HERIDAS

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DEFINICION

Son lesiones que producen p�rdida de la integridad de los t �jidos blandos.

Son producidas por agentes externos, como un cuchillo o agentes internos
como un hueso fracturado; pueden ser abiertas o cerradas, leves o
complicadas.

SE�ALES

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Las principales son:

 Dolor, hemorragia, destrucci�n o da�o de los tejidos blandos.
CLASIFICACION DE LAS HERIDAS
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Heridas abiertas:
En este tipo de heridas se observa la separaci �n de los tejidos
blandos. Son las m�s susceptibles a la contaminaci �n.
Heridas cerradas:
Son aquellas en las que no se observa la separaci �n de los
tejidos, generalmente son producidas por golpes; la hemorragia
se acumula debajo de la piel (hematoma), en cavidades o en
viseras. Deben tratarse r�pidamente porque pueden
comprometer la funci�n de un �rgano o la circulaci �n
sangu�nea.
Heridas simples:
Son heridas que afectan la piel, sin ocasionar da �o en �rganos
importantes .
Ejemplo: Ara�azo o cortaduras superficiales.
Heridas complicadas:
Son heridas extensas y profundas con hemorragia abundante;
generalmente hay lesiones en musculos, tendones, nervios,
vasos sangu�neos, �rganos internos y puede o no presentarse
perforaci�n visceral.

CLASIFICACION SEGUN EL ELEMENTO QUE LAS PRODUCE

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Heridas cortantes o incisas:

Producidas por objetos afilados como latas, vidrios, cuchillos, que
pueden seccionar musculos, tendones y nervios. Los bordes de la
herida son limpios y lineales, la hemorragia puede ser escasa,
moderada o abundante, dependiendo de la ubicaci �n, n �mero y
calibre de los vasos sangu�neos seccionados.
Heridas punzantes :
Son producidas por objetos puntudos, como clavos, agujas,
anzuelos o mordeduras de serpientes. La lesi �n es dolorosa . la
hemorragia escasa y el orificio de entrada es poco notorio; es
considerada la m�s peligrosa porque puede ser profunda, haber
perforada v�sceras y provocar hemorragias internas. El peligro
de infecci�n es mayor debido a que no hay acci �n de limpieza
producida por la salida de sangre sal exterior. El t�tanos, es una
de las complicaciones de �ste tipo de heridas.
Heridas cortopunzantes :
Son producidas por objetos agudos y afilados, como tijeras,
pu�ales, cuchillos, o un hueso fracturado. Es una combinaci �n
de las dos tipo de heridas anteriormente nombradas.
Heridas laceradas :
Producidas por objeto de bordes dentados (serruchos o latas).
Hay desgarramiento de tejidos y los bordes de las heridas son
irregulares.
Heridas por armas de fuego :
Producidas por proyectiles; generalmente el orificio de entrada es
peque�o, redondeado limpio y el de salida es de mayor tama �o,
la hemorragia depende del vaso sangu�neo lesionado; puede
haber fractura o perforaci�n visceral, seg�n la localizaci �n de
la lesi�n.
Raspaduras, excoriaciones o abrasiones :
Producida por fricci�n o rozamiento de la piel con superficies
duras. Hay p�rdida de la capa m�s superficial de la piel
(epidermis), dolor, tipo ardor, que cede pronto, hemorragia
escasa. Se infecta con frecuencia.
Heridas avulsivas:
Son aquellas donde se separa y se rasga el tejido del cuerpo de
la v�ctima. Una herida cortante o lacerada puede convertirse en
avulsiva. El sangrado es abundante, ejemplo. mordedura de
perro.
Heridas contusas :
Producidas por piedras, palos, golpes de pu �o o con objetos
duros. Hay dolor y hematoma, estas heridas se presentan por la
resistencia que ofrece el hueso ante el golpe, ocasionando la
lesi�n de los tejidos blandos.
Magulladuras :
Son heridas cerradas producidas por golpes. Se presenta como
una mancha de color morado.
Amputaci�n :
Es la extirpaci�n completa de una parte o la totalidad de una
extremidad.
Aplastamiento :
Cuando las partes del cuerpo son atrapadas por objetos pesados.
Pueden incluir fracturas �seas, lesiones a �rganos externos y a
veces hemorragias externa e interna abundantes.
 ATENCION

