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REPUBLICA BOLIVARIANA DE VENEZUELA


UNIVERSIDAD NACIONAL EXPERIMENTAL
“FRANCISCO DE MIRANDA”
ÁREA CIENCIAS DE LA SALUD
PROGRAMA DE MEDICINA

TRASTORNO DEPRESIVOS FISICOS Y CONDUCTUALES EN PACIENTES


CON HIPERTENSOS ARTERIAL SISTEMICA EN LA POBLACION DE
MAQUIGUA DEL MUNICIPIO FALCON, ESTADO FALCÓN

TUTORA: AUTORAS:
Dra. Eyranabell García. Velásquez Maicelys
Cedula: 12183210 Cedula: 22.743.652
Ramírez Evelyn
Cedula: 20.288.600

Punto Fijo, Mayo del 2021


ii

UNIVERSIDAD NACIONAL EXPERIMENTAL


“FRANCISCO DE MIRANDA”
VICERRECTORADO ACADÉMICO
DECANATO DEL ÁREA CIENCIAS DE LA SALUD
PROGRAMA MEDICINA

TRASTORNO DEPRESIVOS FISICOS Y CONDUCTUALES EN PACIENTES


CON HIPERTENSOS ARTERIAL SISTEMICA EN LA POBLACION DE
MAQUIGUA DEL MUNICIPIO FALCON, ESTADO FALCÓN

TUTORA: AUTORAS:
Dra. Eyranabell García. Velásquez Maicelys
Cedula: 12183210 Cedula: 22.743.652
Ramírez Evelyn
Cedula: 20.288.600

COMISIÓN DE TRABAJOS DE GRADO DEL PROGRAMA DE MEDICINA

PUNTO FIJO, MAYO 2021


iii

TRASTORNO DEPRESIVOS FISICOS Y CONDUCTUALES EN PACIENTES


CON HIPERTENSOS ARTERIAL SISTEMICA EN LA POBLACION DE
MAQUIGUA DEL MUNICIPIO FALCON, ESTADO FALCÓN

AUTORES:

VELÁSQUEZ MAICELYS
CEDULA: 22.743.652
RAMÍREZ EVELYN
CEDULA: 20.288.600

TRABAJO DE GRADO PRESENTADO COMO REQUISITO PARA OPTAR AL


TÍTULO DE MÉDICO CIRUJANO.

DIRECCIÓN DE PROGRAMA DE MEDICINA


ÁREA CIENCIAS DE LA SALUD
UNIVERSIDAD NACIONAL EXPERIMENTAL
“FRANCISCO DE MIRANDA”

TUTORA:

Dra. Eyranabell García.

C.I. 12.183.210
iv

REPÚBLICA BOLIVARIANA DE VENEZUELA.

UNIVERSIDAD NACIONAL EXPERIMENTAL


"FRANCISCO DE MIRANDA"
ÁREA CIENCIAS DE LA SALUD
PROGRAMA MEDICINA

Punto Fijo, Mayo 2021.

CONSTANCIA DE ACEPTACIÓN DEL TUTOR.

En mi carácter de TUTOR del trabajo especial de grado titulado: TRASTORNO


DEPRESIVOS FISICOS Y CONDUCTUALES EN PACIENTES CON
HIPERTENSOS ARTERIAL SISTEMICA EN LA POBLACION DE MAQUIGUA
DEL MUNICIPIO FALCON, ESTADO FALCÓN, realizado por los ciudadanos:
Ramírez Evelyn de cedula: 20.288.600 y Velásquez Maicelys de cedula:
22.743.652; para optar al título de Médico Cirujano, considero que dicho trabajo
reúne los requisitos y méritos suficientes para ser sometido a la presentación en
público y evaluación por parte del jurado examinador que se asigne.

______________________
Dra. Eyranabell García.
CI. 12.183.210
v

Índice
Pág.
Portada. i
Contraportada. ii
Hoja protocolar. iii
Constancia de aceptación del tutor. iv
Índice. v
Introducción 1
Objetivos de la investigación 29
 Objetivo general. 29
 Objetivos específicos 29
Sistema de variables. 30

 Conceptualización de las variables. 30


 Operacionalización de las variables. 30
Metodología de la investigación. 31
Tipo y diseño de la investigación 31
 Tipo de investigación 31
 Diseño de la investigación. 31
Población y muestra. 31
Criterios de inclusión y exclusión. 31
 Criterios de inclusión. 31
 Criterios de exclusión. 31
Técnica e instrumento de recolección de datos. 31

Referencias bibliográficas. 33
Anexos
 Instrumento de recolección de datos. 37
 Consentimiento informado. 39

INTRODUCCION

Las enfermedades cardiovasculares son la primera causa de


morbimortalidad en el mundo, lo que amerita cierto grado de atención hacia la
prevención y cuido de este grupo de padecimientos. Uno de los mas importante es
la hipertensión arterial sistémica es uno de los factores de riesgo más significativo
junto a las dislipidemias, diabetes y obesidad, puesto que existen coincidencia en
los estudios epidemiológicos a nivel global en que la incidencia de hipertensión
vi

arterial sistémica en personas mayores de 50 años es de aproximadamente un


50%. (1)
Por tanto, la hipertensión arterial es una patología muy frecuente en el ser
humano y prácticamente inexistentemente en otros mamíferos. Las condiciones
de vida tan particulares del ser humano tienen categoría como causas
predisponentes en la incidencia de esta enfermedad. Es así, como los aspectos
más relevantes que inciden en el desarrollo de la hipertensión arterial sistémica
son las deformaciones alimenticias, que se caracterizan por ser desbalanceadas,
hipercaloricas e hipersódicas. (1)
En la actualidad se han realizado progresos sustanciales en el conocimiento
de la epidemiología, la fisiopatología y el riesgo asociado con la Hipertensión
Arterial y existe una gran cantidad de pruebas que demuestran que la reducción
de la presión arterial reduce sustancialmente la morbimortalidad prematura.
Mediante diferentes estrategias terapéuticas probadas y efectivas, así como
mediante cambios en el estilo de vida, se puede reducir la presión arterial; sin
embargo, el control de la presión arterial es insuficiente en todo el mundo y está
muy lejos de ser satisfactorio en Europa. Como consecuencia, la hipertensión
arterial continúa siendo la mayor causa evitable de enfermedad cardiovascular y
(2)
de mortalidad por cualquier causa tanto en Europa como en el mundo.
Ahora bien, Basándonos en la Presión Arterial medida en consulta, la
prevalencia mundial de la hipertensión arterial se ha estimado en 1.130 millones
en 2015, con una prevalencia > 150 millones en Europa central y oriental. En
términos generales, la hipertensión arterial en adultos se sitúa alrededor de un 30-
45%12, con una prevalencia global estandarizada por edad del 24 y el 20% de los
varones y las mujeres en 2015. La alta prevalencia de la HTA es comparable en
todo el mundo, independientemente del nivel de renta del país, es decir, en países
con ingresos bajos, medios o altos. La hipertensión arterial es más frecuente a
edades avanzadas, y alcanza una prevalencia que supera el 60% de las personas
de más de 60 años. A medida que las poblaciones envejezcan, adopten un estilo
de vida más sedentario y aumenten el peso corporal, la prevalencia de la
hipertensión arterial seguirá aumentando en todo el mundo. Se calcula que el
7

vii

número de personas con hipertensión arterial aumentará en un 15-20% en 2025, y


llegará a 1.500 millones. (2)
De allí, que existe una, la relación entre la Presión Arterial y las
complicaciones cardiovasculares y renales, lo que hace que la distinción entre
normo tensiones hipertensión basada en valores de corte de la presión arterial
sea en cierto modo arbitraria. Sin embargo, en la práctica clínica, los valores de
corte de la presión arterial se emplean por razones pragmáticas para simplificar el
diagnóstico y las decisiones sobre el tratamiento. La asociación epidemiológica
entre la presión arterial y el riesgo cardiovascular se observa desde valores de
presión arterial muy bajos (presión arterial sistólica [PAS] > 115 mmHg). En este
mismo contexto, la hipertensión se define como el nivel de PA en el cual los
beneficios del tratamiento (ya sea intervenciones en el estilo de vida o tratamiento
farmacológico) sobrepasan claramente sus riesgos según los resultados de
estudios clínicos. (1)
En cuanto a las contraindicaciones el tratamiento recomendado para la
hipertensión arterial resistente es la adición de dosis bajas de espironolactona al
tratamiento base o la intensificación del tratamiento diuréticocuando haya
intolerancia a la espironolactona, con eplerenona, amilorida, dosis másaltas de
tiacidas o análogos tiacídicos o un diurético de asa, o la adición de bisoprolol
o doxazosina. (1)
En Venezuela, según un trabajo publicado en Annals of Global Health
(2019), la prevalencia de hipertensión arterial es del 60,4%, lo que representa más
de la mitad de la población adulta y está asociada con un control de la presión
8
arterial relativamente pobre; todo ello, en medio de profundas transformaciones
políticas económicas y sociales que hancomprometido abiertamente la salud
pública y la capacidad de los gobiernos y las partes privadas, para proporcionar
los servicios de atención médica necesarios, teniendo en cuenta quela HTA
desempeña un papel crítico en la patogénesis de las enfermedades crónicas, en
particular la ECV, que es la principal causa de muerte a nivel mundial (4).

