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Enciclopedia Practica de Medicina Del Trabajo
Enciclopedia Practica de Medicina Del Trabajo
Dirección y Coordinación:
Mª Teófila Vicente Herrero
Doctora en Medicina - Universidad de Valencia. Especialista en Medicina del Trabajo
Responsable de Medicina del Trabajo. Servicio de Prevención Propio en Grupo Correos. Valencia
y Castellón
Edita:
Instituto Nacional de Seguridad y Salud en el Trabajo (INSST), O.A., M.P.
C/ Torrelaguna 73, 28027 Madrid
Tel. 91 363 41 00, fax 91 363 43 27
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AguilAr JiMénez, Mª encArnAción. Doctora en Medicina. Universidad de les Illes Balears. Espe
cialista en Medicina del Trabajo y Medicina de Familia. Médico Inspector. INSS. Valencia
(vol. 1, vol. 2 cuad. 1-18).
cAlVo cAtAlá, JAVier. Especialista en Reumatología y en Medicina Interna. Jefe del Servicio
de Reumatología y Metabolismo Óseo. Hospital General Universitario. Valencia (vol. 2,
cuad. 17).
del cAMPo BAlsA, Mª teresA. Doctora en Medicina. Universidad Autónoma de Madrid. Especia
lista en Medicina del Trabajo. Jefe de Servicio de Salud Laboral. Hospital Universitario
Fundación Jiménez Díaz Grupo Quirónsalud, Madrid (vol. 2, cuad. 6).
cAMPos fernández, cristinA. Especialista en Reumatología. Jefe Clínico del Servicio de Reuma
tología y Metabolismo Óseo. Hospital General Universitario. Valencia (vol. 2, cuad. 17).
cAPdeVilA gArciA, luisA. Doctora en Medicina. Universidad de San Juan (Alicante). Especialista
en Medicina del Trabajo y en Medicina de Familia. Servicio de Prevención Mancomunado
de MAPFRE. UBS Valencia (vol. 1, vol. 2, cuad. 1-18).
cAsAnoVA ViVAs, soniA. Enfermera especialista en Enfermería del Trabajo. Servicio de Promo
ción de la Salud y Prevención en el Entorno Laboral. Dirección General de Salud Pública.
Conselleria de Sanitat Universal i Salut Pública. Valencia (vol. 3, cuad. 7).
delgAdo Bueno, sAntiAgo. Médico Forense (excedente). Especialista en Medicina Legal. Direc
tor Unidad Medicina Legal Abascal. Madrid (vol. 2, cuad. 8 y vol. 3, cuad. 3).
duncA, AlinA. Especialista en Medicina del Trabajo. Servicio de Prevención de Riesgos Labo
rales. Hospital General Universitario de Castellón (vol. 2, cuad. 6).
estrAdA lorenzo, José MAnuel. Licenciado en Historia del Arte. Universidad Complutense de
Madrid. Responsable de la Biblioteca del Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid (vol.
3, cuad. 4).
gArrido león, José AlBerto. Especialista en Medicina del Trabajo. Responsable del Departa
mento de Medicina Asistencial de Iberdrola. Servicio Médico Iberdrola Valencia (vol. 3,
cuad. 8).
góMez Pérez, José ignAcio. Doctor en Medicina. Universitat de Valencia. Especialista en Medi
cina del Trabajo. Coordinador regional de levante de Medicina del Trabajo. Heineken Es
paña. Valencia (vol. 3, cuad. 6).
MArtínez JArretA, Mª BegoñA. Doctor en Medicina. Especialista en Medicina del Trabajo. Cate
drática de Medicina Legal y Forense y Directora de la Cátedra MAZ de Medicina del Tra
bajo. Universidad de Zaragoza (vol. 3, cuad. 2).
MArtínez oyArzABAl, sAntiAgo. Especialista en Medicina del Trabajo. Coordinador de Medicina del
Trabajo Región Este. Servicio de Prevención Mancomunado de Iberdrola. Valencia (vol. 3,
cuad. 8).
MorAtó MoscArdó, lucilA. Especialista en Medicina del Trabajo. Dirección General de Salud
Pública. Conselleria de Sanidad Universal y Salud Pública. Valencia (vol. 3, cuad. 7).
Prieto Andrés, Jesús luis. Doctor en Medicina. Universidad de Valencia. Especialista en Alergo
logía. Profesor titular de Medicina. Facultad de Medicina y Odontología. Universidad de
Valencia (vol. 2, cuad. 1).
rAMírez iñiguez de lA torre, Mª VictoriA. Doctora en Medicina. Universidad Illes Balears. Espe
cialista en Medicina del Trabajo. Responsable Medicina del Trabajo Servicio de Prevención
Propio Grupo Correos. Albacete y Cuenca (vol. 1, vol. 2 cuad. 1-18).
ruedA cid, AMAliA. Especialista en Reumatología. Médico Adjunto del Servicio de Reumatolo
gía y Metabolismo Óseo. Hospital General Universitario. Valencia (vol. 2, cuad. 17).
ruiz-flores Bistuer, Miguel. Doctor en Medicina. Universidad de les Illes Balears. Especialista
en Psiquiatría. Centro Clínico Ibiza. Ibsalut. Illes Balears (vol. 2, cuad. 16).
sánchez JuAn, cArlos. Doctor en Medicina. Universidad de Valencia. Jefe de la Unidad de En
docrinología y Nutrición. Hospital General Universitario de Valencia. Profesor Titular de
Medicina. Universidad de Valencia (vol. 2, cuad. 5).
sAnz VAlero, JAVier. Doctor en Salud Pública. Universidad de Alicante. Departamento de Salud
Pública e Historia de la Ciencia. Universidad Miguel Hernandez. Alicante (vol. 3, cuad. 4).
teJedo Benedicto, eduArdo. Doctor en Medicina. Universitat de les Illes Balears. Especialista en
Medicina del Trabajo. Responsable de la delegación de PREVIS. Ibiza (vol. 3, cuad. 6).
torres AlBerich, Jose ignAcio. Abogado en Ilustre Colegio de Abogados de Valencia. Asesor Ju
rídico Asociación Española de Especialistas en Medicina del Trabajo (vol. 1, vol. 2, cuad. 1-18).
torres Vicente, Alfonso. Doble Grado Derecho y Ciencias Políticas. Universidad de Valencia.
Torres & abogados. Valencia (vol. 1 y vol. 2, cuad. 1-18).
torres. segurA, iVAnkA. Especialista en Medicina Familiar y Comunitaria. Especialista en Medi
cina del Trabajo. Iniciativas Médicas Servicio Prevención Riesgos Laborales. Ibiza (vol. 2,
cuad. 18).
VeigA de cABo, Jorge. Doctor en Medicina. Universidad de Alicante. Jefe de Área de Divulga
ción Científica, Investigación y Servicios. Escuela Nacional de Medicina del Trabajo. Insti
tuto de Salud Carlos II. Madrid (vol. 3, cuad. 4).
VOLUMEN I . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 13
VOLUMEN II . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 126
PRESENTACIÓN
Presentar una Enciclopedia es siempre una responsabilidad, pero si se trata de una Enciclo
pedia de Medicina del Trabajo es todavía un reto mayor ya que esta es una de las disciplinas
claves en el ámbito de la prevención de los riesgos laborales. Su importancia y su contribu
ción a la calidad de vida laboral es indudable, no en vano es la primera especialidad reglada,
técnica y académicamente, en el ámbito de la Prevención.
Muchos otros siguieron aportando grandes esfuerzos y trabajo en pro de mejorar las condi
ciones de vida de los trabajadores, lo que explica que España estaba preparada para asumir
la definición que, en 1950, hizo el Comité conjunto OIT-OMS de la Medicina del Trabajo
como “La especialidad médica que, actuando aislada o comunitariamente, estudia los me
dios preventivos para conseguir el más alto grado de bienestar físico, psíquico y social de los
trabajadores, en relación con la capacidad de éstos, con las características y riesgos de su
trabajo, el ambiente laboral y la influencia de éste en su entorno, así como promueve los me
dios para el diagnóstico, tratamiento, adaptación, rehabilitación y calificación de la patología
producida o condicionada por el trabajo”.
Es así como se explica que, poco más tarde, en España, en 1959, se publicara el Reglamento
de los Servicios Médicos de Empresa, normativa que regulaba el funcionamiento y fines de
los mismos en el ámbito nacional. En dicho reglamento estaban ya implícitos conceptos como
condiciones de trabajo, ergonomía y salud laboral, siendo la respuesta legislativa española a
la Recomendación de la Organización Internacional del Trabajo (OIT) sobre los servicios de
medicina del trabajo en los lugares de empleo.
La larga trayectoria de la Salud Laboral consagrada a los trabajadores nos ha conducido has
ta el momento actual, enmarcándola dentro del esquema de los determinantes sociales de la
salud de 2008 promulgados por la OMS, con una visión integradora de aspectos personales,
de estilo de vida, sociales, económicos, culturales, medioambientales, laborales y sanitarios
que interactúan para definir la salud y el bienestar de las personas que trabajan y de la propia
sociedad.
Con la Ley de Prevención de Riesgos Laborales (LPRL), nacida como consecuencia de la trans
posición al derecho español de la Directiva 89/391/CEE y del Convenio 155 de la OIT sobre
Seguridad y Salud de los trabajadores y medio ambiente de trabajo (1981), la población dia
na de la Medicina del Trabajo coincide con la totalidad de la población trabajadora.