HERIDAS LEVES

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Debe hacer los siguiente :

 Coloque la v�ctima en una posici�n c�moda y preg �ntele la causa de la
lesi�n.
 L�vese las manos y col�quese los guantes de l�tex, evite tocar la herida
con los dedos, m�xime cuando usted tiene una lesi �n por peque �a que
�sta sea.
 Retire la ropa si esta cubre la herida.
 Seque la herida haciendo toques con una gasa, dentro y a los extremos, use
la gasa una sola vez. Nunca utilice algod�n, pa �uelos o servilletas de papel,
estos desprenden motas, se adhieren a la herida y pueden causar infecci �n.
 Lave la herida con agua abundante y jab �n yodado.
 Aplique antis�ptico yodado.
 Cubra la herida con una curita , gasa, ap �sitos, compresas, suj �tela con
esparadrapo o vendaje si es necesario.
 No aplique por ning�n motivo sal, caf�, esti�rcol, telara �as, �stos
causan infecci�n en la herida y se puede presentar el t �tanos.
 No aplique medicamentos (antibi�ticos en polvo o pomadas) porque se
pueden presentar alergias.
 L�vese las manos despu�s de dar la atenci�n.

HERIDAS CONTUSAS Y MAGULLADURAS

 Eleve la parte lesionada.

 Aplique compresas fr�as o una bolsa de hielo, envuelva el �rea afectada
con una toalla para reducir la hemorragia y reducir la hinchaz �n.
HERIDAS PRODUCIDAS POR ANZUELOS

Son heridas de tipo punzante pero tienen un tratamiento especial :

 Para extraer el anzuelo debe conocer su direcci �n y curvatura.

 Si sangra seque la herida con gasa.
 Si el anzuelo est� clavado en una zona de tejido poco profundo: (Pabell �n
de la oreja, ala nasal, labio, piel en medio de los dedos), haga l siguiente:
 Atraviese la piel siguiendo la curvatura del anzuelo, hasta que la punta salga
al otro lado.
 Corte con un alicate o cortafr�o la punta del anzuelo y retirerelo en la
direcci�n contraria como entr�.
 Tambi�n puede cortar en la parte posterior a la punta, cerca de la piel, y
retirarlo por donde sali� la punta.
 Si no dispone de elementos para cortar el anzuelo, o solo �ste penetra con
profundidad y la puta esta clavada, lo m�s indicado es que el m �dico lo
extraiga.
HERIDAS GRAVES O COMPLICADAS

1. HERIDAS LACERADAS O AVULSIVAS

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En muchos casos el tejido desgarrado puede ser nuevamente unido en un

centro asistencial; por lo tanto:
 Irrigue los tejidos con soluci�n salina; No intente lavar la herida.
 Si es posible, una los tejidos arrancados.
 Cubra la herida con ap�sito o compresa.
 Si est� sangrando aplique presi�n directa sobre la herida con un vendaje y
eleve el miembro afectado. Si la herida continua sangrando, no retire la venda y
haga presi�n directa en la arteria que irriga el �rea lesionada.
 Aplique fr�o local (Bolsa con hielo envuelto en una toalla) Sobre la zona.
2. EN CASO DE APLASTAMIENTO
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 Pida ayuda y retire el peso lo m�s pronto posible.

 Apunte la hora en que se ha producido el rescate y la duraci �n del
aplastamiento.
 Controle las hemorragias graves y cubra las heridas, inmovilice las fracturas,
si las hay.
 Coloque compresas fr�as o bolsa con hielo (envuelta en una toalla).
 De atenci�n para shock.

3. HERIDAS EN CARA Y/O CRANEO

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Generalmente estas heridas son causadas por un golpe o una ca �da; sangran
abundantemente por la irrigaci�n que hay en �sta zona.
A veces hay hundimiento del hueso y se observan sus bordes, hay salida de
l�quidos, hemorragia por o�dos y nariz.
La v�ctima puede manifestar tener visi�n doble, presentar vomito o par �lisis
de la cara.

Frente a esta clase de heridas debe hacerse lo siguiente:

 Acueste a la v�ctima tranquil�cela.