A nivel regional en el estado Falcón no escapa de este problema de salud


pública, en este sentido, se observó que para el año 2013, se determinó que entre
viii

las causa de morbimortalidad prevalecen las enfermedades cardiovasculares,


siendo la Hipertensión Arterial, la primera de ella, lo cual se considera alarmante
ya que se encuentra por encima de las cifras porcentuales en relación al país, es
decir, mientras Venezuela representa un 20,6%, la región supera esta cifra con un
24.8%.(5,6)
Con respecto a la depresión, se puede indicar que el hecho de sentirse
triste, “deprimido”, de tener “pensamientos negativos“ o dificultad para dormir no
significa necesariamente que usted sufra una depresión. Dentro de esta variedad
de emociones, la tristeza, el desánimo y la desesperación son experiencias
humanas normales. Estas disminuciones en el estado de ánimo no deben
confundirse con las que experimenta una persona deprimida. La depresión es una
(7)
enfermedad, como lo es la diabetes o una úlcera de estómago.
Para hablar de depresión, y por lo tanto de enfermedad se requiere:
que estos sentimientos se presenten de forma (casi) continua durante un período
superior a dos semanas, es decir, que causen un malestar importante en una o
varias áreas de la vida diaria. Cualquier persona puede padecer depresión en
algún momento de su vida. No obstante, existen algunas que tienen una mayor
predisposición, entre ellas se tiene a las personas que;han vivido un suceso
estresante o tienen un estrés crónico (estrés continuo). Cualquier evento; como la
pérdida de un empleo o tienen dificultades para encontrarlo, Mujeres que
experimentan cambios hormonales, aquellos con historia familiar de depresión,
personas que han tenido una infancia difícil incluyendo las primeras experiencias
de duelo, mujeres embarazadas, personas que sufren una determinada9
enfermedad física, entre otras circunstancias. Todo lo anterior, permite explicar la
relevancia de este estudio, debido a que la cuarentena obligatoria, los malos
servicios públicos, el alto nivel infrasonoro, aunada a una pandemia a nivel
(7)
mundial puede ser generatriz de estas dos patologías o causar la muerte.
En este mismo sentido, la depresión es muy común dentro de los pacientes
que sufren padecimientos neurológicos. Cuando está presente, el síndrome
depresivo aumenta significativamente el espectro del síntoma neurológico,
ix

aumenta la incapacidad, retarda la rehabilitación, interfiere con la medicación


(7)
convencional, y puede influir negativamente en el núcleo familiar del enfermo.
A nivel de los factores de riesgo cardiovascular, más de 50% de los
pacientes afectados con eventos vasculares cerebrales suelen tener depresión
significativa, particularmente posterior a un infarto cerebral. Suele presentarse en
individuos jóvenes y se diferencia de la depresión idiopática por la presencia de
síntomas psicomotores, un aumento en la frecuencia de la anedonia, y mayor
(8).
incapacidad en la concentración que en el grupo idiopático La localización de la
lesión parece ser de vital importancia con respecto a las características y a la
duración del síndrome depresivo; es así como, lesiones isquémicas en la corteza
frontal izquierda se asocian con una mayor incidencia a depresión, que las
encontradas en aquellas lesiones más posteriores en el hemisferio izquierdo, o en
el hemisferio derecho anterior o posterior. De manera análoga, pequeñas lesiones
isquémicas subcorticales en el hemisferio izquierdo estarían asociadas con una
mayor frecuencia al síntoma depresivo que las lesiones subcorticales del
hemisferio derecho.
A nivel de trastorno de neurotransmisores, la mayoría de los psiquiatras
biológicos, la depresión es un trastorno heterogéneo que tiene varios subtipos
desde el punto de vista neurofisiológico, ya que existe una deficiencia de
neurotransmisores. Estas son sustancias que se encargan de pasar un estimulo
nervioso de la neurona a la siguiente para ellos si se requiere que esta un
equilibrio dinámico entre ellos, ya que si los niveles están disminuidos, se puede
presentar un cuadro depresivo, ahora si se encuentran aumentados se puede
10
(9)
generar un cuadro psicótico.
Según Ginnete, miembro titular del Hospital Universitario “Alfredo Van
Greieken” de Coro y de la Sociedad Venezolana de Infectologìa, los pacientes con
patologías como infecciones respiratorias agudas, moderadas o graves y con
factores de riesgo cardiovascular deben mantenerse en sus hogares, ya que, el
COVID 19, los hace más vulnerables a la hora de un contagio. Igualmente
recomienda a las personas a realizar actividades físicas, ya que el sedentarismo
también perjudica la salud física y mental. Otro aspecto importante, es la población
x

de los adultos mayores y niños y niñas, lo cual amerita el fiel cumplimiento de los
protocolos de bioseguridad a la hora de realizar una actividad fuera del hogar. Por
(8)
tanto, toda prevención puede generar salud.
Todo lo anterior, induce la necesidad de evaluar trastorno depresivos físicos
y conductuales en pacientes con hipertensos arterial sistémica en la población de
Maquigua del municipio Falcón, estado Falcón, en el periodo comprendido Marzo
– Julio del 2020, porque ambas patologías (depresión y hipertensión) son
comunes según Ginnete. (8) y la Organización Mundial de la Salud. (10)
Esta investigación, toma a los pacientes hipertensos por ser de alto riesgo
para el COVID 19, puesto que los afecta de manera significativa, ya que en la
actualidad, esta patología produce una disminución de la mortalidad global y de la
morbilidad cardiovascular, tanto por reducción de eventos cerebrovasculares,
como cardiacos, renales y a otros niveles, por tanto, la determinación, reducción y
control de las cifras de Presión Arterial debe ser un objetivo inexcusable para
todos los profesionales sanitario. De allí, lo relevante del estudio
(9)
De acuerdo a la Organización Mundial de la Salud (OMS) , establece que
la Hipertensión arterial, es un trastorno en el que los vasos sanguíneos tienen una
tensión persistentemente alta, puesto que, cada vez que el corazón late, bombea
sangre a los vasos, que llevan la sangre a todas las partes del cuerpo, además, es
la fuerza que ejerce la sangre contra las paredes de los vasos (arterias) al ser
bombeada por el corazón. De allí, que cuanta más alta es la tensión, más esfuerzo
11
tiene que realizar el corazón para bombear. Lo normal en adultos es de 120 mm
Hg cuando el corazón late (tensión sistólica) y de 80 mm Hg cuando el corazón se
relaja (tensión diastólica), ahora, cuando la tensión sistólica es igual o superior a
140 mm Hg y/o la tensión diastólica es igual o superior a 90 mm Hg, la tensión
arterial se considera alta o elevada.

En este mismo contexto, la hipertensión arterial se clasifica según la


estadificación en:

Estadificación de la presión arterial

Estadio de la presión Presión arterial Presión arterial


xi

arterial sistólica (mmHg) diastólica (mmHg)

Normal <120 <80

Pre-hipertensión 120-139 80-90

Hipertensión en estadio I 140-159 90-99

Hipertensión en estadio II >160 >100

Tabla 1: The Seventh Report of the Joint National Committee on the Prevention,
Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure.

