacológico
taquicardias entre 250-300 lpm. Morfología de difícil
macroreentrantes onda P variable Tratamiento ablativo
auriculares Tratamiento ablativo
nodo AV+ colocación
marcapasos
Fibrilación auricular Ausencia ondas P sustituida por Clínica: 1 episodio, Reversión a ritmo
(Causas: actividad desorganizada que persistente, sinusal: cardioversión
envejecimiento, hta, modifica la línea de base. Ondas f. paroxística, eléctrica o
Ritmo irregular ventricular de 100-
deportistas, 160 lpm.
persistente o farmacológica
cardiopatías, cor Puede presentarse con bloqueos permanente. (amiodarona IV)
pulmonale, AV o ritmo ventricular regular y Puede ser Control de FC: en
tiroideopatias) rápido >100 lpm por taquicardia de :asintomática por pacientes con IC
la unión AV (intoxicación digitálica) largos periodos, IC o digitalización IV, en
angina, fenómenos pacientes con buena
embolicos, sincope, función ventricular:
fatiga y disnea, crisis verapamilo o
de palpitaciones. dialtiazem.
Pulso arterial En episodios
irregular y rápido recurrentes:
antiarrítmicos
(propafenona 450-900
mg/dia o flecainida
(200-400 mg/día)+
BB o AC si no hay
cardiopatía
estructural.
Con cardiopatía:
amiodarona 200-400
mg/dia o sotalol 160-
320 mg/dia.
Ablación por
radiofrecuencia en
pacientes refractarios
o marcapasos.

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Tto anticoagulante
crónico.
Extrasistolia Latido cardiaco prematuro Sensación de latido Sin cardiopatía
ventricular originado por debajo del haz de vigoroso o vacío concomitante: no
his. Se puede presentar: aislado, epigástrico. tratar. Si son muy
repetitivo (dobletes) o de manera
regular intercalada entre latidos
Sensación de mareo o sintomaticas, eliminar
sinusales (bigeminismo, presincope. café, tabaco, alcohol.
trigeminismo) En pacientes con Si persiste: intentar tto
cardiopatía: puede ser ansiolítico, si persiste:
asintomático BB.
Con cardiopatía: tto
no farmacológico, si
persiste: amiodarona
Ritmo idioventricular Latidos sucesivos de origen No requiere tto
acelerado: ritmo ventricular (QRS ancho y no especifico
entre 60 y 100 lpm precedidos por P) a una frecuencia
de 60-100 lpm
originados por
debajo del haz de his.
Puede ocurrir en fase
aguda del infarto o
con la reperfusión.
Puede ocurrir en
pacientes sin enf de
base, deportistas (sin
significación
pronostica)
Taquicardia Taquicardia regular de complejo Monomórfica: Tratamiento de la
ventricular (pte en ancho es una TV hasta que se asintomático o con causa
cardiopatía demuestre lo contrario cuadro sincopal Agudo: cardioversión
Latidos ventriculares con Monomórfica eléctrica si hay
isquémica u otras frecuencia >100 lpm. QRS ancho sostenida: IC, angina compromiso
afecciones cardiacas, sin actividad auricular previa Pacientes sin hemodinámico. Si es
complicación tto cardiopatía mejor tolerada:
antiarrítmico, estructural: procainamida IV 10
idiopáticas) palpitaciones mg/kg en bolo lento
-no sostenida: 3 o regulares 100 mg/min
más latidos Con antecedentes: En ocasiones, terapia
muerte súbita hibrida: medicamentos
consecutivos de tv y antiarrítmicos,
duración inferior a marcapasos,
30 s cardioversión-
-sostenida: persiste desfibrilación, ablación
>30 s o que requiere por catéter o cirugía
cardioversión por
intolerancia
hemodinamica
-Monomorfica:
latidos ventriculares
con QRS de idéntica
morfología
-Polimorfica: QRS
de distinta

