SOPORTE

NUTRICIONAL EN
EL PACIENTE
CRÍTICO
Ana Mª Valle Díaz de la Guardia
Hospital Universitario San Cecilio
Granada
16/03/2010
ÍNDICE
 Objetivos
 Características fisiopatológicas del
paciente crítico
 Desnutrición en el paciente crítico
 Nutrición parenteral
Objetivos del soporte
nutricional en UCI:
 Corregir la deficiencia específica de nutrientes
originada por la enfermedad grave
 Satisfacer las necesidades calóricas para
mantener la masa magra corporal del paciente
 Aportar nutrientes adaptados a sus
requerimientos, según estrés, edad, peso y
enfermedad de base
 Frenar el catabolismo proteico y regular la
lipólisis y la hiperglucemia
 Disminuir las complicaciones del paciente crítico
Cosas a tener en
cuenta...
La nutrición artificial en el paciente crítico es
considerada hoy día como una herramienta
terapéutica más en el cuidado de estos pacientes.

Las características especiales de la respuesta

metabólica al estrés que tiene lugar en los
pacientes graves condicionan todos los aspectos
de la pauta de soporte nutricional.
Fisiopatología del
paciente crítico
 Multifactorial
 Respuesta del organismo ante la
agresión:
Respuesta metabólica, inflamatoria y
neuroendocrina
 Adaptación a la situación crítica
Respuesta metabólica
Movilización grasas
+
Hiperglucemia
+
Degradación proteica

Estado hipermetabólico e
hipercatabólico y con alto grado de
estrés
Respuesta oxidativa
Estrés metabólico

Producción de radicales libres de oxígeno

Estrés oxidativo

▪ Activación de células fagocíticas del sistema inmune

▪ Producción de óxido nítrico por el endotelio vascular
▪ Liberación de iones de hierro y cobre, metaloproteínas
y peligro vascular
 Respuesta
neuroendocrina
 Aumentan los niveles en sangre de:
 Citoquinas pro-inflamatorias (IL-1, IL-6, IL-8, TNFα)
 Hormonas

Cortisol Proteólisis, lipolisis, neoglucogénesis

Catecolaminas Lipolisis, neoglucogénesis,
glucógenolisis
Glucagón neoglucogénesis, glucógenolisis
Renina glucógenolisis
ADH glucógenolisis
 El catabolismo proteico proporciona aminoácidos
libres para la gluconeogénesis

 La intensa lipolisis proporciona ácidos grasos libres

que pasarán a ser el principal sustrato energético

 Los niveles de glucosa en sangre se disparan y hay

una marcada resistencia a la insulina. La utilización
de glucosa por parte de los tejidos periféricos se ve
reducida en el paciente grave

 La hiperglucemia se convierte en la alteración más

significativa del estrés metabólico
A.S.P.E.N. Nutrition
Support Practice Manual
2nd Ed. 2005
Respuesta metabólica en el estrés:

Mesejo A. Soporte nutricional en el paciente crítico. Curso Nutrición en UCI. Barcelona 2006
Consecuencias clínicas del estrés:

Mesejo A. Soporte nutricional en el paciente crítico. Curso Nutrición en UCI. Barcelona 2006
Algunas situaciones
especiales: sepsis,
trauma, quemados
Sepsis
 Hipermetabolismo que evoluciona hacia un fracaso
metabólico

 Estado de inmunocompetencia alterado

 Tracto digestivo total o parcialmente incompetente

 Triglicéridos aumentados y su aclaramiento plasmático

disminuido
Politraumatizado
 Gluconeogénesis aumentada
 Resistencia a la insulina
 Lipólisis
 Proteólisis (pérdida de masa muscular)
 Disminución de albúmina, pre-albúmina y
transferrina

