GUÍA PREPARATORIA No.

CONCEPTO DE HORMONA

La palabra hormona proviene del griego (hormón) que tiene como significado excitar, mover. En el
campo de la fisiología, las hormonas son substancias químicas de carácter proteico producidas por
diferentes órganos con distintas funciones secretorias, que son transportadas por el torrente
sanguíneo hacia las distintas partes del cuerpo y que producen efectos activadores o inhibidores.
En su gran mayoría las hormonas del organismo son polipéptidos y proteínas. Su tamaño oscila
entre muy pequeño como 3 amino ácidos (Aa), como el caso de la hormona liberadora de
tirotropina y el de proteínas de hasta 200 Aa (Hormona del crecimiento y prolactina). La
denominación depende del número de Aa que posean. Si el número es menor de 100 Aa reciben el
nombre de péptidos y si poseen más de 100 Aa, polipéptidos.

Las hormonas suelen clasificarse en tres tipos básicos: a) hormonas esteroideas, b) hormonas no
esteroideas, y c) derivadas del aminoácido tirosina

Las hormonas esteroideas se sintetizan a partir del colesterol y no se almacenan. Debido a su

relación con el colesterol, son solubles en grasas (liposolubles) se difunden velozmente en las
membranas celulares. Ya que no son hidrosolubles, requieren un transportador en la sangre, que
generalmente es una proteína por lo que se encuentran unida a proteínas (99%) y en muy poca
cantidad se encuentran de forma libre (<1%). Por estar unidas a proteínas no circulan muy bien en
los capilares y para poder realizar sus acciones deben liberarse del transportador. A este grupo
pertenecen las hormonas secretadas por la corteza suprarrenal (cortisol, aldosterona), los ovarios
(estrógenos, progesterona), los testículos (testosterona) y la placenta (estrógenos y progesterona).

Las hormonas no esteroideas son hidrosolubles, por lo que se disuelven bien en el plasma, sin
necesitar transportadores. Por el contrario, debido a su hidrosolubilidad no pueden pasar las
membranas por el mecanismo de permeabilidad, teniendo que recurrir a la activación de
receptores de membrana.

Las hormonas procedentes de tirosina pertenecen a dos grupos: los derivados de la glándula
tiroidea y los derivados de la médula suprarrenal. Las hormonas tiroideas se sintetizan y
almacenan en la glándula tiroidea (tiroglobulina) en los folículos tiroideos. Una vez liberadas a la
sangre, las hormonas se combinan con las globulinas fijadoras de tiroxina, que libera con lentitud
las hormonas a los tejidos. Por otra parte, la Adrenalina (Ad) y la Noradrenalina (NAd) se forman
en la médula suprarrenal, que normalmente secreta cuatro veces más Ad que NAd. Este grupo de
hormonas (llamadas catecolaminas) son almacenadas en vesículas hasta su secreción. Cuando se
liberan a la sangre, pueden trasportarse de forma libre o unida con otras sustancias.

Mecanismo de acción de las hormonas: las labores hormonales se deslían en el principio de

hormona-receptor, es decir, cada hormona conserva, en las membranas de las células u órganos a
los cuales estimula, un receptor de membrana que es específico. Normalmente, cada célula tiene
entre 2.000 a 100.000 receptores. Los receptores para las hormonas no esteroideas están
colocados en la membrana celular, mientras que los de las esteroideas se hallan en el citoplasma o
en el núcleo de las células.
  Hormonas esteroideas: Una vez una hormona esteroide entra a la célula, se une a los
receptores del citoplasma o del núcleo. El complejo hormona-receptor, se une a parte del
ADN celular y activa genes específicos.
En respuesta a esta activación, se sintetiza ARNm dentro del núcleo. Cuando el ARNm
penetra a la célula, interactúa con el retículo endoplásmico rugoso y comienza la
codificación de proteínas específicas. Estas proteínas pueden ser enzimas (que tienen
numerosos efectos sobre diferentes procesos celulares) o proteínas estructurales (que se
usarán para el crecimiento o reparación de tejidos) o proteínas reguladoras (que pueden
alterar la función enzimática).

 Hormonas no esteroideas: El enlace de una hormona con el receptor de membrana

genera una serie de reacciones enzimáticas que conllevan a la formación de moléculas
secundarias (segundos mensajeros) intracelulares. El segundo mensajero más producido y
más estudiado es el AMPc (adenosín monofosfato cíclico). Esta molécula puede producir:
a) activación de enzimas celulares, b) cambios en la permeabilidad de las membranas, c)
cambios en el metabolismo celular y d) estimulación de secreciones celulares.

Control de la liberación de las hormonas: La liberación de una hormona puede ser en breves o
cortos períodos de tiempo (como en el caso de la Ad y la NAd) y su acción tarda en ocurrir unos
minutos u horas; o pueden ser liberadas de manera continua y su efecto tardar entre semanas o
meses (como la hormona del crecimiento). Por esta razón, se pueden encontrar diferentes grados
de concentración de una hormona en el transcurso del día (posee un ritmo circadiano).
La mayor parte de las secreciones hormonales son reguladas por otras moléculas en un proceso
conocido como retroalimentación negativa (feedback negativo). En este caso, se compara al
mecanismo de control de un termostato de una casa. Cuando la temperatura de la habitación
desciende con relación a un determinado nivel, el termostato activa la caldera para que ella
genere una mayor temperatura; cuando la temperatura se incrementa, el termostato desactiva la
caldera para que no genere más calor. En el cuerpo humano existe un termostato (hipotálamo-
hipófisis) que está interconectado con unos sensores periféricos que le indican cómo se están
produciendo una serie de actividades. Con base en dicha información, el decide que grupo de
hormonas liberar al torrente sanguíneo para corregir el trastorno.
Veamos un caso específico. El páncreas controla los niveles de glucosa en la sangre (glicemia) de
manera que los valores fluctúan entre 80 y 110 gr%. Cuando los niveles de glucosa se incrementan
por encima de 110gr%, se libera la insulina, la cual a su vez hace que los niveles de glucosa
desciendan hasta los valores normales. Cuando los niveles de glucosa caen por debajo de 80%, no
se libera insulina para asegurar que la glucosa no se almacene en el músculo y en vez de esto, se
quede en la sangre. Se ve entonces que no es un mecanismo de producción tal que, cuanto más
valor de una sustancia, mas valor de otra. En este caso es al contrario, es decir, a mayores niveles
de insulina, menos cantidad de glucosa en sangre. Por lo tanto, se habla de un mecanismo
negativo en el sentido de que produce efectos inversamente proporcionales.
Existe también el caso de retroalimentación positiva. La hormona luteinizante (LH) se produce
como respuesta al estímulo de los estrógenos sobre la adeno hipófisis antes de la ovulación. La LH
secretada actúa sobre los ovarios estimulando la síntesis de más estrógenos, los que a su vez
incrementan la secreción de LH. Con el tiempo, la LH alcanza una concentración adecuada pero en
este caso, ejerce una retroalimentación negativa.
HORMONA DEL CRECIMIENTO

La Hormona del Crecimiento (HC o GH -derivada del inglés Grow Hormone), denominada también
hormona somatotropa o somatotropina, es una pequeña molécula proteica que contiene 191
aminoácidos.