En cuanto, a la etiopatogenia de la Hipertensión Arterial esencial, esta se


divide en factores, entre ellos están. (11)

a. Tiológicos (genética): Desde un punto de vista clínico, la influencia de la


genética en la hipertensión arterial viene determinada por una agregación
familiar, de forma que la prevalencia aumenta entre los familiares de primer
grado. Más allá de esta observación clínica, el conocimiento de los genes
implicados en el desarrollo de la hipertensión arterial es muy escaso. Ello
es debido a que la hipertensión arterial, como enfermedad de elevada
prevalencia y de amplia distribución geográfica, presenta una genética
compleja con la probable participación de un gran número de genes
candidatos.
b. Ambientales: Se encuentran ligados con el progreso y los cambios en los
12
hábitos de vida y dietéticos, con el consiguiente desequilibrio entre ingesta
calórica y gasto energético, junto con elementos dietéticos específicos
como la elevada ingesta de grasas saturadas y el elevado consumo de sal
son los principales determinantes ambientales de la aparición de
hipertensión arterial.
c. Patogeneticos (Sistema nervioso simpático): Multitud de evidencias
experimentales y clínicas apoyan el papel del sistema nervioso autónomo
en la patogenia de la hipertensión arterial. Los individuos hipertensos
presentan una hiperactividad simpática, con desequilibrio entre esta y la
actividad parasimpática. La activación simpática puede tener su origen en
un estímulo directo por el estrés crónico, ya sea mental o promovido por la
xii

elevada ingesta calórica y la obesidad. También se ha descrito un mal


funcionamiento de los sensores periféricos, conocidos como
barorreceptores. Varias evidencias clínicas apoyan esta hiperactividad
simpática, lo que incluye una mayor frecuencia cardiaca en reposo de los
sujetos hipertensos, el efecto de varios fármacos antihipertensivos en la
reducción del flujo simpático, así como las técnicas de tratamiento de la
hipertensión arterial resistente que incluyen la denervación simpática renal
o la electro estimulación de los barorreceptores carotideos. Además, La
hiperactividad simpática tiene además una importancia capital en el
pronóstico de algunas complicaciones de la hypertension arterial , como la
(11)
cardiopatía isquémica o la insuficiencia cardiaca.
Etiología de la hipertensión arterial.
En más del 90% de los pacientes la causa de su hipertensión arterial es
esencial o idiopática, relacionándose en la mayor parte de las ocasiones con la
edad y la arterioesclerosis. No obstante, es probable que la ciencia no sea capaz
en la actualidad de determinar las verdaderas causas que subyacen en la génesis
de la hipertensión arterial. Por otro lado, existe un grupo de aproximadamente el 5-
10% de los pacientes en que la hipertensión arterial puede ser secundaria a otras
causas. Así podemos distinguir. (12)
• Causas exógenas: como la toma de fármacos (corticoides, anticonceptivos,
13
antiinflamatorios no esteroideos), el exceso de alcohol o el abuso de regaliz.
• Causas renales: como la estenosis de la arteria renal o algunas nefropatías
parenquimatosas.
• Causas suprarrenales: como el feocromocitoma o el hiperaldosteronismo.
• Otras causas biológicas: como la coartación de aorta, el Síndrome de apnea-
hipopnea del sueño o el hipotiroidismo.
La búsqueda de una causa secundaria de hipertensión arterial debe
realizarse cuando se sospeche una causa subyacente después de una correcta
anamnesis y exploración física del paciente. En ocasiones, las pruebas básicas
que acompañan al estudio del hipertenso (por ejemplo, ionograma y función renal)
xiii

pueden hacernos sospechar algunas causas secundarias, como el


hiperaldosteronismo.
También puede plantearse la búsqueda de una causa secundaria en niños
o personas jóvenes en los que no se explica la presencia de HTA (por ejemplo,
para descartar una coartación aórtica) o en pacientes con HTA refractaria en los
que se ha descartado mala adherencia terapéutica o factores
externoscontribuyentes. (12)
Consecuencias de la hipertensión arterial

 Cardiopatía hipertensiva: Se denomina cardiopatía hipertensiva al


conjunto de cambios que se producen en el corazón como consecuencia de la
HTA. Aunque habitualmente se utiliza la hipertrofia ventricular izquierda como
sinónimo de cardiopatía hipertensiva, la cardiopatía hipertensiva no solo implica la
hipertrofia miocárdica, sino que engloba también la existencia de fibrosis y la
alteración de los vasos miocárdicos. La afectación cardiaca por la hipertensión
arterial es un fenómeno frecuente que suele comenzar con la presencia de
hipertrofia ventricular izquierda y disfunción diastólica, lo que en ocasiones se
acompaña también de dilatación auricular y el consiguiente desarrollo de fibrilación
auricular. Posteriormente, pueden aparecer complicaciones como la isquemia
(primero micro y luego macrovascular), la disfunción sistólica y finalmente eventos
coronarios agudos e insuficiencia cardiaca.
En este sentido, no hay suficiente evidencia para determinar si la 14
insuficiencia cardiaca con función sistólica preservada y la insuficiencia cardiaca
con función sistólica deprimida, son entidades diferentes o si son dos formas de la
misma enfermedad.
Para el estudio de la afectación cardiaca por hipertensión arterial. La
primera exploración a realizar es un electrocardiograma (ECG), que nos permitirá
conocer el ritmo cardiaco del paciente y sospechar la existencia de otras posibles
alteraciones, como crecimiento auricular, hipertrofia ventricular, isquemia, necrosis
antigua, etc. No obstante, la sensibilidad y especificidad del ECG para determinar
la hipertrofia ventricular izquierda es muy baja, algo que hay que tener en cuenta
antes de tomar decisiones terapéuticas. (12)
xiv

La prueba más barata y que mejor caracteriza la cardiopatía hipertensiva es


el ecocardiograma-Doppler, que permite estudiar el grosor de las diferentes
paredes cardiacas, la masa ventricular, el grosor relativo de la pared ventricular, la
función diastólica y sistólica, el tamaño y volumen auricular y estudiar
la existencia de alteraciones de la contractilidad segmentaria. Asimismo, nos
permite determinar, en caso de existir hipertrofia ventricular, el patrón de la misma:
concéntrica, excéntrica o aumento relativo del grosor parietal. Por otro lado, existe
una pprueba útil y barata que hay que tener en cuenta: la prueba de esfuerzo. La
presencia de respuesta hipertensiva en la misma (PA en el máximo esfuerzo
mayor de 220/110 mmHg) es un predictor de HTA en la población general y de mal
control de la HTA en los hipertensos Además, nos permite razonablemente
descartar isquemia macrovascular y la presencia de arritmias significativas.
Respecto al tratamiento de la cardiopatía hipertensiva, la evidencia ha
demostrado que el tratamiento con inhibidores delenzima convertidora de la
angiotensina (IECA) y antagonistasdel receptor de la angiotensina (ARA) II reduce
la hipertrofiaventricular izquierda, estando recomendado su uso en los hipertensos
(8)
que la presenten. Respecto al tratamiento conIECA o ARA II en los pacientes
con fibrilación auricular, soloexiste evidencia suficiente para recomendarlos como
prevención primaria de fibrilación auricular en pacientes con cardiopatía existente.
(12)

 Encefalopatíahipertensiva. (13)
15
La HTA es una causa conocida de enfermedad cerebrovascular, habiéndose
demostrado una relación directa entre lascifras elevadas de PA, especialmente
sistólica, y el riesgo deictus. Tanto es así que pequeños descensos en las cifras de
PAreducen el riesgo de ictus de forma significativa. (9).
La HTA mantenida, produce una serie de cambios funcionalesy
estructurales a nivel cerebrovascular. (12).
Alteraciones funcionales: reducción del flujo sanguíneocerebral, aumento de
las resistencias a nivel cerebrovascular,reducción de la reactividad vasomotora
cerebral y deteriorocognitivo incipiente.
Alteraciones estructurales: remodelado vascular, infartoslacunares y
xv

lesiones de la sustancia blanca periventricular


El manejo de las cifras elevadas de PA durante un eventocerebrovascular
agudo es un tema controvertido, aunque hoyen día se recomienda reducir la PA
cuando la PA sistólica(PAS) > 220 mmHg y/o la PA diastólica (PAD) > 120
mmHgen el caso del ictus isquémico o cuando la PAS > 200 mmHgy/o PAD > 100
(9)
mmHg en el caso del ictus hemorrágico. . No obstante, publicaciones recientes
parecen demostrar que el descenso de las cifras de PA en el momento agudo no
supone ningún beneficio.
Respecto a la afectación cerebrovascular secundaria a la HTA
mantenida, uno de los efectos deletéreos más importantes esla aparición de
demencia de tipo vascular e 8 incluso de tipo Alzheimer, reduciéndose su
incidencia cuando se consigue un buen control de la HTA.
El diagnóstico de la afectación cerebrovascular crónica debecomenzar con
la anamnesis y exploración física (especialmenteneurológica) que nos haga
sospechar alguna anomalía, como por ejemplo la existencia de alteraciones en la
marcha o laauscultación de soplos carotídeos. Después, pueden ser útiles otras
pruebas diagnósticas, como la resonancia magnéticacerebral o el mini-mental . (13).
Enfermedad renal
La nefroangioesclerosis secundaria a HTA de larga evolución, es la
segunda causa de enfermedad renal terminal que requiere diálisis tras la diabetes
mellitus en el mundo (10), por lo que el estudio y monitorización de la función renal
16
en los hipertensos es fundamental.
El primer parámetro que debe cuantificarse es la función renal,
tanto mediante las cifras de urea y creatinina, como con el aclaramiento de
creatinina mediante la fórmula de CockroftGault o la estimación del filtrado
glomerular con el MDRD.
En segundo lugar, debe realizarse una determinación de albúmina y
creatinina en orina (cociente albúmina/creatinina) pudiendo realizarse en una
muestra aislada recogida a primera hora de la mañana o en orina recogida en 24
horas.
xvi

