Docsity Corynebacterium y Otros Gram Positivos

CORYNEBACTERIUM Y
OTROS GRAM POSITIVOS

Biología
Universidad Nacional Hermilio Valdizan (UNHEVAL)
21 pag.
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UNIVERSIDAD NACIONAL HERMILIO VALDIZÁN
FACULTAD DE MEDICINA
E.A.P.: MEDICINA HUMANA
CORYNEBACTERIUM Y OTROS GRAM

POSITIVOS, VIBRIOS Y AEROMONAS
CURSO : Microbiología
médica.
DOCENTE : Biologa Nilda Huayta.
INTEGRANTES:
•

• Calderon Leiva, Clind Claudio
• Campos Allpas, Jorge Luis
• Canayo Nieto, Ruben Eliseo
• Carbajal Villanueva, Macarena
Elva
• Castro Berrospi, Antony
Cristhian
• Castro Leon, Grecia Enriqueta
• Collazos Jara, Yelsi Andrea
• Cordova Laguna, Jaime
Antonio
• Cordova Ortiz, Xiomara
Eveling
• Encarnacion Baltazar, Mayra
• Espinoza Acuña, Niel Haile
Huánuco – Perú
2017
CORYNEBACTERIUM DIPHTHERIAE (1-6)
ESTRUCTURA:
El C. diphtheriae es un bacilo pleomorfo, no

encapsulado, no formador de esporas, Catalasa +,
inmóvil, se agrupan en L o V, toman formas
características de letras chinas.
Gram + y al teñirse con azul de metileno se pueden

observar gránulos metacromáticos, no son acido-
alcohol resistentes.
FISIOLOGÍA:
El C. diphtheriae es un bacilo aerobio, fermenta carbohidratos y generan moléculas de

ácido láctico. La mayoría requieren ácido pantoténico y nicotínico para crecer; también
tiamina, biotina o ácido pimélico.
Crecen en agar sangre con telurito de potasio “AST” formando colonias pequeñas
grisáceas, translucidas con centro opaco, convexas, con bordes continuos, colonias
grises con centros negros y bordes dentados dando la apariencia de flores (C.
diphtheriae gravis), otras tienen bordes continuos (C. diphtheriae mitis), mientras que
otras tienen bordes intermedios entre continuas y dentadas (C. diphtheriae
intermedium).

PATOGENIA E INMUNIDAD:
La toxina de la difteria
La difteria es una enfermedad infecciosa caUsada por la bacteria Corynebacterium

diphtheriae, también llamado bacilo de Klebs-Löffler, por sus descubridores. La
enfermedad está causada por la exotoxina-AB diftérica bacteriana.
Las exotoxinas son aquellas que son secretadas al exterior de la bacteria. En el caso de
la difteria es importante puesto que permite la difusión de la toxina por la sangre sin
necesidad de que la bacteria llegue a la sangre, bacteriemia, permitiendo que los
síntomas se generalicen por todo el cuerpo, aunque la infección bacteriana esté
localizada.
La toxina diftérica es una cadena polipeptídica de 535 aminoácidos, formada por dos
subunidades (A y B) enlazadas por un puente disulfuro. La subunidad menos estable
es capaz de pegarse a la membrana celular, la subunidad B, permitiendo la entrada de
la otra subunidad A. La subunidad B tiene a su vez dos dominios R y T. R es el
del reconocimiento de membrana celular. Al entrar en contacto con la membrana el
dominio B sufre un cambio de conformación debido al cambio de pH, permitiendo la
entrada de la subunidad A en la célula.
El método de acción de la toxina es similar a la exotoxina A de Pseudomonas
aeruginosa. Ribosila el ADP del amino diftamida (un aminoácido muy poco común
generado como una modificación posttraduccional de la histidina) del factor
de elongación eEF2, que interviene en la traducción del ARN a proteínas llevando el
ARNT hasta el ribosoma. La ribosilación inactiva la proteína, por lo que la toxina actúa
como un inhibidor de la traducción.
La dosis letal de esta toxina es muy baja, con tan solo un microgramo de toxina por
kilo de peso corporal del infectado. En estos pacientes la muerte se dará por necrosis del
corazón y del hígado. Muchas exotoxinas son altamente tóxicas para evitar la
actuación a largo plazo del sistema inmune del huésped, puesto que son una diana
fácil para la generación de anticuerpos.
Desde la década de 1950 se sabe que para que una C. diphtheriae sea peligrosa debe ser
capaz de producir la exotoxina. Sin embargo, no todas las cepas son capaces de
sintetizarla. Para que sea capaz de producir la toxina la bacteria debe haber sido
infectado a su vez por un virus (llamados fagos en bacterias) que es el verdadero
portador del gen de la toxina. El bacteriófago, que pertenece al grupo beta introduce
dentro del material genético de la bacteria el gen que codifica para la toxina,
llamado tox, durante el proceso de lisogenia en el que se copia el virus para
reproducirse.
EPIDEMIOLOGÍA:
• Corynebacterium diphtheriae se transmite por propagación de gotas, por

contacto directo con infecciones cutáneas y, en menor grado, por medio de
fómites.

