Curso de Fisiopatología

Escuela de Enfermería
Insuficiencia
Renal Crónica
Dr. Claudio Maffet
cmaffet@ucsh.cl
ETIOLOGÍA

• Síndrome multicausal
• Pérdida progresiva de nefronas funcionantes →
deterioro progresivo e irreversible de la función
• Disminución del filtrado glomerular < 60 mL/min o
presencia daño renal persistente por a lo menos 3
meses

• Envejecimiento
• Diabetes mellitus 2
• Afecciones cardiovasculares

• Daños mayores: Diabetes – HTA – arterioesclerosis –

glomerulonefritis - poliquistosis
ETIOLOGÍA
• Síndrome multicausal
• Pérdida progresiva de nefronas funcionantes
→ deterioro progresivo e irreversible de la
función
• Disminución del filtrado glomerular < 60
mL/min o presencia daño renal persistente por
a los meno 3 meses

• Envejecimiento
• Diabetes mellitus 2
• Afecciones cardiovasculares

• Daños mayores: Diabetes – HTA –

arterioesclerosis – glomerulonefritis -
poliquistosis
 MECANISMOS FISIOPATOLÓGICOS
Inicio: deterioro de la función renal → mecanismos adaptativos a la menor cantidad de
nefronas funcionantes → alteraciones hidroelectrolíticas → mecanismos
compensadores de las variaciones de solutos y líquidos.

• Aumento de la FG por nefronas funcionales

• Hipertrofia glomerular → mayor superficie de filtración → mayor flujo y de las
presiones hidrostáticas = barrera de filtración (endotelio, membranas basales y
podocitos). Ocurre retención de urea y creatinina si la FG 50%.
• Aumento de síntesis de amoníaco (NH3) en túbulos de nefronas funcionales.
Permite mantener una buen eliminación de H+ de los ácidos no volátiles (NH4)
y además se genera bicarbonato → < acidosis
• Disminución de reabsorción tubular de agua y sodio y además aumento de la
secreción de potasio.

• Progresivamente provocan un daño

• Hipertrofia glomerular → hipertensión glomerular → daño endotelial → HTA
sistémica análoga → aumentan los mediadores químicos → inflamación →
esclerosis glomerular → engrosamiento de la barrera
• Síntesis de NH3 → pérdida de funcionalidad tubular
• Disminución de reabsorción y secreción → pérdida de sensibilidad hormonal
Inicio: deterioro de la función renal → mecanismos adaptativos a la menor
cantidad de nefronas funcionantes → alteraciones hidroelectrolíticas →
mecanismos compensadores de las variaciones de solutos y líquidos.

• Aumento de la FG por nefronas funcionales

• Hipertrofia glomerular → mayor superficie de filtración → mayor
flujo y de las presiones hidrostáticas = barrera de filtración
(endotelio, membranas basales y podocitos). Ocurre retención de
urea y creatinina si la FG 50%.
• Aumento de síntesis de amoníaco (NH3) en túbulos de nefronas
funcionales. Permite mantener una buen eliminación de H+ de los
ácidos no volátiles (NH4) y además se genera bicarbonato → <
acidosis
• Disminución de reabsorción tubular de agua y sodio y además
aumento de la secreción de potasio.