Por otro lado, hay que tener en cuenta que el trabajo, además de ser una actividad cuyo ob
jetivo prioritario es obtener un rendimiento económico y a la que dedicamos una buena par
te de nuestra vida adulta, debe ser capaz de proporcionar el máximo bienestar y satisfacción
personal siendo, al mismo tiempo, una plataforma adecuada para implementar las acciones
en promoción de la salud, en colaboración y cooperación con la Salud Pública. Por ello, la
responsabilidad del Médico Especialista en Medicina del Trabajo no debe limitarse a la vigi
lancia de la salud, sino que también debe extender su actividad a promocionar la salud en el
lugar de trabajo, y fuera de él, colaborando asimismo con el Sistema Nacional de Salud y con
las Autoridades Sanitarias.
Es de justicia recordar la figura del Dr. Antonio Oller (1887-1937), ya que si bien la formación
en Medicina del Trabajo nace, en nuestro país, en el marco del aseguramiento del daño labo
ral, en 1933, tras la creación de la Cátedra de Higiene del Trabajo Profesional e Industrial en
la Escuela Nacional de Sanidad, la formación de Medicina del Trabajo cobra una dimensión
más integral y una orientación preventiva.
El actual Instituto Nacional de Seguridad y Salud en el Trabajo, que hunde sus raíces en el
Instituto Nacional de Medicina, Higiene y Seguridad del Trabajo, creado en 1944, ha seguido
durante todos estos años vinculado a la docencia y a la investigación, colaborando con Uni
versidades y Escuelas de Postgrado en la capacitación de los técnicos en seguridad y salud
laboral, que en el caso de la Especialidad de Medicina del Trabajo se ha reflejado en una
estrecha colaboración con el Instituto de Salud Carlos III a través de la Escuela Nacional de
Medicina del Trabajo. Por nos satisface editar esta obra que confiamos contribuya a la mejor
formación de los médicos del trabajo, actuales y futuros.
Con esta obra se pretende dar a conocer la Medicina del Trabajo, sus diferentes contenidos,
cometidos y ámbitos de actuación, a profesionales de cualquier especialidad médica que en
su ejercicio diario comparten con ella la asistencia a la misma persona: un paciente que tra
baja, con una problemática que requiere una colaboración entre facultativos que surja del
conocimiento básico en Salud Laboral, cuyo comienzo deber ser en la universidad y durante
el grado.
1 INTRODUCCIÓN . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 17
1.6. CONCLUSIONES . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 49
2 CONCEPTOS BÁSICOS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 50
2.9. DISCAPACIDAD . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 77
PARA LA VALORACIÓN . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 83
3.7. CONCLUSIONES . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 97
4.1. UN NUEVO SISTEMA DE GESTIÓN EN SEGURIDAD Y SALUD EN EL TRABAJO. ISO 45001 . . . . . 103
DE PREVENCIÓN . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 107
5.11. NORMATIVA DE APLICACIÓN A LAS MUTUAS DE A.T. /E.P. DE LA SEGURIDAD SOCIAL . . . . . . . . 111
6 ANEXOS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 113
1 INTRODUCCIÓN
• Tiene por objetivo establecer un mismo nivel de seguridad y salud a favor de todos los
trabajadores (con excepción únicamente de los trabajadores domésticos y de determina
dos servicios públicos y militares).
• Obliga a los empresarios a adoptar las medidas preventivas adecuadas para garantizar una
mayor seguridad y salud en el trabajo.
• Instaura una nueva obligación de adoptar medidas que pone implícitamente de manifiesto
la importancia de las nuevas formas de gestión de la salud y la seguridad en el trabajo en
el marco de los procesos generales de gestión.
La Directiva Marco debía transponerse al Derecho interno de cada país a más tardar a finales
de 1992. Las repercusiones de la transposición a los ordenamientos jurídicos nacionales fue
ron muy diversas en los Estados miembros. En algunos de ellos, conllevó importantes conse
cuencias jurídicas, debido a la existencia de una legislación nacional inadecuada, mientras
que en otros no fue necesario realizar grandes ajustes.
En 2004, la Comisión Europea emitió la Comunicación (COM 2004, 62) sobre la aplicación
práctica de las disposiciones de algunas directivas. Esta Comunicación establecía la influen
cia positiva de la legislación comunitaria sobre las normas nacionales en materia de salud y
seguridad en el trabajo, no solo en el ámbito de las legislaciones nacionales de aplicación,
sino también en lo referente a la aplicación práctica en las empresas y en las instituciones
del sector público.
En España las funciones del Médico del Trabajo quedan especificadas en la ORDEN
SCO/1526/2005 (Ministerio de Sanidad y Consumo, 2005), por la que se aprobó el programa
formativo de la especialidad de Medicina del Trabajo. La formación como médico en esta
especialidad tiene como objetivo asegurar un nivel de conocimientos, habilidades y actitudes
a través de su capacitación en cinco áreas, que de forma esquemática son: Prevención y Pro
moción de la Salud, Vigilancia de la Salud, Asistencial, Formación y Educación Preventiva,
Función Pericial, Investigación (Figura 1).
Las funciones en esta área incluyen conocer y practicar las medidas de Promoción de la Salud y
de Prevención que permitan reducir la probabilidad de aparición de accidentes del trabajo, de
enfermedades profesionales y de otras patologías derivadas o relacionadas con el trabajo, o
bien interrumpir o disminuir su progresión. En definitiva, el Médico del Trabajo debe estar ca
pacitado para la aplicación de las técnicas de prevención de la enfermedad, entre las que des
tacan:
La labor asistencial incluye todas las actividades realizadas con el objetivo del manejo clínico
y laboral de los trabajadores con un problema de salud, principalmente los relacionados con
las condiciones de trabajo.
• Evaluar el riesgo que suponen los problemas de salud para el trabajador o para terceros.
La función pericial del Médico del Trabajo incorpora el conjunto de actividades cuyo objeti
vo es identificar, cuantificar y valorar las secuelas de los daños a la salud relacionados con el
trabajo y su impacto sobre la capacidad para trabajar, a fin de compensar social y económi
camente al trabajador afectado.
El médico especialista en Medicina del Trabajo debe estar capacitado para realizar:
• Un adecuado uso de los conocimientos y técnicas propios de la valoración del daño cor
poral a fin de adaptar el trabajo a la persona.
• Gestionar y organizar los Servicios de Prevención de Riesgos Laborales y/o las Unidades
Básicas Sanitarias de los mismos con criterios de calidad y eficiencia.
• Investigar sobre los problemas de salud relacionados con el trabajo y sus causas.
• Colaborar con las autoridades sanitarias a través del Sistema de Información Sanitaria en
Salud Laboral (SISAL) y otros sistemas de información sanitaria que puedan desarrollarse,
para colaborar en la realización de estudios epidemiológicos necesarios para orientar
con mayor eficacia la prevención de los riesgos para la salud, así como la planificación y
evaluación sanitaria.
• Colaborar con el Sistema Nacional de Salud y con otras instancias educativas para la for
mación en materias relacionadas con la Medicina del Trabajo y Salud Laboral en el ámbito
de las especialidades sanitarias y en otros niveles educativos.
En España, desde que se aprobaron la Ley de Prevención de Riesgos Laborales (LPRL) Ley
31/1995) y el Real Decreto de los Servicios de Prevención (RD 39/1997) desaparecen los an
tiguos servicios médicos de empresa y la Medicina del Trabajo pasa a integrarse en los Servi
cios de Prevención de Riesgos Laborales junto con las tres especialidades técnicas: seguri
dad, higiene y ergonomía y psicosociología.
De esta forma, esta nueva legislación integra a la Medicina del Trabajo dentro de un equipo
multidisciplinar de profesionales, a fin de investigar y analizar las posibles relaciones entre la
exposición a los riesgos laborales y los perjuicios para la salud, proponiendo medidas enca
minadas a mejorar las condiciones y el medio ambiente de trabajo.
modificado en 2010 (RD 337/2010), 2011 (RD 843/2011) y más recientemente por el RD
899/2015, de 9 de octubre (tabla 1).
El Médico del Trabajo es el especialista sanitario que, junto con el enfermero del trabajo, se
dedica dentro del Servicio de Prevención al estudio de las enfermedades y los accidentes que
se producen por causa o consecuencia de la actividad laboral, así como de proponer las me
didas de prevención que deben ser adoptadas para evitarlos o aminorar sus consecuencias.
Se considera una Unidad Básica Sanitaria (UBS) la constituida por un Médico del Trabajo o de
empresa y un enfermero de empresa o del trabajo, a jornada completa.
La realidad social, política y normativa de cada país, determina que existan diferencias en las
competencias y funciones que deben desarrollar los Médicos del Trabajo. Actualmente, en la
mayoría de países, se llevan a cabo funciones asistenciales y funciones orientadas a la preven
ción de las enfermedades profesionales o relacionadas con el trabajo, así como acciones de
promoción de la salud de los trabajadores. Estas funciones conllevan competencias profesio
nales que estos especialistas deben poseer para realizarlas adecuadamente.
En cada uno de estos ámbitos, las funciones, y por tanto las competencias que se les exigen,
varían considerablemente.