A esta determinación debe acompañarle el estudio de la orina y su


sedimento para descartar posibles interferencias en la determinación de la
microalbuminuria.Por último, la realización de una ecografía abdominal o en su
defecto una radiografía simple de abdomen, nos pueden ayudar a valorar
aspectos indirectos de afectación renal (como el tamaño renal) o la existencia de
calcificaciones vasculares. (13),
Retinopatía hipertensiva

La HTA, tanto a nivel agudo (retinopatía hipertensiva maligna) como a nivel


crónico (retinopatía hipertensiva crónica), puede producir afectación ocular, ya no
solo a nivel de la retina, sino también a nivel de la coroides y del nervio óptico.
Hay varias formas de clasificar la retinopatía hipertensiva en función de los
hallazgos que se observan en el estudio del fondo de ojo, considerándose que
existe lesión de órgano diana cuando se presenta retinopatía de grado moderado
o severo.(10), La mayor severidad de la retinopatía hipertensiva, no se suele traducir
en una pérdida mayor de visión (de hecho, no suele producirlo de forma directa),
sino que indica una mayor afectación vascular dentro de la enfermedad
hipertensiva y por tanto un peor pronóstico. Por otro lado, se ha demostrado que el
tratamiento de la HTA puede ayudar a la regresión de la retinopatía
hipertensiva,no pudiéndose recomendar ningún grupo de fármacos en concreto a
este respecto.
En función de los hallazgos encontrados en el estudio del
fondo de ojo se tomará una u otra actitud terapéutica. (13):
17
 No retinopatía: controles habituales de factores de riesgo
cardiovascular.
 Retinopatía ligera: no precisa valoración por un oftalmólogo. Se realizará
monitorización y control de los factores de riesgo cardiovascular.
 Retinopatía moderada: debe realizarse siempre despistaje de diabetes
mellitus y se considerará valoración oftalmológica. Se realizará control
estricto de los factores de riesgo y valorará iniciar tratamiento de la HTA (si
no llevaba).
 Retinopatía severa: se deberá iniciar tratamiento urgente de la HTA y
xvii

control estricto del resto de factores de riesgo cardiovascular.


Por tanto, la realización de un fondo de ojo debería ser una práctica
rutinaria en todos los pacientes hipertensos. No obstante, no existe consenso
sobre la frecuencia con la que debe realizarse, algo que deberá decidirse en
función de los hallazgos encontrados, el riesgo cardiovascular global y las
comorbilidades asociadas. (11)
Enfermedad arterial periférica

La HTA es un factor de riesgo para el desarrollo de aterosclerosis y


vasculopatía de extremidades inferiores. Cuando se constata la existencia de
afectación arterial periférica, la morbimortalidad de los pacientes aumenta de
forma significativa, ya que suele ser un indicador de afectación
vascular extensa.(13)
El dato fundamental para el diagnóstico de enfermedad arterial periférica es
la clínica de claudicación intermitente, acompañada de la exploración física,
especialmente la determinación de los pulsos periféricos y de signos de
hipoperfusión periférica.
Si se sospecha la existencia de patología vascular de enfermedades
inferiores se puede realizar una angiografía o una angio-RM de extremidades
inferiores con el fin de cuantificar la severidad de la afectación.
En estos pacientes, es importante realizar una estratificación del riesgo
cardiovascular y el control estricto del resto de factores de riesgo. De entre todos
los fármacos que existen para el tratamiento de la HTA, los IECA son los
18
preferidos para el tratamiento de los hipertensos con enfermedad arterial
periférica. (13)

Cuándo iniciar el tratamiento de la hipertensión arterial

Una vez que se confirma la existencia de hipertensión arterial debemos


plantearnos el inicio del tratamiento de la misma, que debe comenzar siempre con
las medidas higiénico- dietéticas, independientemente del grado de hipertensión
arterial. Además de esto, se debe iniciar tratamiento farmacológico en pacientes
xviii

con hipertensión arterial grados 2 y 3 y en pacientes con hipertensión arterial


grado 1 que presentan lesión de órgano diana. (14)
En los pacientes con hipertensión arterial grado 1 sin afectación visceral,
deben iniciarse de forma enérgica las medidas higiénico-dietéticas antes de
comenzar el tratamiento farmacológico. hipertensión arterial Respecto a las cifras
de PA sistólica y diastólica, la elevación de cualquiera de ellas es motivo para el
inicio de tratamiento según las recomendaciones anteriores. En caso de situarse
en rangos diferentes, nos guiaremos por la mayor de ellas. (15)
En cuanto a la depresión, es una alteración incluida dentro de los estados
de animo cuya manifestación es la alteración del sentido de ánimo bajo, junto con
los trastornos de adaptación. Los trastornos depresivos son el grupo más
frecuente de los atendidos por el médico de atención primaria, Hasta el 10 al 15
% de las depresiones mayores llevar a la muerte pos suicidio. Este trastorno, es la
mayor causa de discapacidad en los países desarrolladosy será el principal motivo
en todo el mundo en el año 2020, según OMS.(16)
Por lo general, se considera que existen “factores” biológicos, psicológicos y
ambientales (aquéllos relacionados conel entorno social o la familia). Algunos de
ellos pueden actuar bastante antes de que se presente la depresión, ellos
“preparan el terreno” y se les conoce como factores de riesgo(o vulnerabilidad).
Por ejemplo, el hecho de tener un padre ouna madre que ha sufrido depresión
aumentaría el riesgo de poder verse afectado por la enfermedad. Del mismo
19
modo, el haber vivido acontecimientos traumáticos o conflictos graves en la familia
durante la primera infancia está asociado con un mayor riesgo de depresión en la
edad adulta.
(16)
Factores que pueden favorecer o precipitar la aparición de una depresión.
• Factores genéticos: En algunas personas puede haber una predisposición
genética, existiendo antecedentes familiares que aumentan la probabilidad
de padecerla. Las mujeres sufren con mayor frecuencia depresiones que
los hombres.
• Factores biológicos: En nuestro cerebro existen sustancias químicas
denominadas neurotransmisores que pasan señales de una célula a otra. Enla
xix

depresión algunos de estos sistemas, particularmente los de Serotoninay


Noradrenalina, parecen no estar funcionando correctamente.Algunas mujeres la
presentan tras el parto por los cambios hormonalesque se producen durante este
período. Es la denominada depresiónposparto (para más información sobre este
tipo de depresión ver folleto específico).
• Factores sociales: Determinadas situaciones especialmente complicadas y
difíciles que ocurren en la vida (problemas familiares, laborales, etc. pueden
favorecer su aparición. Los estudios demuestran que la depresión y la ansiedad
predominan en las mujeres. Este tipo de trastornos están asociados
significativamente con factores de riesgo social, más prevalentes en mujeres que
en varones, como las carencias socioeconómicas (mujeres tradicionalmente más
empobrecidas por pensiones y salarios más bajos, dedicación a trabajos no
remunerados), la continua responsabilidad del cuidado de terceras personas o la
violencia de género.
Otros eventos, también pueden causar depresión, como una enfermedad
física (cáncer, diabetes, enfermedades cardiacas, Parkinson, trastornos de la
alimentación, trombosis, Alzheimer…) o la toma de ciertos medicamentos hacen
que aparezca. El consumo de alcohol y drogas también favorecen su aparición.
Existen algunas personas que presentan síntomas de depresión, de forma
recurrente en las mismas épocas todos los años, especialmente en zonas con
gran diferencia de luz entre verano e invierno. (17)
20
(17)
Síntomas de la depresión.
Conducta:
Ataques de llanto, aislamiento de los demás, descuido de las responsabilidades,
pérdida de interés por la apariencia, pérdida de la motivación.
Emociones:
Tristeza, ansiedad, culpabilidad, ira, cambios de humor, falta de emociones
(embotamiento afectivo), sentimientos de desesperanza.
Pensamientos:
Autocrítica, sentimiento de culpa, preocupación, pesimismo, problemas de
xx

memoria, falta de concentración, dificultad para latoma de decisiones, confusión,