• Progresivamente provocan un daño

• Hipertrofia glomerular → hipertensión glomerular → daño
endotelial → HTA sistémica análoga → aumentan los mediadores
químicos → inflamación → esclerosis glomerular → engrosamiento
de la barrera
• Síntesis de NH3 → pérdida de funcionalidad tubular
• Disminución de reabsorción y secreción → pérdida de sensibilidad
hormonal
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Aparecen manifestaciones → clearence creatinina < 30 mL/min
A partir del estadio 3 se manifiesta:
• Anemia → por < producción de eritropoyetina
• Alteraciones metabolismo óseo → 25 OH – D3 → 1.25 OH2 D3,
aumento de fosfatos plasmáticos → se forma fosfato cálcico →
hipocalcemia → calcificaciones
• Alteraciones de agua → control de la volemia → poliuria. nicturia y
polidipsia. En estadio terminales ocurre oliguria con hipervolemia
• Alteraciones del sodio → hipernatremia y sobrecarga de volúmenes
y se producen edemas → HTA → insuficiencia cardíaca
• Alteraciones potasio y pH. Hiperpotasemia → arritmias y ácdosis
metabólica
• Acumulaciones extra de toxinas
• Urea se desdoble en amoniaco en la saliva → hedor o fetor
urémico
• Altera la respuesta inmune
• Resistencia a la insulina, hormonas tiroideas y sexuales
• Hemorragia
• Gastrointestinales
• Anorexia
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Aparecen manifestaciones → clearence creatinina < 30 mL/min
A partir del estadio 3 se manifiesta:
• Anemia → por < producción de eritropoyetina
• Alteraciones metabolismo óseo → 25 OH – D3 → 1.25 OH2 D3, aumento de fosfatos plasmáticos → se
forma fosfato cálcico → hipocalcemia → calcificaciones
• Alteraciones de agua → control de la volemia → poliuria. nicturia y polidipsia. En estadio terminales
ocurre oliguria con hipervolemia
• Alteraciones del sodio → hipernatremia y sobrecarga de volúmenes y se producen edemas → HTA →
insuficiencia cardíaca
• Alteraciones potasio y pH. Hiperpotasemia → arritmias y acidosis metabólica
• Acumulaciones extra de toxinas
• Urea se desdoble en amoniaco en la saliva → hedor o fetor urémico
• Altera la respuesta inmune
• Resistencia a la insulina, hormonas tiroideas y sexuales
• Hemorragia
• Gastrointestinales
• Anorexia
Parámetros a observar para diferencia ERC de IRA → Creatinina y urea
Sangre o plasmático o clearence o aclaramiento

¿Qué deterioro es clave en la ERC? → menor cantidad de nefronas funcionantes

Cuál es el signo esperable en una ecografía renal para determina ERC → atrofia renal
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Escuela de Enfermería

Glomerulonefritis

Dr. Claudio Maffet

cmaffet@ucsh.cl
Nefropatías glomerulares → glomerunefritis

Alteración de la inmunidad

• Formación de anticuerpos
• Enfermedad buen pastor
• Ig son en contra del colágeno
• Formación inmunocomplejos
• Circulantes → depositan
• Contra el parénquima

→ > mediadores químicos → inflamación → PMN → lesión de

podocitos o del endotelio → altera la membrana de filtración →
agregación y reclutamiento de leucocitos, eritrocitos y macrófagos
→ < filtración glomerular (lesión membrana filtración) y pérdida
de regulación intrínseca (aumento de mesangiales)
SÍNDROME NEFRÍTICO

• Insuficiencia renal agua con hematuria y cilindros eritrocitarios

• Oliguria
• Hipertensión, edemas y proteinuria
• Noxa: infección urinaria grave e infección respiratoria no controlada

SÍNDROME NEFRÓTICO

• Manifestaciones renales y extrarrenales

• Proteinuria > 3,5 a 4,0 g → 150mg 200mg /al dia
• Destrucción de la membrana de filtración
• No está ligado a insuficiencia renal