● En el traumatismo craneoencefálico se produce liberación masiva y no

controlada de aminoácidos excitatorios tipo aspartato y glutamato, por la
despolarización neuronal que sigue al impacto.
● La liberación de estos neurotransmisores estimula receptores post-
sinápticos tipo NMDA Y AMPA, que producen una acumulación
intracelular de calcio, cloro, sodio y agua, apareciendo la muerte celular
de forma precoz.
Quemados
 Respuesta hipermetabólica ante la agresión térmica
 La piel quemada pierde la capacidad de actuar como
barrera para evitar las pérdidas de agua y calor
 Se produce una respuesta adrenérgica exagerada
 Incremento del gasto energético y del catabolismo
proteico (alta proteólisis muscular)
 Deficiente cicatrización de heridas
 Deterioro de la función inmune
Desnutrición en el
paciente crítico
 Puede ser preexistente ó desarrollarse
durante el ingreso, favorecida por el
estado hipercatabólico e hipermetabólico.

 La prevalencia de malnutrición oscila entre

el 30% y el 60% de los enfermos
hospitalizados.
 Desnutrición Aumento del riesgo de infección

 Depresión de la respuesta inmunológica

mediada por células T

 Menor potencia bactericida de los neutrófilos

Aumento de la susceptibilidad a las infecciones por

virus y hongos, pero no tanto por bacterias
La tasa de catabolismo proteico excede
a la tasa de síntesis de proteínas

Balance nitrogenado negativo

■ Se incrementa la producción de proteínas

positivas de fase aguda (proteína C reactiva,
alfa 1 antitripsina...)

■ Disminuye la síntesis de proteínas negativas

de fase aguda (albúmina, pre-albúmina,
transferrina)
 A la hora de valorar el estado nutricional
del paciente crítico hay que tener en
cuenta que las variables
antropométricas, marcadores
bioquímicos y pruebas funcionales se
ven alterados por el propio estado grave
del paciente.
Estas pruebas de valoración no son fiables
en este tipo de pacientes.
¿Cuándo iniciar el soporte
nutricional?
 Nutrición parenteral:
 Recomendación ESPEN: Si se estima que el paciente
no va a recibir nutrición oral en los 3 días siguientes al
ingreso deberá recibir NP en las primeras 24-48h.
(Evidencia C)
 Recomendación ASPEN: Si no hay signos de
malnutrición calórico-proteica, la NP se iniciará pasados
los 7 primeros días tras el ingreso (Evidencia E)
 Nutrición enteral:
 Tanto la ESPEN como la ASPEN recomiendan en sus
Guidelines for Nutrition Support Therapy el inicio de la NE
en las primeras 24 – 48h tras el ingreso del paciente.
 Algoritmo Malnutrición probable
Comenzar con dieta
propuesto para oral
el soporte SÍ
nutricional en ¿Posibilidad de ingesta oral?

el paciente
NO
crítico NO
SÍ ¿Posibilidad de NE? Considerar NP

Iniciar NE en las
primeras 24 h

¿Se alcanza ≥ 60% de Añadir NP

las necesidades complementaria con el
energéticas diarias a NO fin de conseguir el
los 3 días? 100% del objetivo
calórico NO

SÍ
¿Es posible aumentar
la NE?
Continuar con NE SÍ
hasta conseguir
ingesta oral total
Ir disminuyendo la NP
complementaria
Intensive Care Med. 33. 2007
APORTE DE
NUTRIENTES EN EL
PACIENTE CRÍTICO
ENERGÍA
 Varios estudios confirman la relación que
existe entre el déficit energético en
pacientes de UCI y el aumento de la
morbilidad y la mortalidad.