pensamientos referentes a que otras personas le vean mal.
Síntomas Físicos:
Sensación de cansancio, falta de energía, dormir mucho o muy poco, comer en
exceso o la pérdida de apetito, estreñimiento, pérdida o aumento de peso, ciclo
menstrual irregular, pérdida de apetitosexual, dolores sin explicación aparente .(17)
En cuanto a la revisión bibliográfica que se consultó previamente y con
variables similares para realizar el presente trabajo de investigación se indican las
siguientes:
A nivel internacional. Asmar R (2014) Titulado “Mejoramiento en la presión
arterial, rigidez arterial y onda de reflexión con una combinación de dosis muy
bajas de Perindopril/Indapamida en pacientes hipertensos: una comparación con
Atenolol”. El objeto del estudio fue comparar los efectos antihipertensivos de la
combinación en dosis muy bajas de Indapamida (0,625mg) y Perindopril (2mg)
(Per/Ind) con el agente beta-bloqueante Atenolol (50mg) para determinar si el
tratamiento combinado de Per/Ind reduce la presión arterial sistólica y la presión
de pulso, más de lo que las reduce el Atenolol y, si es así, si este descenso se
debe predominantemente a la reducción de la velocidad de onda del pulso aórtica
y la reducción de la onda de reflexión. Se tomaron en cuenta 471 pacientes con
hipertensión esencial que fueron monitorizados por 12 meses. Se llegó a la
conclusión de que la combinación de Perindopril / Indapamida a dosis muy baja
normaliza la presión arterial sistólica, la presión de pulso y la función arterial
21
mucho más que el efecto del Atenolol, un perfil hemodinámico que se conoce que
disminuye la mortalidad en pacientes hipertensos con un alto riesgo
cardiovascular.(18)
En el estudio de Coronas, Almirall, Capdevila, García, García (2014) sobre la
“Hipertensión arterial refractaria y malestar emocional ¿Hay alguna asociación?,
explica que algunos estudios previos han relacionado el estrés psicológico,
fundamentalmente la ansiedad y la depresión, con un incremento del riesgo
cardiovascular, y específicamente con la hipertensión arterial. El presente estudio
consiste en un diseño caso-control para valorar el grado de ansiedad y depresión
xxi

entre los pacientes afectos de hipertensión refractaria en comparación con un


grupo de hipertensos bien controlados con ! 2 fármacos. Con este fin, se ha
analizado el grado de ansiedad y depresión mediante la escala de Goldberg
(GADS) (incluyendo la subescala de ansiedad y la subescala de depresión de 9
ítems cada una) y el “grado de bienestar general” así como la influencia que
pudiera tener la “existencia de problemas económicos asociados” mediante dos
escalas de Likert puntuando de 0 a 10.
Aún considerando las limitaciones propias de un estudio preliminar con una
muestra reducida, los resultados confirman que los pacientes con hipertensión
arterial refractaria presentan niveles de ansiedad y depresión claramente más
elevados que los pacientes con hipertensión arterial controlada, siendo estos
datos especialmente significativos por lo que respecta a las mujeres. (19)
Ahora bien, Vázquez, Mukamutar, Meireles, Vázquez (2016) en su trabajo
titulado: Trastornos depresivos y eventos vitales en pacientes con hipertensión
arterial y su relación con la adherencia terapéutica de la Universidad de Ciencias
Médicas de Granma. Policlínico. Este tuvo como objetivo general identificar la
presencia de trastornos depresivos y eventos vitales en pacientes con hipertensión
arterial y su relación con la adherencia a la terapia antihipertensiva. Desde el
aspecto metodológico, se realizó un estudio descriptivo, transversal con 222
pacientes hipertensos del Hospital Central de Nampula, Mozambique. Se
estudiaron algunas variables sociodemográficas, sintomatología depresiva,
diagnóstico psiquiátrico, eventos vitales actuales y adherencia terapéutica. Con
realcion al resultado, la frecuencia de síntomas depresivos fue de 40,5 %. Los
diagnósticos más frecuentes fueron trastorno depresivo mayor, trastorno distímico
y trastornos adaptativos con estado de ánimo depresivo. Los eventos vitales
actuales afectaron a 77,9 % de los hipertensos; los más frecuentes fueron la
muerte de familiares queridos, padecer enfermedades físicas y los conflictos
interpersonales. El 42,8 % tenía una pobre adherencia a la medicación
antihipertensiva, la que se asoció significativamente (p<0,05) con la presencia de
síntomas depresivos, necesidad de un tratamiento psicofarmacológico, ser
22

xxii

afectado por 3 o más eventos vitales actuales y tener diagnóstico de un trastorno


depresivo.
Este tuvo como conclusión que la frecuencia de depresión es elevada en
hipertensos y los pacientes deprimidos tienen una pobre adherencia terapéutica.
Los eventos vitales actuales influyen negativamente en el cumplimiento del
tratamiento antihipertensivo. (20)
En este mismo sentido, Dois y Cazenave (2014) en su estudio sobre
“Pesquisa de depresión mayor en hipertensos consultantes de la Atención
Primaria”. Departamento de Salud del Adulto y Senescente, Escuela de
Enfermería, Pontificia Universidad Católica de Chile. La hipertensión arterial (HTA)
ha sido considerada por el Ministerio de Salud como una condición de salud
prioritaria desde 1997, tanto por su magnitud como por su asociación con los
índices de morbimortalidad cardiovascular, además de ser la primera causa de
consulta en el nivel primario de atención (9,4% de todas las consultas) 3. Por otro
lado, la depresión mayor (DM) muestra una prevalencia en población general
mayor de 15 años entre 7,5% y 10% siendo el grupo más afectado el que se
encuentra entre 20 y 45 años, con una relación 2:1 en población femenina sobre la
masculina. Metodología: Tipo y diseño del. Estudio analítico de corte transversal
que evaluó sintomatología depresiva y perfil sociodemográfico de los participantes.
Selección y tamaño de la muestra. El universo comprendió a todos los adultos
mayores de 18 años del Programa Cardiovascular de un Centro de Salud Familiar
(CESFAM) de Puente Alto, equivalentes a 903 personas adultas de ambos sexos,
en control entre septiembre de 2006 y marzo de 2007. Los criterios de exclusión
23
fueron: embarazadas o puérperas, patología psiquiátrica o neurológica
descompensada o invalidante, hospitalizaciones o duelos de menos de 6 meses al
aplicar el instrumento o con depresión mayor diagnosticada o en tratamiento.
Aplicación del instrumento
El instrumento de evaluación estuvo formado a su vez por tres
instrumentos, el primero sobre antecedentes socio demográficos, el segundo por
la Escala de Factores de Riesgo propuesta por el Ministerio de Salud (MINSAL) en
la Guía Clínica La Depresión4 y el tercero por el Inventario de Depresión de Beck
xxiii

[IDB] adaptado al castellano y validada por Vázquez y Sanz que permite cuantl-


ficar la sintomatología y evaluar la gravedad (intensidad sintomática) de la
depresión y que ha sido utilizada en otros grupos poblacionales con propósitos
de screening.
Este último, solo aplicado a quienes tuvieran al menos 1 punto en la Escala
de Factores de Riesgo propuesta por el MINSAL. Resultado: En el estudio
realizado, se encontró que de la muestra conformada por 442 usuarios, 196
pacientes obtuvieron menos de 1 punto en la Escala de Factores de Riesgo del
MINSAL, equivalente a 44,3% del total, lo que sugiere que no cursaban en ese
momento con un cuadro depresivo. De los 246 pacientes restantes, equivalentes a
55,7% del total, 42 usuarios correspondiente a 17,1% del total obtuvieron más de
1 punto en la misma Escala, sin embargo obtuvieron puntajes menores a 9 puntos
medidos según Inventario de Depresión de Beck, lo que sugiere ausencia de
depresión clínica. Conclusiones: La distribución del total de usuarios que tuvieron
puntajes sugerentes de depresión según el Inventario de Depresión de Beck
mostró que 52,45% presentaba depresión leve, 33,33% depresión moderada y
14,21% depresión severa. Todos los usuarios fueron derivados a sus médicos
24
tratantes para el inicio de un plan terapéutico. (21)
Es por ello, Ponte P, Arroyo A, Matas L, Benet M y Roca A (2012) Relación
entre la hipertensión arterial, ansiedad y depresión a partir de cifras de Presión
Arterial. Servicio de Medicina Interna. Hospital de Santa Creu i Sant Pau.
Barcelona. Este tuvo como objetivo determinar si los pacientes hipertensos que
reciben tratamiento con ansiolíticos o antidepresivos presentan cifras de presión
arterial determinadas por monitorización ambulatoria de presión arterial de 24h
(MAPA), diferentes a los hipertensos no tratados con esta medicación. En el
aspecto metodológico, se caracterizo como un estudio observacional,
retrospectivo y descriptivo. Del total 1.731 registros de MAPA realizados en un
hospital de 3er nivel durante 4 años (2009- 2012) se incluyeron 1.377 registros. Se
excluyeron aquellos registros con datos incompletos, porcentaje de lectura < 80%,
edad < 18 años y pacientes bajo tratamiento crónico con corticoides, AINES,
fármacos biológicos y antineoplásicos. Resultados: De los 1.377 registros se
xxiv

