EPIDEMIOLOGIA DE LA ENFERMEDAD CORONARIA

Dr.Hernán Prat M.
Centro cardiovascular
Hospital Clínico U. de Chile

La enfermedad coronaria(EC) es la principal causa de muerte de los países occidentalizados y

también en Chile. Asociándola a accidente vascular cerebral(AVE) e insuficiencia cardiaca, las causas
cardiovasculares son la mayor causa de mortalidad en el mundo.

Worldwide Deaths 2002

Millions of deaths in 2002
5.5 Coronary heart disease
is the leading cause of
15.6 Stroke death worldwide. It 6000
10% respects no borders
7.2

Deaths in thousands
Other
CHD 5000
27%
13%

Total deaths 4000

% 57 million cancer
ia 2.7
Malar
1.2 12% 7.1 Vascular disease
TB
3%
a 3% 3000
1.6 he
Dia
rr
by age, 2002
l
ta
e 4%

AD
a

accident
1.8
n

2000
CO
o

9%
N

5%

7%
2.5 5% Chest
HIV infection 5.2
2.7
2.8 3.7 1000

Worldwide, 3 million
women and 2.5 15 – 59 years 60 + years 0
ia
u Ca
s

million men die from

ce

e
P
D

D
IV
A

te
id

k
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stroke every year

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le

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b

C
u
io

ia
S

S
S

L
V

e
n
P

La EC tiene asociados en su génesis, los factores de riesgo cardiovascular que, en esencia, son
entidades reconocibles que predisponen a varias patologías de causa arteriosclerótica. El tratamiento de
estos factores reduce el riesgo cardiovascular lo que ha sido demostrado por varios estudios clínico-
epidemiológicos.

El riesgo cardiovascular es mayor en hombres y aumenta con la edad. En Chile esto es similar y
es mayor en poblaciones con menor nivel educacional.

ENCUESTA NACIONAL DE SALUD 2003 MINSAL

La presencia de Diabetes tipo 2 es en fuerte factor de riesgo, y su presencia equivale a haber

tenido ya un infarto del miocardio. Asociado a otros factores aumenta en gran manera la morbimortalidad
cardiovascular.
CV Risk Factors Cluster Together
Risk in Diabetics vs. Total Population
70

60
%of population

50

40
Diabetics
30 Total

20

10

0
Obese Hi LDL HBP Hi TRIG Low HDL

% increase in diabetics over general population

Los factores que llevan a producir la enfermedad arteriosclerótica (causa de trombosis arterial) son
múltiples: hay causas genéticas, relacionadas a enfermedades metabólicas, hay causas inflamatorias
evidentes ,malos hábitos de vida, causas locales del sistema vascular y condiciones sistémicas
 Hay factores de riesgo mayores como tabaquismo, hipertensión arterial, dislipidemia, diabetes
tipo 2, sedentarismo y obesidad abdominal. Cada vez aparecen más. El estudio INTERHEART refirió a 9
de ellos como los responsables del 90% de las patologías cardiovasculares(agregar a los anteriores: stress,
,bajo consumo de frutas y vegetales y bajo perfil psicosocial). Hay factores no modificables aun: edad,
sexo, herencia.
FACTORES DE RIESGO CARDIOVASCULAR

* EDAD * HIPERFIBRINOGENEMIA
* SEXO * HIPERHOMOCISTEINEMIA
* ANT. FAMILIARES * LP a ELEVADA
* FALTA ESTROGENOS * PAI-
PAI-1 ELEVADO
* DISLIPIDEMIA * FACT. VII y X ELEVADOS
* TABAQUISMO * FACT.VON WILLEBRAND
* HIPERTENSION ART. * MICROALBUMINURIA
* DIABETES MELLITUS * MACROALBUMINURIA
* PROT. C REACTIVA * SEDENTARISMO
* OBESIDAD MORBIDA * FARMACOS

Factores recientemente descritos como la homocisteinemia elevada ( sobre 15 mmol/ml)