 Limpie suavemente la herida con una gasa o tela humedecida.
 Cubra con ap�sito, o compresa o tela limpia, sin ejercer presi �n ya que
puede haber fractura con hundimiento del hueso.
 Movilice a la v�ctima lo menos posible porque las heridas de cr �neo con
frecuencia se asocian con fractura de cuello y cr�neo por lo cual es necesario
su inmovilizaci�n antes de trasladarla.
 En lesiones de ojos cubra con un cono de cart�n o un vaso pl �stico
desechable, el ojo lesionado aplique un vendaje que cubra ambos ojos.
 Transporte la v�ctima a un organismo de salud r �pidamente.

4. HERIDAS EN TORAX

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Son producidas generalmente por elementos punzantes cortantes o armas de

fuego, hay hemorragias con burbujas, silbido por la herida al respirar, dolor, tos,
expectoraci�n y dificultad al respirar porque hay lesi �n pulmonar.

Cuando se presente este tipo de lesi�n es necesario que usted:

 Seque la herida con una tela limpia o gasa.

 Si la herida es grande y no silba, cubra con una gasa o tela limpia
r�pidamente en el momento de la espiraci�n, sujete con esparadrapo a con
un vendaje, tratando de hacerlo lo mas herm �tico posible para evitar la
entrada de aire. Si no tiene tela limpia o gasa utilice la palma de la mano para
cubrir la herida.
"No introduzca ninguna clase de material por la herida."
 Si la herida es peque�a y presenta succi�n en el t�rax, cubra la herida
con ap�sito grande est�ril, Fije el ap�sito con esparadrapo por todos los
bordes, menos por uno que debe quedar suelto para permitir que el aire pueda
salir durante la exhalaci�n.
 Coloque la v�ctima en posici�n lateral sobre el lado afectado para evitar la
complicaci�n del otro pulm�n. Si no soporta esta posici �n o presenta
dificultad para respirar, dele posici�n de semisentado ayudado con un
espaldar, cojines u otros elementos para facilitar la respiraci �n.
 Procure trasladar la v�ctima r�pidamente al centro asistencial m �s
cercano.
5. HERIDAS EN EL ABDOMEN
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Com�nmente estas heridas son producidas por elementos cortantes

punzantes o armas de fuego; puede haber perforaci �n de intestino con salida
de su contenido, hemorragia y la v�ctima puede entrar en shock.
En estos casos haga lo siguiente.
 Acueste a la v�ctima de espaldas con las piernas recogidas (Flexionadas),
colocando cojines debajo de las rodillas.
 No le levante la cabeza porque los musculos abdominales se tensionan y
aumenta el dolor.
 No le de nada para tomar ni comer.
 Si hay salida de v�sceras, NO intente intriducirlas porque se contamina la
cavidad abdominal produci�ndose infecci �n (peritonitis).
 Cubra la herida o v�sceras con tela limpia, compresa o gasa humedecida
con soluci�n salina o agua limpia y f�jela con una venda en forma de corbata
sin hacer presi�n. NO use gasas peque�as porque pueden quedar dentro de
la cavidad.
6. HERIDAS CON ELEMENTOS INCRUSTADOS
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 Coloque la v�ctima en posici�n c�moda.

 No retire el elemento que causo la herida porque puede producirse
hemorragia abundante.
 Inmovilice el elemento con un vendaje para evitar que se mueva y cause
otras lesiones.
 Ll�vela inmediatamente a un centro asistencial.

Recomendaciones para el transporte de partes amputadas:

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 Lavar la parte amputada sumergida en soluci �n salina.

 Envolverla en gasa o en una tela limpia humedecida con soluci �n salina.
 Introducir las partes amputadas en una bolsa pl �stica. Luego colocar en
otra bolsa que contenga hielo.
 En caso de no tener hielo, utilizar musgo o aserr �n con agua. Teniendo
siempre la precauci�n de que el miembro amputado este protegido dentro de
una bolsa de pl�stico para evitar contaminaci �n.
Tratamiento médico del Esguince de
Tobillo
15-11-2005  ¦  Biolaster

Siendo el esguince de tobillo la lesión traumatológica más frecuente, tanto en la vida

diaria como en la práctica deportiva, hemos considerado interesante realizar un
desarrollo más concreto y en profundidad del tratamiento médico del esguince de
tobillo.