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morfología
TV en Taquicardia ventricular con Mal tolerada, Desfibrilador
miocardiopatía morfología según lugar de origen, deterioro automático
dilatada habitualmente proviene del hemodinámico, FA, Trasplante cardiaco
ventrículo izq. muerte súbita
TV en displasia Morfológica de bloqueo de rama Pacientes jóvenes Tratamiento
arritmogenica del izquierda (QRS con arritmias antiarrítmico: sotalol,
VD (genético) predominantemente negativo en ventriculares en el amiodarona o
V1) VD. Pueden ser TV flecainida.
Taquicardia ventricular sostenida monomórficas Ablación por
monomorfica sostenidas o radiofrecuencia
fibrilación ventricular. Con riesgo de MS:
Ocasionalmente: desfibrilador
trastorno automatico+tto
hemodinámico, farmacologico y
sincope, MS ablativo.
Trasplante cardiaco
TV idiopática del TV monomórficas. Existen dos Palpitaciones Formas no sostenidas:
tracto de salida del tipos: TV no sostenidas y recurrentes o abstención terapéutica
VD (sin cardiopatía repetitivas intercaladas en el ritmo paroxísticas, se Desarrollo de
sinusal y otro con TV paroxísticas. puede acompañar de disfunción ventricular
estructural) Morfología de BRI y eje eléctrico sincope y ocurren izq: BB o sotalol.
inferior frecuentemente Arritmias mal
asociados a la toleradas: ablación por
actividad física. radiofrecuencia.
Puede ser
asintomática
TV idiopática Taquicardia monomórfica regular Palpitaciones Verapamilo IV
fascicular izquierda con morfologia de BRD y eje paroxísticas, sin Prevención de
(pacientes jóvenes desviado a la izquierda. QRS relación con el recurrencias:
relativamente estrecho (0,12-0,14 ejercicio físico que verapamilo VO.
sin cardiopatía s) puede acompañarse Ablación por
estructural aparente de sincope radiofrecuencia (tto
con episodios curativo 90%)
paroxísticos de TV)
TV polimórfica Ritmo cardiaco con FC >100 lpm, Episodios Marcapasos temporal
(puede aparecer en cuyo origen se sitúa por debajo del autolimitados, o administración de
sme QT largo, haz de his y cuyos complejos QRS sincopales, puede catecolaminas
tienen configuración variable cuyo producir fibrilación
fármacos) eje cambia de dirección alrededor ventricular y la
de la línea de base muerte.
TV polimórfica en la Cardioversión externa
isquemia aguda de en fibrilación
miocardio ventricular o
administración de
lidocaína durante las
primeras 24-48 hs del
infarto en caso de
arritmias no
sostenidas y
repetitivas.
Fibrilación Ritmo ventricular rápido >250 lpm,
ventricular irregular, de morfología caótica y
que lleva irremediablemente a
perdida total de contracción
cardiaca, alteración hemodinámica
y muerte del paciente.

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Síndrome de Elevación del segmento ST en las Episodios de sincopes Desfibrilador

Brugada (genético) derivaciones V1 a V3 con provocados por
morfología que se asemeja a BRD. taquicardias
Crisis de taquicardia ventricular ventriculares.
polimórfica (que causan los Asintomáticos
episodios sintomáticos) Muerte súbita
Síndrome del QT Taquicardia ventricular polimórfica Episodios de síncope Beta bloqueantes
largo (genético) (Torsade de pointes). Intervalo QT o muerte súbita Episodios repetitivos
prolongado de torsade de pointes:
desfibrilador
implantable

Tratamiento farmacológico
La mayoría de los antiarrítmicos se clasifican dentro de cuatro clases principales
(clasificación de Vaughan Williams) sobre la base de los efectos electrofisiológicos
celulares predominantes
Clase I: los fármacos de clase I se subdividen en las subclases a, b y c. Los fármacos de
clase I son bloqueantes de los canales de sodio (estabilizadores de membrana) que
bloquean los canales de sodio rápidos, con reducción de la velocidad de conducción en
los tejidos con canales rápidos (miocardiocitos auriculares y ventriculares en actividad,
sistema de His-Purkinje). Las principales indicaciones son la taquicardia supraventricular
(TSV) para los fármacos de clases Ia y Ic y la taquicardia ventricular (TV) para todos los
fármacos de clase I. Los fármacos de clase Ib se utilizan para la supresión de las
arritmias ventriculares (extrasístoles ventriculares , taquicardia ventricular , fibrilación
ventricular). Los fármacos de clase Ic se utilizan para suprimir extrasístoles
auriculares y extrasístoles ventriculares, taquicardias supraventriculares y taquicardias
ventriculares, fibrilación auricular, aleteo auricular y fibrilación ventricular.