• Algunos sujetos se convierten en portadores convalecientes faríngeos o nasales
y continúan albergando al organismo por semanas, meses o más.
• La difteria es inusual en localizaciones donde se utiliza la inmunización
generalizada.
• La enfermedad se observa en niños o en adultos no vacunados o con
disminución de la inmunidad que viajan a países con enfermedad endémica.
• La difteria se sigue presentando en países en vías de desarrollo y en sitios donde
se ha visto alterada la infraestructura de salud pública, por ejemplo en la Ex
Unión Soviética donde se presentaron más de 47 000 casos de los cuales
ocasionó 1700 muertes entre los años 1990 - 1995.
• Antes de la inmunización artificial, la difteria era principalmente una
enfermedad de niños pequeños debido a que las infecciones sintomáticas o
asintomáticas de esta enfermedad solo producían altas concentraciones de
antitoxinas durante la adolescencia y adultez provocando inmunidad en estos
grupos.
• Casi 75% de los niños entre seis y ocho años que viven en países en vías de
desarrollo tienen concentraciones séricas de antitoxina protectoras ya que al
absorber pequeñas cantidades de toxina de la difteria cutánea provocan el
estímulo antigénico para la respuesta inmunitaria y por consecuencia la síntesis
de antitoxinas.
• Las concentraciones de antitoxina disminuyen con el tiempo y muchas personas
de edad avanzada tienen cantidades insuficientes de antitoxina circulante para
protegerlas contra la difteria.
• La difteria es infrecuente en EE.UU. y en otros países con programas de
vacunación activos.
ENFERMEDADES CLÍNICAS
La presentación clínica de la difteria viene determinada por:
1. el lugar de la infección, la toxina diftérica se produce en el sitio de infección y
luego se disemina a través de la sangre para producir los signos sistémicos de la
difteria. No es preciso que el microorganismo penetre en la sangre para producir
enfermedad.
2. el estado inmunitario del paciente: pacientes con inmunidad completa pueden
originar colonización asintomática, personas parcialmente inmunizadas pueden
causar enfermedad respiratoria leve o enfermedad fulminante, y algunas veces
mortal, en pacientes no inmunizados; y
3. la virulencia del microorganismo.
Difteria respiratoria
Los síntomas de la difteria que afectan al aparato respiratorio se desarrollan después de
un período de incubación de 2 a 4 días. Los microorganismos se multiplican en el
interior de células epiteliales de la faringe o de superficies adyacentes e inicialmente
producen un daño localizado como consecuencia de la actividad de la exotoxina.

El inicio es abrupto, con malestar general, dolor de garganta, faringitis exudativa y
febrícula.
El exudado se transforma en una seudomembrana formada por bacterias, linfocitos,
células plasmáticas, fibrina y células muertas que puede recubrir las amígdalas, la úvula
y el paladar, y se puede extender en la parte superior hasta la nasofaringe y en la parte
inferior hasta la laringe. La seudomembrana se encuentra firmemente adherida al tejido
respiratorio y es difícil de desprender sin que sangre el tejido subyacente (característico
de la difteria). Cuando el paciente se recupera tras alrededor de 1 semana de
enfermedad, la membrana se desprende y es expectorada.
Las complicaciones sistémicas en los pacientes con formas graves de la enfermedad
afectan principalmente al corazón y el sistema nervioso. Es posible detectar evidencias
de miocarditis en la mayor parte de los pacientes con difteria, que se manifiestan
típicamente a las 1-2 semanas de la enfermedad y cuando los síntomas faríngeos
empiezan a mejorar.
Los síntomas pueden aparecer de forma aguda o gradual y su gravedad se acentúa hasta
la insuficiencia cardíaca congestiva, las arritmias cardíacas y la muerte. La
neurotoxicidad es proporcional
a la gravedad de la enfermedad primaria, que viene condicionada por la inmunidad de
los pacientes. La
mayor parte de los enfermos con una enfermedad primaria grave sufren neuropatía, que
inicialmente se limita al paladar blando y la faringe, pero que posteriormente
condiciona una parálisis oculomotora y ciliar que evoluciona a una neuritis periférica.
Difteria cutánea
La difteria cutánea se adquiere por el contacto de la piel con otras personas infectadas.
El microorganismo coloniza la piel y llega al tejido subcutáneo a través de
interrupciones de la barrera de la piel. En primer lugar, se forma una pápula, que
posteriormente se transforma en una úlcera crónica que no desaparece, la cual se
recubre en algunas ocasiones de unamembrana grisácea. Es frecuente encontrar también
Staphylococcus aureus o Streptococcus pyogenes en la herida.
DIAGNOSTICO DE LABORATORIO
Son útiles para confirmar la impresión clínica y tienen importancia epidemiológica.
Nota: El tratamiento específico nunca debe demorarse por los resultados de laboratorio
si el cuadro clínico es muy sugestivo de difteria. Los médicos deben notificar al
laboratorio clínico antes de obtener o remitir muestras para cultivo.
Microscopia
Los resultados del examen microscópico del material clínico no son fiables. Se han
descrito gránulos metacromáticos en las bacterias tenidas con azul de metileno, pero
esta propiedad no es especifica de C. diphtheriae.
Cultivo
Antes de la administración de fármacos antimicrobianos deben obtenerse frotis de
dacrón de la nariz, la faringe o de otras lesiones sospechosas (por debajo de cualquier
membrana visible).

El frotis luego debe colocarse en medios de transporte semisólidos como Amies. Los
frotis teñidos con azul de metileno alcalino o con tinción de Gram muestran bacilos en
abalorios con una disposición característica. Las muestras deben inocularse en una placa
de agar sangre (para descartar estreptococos hemolíticos), un cultivo inclinado de
Loeffler y una placa de telurita (p. ej., agar cistina-telurita o medio de Tinsdale
modificado) e incubado a una temperatura de 37°C. En un término de 12 a 18 h, el
cultivo inclinado de Loeffler puede producir microorganismos de morfología
“difteroide” característica. En 36 a 48 h, las colonias en medio de telurita son lo
suficientemente definidas para el reconocimiento de C. diphtheriae.
Identificación
La identificación de sospecha de C. diphtheriae se puede realizar por la presencia de
cistinasa y la ausencia de piracinamidasa (dos reacciones enzimáticas que se
determinan con rapidez). Las pruebas bioquímicas más amplias o la secuenciación de
ácidos nucleicos de los genes específicos de cada especie son necesarias para
reconocer la especie.
Prueba de toxicidad
Todas las cepas de C. diphtheriae se deben analizar con respecto a la producción de
exotoxina. El patrón de referencia para la detección de la toxina difterica es un ensayo
de inmunodifusión in vitro (prueba de Elek). Un método alternativo es la detección del
gen de la exotoxina con empleo de un método de amplificación de los ácidos
nucleicos basado en la reacción en cadena de la polimerasa (PCR). Esta prueba es
capaz de detectar el gen tox en cepas clínicas y directamente en muestras clínicas (p. ej.,
los exudados de la membrana difterica o el material de biopsia). Aunque esta prueba es
rápida y específica, las cepas en las que no se expresa el gen tox (presumiblemente
porque se expresa el represor de la toxina diftérica) pueden dar una señal positiva.
Las cepas no toxigénicas de C. diphtheriae no producen la difteria clásica; sin embargo,
no deben ser pasadas por alto ya que estas cepas se han asociado con otras
enfermedades con significación clínica, como la septicemia, la endocarditis, la artritis
séptica, la osteomielitis y la formación de abscesos.
Tales pruebas se realizan sólo en laboratorios de salud pública de referencia. Existen

