Instituto Politécnico Nacional

Escuela Superior de Medicina.

Materia: Fisiopatología

Docente: Dr. Rojas Paredes

Roberto.
EDEMA
Alumna: Espinoza Valle Beatriz
Rosa María.

Grupo: 6CM18
-Inflamación palpable producida por expansión del volumen del 28L (40%, 28L)
líquido intersticial. (Porth) Volumen
3L
-Acumulación de líquido intersticial dentro de los intracelular LIC
Volumen del
tejidos.(Robbins) plasma. (5%)

16L (20%, 14L) Represent

Volumen a más de
42 L (60% de
extracelular 10% del
peso corporal)
LEC peso
Agua corporal.
corporal.
Adulto de 70 kg.
10L
Volumen del
intersticio.
(14%)

1L
Espacio transcelular (1%).
Tercer espacio:

Resultado del aumento de la LEC LIC

permeabilidad capilar; manifestación calcio.
SODIO(Na+) y CLORURO.
de enfermedades sumamente sodio, cloruro, bicarbonato y Fosforo.
Bicarbonato.
variadas. Potasio(K+), magnesio, calcio y fosforo
magnesio.
POTASIO(K+)
 Intercambio de líquidos capilar-intersticial

-P. hidrostática capilar / filtración capilar (10 mm Hg a 40 mm Hg): empuja al agua hacia afuera de los capilares, por los
poros capilares, por una fuerza mecánica
Representa las presiones arterial y venosa, las resistencias precapilares y poscapilares.

-P. osmótica coloidal de los capilares (28mmHg): Jala al agua de regreso a los capilares, generado por las proteínas

-P. osmótica coloidal del tejido (8mmHg): : Jala al agua hacia afuera del capilar y hacia dentro de los espacios
intersticiales.

-P. liquido intersticial (-3mmHg): Favorece movimiento del agua hacia fuera del intersticio.

-P. hidrostática intersticial: Se opone al movimiento del agua hacia afuera del capilar.
 Presión osmótica coloidal de los capilares
Presión hidrostática capilar / ffiltración capilar

Drenaje linfático
 LEY DE STARLING
EQUILIBRIO ENTRE PRESION ONCOTICA E HIDROSTATICA

- La presión hidrostática tiende a sacar liquido hacia el intersticio y espacio alveolar.

- La presión oncotica tiende a retener el liquido dentro del espacio intraalveolar.
- La ley de Starling determina el equilibrio entre las dos fuerzas que es la presión transmural
o de conducción.
 TIPOS: LOCALIZADO,
GENERALIZADO, AGUDO Y
CRÓNICO.
LOCALIZADO

-Se presenta con urticaria u otra afección alérgica o inflamatoria.

-Resultado de la liberación mediadores inflamatorios, causando dilatación en pre capilares y arteriolas.
-Tromboflebitis obstruye el flujo venoso, causando aumento de la presión venosa y edema de la parte afectada.

Exudado : Asocia a un aumento de la

permeabilidad vascular a las proteínas u
obstrucción de S. linfático. Es rico en
proteínas, densidad superior 1,02.

Linfedema

Insuficiencia
Angioedema venosa
GENERALIZADO (ANASARCA)

-Aumento del volumen vascular generalizado. Caracterizado

por una intensa tumefacción de los tejidos subcutáneos con
acumulación de líquido en las cavidades corporales.

-Iinsuficiencia cardíaca congestiva del lado derecho se

concentra en todo el sistema venoso generando congestión
orgánica.

EDEMA CRONICO GENERALIZADO

Trasudado: Se acumula por el aumento de la presión hidrostática o

por la reducción de la presión osmótica de tejidos coloidal o
favoreciendo aldosteronismo secundario que causa la retención de
sodio y agua. Caracterizado por tener pocas proteínas y densidad
inferior a 1,012.
EDEMA POSTURAL

-Efectos de la gravedad, el edema que es resultado de presión capilar

incrementada, por lo general causa que el líquido se acumule en las
partes declives del cuerpo.
-P. hidrostática capilar.
EJEMPLO: En tobillos y pies por permanencia durante periodos
prolongados de pie.