Clase II: los fármacos de clase II son beta-bloqueantes que afectan en forma principal
los tejidos con canales lentos (nodos sinoauricular [SA] y auriculoventricular [AV]), donde
disminuyen la frecuencia del automatismo y la velocidad de conducción y prolongan la
refractariedad. Los fármacos de clase II se indican en forma principal para el tratamiento
de las taquicardias supraventriculares , como por ejemplo la taquicardia sinusal, la
reentrada en el nodo AV, la fibrilación auricular  y el aleteo auricular . Estos fármacos
también se emplean para tratar taquicardias ventriculares  con el fin de elevar el umbral
para el desarrollo de fibrilación ventricular  (FV) y de reducir los efectos arritmogénicos
asociados con la estimulación de los receptores beta-adrenérgicos.
Clase III: los fármacos de clase III son principalmente bloqueantes de los canales de
potasio y prolongan la duración del potencial de acción y la refractariedad en los tejidos
con canales lentos y rápidos. Los fármacos de clase III son fármacos estabilizadores de
las membranas, principalmente bloqueantes de los canales de potasio, que prolongan la
duración del potencial de acción y la refractariedad en los tejidos con canales lentos y
rápidos. En consecuencia, disminuyen la capacidad de todos los tejidos cardíacos para
transmitir los impulsos a frecuencias elevadas, pero la velocidad de conducción no se
afecta de manera significativa. Dado que el potencial de acción se prolonga, la
frecuencia del automatismo disminuye. El efecto predominante en el ECG es la
prolongación del intervalo QT.
Estos medicamentos se utilizan para tratar la TSV y TV. Los fármacos de la clase III
pueden ocasionar arritmias ventriculares, en particular taquicardia ventricular polimorfa
en entorchado o torsades de pointes y no se utiliza en pacientes con esta arritmia.

Clase IV: los fármacos de clase IV son bloqueantes de los canales de Ca no

dihidropiridinas, que deprimen los potenciales de acción dependientes de calcio en los
tejidos con canales lentos y, en consecuencia, reducen la frecuencia del automatismo,

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disminuyen la velocidad de conducción y prolongan la refractariedad. Los fármacos de

clase IV son bloqueantes de los canales de calcio no dihidropiridinas, que deprimen los
potenciales de acción dependientes de calcio en los tejidos con canales lentos y, en
consecuencia, reducen la frecuencia del automatismo, disminuyen la velocidad de
conducción y prolongan la refractariedad. La frecuencia cardíaca desciende, el intervalo
PR se prolonga y el nodo AV transmite las despolarizaciones auriculares rápidas a
menor frecuencia. Estos medicamentos se utilizan principalmente para tratar la TSV.
También pueden ser utilizados para disminuir la fibrilación auricular  rápida o el aleteo
auricular . Una forma de TV (septal izquierda o TV de Belhassen) se puede tratar con
verapamilo.
La digoxina y la adenosina no se incluyen en la clasificación de Vaughan Williams. La
digoxina acorta los períodos refractarios auricular y ventricular y posee propiedades
vagotónicas, por lo que prolonga la conducción y los períodos refractarios en el nodo AV.
La adenosina reduce la velocidad o bloquea la conducción en el nodo AV y puede
revertir taquicardias dependientes de la conducción a través del nodo AV para
perpetuarse.