varios métodos, a saber:
1. Un disco de papel filtro que contiene antitoxina (10 UI/ disco) se coloca en una
placa de agar. Los cultivos que se van a examinar en cuanto a toxigenicidad son
inoculados al momento a 7 a 9 mm de distancia del disco. Después de 48 h de
incubación, la antitoxina que se difunde desde el disco de papel ha precipitado la
toxina que se difunde desde los cultivos toxígenos y ha producido bandas de
precipitina entre el disco y el crecimiento bacteriano. Este es el método de Elek
modificado descrito por la Unidad de Referencia de Difteria de la OMS.
2. Se han descrito los métodos a base de la reacción en cadena de la polimerasa
para la detección del gen de la toxina diftérica (tox). Los análisis de PCR para
tox también se pueden utilizar directamente en los especímenes de los pacientes
antes que se disponga de los resultados de cultivo. Un cultivo positivo confirma

un análisis de PCR positivo. Un cultivo negativo después de la antibioticoterapia
junto con un análisis de PCR positivo indica que el paciente probablemente tiene
difteria.
3. Se pueden emplear enzimoinmunoanálisis de adsorción para detectar toxina
diftérica de cepas de C. diphtheriae clínicas.
4. Un análisis de tira inmunocromográfica permite detectar toxinas de la difteria en
cuestión de horas. Este análisis es muy sensible.
Los últimos dos estudios no se llevan a cabo en todos los lugares. De manera histórica,
se ha demostrado la toxigenicidad de una cepa de C. diphtheriae mediante la inyección
en dos cobayos de la cepa emulsificada. Si el cobayo protegido con antitoxina de la
difteria sobrevive, pero el no protegido fallece, se considera que la cepa es toxígena.
Esta prueba se ha remplazado en gran parte por tecnología más moderna.
TRATAMIENTO, PREVENCIÓN Y CONTROL 10

El aspecto más importante del tratamiento de la difteria es la administración precoz de
la antitoxina diftérica con el fin de neutralizar de forma específica las exotoxina antes
de que esta se una a la célula hospedera.se usa también el tratamiento antibiótico con
penicilina o con eritromicina para destruir las células de C. diphtheriae e inhibir la
producción de exotoxina
La vacunación con el toxoide es necesaria tras la recuperación del paciente, ya que un

gran número de sujetos no logran fabricar anticuerpos protectores con posterioridad a
una infección natural.
La difteria sintomática se puede prevenir mediante la vacunación activa de las personas

con toxoide diftérico. Los niños reciben cinco inyecciones de esta preparación con
antígenos del tétano y la tos ferina (DTP). Después de esta edad se recomienda la
administración de vacunaciones de recuerdo con el toxoide diftérico combinado con el
toxoide tetánico cada 10 años.
Las personas que están en contacto con pacientes aquejados de difteria confirmada
presentan riesgo de padecer la enfermedad.se debe obtener muestras nasofaríngeas para
cultivos de todos los contactos cercanos e instaurar inmediatamente el tratamiento
profiláctico con eritromicina o penicilina. Cualquier contacto que no haya completado
la serie de vacunaciones frente a la difteria, o bien no haya recibido una dosis de
recuerdo a lo largo de los últimos cinco años, debe recibir una dosis de recuerdo de
toxoide.
OTRAS ESPECIES DE CORYNEBACTERIUM 9,10

Muchas otras especies de Corynebacterium forman parte de la microflora natural del ser
humano y son capaces de producir enfermedad. Las especies más frecuentes se recogen
en la tabla 1 y se resumen en el cuadro 8.
Tabla 1. Especies del Corynebacterium asociados a enfermedades humanas
CLASIFICACIÓ MICROORGANISMO ENFERMEDADES

N
Lipofílicas Corynebacterium Septicemia. Endocarditis, infección de heridas,
jeikeium infecciones asociadas a cuerpos extraños (catéter,
anastomosis, prótesis).
Corynebacterium Infecciones del tracto urinario (incluidas
urealyticum pielonefritis y cistitis con litiasis alcalina),
septicemia, endocarditis, infección de heridas.
Corynebacterium Infección de heridas, infecciones asociadas a
amycolatum cuerpos extraños, septicemia, infecciones del
tracto urinario, infecciones respiratorias.
No lipofílicas Corynebacterium Linfadenitis, linfagitis ulcerosa, formación de
pseudotuberculosis abscesos, difteria respiratoria.
Corynebacterium Difteria respiratoria
ulcerans
Las bacterias Corynebacterium se clasifican como no lipófilicas (Corynebacterium

ulcerans, Corynebacterium pseudotuberculosis y Corynebacterium amycolatum) o
lipofílicas (Corynebacterium jeikeium y Corynebacterium urealyticum) dependiendo de
la mejora del crecimiento mediante la adición de lípido al medio de crecimiento. Las
Corynebacterium lipófilas crecen lentamente en agar de sangre de oveja, produciendo
colonias menores de 0,5 mm de diámetro después de 24 horas de incubación. Otras
reacciones claves para la clasificación de las bacterias Corynebacterium incluyen pero
no se limitan a los siguientes ensayos: metabolismo fermentativo u oxidativo,
producción de catalasa, motilidad, reducción de nitrato, producción de ureasa e
hidrólisis de esculina. Las especies de Corynebacterium son típicamente no motiles y
catalasa positivas. Las bacterias Corynebacterium son habitantes normales de las
mucosas de la piel, del tracto respiratorio, del tracto urinario y conjuntiva.
A. Corynebacterium jeikeium es un patógeno oportunista bien conocido en los