Edema agudo de pulmón

secundario a insuficiencia aguda del ventrículo izquierdo o por

estenosis de la válvula mitral, aumenta la presión capilar
pulmonar y extravasación de líquido al intersticio y alvéolos
pulmonares.
CAUSAS FISIOPATOLOGICAS
DEL EDEMA
 REDUCCIÓN DE LA PRESIÓN OSMÓTICA COLOIDAL
AUMENTO DE LA PRESIÓN HIDROSTÁTICA (HIPOPROTEINEMIA)
Alteraciones del retorno venoso Pérdida de proteínas . Glomerulopatías.
Mayor volumen vascular Sx nefrótico
-Insuficiencia cardíaca congestiva Renopatías en que se pierden proteínas.
-Retención de Na+ premenstrual. Quemaduras extensas.
-Embarazo. Menor producción de proteínas plasmáticas
-Estrés por calor ambiental. -Hepatopatía, cirrosis hepática (ascitis)
-Tratamiento con tiazolidinediona (pioglitazona, -Desnutrición, inanición.
rosiglitazona). -Gastroenteropatía con pérdida de proteínas

Obstrucción o compresión venosa

-Trombosis venosa (tromboflebitis). MAYOR PERMEABILIDAD CAPILAR
-Hepatopatía con obstrucción de la vena porta. Inflamación
-Edema pulmonar agudo. -Inflamación aguda / crónica
-Presión externa ( por masa) -Angiogenia
-Inactividad de la extremidad inferior con permanencia Reacciones alérgicas (p. ej., ronchas).
prolongada en declive Enfermedades malignas (p. ej., ascitis y derrame pleural).
Lesiones en los tejidos y quemaduras.
Dilatación arteriolar
-Calor
-Desregulación neurohumoral OBSTRUCCIÓN RETENCIÓN DE SODIO
LINFÁTICA -Ingesta excesiva de sal con insuficiencia
Menor resistencia arteriolar -Inflamatoria renal
-Sensibilidad a los fármacos bloqueadores de los -Obstrucción maligna de -Aumento de la reabsorción tubular de
canales del Ca. estructuras linfáticas. sodio
-Posquirúrgica -Hipoperfusión renal
-Posradiación -Aumento de la secreción de renina-
angiotensina-aldosterona
 OTRAS CAUSAS

Fármacos. (algunos
hipertensivos, hormonas
esteroideas y algunos AINES)

Trastornos de la distribución de
la grasa subcutánea (lipedema).

Trastornos endocrinas
(hipotiroidismo).

Se desconoce el origen.
 MECANISMOS
FISIOPATOLÓGICOS
QUE CONTRIBUYEN
A LA FORMACIÓN
DE EDEMA
 PA o menor resistencia al flujo a través de los esfínteres precapilares.
P venosa o de la resistencia a la salida del flujo en el esfínter poscapilar.
Distensión capilar debido a un en el volumen vascular.
FACTORES

P. de
filtración capilar movimiento del Edema localizado,
líquido vascular (LV) generalizado
en el intersticio. y postural

Producción insuficiente o pérdida anómala de proteínas plasmáticas, principalmente la albumina.

(Insuficiencia hepática grave)
Falta de aminoácidos para sintetizar proteínas plasmáticas.(Inanición o desnutrición).
FACTORESPerdida proteínas plasmáticas. (Glomerulonefritis, quemaduras)

P. osmótica
coloidal capilar

Edema en rostro, extremidades inferiores, distribución de proteínas uniformemente

sin afección por la fuerza de gravedad
 Poros capilares se agrandan o la integridad de la pared capilar se daña. Lesiones por
quemadura, congestión capilar, inflamación y respuestas inmunitarias.
FACTORES

Acumulación de
Permeabilidad
líquido
capilar.
intersticial.
Proteínas y otras partículas
osmóticamente activas se fugan a los
espacios intersticiales

Trastorno o malformación del s. linfático surge como resultado de hinchazón por proteínas
osmóticamente activas acumuladas en una zona del cuerpo.
Infección y traumatismo que afecta los canales y los ganglios linfáticos.
Afectación maligna de estructuras linfáticas. extirpación de ganglios linfáticos.

Obstrucción o
deterioro del flujo
linfático

linfedema, agudo crónico

 CUADRO CLÍNICO:
CORRELACIÓN
CLINOFISIOPATOLOGICA
 Manifestaciones determinados por la ubicación del edema.

 Infiere con el movimiento limitado de articulaciones (tobillos) y pies; la cual podría o

no estar relacionado con otra enfermedad.