 También se ha demostrado la asociación

entre un balance energético negativo y la
aparición de complicaciones en el paciente.
 Para evaluar las necesidades energéticas:

 Calorimetría indirecta
 Mide el volumen de O2 consumido y el volumen de CO2
producido y calcula el gasto energético en reposo:

GEE = [VO2 (3,941) + VCO2 (1,11)] x 1440 min/dia

GET = GEE × Factor de actividad × Factor de estrés

 Ecuación Harris-Benedict
 Calcula el gasto energético en reposo

 Ecuación Ireton-Jones
 Está específicamente desarrollada para pacientes críticos
 Puede utilizarse en obesos
Ecuación Ireton-Jones
 Pacientes ventilados:

1.784 – 11 x edad (años) + 5 x peso (kg) + 244 × sexo

(varón: 1; mujer: 0) + 239 × trauma (1: presente; 0 ausente) + 804
× quemaduras (1: presente; 0 ausente)

 Pacientes con ventilación espontánea:

629 – 11 × edad (años) + 25 × peso (kg) – 609 ×

obesidad (1: presente; 0: ausente)

Ireton-Jones C, Jones JD. Improved equations for predicting energy expenditure

in patients: the Ireton-Jones equations. Nutr Clin Pract. 2002;17:29-31.
ENERGÍA

 El aporte energético puede hacerse

también en relación al aporte nitrogenado.
 La proporción cal no prot/gN cuando el
paciente se encuentra en grados de estrés
avanzado debe situarse entre 80-110.
ENERGÍA
En ausencia de éstos cálculos, el aporte de
una cantidad calórica comprendida entre
25 - 30 Kcal/Kg/día es adecuado para la
mayoría de los pacientes críticos

Pacientes críticos en fase aguda: 20-25 kcal/Kg/día

Pacientes con traumatismo craneoencefálico: 30-35 kcal/Kg/día
Pacientes en terapia continua de reemplazo renal: 30-35 kcal/Kg/día
Pacientes críticos obesos: 22-25 kcal/Kg de peso ajustado

Peso ajustado: 0.25 x (peso actual – peso ideal) + Peso ideal

Aporte de energía en
quemados
 Aumenta el gasto energético de forma
proporcional a la superficie corporal quemada.
 Además, este gasto se relaciona con la
profundidad de la quemadura, la lesión por
inhalación y la presencia de infección.
 Existen fórmulas de cálculo energético
específicas, como la de Allard:

Allard JP, Pichard C, Hoshino E y cols. Validation of a new formula for

calculating the energy requirements of burn patients JPEN 1990; 14:115-118.
PROTEÍNAS
 El aporte de proteínas es absolutamente
necesario por la intensa destrucción
proteica que presentan estos pacientes
(estado hipercatabólico)
 Objetivo: proporcionar precursores para
la síntesis proteica y proteger la masa
muscular y su función.
 15% - 20% de las calorías totales
aportadas
 Lo mejor para monitorizar el aporte proteico es
calcular el balance nitrogenado del paciente:

Balance Nitrogenado = N aportado – N eliminado

N aportado = g proteína ingeridos/6,25

N eliminado= urea orina (g/l) x 0,46 x Vol.orina (l/24h) + 4g
(4g= pérdidas de N heces y sudor + N no ureico en orina)
PROTEÍNAS
 El aporte de proteínas para pacientes
críticos debe ser de 1,5 - 2 g/kg/día, no
debiendo superarse los 2 g/Kg/día, salvo
en:

 Pacientes con trauma severo ó traumatismo

craneoencefálico
 Grandes quemados
 Pacientes en terapia continua de reemplazo
renal
PROTEÍNAS en grandes
quemados
 La ASPEN recomienda ajustar el aporte
proteico en función de la superficie corporal
quemada:

 1,5 g/kg/día para quemaduras que cubren <20%

de la superficie total del cuerpo
 2 g/kg/día para quemaduras que cubren >20%
de la superficie total del cuerpo
GLUTAMINA EN NP
¿Sí o no?
 La glutamina participa en:
 Metabolismo proteico y de la glucosa
 Transporte de nitrógeno y carbono
 Precursor de aminoácidos
 Protección celular: a través del glutation (GSH)
 Equilibrio ácido-base
 Regulación del sistema inmune (papel decisivo en la
proliferación de los linfocitos y en la síntesis y actividad
del sistema monocito/macrófago)
 En el paciente crítico:
● Las necesidades exceden la capacidad del
organismo para producirla.
● Se produce un descenso de la glutamina
intramuscular, que puede tener valor pronóstico:
los pacientes con mayor gravedad son los que
presentan una mayor depleción de glutamina
intramuscular.
● La caída de los niveles de glutamina de hasta un
50% es un hallazgo frecuente y de aparición
precoz en el paciente crítico.
● Un déficit de glutamina puede ser determinante
para el desenlace del paciente en la UCI.
 Diversos estudios publicados reflejan que el
aporte de glutamina se acompaña de efectos
beneficiosos:

 Disminución de las complicaciones infecciosas.

 Reducción de la estancia hospitalaria, la
morbilidad y la mortalidad.
 Protección contra el daño oxidativo.
Guidelines for the Provision and Assessment of Nutrition Support Therapy in the Adult Critically Ill JPEN 2009; 33; 277
 Recomendación ESPEN: La NP debe
contener 0.2-0.4 g/Kg/día de L-glutamina
(Evidencia A)

 Recomendación ASPEN: En el paciente

crítico debe considerarse un aporte de 0,5
g/Kg/día de glutamina (Evidencia C)
HIDRATOS DE
CARBONO
 La mínima cantidad de carbohidratos requerida
en el paciente crítico es de 2 g/Kg/día
(Recomendación ESPEN)
 Debe suponer el 60% de las calorías no proteicas
¡¡Ojo con el aporte!!:

◦ En situaciones de elevado estrés metabólico la capacidad

oxidativa de la glucosa es limitada. Según ESPEN, no debe excederse
de 5 mg/Kg/min

◦ Deben controlarse los niveles de glucosa plasmática con el fin de

evitar la hiperglucemia.
  En el paciente grave:

Aporte de glucosa en exceso

+
Aumento de neoglucogénesis
Características y glucógenolisis
del paciente
grave +
Resistencia a la insulina
=
Hiperglucemia

Además, en el paciente con traumatismo craneoencefálico es de gran importancia el

control estricto de la glucemia, para prevenir el desarrollo de una lesión cerebral
secundaria. (A.S.P.E.N. Nutrition Support Practice Manual 2nd Ed. 2005)
Consecuencias de la
hiperglucemia en pacientes
críticos
●Estado pro-inflamatorio (liberándose IL-1, IL-6 y
TNF-α)
●Hipertrigliceridemia
●Estrés oxidativo celular (radicales libres)
●Esteatosis hepática
●Descompensación respiratoria
●Depresión de la función inmune (riesgo de
infección)
- Reducción de la fagocitosis
- Alteración de la quimiotaxis de los neutrófilos y su adhesión
- Inhibición de fijación del complemento.
Control de la hiperglucemia en
pacientes críticos

 Se ha demostrado en numerosos estudios

la asociación entre la hiperglucemia y el
aumento de las complicaciones y la
mortalidad en pacientes de UCI.
 Lo más recomendado es la terapia
intensiva con insulina (TII).
Control de la hiperglucemia en
pacientes críticos
 La insulina ejerce sus efectos
protectores mediante dos mecanismos:
 Directo
 Acción anabólica (reduce niveles de TG y de ácidos
grasos libres, promueve la síntesis proteica)
 Acción anti-inflamatoria (disminuye los niveles
circulantes de proteína C reactiva, IL-1 e IL-6)
 Indirecto
 Mediante el control de la glucemia
 Estudios más importantes publicados sobre el control de la glucemia y tratamiento
intensivo con insulina en pacientes críticos

- Propone una TII para mantener la glucemia entre 80 y 110 mg/dL

- Consigue una reducción del 34% en la mortalidad y del 46%
en la septicemia

- Demostró que este rango de 80-110 aumentaba el riesgo de hipoglucemia y la mortalidad