Hipoalbuminemia → edema → activa SRAA → aumento de ADH → aumente la

volemia
Hiperlipidemia → > LDL
Disminución de células plasmáticas
Disminución de síntesis del complemento
Alteración la cascada de coagulación → > riesgo de trombosis
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Escuela de Enfermería
Alteraciones
Ácido Base
Dr. Claudio Maffet
cmaffet@ucsh.cl
• Equilibrio Ácido Base → pH constante → H+
• Necesidad de baja concentración de H+ →
• Mayor atracción a los aniones → alteración en la distribución de cargas de proteínas → alteración funcionalidad
• 7,3 a 7,4 → concentración H+ es baja (40 nmol/L) y
• < 7,35 → acidosis
• >7,45 → alcalosis
• Aporte de ácidos → volátiles derivan de la producción de CO2 (20.000 mmol) y fijos → catabolismo ácido láctico,
cuerpos cetónicos y ácido úrico (70 mmol)
• Mantención del pH → buffer orgánicos y compensación definitiva (respiratorio elimina C02 – riñón elimina ácidos
fijos)
• Buffer orgánicos
• LIC → proteínas, carbonato cálcico y fosfato sódico
• LEC y plasma → HCO3- → mantención está dada por riñón y pulmón
• Sistemas definitivos
• Pulmón → CO2 → H2CO2 → HCO3 + H+ → H2CO2 → CO2 y H2O→
• Renal → túbulos → reabsorber el HCO3
• Renal → síntesis de HCO3 → neutraliza los ácidos fijos y eliminar H por la orina

Medición equilibrio ácido base → gasometría → pH, pCO2 y pO2

FISIOPATOLOGÍA → > O < DE H+ → ACIDOSIS O ALCALOSIS

ACIDOSIS METABÓLICA
• > ácidos fijos aporte o producción o disminución del HCO3
• Acidosis metabólica por > ácidos fijos
• Aporte exógeno → consume en exceso A. Acetilsalicilico o alcohol metílico
• Producción excesiva → cetoacidosis diabética (complicación de la diabetes I → > lipólisis → beta oxidación → > cuerpo
cetónicos) y acidosis láctica (isquemia → necrosis)
• Acidosis metabólica por < HCO3
• Pérdidas → digestiva (diarrea)
• < Producción → insuficiencia renal
• Manifestaciones
• Respiratorio: Hiperventilación → respiración de Kussmaul. (profunda y rítmica) → eliminación CO2. Produce vasoconstricción
pulmonar → hipertensión pulmonar → ICD
• Cardiovascular: < contractibilidad y favorece arritmias → disminuye el GC
• Nervioso: alterar los PA por cuerpos cetónicos → coma cetoacidótico
• Metabólico: hiperpotasemia (por H+ se intercambian con el K). Alteración metabólica de glucosa (bloquea es la captación de
glucosa)
• Ósea: desmineralización → formas de tamponear los H+ es por carbonatos calcio
• DIAGNÓSTICO: pH bajo, pCO2 bajo y HCO3 bajo

ACIDOSIS RESPIRATORIA
• > CO2 → insuficiencia respiratoria
• Riñón genera más HCO3 → en insuficiencias respiratorias de mayor tiempo
• DIAGNÓSTICO: pH bajo, pCO2 alto y HCO3 normal o elevado
ALCALOSIS METABÓLICA
• Aumento de pH → > HCO3 o base o por pérdida de ácidos fijos
• Alcalosis por pérdidas de H+ (digestiva)
• Vómitos o Aspiración → pérdida de H+
• Alcalosis por pérdidas renales de H+
• Uso de diuréticos → facilitan la eliminación de sodio y agua → eliminen H+
• Hiperaldosteronismo → retener sodio, reabsorción HCO3 y eliminación de K y H+ (TCD y TC)
• Manifestaciones
• Respiratorio: hipoventilación
• Cardiovascular → arritmia
• Nervioso → alteración conciencia y además crisis tetánica
• DIAGNÓSTICO: pH alto, pCO2 normal o con tendencia a elevada y HCO3 elevado