 Nivel de tejido aumenta la distancia para la difusión de O2, nutrientes y desechos.

Siendo mas propensos a lesiones, daño tisular isquémico y ulceras por presión.

 Compresión de vasos sanguíneos, impidiendo el flujo sanguíneo.

 Es desfigurante, efectos psicológicos y trastornos en la imagen o percepción.

 AUMENTO DE LA PRESIÓN HIDROSTÁTICA

Incrementos locales de la presión intravascular POR alteraciones del retorno venoso:

- trombosis venosa profunda (TVP) de la extremidad inferior = edema limitado a la parte afectada.

Incrementos locales de la presión hidrostatica.

insuficiencia cardíaca congestiva = Mayor volumen vascular, alteración de retorno venoso.

Edema generalizado, caracterizado:

- Hiperaldosteronismo secundario POR reducción del gasto cardíaco determina la aparición de
hipoperfusión renal activando el eje renina-angiotensina-aldosterona
 REDUCCIÓN DE LA PRESIÓN OSMÓTICA DEL PLASMA, HIPOPROTEINEMIA.

Se debe a perdida la albúmina (principalmente) de la circulación o se sintetiza en cantidades

inadecuadas

Síndrome nefrótico: EDEMA GENERALIZADO.

edema, reducción del volumen

Síntesis de albumina
intravascular, hipoperfusión renal
reducido:
y el hiperaldosteronismo
-Hepatopatías graves.
secundario
-Desnutrición grave.

Aumento de la retención de sal y agua en los

riñones no consigue corregir la deficiencia de volumen
plasmático, TAMBIEN contribuye a agravar el edema, ya
que sigue existiendo el defecto primario.
Vías que provocan edema sistémico en
relación con insuficiencia renal o cardíaca y
por una reducción de la presión osmótica
del plasma.
 RETENCIÓN DE AGUA Y SODIO

Retención excesiva de Na y agua aumenta presión hidrostática y reduce la presión osmótica del plasma

- Glomerulonefritis postestreptocócica

- Insuficiencia renal aguda

Edema con fóvea: la acumulación de líquido intersticial sobrepasa la capacidad
de absorción del tejido, el agua del tejido se vuelve móvil y puede desplazarse con
la presión ejercida por un dedo.

Edema sin fóvea: las proteínas plasmáticas se acumulan en los espacios

tisulares y se coagulan. Se detecta a menudo en zonas de infección localizadas o
traumatismo, la zona está firme y decolorada.
DIAGNOSTICÓ
 Magnitud del Edema con signo de Godet (fóvea) escala de +1 (mínima)
y +4 (grave)
Se busca depresión de la piel y tejido celular
subcutáneo con una presión digital contra un relieve
óseo. Donde no existe plano óseo debe hacerse una
pinza con los dedos y buscar este signo. Grado 1 Leve depresión sin distorsión visible del
contorno y desaparición casi instantánea.
Grado 2 Depresión de hasta 4mm y desaparición de
15 seg.
Grado 3 Depresión de hasta 6mm y desaparición de
60 seg
Grado 4 Depresión de hasta 8 mm - 1 cm y con
persistencia de 2 a 5 min.

CON fóvea: Se comprime la piel de la zona

edematosa al quitar el dedo persiste la
depresión.

Debe buscarse principalmente extremidades SIN fóvea: El liquido no puede movilizarse a

inferiores y en región sacra. otras áreas por presión.
 - Cambios en el contorno usual de zona anatómica.
Características semiológicas: -El examen visual y la medición de la circunferencia
de una extremidad.

- Inicio: agudo o crónico.

- Distribución corporal.
Localización: cara, manos, tobillos, piernas,
- Color de la piel. genitales, abdomen, aumento de líquidos en las
- Temperatura. cavidades (pleural, ascitis).
- Sensibilidad / Dolor.
- Consistencia.
- Aspecto de la piel.
- Hallazgo de patología cutánea en la zona.
- Horario: matutino, vespertino, nocturno o sin relación con el horario.
- Factores que lo aumentan o disminuyen.
- Síntomas o signos que lo acompañan o asocian.
- Asociación de sus apariciones con algún evento externo.
- Concordancia de sus existencias con síntomas o signos de enfermedad o
situación fisiológica.
DISTRIBUCIÓN.
E. generalizado habitualmente corresponde a hipoproteinemia y se acompaña
habitualmente de derrames serosos.