pacientes inmunodeprimidos, fundamentalmente en los que tienen alteraciones
hematológicas o catéteres intravasculares. La gente sana no suele ser portadora
de este microorganismo, pero su piel puede presentar colonización hasta en el
40% de las personas hospitalizadas, independientemente de cuál sea su situación
inmunitaria. Los factores predisponentes para la enfermedad son la
hospitalización prolongada, la neutropenia, el tratamiento previo o concomitante
con antibióticos o quimioterápicos, así como la existencia de un catéter
intravenoso. Este microorganismo suele mostrar una acusada resistencia a los
antibióticos, por lo que el tratamiento antibiótico durante la hospitalización
puede favorecer la colonización cutánea. El microorganismo puede penetrar
después a través de un catéter intravenoso y producir enfermedad en un paciente
inmunodeprimido.
B. Corynebacterium urealyticum es un patógeno importante del aparato urinario.

Como su nombre indica, constituye un importante productor de ureasa que

puede alcalinizar la orina, lo que hace posible la formación de cálculos renales
de estruvita. Los factores de riesgo que se asocian a las infecciones son la
inmunodepresión, los trastornos del aparato genitourinario, los antecedentes de
una intervención urológica o la antibioterapia previa. Existen otras
corinebacterias productoras de ureasa que se asocian a infecciones urinarias pero
la más frecuente es C. urealyticum.
C. Corynebacterium amycolatum se encuentra en la piel, pero no en la

bucofaringe. Esta especie es la que se aísla con mayor frecuencia en las muestras
clínicas, aunque su importancia se ha subestimado debido a que a menudo se
confunde con otras especies de corinebacterias. Esta especie, al igual que C.
jeikeium y C. urealyticum, es resistente a muchos antibióticos y es un
importante patógeno oportunista que produce infecciones por cuerpos extraños,
infecciones de las heridas, de las vías respiratorias bajas o del tracto urinario.
D. Corynebacterium pseudotuberculosis y Corynebacterium ulcerans están

íntimamente relacionados con C. diphtheriae y pueden portar el gen de la
exotoxina de la difteria. Aunque rara vez se observan infecciones humanas
causadas por C. pseudotuberculosis, se ha descrito que C. ulcerans es la causa
más común de difteria. Los factores de riesgo de las infecciones por C. ulcerans
son el consumo de leche y productos lácteos crudos de vacas y cabras y la
exposición a animales colonizados, entre ellos perros y gatos domésticos.
El tratamiento de las infecciones por Corynebacterium puede ser problemático. C.

jeikeium, C. urealyticum y C. amycolatum son generalmente resistentes a la mayoría de
los antibióticos, por lo que los pacientes infectados suelen recibir vancomicina. Las
otras especies suelen presentar una mayor sensibilidad al tratamiento antibiótico, pero
puede ser necesario efectuar una prueba de sensibilidad in vitro antes de proceder a
seleccionar el tratamiento determinado.
La difteria causada por C. ulcerans y C. pseudotuberculosis debe ser tratada del mismo
modo que la enfermedad causada por C. diphtheriae.

Cuadro 1. Resumen de Otras Especies de Corynebacterium
OTROS GENEROS CORINEFORMES 9, 10

Existen muchos otros géneros y especie de bacterias corniformes arcanobacterium
haemolyticum produce hemolisis b agar de sangre A veces produce faringitis y puede
cultivarse en medios selectivos para estreptococos A. Ha emolyticum no produce
catalasa, al igual que los estreptococos del grupo A y se debe diferenciar por la
morfología en la tinción de Gram (bastones frente a cocos) y las características
bioquímicas. La mayoría de bacterias corineformes en los otros géneros con causa poco
comunes de enfermedad y no suelen identificarse en el laboratorio clínico .
LISTERIA MONOCYTOGENES
Existe varios especie del genero listeria. De estas ponocytogenes es importante como
causas de un amplio espectro de enfermedades en animales y en seres

humanos.L.monocytogenes es capas de crecer y sobrevivir en una amplia gama de
condiciones ambientales .Puede sobrevivir a temperaturas de refrigerador (4c) bajo
condiciones de pH bajo condiciones de alto contenido de sal. Por tanto puede superar la
preservación de alimentos y las barreras de seguridad de manera que es un
microorganismo patógeno importante transmitido en los alimentos.
Caracteristica morfológica e identificación:
L. monocytogenes es un bacilo corto grampositivo, no formador de esporas produce

catalasa y tiene una motilidad rápidamente diferencia a la listeria de los difteroide que
son miembros de la micro flora normal de la piel.
Característica de cultivo y crecimiento:
Listeria crece bien en medios como agar sangre de cordero al 5%en la cual muestra
una pequeña zona de hemolisis alrededor de las colonias y por debajo de la misma el
microorganismo es un anaerobia facultativo y produce catalasa hidrolisis de esculina es
móvil. La listeria produce acido pero no gas por la utilización de diversos carbohidratos
Clasificación antigénica:
La clasificación serológica se lleva acabo solo en los laboratorios de referencia y se

utiliza principalmente para los estudios epidemiológicos. el serotipo 4 b la mayor parte
delos brotes epidémicos transmitidos en los alimentos .
Patogenidad e inmuinidad
L.monocytogenes entra en cuerpo atreves del aparato digestivo tras la ingestión de los
alimentos como el queso verduras microorganismo tiene varios proteínas de adhesinas
(AMI,FBP A Y FLAGELIA que facilitan la fijación de las bacterias a las células
hospedadores y que contribuye a la virulencia tiene una proteína de superficie de la
pared celular denominado internalina MANIFESTACION CLINICA
Existe dos formas de listeriosis humana perinatal. El síndrome de instauración inicial