ALCALOSIS RESPIRATORIA
• Aumento del pH por disminución de CO2 → hiperventilación alveolar
• Crisis de ansiedad o crisis de pánico o fiebre o ACV o infección
• Estimulación del centro respiratorio → hipoxemia (tromboembolismo pulmonar y hemotórax)
• DIAGNÓSTICO: pH alto, pCO2 baja y HCO3 normal (aguda) o bajo (crónica → compensación renal)
Curso de Fisiopatología
Escuela de Enfermería
Alteración Agua
y Electrolitos
Dr. Claudio Maffet
cmaffet@ucsh.cl
Composición de líquidos corporales
• Agua → intracelular y extracelular
• Intracelular → 50 – 80%
• Extracelular: líquido intersticial, plasma y compartimiento
• Osmolalidad → concentración de solutos en un líquido → miliosmoles por Kg de agua
• Flujo de agua
• Concentración de iones diferentes en LEC y LIC. Diferencia iónica → potencial del membrana → mantiene el
potencial la bomba de Na y K
• Todas las células → poseen potencial de membrana. No todas son capaces de modificarlo. Ingreso de sodio:
despolarización. La salida de potasio o la entrada de cloro: hiperpolarización
• Concentraciones iónicas mantienes osmolalidad eficaz o tonicidad en cada compartimiento
• Osmorregulación → regulación de la osmolalidad
• Osmorreceptores → hipotálamo → regulan ingesta de líquidos (sed) y eliminar el exceso de líquido (ADH)
• Barorregulación → regulación de volumen
• Barorreceptores → aparato yuxtaglomerular y carótida (seno) → detección de hipovolemia e hipervolemia
→ cambio yuxtaglomerular → regulación de eliminación de sodio por riñón → SRAA → valores de
aldosterona. Péptidos natriuréticos → se produce por distensión de las cámaras (ANP péptido natriurético
atrial y BNP (péptido natriurético cerebral).
ALTERACIÓN DE SODIO PLASMÁTICO → hiponatremia o hipernatremia → se alteran los mecanismos de
osmorregulación y barorregulación

• Alteración natremia → altera la volemia → cambios en el contenido intracelular → manifestaciones clínicas