Fármaco clase dosis Efectos adversos

Quinidina IA 0.6-1 g/día VO Gastrointestinales,
torsade de pointes
Procainamida IA 100 mg/min IV, maz Fiebre, ANA +,
1 g. Mantenimiento leucopenia, arritmias
2-4 mg/min
Lidocaina IB 1 mg/kg IV repetir Obnulación,
en 5 min. convulsiones, paro
Mantenimiento 2-4 respiratorio
mg/min
Propafenona IC 150-300 mg c 8h Temblor, nistagmo
VO
Flecainida IC 100-200 mg/12 h IC, arritmias
VO. 2 mg/kg IV
Propanolol II 0,1-0,2 mg/kg IV Broncoespasmo,
bradycardia,
hipotension
Amiodarona III 200-600 mg/dia VO. Neuomonitis,
5-10 mg/kg iv bradicardia,
sensibilidad cutánea,
hipo-hipertiroidismo
Sotalol III 160-640 MG/DÍA Bradicardia, IC
VO
Verapamilo IV 5-10 mg/iv en 1 min. Hipotensión,
80-120 mg/8 h VO estreñimiento

Los cardiodesfibriladores implantables cardiovierten o desfibrilan el corazón en

respuesta a una taquicardia ventricular (TV) o una fibrilación ventricular (FV). La terapia
escalonada contemporánea con este dispositivo también permite utilizar el marcapasos
para las bradicardias y las taquicardias (para eliminar taquicardias auriculares o
ventriculares) y guardar los electrocardiogramas intracardíacos obtenidos.
Los cardiodesfibriladores se implantan en el espacio subcutáneo o subpectoral, con
inserción de los electrodos por vía transvenosa en el ventrículo derecho y a veces
también en la aurícula derecha. Los cardiodesfibriladores implantables biventriculares
también poseen un cable epicárdico para el ventrículo izquierdo colocado a través del
sistema venoso del seno coronario o por una toracotomía para permitir la terapia de
resincronización cardíaca (TRC-D). Las plataformas también incluyen un CDI que se

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implanta por completo por vía subcutánea (S-CDI) sin componentes intravasculares y un
desfibrilador portátil tipo chaleco para uso a corto plazo.
Los CDI son el tratamiento de elección para pacientes que han tenido un episodio de
fibrilación ventricular o taquicardia ventricular significativa desde el punto de vista
hemodinámico no provocado por trastornos reversibles o transitorios (p. ej., trastornos
electrolíticos, fármacos antiarrítmicos con efectos adversos arritmogénicos, infarto agudo
de miocardio)
También pueden indicarse para los pacientes con taquicardia o fibrilación ventricular
inducida durante un estudio electrofisiológico y con miocardiopatía isquémica o
idiopática, fracción de eyección del ventrículo izquierdo < 35% y riesgo elevado de
desarrollar taquicardia o fibrilación ventricular. Otras indicaciones son menos claras

Cardioversión eléctrica:
Un choque transtorácico con corriente directa de magnitud suficiente despolariza todo el
miocardio y deja al corazón refractario para experimentar otra despolarización durante un
período breve. Luego, el marcapasos intrínseco más rápido, en general el nodo
sinoauricular, retoma el control del ritmo cardíaco normal. En consecuencia, la
cardiodesfibrilación con corriente directa revierte de manera muy eficaz las taquicardias
de reentrada. No obstante, es menos eficaz para eliminar taquicardias provocadas por
automatismo porque el ritmo de retorno suele ser la taquicardia automática. En las
taquicardias diferentes de la fibrilación ventricular (FV) y la taquicardia ventricular (TV)
sin pulso, el choque con corriente continua debe sincronizarse con el complejo QRS
(denominada cardioversión con corriente continua) porque un choque que cae dentro de
un período vulnerable (cerca de la longitud máxima de la onda T) puede inducir una
fibrilación ventricular. En la fibrilación ventricular, la sincronización de un choque con el
complejo QRS no se considera necesaria ni posible. Un choque con corriente directa
aplicado sin sincronización con un complejo QRS se denomina desfibrilación con
corriente directa.

