ANESTESIOLOGÍA

Mgtr. CD. Carmen Lizeth Díaz Silva

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1  Conocer la farmacología de los anestésicos locales

2  Identificar los tipos de anestésicos locales en odontología

3  Conocer el uso terapéutico de los anestésicos locales

4  Calcular dosis terapéuticas de anestésicos locales en pacientes niños y

adultos

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  ANESTÉSICOS LOCALES
 Farmacología
 Clasificación
 Vida media
 Toxicidad
 Reacciones alérgicas
 Componentes
 Vasoconstrictor
 Dosis máxima
 Anestésicos mas usados en odontología

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 Carl
köller

FundamentosDeCirugia–Anestesiologia2°EdicionWilliamPatiñoMontoya-HistoriaDeLaAnestesiaJaimeF.MartinaM.Colombia
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 La menor entrada de Na deprime:
La excitabilidad, la velocidad de despolarización y
la amplitud del potencial de acción.

La acción principal de los anestésicos locales para

producir el bloqueo de la conducción consiste en
reducir la permeabilidad de los canales iónicos al
sodio
Bloquean la iniciación y conducción del estimulo
nervioso uniéndose a un sitio específico en el
canal de Na, disminuye la permeabilidad de la
membrana neuronal a los iones Na.

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 El sistema nervioso central y el
cardiovascular son susceptibles a ellos.
La mayoría de los efectos sistémicos se
relacionan con su nivel plasmático.
Los anestésicos locales son agentes
químicos que bloquean reversiblemente
los potenciales de acción en todas las
membranas excitables
Todos los anestésicos locales cruzan
fácilmente la barrera hemato-
encefálica.
Todos los anestésicos locales cruzan
fácilmente la placenta y entran al
sistema circulatorio fetal

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 • Hidrolizados en el plasma por la enzima
seudocolinesterasa.
• La velocidad de hidrólisis tienen un impacto

ÉSTERES en la toxicidad.
• La cloroprocaína se hidroliza más rápidamente
y es el menos tóxico. La procaína se hidroliza
en ácido paraaminobenzoico, responsable
principalmente de las reacciones alérgicas.

• El sitio de Biotransformación es el hígado

(lidocaína, mepivacaína, etidocaína,
ropivacaína y bupivacaína).
• La prilocaína posiblemente además se

AMIDAS biotransforma en el pulmón.

• La articaína una porción lo hace en la sangre
por la enzima colinesterasa.
• Las velocidades de metabolismo es similar
para cada una de las amidas y depende de la
función y perfusión hepática.

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 • Hidrolizados en el plasma por la enzima
seudocolinesterasa.
• La velocidad de hidrólisis tienen un impacto

ÉSTERES en la toxicidad.
• La cloroprocaína se hidroliza más rápidamente
y es el menos tóxico. La procaína se hidroliza
en ácido paraaminobenzoico, responsable
principalmente de las reacciones alérgicas.

• El sitio de Biotransformación es el hígado

(lidocaína, mepivacaína, etidocaína,
ropivacaína y bupivacaína).
• La prilocaína posiblemente además se

AMIDAS biotransforma en el pulmón.

• La articaína una porción lo hace en la sangre
por la enzima colinesterasa.
• Las velocidades de metabolismo es similar
para cada una de las amidas y depende de la
función y perfusión hepática.

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 Tiempo para alcanzar niveles
sanguíneos máximos

Vía Tiempo (minutos)

Intravenosa 1
Tópica 5 (aproximadamente)
Intramuscular 5-10
Subcutánea 30-90
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 • Depende de la unión con su receptor (proteínas) en la membrana
nerviosa. La mayor fijación tisular condiciona la potencia, la duración del
efecto y toxicidad mayor.
• Depende de la liposolubilidad del AL. A mayor liposolubilidad, mayor
será la [] de AL en las vainas de mielina y en la membrana celular.

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 Fármaco Vida media (horas)
Procaína 0.1
Cloroprocaína 0.1
Tetracaína 0.3
Cocaína 0.7
Lidocaína 1.6
Mepivacaína 1.9
Prilocaína 1.6
Articaína 0.5
Ropivacaína 1.9
Etidocaína 2.6
Bupivacaína 3.5
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 ESTIMULACIÓN
Ansiedad, verborrea, vértigo, fasciculaciones
de los músculos faciales y dedos, parestesia
perioral, náuseas, vómitos, cefaleas, HTA,
taquicardia y temblor, progresa a
convulsiones tónico-clónicas.

DEPRESIÓN
Cese de convulsiones, somnolencia y pérdida
de la conciencia, coma y muerte por para
cardiorespiratorio por depresión del centro
respiratorio y bloqueo de la conducción
nerviosa en los músculos intercostales y
diafragma.