(granulomatosis infantiseptica) es el resultado de la infección in útero y es una forma
diseminada de la enfermedad que se caracteriza por septicemia neonatal, lesiones
pustulosas y granulomas que contienen l.monocytogenes en multiples órganos
ERYSIPELOTHRIX RHUSIOPATHIAE
Es un bacilo granpositivo que produce pequeñas colonias transparente de aspecto
brillante pueden ser hemolítico alfa en agar sangre. En las tinciones de Gram a veces
muestra aspecto gramnegativo porque se decolora con facilidad las bacterias pueden
aparecer en forma individual en cadenas cortas distribuida en forma fortuita o en
filamentos largos no ramificadas.
ACTINOMICETOS

Los actinomicetos aerobios son un grupo diversos y considerable de bacilos
grampositivos con una tendencia a formar cadenas o filamentos están relacionados con
las corinebacteria y comprenden múltiples géneros de importancia clínica
(MYCOBACTERIA) la magnitud de este proceso varia en diferente taxones. Es
rudimentaria en algunos actinomicetos la cadenas son cortas se rompe y se separan las
cadenas son cortas, se rompen y se separan después de la formación y se parecen a los
difteroide; otras presentan sustrato extenso o filamento aeriales.Los microorganismo por
lo general son débilmente acidorresistente positivo cuando se tiñen por el método de
kinyoun modificado.R. Equi a veces produce infecciones como neumonía necrosante en
paciente inmunodeprimidos con inmunidad anormal mediada por célula por ej. En
paciente con sida.
NOCARDIOSIS
Las nocardias patógenas como muchos especies no patógenas de nocardia se encuentra
en todo el mundo de la tierra y el agua la nocardiosis es iniciada por la inhalación de
estas bacterias el cuadro habitual es una infección pulmonar subaguda a crónica que
puede diseminarse a otros órganos, por lo general el cerebro o la piel. Las nocardias no
se transmiten de persona a persona.
GORDONIA Y TSUKAMURELLA
Gordonia( anteriormente conocido como Gordona ) TSUKAMURELLA se clasificaban
previamente en el género rhodococcus debido a que son semejante desde el punto de
vista morfológico contiene ácidos mi cólicos y son parcialmente ácidos – alcohol
resistente los microorganismo se encuentra en el suelo y son patógenos oportunista
infrecuente en el ser humano.Gordonia se a asociado a infecciones nosocomiales como
los causales por la contaminación de catéteres intravasculares TSUKAMURELLA se ha
relacionado con la infección por catéteres. Se debe evaluar minuciosamente la
importancia de aislamiento de cualquiera de estos microorganismo en una muestra
clínica.
VIBRIO
ESTRUCTURA:
EL género Vibrio son bacterias Gram negativa, y la mayoría de Vibrio presentan

flagelos polares y varios pilis importantes para la virulencia. La pared celular de los
Vibrio presenta una estructura relevante ya que presenta lipopolisacaridos formados por
lípido A (endotoxina), polisacárido central y una cadena lateral de polisacáridos O (el
polisacáridos O sirve para subdividir las especies de Vibrio en serogrupos).
Este género se compone de más de 100 especies de bacilos curvados que generalmente
tienen forma de coma y que producen colonias convexas, lisas y redondas que son
opacas y granulosas en la luz. EL V. cholerae y V. parahaemolyticus poseen dos
cromosomas circulares, cada de las cuales porta genes esenciales para estas bacterias y

se desconoce otras especies de Vibrio que lo tienen. En el género Vibrio también es
frecuente encontrar plásmidos, incluidos los que tienen codificada la resistencia
antimicrobiana.
FISIOLOGÍA:
Los Vibrios son bacilos anaeróbicos facultativos y fermentadores que se multiplican de

una forma adecuada en medios sencillos a intervalos de temperatura de 14 °C a 40 °C
siendo ideal la temperatura de 37°C en muchas clases de medios, incluidos los medios
definidos que contienen sales minerales y asparagina como fuentes de carbono y
nitrógeno. Todas las especies de Vibrio necesitan cloruro de sodio (NaCl) para crecer y
toleran un amplio intervalo de pH (ej. pH de 6,5 a 9), aunque son sensibles a ácidos
gástricos. Son oxidasa positivo, lo que los distingue de las bacterias gram negativas
entéricas. Además es fermentador de sacarosa y maltosa pero no de arabinosa.
El Vibrio cholerae se multiplica bien en agar de tiosulfato-citrato-bilis-sacarosa (TCBS)

en el cual produce colonias amarillas que se visualizan muy bien con el fondo de color
del agar que es verde.
EPID
EMI
OLO
GÍA:
•
Estas
bacter
ias
crecen
de forma natural en los estuarios y en los mares de todo el mundo, siendo su
habitad favorable para su replicación aquellos mares o ríos que presentan alta
salinidad.
• Ocurrieron seis pandemias de cólera entre 1817 y 1923, causadas muy
posiblemente por V. cholerae O1 del biotipo clásico y en gran parte se
originaron en Asia, por lo general en el subcontinente indio.
• La séptima pandemia comenzó en 1961 en las Islas Célebes de Indonesia, con
diseminación a Asia, Medio Oriente, y África. Esta pandemia fue causada por V.
cholerae biotipo El Tor. De ahí se propagó a Perú en donde se presentaron más
de 500 000 casos y 4 500 muertes en dos años; luego a otros países de
Sudamérica y Centroamérica.