Las lesiones de tobillo suponen entre un 10 y un 15% de los traumatismos atendidos en

urgencias, y de ellos el 80% son esguinces. Dentro de los esguinces el 85%
corresponden a distensiones o roturas del ligamento lateral externo. Igualmente son las
lesiones más frecuentes en la práctica deportiva y en algunos deportes específicos llegan
a suponer la mitad de las lesiones deportivas.

Dada la altísima casuística de esta lesión, en Biolaster hemos considerado la posibilidad

de desarrollar de una forma práctica y con detenimiento el tratamiento médico del
esguince de tobillo.

Para ello, hemos dividido el tratamiento en 3 fases diferenciadas:

1. En una primera fase desarrollamos el tratamiento del esguince de tobillo en sus

primeras horas, donde se desarrolla la mayor parte del proceso inflamatorio y
que hay que intentar controlar y evitar.
2. Una segunda fase rehabilitadora en la que se favorece la vuelta a la actividad
habitual del paciente o deportista. Abarca desde la primera fase hasta la
recuperación del movimiento completo del tobillo y la desaparición del dolor
bajo carga; se incluyen en esta fase ejercicios de fuerza y propiocepción.
3. Una tercera fase en la que se completa la estabilización de la articulación del
tobillo, se incluyen gestos técnicos y el progresivo retorno a la actividad
completa; se establece un programa de prevención de nuevas lesiones y recaidas
tan frecuentes en el esguince de tobillo.
 Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona

El sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona, es el mecanismo de control de la presión

arterial. En los casos de hipertensión el Feedback negativo puede no funcionar, llevando
a una excesiva producción de Angiotensina II, creando así una creciente
vasoconstricción, secreción de aldosterona, retención de sodio y agua, dando como
resultado la persistencia de una presión elevada.
Antagonistas de la angiotensina II
David García Barreto1 y Alberto Hernández Cañero2

RESUMEN
Los antagonistas de la angiotensina II, un nuevo grupo de medicamentos, bloquean de manera selectiva
los receptores AT; esto ocasiona vasodilatación, aumento de la renina y de la angiotensina II, reducción
de la resistencia periférica, de los niveles de aldosterona y de la presión arterial, sin modificar la
frecuencia cardíaca. Todos ellos actúan de manera similar y comparten las mismas acciones
farmacológicas, excepto por un ligero efecto uricosúrico del losartán, prototipo de estos compuestos. Son
antihipertensivos tan eficaces como los demás medicamentos empleados para tratar la presión arterial
elevada, con la ventaja de ser muy tolerados. Parecen regresar la hipertrofia ventricular izquierda y ser, al
menos tan eficaces como los inhibidores de la ECA para el tratamiento de la insuficiencia cardíaca
congestiva. El costo de estos fármacos es elevado.

Descriptores DeCS: ANGIOTENSINA II; INSUFICIENCIA CARDIACA CONGESTIVA.

Se ha demostrado que la alteración del sistema renina angiotensina constituye una causa de hipertensión
arterial.1 Esto ha generado el interés de inhibir el sistema a varios niveles que van desde la síntesis de
renina hasta la unión de la angiotensina II con su receptor (figura).

FIG. Cascada del sistema renina angiotensina y los grupos de fármacos antagonistas en itálicas.

Los betabloquedores adrenérgicos disminuyen la liberación de renina de las células yuxtaglomerulares del
riñón.2 Un segundo grupo de medicamentos, aún en fase experimental, se une a la renina y bloquea la
conversión de angiotensinógeno a angiotensina I.3,4 Otro grupo inhibe la enzima conversora de
angiotensina I (ECA) en angiotensina II. Este último, o inhibidores de la ECA, ha demostrado ser efectivo
y bastante bien tolerado en el tratamiento de la insuficiencia cardíaca, en algunas formas de hipertensión
arterial primaria y para reducir o impedir la hipertrofia ventricular y la hiperplasia vascular. 5 Además, se
están llevando a cabo 2 ensayos clínicos multicéntricos (PEACE y HOPE) para determinar si los
inhibidores de la ECA son capaces de impedir la progresión o incluso regresar las lesiones vasculares
aterosclerosas.

No obstante estas ventajas, los inhibidores de la ECA pueden resultar inefectivos ya que no sólo la ECA
transforma la angiotensina I en angiotensina II; otras enzimas, específicamente las quimasas, pueden
ejercer esta acción sin ser inhibidas por este grupo de medicamentos.6,7
De otra parte, los inhibidores de la ECA, pueden ocasionar efectos adversos que obligan a interrumpir el
tratamiento, principalmente la tos y el edema angioneurótico; este último en raras ocasiones puede
abarcar la glotis y causar asfixia.