Si se analizan las competencias de los Médicos del Trabajo descritas en los programas forma
tivos de la especialidad, se observa que son similares en los países Europeos. En todos los
países cumplen una función preventiva y, en la gran mayoría de países, contemplan además
una actividad curativa. Y en América, los Médicos del Trabajo cumplen además funciones en
la salud ambiental, emergencias y desastres.
Sin embargo, existe cierta discrepancia entre las competencias descritas en los distintos pro
gramas formativos y el tipo de actividad desempeñada por los Médicos del Trabajo entre los
países europeos estudiados. Llama la atención el hecho de que en Europa, aunque la legisla
ción de todos los países parte de la Directiva Marco, cada país la ha adaptado en la práctica
de manera muy diferente.
Entre las áreas de competencias en que el Médico del Trabajo ejerce, en los distintos paí
ses, durante su práctica habitual podemos describir de forma esquemática los siguientes:
• Asistencial: conjunto de actividades que tienen como objetivo el manejo clínico y laboral
de los trabajadores problemas de salud de los trabajadores, principalmente aquéllos rela
cionados con las condiciones de trabajo.
• Toxicología: conjunto de actividades cuyo objetivo es reconocer, evaluar y tratar los ries
gos frente a tóxicos en el trabajo o en el medio ambiente en general.
• Epidemiología ocupacional: conjunto de actividades cuyo objetivo son llevar a cabo in
vestigaciones científicas sobre los problemas de salud relacionados con el trabajo y sus
causas.
Las principales similitudes y diferencias encontradas entre los distintos países sobre las tareas
principales que desempeña el Médico del Trabajo son (tabla 2):
• Evaluación y gestión del riesgo de exposición está presente como función de los Médicos
del Trabajo en EEUU, México, Francia, Bélgica, Italia, y España en parte.
• La evaluación y gestión del riesgo de daño para la salud está presente en todos los países
excepto Portugal.
• La valoración del daño corporal y discapacidad se realiza en México, Brasil, Alemania, In
glaterra, Francia, Finlandia, España e Italia.
• La intervención para retorno al trabajo se ejerce en EEUU, Canadá, Brasil, Alemania, Ingla
terra, Francia, Finlandia, Holanda, Bélgica y España.
Finlandia
Portugal
Holanda
Canadá
Bélgica
México
Francia
España
EEUU
Brasil
Italia
Promoción + + + + + + + + + + + + +
Evaluación y
+ (control
gestión del
+ + biológico de + + +
riesgo de
sustancias)
exposición
Evaluación y
Prevención gestión del
+ + + + + + + + + + + +
riesgo de daño
para la salud
Evaluación de la
capacidad para + + + + + + + + + + + + +
trabajar
Inglaterra
Alemania
Finlandia
Portugal
Holanda
Canadá
Bélgica
México
Francia
España
EEUU
Brasil
Italia
Enfermedad
profesional y
+ + + + + + + + + + + + +
accidentes de
Asistencial trabajo
Enfermedades + Prestación
+ + + +
comunes farmacéutica
Valoración de daño
+ + + + + + + +
corporal y discapacidad
Intervenciones para el
+ + + + + + + + + +
retorno al trabajo
Gestión y organización en
+ + + + + + + + + + + + +
salud ocupacional
Epidemiología ocupacional + + + + + + + + + + + + +
+ (vigilancia
Salud Ambiental + + de la salud +
colectiva)
Emergencias y desastres +
Toxicología + +
Salud y productividad +
Dualismo, porque el sistema se basa en dos pilares, el del “Estado directo” y el pilar del Ase
guramiento Social.
Alemania es un Estado federal que funciona en varios niveles: el nivel federal (“Bund”), el
nivel de los Estados federados y el nivel local (comunidades, municipios y distritos). La auto
ridad para promulgar leyes, ordenanzas y otras normas se encuentra principalmente a nivel
federal. La responsabilidad de la inspección de los lugares de trabajo se halla en el nivel de
los Estados federados y local. Todos, el Bund, los Estados federados y las comunidades for
man el llamado “Estado directo” en el sistema alemán de seguridad y salud en el trabajo
recurrir a los servicios de Médicos del Trabajo e ingenieros de seguridad y salud mediante
contratación directa o bien mediante externalización del servicio.
Más allá de este requerimiento general, los principios por los cuales se rige la vigilancia de la
salud los encontramos principalmente en el Libro Séptimo del Código Social – Seguro de
Accidentes (1996) y en el Reglamento sobre el cuidado de la salud ocupacional (2008).
Las actividades llevadas a cabo en cuanto a la vigilancia de la salud de los empleados vendrán
dadas sobre la base del contenido de la evaluación de riesgos. Las empresas que desarrollen
una actividad catalogada en la legislación como de riesgo especial, deberán llevar a cabo una
vigilancia de la salud específica para el conjunto de trabajadores expuestos.
Hasta 2011, era la Ley sobre los médicos de empresa, técnicos de seguridad y otros profesio
nales de seguridad en el trabajo (Arbeitssicherheitsgesetz), de 1973 la que regulaba las pau
tas para la organización de los servicios de prevención y la integración de los profesionales de
la seguridad y la salud, además de contener disposiciones sobre el ejercicio de sus funciones.
En los últimos años, se han producido diversas iniciativas para mejorar la fragmentada legis
lación alemana sobre seguridad y salud en el trabajo.
• Fortalecimiento de las conexiones entre las disposiciones del “derecho directo” produci
do por los Estados, y las del Aseguramiento Estatutario de Accidentes, siguiendo el prin
cipio de que las primeras son disposiciones de prevención del “Estado directo” y tienen
prioridad sobre las segundas.
Una de las iniciativas más importantes con respecto a los sistemas de prevención a nivel de
empresa ha sido la Estrategia Alemana Conjunta de Seguridad y de Salud (Gemeinsame
Deutsche Arbeitsschutzstrategie, GDA) basada en las orientaciones europeas e internaciona
les. El objetivo central es preservar, mejorar y promover la seguridad y salud de los trabajado
res por medio de una seguridad y salud laboral eficiente y sistemáticamente aplicada, com
plementado con medidas de promoción de salud laboral. El actual Plan de actividades de
prevención de riesgos abarca el período 2013-2018.
El médico puede ser un asalariado de la empresa, a tiempo parcial, o completo y por tanto
estar sujeto a un contrato de trabajo, pero también puede tener sólo un contrato de presta
ción de servicios. Las empresas que tienen menos necesidades tienen la posibilidad de recu
rrir a un Médico del Trabajo que ejerza su profesión de manera privada. La mayoría de los
servicios de seguridad y salud en Alemania son de tipo externo (tabla 3).
La Ley de Salud y Seguridad en el Trabajo (Health and Safety at Work Act, HSWA) de 1974,
que constituye el marco general de legislación en esta materia.
Si el empleador cuenta en su plantilla con una persona que posee la cualificación y experien
cia, necesarios para desarrollar la actividad preventiva en la empresa, el empresario no podrá
externalizar el servicio, primando la constitución del servicio de prevención propio a través de
la designación del trabajador.
La Medicina del Trabajo está organizada sobre una base de voluntariedad. No existe ninguna
ley o reglamento que imponga la presencia en la empresa de un especialista en Medicina del
Trabajo, ni el examen médico previo al contrato de trabajo, ni la vigilancia médica periódica.
Según la Ley del 26 de agosto de 1992 relativa a la gestión de la salud y de la seguridad en
el trabajo el empresario puede organizarse como quiera, pero con el deber de que las condi
ciones de trabajo no perjudiquen la salud de sus trabajadores.
Por ello, la Medicina del Trabajo puede ser practicada por enfermeras especializadas, por
médicos de familia o por médicos especialistas en Medicina del Trabajo, especialidad oficial
mente reconocida solamente desde 1978.
El Médico del Trabajo con acreditación legal únicamente será necesario para aquellos traba
jos de especial riesgo. Se realizan exámenes médicos de salud y pruebas complementarias
según criterio médico o cuando la evaluación de los riesgos así lo contemple.
En Francia, el sistema de salud en el trabajo era muy parecido al de España antes de nuestra
Ley de Prevención de Riesgos Laborales de 1995.
En el ámbito nacional, el sistema francés está bajo la responsabilidad de un sistema dual: por
un lado, el Gobierno y, por otro, el Seguro Social, gestionado por los interlocutores sociales.
En los últimos años, se han introducido cambios relevantes en la legislación francesa sobre
prevención de riesgos laborales (PRL), que, entre otros puntos, se han centrado en la transfor
mación de los servicios de medicina del trabajo en servicios de salud en el trabajo, realizada
en dos etapas por leyes y decretos adoptados en 2004 y, posteriormente, en 2011. Mientras
que anteriormente estos servicios estaban centrados prioritariamente en la vigilancia médica
de los trabajadores (mediante la obligación de, al menos, un examen médico anual), ahora su
misión consiste en:
• Asesorar a los empleadores, a los trabajadores y a sus representantes sobre las disposicio
nes y las medidas necesarias.
• Asegurar la vigilancia sobre el estado de salud de los trabajadores (para los trabajadores
sin una exposición alta o particular a riesgos laborales la obligación de realizar el examen
médico ha aumentado de uno a dos años).