• El cólera causado por la cepa de serotipo O139 es la octava pandemia que
comenzó en el subcontinente Indio en 1992 a 1993 con propagación a Asia.
• La enfermedad ha sido infrecuente en Norteamérica desde mediados de 1800,
pero existe un foco endémico en la costa del Golfo de Luisiana y Texas.
• El cólera es endémico en India, África y América Latina.
• La enfermedad se disemina por el contacto de individuos con la enfermedad leve
o inicial y por el agua no tratada, los alimentos y las moscas.
• En muchos casos, sólo 1 a 5% de las personas susceptibles expuestas presentan
la enfermedad.
• Los vibrios sobreviven en agua hasta por tres semanas.
• V. cholerae vive en medios acuáticos y tales ambientes son el reservorio natural
de los vibrios. V. cholerae vive adherido a algas, copépodos y conchas de
crustáceos.
• Puede sobrevivir por años y multiplicarse, pero cuando las condiciones no son
adecuadas para su multiplicación puede volverse latente.
• El corto periodo de incubación de dos días garantiza que los organismos
ingeridos por otros ingresen al ciclo epidémico con rapidez.
PATOGENIA E INMUNIDAD
El bacteriófago CTXФ codifica los genes para las dos subunidades de la

toxina del cólera (ctxA y ctxB). Este bacteriófago se une al pilus corregulado
por la toxina (TCP) y pasa al interior de la célula bacteriana, donde se
integra en el genoma de V. cholerae. El locus cromosómico de este
bacteriófago lisogénico contiene, igualmente, otros factores de
virulencia: el gen ace para la enterotoxina accesoria del cólera, el gen zot
para la toxina de la zónula oclusiva y el gen cep para las proteínas
quimiotácticas. V. cholerae O1 y O139 poseen un gran número de copias
de estos genes, cuya expresión se encuentra bajo el control de genes
reguladores. La toxina del cólera es una toxina formada por el complejo
A-B semejante desde el punto de vista estructural y funcional a la
enterotoxina termolábil de Escherichia coli.
Un anillo compuesto por cinco subunidades B idénticas de la toxina
del cólera se une a los receptores del gangliosido GM1 en la superficie
de las células epiteliales intestinales. La porción activa de la
subunidad A se internaliza, interacciona con proteínas G que
controlan la adenil ciclasa y provoca la conversión catabólica del
trifosfato de adenosina (ATP) en monofosfato de adenosina cíclico
(AMPc), lo que origina la hipersecreción de agua y electrolitos. Los
pacientes aquejados de una infección grave llegan a perder hasta 1
litro de líquido por hora durante el periodo de máxima actividad de la
enfermedad. Esta acusada perdida de líquidos provocaría
normalmente la eliminación de los microorganismos del aparato
digestivo; no obstante, las células de V. cholerae son capaces de

adherirse a la capa de células mucosas a través de: 1) el TCP codificado por
el complejo génico tcp y 2) las proteínas quimiotácticas codificadas por los
genes cep. En consecuencia, el TCP es un elemento destacado tanto
como receptor del fago portador del gen de la toxina del cólera como
para la adhesión a la mucosa que tapiza el aparato digestivo. Las
cepas no adherentes son incapaces de establecer una infección.
En ausencia de la toxina del cólera, V. cholerae O1 aun provoca una
diarrea significativa por medio de la acción de la toxina de la zónula
oclusiva y la enterotoxina accesoria del cólera. Como su propio
nombre indica, la toxina de la zonula oclusiva relaja las uniones
estrechas (zonula occludens) de la mucosa del intestino delgado, lo
que incrementa la permeabilidad intestinal, mientras que la
enterotoxina produce aumento de la secreción de líquido.
A diferencia de otros serotipos distintos del O1, V. cholerae O139
posee el mismo complejo de virulencia que las cepas O1. Por
consiguiente, la capacidad de las cepas O139 para adherirse a la
mucosa intestinal y sintetizar la toxina del cólera es responsable de la
producción de una diarrea acuosa semejante a la del cólera.
Se conocen con menor detalle los mecanismos por medio de los
cuales otras especies de Vibrio causan enfermedad, si bien se han
identificado algunos posibles factores de virulencia.
La mayoría de las cepas de V. parahaemolyticus produce una
hemolisina directa termoestable (TDH, también conocida como
hemolisina de Kanagawa). La TDH es una enterotoxina que induce
la secreción de ion cloruro en las células epiteliales como
consecuencia de un aumento de la concentracion intracelular de
calcio. Un método importante de clasificación de las cepas virulentas
de V. parahaemolyticus se basa en la detección de esta hemolisina, la
cual da lugar a colonias b-hemoliticas en los medios de agar que
contienen sangre humana, pero no sangre de carnero. Estas cepas
virulentas se denominan Kanagawa positivas. En presencia de los
ácidos gástricos, V. vulnificus degrada rápidamente la lisina, lo que da
lugar a subproductos alcalinos. Además, las bacterias son capaces de
evadir la respuesta inmunitaria del hospedador mediante la inducción
de apoptosis en los macrófagos y evitar la fagocitosis mediante la
expresión de una capsula polisacárida. V. vulnificus posee también
proteínas de superficie que intervienen en la adherencia a las células
del hospedador y secretan toxinas
citolíticas que producen necrosis tisular.
Tabla 2. Factores de virulencia en las especies de Vibrio