Mecanismos de secreción y control

La hormona del crecimiento se secreta durante toda la vida. En la adolescencia tiene un pico
máximo y luego disminuye su secreción al punto de que en la vejez, las concentraciones alcanzan
el 25% de la alcanzada en la adolescencia. Aumenta de manera característica durante las primeras
horas del sueño profundo.
Su secreción se hace en pulsos o picos, pero no se conocen las causas de esta variación. Los
siguientes factores estimulan su producción: la inanición (estado avanzado de desnutrición),
especialmente debida a falta de proteína, la hipoglicemia, una baja concentración de ácidos grasos
en sangre, el ejercicio, la excitación y los traumatismos.
En el hipotálamo se segregan dos factores: la Hormona Liberadora de la Hormona del
Crecimiento (GHRH, abreviatura derivada del inglés: G = Grow (crecer); H = Hormone; R = release =
liberación) y la Hormona inhibidora de la Hormona del Crecimiento o somatostatina.

Efectos metabólicos específicos:

a. Aumenta la síntesis proteica en casi todas las células del organismo: aumenta el transporte de
aminoácidos a través de la membrana celular, aumenta la traducción del ARN para dar lugar a la
síntesis proteica por los ribosomas y aumenta la transcripción nuclear del ADN para formar ARN.

b. Incrementa la movilización de ácidos grasos del tejido adiposo, aumenta la cantidad de ácidos
grasos libres en la sangre y favorece el uso de ácidos grasos libres como fuente energética

c. Disminuye la cantidad de glucosa utilizada en todo el organismo: Disminuye la captación de

glucosa en el tejido adiposo y en el músculo esquelético, aumenta la producción hepática de
glucosa e incrementa la producción de insulina. Produce una acción de resistencia a la insulina y
por lo tanto, un efecto diabetogénico.

d. Sobre el hueso: aumento de la tasa de reproducción de condrocitos y osteoblastos (situados en

las epífisis de los huesos), los que a su vez incrementan la producción de proteínas, conversión de
los condrocitos en células osteogénicas. Como consecuencia, el hueso crece longitudinalmente y
transversalmente. Estos efectos se producen por la intermediación de las somatomedinas,
substancias muy parecidas a la insulina y producidas por la hormona del crecimiento al estimular
el hígado.
Respuesta al ejercicio agudo. El ejercicio aeróbico incrementa su producción hasta en un 145%-
166% de los valores basales, guardando una relación directa con la intensidad del mismo. Su
respuesta durante el ejercicio se caracteriza por un incremento continuo del nivel sanguíneo y por
el mantenimiento de dichos niveles luego del incremento inicial (en entrenados se produce al 65%
y en no entrenados al 70%; en algunos casos se ha encontrado un descenso de dichos niveles
luego de 2 horas de ejercicio (Viru y col.,1992).

En ejercicios de intensidad submáxima, la magnitud de la respuesta depende de la intensidad de

los mismos. La intensidad umbral para esta hormona es un 60%-80% del VO2 max (Nävery, 1985).
Chwalbaniska-Moneta y col (1996) encontraron que tanto al HC, la Ad y la NAd tienen su umbral
cerca del umbral anaeróbico determinado por niveles de lactato en sangre.

El factor tiempo es más estimulante que la intensidad al comparar ejercicios anaeróbicos

supramáximos que los ejercicios aeróbicos submáximos (Snegovskaya y col, 1993), aunque los
ejercicios anaeróbicos intensos e intermitentes (sesiones de entrenamiento interválico o ejercicios
supramáximos repetidos) tienen un intenso efecto estimulador sobre la HC (Vanhelder y col.,
1987).

Los ejercicios de fuerza (a intensidades entre 70%-85%) favorecen el incremento de HC; luego de
un minuto de saltos continuos, los niveles de HC se mantuvieron (Bosco y col, 1996); repeticiones
de un levantamiento de levantamiento con cargas altas generó un incremento de los niveles de HC
(Cotshalk y col, 1997). Los ejercicios de fuerza-resistencia (menos carga y más repeticiones) no
presentan un estímulo para la HC.
Respuesta al ejercicio crónico. Investigadores (Buckler, 1973; Koivisto y col, 1982) han encontrado
una menor respuesta en la producción de HC en los deportistas acostumbrados a situaciones de
fatiga repetida, de intensidad submáxima. Hay que señalar que, debido a la diferencia en el uso de
protocolos, los resultados son contradictorios.

Factores que influyen en la producción de HC. La ingesta de glucosa (Bonen y col., 1977) o una
dieta rica en hidratos de carbono (Galbo y col, 1979) inhiben la respuesta de la HC. Una dieta baja
en carbohidratos o rica en grasas (Galbo y col, 1979) o el ayuno (Galbo y col., 1981) potencia la
respuesta. Durante ejercicios en condiciones de hipoxia se halló un gran incremento de HC
(Raynaud y col., 1981). Las temperaturas bajas suprimen y las altas exageran la respuesta de la HC
(Frewin y col., 1976).
Las personas con características depresivas no presentaron incrementos de HC durante una
prueba de esfuerzo progresiva (Harro y col., 1999). Los mecanismos últimos de estimulación no
están claros pero en el cuadro 1 se resumen los factores que estimulan o bloquean la producción
de HC.

HORMONA ANTIDIURÉTICA (ADH).

Esta hormona está compuesta por nueve Amino ácidos (Cis-Tir-Fen-Gln-Asn-Cis-Pro-Arg-Gli- NH2)
y es producida por el núcleo supraóptico del hipotálamo, desde donde es trasportada a la
neurohipófisis por unas proteínas denominadas neurofisinas, empleando para ello varios días.

La ADH tiene como función fundamental aumentar la permeabilidad del agua en los tubos
contorneados distales y en los túmulos colectores del riñón, de manera que toda o casi toda el
agua que pase por estas estructuras sea reabsorbida. De esta manera evita la diuresis (emisión de
orina) o lo que es lo mismo, es antidiurética. La acción es mediada por la activación de receptores
específicos (V2) en los cuales se produce AMPc.

Debido a que la ADH posee otro tipo de receptores (V1) ubicados en los vasos sanguíneos, la ADH
puede incrementar la presión sanguínea al cerrar los vasos sanguíneos (vasoconstricción).

El principal estímulo para su secreción es el incremento de la osmolaridad de la sangre. Este

concepto implica la cantidad de partículas (osmoles) en la sangre. Los principales osmoles de
sangre son la glucosa, el sodio y el nitrógeno ureico. Los núcleos supraópticos del hipotálamo
poseen unos receptores para el sodio que detectan su concentración (osmorreceptores). Cuando
se pierden líquidos por diferentes mecanismos, la sangre se concentra (hemoconcentración) y la
osmolaridad se incrementa. Para evitar este fenómeno, se secreta la ADH para que la sangre se
diluya como consecuencia de la conservación del agua.

La ADH aumenta considerablemente durante la actividad física, pues se pierden grandes

cantidades de líquido (sudor) a través de la piel. Ejercicios aeróbicos mayores del 40% de
intensidad estimulan la producción de ADH. Con el ejercicio de carácter crónico, los sujetos
entrenados se tornan más sensibles a la acción de esta hormona. De esta manera el deportista
controla de una manera más eficiente las pérdidas de agua y regula más tempranamente las
cantidades de sodio.
 Figura 2. Acción y control de la ADH

HORMONAS ADRENALINA Y NORADRENALINA.