incluyó en el análisis 1.195 que correspondían a pacientes hipertensos. Del total


de pacientes ansiosos, 133 ptes eran hipertensos mal controlados (45,9%) en
comparación a un 36,2% (328 ptes) no ansiosos con diferencias significativas (p <
0,001). 41 (14%) de los ansiosos no se encontraba medicados para la hipertensión
en comparación a un 23% (208ptes) no ansiosos con diferencias significativas.
Conclusiones: En nuestro estudio se observó una media de edad superior en los
pacientes hipertensos ansiosos y depresivos con una mayor proporción de
mujeres en ambos grupos (relación mujer/varón 2,2 en los depresivos y 1,6 en los
ansiosos). Sequeira (2015) Neurobiología de la depresión, la depresión es una
enfermedad compleja que afecta a un porcentaje considerable de la población
mundial (17-20%). Aunque todavía no se han identificado los circuitos cerebrales
específicos, investigaciones utilizando neuroimagen, estudios post mortem y
modelos animales señalan regiones importantes para la fisiopatología de la
enfermedad. Al mismo tiempo, se han identificado procesos como la respuesta al
estrés, la respuesta inmune, la transmisión sináptica y la plasticidad neuronal que
participan en el desarrollo de la enfermedad. Así, una serie de procesos
neurohormonales, neuronales y neurotróficos son objeto de intensa investigación
con el objetivo de comprender el surgimiento y progreso de la depresión. Entre los
factores estudiados se encuentran el eje hipotalámico-hipofisiario-suprarrenal, la
transmisión monoaminérgica, los mecanismos neurotróficos, la neurogénesis y las
citoquinas. Investigaciones recientes sugieren que el ambiente ejerce un efecto
determinante en el funcionamiento de estos procesos. Situaciones adversas
ocurridas durante etapas tempranas del desarrollo son capaces de modificar la 25
expresión génica a través de mecanismos epigenéticos, convirtiéndose en factores
de susceptibilidad. Por su parte, el enriquecimiento ambiental también es capaz de
modificar diversos procesos neurológicos, adquiriendo un papel relevante en el
desarrollo de la enfermedad. (22)
Por otro lado, Sequeira (2015) Neurobiología de la depresión, la depresión
es una enfermedad compleja que afecta a un porcentaje considerable de la
población mundial (17-20%). Aunque todavía no se han identificado los circuitos
cerebrales específicos, investigaciones utilizando neuroimagen, estudios post
xxv

mortem y modelos animales señalan regiones importantes para la fisiopatología de


la enfermedad. Al mismo tiempo, se han identificado procesos como la respuesta
al estrés, la respuesta inmune, la transmisión sináptica y la plasticidad neuronal
que participan en el desarrollo de la enfermedad. Así, una serie de procesos
neurohormonales, neuronales y neurotróficos son objeto de intensa investigación
con el objetivo de comprender el surgimiento y progreso de la depresión. Entre los
factores estudiados se encuentran el eje hipotalámico-hipofisiario-suprarrenal, la
transmisión monoaminérgica, los mecanismos neurotróficos, la neurogénesis y las
citoquinas. Investigaciones recientes sugieren que el ambiente ejerce un efecto
determinante en el funcionamiento de estos procesos. Situaciones adversas
ocurridas durante etapas tempranas del desarrollo son capaces de modificar la
expresión génica a través de mecanismos epigenéticos, convirtiéndose en factores
de susceptibilidad. Por su parte, el enriquecimiento ambiental también es capaz de
modificar diversos procesos neurológicos, adquiriendo un papel relevante en el
(23)
desarrollo de la enfermedad.
En este mismo contexto, Fadlan, MR. y Colaboradores. (2018). Croacia,
ejecutan una investigación, cuyo objetivo fue, examinar la asociación de HSA con
resultados cardiovasculares y examinar la asociación de HSA e HçVI; fue un
estudio prospectivo longitudinal, que tomó un total de 120 pacientes con
insuficiencia cardíaca de Saiful, en el período de enero a diciembre del 2017.
Mediante un cuestionario se dividió a la población en dos grupos, uno con
Hipertensión Sistólica Aislada (HSA) y otro con Hipertensión Sistólica y Diastólica
(HSD), usando los criterios de TAS≥ 140mmhg TAD< 90 y TAS ≥ 140mmHg TAD
25
≥ 90mmHg, respectivamente. Se encontró que la HSA era más frecuente en
pacientes ancianos que la HSD. Así mismo se determinó que era más frecuente la
Hipertrofia ventricular izquierda en paciente con HSA (24).

Por otro lado, Peter, MO, y colaboradores, (2017). USA, analizó la relación
entre enfermedad cerebrovascular, infarto agudo de miocardio y muerte
cardiovascular con la presencia de HVI determinada mediante electrocardiografía,
utilizando el índice de Sokolow-Lyon y/o el Producto de Cornell durante un tiempo
medio de 4.8 años, para un total de 9193 pacientes con hipertensión que tenían
xxvi

regímenes de tratamiento asignados de manera aleatoria a base de losartán y


atenolol. De manera general, los criterios fueron positivos en 960 pacientes
(10.4%). El estudio concluyó que, la persistencia de HVI determinada del producto
de Cornell y el producto de Sokolow-Lyon en pacientes tratados, se asoció
fuertemente con riesgo elevado de morbilidad y mortalidad (45% y 140%
respectivamente) para todas las causas (25).

A su vez, Lozano, K. (2019). Perú, realizó una investigación, cuyo objetivo


fue conocer si existe hipertrofia ventricular izquierda en pacientes con hipertensión
arterial; fue de tipo cuantitativo, descriptivo, prospectivo, cuya población consistió
en todos los pacientes con hipertensión arterial atendidos en consulta externa del
Hospital II-2 Tarapoto, julio a Diciembre del 2017; con una muestra de 194. En
cuanto a sus resultados, se obtuvo que si presentaron HVI con criterios
electrocardiográficos basados en el voltaje Sokolow Lyon y en voltaje de Cornell
con un 26,8% (n=52) y no hubo con un 73,2% (n=142), de los cuales 8 pacientes
cumplen con ambos criterios. Concluyendo que estos resultados ayudan a valorar
la capacidad predictiva de HVI con criterios electrocardiográficos basados en el
voltaje Sokolow Lyon y voltaje Cornell (26).

Así mismo, Flores, L. (2015). Ecuador, realizó un estudio titulado: Detección


de hipertrofia ventricular izquierda mediante ecocardiograma en pacientes
diabéticos e hipertensos atendidos en consulta externa del Hospital Isidro Ayora.
El tipo de investigación, fue cuantitativo, descriptivo, donde a una muestra
le realizaron la medición de la presión arterial y ecocardiograma, detectar
26
hipertrofia ventricular izquierda. Los resultados fueron: incidencia general de HVI,
del 56% con predominio de pacientes hipertensos, predominando la HVI
concéntrica (30%). La asociación de HVI fue mayor en hipertensos condiabetes
mellitus tipo 2 (11%), de sexo femenino (67%), edad avanzada (29%), presión
arterial, menor de 140/90mmHg (73%), diagnóstico de hipertensión arterial mayor
(29)
a 10 años (51%) y en aquellos con sobrepeso (35%) .