Especies Factor de Efectos biológicos
virulencia

V. cholerae Toxina colérica Hipersecreción de electrolitos y
agua
Pilus corregulado por Lugar de unión para CTXɸ,
la toxina media la adherencia a las
células de la mucosa intestinal.
Proteína quimiotáctica Factor adhesina
Enterotoxina colérica Aumenta de secreción de
accesoria liquido intestinal
Toxina de la zónula Aumenta la permeabilidad
oclusiva intestinal
Neuraminasa Modifica la superficie celular
para aumentar el número de
sitios de unión de GM, para la
toxina colérica.
V. parahaemolyticus Hemolisina Kanagawa Enterotoxina que induce la
secreción de cloruro (diarrea
acuosa)
V. vulnificus Capsula de Antifagocítica
polisacáridos
Citolisinas, proteasas, Media la destrucción tisular
colagenasa
ENFERMEDADES CLÍNICAS
VIBRIO CHOLERAE
La mayoría que se expone a v. cholerae O1 sufre infecciones asintomáticas o una diarrea auto
limitada, pero algunos individuos sufren una diarrea intensa y rápidamente mortal. Las
manifestaciones clínicas del cólera comienzan, por término medio, entre 2 y 3 días después de la
ingestión de las bacterias, con el inicio brusco de una diarrea acuosa y de vomito. (1) Las heces
se vuelven acuosas, voluminosas, casi inodoras y hay presencia de moco; se denominan heces
de agua de arroz (2)
La enfermedad producida por v. cholerae O139 puede ser tan grave como la causada por v.
cholerae O1. Otros serotipos no producen la toxina colérica y son responsables de una diarrea
acuosa leve. (1)

VIBRIO PARAHAEMOLYTICUS
La gastroenteritis producida por este Vibrio puede comprender desde una diarrea de resolución
espontanea hasta una enfermedad semejante al cólera. Le periodo de incubación es de 5 a 72
horas y se manifiesta con diarrea acuosa y explosiva. La cefalea, los espasmos abdominales, las
náuseas, los vómitos y la febrícula pueden perdurar durante un periodo superior a 72 horas. (1)
La mayoría, como V. parahaemolyticus, produce enfermedades diarreicas después de ingerir

pescados o mariscos crudos o cocidos en forma inadecuada. (2)
VIBRIO VULNIFICUS
La presentación más frecuente es la septicemia primaria tras el consumo de ostras crudas

contaminadas o una infección de una herida. Los pacientes con septicemia primaria manifiesta
con fiebre escalofríos de aparición súbita, asociados a vómitos, diarrea y dolor abdominal.
Las infecciones por V. vulnificus son más graves en los pacientes hepatopatas, con
enfermedades hematopoyéticas o con insuficiencia renal crónica y los que reciben tratamiento
con inmunodepresores (1).
DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO
Microscopia
Las especies de Vibrio son bacilos curvos gramnegativos pequeños (0,5-1,5 mm por 3,0
mm). En las heces de los pacientes con cólera es característica la presencia de grandes
cantidades del microorganismo, por lo que el estudio microscópico directo de las
muestras de heces puede proporcionar un diagnóstico de sospecha rápido en los brotes
endémicos de cólera. La valoración de una muestra de herida tenida con Gram también

puede resultar útil en un ámbito sugestivo de infección por V. vulnificus (p. ej.,
exposición de individuos susceptibles a los mariscos o al agua de mar).
Cultivo
Los microorganismos de Vibrio sobreviven con dificultad en un ambiente acido o seco.

Las muestras se deben obtener en la fase inicial del proceso e inocularse rápidamente en
los medios de cultivo. Si el cultivo se va a retrasar, la muestra se debe mezclar con el
medio de transporte de Cary-Blair y refrigerarse. Los vibrios sobreviven mal en el
tampón de glicerol salino, el medio de transporte que se usa para la mayoría de los
patógenos entéricos. Los vibrios crecen en la mayor parte de los medios que se usan en
los laboratorios clínicos para los coprocultivos y cultivos de las heridas, incluido el agar
sangre y el agar Mac- Conkey. Se pueden usar también medios de agar selectivos
especiales para vibrios (p. ej., agar de tiosulfato-citrato-sales biliares-sacarosa [TCBS]),
así como caldos enriquecidos (p.ej., caldo de peptona alcalino; pH 8,6) para aislar
vibrios en muestras con mezcla de microorganismos (p. ej., heces). Las cepas se pueden
identificar por medio de pruebas bioquímicas selectivas y se puede establecer el
serotipo utilizando antisueros polivalentes. En las pruebas destinadas a la identificación
de vibrios halófilos, el medio se debe complementar con NaCl al 1%.
TRATAMIENTO, PREVENCIÓN Y CONTROL 10
Los pacientes con cólera se deben tratar de forma precoz mediante la reposición de
líquidos y electrólitos para impedir que la pérdida masiva de líquidos origine un shock
hipovolémico.

El tratamiento antibiótico, aunque de valor secundario, puede reducir la producción de
exotoxina y eliminar con mayor rapidez el microorganismo. Acitromicina es el fármaco
de elección en niños y adultos. Las resistencias frente a ciprofloxacino, furazolidona y
trimetoprim-sulfametoxazol (que eran los fármacos recomendados antes) limitan
actualmente su eficacia.
La gastroenteritis por V. parahaemolyticus suele ser una enfermedad de resolución

espontánea, aunque en los pacientes con infecciones graves se puede administrar un
tratamiento antibiótico junto a la reposición de líquidos y electrólitos.
Las infecciones de heridas y la septicemia por V. vulnificus se deben tratar precozmente

con antibioterapia. La combinación de minociclina y una fluoroquinolona o cefotaxima
parece constituir el tratamiento dotado de mayor eficacia.
Las personas infectadas por V. cholerae pueden eliminar bacterias durante los primeros
días de la enfermedad aguda, por lo que representan importantes focos de nuevas
infecciones.
Aunque no se ha descrito el estado de portador prolongado de V. cholerae, los vibrios se

desarrollan como células de vida libre en los reservorios de los estuarios y marinos. Tan
sólo la mejora de las condiciones sanitarias puede hacer posible un control eficaz de la
enfermedad. Esto implica el manejo adecuado de las aguas residuales, el uso de
sistemas de purificación para eliminar la contaminación de los abastecimientos de agua
y la introducción de las medidas adecuadas para evitar la contaminación de los
alimentos.
Se están estudiando otras vacunas, entre ellas una vacuna atenuada. No se dispone de
ninguna vacuna frente a las cepas O139. Se ha utilizado también la profilaxis con
tetraciclina para reducir el riesgo de infección de los individuos que viajan a las zonas
endémicas, pero esto no previene la propagación del cólera. Debido a que la dosis
infecciosa de V. cholerae es elevada, la profilaxis antibiótica no suele ser necesaria en
personas que tienen una higiene adecuada. (3)
AEROMONAS 8, 10, 11
Aeromonas es un bacilo gram-negativo anaerobio facultativo, fermentador, son móviles,