La adrenalina (Ad) y la noradrenalina (NAd) son dos hormonas secretadas por las glándulas
suprarrenales, específicamente en la médula suprarrenal estas dos hormonas fundamentales en
el cuerpo humano: desempeñan un gran papel en las reacciones de miedo, huida o de lucha, es
decir, en situaciones de peligro.

El principal estímulo para la secreción de este par de hormonas es el proveniente del sistema
nervioso simpático (SNS). En este caso, se produce un 80% de Ad y un 20% de NAd, aunque estos
porcentajes pueden variar de acuerdo a la situación.

En el sistema nervioso existen neuronas que secretan estas hormonas en forma de

neurotransmisores. Comparadas con las del SNC, las de la médula suprarrenal difieren tan solo en
la intensidad del efecto pues duran más tiempo en sangre.

La composición de estas hormonas obedece a una secuencia de transformaciones que se originan

en la tirosina. La secuencia es: tirosina _ dopa _ dopamina _ noradrenalina _ adrenalina. En
estudio de las catecolaminas (como se denomina a este grupo de sustancias), se analizará con más
detalle.
En el siguiente gráfico se esquematiza su estructura química.

Poseen una vida media en sangre de alrededor de 2 minutos. Luego de este tiempo son
metoxiladas y oxidadas a ácido vanil mandélico. En la orina puede aparecer metabolitos como la
metanefrina o normometanefrina.

Acciones
Estas hormonas poseen receptores específicos en todas las células y son de dos tipos: a) alfa (a1,
a2) y beta (b1, b2).

La Adrenalina y la Noradrenalina pueden realizar las siguientes acciones:

1. Produce un incremento de la frecuencia y de la fuerza de las contracciones del corazón.

2. Incrementan la presión arterial

3. Incrementan el ritmo metabólico

4. Favorecen la glucogenolisis en el hígado y en los músculos, incrementando la cantidad de

glucosa en sangre.

5. Son lipolíticas.

6. Redistribuyen el flujo sanguíneo. En el caso de la actividad física, vasodilatan los vasos

sanguíneos de los músculos y constriñen los de la piel y las vísceras.

7. Incrementan el ritmo ventilatorio.

 Figura 3. Acción de la adrenalina y noradrenalina

Algunas acciones diferenciadas para la NAd son: a) es vasoconstrictora en casi todos los órganos
del cuerpo, b) Para la Ad son: respuesta a la caída de azúcar de la sangre, glucogenolisis hepática y
gluconeogénesis a partir del lactato (ciclo de cori).

Actividad física y secreción

Los colaterales de la vía motora principal activan centros del sistema nervioso autónomo. Los
estudios de Scheurink y col (1990) demostraron que los receptores alfa y beta hipotalámicos
estaban implicados en el control del aumento de la concentración de Ad y NAd en sangre.

Actividades de intensidad progresiva solo generan incremento de la NAd cuando la intensidad

sobrepasa el 50% del VO2 max; la Ad se empieza a incrementar cuando la intensidad sobrepasa el
60%-70% del VO2 max. Actividades constantes de más de tres horas a intensidades del 60% del
VO2 max incrementan de manera considerable la concentración de estas hormonas en sangre
(Vendsalu, 1969; Galbo y col, 1975; Jezova y col, 1985; Kraemer y col, 1990). Luego de la actividad,
la Ad retorna a sus niveles basales en cuestión de minutos mientras que la NAd tarda varias horas.

La producción de estas hormonas es mayor, para las mismas intensidades cuando el ejercicio se
realiza con los brazos (Davies y col, 1974). Los cambios de posición del cuerpo también alteran la
secreción de estas hormonas pues dado que también controlan la presión arterial, deben
cambiarla cuando el cuerpo cambia de posición.
Las actividades anaeróbicas lácticas (30 seg) provocan un aumento de 4.6 veces el nivel de reposo
de la Noradrenalina y de 6.5 veces el de la Adrenalina (Gráfico 1). Inmediatamente luego del
ejercicio se obtuvo un pequeño pero significativo incremento de NAd cuando se utilizó el 100% de
la potencia máxima. La comparación entre el 100%, 75%, 55% y 36% de la potencia máxima con
tiempos de 6s, 10s, 47s, 3,5min, respectivamente mostró que la respuesta se elevaba con la
prolongación del ejercicio. Con 55% y 47s se obtuvo un incremento de adrenalina del 2.5%, muy
similar a la carga de 36% y 3.5 min. Con la carga de 100% y 6s, la respuesta solo fue evidente a los
15 minutos después del ejercicio. (Watson y col., 1980).

La activación de receptores alfa adrenérgicos (relacionados con la adrenalina) en el páncreas es la

responsable de la disminución de la secreción de insulina durante la actividad física. La
concentración de Ad y en menor cuantia de la NAd es inversamente proporcional al nivel de
glucosa en plasma durante el ejercicio (Galbo, 1983).

HORMONAS ALDOSTERONA Y CORTISOL

La corteza suprarrenal es la encargada de secretar las hormonas denominadas corticosteroides

(alrededor de 30). Estas se pueden clasificar en tres tipos: a) Mineralocorticoides, b)
glucocorticoides y c) Gonadocorticoides

Mineralocorticoides:

Los mineralocorticoides son los encargados) de controlar los electrolitos de los fluidos
extracelulares, especialmente el sodio (Na+) y el potasio (K+). La Aldosterona es la principal
hormona de este grupo, responsable de al menos el 95% de la actividad.

Esta hormona actúa a nivel renal, específicamente en el túbulo contorneado distal y en colector
favoreciendo la reabsorción del sodio y agua.
 Figura 4. Control de la secreción de Aldosterona

Glucocorticoides:

Los glucocorticoides derivan su nombre del control que tienen sobre la glucosa, pero en general,
son esenciales para la vida, capacitándonos para la adaptación a cambios externos y al estrés. El
Cortisol, también conocido como hidrocortisona, es el representante de este grupo. Es
responsable del 95% de toda la actividad glucocorticoide en el cuerpo humano.

Mecanismo de acción: La producción del cortisol no es igual durante el transcurso del día, por lo
que se dice que tiene un ritmo circadiano. Su pico máximo de producción es en la mañana,
mientras que por la tarde se obtienen los valores mínimos. Cuando los niveles de cortisol están
elevados, el eje hipotálamo-hipófisis-suprarrenal se inhibe, de modo que la ACTH no se produce.

La mayor parte de los efectos del cortisol necesitan de receptores ubicados en el citoplasma. El
complejo esteoride-receptor inducirá la formación de un RNAm específico que transcribirá la
síntesis de la molécula relacionada, proceso que tarda entre una media y una hora.

El cortisol, a nivel celular es proteolítico, es decir, favorece la destrucción de proteínas y la

utilización de los aminoácidos como productores de energía al convertirlos en intermediarios de la
glucólisis (proceso denominado neoglucogénesis), especialmente en el hígado. Al ser catabólico
también favorece la producción de energía al estimular la glucólisis y la lipólisis.
 Figura 5. Control de secreción y acciones del Cortisol

Acciones más importantes de esta hormona

Estimula la gluconeogénesis hepática (tanto a partir de aminoácidos como a partir de lactato) para
asegurar la cantidad de glucosa en sangre. El cortisol es inductor de la enzima alanina-
aminotransferasa que cataliza la formación de alanina en los músculos esqueléticos y la
desaminación de la alanina en el hígado.