A nivel nacional se publicó un artículo por Palencia, Camilo, Azuaje Ruth,


Ayala José. (2016). Titulado “Índice de rigidez arterial ambulatoria y péptido
xxvii

natriuretico cerebral en pacientes hipertensos antes y después del tratamiento anti


hipertensivo ”Se realizó un ensayo clínico variado, abierto, aleatorizado, donde los
pacientes hipertensos de novo que cumplieron con los criterios de inclusión fueron
asignados de forma aleatoria del grupo de trabajo. Se realizó seguimiento por 3
meses posterior al inicio del tratamiento antihipertensivo. Se comparó la presión
arterial media según el monitoreo ambulatorio de presión arterial, índice de rigidez
arterial ambulatoria y péptido natriurético cerebral tipo B en el primer y tercer mes
en el grupo para evaluar éxito en alcanzar el control, así como también, se analizó
la frecuencia de complicaciones cardiovasculares y muerte durante el estudio. Se
encontró diferencia significativa entre los valores de índice de rigidez arterial
ambulatorio y péptido natriurético cerebral tipo B antes y después de 3 meses de
tratamiento antihipertensivo (p=<0.01) independientemente de tratamiento
antihipertensivo utilizado en el grupo de estudio. Se concluyó que el índice de
rigidez arterial ambulatorio y péptido natriurético cerebral tipo B mostraron ser
modificables con el tratamiento antihipertensivo, y que esta modificación se
relaciona positivamente con los cambios de algunos de los parámetros del MAPA,
como la carga, la presión de puso, la presión arterial sistólica. (30)
A nivel regional, Marwan M, Marín Ch, Molina J, Falcón D y Barrios Y
(2018) en su trabajo titulado: Modificaciones en la presión de pulso y del estilo de
vida relacionadas con el manejo inadecuado de pacientes con hipertensión arterial
sistémica de la población de Tocopero municipio Tocopero , estado Falcón.el
estudio planteo que la presión de pulso es la diferencia entre la presión arterial
sistólica y diastólica, se ha considerado como un factor de riesgo cardiovascular
total, la presión elevada durante la sístole favorece hipertrofia ventricular,
predispone a falla ventricular izquierda y aumenta la demanda de oxígeno al
miocardio, mientras que valores de presión más bajos o absolutos en la diástole
es un factor limitante de la perfusión coronaria y así producir isquemia. Objetivo:
Correlacionar las modificaciones de la presión de pulso y estilo de vida con el
manejo inadecuado de pacientes con hipertensión arterial sistémica de la
población de Tocópero municipio Tocópero estado Falcón. Metodología: Se
realizó un estudio observacional, longitudinal prospectivo de una muestra de 31
27

xxviii

pacientes quienes cumplían con criterios de inclusión, fueron categorizados como:


Hipertensión arterial sistémica no diagnosticada, hipertensión arterial sistémica
mal tratada e hipertensión arterial sistémica no controlada, para el análisis la
presión de pulso fue calculada como la diferencia entre presión arterial sistólica
menos presión arterial diastólica, se determinó Score de Framingham para
estratificar riesgo cardiovascular, capacidad funcional, criterios de Framingham y
Electrocardiograma de 12 derivaciones, dentro del estilo de vida se aplicó Índice
de masa corporal y cuantificación de Perfil Lipídico. Resultados: Los valores
obtenidos dio una significación asintótica de 0.14; .048; .033; y .017, que
resultaron menor que .05 (p<05) concluyéndose en forma general que la
categorización de la hipertensión arterial, el tratamiento, Score de Framingham y
clasificación según NYHA esta en relación con la categorización de la presión de
pulso con un nivel de confianza del 95% y un margen de error del 5%. (31)
Los antecedentes anteriormente descritos constituyen un marco referencial
que sirven de base para abordar una investigación relacionada con el trastorno
depresivos físicos y conductuales en pacientes con hipertensos arterial sistémica
en la población de Maquigua del municipio Falcón, estado Falcón, en el periodo
comprendido Marzo – Julio del 2021, tiene un elevado porcentaje de investigación
según el libro de enfermedades cardiovasculares. Se pretende investigar si el
COVID 19, ha afectado a los pacientes hipertensos a través de la depresión.
Para dar respuesta a este problema se plantean las diferentes
interrogantes: ¿Cuáles son los síntomas de depresión física y conductual en
pacientes hipertensos en la población de Maquigua? , y ¿Que características socio
28

demográficas existe en los pacientes con Hipertensión Arterial Sistémica, en la


población de Maquigua? y ¿Existe el trastorno de depresión en pacientes
hipertensos, desde el aspecto físico y conductual
xxix

29

Objetivos de la investigación

Objetivo general
Evaluar trastorno depresivos físicos y conductuales en pacientes con
hipertensos arterial sistémica en la población de Maquigua del municipio Falcón,
estado Falcón, en el periodo comprendido Marzo – Julio del 2021
xxx

Objetivos específicos
 Analizar los síntomas de depresión física y conductual en pacientes
hipertensos en la población de Maquigua.
 Describir las características socio demográficas de los pacientes con
Hipertensión Arterial Sistémica, en la población de Maquigua
 Determinar el trastorno de depresión en pacientes hipertensos, desde el
aspecto físico y conductual.

30

Sistema de variables

Cuadro N.1: Conceptualización y Operacionalización de las variables


Escala
Definition Definition
Variable Dimension Indicadores Tipo de
Conceptual Operacional
medida
Ataques de llanto
Depresión Aislamiento
conductual Perdida de la
motivación y de Cualitativo Nominal
Es una Es una
interés
xxxi

alteración modificación Sensación de


incluida dentro conductual cansancio,
de los estados fisca Falta de energía,
Depresión de animo cuya emocional
manifestación que altera el Depresión Dormir mucho o
es la estado de física muy poco, Cualitativo Nominal
alteración del ánimo del Comer en exceso
sentido de ser humano o la pérdida de
ánimo bajo, apetito,
junto con los Dolores sin
explicación
trastornos de
aparente.
adaptación
Es un
trastorno en
el que los Biológicas Cuantitativa Continua
vasos Es un
sanguíneos trastorno
Hipertensión tienen una en el que
Arterial tensión los vasos Características
socio
persistentem sanguíneos demográficas de
ente alta, tienen una los pacientes
Socioeconómicas Cuantitativa Continua
puesto que, tensión
cada vez que persistente
el corazón mente alta,
late, bombea lo que
sangre a los puede
vasos, que dañarlos Continua
llevan la Culturales cualitativa
sangre a
todas las
partes del
cuerpo,
Fuente: Ramírez y Velázquez (2021)

31

Metodología de la investigación

Tipo de investigación: Es de tipo descriptivo, prospectivo.

Diseño de la investigación: De campo no experimental, de corte transversal.


xxxii

Población y Muestra: La población objeto de estudio estará constituida por 118


pacientes, distribuidos por genero, 72 femeninas y 46 masculino, mayores de 20
años de edad con diagnóstico de Hipertensión Arterial de la población de
Maquigua del municipio Falcón, estado Falcón, en el periodo comprendido de
Marzo – Julio del 2021. La muestra constituida por 50 pacientes quienes
cumplieron los criterios de inclusión para éste estudio.

Criterios de Inclusión
I. Mayores de 20 años de edad.
II. Pacientes de ambos generos.
III. Diagnostico previo de Hipertensión, de al menos 5 años.
IV. Pacientes que firmen el consentimiento informado para dicho estudio
V. Pacientes no controlados.

Criterios de Exclusión:
I. Pacientes embarazadas.
II. Pacientes en estado crítico o psiquiátricos.
III. Pacientes bien controlados.

Técnicas e instrumentos de recolección de datos

Etapa I: Consentimiento informado: solicitar la aceptación por parte de la


población Maquigua - Municipio Falcón, mediante un consentimiento informado
aceptando de forma voluntaria ser parte de la muestra necesaria para llevar a
cabo el presente trabajo de investigación.
32

Etapa II: Recolección de datos: El presente estudio se basara en la evaluación


de pacientes con Hipertensión Arterial, los cuales cumplan con los criterios de
inclusión, quienes serán tomados en cuenta a través de la asistencia de los
mismos al centro ambulatorio. Se elaborara un instrumento de recolección de
xxxiii

datos tipo historia clínica, el cual se aplicara a pacientes que conformaran la


muestra de la investigación. El instrumento se desarrolla en varias partes.

33

REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS

1. Sociedad Argentina de Hipertensión Arterial (2010). Hipertensión Arterial.


Capitulo V, Factores sociales y ambientales.
xxxiv

2. Organización Mundial de la Salud (OMS) (2017), La Hipertensión Arterial


http://www.who.int/topics/hypertension/es/
3. Goldman,L y Schafer, A. (2013) Tratado de Medicina interna: Hipertensión
Arterial. 24°Edición, Elsevier.Vol.1. Sección VIII. Capítulo 67 Pág.
4. Farreras, V yRozman, C. (2012) Medicina Interna: Sección III Cardiologia. XVII
Edición. Elsevier. Vol I. Capítulo 60. Pág. 512.Roma - España
5. Yusuf S, Hawken S, Ounpuu S, Dans T, Avezum A, Lanas F, McQueen M,
Budaj A, Pais P, Varigos J, Lisheng L, (2004). Effect of potentially modifiable
risk factors associated with myocardial infarction in 52 countries (the interheart
study): case-control study. Lancet. 2004;364:937–952
6. Banegas J, Lopez, E, Dallongeville J, Guallar E, Halcox J, Borghi C, Masso E,
Jimenez F, Perk J, Steg PG, De Backer G, Rodriguez- Artalejo F. (2011)
Achievement of treatment goals for primary prevention of cardiovascular
disease inclinical practice across Europe: the EURIKA study. Eur Heart
J.32:2143–2152.
7. García J y Nogueras V (2011) Guía de Autoayuda para la Depresión y los
Trastornos de Ansiedad.Edición y dirección del Grupo de Desarrollo y
Adaptación, http://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/3.0/es/
8. Myers, D. (2010). Psicología 7ma Edición. Editorial Panamericana.
9. American Psychiatric Association Diagnostic and Statistical Manual of Mental
Disorders, 4th ed. DSM-4 Washington, DC: American Psychiatric
Association;1994.
10.Wong, T, Mitchell, P.(2004) Hypertensive retinopathy. N Engl J Med;
351 (22): 2310-7
11.Wong, T, Mitchell, P. (2004) Hypertensive retinopathy. N Engl J Med;
351 (22): 2310-7
12.Asmar R. (2014) “Mejoramiento en la presión arterial, rigidez arterial y onda de
reflexión con una combinación de dosis muy bajas de Perindopril/Indapamida
en pacientes hipertensos: una comparación con Atenolol”. Florida, Estados
Unidos de América.
34