de unos 0.3-1.0 x 1.0-3.5 µm (1 a 4 μm de longitud aproximadamente), que
morfológicamente se parece a los miembros de la familia Enterobacteriaceae. Al igual
que en el caso de Vibrio, la taxonomía de este género ha sufrido una profunda
reorganización y se considera que se encuentra en etapa de transición. Se ha ubicado al
género en la nueva familia Aeromonadaceae de la familia Vibrionaceae.
Desde los estudios realizados en 1986 por Colwell y cols. los que demostraron, en base
al análisis de las secuencias de los genes 16S rRNA y 5S rRNA y a los resultados de la
hibridación DNA-RNA, que el género Aeromonas presenta una evolución filogenética

distinta al de las familias Enterobacteriaceae y Vibrionaceae y propusieron elevar al
género Aeromonas a la categoría de familia Aeromonadaceae y como tal aparece ya en
publicaciones recientes.
Basándose en los grupos de hibridación de DNA, se han reconocido muchas
genoespecies; se han descrito 30 especies y 12 subespecies de Aeromonas, los
siguientes tres grupos tienen principal importancia clínica en las infecciones humanas:
Aeromonas hydrophila, Aeromonas caviae y Aeromonas veronii biovariedad sobria. Las
que están presentes en agua dulce y salina.
La morfología de su colonia es similar a la de los bacilos entéricos gram-negativos y

producen zonas grandes de hemólisis en agar sangre. Las especies del género
Aeromonas cultivadas de muestras fecales se multiplican con facilidad en medios
selectivos que se utilizan para cultivar bacilos entéricos gram-negativos y fácilmente
pueden confundirse con bacterias entéricas. Las especies del género Aeromonas se
distinguen de los bacilos entéricos gram-negativos por su reacción positiva con la
oxidasa en el cultivo obtenido de una placa de agar sangre, también se diferencian de
los vibrios porque muestran resistencia al compuesto O/129 por la falta de crecimiento
en medios que contienen NaCl al 6%.
Es característico que las Aeromonas produzcan hemolisinas. Algunas cepas producen
una enterotoxina. Se han identificado citotoxinas y la capacidad para invadir las células
en el cultivo de tejido. Sin embargo, no se ha demostrado que estas características se
relacionen con enfermedades diarreicas en el ser humano. No se han cumplido los
postulados de Koch, lo cual en gran parte se debe a que no se cuenta con un modelo
animal adecuado que reproduzca la diarrea relacionada con Aeromonas en el ser
humano. Las cepas de Aeromonas son susceptibles a tetraciclinas, aminoglucósidos y
cefalosporinas.
Las especies de Aeromonas producen tres variantes de la enfermedad:
1. diarrea en personas sanas.
2. infecciones de las heridas y
3. enfermedad sistémica oportunista en inmunodeprimidos (sobre todo pacientes
con enfermedad hepatobiliar o tumores malignos de base).
La enfermedad intestinal puede iniciarse con una diarrea acuosa aguda, una diarrea
disentérica con dolor abdominal intenso y presencia de sangre y leucocitos en las heces
o una enfermedad crónica con diarrea intermitente.
Se han descrito portadores digestivos y el máximo número se encuentra en los meses
cálidos.
La gastroenteritis se produce de forma típica tras la ingesta de agua o alimentos
contaminados (p. ej., productos frescos, carnes, lácteos), mientras que las infecciones de
las heridas se suelen producir tras una lesión traumática asociada a la exposición a
aguas contaminadas.
Otra forma poco frecuente de infecciones de las heridas por Aeromonas es la utilización
de sanguijuelas medicinales cuyo intestino está colonizado por A. veronii biovariedad
sobria.

Aunque se han identificado numerosos posibles factores de virulencia (p. ej.,
endotoxinas, hemolisinas, enterotoxinas termoestables y termolábiles) en Aeromonas, se
ignora su implicación exacta en la enfermedad.
La enfermedad diarreica aguda es autolimitada y en los pacientes afectados sólo está
indicado el tratamiento sintomático.
El tratamiento antimicrobiano es necesario en los pacientes con diarrea crónica,
infección de la herida o infección sistémica.
Aeromonas es resistente a las penicilinas, la mayoría de cefalosporinas y a eritromicina.
Las fluoroquinolonas son casi uniformemente activas frente a las cepas de Aeromonas
aisladas en EE.UU. y Europa; pero, se han descrito algunas cepas resistentes a este
antibiótico procedentes de Asia. Por tanto, aún no se ha demostrado la eficacia a largo
plazo de las fluoroquinolonas.
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS:
1. http://www.nhs.uk/conditions/Diphtheria/Pages/Introduction.aspx
2. http://www.cdc.gov/vaccines/vpd-vac/diphtheria/downloads/dis-diphtheria-
color-office.pdf
3. http://www.cdc.gov/vaccines/pubs/pinkbook/downloads/dip.pdf
4. http://www.immunize.org/catg.d/p4203.pdf
5. http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/diphtheria.html
6. La toxina de la difteria | La guía de Biología: http://biologia.laguia2000.com/
microbiologia/la-toxina-de-la-difteria#ixzz4qXmFS2CO
7. Sherris. Microbiología Médica. 5a Edición.
8. Jawetz, Melnick y Adelberg. Microbiologia Médica. 25a Edición.

9. Jawets, Melnick y Adelberg. MICROBIOLOGÍA MÉDICA. Décimo novena edición.
10. Patrick R. Murray KRMP. MICROBIOLOGÍA MÉDICA. Séptima Edición ed.
Barcelona, España: ELSEVIER; 2013.
11. Kenneth J. Ryan. Microbiología médica. 5° edición.


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