Incrementa la lipólisis, favoreciendo la movilización de ácidos grasos libres y su oxidación para

producir energía.

Reduce la utilización de la glucosa, reservándola para uso cerebral.

Estimula el catabolismo de las proteínas (proteolisis) para usar los aminoácidos como fuente de
energía, con excepción del hígado.

Aumento de la cantidad de aminoácidos libres. El Cortisol disminuye el transporte de aminoácidos

hacia el músculo y demás células no hepáticas, pero lo incrementa hacia el hígado de manera que
aumenta la formación de urea, la síntesis de proteínas plasmáticas y aumento de la
gluconeogénesis.

Aumenta la formación de glóbulos rojos (eritropoyesis).

Influencia el comportamiento. Puede alterar el estado de ánimo, las sensaciones, el sueño y
hábitos previamente establecidos.

Es un agente antiinflamatorio muy potente.

Deprime las reacciones inmunes.

Relación con la actividad física:

En todo tipo de ejercicio, tanto de fuerza como de resistencia, se produce un aumento de cortisol.

En este sentido, su producción es proporcional a la intensidad del ejercicio.

Los ejercicios de poca intensidad no estimulan de manera significativa la producción de cortisol.
Cuando la intensidad es mayor del 60% del VO2 max, el cortisol incrementa de manera lineal con
la intensidad.

Se ha evidenciado que, cuantos más bajos sean los niveles de glucógeno muscular, más
producción de esta hormona se genera. Igualmente existe una gran producción cuando se
producen lesiones deportivas.

Efectos en el ejercicio crónico: En las personas que realizan procesos continuados de

entrenamiento físico se aprecia una menor respuesta en la producción de cortisol ante ejercicios
fatigantes. El ejercicio intenso produce grandes incrementos de cortisol, pero luego de unas horas
estos niveles regresan a sus niveles iniciales. En los casos de fatiga crónica y sobre entrenamiento,
el cortisol basal está elevado, así como el ciclo circadiano de producción, permaneciendo elevado
durante todo el día.

LA INSULINA.

Es una hormona secretada por el páncreas, es polipeptídica compuesta por dos cadenas de
aminoácidos unidas por puentes disulfuro. Es producida en los islotes de Langerhans o islotes
Beta, en donde se almacena en forma de gránulos, en forma de proinsulina, es decir la insulina
unida al polipéptido C.

Existen otras substancias con la misma acción que la insulina (insulinelike) conocido como factores
polipeptídicos de crecimiento (GF-I, IGF-II).

La vida media de esta hormona en sangre es de unos 5 minutos, siendo metabolizada en un 80%
en el hígado y en el riñón.

Mecanismo de acción:

Esta hormona actúa por intermedio de receptores unidos a las membranas de las células diana. Al
activar estos receptores, se incrementa la permeabilidad de la célula permitiendo el ingreso de
glucosa, Aa, K+, Ca++. También actúa sobre la adenil ciclasa inhibiendo la formación de AMPc y de
esta manera bloquea la acción de otras hormonas como el glucagón, la adrenalina y la ACTH.
La función fundamental de la Insulina es controlar los niveles de glicemia, de manera que todo
exceso de glucosa en sangre sea controlado con un ingreso de la misma a las células,
especialmente al músculo.

Acciones en diferentes partes del cuerpo

Tejido adiposo:
Incrementa la entrada de glucosa.
Incrementa la síntesis de ácidos grasos libres.
Incrementa la síntesis de glicerofosfato.
Activa la lipoproteín lipasa.
Inhibe la lipasa sensible a hormonas.
Incrementa la captación de K+.

Músculo:
Incrementa la entrada de glucosa
Incrementa la síntesis de glucógeno.
Incrementa la captación de Aa.
Incrementa la síntesis de proteínas.

Hígado:
Disminuye la cetogénesis (producción de cuerpos cetónicos).
Aumenta la síntesis de proteínas.
Aumenta la síntesis de lípidos.
Disminuye la liberación de glucosa.

General:
Incrementa el crecimiento celular.
 Figura 6. Control de secreción y acciones de la insulina.

Relación con la Actividad Física.

Como consecuencia de la actividad física, la insulina puede disminuir en un 50% sus valores de
reposo, tanto en sujetos sanos como diabéticos. Este descenso se relaciona con la intensidad
(generalmente mayor del 50% del VO2 max) y la duración de los ejercicios (mayor de 10 minutos).
Este efecto está relacionado con una acción inicial del sistema nervioso simpático, mediado tanto
por el sistema nervioso central como por el sistema nervioso vegetativo. Ejercicios de alta
intensidad y corta duración favorecen la liberación de insulina.

Otro de los efectos atribuidos a la actividad física es el aumento de la sensibilidad de las células a
la acción de la insulina, o dicho en otros términos, disminución de la resistencia a la insulina.

Respuesta a la fatiga aguda: Durante el ejercicio, la producción de NAd provoca un bloqueo de

producción de insulina. Es importante recalcar que cuando se ingieren azúcares refinados antes
del ejercicio, esto se convierte en un estímulo para la producción de Insulina, hormona que a su
vez produce un gran desplazamiento de la glucosa sanguínea hacia el músculo, quedando los
niveles de glicemia muy bajos (evento conocido como hipoglicemia). La consecuencia es una
producción de mareo, vómito, palidez y debilidad generalizada. Una manera de evitar este
fenómeno es realizando ingestas de carbohidratos con una buena ración de proteínas, haciendo
que la liberación de insulina no sean tan abrupta.
Respuesta a la fatiga crónica: Las actividades físicas de carácter aeróbico aumentan la respuesta
del organismo a la insulina, efecto conocido como sensibilización a la insulina. Este fenómeno está
localizado en los músculos activos.
En los deportistas con mucho tiempo de entrenamiento se ha visto una disminución de la insulina,
tal vez debido a la menor necesidad de esta hormona para regular la glicemia, como consecuencia
de la gran utilización de los carbohidratos en el ejercicio.
Es pertinente destacar que así como se genera un proceso de sensibilización, existe un fenómeno
conocido como resistencia a la insulina, mecanismo que genera la acumulación de carbohidratos
(CH2O) en el torrente sanguíneo, trastorno conocido como DIABETES MELLITUS. En este tipo de
personas, el ejercicio se convierte en parte de su tratamiento pues como hemos dicho, la actividad
aeróbica produce sensibilización a la insulina.

HORMONA GLUCAGÓN.

El Glucagón es una hormona secretada por el páncreas, un péptido lineal de 29 Aminoácidos. Es

sintetizada por las células alfa en forma de prohormona junto con la glicentina y dos péptidos más.

Mecanismo de acción.

Se une a receptores de membrana, especialmente del hígado, donde activa la adenil ciclasa,
aumentando el AMPc, la fosforilación y activación de proteincinasas. Mediante este mecanismo,
favorece la liberación de glucosa a partir del glucógeno (en el hígado, en el músculo), incremento
de la destrucción de proteínas para generar aminoácidos y utilizarlos como sustrato metabólico.

En general, los efectos de Glucagón son completamente antagónicos a los de la insulina.

Incrementa la glucogenolisis y la neoglucogénesis hepática.