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 • Los AL disminuyen la excitabilidad y la velocidad de conducción
intracardiaca. Tx de arritmias (lidocaína)

• En [ ] altas: bradicardia, bloqueo AV y disminución de la

contractilidad y del volumen mínimo cardiaco.

• Los AL más potentes son más cardiotóxicos (bupivacaína) mientras

que la lidocaína y la procaína son los más seguros.

• Provocan vasodilatación y pueden causar hipotensión. Procaína y

lidocaína producen > vasodilatación y mepivacaína y prilocaína <.

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 En dosis terapéuticas tienen una acción
directa relajante sobre el músculo liso
Los AL ejercen un efecto doble
bronquial.
sobre la respiración.

En sobredosis puede haber paro

respiratorio como resultado de la
depresión generalizada del SNC.

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 En reacciones alérgicas se
administran
Más comunes en los antihistamínicos,
ésteres por el ácido Shock anafiláctico. corticoesteroides,
paraaminobenzoico. adrenalina, según el
caso. Se administran por
vía intravenosa.

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 La administración conjunta con depresores del
SNC (opioides, tranquilizantes y barbitúricos)
potencializa la depresión.

Los anestésicos éster y la succinilcolina requieren

de seudocolinesterasa plasmática y el uso
conjunto puede causar apnea prolongada.

Los fármacos que se metabolizan por enzimas

microsómicas hepáticas (barbitúricos) pueden
alterar la velocidad de biotransformación de las
amidas

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 COMPONENTES PROPIEDADES
Sal anestésica (grupo amida) Bloqueo de la conducción nerviosa

Vasoconstrictor Disminuye la absorción del anestésico

Metilparabeno Preserva la solución (bacteriostático)

Metabisulfito de sodio Antioxidante del vasconstrictor

Cloruro de sodio Mantiene la isotonicidad de la

solución
Agua destilada estéril Diluyente
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 Prolongan la duración de
acción de los AL

Disminuyen los picos de

concentración plasmática

Disminuyen el riesgo de
toxicidad sistémica

Incrementan la
frecuencia del bloqueo
de conducción

Reducen el sangrado del

lecho quirúrgico

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 Se presentan en términos de miligramos de fármaco por unidad de peso corporal
(mg/Kg).

Considerar que son valores estimados y dependen de cada individuo.

Las dosis máximas varían de acuerdo al autor y al fabricante.

En la mayoría de los pacientes odontológicos es poco probable alcanzar la

dosis máximas.

La dosis máxima calculada SIEMPRE debe ser menor en pacientes médicamente

comprometidos, debilitados o ancianos – niños.

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 Anestésico X 1.8 ml = mg/
% mg/ml
local cartucho
Articaína 4 40 72

Bupivacaína 0.5 5 9

Lidocaína 2 20 36
2 20 36
Mepivacaína
3 30 54
Prilocaína 4 40 72

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 ANESTÉSICO LOCAL FABRICANTE MALAMED

mg/Kg DMR mg/Kg DMR

Articaína
c/VC 7.0 500 7.0 500
Bupivacaína
c/VC 1.3 90 1.3 90
Lidocaína
s/VC 4.4 300 4.4 300
c/VC 6.6 500 4.4 300
Mepivacaína
s/VC 6.6 400 4.4 300
c/VC 6.6 400 4.4 300
Prilocaína
s/VC 6.0 400 6.0 400
c/VC 6.0 400 6.0 400
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 • En un cartucho de 1.8 cc de lidocaína sin VC al 2% hay 36 mg de lidocaína.
• Dosis máxima lidocaína al 2% s/VC………4.4 mg /kg (dosis máxima 300mg)
• En un paciente de 50 kg, calcular el número de cartuchos máximo de
lidocaína al 2% sin VC
• Cálculo de dosis máxima: 4.4 mg/kg
Si 4.4 mg ……….1 kg
x mg………. 50 kg x= 220 mg
• Cálculo de cartuchos máximo:
Si en 1.8 cc ……….36 mg
x cc………. 220 mg x= 11 cc
11/1.8 = 6 cartuchos

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 Se puede considerar la lidocaína relativamente seguro para su
uso en mujeres embarazadas.
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24 www.usat.edu.pe
 TETRACAÍNA

CLORPROCAÍNA

PROCAÍNA

BENZOCAÍNA

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 ETIDOCAÍNA

LEVOBUPIVACAÍNA

BUPIVACAÍNA

ARTICAÍNA

MEPIVACAÍNA

LIDOCAÍNA

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 LUGAR DE ADMINISTRACIÓN: Vascularización
del sitio de inyección