Estas tareas ya no incumben solo a los médicos del trabajo, sino también a los servicios de
salud laboral que han sido ampliados con nuevos profesionales denominados IPRP (ingenie
ros de ergonomía, enfermeras, etc.).
En 2011 el Código de Trabajo fue modificado por la ley N º 2011-867, asignando al Médico
del Trabajo funciones más allá de la Vigilancia de la salud entendida como tal. Esta asignación
de funciones afecta únicamente a los Médicos del Trabajo que ofrecen un Servicio de salud
interempresas. Además de la realización de reconocimientos médicos, los médicos efectúan
actividades de promoción de la salud, asesoran a todos los colectivos de la organización (em
presario, trabajadores, delegados de prevención, miembros del CHSCT...) en materia de Me
dicina del Trabajo y prevención de riesgos laborales, visitan a centros de trabajo y participan
activamente en la evaluación de los riesgos profesionales y en la propuesta de medidas pre
ventivas.
son contratados libremente por el empresario para complementar al Médico del Trabajo,
cuando considera que se necesita un experto cualificado para prevenir un riesgo concreto
presente en la empresa. Los Servicios de Salud en el trabajo pueden organizarse como quie
ran, siempre y cuando tengan cierta relación con los nuevos expertos en prevención y aunque
el Médico del Trabajo siga siendo el eje del sistema.
El Decreto del 28 de Julio de 2004 (J.O.30 juillet 2004) y la Circular del 7 de abril de 2005
exponen las nuevas normas de la Reforma de la Medicina del Trabajo.
También hay obligación de resultados para el empresario desde el año 2008, pero el eje del
sistema reposa en los Servicios de salud en el trabajo, concretamente en el médico, porque
siempre han tenido Medicina del Trabajo.
La mayoría de los médicos del trabajo ejercen en Servicios Interempresas, que son organis
mos sin ánimo de lucro, que tienen por objetivo exclusivo la práctica de la Medicina del Tra
bajo y que dependen obligatoriamente de la Dirección de Trabajo y Empleo (tabla 5).
Modelo mixto • Los servicios de salud externos (en este caso, la empresa se adhiere a un
servicio inter-empresas).
• Un CHSCT (si ocupa a más de 50 trabajadores).
• Eventualmente, un especialista interno (prevencionista).
• Ley Nº 7/2009, de 12 de febrero, Código de Trabajo. En sus artículos 281 a 284 establece
los principios generales relativos a la salud y seguridad en el trabajo.
En el caso de Portugal, la Vigilancia de la salud es obligatoria para todos los empleados, in
dependientemente de la actividad que realicen. Esto supone una significativa diferencia res
pecto a la normativa de nuestro país, en la que el sometimiento a los reconocimientos de
salud es, exceptuando algunas actividades, de carácter voluntario (tabla 6).
De acuerdo con la legislación belga, todos los empresarios deben tener un servicio de pre
vención propio y, sólo en el caso de que los medios con los que cuente este no sean sufi
cientes, se podrá recurrir a servicios externos para apoyar el desarrollo de las acciones
preventivas.
Desde la perspectiva de los servicios de prevención propios, la legislación belga clasifica las
empresas en cuatro grandes grupos:
• Compañías de entre 500 y 1.000 trabajadores, que no se incluyan en las excepciones tipi
ficadas para las empresas del grupo anterior.
• Empresas con una plantilla inferior a 200 trabajadores, y que no puedan incluirse en ningu
no de los supuestos previstos en los grupos anteriores.
• La sección de vigilancia médica, que está a cargo de un médico del trabajo e incluye enfer
meras y personal administrativo necesario para lograr la vigilancia de la salud. Las disciplinas
de seguridad del trabajo y medicina del trabajo no se pueden combinar en una sola persona.
Las enfermeras, los trabajadores sociales y personas con un nivel de formación adicional o
especializada determinado por la legislación (nivel II) pueden trabajar en los servicios exter
nos, siempre bajo la responsabilidad del consejero o asesor de prevención
La Medicina del Trabajo tiene que ayudar a proteger la salud de los trabajadores y promover el
empleo para todos aquellos capaces de llevar a cabo un trabajo. Esto se lleva a la práctica, por
una parte con la supervisión de las condiciones de trabajo y, por la otra, con la Vigilancia médica.
La vigilancia de las condiciones de trabajo permite detectar los riesgos para eliminarlos o reducir
los tanto como sea posible. Para ello, el Médico del Trabajo trabaja en conjunto con otras discipli
nas. La Vigilancia médica se extiende a la detección y prevención de problemas de salud. Es
obligatoria para determinados grupos de empleados que están expuestos a riesgos específicos.
La Estrategia Nacional para el Bienestar en el Trabajo 2008-2012, constituye la iniciativa belga como
aplicación de la Estrategia Comunitaria y su principal objetivo es lograr una duradera y coherente de
reducción continua de los accidentes de trabajo y enfermedades profesionales. El plan se estructura
en cinco programas y 12 proyectos principales, junto con varias declaraciones de acción por proyecto.
La Ley 19.587 de Higiene y Seguridad en el Trabajo, del año 1972 que sigue actualmente en
vigor, obligó a la creación de los Servicios de Medicina del Trabajo y de Higiene y Seguridad,
con el fin de proteger la salud de los trabajadores.
La resolución SRT 905/2015 complementaria del Decreto 1338/96, establece las funciones
que deberán desarrollar los Servicios de Medicina del Trabajo y de Higiene y Seguridad en el
Trabajo. Entre otras:
1. Elaborar un programa de Medicina del Trabajo como parte del Programa anual de pre
vención de riesgos laborales.
3. Realizar visitas en forma periódica con el objetivo de tomar conocimiento de los puestos
de trabajo, para lo cual dispondrá de acceso a todas las áreas del establecimiento.
8. Realizar estudios de ausentismo por morbilidad, para orientación del programa preventi
vo correspondiente.
11. Verificar que los accidentes de trabajo y enfermedades profesionales hayan sido denun
ciados en tiempo y forma a la Aseguradora de Riesgos del Trabajo.
13. Realizar en el ámbito del establecimiento, cuando sea posible y apropiado, acciones de
Atención Primaria de la Salud: asistencia, primeros auxilios, etc.
15. Implementar y mantener actualizado Historial clínico-laboral de cada uno de los trabaja
dores.
En 1968 se dicta la Ley 16.744, que establece Normas sobre Accidentes de Trabajo y Enfer
medades Profesionales y que sigue vigente hasta hoy con algunas modificaciones. Esta Ley
establece el seguro social obligatorio de accidentes del trabajo y enfermedades profesiona
les que obliga a empresas y trabajadores a realizar actividades de prevención de accidentes.
Obliga además a todos los trabajadores a participar responsablemente en la prevención.
El Decreto n° 40 DE 1969, modificado por el Decreto 95, de 16-9-1995, introduce como obli
gación la creación de departamentos de Prevención de Riesgos en todas las empresas de
más de 100 trabajadores, se establecen los requisitos de idoneidad para los encargados de
dirigirlos y se incorpora a los trabajadores como parte responsable e integrantes de las accio
nes de Prevención de Riesgos a través de los Comités Paritarios de Higiene y Seguridad.
El sistema de salud ocupacional marcado por la Ley 16744 de 1968 reconoce la responsabili
dad primaria del empleador, pero también la responsabilidad social y un rol estatal de super
vigilancia. Está integrado por organismos sin fines de lucro, las mutualidades con redes asis
tenciales propias, y una entidad pública (el Instituto de Salud Laboral), asociado a los Servicios
de Salud. En este sistema especializado de salud laboral trabajan profesionales médicos y
técnicos, particularmente en el sistema de las mutualidades, encargados de reguardar la hi
giene y seguridad de los ambientes laborales y de responder a las necesidades de la pobla
ción laboral de las empresas afiliadas, entregando prestaciones preventivas, curativas, recu
perativas y compensatorias, acordes con la normativa.
Las competencias de los expertos en Salud Laboral, se agrupan en 15 áreas del conocimiento:
3. Ergonomía.
4. Estadística.
5. Epidemiología.
15. Toxicología.
• Ejercer las demás funciones que le encomiende el Director del Instituto en las materias de
su competencia.
Los Servicios Preventivos de Medicina del Trabajo, son aquéllos prestados por un médico o
bajo la supervisión de éste, preferentemente capacitado en Medicina del Trabajo, de manera
interna o externa, cuyo propósito principal es participar en la prevención de accidentes y
enfermedades de trabajo, proporcionar atención médica y los primeros auxilios en los centros
de trabajo, así como orientar y capacitar a los trabajadores sobre la prevención y promoción
de la salud. Además, asesorarán al empresario sobre las acciones y programas para promover
la salud de los trabajadores y prevenir las adicciones.
El Artículo 49 del Reglamento señala que los Servicios Preventivos de Medicina del Trabajo,
podrán ser proporcionados de manera interna o externa. Se entiende por internos, los pres
tados por personal del centro de trabajo, y externos, los proporcionados a través de institu
ciones públicas de Seguridad Social.
Artículo 50. Los médicos de los Servicios Preventivos de Medicina del Trabajo estarán obliga
dos a comunicar al patrón los resultados de los exámenes médicos, en cuanto a la aptitud
laboral de los trabajadores para reanudar su trabajo, después de un Accidente de Trabajo o
al terminar la atención médica, con pleno respeto a la confidencialidad que obliga la ética
médica. Los médicos que presten los Servicios Preventivos de Medicina del Trabajo de carác
ter interno, apoyarán la orientación y, en su caso, capacitación de los trabajadores en materia
de prevención de riesgos.