Aumenta la glicemia.

Relación con la Actividad Física.

La respuesta al ejercicio varía mucho de una persona a otra. En general, la respuesta al ejercicio es
directamente proporcional con la intensidad del mismo, es decir, los ejercicios de máxima
intensidad producen la máxima secreción de Glucagón. Los cambios más significativos se
encuentran luego de intensidades del 75% del VO2 max y de larga duración. Ejercicios por encima
del 60% del VO2 max y superiores a 60 minutos incrementan en un 300% los niveles de reposo.

La administración previa al ejercicio disminuye los niveles de secreción. Por el contrario,

situaciones de ayuno o dietas ricas en grasas incrementan su producción.
Figura 7. Acciones y control del glucagón.
 GUIA PREPARATORIA No. 2

Concepto de hipertrofia: La hipertrofia muscular es el nombre científico dado al fenómeno de

crecimiento en el tamaño de las células musculares, lo que supone un aumento de tamaño de las
fibras musculares y por lo tanto del músculo. Técnicamente es el crecimiento de las células
musculares sin que exista una división celular, el músculo sometido a este cambio ofrece por igual
una mejor respuesta a la carga.

Este fenómeno se suele encontrar los músculos de aquellos atletas que practican deportes
anaeróbicos en los que repiten sucesivamente un mismo ejercicio, como son por ejemplo: el
culturismo, la halterofilia y el fitness Hay tres mecanismos que intervienen en la hipertrofia
muscular inducida por el ejercicio:

1. Tensión mecánica
2. Daño muscular
3. Estrés metabólico

Dependiendo de los estímulos, estos factores pueden trabajar juntos para producir un efecto
sinérgico en el desarrollo muscular. La tensión mecánica es el factor dominante en la hipertrofia
muscular. Se cree que altera la integridad del músculo esquelético, causando respuestas de índole
mecánico y químico en las fibras musculares y las células satélites. Con respecto al entrenamiento
de fuerza, el grado de tensión mecánica dependerá de la intensidad (carga utilizada) y el tiempo
bajo tensión (duración de la carga). Una adecuada combinación de estas variables aumentará y
mejorará el reclutamiento de fibras musculares, provocando la fatiga de un mayor espectro de
unidades motoras y con ello una gran respuesta hipertrófica.

El daño muscular también es responsable del crecimiento muscular. El comienzo del daño de las
fibras musculares inicia una respuesta inflamatoria que provoca la producción de mioquinas, que
potencian la liberación de varios factores de crecimiento que regulan la proliferación y
diferenciación de células satélite. El factor de crecimiento mecánico, una variante del factor de
crecimiento insulínico tipo 1 (IGF-1) que se expresa en las fibras musculares, es especialmente
sensible al daño muscular y es responsable directo del aumento de la actividad de células satélite
visto en los traumas musculares.

Por ende, en los últimos estudios se ha señalado al estrés metabólico inducido por el ejercicio
como un potente estímulo hipertrófico. El estrés metabólico surge de la vía energética que más
utiliza el entrenamiento de la fuerza, la glucólisis anaeróbica, para producir ATP, lo que a su vez
resulta en una acumulación de metabolitos como el lactato, los iones hidrógeno y el fosfato
inorgánico. Se cree que esta acumulación promueve alteraciones positivas en un medio anabólico,
posiblemente modulado por una combinación de factores hormonales y otros factores como la
hidratación celular o la producción de radicales libres. También se ha especulado que el pH más
bajo asociado con la glucólisis puede aumentar la hipertrofia mediante la estimulación de la
actividad del sistema nervioso simpático y el incremento de la degradación de las fibras
musculares.
Concepto de hiperplasia muscular: es el aumento de tamaño del musculo, debido a que sus
células han aumentado en número. El proceso fisiológico se conoce como hipergénesis. Se
diferencia de la hipertrofia en que en esta el crecimiento muscular se debe al aumento de tamaño
de las células y no de su número.

MECANISMOS QUE INTERVIENEN EN LA HIPERPLASIA MUSCULAR

Entrenamiento por un tiempo se produce la hipertrofia muscular, si se sigue realizando ocurrirá la

hiperplasia. Entonces algunas fibras musculares se dividen en dos, a esta altura cada fibra es la
mitad de su tamaño original. Por lo que estas fibras están sujetas a la hipertrofia nuevamente.

Artículo: Hipertrofia, Hiperplasia y Densidad Capilar en Fibras Musculares de Hombres

Universitarios Luego del Entrenamiento de la Fuerza. PubliCE Premium · 1996 G. E McCall1, W. C
Byrnes1, A. Dickinson1, P. M Pattany1 y Steven J Fleck1. University of Colorado, Boulder, Colorado
80309

RESUMEN.
Se realizó un experimento donde doce varones que realizaban entrenamiento de la fuerza en
forma recreacional completaron 12 semanas de entrenamiento de la fuerza intensificado (3
sesiones/semana; 8 ejercicios/sesión; 3 series/ejercicio; 10 repeticiones máximas/serie). Todos los
grupos musculares principales fueron entrenados, y se realizaron cuatro ejercicios para enfatizar el
entrenamiento de los flexores del antebrazo. Después del entrenamiento; la fuerza (1 repetición
máxima en curl de bíceps en banco scott) se incrementó en un 25%. Las imágenes de resonancia
magnética revelaron un incremento en el área de sección cruzada del músculo bíceps braquial
(CSA). Las biopsias musculares del bíceps braquial revelaron incrementos en el área de las fibras
tipo y de las fibras tipo II. El número de fibras, estimado a partir de las mediciones anteriores, no
cambió luego del entrenamiento. Sin embargo, la magnitud de la hipertrofia de las fibras
musculares pudo influenciar esta respuesta debido a que aquellos sujetos con menor hipertrofia
relativa, pero con incrementos similares en la CSA muscular, mostraron evidencias de un
incremento en el número de fibras. Los capilares por fibra se incrementaron significativamente,
tanto para las fibras tipo I, como para las fibras tipo II. No se produjeron cambios en los capilares
por área de fibra o por área muscular. En conclusión, el entrenamiento de la fuerza resultó en la
hipertrofia del área de sección cruzada muscular total y del área de las fibras sin cambios en el
número estimado de fibras, mientras que los cambios en los capilares fueron proporcionales al
crecimiento de las fibras musculares.

De acuerdo a lo anteriormente realizado podemos concluir que la hipertrofia de las fibras

musculares fue el determinante del aumento del tamaño del músculo total como resultado del
entrenamiento de la fuerza. Aunque tanto las fibras tipo I como las tipo II se hipertrofiaron, las
fibras tipo II mostraron una mayor capacidad de hipertrofia, fueron más variadas en su rango de
tamaños, y tuvieron mayor tamaño que las fibras tipo I tanto antes como luego del
entrenamiento. En el grupo de sujetos cuyo número de fibras pudo ser estimado, no hubo
evidencia de hiperplasia fibrilar, sin embargo, no hubo correlación entre la hipertrofia de las fibras
musculares y la hipertrofia total del músculo.
 GUIA PREPARATORIA No. 3

Sistema Cardiovascular: Cambios con el ejercicio. Acople Cardiovascular

Frecuencia cardiaca en el ejercicio:

La capacidad de mantener un esfuerzo o actividad física depende de la capacidad de proporcionar

oxígeno a los tejidos activos. El control de respuesta cardiovascular se realiza gracias a la
interrelación de diversos mecanismos mecánicos, nerviosos y hormonales, que permiten
aumentar rápidamente la actividad y los efectos del sistema circulatorio. El principal factor que se
modifica con la actividad física es el volumen sistólico o volumen de sangre que bombea en cada
latido, que sale desde el ventrículo izquierdo, y este puede variar por múltiples factores.