procesos infecciosos agudos(los primeros días) Proteina C reactiva(PCR) son factores de riesgo a
considerar en el estudio de pacientes de riesgo.
Mas que un Marcador: HOMOCISTEINEMIA
¿Juega la PCR un rol directo en la Aterotrombosis?
PCR se localiza en íntimas
arterioscleróticas pero no en normales
-SU INCREMENTO SOBRE LOS VALORES NORMALES ES UN
FACTOR DE RIESGO INDEPENDIENTE,ASOCIADO A A.T.E.
PCR induce activación PCR induce producción de PREMATURA Y MAYOR RIESGO TROMBOTICO.
de complemento moléculas de adhesión MPC-1, ET-1
- EN ESTUDIOS DE MEDICOS SANOS, LOS CON VALORES SOBRE EL
PCR dependiente del PCR atenúa la producción de 12% DEL LIMITE SUPERIOR NORMAL (15 mmol/ml) TUVIERON UN
reclutamiento de NO y disminuye su expresión AUMENTO DE RIESGO DE 3 VECES COMPARADO CON LOS DE
monocitos en la pared NIVELES BAJOS.
arterial
PCR induce producción de
factor tisular en monocitos PCR induce la expresión de
-EL MECANISMO DE ACCION NO ESTA TOTALMENTE DILUCIDADO,
PAI-1 y estabiliza PAI-1 mRNa
SE PIENSA QUE PRODUCE DAÑO Y DISFUNCION ENDOTELIAL,
AUMENTO DE LA AGREGACION PLAQUETARIA O INTERACTUA CON
EL COL-LDL.
Bloqueo de la vasoreactividad
endotelial por PCR
PCR gatilla la oxidación del
LDL colesterol -UN 10% DE LOS I.A.M. ES ATRIBUIBLE A ALZA DE LOS NIVELES DE
Incorporación de LDL en
HOMOCISTEINA.
macrófagos mediada por PCR

FACTORES DE RIESGO

INFECCIONES / INFLAMACIONES:
-HAY EVIDENCIAS DE ASOCACION DE CUADROS INFECCIOSOS CON
DESARROLLO DE A.T.E. Y ENFERMEDAD CORONARIA EN EL
PERIODO AGUDO DE LA ENFERMEDAD INFECCIOSA..

-EN ALGUNAS BIOPSIAS DE CORONARIAS CON PLACAS A.T.E. SE

HAN ENCONTRADO GERMENES COMO CHLAMYDIA PNEUMONIAE,
HELICOBACTER PILORI O CITOMEGALOVIRUS.

-LA ENFERMEDAD PERIODONTAL HA SIDO RELACIONADA CON

CORONARIOPATIAS. SE EXPLICARIA PORQUE GRAMNEGATIVOS
LIBERARIAN ENDOTOXINAS Y CITOQUINAS QUE AUMENTAN LOS
PROCESOS DE A.T.E.
ASI MISMO LOS NIVELES MAS ELEVADOS DE PROTEINA- C REACTIVA
AUMENTAN EL RIESGO RELATIVO DE I.A.M.
 REDUCCION DEL RIESGO CORONARIO AL RIESGO CORONARIO ASOCIADO A HDL (ESTUDIO FRAMINGHAM)
REDUCIR LDL-
LDL-COL
90

35% LDL reduction 80

49% CHD reduction
70
60
% REDUCTION IN CHD RISK

60
50

HDL(ng/dl)
11% LDL reduction 50
40
19% CHD reduction Serie1
40
30

30
20

10 20

10
0 10 20 30 40 50

0
% REDUCTION IN LDL CHOLESTEROL 0.01 0.5 1.0 1.5 2.0
TASA RIESGO DE MORBILIDAD
The Framingham Study

RIESGO DE CARDIOPATIA CORONARIA SEGUN TRIGLICERIDOS

Y NIVELES DE C-
C-LDL

CARE:IM NO FATAL O MUERTE CARDIACA , REDUCCIÓN DE 245

LÍPIDOS,ESTUDIOS ANGIOGRÁFICOS, ESTENOSIS SEVERA Y EVENTOS
250
CARDIACOS

16 Serie1
TRIGLICERIDOS
200
14 < 200 mg/dl
PORCENTAJE CON EVENTOS

12 Serie2
116 TRIGLICERIDOS
150
10 >200 mg/dl

Placebo
CASOS X 1000 EN 6 m
8 AÑOS
Pravastatina
100
6

4 31
24
2 50

0
1 2 3 4 5 6
0
AÑOS 1 2
< 200 > 220
(mg/dl) C- LDL

Hay lipoproteínas que se han descrito como aterogénicas: la lipoproteína a que no se relacionaría con el
perfil lipídico. Es de difícil obtención y su terapia con estatinas no parece reducirla como las lipoproteínas
clásicas. Otro factor importante son los niveles de fibrinógeno plasmáticos que han demostrado gran
correlación con eventos cardiovasculares inclusive mayor que los niveles de LDL-col.