El avance más reciente en el desarrollo de fármacos que interfieren el sistema renina-angiotensina es el de

los antagonistas de los receptores de la angiotensina II (A -Ang II). La primera droga con esta acción fue
la saralasina, una sustancia de origen proteico obtenida del veneno de una cobra de Medio Oriente que
bloqueaba los receptores, pero tenía un efecto agonista parcial y solamente ejercía una acción de corta
duración por vía endovenosa.8 Unos años después se desarrolló el losartán, útil por vía oral, reversible, no
proteico y bien tolerado.9 Más adelante surgió el valsartán, el irbesartán, el candesartán cilexetil, el
tasosartán y algunos otros que aún están en fase de experimentación (tabla 1).

Tabla 1. Diferentes antagonistas de la angiotensina II

Compuesto  Dosis oral* Laboratorio Productor
Losartán  50 DuPont Merck
Valsartán 100 Novartis
Eprosartán 150 Smith Kline Beecham
Candesartán 5 Takeda Astra
Tasosartán 100 Wyeth Ayerst
Telmisartán 40 Boeringer Ingelheim

* mg/día, dosis usual

RECEPTORES DE LA ANGIOTENSINA II. MECANISMO DE

ACCIÓN
La angiotensina II interactúa con 2 receptores: el AT1 y el AT2. 10,11 El primero es más numeroso en el
adulto, se encuentra en el músculo liso arterial, en el cerebro, los riñones y los pulmones; causa
vasoconstricción, aumento de la secreción de aldosterona y promueve el crecimiento del músculo liso
arterial. La interacción de la angiotensina con los receptores AT1 en el sistema nervioso central causa un
aumento de la sed, del apetito al sodio y de la liberación de vasopresina. El losartán inyectado
directamente en el cerebro inhibe estos efectos.12 Los A-Ang II interactúan selectivamente con el receptor
AT1.

El receptor AT2 se encuentra en el tejido fetal y en menor escala en el cerebro, las glándulas
suprarrenales, el ovario y el útero. Se piensa que inhibe el crecimiento y que puede ser parte del proceso
de apoptosis o muerte celular programada, lo que tal vez explique por qué se encuentra abundantemente
en el tejido fetal antes del parto.13

FARMACODINÁMICA Y FARMACOCINÉTICA
Todos los A-Ang II actúan bloqueando selectivamente y de manera competitiva o reversible al receptor
AT1.14

El losartán se distingue de los demás A-Ang II por un discreto efecto unicosúrico. 15

Los A-Ang II causan una elevación de los niveles de renina plasmática, de la propia angiotensina II y
disminuyen la liberación de aldosterona.16 Por su acción antagonista de la angiotensina II en el sistema
central, inhiben la liberación de vasopresina y disminuyen el tono simpático. 17 Estas acciones se unen
para dar como resultado vasodilatación y disminución de la presión arterial sin que ocurra un aumento de
la frecuencia cardíaca.18

Se ha visto en tejidos cultivados que el losartán inhibe el crecimiento inducido por la angiotensina II,
mientras que el PD 123319, un antagonista selectivo de los receptores AT2, facilita la acción promotora
del crecimiento de esta enzima.19 Aunque los A-Ang II no interactúan con este receptor, su acción
antiproliferativa sin oposición, puede ser la causa de la reducción o regresión de la hipertrofia ventricular
y del músculo liso arterial, si es que ésta ocurre verdaderamente.20

La dosis efectiva de los A-Ang II varía poco y la duración de todos ellos, o de sus metabolitos activos
oscila entre 12 y 24 h, por lo que pueden administrarse una sola vez al día.

El losartán es igualmente efectivo a 50, 100 y 200 mg diarios, por lo que no es conveniente incrementar la
dosis más allá de 50 mg al día.

ENSAYOS CLÍNICOS CON A-ANG II

La mayoría de las agencias reguladoras de drogas exige que un nuevo medicamento demuestre ser más
eficaz, o al menos tan eficaz, pero mejor tolerado que otro cuyo valor ya ha sido probado en el
tratamiento de una determinada enfermedad.