Se especifica en dicha ley que será responsabilidad del patrón que se practiquen los exáme
nes médicos de ingreso, periódicos y especiales a los trabajadores expuestos a los agentes
físicos, químicos, biológicos y psicosociales, que por sus características, niveles de concentra
ción y tiempo de exposición puedan alterar su salud, adoptando en su caso, las medidas perti
nentes para mantener su integridad física y mental, de acuerdo a las normas correspondientes.
El Decreto 1295 de 1994, Sistema General de Riesgos Profesionales, dicta normas para la
autorización de las Sociedades sin ánimo de lucro que pueden asumir los riesgos de enferme
dad profesional y accidente de trabajo, determina la organización y administración del Siste
ma General de Riesgos Profesionales y establece la afiliación de los funcionarios a una enti
dad Aseguradora en Riesgos Profesionales. Según este decreto, el sistema general de riesgos
profesionales es el conjunto de entidades públicas y privadas, normas y procedimientos,
destinados a prevenir, proteger y atender a los empleados en accidentes o enfermedades
que puedan ocurrir como consecuencia de su trabajo.
El Decreto 614 de 1984 determina las bases para la organización y administración de la Salud
Ocupacional en el país. Obliga a los empleadores a programar, ejecutar y controlar el cumpli
miento del Programa de Salud Ocupacional en la empresa y su financiación. Un Programa de
Salud Ocupacional consiste en la planificación, organización, ejecución, control y evaluación
de todas aquellas actividades tendientes a preservar, mantener y mejorar la salud individual y
colectiva de los trabajadores con el fin de evitar accidentes de trabajo y enfermedades pro
fesionales.
En Quebec, dos leyes principales rigen la salud laboral: la Ley sobre la salud y la seguridad
del trabajo, adoptada en 1979, encuadra las actividades de prevención (incluyendo la inspec
ción) y la Ley sobre los accidentes y enfermedades profesionales, adoptada en 1985, encua
dra la reparación de lesiones profesionales. Desde su adopción, estas leyes han sido poco
modificadas.
Todas las provincias y territorios otorgan a los trabajadores indemnización por accidentes de
trabajo. El plan de indemnización por accidentes de trabajo paga el salario de un trabajador
si éste se enferma o lesiona en el trabajo. Si un trabajador tiene un accidente en el trabajo, el
supervisor debe ser notificado enseguida. Se debe contactar a un profesional de la salud, por
ej., un médico, y presentar de inmediato una reclamación a la Comisión de accidentes de
trabajo.
• Canadian Center for Occupational Health and Safety: el centro canadiense para la Medici
na del Trabajo y la Seguridad es una agencia federal estatal canadiense situada en Hamil
ton, Ontario, que sirve para apoyar la eliminación de todas las enfermedades y lesiones
relacionadas con el trabajo en Canadá.
– La Ley sobre la seguridad y salud en el trabajo, que tiene por objeto la eliminación en
la propia fuente de los peligros para la seguridad, salud e integridad física de los tra
bajadores.
– La Ley sobre los accidentes de trabajo y enfermedades profesionales.
La Ley de Seguridad y Salud Ocupacionales de 1970 (Ley OSH) fue promulgada para pre
venir lesiones o enfermedades de trabajadores en sus trabajos. Se aplica a la mayoría de los
lugares de trabajo de Estados Unidos. Permite a los estados gestionar sus propios progra
mas OSHA.
La Ley OSH cubre a la mayoría de los empleadores del sector privado y a sus trabajadores,
además de algunos empleadores y trabajadores del sector público en los 50 estados y
ciertos territorios y jurisdicciones subordinados a la autoridad del gobierno federal, ya sea
directamente por medio de su programa federal o de un plan estatal aprobado por la ins
titución.
Los planes estatales son programas de seguridad y salud ocupacionales aprobados por la
OSHA, administrados por cada estado en lugar del programa federal. La Ley OSH impulsa
a los estados a crear y manejar sus propios programas de seguridad y salud ocupacionales,
que la OSHA aprueba y supervisa. Estos programas de seguridad y salud deben ser por lo
menos tan eficaces como el programa federal de la OSHA. Los estados o territorios que
tienen programas estatales aprobados por la OSHA son: • Alaska • Arizona • California •
Hawái • Indiana • Iowa • Kentucky • Maryland • Michigan • Minnesota • Nevada • Nuevo
México • Carolina del Norte • Oregón • Puerto Rico • Carolina del Sur • Tennessee • Utah
• Vermont • Virginia • Washington • Wyoming.
El programa federal de la OSHA ofrece cobertura a aquellos trabajadores que están específi
camente excluidos de un plan estatal; por ejemplo, los de algunos estados que trabajan en
industrias marítimas o en bases militares.
• Los peligros laborales reglamentados por otro organismo federal (por ejemplo, la Adminis
tración de Seguridad y Salud en las Minas, el Departamento de Energía, o el Servicio de
Guardacostas).
La Ley OSH obliga a los empleadores a mantener un lugar de trabajo seguro, formar e infor
mar a sus trabajadores, proporcionales los equipos de protección necesarios, ofrecer exáme
nes médicos exigidos por las normas de la OSHA y notificar a la OSHA las lesiones por acci
dente de trabajo.
Otro organismo público es la Mine Safety and Health Administration (MSHA), que elabora y
aplica normas dirigidas a la reducción de lesiones, enfermedades y fallecimientos en las mi
nas y en las actividades de procesamiento de minerales, con independencia del tamaño y el
número de trabajadores de la explotación y de los métodos de extracción.
En Estados Unidos, las empresas han prestado desde hace mucho tiempo asistencia médica
a sus trabajadores lesionados a través de agentes privados, ya sean médicos privados, cen
tros hospitalarios, instalaciones de asistencia inmediata o servicios hospitalarios de urgencias.
Las empresas pueden contratar la asistencia, desarrollar una relación con un prestador o re
currir a la asistencia cuando se necesite. La mayor parte de la asistencia se presta según el
modelo de pago por servicio.
tipo de industria, los riesgos físicos, químicos o biológicos existentes y los métodos emplea
dos para evitar la exposición, así como las normas, normas y reglamentos y el interés de la
dirección por la salud en el trabajo.
Entre las tareas más importantes de los servicios generales de salud se encuentran las siguientes:
• Evaluación de la capacidad de los trabajadores para realizar las tareas asignadas de forma
segura (evaluaciones previas a la colocación).
• Realización de pruebas para detectar el consumo de drogas o alcohol. Aunque la ley sólo
lo exige para determinadas clases de trabajos, son habituales en las empresas.
• Realización de pruebas médicas de vigilancia exigidas por la OSHA, por ejemplo, explora
ciones de aptitud para el uso del respirador; exploraciones en relación con el amianto y
otras pruebas de exposición química.
• Realización de exploraciones físicas a sus directivos, con el fin de valorar el estado de salud
de los trabajadores clave las cuales suelen ser de carácter preventivo. La frecuencia de
estas exploraciones suele basarse en la edad, más que en el tipo de trabajo.
Los servicios pueden obtenerse de diversos prestadores con distintos grados de especialización.
Existen centros que se han especializado en Medicina del Trabajo, que suelen realizar explo
raciones periódicas y exploraciones selectivas exigidas por la OSHA, y en ocasiones mantie
nen relaciones contractuales con prestadores adicionales de otros servicios que ellos no
atienden por sí mismos.
Se han desarrollado varios modelos de prestación hospitalaria que ofrecen diversos servicios,
entre los que se incluyen, además del tratamiento de los trabajadores con lesiones agudas,
Un hospital que atienda a varias empresas puede permitirse disponer de un médico del tra
bajo que supervise los servicios médicos y , por tanto, puede abordar una vertiente más am
plia de medicina del trabajo que incluya consultas toxicológicas, evaluaciones del lugar de
trabajo y exploraciones exigidas por la OSHA para detectar contaminantes como el amianto
o el plomo, así como equipos tales como respiradores, además de los servicios habituales de
tratamiento de las lesiones del trabajo, las exploraciones físicas y la exploración selectiva para
detectar el consumo de drogas. Los programas hospitalarios globales de salud en el trabajo
permiten a las pequeñas empresas compartir los servicios de un departamento médico.
1.6. CONCLUSIONES
La Prevención de riesgos en Europa se rige por una normativa común que parte de la Direc
tiva Marco.
En la mayoría de los países europeos los Médicos del Trabajo tienen en común: realizar una
función asistencial de los accidentes de trabajo y enfermedades profesionales; una función
preventiva, evaluando y gestionando el riesgo de daño para la salud; y se encargan de ges
tionar y organizar todo lo concerniente a Vigilancia de la Salud; y a la epidemiología de las
enfermedades relacionadas con el trabajo.
Cada país partiendo de estos mínimos la incorpora a su propia legislación con diferencias en
cada país:
• Las actividades curativas/asistenciales por convenio con empresa se dan en Francia, Ale
mania, Portugal, Canadá, EEUU.
El único país europeo donde el Médico del Trabajo tiene funciones en relación a la salud am
biental y la toxicología es Francia.