xxxv

13.Ettehad D, Emdin C, Kiran A, Anderson S, Callender T, Emberson J, Chalmers


J,Rodgers A, Rahimi K. (2016) Blood pressure lowering for prevention of
cardiovasculardisease and death: a systematic review and meta-analysis.
Lancet;387:957–967.
14.Collins, R, Peto, R., MacMahon, S., Hebert, P., Fiebach, N., Eberlein,
K. (2004) Blood pressure, stroke, and coronary heart disease. Part 3,
Short-term reductions in blood pressure: Overview of randomised drug
trials in their epidemiological context. Lancet. 335 (8693): 827-
38.
15.Ritchie, L, Campbell, N, Murchie, P. (2011) New NICE guidelines for
hypertension. BMJ; 343: d5644
16. Cummings J. Depression in Parkinson´s disease: a
review. Am J Psychiatry 1992;149:443-454.
17. Horn S. Some Psychological Factors in Parkinsonism. J
Neurol Neurosurg Psychiatry 1974; 37:27-31
18. Asmar R (2014) Mejoramiento en la presión arterial, rigidez arterial y onda de
reflexión con una combinación de dosis muy bajas de Perindopril/Indapamida
en pacientes hipertensos: una comparación con Atenolol”.
19. Coronas, Almirall, Capdevila, García, García (2014) “Hipertensión arterial
refractaria y malestar emocional ¿Hay alguna asociación
20. Vázquez, Mukamutar, Meireles, Vázquez (2016) Trastornos depresivos y
eventos vitales en pacientes con hipertensión arterial y su relación con la
adherencia terapéutica de la Universidad de Ciencias Médicas de Granma.
21. Dois y Cazenave (2014) “Pesquisa de depresión mayor en hipertensos
consultantes de la Atención Primaria”. Departamento de Salud del Adulto y
Senescente, Escuela de Enfermería, Pontificia Universidad Católica de Chile
22. Ponte P, Arroyo A, Matas L, Benet M y Roca A (2012) Relación entre la
hipertensión arterial, ansiedad y depresión a partir de cifras de Presión Arterial.
35
Servicio de Medicina Interna. Hospital de Santa Creu i Sant Pau. Barcelona
23. Sequeira (2015) Neurobiología de la depresión
24. Fadlan, MR. y Colaboradores. (2018). “Isolated Systolic Hypertension As A Risk
xxxvi

Factor For Left Ventricular Hypertophy In Heart Failure Patient At Saiful Anwar
Hospital”. Medsci. Dirección electrónica:
http://www.medsci.cn/sci/show_paper.asp?id=ef753116e6c1a29f. [28/07/2020].
25. Peter, MO, y colaboradores, (2017). Criteria for Left Ventricular Hypertrophy
Improves Risk Prediction in Patients With Hypertension”. ResearchGate.
Dirección de correo electrónico:
https://www.researchgate.net/publication/282814087_Effect_of_Intensive_Bloo
d_Pressure_Lowering_on_Left_Ventricular_Hypertrophy_in_Patients_With_Dia
betes_Mellitus_Action_to_Control_Cardiovascular_Risk_in_Diabetes_Blood_Pr
essure_Trial
26. Lozano, K. (2019). Hipertrofia ventricular izquierda en pacientes con
hipertensión arterial del Hospital II-2 Tarapoto, julio a Diciembre del 2017.
[Tesis doctoral]. Perú. Universidad de San Martín-Tarapato, Facultad de
Medicina Humana, 2019.
27. Flores, L. (2015). “Detección de hipertrofia ventricular izquierda mediante
ecocardiograma en pacientes diabéticos e hipertensos atendidos en consulta
externa del Hospital Isidro Ayora. Loja – Ecuador, Año 2015”. Repositorio
Digital. Disponible en:
http://dspace.unl.edu.ec:9001/jspui/handle/123456789/12290. [28/07/2020].
28. Palencia, Camilo, Azuaje Ruth, Ayala José. (2016). “Índice de rigidez arterial
ambulatoria y péptido natriuretico cerebral en pacientes hipertensos antes y
después del tratamiento anti hipertensivo
29. Marwan M, Marín Ch, Molina J, Falcón D y Barrios Y (2018) Modificaciones en
la presión de pulso y del estilo de vida relacionadas con el manejo inadecuado
de pacientes con hipertensión arterial sistémica de la población de Tocopero
municipio Tocopero , estado Falcón.
30.American Psychiatric Association Diagnostic and
Statistical Manual of Mental Disorders, 4th ed. DSM-4
37
Washington, DC: American Psychiatric Association;1999

REPÚBLICA BOLIVARIANA DE VENEZUELA.


xxxvii

UNIVERSIDAD NACIONAL EXPERIMENTAL


"FRANCISCO DE MIRANDA"
AREA CIENCIAS DE LA SALUD
PROGRAMA MEDICINA.

Instrumento
Fecha de recolección de Datos: ____/____/___
Nombres y Apellidos:___________________ Edad:_____ Sexo______
Nivel de Instrucción:
Analfabeta:_____ Primaria ______ Secundaria_______ Universitaria______
Antecedentes:
Tiempo de diagnostico de HTA:
≥5 años:_______ ≥10 años:_______ 15 años o más:_______
Comorbilidades Asociadas
DM_____ ER_____ Dislipidemia _____ IAM_____ ECV_____
Apego al tratamiento.
Siempre_____Casi Siempre _____ Nunca____Especifique cual:_____________
Sintomatología:
Dolor Torácico___ Disnea: ___ Palpitaciones:___ Cefalea:____ Asintomático:____
Monitoreo de Tensión Arterial Ambulatorio (MAPA)
Fecha y Hora TA Fecha y Hora TA Fecha y Hora TA

Electrocardiografia:
RS____/_____Xmin/______/_______/_______/ _______ Eje:______
Trazo:____________________________________________________________
__________________________________________________________________
38
_________________
Indice de Sokolow-Lyon: S V1_____ R V5_____ R V6_____ ó R aVL____
Total:_______
xxxviii

39

REPÚBLICA BOLIVARIANA DE VENEZUELA


UNIVERSIDAD NACIONAL EXPERIMENTAL
“FRANCISCO DE MIRANDA”
ÁREA DE CIENCIAS DE LA SALUD
xxxix

MEDICINA

CONSENTIMIENTO INFORMADO

Yo____________________, de ______Años de edad CI____________,


manifiesto que he sido informado (a) sobre el estudio de TRASTORNO
DEPRESIVOS FISICOS Y CONDUCTUALES EN PACIENTES CON
HIPERTENSOS ARTERIAL SISTEMICA EN LA POBLACION DE MAQUIGUA
DEL MUNICIPIO FALCON, ESTADO FALCÓN, presentado por los ciudadanos:
por los ciudadanos: Ramírez Evelyn de cedula: 20.288.600 y Velásquez
Maicelys de cedula: 22.743.652

1. He recibido suficiente información sobre el estudio.


2. He podido hacer todas las preguntas que he creído conveniente sobre el
estudio y se me han respondido satisfactoriamente.
3. Comprendo que mi participación es voluntaria.
4. Comprendo que puedo retirarme del estudio y revocar este consentimiento:
a. Cuando quiera.
b. Sin tener que dar explicaciones y sin que tenga ninguna consecuencia de
ningún tipo.

También he sido informado (a) de que los datos de mi persona, serán protegidos y
no serán transmitidos a terceras personas y toda la información recogida será
tratada de manera confidencial y analizada en conjunto para beneficio científico, la
participación es estrictamente voluntaria y puedo retirarme en el momento que lo
desee sin ningún tipo de penalización.

Firma del participante Firma del investigador


__________________ __________________

En ______________, a los ____ días del mes de ____________de 2021


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