Los inhibidores de la ECA han demostrado ser eficaces en el tratamiento de la insuficiencia cardíaca
congestiva así como en ciertas formas de hipertensión arterial,5 mientras que los bloqueadores beta
adrenérgicos o los diuréticos lo han sido en el tratamiento de la hipertensión arterial esencial no
complicada.21 De tal manera, que los ensayos clínicos con A-Ang II deben hacerse en comparación con
estos medicamentos, aunque el ensayo clínico controlado contra placebo sirve para determinar eficacia y
permite explorar con mayor precisión efectos adversos en un período corto de tratamiento. La
comparación con medicamentos antihipertensivos ya establecidos difícilmente dé como resultado una
diferencia ostensible a favor del nuevo medicamento.

ENSAYOS CLÍNICOS EN HIPERTENSIÓN ARTERIAL

En la tabla 2 se resumen 12 ensayos clínicos controlados con algunos A-Ang II. Estos estudios, citados
por Schaefer y Porter,16 permiten llegar a la conclusión de que los A-Ang II son semejantes en eficacia
antihipertensiva a inhibidores de la ECA, a antagonistas de calcio y a betabloqueadores, pero en general
parecen ser mejor tolerados.

Tabla 2. Ensayos clínicos controlados con antagonistas de la angiotensina II en el tratamiento de la

hipertensión arterial
Antagonista Control No. pacientes Duración (semanas) Resultados
Losartán  Enalapril 407 16 Efecto antihipert.
semejante; no tos.
Losartán Enalapril 576 12 Efecto antihiper.
semejante.
Irbesartán Placebo 86 4 Dism. signif. de la
presión arterial

        25 mg/día.

Losartán Nifedipina 144 12 Efecto antihipert.

semejante, no edema,
menos abandonos.
Losartán Amlodipina 190 12 Efecto antihipert.
semejante, menos
edema, mejor tolerado
Irbesartán Enalapril 154 12 Efecto antihipert.
semejante, mejor
tolerado.
Irbesartán Atelonol 231 12 Efecto antihipert.
semejante, mejor
 tolerado
Irbesartán Losartán 567 8 150 mg/día irbesartán
= 100 mg/día losartán.
Irbesartán Placebo 731 8 Efecto antihipert.
signif. a partir de la 4
semana. Igualmente
tolerado.
Irbesartán12 Losartán 432 8 Efecto
antihipertensivo
semejante, mejor
tolerado.
Candesartán14 Placebo 365 8 16 a 36 mg/día efectos
antihipert.
significativos.
Tasosartán10 Placebo 278 8 Efecto antihipert.
signif. Bien tolerado.

El que un medicamento sea capaz de disminuir la presión arterial hasta cifras consideradas normales no
significa que proteja de las complicaciones de la hipertensión. Para determinar si otorga protección es
necesario llevar a cabo estudios de más larga duración, controlados y generalmente con la inclusión de
cientos o miles de pacientes. El estudio multicéntrico LIFE se comenzó a hacer en 1995, incluyó a 8 300
hipertensos con hipertrofia ventricular izquierda y tiene el objetivo de determinar si los pacientes
asignados aleatoriamente al tratamiento con losartán o atenolol disminuyen su morbilidad o mortalidad.
Este ensayo controlado se espera que termine a finales del año 2000.

ENSAYOS CLÍNICOS EN LA HIPERTROFIA VENTRICULAR

IZQUIERDA
La hipertrofia ventricular es un riesgo independiente de morbimortalidad cardiovascular. 22 La regresión
de la hipertrofia suele asociarse a una mejoría del pronóstico.23 El losartán no fue capaz de regresar la
hipertrofia ventricular izquierda en 2 investigaciones24,25 mientras en un estudio reciente, en pacientes con
hipertrofia ventricular izquierda que fueron aleatorizados a tratamiento de 8 meses con valsártan o
atenolol, ambos medicamentos redujeron significativamente la hipertrofia. En este estudio, el efecto del
valsartán fue mayor que el del atenolol, pero no se hizo una comparación estadística. 26 Es difícil dar una
explicación a esta incongruencia. Los inhibidores de la ECA parecen ser el grupo de fármacos con mayor
capacidad de regresar la hipertrofia; 2 metaanálisis27,28 y un ensayo comparativo más reciente29 así lo
afirman. Esto implicaría un efecto antihipertrófico más importante de la bradicinina del cual carecen los
A-Ang II.5