Antes de introducir el tema Medicina del Trabajo y sus visiones específicas por aparatos y
Sistemas, parece necesario revisar los conceptos básicos. Su adecuado manejo facilitará el
correcto uso de términos que son de uso habitual en esta especialidad.
Se pretende así facilitar a los profesionales en Medicina del Trabajo, expertos en Salud Labo
ral o médicos u enfermeros de otras especialidades un manejo preciso de los términos, faci
litando de esta forma la homogeneidad de criterios y evitando interpretaciones discrepantes.
Es, según la Organización Mundial de la Salud (OMS), una actividad multidisciplinaria que
promueve y protege la salud de los trabajadores. Esta disciplina busca controlar los acciden
tes y las enfermedades laborales mediante el estudio y corrección de las condiciones de
riesgo relacionadas con su aparición o desarrollo.
El Artículo 40.2 de la Constitución Española vigente encomienda a los poderes públicos velar
por la seguridad e higiene en el trabajo, y el Artículo 43.1 reconoce a todos el derecho a la
protección de la salud, atribuyendo a los poderes públicos la competencia de organizar y
tutelar la salud pública a través de las medidas preventivas y de las prestaciones y servicios
necesarios.
Conlleva planificar la actividad preventiva y adoptar una serie de medidas que evitarán que
se produzca daño laboral.
5. Tener en cuenta la evolución de la técnica para hacer lugares y puestos de trabajo más
seguros y mejor adaptados al trabajador.
6. Sustituir los elementos peligrosos por aquellos que entrañen poco o ningún peligro.
Es el conjunto de medios humanos y materiales necesarios para realizar las actividades pre
ventivas a fin de garantizar la adecuada protección de la seguridad y la salud de los trabaja
dores, asesorando y asistiendo para ello al empresario, a los trabajadores y a sus representan
tes y a los órganos de representación especializados. Para el ejercicio de sus funciones, el
empresario deberá facilitar a dicho servicio el acceso a la información y documentación.
(LPRL, Artículo 31).
2. La evaluación de los factores de riesgo que puedan afectar a la seguridad y la salud de los
trabajadores en los términos previstos en el artículo 16 de esta Ley.
6. La vigilancia de la salud de los trabajadores en relación con los riesgos derivados del tra
bajo.
El servicio de prevención tendrá carácter interdisciplinario, debiendo sus medios ser apropia
dos para cumplir sus funciones. Para ello, la formación, especialidad, capacitación, dedica
ción y número de componentes de estos servicios, así como sus recursos técnicos, deberán
ser suficientes y adecuados a las actividades preventivas a desarrollar.
Su función principal es analizar y evaluar los riesgos presentes en los lugares de trabajo. La
Evaluación de Riesgos es un estudio técnico en el que:
b. Se identifican los peligros a los que se expone el trabajador por trabajar en esas condicio
nes. Puede que haya peligros que puedan ser eliminados fácilmente en esta fase; el resto,
tendrán que ser evaluados.
c. Según el tiempo a que esté expuesto a cada uno de esos peligros y la gravedad de los
daños que puedan causar, se intenta medir el riesgo a que está sometido el trabajador.
d. Con esto, se obtiene una lista de riesgos que puede ordenarse por su mayor o menor
gravedad.
e. Finalmente, se propondrán unas medidas preventivas para eliminar o reducir los riesgos
de ese puesto de trabajo.
Dentro del Servicio de Prevención, el Médico del Trabajo es el especialista sanitario, junto con
el Enfermero del trabajo, que se dedica al estudio de las enfermedades y los accidentes que
se producen por causa o consecuencia de la actividad laboral, así como de proponer las me
didas de prevención que deben ser adoptadas para evitarlos o aminorar sus consecuencias.
Las funciones del Médico del Trabajo quedaron especificadas en la ORDEN SCO/1526/2005
(Ministerio de Sanidad y Consumo, 2005), de 5 de mayo, del Ministerio de Sanidad y Consu
mo, por la que se aprobó el programa formativo de la especialidad de Medicina del Trabajo.
La formación como médico en esta especialidad tiene como objetivo asegurar un nivel de
conocimientos, habilidades y actitudes a través de su capacitación en cinco áreas, que de
forma esquemática se recogen en la imagen anterior y comprenden actividades de: Preven
ción, Promoción de la Salud, Vigilancia de la Salud, Asistencial, Formación y Educación Pre
ventiva, Función Pericial e Investigación.
La Vigilancia de la salud es uno de los instrumentos que utiliza la Medicina del Trabajo para
controlar y hacer el seguimiento de la repercusión de las condiciones de trabajo sobre la sa
lud de la población trabajadora.
Los exámenes de salud, están especialmente diseñados para detectar los riesgos específicos
de cada puesto de trabajo, mostrando un especial interés según lo estipula la Ley de Preven
ción de Riesgos Laborales, en los exámenes de las trabajadoras embarazadas o en situación
de parto reciente, en los menores y en los trabajadores especialmente sensibles.
Como regla general, la Vigilancia periódica de la salud será voluntaria. Se transforma en una
obligación para el trabajador en las siguientes circunstancias:
• Cuando sean de utilidad para evaluar los efectos de las condiciones de trabajo sobre la
salud de los trabajadores, con informe previo de los representantes de los trabajadores.
• Cuando se requieran para garantizar que el estado de salud del trabajador pueda consti
tuir un peligro para el mismo o para terceros (LPRL, Artículo 25.1), con informe previo de
los representantes de los trabajadores.
Es una de las actividades más relevantes de las que realiza el Médico del Trabajo.
Se define como la evaluación de la capacidad psicofísica del individuo para realizar su trabajo
sin riesgo para su propia salud o la de otros en base a la relación entre las demandas de tra
bajo y la salud del individuo que lo va a realizar.
Es el resultado final del examen específico de salud como intervención sanitaria individual
dentro del marco de la vigilancia de la salud. Además de la evaluación del estado de salud,
es necesario que el médico del trabajo tenga un conocimiento profundo de las demandas y
requerimientos detallados del puesto de trabajo, entendiendo por puesto de trabajo el con
junto formado por el lugar físico, las herramientas, tareas, deberes y responsabilidades asig
nados a una persona en un ámbito laboral.
Decidir sobre la aptitud para trabajar de una persona es de gran trascendencia tanto para el tra
bajador como para la empresa, y puede tener importantes implicaciones legales y económicas.
Su contenido es específico y protocolizado según los riesgos laborales a los que está expues
to el trabajador.
Viene planificado por los protocolos publicados por el Ministerio de Sanidad y/o las disposi
ciones legales específicas vigentes.
En 2007 se publicó un documento de consenso sobre los principios que deben guiar esta
valoración (Serra C et al, 2007), resumiéndolos en diez puntos básicos:
3. La definición de las capacidades psicofísicas para realizar las funciones esenciales de un deter
minado trabajo es una función específica de la Medicina del Trabajo, aunque no necesaria
mente lo es la certificación de dichas capacidades en el momento previo a la contratación.
8. Los dictámenes de Medicina del Trabajo sobre aptitud deberían enfocarse a lo que la
persona puede hacer, no a lo que no puede hacer, y expresarse en primera instancia en
términos de necesidad o de adaptaciones razonables de las condiciones de trabajo.
• Apto para el puesto de trabajo: una persona es apta para un puesto de trabajo si no tiene
deficiencias psicofísicas que le impidan realizar el trabajo con normalidad, y no presenta
alguna característica individual que pudiera provocar un riesgo para su salud, la de sus
compañeros de trabajo o el público.
• No apto para el puesto de trabajo: calificación que recibe el trabajador cuando el desem
peño de su trabajo pueda implicar problemas importantes de salud, o su estado psicofísi
co le imposibilite la realización de las tareas del puesto y tanto en uno como en otro caso
no sea posible la aplicación de calificación de apto con limitaciones.
• Aptitud pendiente de valoración por precisar otras exploraciones o informes (en observa
ción).
• Apto con Limitaciones. Es aquel trabajador que está capacitado para realizar su trabajo pero
presenta alguna alteración médica, física o psíquica. Dentro de la aptitud con limitaciones se
incluirá a los trabajadores especialmente sensibles: Menores, Trabajadoras Gestantes y en
periodo de Lactancia. Dos circunstancias pueden implicar limitaciones a la aptitud:
restrictivas o Apto con restricciones— (por ejemplo, si sufre vértigo, no manejar cierto
tipo de maquinaria o evitar que suba a alturas; o en un trabajador alérgico al cromo,
evitar el contacto con este metal). Se comunicará a la empresa las actividades o riesgos
que debe evitar el trabajador.
El informe de aptitud no es definitivo. Puede modificarse cuando varíen la salud del trabaja
dor reconocido y/o las condiciones de su trabajo, tras una nueva valoración realizada por el
médico del trabajo teniendo en cuenta las nuevas circunstancias.
• Modificaciones en las condiciones de trabajo, por cambio de puesto de trabajo o por asig
nación de nuevas tareas o presencia de nuevos riesgos en el puesto habitual.
• Al trabajador.
Contiene una regulación de carácter genérico mediante la cual obliga al empresario a garan
tizar la protección de todos aquellos trabajadores que puedan verse afectados de forma sin
gular por algún riesgo identificado en el puesto de trabajo.
Es la aplicación del principio de adaptación al trabajo que aúna la evaluación objetiva (eva
luación de riesgos) con la subjetiva (capacidades personales).