Volumen minuto cardiaco (VMC o Q): Es el volumen de sangre que se bombea en un minuto.

 El VMC aumenta en relación a la intensidad del ejercicio (% VO2máx).

 En reposo el VMC es de 5 - 6 litros por minuto. No existen diferencias entre entrenados y
no entrenados.
 Durante el ejercicio el VMC máximo puede llegar a 30-40L/min en entrenados, pero sólo
20-25L/min en el sedentario.

Frecuencia cardiaca (FC): Número de pulsaciones cardiacas por minuto.

 Cuando la intensidad es creciente la FC aumenta de forma lineal con el VO₂ hasta los 180
latidos / min aprox.
 La pendiente depende de diferentes factores: edad, sexo, grado de entrenamiento, etc. Es
más elevada en los no entrenados a intensidades sub-máximas.
  La fórmula precisa para calcularla es mediante una prueba de esfuerzo, pero hay otros
cálculos aproximados:
 Fc máx. = 220 - edad
 Fc máx. = 208 - 0,7 x edad

Volumen sistólico (VS): Es el volumen de sangre que puede expulsar el ventrículo izquierdo en
cada batido.

 Aumenta durante el ejercicio

 Se estabiliza a partir del 25% VO2 máx.
 En sedentarios el volumen sistólico puede pasar de 70ml-90ml a 100ml-120ml. En
entrenados puede pasar de 100ml-120ml a 150ml-170ml.

Presión arterial (PA):

 El VMC afecta especialmente a la presión sistólica y las resistencias a la presión diastólica.

Durante el ejercicio, la presión arterial aumenta, ya que se incremente el VMC. Los vasos
se adaptan, dilatándose.
 En contracciones isométricas las resistencias periféricas no disminuyen. El músculo hace
presión sobre los capilares y no permite que se dilaten.

Distribución del flujo sanguíneo en el ejercicio:

Retorno venosos en el ejercicio:

Según la ley de Frank-Starling, el corazón bombea todo el volumen de sangre que le llega. La
precarga está determinada por la cantidad de sangre que retorna al corazón, es decir, por el
retorno venoso. Este retorno sanguíneo se ve dificultado por la gravedad y por tanto necesita
mecanismos para poder favorecer que la sangre vuelva al corazón. Los factores que modifican el
retorno venoso son:

Volumen minuto cardíaco (VMC): En actividades físicas de resistencia, la salida de sangre al

corazón y el retorno venoso se equilibran y son similares.

Volemia: en reposo ciertos órganos actúan como almacenes de sangre (bazo, hígado). Durante la
actividad física estos órganos se contraen debido a la estimulación nerviosa simpática y expulsan
la sangre estancada hacia la circulación general. Por tanto, en la actividad física aumenta el
volumen de sangre circulante. En caso de realizar una actividad física de larga duración, en
tiempo de calor y sin reposición de líquidos, el organismo puede perder una gran cantidad de
líquidos corporales. Como consecuencia, disminuirá la volemia y se dificultará la respuesta cardio-
circulatoria.

Bomba muscular: La masa muscular activa comprimirá las venas, como si las exprimiera,
ayudando o facilitando el retorno de la sangre hacia el tórax. La sangre no vuelve atrás porque las
venas disponen de válvulas. La actividad de la bomba muscular es importante en ejercicios
realizados pie. Al pararse, la bomba deja de funcionar y puede acumularse sangre en las venas,
reduciendo el retorno venoso, el VMC y dando lugar a una falta de irrigación del SNC (lipotimias).

Bomba respiratoria: Los cambios de presión intra-torácica debidos a los movimientos

respiratorios (especialmente del diafragma) también actúan sobre el retorno venoso. En
inspiración, la presión de las venas abdominales aumenta y la presión de las venas intra-torácicas
disminuye, aspirando sangre hacia el corazón.

Tono venoso: a consecuencia de la estimulación simpática generalizada se produce un aumento

del tono venoso, vasoconstricción, que da lugar a una disminución de la capacidad de reserva de
las venas y permite devolver un mayor volumen de sangre hacia el corazón.

Postura: En reposo, el volumen ventricular al final de la diástole es máximo cuando el sujeto se

encuentra en posición de decúbito y mínimo cuando está derecho. Durante el ejercicio físico no
varía el volumen ventricular diastólico en decúbito (respecto a los valores que consigue en
reposo), mientras que en bipedestación el volumen ventricular diastólico aumenta durante el
ejercicio hasta una intensidad de esfuerzo del 40%. Sin embargo, la realización de una actividad
física de larga duración en posición de bipedestación, aunque no aumenten sustancialmente las
necesidades metabólicas del ejercicio, produce una reducción progresiva del retorno venoso que
da lugar a una disminución del volumen sanguíneo y un aumento de la FC (fenómeno del
cardiovascular drift). Se produce principalmente por pérdida de agua, (la sangre se vuelve más
densa y con menos volumen).
Adaptaciones crónicas al ejercicio regular:

Frecuencia cardiaca (FC): Respuesta braquicárdica. La frecuencia baja en reposo y en actividad.

Volumen sistólico (VS): Se puede aumentar hasta un 20%, y la respuesta es similar en reposo
como durante el ejercicio.

Volumen minuto cardiaco (VMC): No varía o disminuye ligeramente durante el ejercicio.

Adaptaciones de la FC al ejercicio regular.

Adaptaciones del volumen sistólico al ejercicio crónico.

Tensión arterial (TA): Con el entrenamiento, los sensores de presión están bien activados y
acostumbrados a trabajar cambios de presiones. Se considera que el ejercicio físico tiene un efecto
normo-tensor (aumenta la PA en los hipotensos y la reduce en los hipertensos). Durante el
ejercicio disminuye ligeramente en los entrenados. (Los vasos sanguíneos se adaptan mejor).

Diferencia arterio venosa de oxígeno: El entrenamiento permite aumentar ligeramente la

diferencia arterio-venosa de oxígeno durante el ejercicio sub-máximo. La diferencia AV de oxígeno
máximo puede pasar de 14 ml O₂ /100 ml de sangre en el sedentario a ser de 16,5 ml O₂ /100 ml
sangre en el entrenado. Se capta más oxígeno en la respiración, y se tiene capacidad para
consumir más (más mitocondrias).
 GUIA PREPARATORIA No. 4

Sistema Respiratorio: Cambios con el Ejercicio: Acople Ventilatorio

Durante el ejercicio aumenta la demanda de Oxígeno, y la producción de CO₂, Por eso hace falta
incrementar la función ventilatoria.