- No diferencia respecto a la estancia en UCI

Manzanares W. Hiperglucemia de estrés y su control con insulina en el paciente crítico: evidencia actual. Med Intensiva. 2009
Control de la hiperglucemia en
pacientes críticos
 El análisis de los últimos ensayos clínicos
permite concluir que la terapia intensiva
con insulina en el paciente crítico no
parece tener un impacto positivo sobre la
mortalidad, además de aumentar el
riesgo de hipoglucemia.
 Existe una gran controversia a la hora de
fijar un rango adecuado de glucemia en el
paciente grave.
 Las últimas recomendaciones de la Surviving
Sepsis Campaign 2008 proponen mantener un nivel
de glucemia por debajo de 150 mg/dL

 La American Diabetes Association y la American

Association of Endocrinologists recomiendan un
rango de glucemia de 140-180 mg/dL

 La Guideline for Nutrition Support Therapy de la

ASPEN de 2009 asegura que el nivel óptimo de
glucemia en pacientes críticos es 110-150 mg/dL
(Evidencia E)
LÍPIDOS
 40% del aporte calórico no proteico

 El aporte mínimo con el fin de evitar déficit de

ácidos grasos esenciales es de 1 g/Kg/día
(no deben superarse los 1,5 g/kg/día)

 La utilización de los lípidos se ve limitada en

los pacientes con estrés debido a la reducción
de la actividad de la lipoproteína lipasa (LPL).
Por ello la tasa de infusión no debería exceder
los 0,12 g/kg/h para evitar el desarrollo de
hipertrigliceridemia
LÍPIDOS
 Reducen la cantidad de glucosa necesaria y, por
tanto, el riesgo de hiperglucemia.

 Reducen el riesgo de esteatosis hepática debida

a un exceso de carbohidratos.

 Disminuyen el cociente respiratorio: interés en

sepsis y en síndrome de dificultad respiratoria
aguda (SDRA)
SUSTRATO CR
volumen CO2 producido Lípidos 0,71
CR= Proteínas 0,82
volumen O2 consumido
Hidratos de C 1
LÍPIDOS: ¿cuáles?
☻Emulsiones LCT basadas en aceite de soja
 Los ácidos grasos predominantes en estas
emulsiones son AG omega-6, los cuales se asocian
con efectos pro-inflamatorios y de inmunosupresión
celular.

 Ácido araquidónico (ω-6) es el precursor de

leucotrienos de la serie 4, prostaglandinas de la
serie 2 y demás factores pro-inflamatorios.

Por lo general, las emulsiones de aceite de soja

están contraindicadas en el paciente crítico.
LÍPIDOS: ¿cuáles?
☻ Emulsiones LCT basadas en aceite de oliva: son
bien toleradas en el paciente crítico.

☻ Emulsiones LCT/MCT: son las más recomendadas

 Los MCT tienen una absorción, oxidación, hidrólisis y
eliminación más rápida, se encuentran más rápidamente
disponibles para los tejidos y se consideran
inmunológicamente neutrales.

 Las mezclas LCT/MCT en concentraciones del 30% ó

20% inducen menos alteraciones en el metabolismo
lipídico de los pacientes críticos (sobretodo sepsis y
trauma) que las emulsiones al 10%
LÍPIDOS: ¿cuáles?
☻ Emulsiones LCT/MCT enriquecidas con
ácidos grasos ω-3 (EPA y DHA)
- Han demostrado efectos en las membranas celulares
y en procesos inflamatorios. Se logra un incremento de
EPA y DHA en la membrana celular y disminuye la
presencia de ác.araquidónico, disminuyéndose así la
síntesis de eicosanoides inflamatorios y citoquinas
(TNF alfa, IL-6 y IL-8)