A efectos legales, se considera Trabajador discapacitado al que tenga reconocido por el Or
ganismo Estatal correspondiente un grado de discapacidad igual o superior al 33%.
Aunque objeto de una regulación particular, se han de incluir dentro del grupo de trabajado
res especialmente sensibles a los trabajadores menores (característica personal) y trabajado
ras gestantes o en lactancia natural (estado biológico).
El Real Decreto 298/2009 establece una lista no exhaustiva de agentes y condiciones de tra
bajo a los cuales no podrá haber riesgo de exposición por parte de las trabajadoras embara
zadas o en periodo de lactancia natural, con la finalidad de promover la mejora de la seguri
dad y de la salud en el trabajo de las trabajadoras embarazadas o en período de lactancia
natural.
Sin embargo, padecer una patología o tener una discapacidad reconocida no siempre implica
que el trabajador deba ser considerado especialmente sensible. La especial sensibilidad vie
ne determinada, no por el diagnóstico de enfermedad en sí, sino por la existencia de mayor
vulnerabilidad a los riesgos presentes en el puesto.
a) Proteger a los grupos especialmente sensibles contra los riesgos que les afectan de ma
nera específica.
El concepto de daño laboral viene definido en la legislación laboral española como daño
derivado del trabajo. Incluiría aquellas enfermedades, patologías o lesiones sufridas con mo
tivo u ocasión del trabajo (art. 4 de la Ley de Prevención de Riesgos Laborales). Ha de existir
relación con los riesgos presentes en el lugar de trabajo (Figura 2).
a. Accidentes de trabajo.
b. Enfermedades profesionales.
1. Que el trabajador sufra una lesión corporal, entendiendo por lesión todo daño o menos
cabo corporal causado por una herida, golpe o enfermedad.
2. Que el accidente sea con ocasión o por consecuencia del trabajo, es decir, que exista una
relación de causalidad directa entre trabajo y lesión. El término “con ocasión” permite
incluir la patología aguda sobrevenida durante la realización del trabajo.
3. Que se ejecute una labor por cuenta ajena, aunque en base al Real Decreto 1273/2003 se
amplió la protección a los trabajadores autónomos.
Como norma general, las lesiones sufridas durante el tiempo y en el lugar de trabajo se con
sideran accidentes de trabajo, salvo prueba en contrario (LGSS, Art. 156.3).
No obstante, y como siempre en base a la jurisprudencia, la presunción para los sucesos que
ocurren en tiempo y lugar de trabajo se puede aplicar no solo a los accidentes en sentido
estricto sino también a las enfermedades o alteraciones de los procesos vitales que pueden
surgir de forma aguda en el trabajo, causados por agentes patológicos internos al organismo.
Por tanto, también son calificados como accidente de trabajo en su sentido clásico las mani
festaciones puntuales o crisis de ciertas enfermedades comunes, como en el infarto de mio-
cardio u otras dolencias cardiacas, así como en las trombosis, derrames cerebrales, etc.,
que serán considerados accidentes de trabajo cuando se manifiesten en lugar y tiempo de
trabajo, salvo que se pruebe la falta de conexión con el ámbito laboral. Y cabe destacar que
incluso persiste la laboralidad, aun cuando se hubieran producido antecedentes o síntomas
de la enfermedad en fechas o en momentos inmediatamente precedentes.
La característica diferencial que fundamenta que este tipo de sucesos sean calificados como
un accidente de trabajo en su concepción clásica, es que se trata de lesiones que se manifies
tan de forma súbita y violenta, al contrario que las enfermedades, cuya aparición es lenta y
progresiva, y no derivan de un acto violento con manifestación externa.
Su casuística será recogida por en los Anuarios de Estadísticas del Ministerio de Empleo y
Seguridad Social (MEYSS), junto al resto de accidentes por formas traumáticas, en los estu
dios de siniestralidad laboral, englobados en un tipo: “Infartos, derrames cerebrales y otras
patologías no traumáticas”.
Por otra parte, la normativa reconoce también como accidente de trabajo a las enfermeda-
des relacionadas con el trabajo que contraiga el trabajador con motivo de la realización del
mismo, pero que no estén incluidas como enfermedad profesional (LGSS 156.2e), siempre
que se pruebe que dicha enfermedad ha tenido por causa exclusiva la ejecución del trabajo.
Así mismo, como se explicará a continuación, también tendrán consideración como acciden
te de trabajo las enfermedades o defectos, padecidos con anterioridad por el trabajador, que
se agraven como consecuencia de la lesión constitutiva del accidente (LGSS, Art 156.2f) y las
consecuencias del accidente que resulten modificadas en su naturaleza, duración, gravedad
o terminación, por enfermedades intercurrentes, que constituyan complicaciones derivadas
del proceso patológico determinado por el accidente mismo o tengan su origen en afeccio
nes adquiridas en el nuevo medio en que se haya situado el paciente para su curación (LGSS,
Art 156.2g).
Esta interpretación extensiva del concepto de accidente de trabajo permite proteger a los
trabajadores que contraen una enfermedad a causa del trabajo, pero que no puede ser cali
ficada como profesional por no haber sido contraída a consecuencia del trabajo ejecutado
por cuenta ajena en las actividades especificadas en el cuadro de enfermedades profesiona
les y provocada por la acción de los elementos o sustancias que en dicho cuadro se indiquen
para cada enfermedad (Figura 3).
A diferencia del resto de accidentes, los datos sobre la incidencia las enfermedades relacio
nadas con el trabajo consideradas accidente de trabajo (en base a los art 156.2e, f y g de la
LGSS) se recoge en el Sistema PANOTRASST.
Esta última constituye el eje del sistema, y proporciona su definición legal, actualmente reco
gida el en Art. 157 de la LGSS, conforme a la cual se considera como tal: la contraída a con
secuencia del trabajo ejecutado por cuenta ajena en las actividades que se especifiquen en
el cuadro que se apruebe por las disposiciones de aplicación y desarrollo de esta Ley, y que
ésta proceda por la acción de elementos o sustancias que en dicho cuadro se indiquen para
cada enfermedad profesional.
Sobre este concepto legal, la jurisprudencia dictaminó que para que una dolencia o lesión se
califique como enfermedad profesional, no es suficiente que la misma provenga del trabajo,
sino que el peculiar régimen jurídico de esta contingencia exige además de un modo especí
fico en cuanto al origen de la misma:
3. A consecuencia de este requisito, cuando se pueda establecer una relación causal entre
la exposición laboral y una patología cuya actividad no esté recogida en el cuadro de
enfermedades profesionales, la normativa española permitirá que dicha enfermedad pue
da ser legalmente reconocida como accidente de trabajo, pero nunca tendrá la conside
ración de enfermedad profesional (LGSS, Art. 156).
5. Que el trabajo se desarrolle por cuenta ajena: si bien así figura en el texto de la LGSS in
cluye a los trabajadores autónomos, siempre que coticen para tener derecho a esta pres
tación, en cuyo caso les puede ser reconocida la enfermedad profesional.
La relación de causalidad directa exigida entre el trabajo y la enfermedad es aquí mucho más
rígida que en la definición de accidente de trabajo, al no poderse producirse la enfermedad
profesional “con ocasión” del trabajo, sino siempre “por consecuencia” del trabajo realizado.
Pero, por otra parte, el sistema cerrado del cuadro presenta como ventaja el gozar de la pre
sunción iures et de iure (que no admite prueba de lo contrario) de su etiología laboral, no
requiriéndose por tanto la prueba de nexo causal entre el agente y la enfermedad, de un
lado, ni entre la enfermedad y la actividad laboral, de otro. A diferencia de lo que ocurre con
el resto de contingencias laborales, únicamente habrá que constatar que hubo una exposi
ción laboral.
Ha de referirse que, posteriormente, esta presunción fue matizada por la jurisprudencia cali
ficándola como iuris tantum, o lo que es lo mismo, se presumirá siempre salvo prueba de lo
contrario.
Esta relación de causalidad directa, si bien acarrea el efecto positivo de una mayor seguridad
en la calificación jurídica liberando al trabajador de la prueba del origen profesional de la
dolencia padecida (con tal de que la misma esté incluida en el cuadro oficial y se contraiga en
alguna de las actividades asimismo catalogadas), delimita de forma bastante restrictiva el
ámbito de actuación de la misma, puesto que excluye las enfermedades multi y pluricausales,
que son las más frecuentes en realidad.
No obstante, que los síntomas se manifiesten de manera lenta y progresiva dificulta a menudo la
identificación del momento concreto en que se ha causado, pudiendo haber cambiado el traba
jador de empresa e incluso de Mutua aseguradora entre la fecha que contrajo la enfermedad y su
manifestación, lo que puede planteas complejos problemas de imputación de responsabilidad.
• Inicio lento.
• Progresiva.
• El tiempo de exposición.
• La relatividad de la salud.
Como sea referido, además de tener la posibilidad de sufrir un siniestro o accidente laboral
propiamente dicho, de carácter súbito, violento y externo, el trabajador está sujeto a la pro
babilidad de padecer trastornos patológicos de carácter lento y progresivo, vinculados en su
origen a las características del trabajo o de la tarea realizada. En esta dirección se inspiró la
LGSS al definir las enfermedades profesionales y a las enfermedades relacionadas con el tra
bajo asimiladas a accidente laboral, considerando como tales a las enfermedades de etiolo
gía laboral no incorporadas al cuadro reglamentario de enfermedades profesionales.