Marcapasos
Los marcapasos registran eventos eléctricos y responden cuando lo consideran necesario
a través del envío de estímulos eléctricos al corazón. Los electrodos de los marcapasos
permanentes se colocan a través de una toracotomía o por vía transvenosa, pero algunos
marcapasos provisorios que se implantan en una situación de emergencia pueden
colocarse sobre la pared torácica.
Indicaciones para la colocación de marcapasos
Las indicaciones son, pero las principales son la bradicardia  sintomática o el bloqueo
auriculoventricular  de alto grado (bloqueo AV). Algunas taquicardias podrían
eliminarse con marcapasos de sobreestimulación con un período breve de acción del
marcapasos a una frecuencia cardíaca más rápida, que luego se disminuye hasta
alcanzar la frecuencia deseada. No obstante, las taquicardias ventriculares se tratan en
forma óptima con dispositivos capaces de cardiovertir y desfibrilar, además de
modificar, la frecuencia cardíaca (cardiodesfibriladores implantables ).

La terapia de resincronización cardiaca (TRC)

Implica el uso de un sistema de estimulación para volver a sincronizar la contracción
cardíaca. Estos sistemas incluyen generalmente un cable para la aurícula derecha, el
cable del ventrículo derecho, y el cable del ventrículo izquierdo. Los cables pueden
ser colocados por vía transvenosa o quirúrgicamente a través de una toracotomía
Los pacientes en riesgo de asincronía son los que presentan:

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 Miocardiopatía dilatada  isquémica o no isquémica

 Intervalo QRS prolongado (≥ 130 ms) particularmente en forma de  bloqueo de
rama izquierda del haz  típico
 Dimensión telediastólica ventricular izquierda ≥ 55 mm
 Fracción de eyección ventricular izquierda ≤ 35% en ritmo sinusal

Ablación
Si una taquicardia depende de una vía específica o se origina en un sitio ectópico, el
área puede destruirse (ablación) de manera intencional para lograr la curación. Hay
varios métodos de ablación.
La ablación generalmente se logra usando energía eléctrica de radiofrecuencia (RF) de
bajo voltaje y alta frecuencia (300 a 750 MHz) suministrada por un catéter transvenoso.
Esta energía calienta y necrosa un área < 1 cm de diámetro y de hasta 1 cm de
profundidad.
La crioablación utiliza congelación de tejido (a -70 °C) para afectar la destrucción del
tejido. Se han desarrollado otros sistemas de administración para uso intraoperatorio.
Antes de poder aplicar la energía, el sitio o los sitios donde se va a actuar deben
identificarse en un estudio electrofisiológico.
La tasa de éxito es > 90% en las taquicardias supraventriculares de reentrada (a través
del nodo auriculoventricular [AV] o de una vía accesoria), la taquicardia auricular focal
y el aleteo auricular localizado y las taquicardias ventriculares localizadas idiopáticas
(como la taquicardia ventricular de reentrada en el tracto de salida del ventrículo
derecho, la cara izquierda del tabique o una rama del fascículo de His). Dado que a
menudo la fibrilación auricular (FA) se origina o se mantiene gracias a un sitio
arritmogénico en las venas pulmonares, este sitio de origen puede aislarse de la
actividad eléctrica mediante la ablación de la unión entre las venas pulmonares y la
aurícula izquierda o de la aurícula izquierda. En forma alternativa, los pacientes con
fibrilación auricular refractaria y frecuencias ventriculares rápidas pueden someterse a
ablación del nodo AV después del implante de un marcapasos permanente. La ablación
por radiofrecuencia a veces resulta exitosa en pacientes con taquicardia ventricular
refractaria al tratamiento farmacológico, en especial cuando está presente una
cardiopatía isquémica.
La ablación transcatéter es un procedimiento seguro y se asocia con una tasa de
mortalidad < 1/2000.
Sus complicaciones abarcan lesión valvular, estenosis u oclusión de la vena pulmonar
(si se emplea para tratar una fibrilación auricular), accidente cerebrovascular u otras
embolias, perforación cardíaca, taponamiento cardíaco (1%) y ablación no intencional
del nodo AV.

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