Los parámetros relativos a la función ventilatoria son:

 Frecuencia respiratoria (FC): Número de ventilaciones por minuto. Es un factor que varia con
la edad. La Frecuencia Respiratoria aumenta de forma lineal durante el ejercicio, a medida
que se va incrementando la carga; Hasta que llega a un punto que se incrementa de forma
exponencial (coincide con el umbral anaeróbico).
 Volumen corriente (VC): Es el volumen de aire que entra o sale con cada inspiración. Va
aumentando a medida que aumenta la carga, hasta un punto que se estabiliza. Es mayor en
entrenados.
 Volumen minuto respiratorio (VMR): Es el volumen de aire inspirado o espirado durante un
minuto. Relaciona las dos parámetros anteriores: VMR = FR · VC. Va evolucionando durante el
ejercicio:
 Antes de iniciar: Se incrementa (el cuerpo se prepara)
 Inicial Rápida: Incrementa rápidamente
 Inicial lenta: Va incrementando más despacio
 Estabilización: El VMR se mantiene constante
 Recuperación rápida: Al cesar el ejercicio, el VMR disminuye drásticamente
 Recuperación lenta: El VMR es superior al de reposo (por la deuda de O₂)

Modificaciones a nivel de volúmenes y capacidades pulmonares al ejercicio físico

Capacidad o Volumen Concepto Respuesta al ejercicio

Capacidad Vital Forzada Es el máximo volumen de Aumenta
aire que puede espirar un
individuo después de una
inspiración máxima.
Volumen Pulmonar Residual Volumen de aire que queda Aumenta
en los pulmones después de
una espiración forzada.
Volumen espiratorio forzado Es el volumen de aire que Aumenta
espira un individuo en el
primer segundo en una
expiración máxima.
Máxima Ventilación Es la máxima capacidad Aumenta
Voluntaria mecánica pulmonar de
ventilar aire.

Difusión de O2 y eliminación de CO2

En los alveolos pulmonares tiene lugar el intercambio gaseoso, de O2 y CO2 entre la atmosfera y la
sangre, y por ello, gracias a la ventilación, la presión parcial de oxigeno en los alveolos es mayor
que la existente en los tejidos metabólicamente activos o en la sangre venosa procedente de los
mismos. Así, la ventilación permite que la presión parcial alveolar de O2 se mantenga constante
(aproximadamente 105 mmHg), y que O2 se mueva desde los alveolos a la sangre, para ser
distribuidos a los diferentes tejidos.

A su vez, gracias a la ventilación pulmonar, la presión parcial de CO2se mantiene bastante baja en
los alveolos pulmonares (en torno a 40 mmHg), creando un gradiente de presiones negativos para
que el O2 procede del metabolismo celular se elimine desde los tejidos, a través de la sangre,
hacia los alveolos y, por tanto, hacia el exterior. Por todo ello, tanto la frecuencia de la respiración
como la profundidad de la misma influyen sobre la cantidad de O2 y CO2 que se intercambian
entre el organismo y la atmosfera, y eso tiene especial importancia cuando hacemos ejercicio.

Durante el ejercicio, la demanda de O₂ aumenta de manera lineal, hasta un punto que se

estabiliza, (ya que el músculo no tiene más mitocondrias para aprovecharlo). Sin embargo, el
exceso de CO₂ va aumentando de manera lineal (No solo se produce el del metabolismo, sino que
también se produce al neutralizar el lactato). El aumento de la frecuencia respiratoria, frecuencia
cardiaca y el flujo de sangre hacia los pulmones aumenta la proporción de difusión de gases,
proporcionando mayor captación de O2 y eliminación de CO2 hacia el medio externo.

El intercambio de gases que se produce a través de la membrana alveolo-capilar o membrana

respiratoria mediante un proceso de difusión. Los factores que influyen en el intercambio gaseoso
son: 1) espesor de la membrana, 2) superficie de la membrana, 3) coeficiente de difusión del gas
en la membrana y 4) gradiente de presión entre ambos lados de la membrana. La realización de
ejercicio físico afecta algunos de estos factores mejorando con ello el intercambio gaseoso.
Se define la capacidad de difusión como el volumen de gas que difundirá a través de una
membrana para un gradiente de presión de 1 mmHg en un minuto (ml.min-1.mmHg).

La cantidad de O2 y de CO2 disueltos en la sangre obedece a la ley de Henry y es dependiente de

la temperatura de la sangre, de la presión parcial del gas en el alveolo y de la solubilidad del
mismo. Ya que la temperatura de la sangre no cambia de forma significativa durante el ejercicio, y
que la solubilidad del gas permanece constante, el factor principal que determina la cantidad de
gas disuelto es la presión parcial del mismo en el alveolo.

En cualquier caso, los siguientes factores, además del ejercicio físico, afectan el intercambio
gaseoso pulmonar:

1. Shunt pulmonar. En condiciones normales hay una pequeña cantidad de sangre que no
pasa por los capilares pulmonares, y por lo tanto no participa en el intercambio gaseoso
(arterias bronquiales, sangre venosa coronaria que drena directamente el ventrículo
izquierdo vía venas de Tabesio). Normalmente, shunt es inferior a un 2% del GC.
2. Hipoventilación. Limita el intercambio gaseoso al disminuir el gradiente de presión a
través de la membrana respiratoria.
3. Alteración de la relación ventilación/perfusión. Durante el ejercicio, según aumenta el
gasto cardiaco haciendo pasar más cantidad de sangre desaturada por las zonas del
pulmón con cociente VA/Q bajo, la hipoxemia arterial se hace más acentuada.
Afortunadamente, las pequeñas arterias que llegan a esas zonas pulmonares mal
ventiladas con cociente VA/Q bajo se constriñen bajo la influencia de una PAO2 cada vez
menor. Esto deriva del flujo sanguíneo a zonas más relativamente bien ventiladas y,
generalmente, evita que la hipoxemia se acentúe y progrese según aumenta la intensidad
del ejercicio. Si la ventilación de una zona del pulmón queda abolida (VA tiende a cero),
en las zonas no ventiladas, la presión alveolar de los gases será aproximadamente la
misma que la que tiene sangre venosa (PO2= 40mmHg; PCO2=45mmHg).
4. Reducción del área de la superficie alveolar. Si hay un descenso importante de la
superficie alveolar, disminuirá significativamente la capacidad de difusión, lo cual a su vez
afectara el intercambio gaseoso durante el ejercicio.
5. Capacidad de difusión. Para producir alteraciones del intercambio gaseoso la capacidad de
difusión debe estar reducida en un 20 a un 25% de lo normal.
6. Altitud. El efecto de la altitud sobre los gases respiratorios es disminuir la presión arterial
de o2 y la presión del intercambio gaseosos para el oxígeno a través de la membrana
alveolar.

Durante el ejercicio la capacidad de difusión para el oxígeno aumenta hasta los 75ml.min-1.mmHg,
el triple con respecto a las cifras en reposo, fenómeno que se justifica por la apertura de capilares
pulmonares que estaban cerrados en reposo y por una mayor dilatación de los capilares ya
abiertos, con lo que se posibilita un aumento de la superficie de intercambio y aumenta por
consiguiente el área total de difusión.
La capacidad de difusión de oxigeno aumenta de forma casi lineal al ir aumentando la intensidad
del ejercicio, llegando hacer una meseta cerca del esfuerzo máximo. En general, en personas
entrenadas físicamente tienen una mayor capacidad de difusión que las sedentarias tanto en
reposo como durante el ejercicio, siendo más ostensibles estas diferencias en aquellos sujetos que
realizan actividades aeróbicas.