ENSAYOS CLÍNICOS EN INSUFICIENCIA CARDÍACA

CONGESTIVA
La activación del sistema renina-angiotensina juega un papel importante en la fisiopatología de la
insuficiencia cardíaca congestiva.30 De Kock y otros publicaron que dosis únicas de losartán causaba
vasodilatación, y reducía la concentración de aldosterona y de noradrenalina en sangre en comparación
con un placebo.31 Crozier y otros encontraron que en comparación con un placebo, el tratamiento durante
12 semanas con losartán disminuía la presión capilar pulmonar, la resistencia vascular sistémica, la
presión arterial y hasta la frecuencia cardíaca, mientras que se elevaba el gasto cardíaco. 32 En 2 estudios
comparativos entre losartán y enalapril, ambas drogas mostraron semejanza en cuanto a la capacidad de
ejercicio, activación neurohormonal y efectos adversos.33,34 En estos estudios el losartán -prototipo de los
A-Ang II- fue tan eficaz como los inhibidores de la ECA, pero no superior. El estudio multicéntrico
ELITE35 se hizo aleatorio, doble ciego, y se comparó la eficacia del losartán (50 mg diarios) con la del
captopril (150 mg diarios) en 722 pacientes con insuficiencia cardíaca y más de 65 años de edad. A pesar
de que tenía como objetivo estudiar la mortalidad, los autores publicaron el dato de que el losartán redujo
ésta 46 % más que el captopril (p = 0,035). La diferencia fue a causa fundamentalmente de una
disminución de la muerte súbita. Además, el losartán fue mejor tolerado, ocasionó menos tos y hubo
menos pacientes que abandonaron el tratamiento (21 % vs. 12 %, p = 0,002). Los beneficios del losartán
en este estudio no pueden ser atribuidos a un mayor abandono en el grupo que recibió captopril puesto
que la disminución en los que quedaron hubiera sido mayor (57 %).

Estos resultados motivaron el escepticismo por lo que se comenzó un ELITE II, con más pacientes y con
el objetivo principal de analizar la mortalidad.

EFECTOS ADVERSOS DE LOS ANTAGONISTAS DE LA

ANGIOTENSINA II
Aún es temprano para asegurar que los A-Ang II van a ser medicamentos bien tolerados.

Para afirmarlo se necesita más tiempo de tratamiento -años- y un número de pacientes mucho mayor de
los que hasta el momento han recibido uno de los fármacos de este grupo. No obstante, en un metaanálisis
realizado con varios estudios que incluyeron 1 800 hipertensos, 800 de ellos tratados más de un año y 1
200 más de 6 meses con losartán, el total de experiencias adversas fue semejante a la del grupo placebo.
Los síntomas adversos causaron que el 2,3 % de los pacientes que recibían losartán abandonara el
tratamiento, mientras que el 3,7 % lo hicieron con placebo.36 La sensación de mareo con la primera dosis
de losartán fue del 3,5 %, mientras que sólo ocurrió en el 2,1 % de los pacientes que recibieron un
placebo. Este síntoma sugiere efecto hipotensor de primera dosis, lo que no ha sido comprobado.

En otro metaanálisis que incluyó 2 900 pacientes, el losartán fue bien tolerado, y si bien la incidencia de
mareo con la primera dosis fue mayor que con placebo, fue menor que en pacientes tratados con un
betabloqueador o con un inhibidor de la ECA.37

Los A-Ang II no modifican la sensibilidad a la insulina ni las fracciones de lípidos en sangre. 18

En un estudio prospectivo se comparó la prevalencia de tos en pacientes que previamente la habían

presentado con lisinopril. A los pacientes se les administró primero un placebo y después fueron
asignados, aleatoriamente, a doble ciegas, a 1 de 3 tratamientos: losartán, hidroclorotiazida o lisinopril; 19
% desarrolló tos con losartán, 34 % con hidroclorotiazida y 72 % con lisinopril; las diferencias fueron
significativas.38

En un análisis retrospectivo de 9 ensayos clínicos controlados que incluyeron al losartán, inhibidores de la

ECA y placebo, Faison y otros39 encontraron tos en el 3,4 % de los pacientes que tomaban losartán en
contraste con el 3 % entre los que recibían placebo (p = 0,78, riesgo relativo 1,09), mientras que la
relación losartán, inhibidores de la ECA fue del 4 % al 10,6 % (p < 0,01).