LA DOSIS TOTAL ADMINISTRADA: Volumen y

concentración

LAS CARACTERISTICAS DE LOS AGENTES:

LA VELOCIDAD Solubilidad en lípidos
DE ABSORCIÓN
DEPENDE DE:
UTILIZACIÓN O NO DE VASOCONSTRICTOR

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 La biotransformación de las amidas se realiza predominantemente a
nivel hepático

La biotransformación de los ésteres se realiza

predominantemente a nivel plasmático

La eliminación es predominantemente renal en forma de metabolitos

activos o inactivos

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 PRESENTACIÓN DOSIS MAXIMA
• Posee una alta • INICIO DE ACCIÓN:
solubilidad en lípidos De 1 a 3 min
• Se metaboliza • Articaína de 4% con • EFECTO MAXIMO: De • Niños de 4 a 12 años:
principalmente a adrenalina 1.1000 2 a 7 min Individualizar por
nivel plasmático • Articaína de 4% con edad y peso
• DURACIÓN DE
adrenalina 1.2000 ACCIÓN: De 2 a 3 • Mayores de 12 años:
horas 7mg/kg

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 PRESENTACIÓN DOSIS MAXIMA
• Posee una moderada • INICIO DE ACCIÓN: > a 2
solubilidad en lípidos • Lidocaína 2% con adrenalina 1: min
• Es el mas seguro en 50 000 • EFECTO MAXIMO: De 2 • CON ADRENALINA:
pacientes gestantes • Lidocaína 2% con adrenalina 1: a 7 min Niños 5mg/ kg y adultos
80 000 7mg/kg
• Lidocaína 2% con adrenalina 1: • DURACIÓN DE ACCIÓN:
100 000 De 2 a 3 horas, pulpar < • SIN ADRENALINA: Niños
• Lidocaína 2% con adrenalina 1: a 6amin 4mg/kg y adultos
200 000 4.5mg/kg
• Lidocaína 2% sin epinefrina

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 PRESENTACIÓN
• Posee una moderada
solubilidad en lípidos
• Mepivacaína 2% con
• Categoría C de la FDA levonordefrina 1.20 000
en el embarazo • Mepivacaína 2% con
adrenalina 1: 100 000
• Mepivacaína 3% sin
vasoconstrictor
• INICIO DE ACCIÓN: De 2
a 4 min
• EFECTO MAXIMO: De 2 a
7 min
• DURACIÓN DE ACCIÓN:
De 2 a 3 horas, pulpar de
5 a 10min
DOSIS MAXIMA
• CON LEVONORDEFRINA:
Niños 5 mg/kg y adulto
6.6mg/kg
• SIN LEVONORDEFRINA:
Niños 5 mg/kg y adulto
6.6mg/kg

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 - HIPERTENSIÓN SEVERA NO
CONTROLADA
- HIPERTIROIDISMOS SEVERO NO
CONTROLADO
- ANGINA INESTABLE
VASOCONSTRICTOR - ARRITMIAS SEVERAS
- IAM RECIENTE
- ACV RECIENTE
- ICC NO CONTROLADA
- ASMA MODERADO O SEVERO

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  Los riñones son la principal vía de eliminación de los anestésicos locales

 Los anestésicos locales de acuerdo a su configuración química, se clasifican en

ésteres y amidas

 El uso de anestésicos locales con vasoconstrictores es seguro en pacientes

hipertensos, diabéticos y con enfermedades tiroideas bajo medicación y
controlados

 La administración de anestésicos locales esta dado por el cálculo en

miligramos por cada kilogramo de peso de los pacientes, y es diferente en
niños y adultos

33 www.usat.edu.pe
  Bowman. Diccionario de farmacología. Ediciones MEDICI. Barcelona; 2005.
 Stanley F. Malamed. Manual de Anestesia Local. 6ª ed. España: Elseiver; 2013.
 Kyung-Jin L, Wonse P, Nan-Sim P, Jin-Hyung Ch, Kee-Deog K, Bock Young J, et al.
Management of hyperthyroid patients in dental emergencies: a case report. J Dent
Anesth Pain Med. 2016 Jun; 16(2): 147–150.
 Jean François Gaudy. Manual de anestesia en odontoestomatología. España: Elseiver;
2006. Código: 617.9676 G29
 Von Arx T, Lozanoff S, Zinkernagel M. Ophthalmologic complications after intraoral
local anesthesia. Swiss Dent J. 2014;124(7-8):784-806.
 Ji Min L, Teo Jeon S. Use of local anesthetics for dental treatment during pregnancy;
safety for parturient. J Dent Anesth Pain Med 2017;17(2):81-90.
34 www.usat.edu.pe
Mgtr. CD. Carmen Lizeth Díaz
carmen.diaz@usat.edu.pe

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