E. por insuficiencia cardíaca suele ser vespertino, localizado en ambos miembros

inferiores y disminuye con el reposo nocturno.

E. localizado en un brazo o una pierna, origen en obstrucción venosa y/o

linfática
CONSISTENCIA.

Duro se produce por inflamación u obstrucción linfática.

Blando suele ser de origen cardíaco.

Mixedema, tiene una consistencia muy particular (gelatinosa), sobre todo al

palpar el cuero cabelludo y se asemeja a la de una almohadilla de sellos
COLORACIÓN.

• E. inflamatorio es rojo.

• E. por hipoproteinemia es pálido.

• Presencia de cianosis habitualmente indica

obstrucción venosa.

• En los individuos que tienen edema crónico,

la piel se vuelve indurada, engrosada y de
coloración rojiza o hiperpigmentada.
TEMPERATURA Y SENSIBILIDAD.

E. inflamatorio es caliente y doloroso.

Los demas edema son indoloras y sin incremento de la

temperatura.
PESO DIARIO DEL PACIENTE.

importantes variaciones del peso pueden estar señalando una retención

hidrosalina. (1 l = 1 kg).

A la misma hora, con la misma cantidad de ropa, para determinar la

gancia de agua.
Imagenologia: para confirmar
el diagnostico.
Tomografía computarizada.
Resonancia magnética

Medición de concentraciones
de albumina sérica, Química
Sanguínea.

Diferenciar linfedema, con apariencia de “panal en

la piel” por los vasos linfáticos dilatados envueltos
en tejido fibrotico.
TRATAMIENTO
¿CUÁNDO TRATAR UN EDEMA?

Se dirige a mantener la vida, al corregir o controlar la causa, o

prevenir lesión en el tejido.

- Afectación potencial:
sistema respiratorio (edema pulmonar, compresión diafragmática por ascitis).
sistema circulatorio (sobrecarga cardíaca).

-El exceso de líquido intersticial limita la actividad física del individuo y su

comodidad.

DEPENDE DEL ORIGEN DEL EDEMA.

 Movilización del líquido intersticial.

1) Tratamiento del trastorno primario que causa el edema.

2) Restricción dietética de la sal.
3) Empleo de agentes diuréticos: funcionan básicamente aumentando la
excreción urinaria de Na, Cl y agua.
4) Benzopirona, diosmina, rutósidos.

Cirugía: anastomosis linfo-venosas

Albúmina se puede administrar por vía intravenosa

para aumentar la presión osmótica coloidal del
plasma cuando el edema es causado por
hipoalbuminemia.
 DIURETICOS

Regulan el volumen y/o composición de los liquidos corporales en diversas situaciones clinicas.
- Aumentan flujo de orina y excreción de Na+

MECANISMO DE ACCION LUGAR DE ACCION FARMACO

Inhibidores de la anhidrasa carbónica
Diuréticos osmóticos
Inhibidores del cotransportador Na+ K+
2Cl
Inhibidores del cotransportador Na+ -Cl
(Tiazidicos)
Túbulos proximales
Túbulo proximal en asa de Henle
Diuréticos de asa (rama ascendente)
Túbulo contorneado distal.
Acetazolamida, metazolamida,
diclorfenamida.
Manitol, urea, glicerol, isosorbida
Furosemida, ac. etacrinico, bumetanida,
torasemida.
Clortalidona, indapamida, clorotiazida,
xipamida.

Inhibidores de los canales de Na+ del Túbulo distal tardío y conducto colector. Amilorida, triamtereno.
epitelio renal (ahorradores de K+)
Antagonistas de receptores de Túbulo distal terminal y conducto Espironolactona.
mineralocorticoides colector
- Extremidades inferiores sensible a medidas simples como elevar los pies.
- Calcetines y mangas elásticos como soporte aumentan la presión del líquido intersticial y la resistencia al
desplazamiento del líquido desde los capilares
- El linfedema moderado a grave se trata por lo regular con masaje diseñado para aumentar el flujo
linfático y propiciar la apertura y el cierre de las válvulas de los vasos linfáticos.
 Referencias
- https://www.medigraphic.com/pdfs/medintmex/mim-2014/mim141g.pdf

- https://med.unne.edu.ar/sitio/multimedia/imagenes/ckfinder/files/files/clase02.pdf

- Fisiopatologia, Porth

- Patologia, Robins