La concentración de Co2 en los alveolos depende de dos factores: de la eliminación de CO2 de la

sangre a los alveolos y de la rapidez con la que es eliminado el CO2 de los alveolos por la
ventilación pulmonar. Por lo tanto, la PCO2 alveolar aumenta en proporción directa al ritmo de
eliminación de CO2 y disminuye en proporción inversa a la intensidad de la ventilación. La
capacidad de difusión de CO2 es de unos 400 ml.min.mmHg en reposo, aumentando de forma
importante durante el ejercicio, fenómeno que se debe al aumento de la perfusión pulmonar que
se produce como respuesta al mismo, lo que aumenta la superficie de intercambio.
 GUIA PREPARATORIA No. 5

El máximo consumo de oxígeno (VO2 máx.) está definido como la tasa más alta a la cual el
oxígeno puede ser captado y utilizado por el cuerpo durante el ejercicio intenso. Es una de las
principales variables en el campo de la fisiología del ejercicio, y es frecuentemente usado para
indicar la aptitud cardiorrespiratoria de un individuo. El VO2 máx. Es frecuentemente usado en el
desarrollo de una prescripción de ejercicio. Dadas estas aplicaciones del VO2 máx., ha habido un
gran interés en identificar los factores fisiológicos que limitan el VO2 máx. Y determinar el rol de
esta variable en el rendimiento de resistencia.

Consumo pico de oxígeno (VO2pico): cantidad de oxígeno que el organismo extrae del aire
inspirado por una unidad de tiempo en un esfuerzo realizado hasta la máxima intensidad tolerada.
Se utiliza cuando no se puede medir el VO, max. Se expresa igual que VO2max.

FACTORES QUE DETERMINA EL CONSUMO MÁXIMO DE OXÍGENO.

El consumo máximo de oxigeno de un individuo, depende principalmente, de los siguientes

factores:

CONSTITUCIÓN GENÉTICA, en tanto que precisa que la capacidad física del individuo, es un factor
decisivo para el VO2 máx. ; De hecho se estima que el entrenamiento no puede aumentarlo más
allá de un 30% - 40 % respecto a los valores predeterminados genéticamente.

MASA MUSCULAR, en cuanto mayor sea la masa muscular implicada en el ejercicio, mayor es el
VO2 máx. Por lo tanto, en su evaluación deben utilizarse protocolos que utilicen la mayor masa
muscular posible. Por la misma razón, en el entrenamiento destinado específicamente al
potencial aeróbico, debe actuarse en grandes grupos musculares.

EDAD, para un mismo individuo, el valor pico de VO2 máx. Se logra hacia los 20 – 25 años, tanto
en términos absolutos como relativos al peso. A partir de esa edad, los varones van declinando
progresivamente, si bien la caída es menor en individuos que siguen con su entrenamiento
aerobio.

SEXO, en la mujer adulta el VO máx. A los varones de su mismo grupo de edad y condición física,
en porcentajes que varían entre el 10% y el 30%. Esta diferencia se minimiza si lo expresamos en
términos relativos (en base a la masa corporal) y llega casi a desaparecer si lo expresamos en
función a la masa magra (excluyendo el peso de las reservas de grasa).
TIPOS DE PRUEBAS EXISTEN PARA MEDIR EL VO2MAX

Existen numerosos tests que miden esta variable (VO2MAX). Es importante tener siempre claro
ciertos conceptos generales y esenciales, que hay que considerar, antes de administrar un test del
VO2max, La elección de éstos depende de nuestro nivel de forma física, la actividad que
practicamos y la edad entre otros.

TEST DE 5 MUNUTOS.

El objetivo de esta prueba es determinar el VO2max.

Desarrollo: consiste en cubrir la mayor distancia posible en un lapso de tiempo de cinco minutos
de carrera continua. Será anotada la distancia recorrida al finalizar los cinco minutos. Y se
determinará el VO2MAX con la siguiente ecuación.

VO2 340,6 – 34,14 x velocidad (km/h) + 1,01 x la velocidad

Materiales: cronometro, pista de atletismo, o en su defecto, un terreno llano señalizado cada

cincuenta metros.

TEST DE BALKE. Otras denominaciones test de los 15 minutos

Objetivo de esta prueba es valorar la resistencia aeróbica.

Desarrollo: consiste en cubrir la máxima distancia posible en 15 minutos de carrera continua. Se

anotara la distancia recorrida al finalizar los 15 minutos. El resultado se puede valorar en la tabla
con que hace acción correspondiente.

Normas: cuando finalicen los quince minutos, el evaluado se detendrá hasta que se contabilice la
distancia recorrida.

Materiales: cronometro, pista de atletismo, o en su defecto, un terreno llano señalizado cada

cincuenta metros.

El Test de Balke ayuda a predecir VO2max con la ayuda de una fórmula. (VO2 = 6,5 + 12,5 x
kilómetros recorridos)

PROTOCOLO. Antes de la realización de este Test de Balke de los 15 minutos, la persona o los
participantes que la ejecutaran deben tener en cuenta lo siguiente: No deben ingerir alimentos
antes de la prueba (mínimo tres horas). Tener un descanso prolongado de 6 a 8 horas, con una
buena alimentación antes de acostarse. No ingerir bebidas energizantes, ni estimulantes como el
café o el té antes de la prueba. No consumir sustancias psicoactivas (marihuana, cocaína, efedrina,
hachís, etc.) 24 horas antes de la prueba. Es recomendable antes de cumplir con la prueba de
Balke ir al baño para que este no sea factor de terminación temprana del Test. En el momento de
la prueba el participante debe portar ropa cómoda (deportiva), preferiblemente en camiseta corta
y pantaloneta. El participante puede llevar alguna bebida para que después del Test se hidrate.

EL TEST DE ROCKPORT. Es también denominado el test de la milla (1609 mts)

Objetivo: es el de determinar el VO2 máximo en sujetos de baja condición física.

Desarrollo: Consiste en recorrer andando según el ritmo personal del ejecutante. La distancia a
recorrer es de una milla (1609,3 metros), controlando la frecuencia cardiaca y el tiempo empleado
al terminar el recorrido. Este test fue inicialmente hecho para marchistas, sin embargo su objetivo
fundamental es medir el nivel de acondicionamiento físico en personas sedentarias de 30 a 69
años de ambos sexos.

Esta prueba es muy recomendada para personas con muy bajo nivel de entrenamiento o con una
forma física muy baja; siendo una de sus principales ventajas, la baja incidencia de lesiones
durante su ejecución.

Para iniciar la prueba, el sujeto se colocará en posición de salida alta. Tras la señal, el ejecutante
deberá recorrer andando, lo más deprisa posible, la distancia de 1609 m (1 milla o 4 vueltas
completas a la pista de atletismo +9 metros). Se deberá anotar el tiempo empleado en realizar el
recorrido de 1609 metros. Y se registrará la frecuencia cardíaca al finalizar la prueba (la caminata).

La determinación del VO2 máximo se realiza a partir de la siguiente ecuación: VO2 máximo = 132,6
– (0,17 x PC) – (0,39 x Edad) + (6,31 x S) – (3,27 x T) – (0,156 x FC) Donde PC: Peso corporal S: Sexo
(0: mujeres, 1: hombres) T: Tiempo en minutos; FC: Frecuencia cardiaca.