• HIPONATREMIA → < 135 mmol/L

• Paso de agua del LEC al LIC. Si es aguda provoca alteración de la función (neuronas).
• Hiponatremia grave < 120 mmol/L: cefalea, calambres, convulsiones, alteraciones de conciencia (coma →
muerte)
• Causas
• Eliminación o pérdida excesiva de sodio: renal, digestivo o piel
• Enfermedad de Addison → destruye la corteza suprarrenal → < aldosterona (retener sodio y
elimina potasio) → hipovolemia asociada hiponatremia e hiperpotasemia
• Diuréticos (excreción sodio y agua) → hiponatremia e hipovolemia
• Enfermedades renales: tubular e intersticial → pérdida excesiva por la orina
• Digestivas (vómitos, diarrea) o cutáneas (quemaduras extensas) → hiponatremia e hipovolemia
• Secreción excesiva de ADH o síndrome de secreción inadecuada de ADH → hiponatremia se asocia con
normo o hipervolemia → se associa com problemas de fármacos, enfermidades de SNC y neoplasias)
• Hiponatremia en pacientes con edemas → hipovolemia relativa → activan los mecanismos de SRRA y
ADH → retención de sodio y agua → En todos estos procesos, el sodio total «real» del organismo está
aumentado (aunque gran parte se acumula en el espacio intersticial). El exceso de reabsorción de agua
por el riñón, sin embargo, puede condicionar una hiponatremia dilucional en el espacio vascular
• HIPERNATREMIA → > 145 mmol/L
• Deshidratación → < 160 mmol/L → hipovolemia
• Hipernatremia por defecto en la síntesis o acción de la ADH:
• Diabetes Defecto en la producción o acción de la ADH → Pérdida excesiva de agua por los riñones
(poliuria) → tendencia a la hiperosmolalidad → polidipsia. En las formas graves de diabetes
insípida el enfermo puede llegar a orinar más de 61 al día.
• Sin beber agua (vómitos, pérdida de conocimiento), el riesgo de deshidratación (hipovolemia) y de
hipernatremia.
• Origen central: baja síntesis hipotalámica de ADH (neoplasias y traumatismos)
• Origen nefrogénico: resistencia a la acción en tubos colectores por fármacos (litio, gentamicina,
anfotericina) o trastornos iónicos (hipopotasemia, hipercalcemia).
• Por aumento de pérdida de agua
• Piel → fiebre o temperaturas externas elevadas → sudor hipotónico → se puede llegar perder más
de 1 L de sudor en una hora → sin compensación es deshidratación con hipernatremia
• Diuresis osmótica → grandes cantidades de glucosa eliminada con arrastre de agua en diabetes
• Disminución de ingesta de agua -→ hipernatremia asociada a la hipovolemia (deshidratación)
Alteración de potasio plasmático → catión más abundante en el organismo humano (4.000 mmol.(
• 98% está localizado en el medio intracelular y sólo 60 m mol (2% ) extracelular
• Bomba de Na y K para mantención de potencial de membrana
• Si disminuye el K intracelular el potencial de membrana aumenta → se altera el funcionamiento de las células
excitables → <FC → arritmias
• Factores que influyen en el flujo de potasio por membrana
• Insulina → potencia la bomba de Na y K (músculo e hígado) y es independiente del metabolismo de glucosa
• pH → acidosis → intercambio H y K → hiperpotasemia
• Hormonas toroides → potencia la bomba de Na y K (músculo e hígado) → hipertiroidismo con hipopotasemia
• Catecolaminas → Estimulación beta-adrenérgicos potencia bomba y facilita entrada de potasio intracelular y
alfa adrenérgicos en forma contraria
• Potasio se reabsorbe TCP y asa renal. La aldosterona en el colector favorece la retención de sodio y eliminación
de potasio
• HIPOPOTASEMIA < 3,5 mmol/L → puede deberse a pérdidas digestivas o renales de potasio y, con menor
frecuencia, al paso de potasio desde el medio extracelular al intracelular
• Por disminución de la ingesta. Se produce en situaciones de malnutrición o aporte in suficiente de potasio en
casos de nutrición parenteral
• Por aumento de las pérdidas
• Aumento de pérdidas renales
• Tratamiento con diuréticos en HTA o edemas. Algunos de ellos, además de facilitar la eliminación
renal de sodio y agua, también aumentan la excreción renal del potasio
• Acidosis tubular renal → enfermedades con pérdidas de bicarbonato y potasio
• Exceso de mineralocorticoides (hiperaldosteronismo): promueve la reabsorción renal de Na y la
eliminación de K
• Aumento de pérdidas digestivas. Vómitos y diarrea. Vómitos elimina H+ que lleva a hipotasemia.
Producen hipovolemia que lleva a → > SRAA → mayor eliminación de K
• Por paso de potasio extracelular a intracelular
• Sobredosificación de insulina. > bomba Na y K
• Alcalosis metabólica. Activación de bomba K y H+
• Fármacos: estimulantes p-adrenérgicos (asma y la EPOC) → . > bomba Na y K
• Manifestaciones: Los síntomas asociados a hipopotasemia se producen cuando los niveles de potasio sérico son
inferiores a 3 mmol/1.
• La alteración del potencial eléctrico transmembrana (alejamiento del potencial de reposo al potencial de acción) →
paresia → parálisis → rabdomiólisis. Hipomotilidad GI. Arritmia por falta hiperpolarizacíon
• HIPERPOTASEMIA > 5 mmol/L
• Déficit de eliminación renal de potasio en IRA y ERC → excreción renal de potasio está disminuida y
puede producirse hiperpotasemia.
• Déficit de mineralocorticoides por < síntesis o por bloqueo de SRAA
• Desplazamiento del potasio intracelular al medio extracelular
• > Acidosis metabólica → por intercambio de K y H+
• Destrucción tisular → liberación de potasio.
• En estos casos es muy im portante mantener una volemia adecuada para que los riñones puedan
eliminar el exceso de potasio sérico.
• MANIFESTACIONES CLÍNICAS
• Sistema muscular y de la excitabilidad cardíaca.
• > K* = < PM → debilidad muscular y riesgo de fibrilación