Algunos casos de angioedema se han reportado con el empleo de losartán, 1 de ellos causó sensación de
obstrucción de la garganta que cedió mediante difenhidramina.40 Igual que los inhibidores de la ECA los
A-Ang II están contraindicados en embarazadas puesto que pueden causar trastornos o incluso muerte
fetal.41

INTERACCIÓN CON OTRAS DROGAS

En una revisión de lo publicado en Medline hasta 1997 no encontramos interacciones importantes de los
A-Ang II con otras drogas, a excepción de la potenciación causada por diuréticos tiacídicos y la
disminución del 20 % aproximadamente de la eficacia anti-hipertensiva del losartán por el fenobarbital;
sin embargo, como sucede con los efectos adversos, es de esperar que estas interacciones puedan ir
apareciendo a medida que se extienda el uso de estos medicamentos.

 RELACIÓN COSTO-EFICACIA
No conocemos de algún estudio que haya hecho un análisis de la relación costo-eficacia de estos
medicamentos; no obstante se puede prever que ésta sea semejante a la de los inhibidores de la ECA que
aún poseen patente. En nuestro país, el tratamiento con 50 mg diarios de losartán cuesta aproximadamente
283 USD al año, mientras que 20 mg de enalapril diarios cuestan 126,30 USD al año. Comparativamente,
su costo es superior a los inhibidores de la ECA, mucho mayor que el de diuréticos tiacídicos, reserpina,
clonidina, betabloqueadores y ligeramente menor que el de los antagonistas de calcio de larga duración
(amlodipina, felodipina, nitrendipina, etc.) y el de los bloqueadores alfa adrenérgicos. Empleados en
monoterapia en hipertensos clase II o moderados, se logran cifras adecuadas aproximadamente en el 60 %
de los pacientes que muestran una buena adherencia al tratamiento, quizás con el mejor perfil de
aceptación por parte de ellos.

CONSIDERACIONES FINALES
Los A-Ang II son un grupo de medicamentos eficaces en el tratamiento de la insuficiencia cardíaca y de
la hipertensión arterial. Poseen un mecanismo de acción original que ha permitido abrir un campo de
investigación importante y novedoso sobre los efectos de la angiotensina II. En general, se les considera
aún un grupo de medicamentos de muy baja toxicidad, pero su costo es elevado en relación con otros
medicamentos mejor estudiados. Su eficacia hasta el momento no excede la de otros grupos de fármacos
que se emplean para fines similares.

Un estudio experimental que permite prever el futuro de los medicamentos de esta índole se hizo en 1997.
Se comparó el efecto antihipertensivo de losartán contra la intervención génica del receptor AT 1 en ratas
hipertensas; ambas medidas causaron una disminución significativa de la presión arterial. El efecto del
losartán duró menos de 24 h, mientras que la terapia génica mantuvo la presión en límites normales
durante 90 días.42 No obstante, hasta que la terapia génica no constituya un proceder seguro en el hombre,
puede suceder que los A-Ang II se extingan, constituyan una alternativa de los inhibidores de la ECA o
sustituyan en el mercado a este grupo de drogas.

SUMMARY
The angiotensin II antagonists, a new group of drugs, block in a selective way AT receptors, causing
vasodilatation, increase of renin and of angiotensin II, reduction of peripheral resistance, of the
aldosterone levels, and of blood pressure without modifying heart rate. All of them act in a similar way
and share the same pharmacological actions, excepting a mild uricosuric effect of losarten, a prototype of
these compounds. These antihypertensive drugs are as efficent as the rest of the drugs used to treat high
blood pressure with the advantage that patients tolerate them better. They seem to regress left ventricular
hypertrophy and to be at least as effective as ECA inhibitors for the treatment of congestive heart failure.
The cost of these drugs is high.

Subject headings: ANGIOTENSIN II; HEART FAILURE, CONGESTIVE.

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Recibido: 22 de marzo de 1999. Aprobado: 24 de mayo de 1999.

Dr. David García Barreto. Instituto de Cardiología y Cirugía Cardiovascular, 17 # 702 esq. A, El
Vedado, Ciudad de La Habana, Cuba.