LIPOPROTEINA A Lp(a)
Lp(a) FIBRINOGENO

*ESTRUCTURA SIMILAR AL PLASMINOGENO

LOS NIVELES ALTOS DE FIBRINOGENO SE HAN RELACIONADO
*ALTERARIA LA VIA NORMAL DE LA TROMBOLISIS INACTIVANDO DIRECTAMENTE CON E.CORONARIA.
AL PLASMINOGENO Y TPA.
*ESTIMULA LA SINTESIS DEL PAI-
PAI-1 LOS FUMADORES TIENEN SIGNIFICATIVAMENTE MAYORES
NIVELES DE FIBRINOGENO, LOS QUE TIENDEN A NORMALIZARSE
*ESTIMULA PROLIFERACION DE CELULAS VASCULARES. SI DEJAN DE FUMAR.
*INTERFIERE EN LA DEGRADACION NORMAL DEL RECEPTOR LDL.
*PENETRA MAS RAPIDAMENTE A LA INTIMA Y SE RETIENE POR EN UN METAANALISIS DE 18 ESTUDIOS CON MAS DE 4000 CASOS
LOS INDIVIDUOS EN EL 1/3 SUPERIOR DE LOS VALORES TENIAN UN
MAS TIEMPO. RIESGO RELATIVO DE 80% MAS E.C. QUE LOS DEL 1/3 INFERIOR.
*LOS HIPOLIPEMIANTES NO REDUCEN SUS NIVELES.
*SUS NIVELES NO SE CORRELACIONAN CON LOS DEL PERFIL HAY UNA ESTRECHA RELACION ATEROGENICA ENTRE NIVELES DE
FIBRINOGENO Y COL-LDL QUE ES DIRECTAMENTE PROPORCIONAL
LIPIDICO

RIESGO DE CARDIOPATIA CORONARIA E N RELACION A FIBRINOGENO Y LDL-COL

12 0

10 0
10 3

80

I NCIDENCIA X 1000 EN Serie 1

60 66
6 AÑOS Serie 2
Serie 3
37

40
17
48
27

22
20 S3 >16 3

S2 1 32-16 3
14
0 19 LDL-COL(mg/dl)
1 S1
<13 2
>27 7 2
2 36-27 7 3
<2 36
FIB RINOGENO(g/l)
La Diabetes ha sido considerada un equivalente de enfermedad coronaria después que el Dr.Haffner
siguió a diabéticos y controles por 7 años encontrando que los diabéticos sin eventos coronarios, AVE u
otros eventos cardiovasculares, tienen un riesgo similar que aquellos no diabéticos que ya han tenido
estos eventos.
Alto Riesgo de Eventos Cardiovasculares
en Diabetes Tipo 2
50 pacientes
45 No diabéticos
40 Pacientes con
7-años 35 Diabetes tipo 2
incidencia de 30
eventos 25
cardiovasculares 20
(%)
15
10
5
0
-MI +MI -MI +MI -MI +MI -MI +MI -MI +MI -MI +MI
Infarto del A.V.E. Muertes
Miocardio Cardiovasculares
- MI = sin infarto miocárdico previo + MI = con infarto miocárdico previo.
Haffner SM et al.N EnglJ Med . 1998;339:229-234
.

Lasa normas del ATP III del NCEP (national cholesterol education program) dan una pauta para las
metas a alcanzar en los distintos niveles de dislipidemia según la presencia de otros factores de riesgo.

NCEP ATP III Guidelines

Initiate TLC* Drug therapy LDL-C

LDL C
Patients with if LDL-C
LDL C considered if LDL-C
LDL treatment
goal

0- 1 risk fact ors ≥ 160 mg/dL† ≥ 190 mg/dL <160 mg/dL†

(160 –189
189 mg/dL:
drug opt ional)

10 - yea r risk 10–

10
≥2 risk fact ors ≥ 130 mg/dL† 20%: ≥ 130 mg/dL <130 mg/dL†
(10 yea r risk ≤ 20%)
(10-yea 10-year risk <10%:
≥ 160 mg/dL

CHD and CHD risk ≥ 130 mg/dL

≥ 100 mg/dL† <100 mg/dL†
eq ui valents (100 – 129 mg/ dL:
(100–
(10-yea
(10 yea r risk >20%) drug opt ional) <70
70 mg/dL
mg/dL **

† 1 00 mg/dL = 2.6 mmol/L; 130 mg/dL = 3.4 mmol/L; 160 mg/dL = 4.1 mmol/L

* TLC: therape utic life styl e chang es ** up dater 2 004 for ver y high risk patients

National Cholesterol Education Program, Adult Treatment Panel III. JAMA 2001;
2001;285
285:2486
:2486–
– 2497