- Resultan beneficiosas para pacientes graves que

presenten una respuesta hiperinflamatoria inadecuada.
LÍPIDOS: ¿cuáles?
 Actualmente en el hospital, el aporte de lípidos en
las dietas de estrés se realiza mediante el
preparado Smoflipid® 20%:

Composición por 1000 mL

- Aceite de soja (LCT).......... 60 g
- Aceite de coco (MCT)....................... 60 g
- Aceite pescado (w-3).....................30 g
- Aceite oliva........... 50 g
- Excipientes
- Osmolaridad (mOsm/L):360-380
- pH: 7-9
MICRONUTRIENTES
Vitaminas y
oligoelementos
 Las vitaminas y los oligoelementos son
fundamentales para el soporte de la función
inmunológica, la cicatrización y la defensa
antioxidante.
 Los pacientes críticos son particularmente
susceptibles al déficit de micronutrientes, como
consecuencia de pérdidas a través de heridas,
quemaduras, técnicas de remplazo renal...
 Sus reservas de antioxidantes están reducidas y
por tanto la protección frente al estrés oxidativo
disminuye Riesgo de infección
 Selenio
 Se considera un elemento traza fundamental
en la enfermedad grave por su papel en el
estrés oxidativo, la inflamación sistémica y en
las infecciones.
 Como suplemento antioxidante parece
disminuir la mortalidad en pacientes críticos y
también el índice de infección.
 Dosis diaria no establecida: 500μg, 750μg, 1000μg...
Manzanares W. Suplementación con selenio en el paciente crítico: aspectos farmacológicos y evidencia actual. Nutrición hospitalaria. 2009
Hierro
 El metabolismo del hierro también se altera
bajo el estrés, disminuyendo sus niveles en
plasma.

 Sin embargo, la suplementación con hierro

intravenoso en el paciente crítico esta
contraindicada debido a que es un elemento
esencial para el crecimiento bacteriano,
pudiendo empeorar la sepsis.
Micronutrientes en el
paciente quemado
 Con el fin de estimular la cicatrización,
se recomiendan suplementos de
vitamina A, vitamina C y zinc
 Vitamina A: efecto protector de piel y mucosas 5.000-
10.000 UI/día
 Vitamina C: importante para la síntesis de colágeno, la
función inmune y el estrés oxidativo 500 mg dos veces/día
 Zinc: implicado en la síntesis de proteínas y en la
regeneración tisular 100-220 mg/día
ELECTROLITOS
 En el paciente crítico:

 Alteraciones de los mecanismos hormonales,

neurológicos y homeostáticos
 Alteraciones en la absorción y/o en la distribución
 Excreción por vía gastrointestinal
 Pérdidas renales
CORRECCIÓN ELECTROLITOS EN EL P.
CRÍTICO
HIPOFOSFATEMIA HIPOMAGNESEMIA

Fósforo sérico Dosis (mmol/kg) Mg sérico (mg/dL) Dosis (g/kg)

(mg/dL)
1.6-1.8 0.05
2.3 - 3 0.32
1-1.5 0.1
1.6 - 2.2 0.64
<1 0.15
< 1.6 1
HIPOCALCEMIA
HIPOPOTASEMIA
Calcio iónico (mmol/L) Dosis calcio (mEq)
K sérico (mEq/L) KCL Dosis (mEq)
1.00-1.12 2 g (9.3 mEq) gluconato
3.5-3.9 40 mEq x 1, cálcico en 100 mL
incrementar en SF ó G5% en 1-2 h;
sueros/ NPT incrementar en NPT
si es posible.
3.0-3.4 40 mEq x 2;
incrementar en ≤ 0.99 4 g (18.6mEq) de
sueros/NPT gluconato cálcico en
2.0-2.9 40 mEq x 3+; 100mL ó 250mL de
incrementar en SF ó SG5% en 2-4h;
sueros/NPT incrementar en NPT
si es posible.
GRACIAS POR
VUESTRA
ATENCIÓN