• Las enfermedades causadas por el trabajo: aquellas que contraiga el trabajador con
motivo de la realización de su trabajo, siempre que se pruebe que la enfermedad tuvo por
causa exclusiva la ejecución del mismo (art. 156.2e).
Este es un hecho diferenciador con otras normativas europeas (como la francesa, italiana o
belga), las cuales exigen para apreciar la existencia de un accidente de trabajo que la fuer
za lesiva que lo provoca sea súbita, violenta o traumática y exterior, con lo que no dan
cabida en éste a la lesión provocada por una acción lenta, progresiva y de recepción inter
na.
En estos casos, la carga de la prueba corre a cuenta del afectado: la calificación como ac
cidente de trabajo de una enfermedad de estas características es admitida por la jurispru
dencia, siempre que se demuestre fehacientemente la relación causa-efecto entre el traba
jo ejecutado y la enfermedad contraída.
• Las enfermedades agravadas por el trabajo (art. 156.2f LGSS): son las enfermedades o
defectos, padecidos con anterioridad por el trabajador, que se agraven como consecuen
cia de la lesión constitutiva del accidente.
Estos accidentes son en sentido estricto enfermedades de etiología común que se agravan
por un suceso accidental. Y hace referencia tanto a las enfermedades ya padecidas como
a aquellas desconocidas, que estando en un estado latente, no se han evidenciado hasta
el momento del accidente de trabajo.
Son ejemplo de ello: la artrosis de hombro que se agrava con el accidente, o una enferme
dad psíquica que se agrava por el trauma causado por el accidente.
Como no se precisa que las dolencias deban tener un origen profesional, para calificar
este tipo de accidentes es imprescindible demostrar como nexo causal la influencia efec
tiva de dicho accidente de trabajo en la aparición o agravamiento de la patología subya
cente.
• Las enfermedades intercurrentes (art. 156.2e LGSS): constituyen complicaciones del pro
ceso patológico determinado por el accidente de trabajo mismo, o las que tiene su origen
en afecciones adquiridas en el nuevo medio en que se haya situado al paciente para su
curación.
En resumen, un proceso morboso que afecte a un trabajador puede ser calificado como en
fermedad común, si la alteración no observa ninguna relación con el trabajo; como accidente
de trabajo, cuando la enfermedad es causada por el trabajo pero no está catalogada y prote
gida específicamente como enfermedad profesional; o como enfermedad profesional, que es
aquella enfermedad laboral que se contrae por la acción perniciosa para la salud de ciertos
agentes, presentes en determinadas actividades y operaciones, figurando ambas, enferme
dades y actividades susceptibles de causarlas, en una lista oficial.
La diferencia fundamental entre las enfermedades del trabajo, las enfermedades profesiona
les y los accidentes de trabajo en sentido estricto está en la relación de causalidad entre
trabajo y lesión:
• Las enfermedades profesionales cuentan con la presunción (iures et de iure) del origen
profesional de la patología, por lo que no es necesario probar la relación causal. (Única
mente hay que demostrar que ha habido exposición laboral a alguno de los elementos o
sustancias referidas en el Real Decreto 1299/2006, en la actividad especificada para cada
uno de ellos).
• Las enfermedades relacionadas con el trabajo, por el contrario, sí precisan probar la cone
xión del origen la patología en el trabajo que se desarrolla. Debe demostrarse la “causali
dad directa”, exigiéndose que el trabajo sea la causa genuina y exclusiva de la enferme
dad, prescindiendo de la simple ocasionalidad.
• Los accidentes de trabajo se consideran como tales, por definición, si se producen “con
ocasión o por consecuencia” del trabajo.
Y, además, cuentan también con la presunción de laboralidad, (iuris tantum, art. 156.3),
que da por hecho la existencia de tal nexo de unión entre lesión y trabajo, cuando dicha
lesión se manifiestan durante la jornada laboral y en el lugar de trabajo, salvo que se pre
sente una prueba que desacredite la conexión causal. Ello supone una inversión de la
carga de la prueba, es decir, quien pretenda que la contingencia no sea reconocida como
laboral ha de probar la inexistencia de la relación entre dolencia y trabajo.
Existe por tanto una marcada diferencia probatoria entre los supuestos en los que la lesión
se manifiesta en tiempo y lugar de trabajo, y los casos en los que no sucede así.
• Las enfermedades comunes son las alteraciones de la salud que no tengan la condición de
accidentes de trabajo ni de enfermedades profesionales y, por tanto, ningún nexo causal
con los factores de riesgo laboral.
Pese a que la mayoría de las dolencias que aquejan a los trabajadores son enfermedades
vinculadas al trabajo, también es cierto que dichas enfermedades suelen tener una causali
dad compleja, siendo extremadamente difícil probar que la causa exclusiva de la enfermedad
es el trabajo.
• Una enfermedad puede tener su origen en el concurso de diversos agentes o factores la
borales y extralaborales que actúan como una concausa de la misma.
• Muchas de las enfermedades profesionales cursan con una clínica muy inespecífica, difícil
mente diferenciable en ocasiones de las enfermedades comunes.
• El cálculo de las prestaciones se realiza sobre unas bases reguladoras más elevadas (salario
real en cómputo global, incluidas las horas extraordinarias).
• Alta del pleno derecho y principio de automaticidad absoluta. El derecho a prestación por
incapacidad temporal nace el día siguiente al de baja en el trabajo, estando a cargo el
empresario del salario íntegro correspondiente al día de la baja, en el caso de los trabaja
dores por cuenta ajena.
Pero, además, las enfermedades profesionales gozan de una serie de peculiaridades propias
en materia de diagnóstico, calificación, baja laboral durante el periodo de observación, pre
vención, reconocimientos médicos, movilidad funcional, comienzo de las prestaciones, etc.),
y que en buena medida tiene un carácter preventivo, aunque también sanitario:
a) Periodo de observación
Este periodo de observación tendrá una duración máxima de 6 meses, prorrogables por otros
6 meses a decisión del INSS, durante el cual el trabajador percibe el 75% de su salario regu
lador.
Al término del periodo de observación (máximo 1 año), el trabajador pasará a la situación que
proceda de acuerdo a su estado. Esta situación podrá consistir en: alta por curación; en el
pase a situación de incapacidad temporal, si no puede seguir trabajando durante algún
b) Reconocimientos médicos
Dado el papel decisivo que juegan los reconocimientos médicos en el ámbito de la preven
ción de las enfermedad profesional, sin perjuicio de que la LPRL (art. 22) prescriba como una
de las obligaciones de todos los empresarios la vigilancia de la salud de los trabajadores, la
LGSS exige practicar un reconocimiento médico previo a la admisión de los trabajadores en
caso de que vayan a cubrir puestos de trabajo con riesgo de enfermedad profesional, así
como a realizar posteriormente los reconocimientos periódicos que para cada enfermedad se
establezcan en las normas que a tal efecto dicte el Ministerio de Trabajo y Asuntos Sociales.
Por otra parte, las empresas no podrán contratar a trabajadores que no hayan superado el
reconocimiento previo, ni permitir la continuación en su puesto de trabajo a aquellos trabaja
dores a los que se les hubiese detectado algún tipo de ineptitud en otro tipo de reconoci
miento médico. Teniendo en cuenta que hay normas que imponen reconocimientos médicos
específicos cuando se está sometiendo al trabajador a riesgos concretos.
Además, en este caso, la LGSS arbitra que se conservará la remuneración si la del nuevo pues
to de trabajo fuera inferior, menos las retribuciones ligadas a la producción que fueran exclu
sivas del puesto de procedencia. El Médico del Trabajo será el que decida si este cambio es
temporal o definitivo.
En el caso de que no estemos ante un mero síntoma de enfermedad, sino ante una enferme
dad profesional plenamente instaurada, permanente y previsiblemente definitiva, cuyas resul
tas discapacitantes no puedan ser obviadas con un simple cambio de puesto de trabajo, lo
que procede es declarar una incapacidad laboral total.
Esta misma solución se adoptará en el caso de que el agente nocivo que genera la enferme
dad profesional esté extendido en el ámbito de trabajo del enfermo (no solo en su puesto
concreto, sino en toda la actividad), con lo que el cambio de puesto de trabajo no permitiría
resolver el problema.
La LGSS establece por regla general (presunción iuris et de iure), que cuando un incapaci-
tado absoluto o gran inválido fallece por un accidente de trabajo o una enfermedad pro
fesional, la muerte también ha se ha debido a dicha contingencia profesional que provocó
la incapacidad.
Para los restantes casos de incapacidad laboral, esta presunción dependerá del tipo de con
tingencia profesional:
Se entiende por Incapacidad Laboral el estado transitorio o permanente de una persona que,
por accidente o enfermedad, queda mermada en su capacidad laboral. Conceptualmente
puede entenderse como un desequilibrio entre las capacidades funcionales y los requeri
mientos de un puesto de trabajo, pudiendo ser ese desequilibrio transitorio (incapacidad la
boral temporal) o permanente (incapacidad laboral permanente).
El término Incapacidad se puede identificar, por tanto, con una situación sobrevenida de for
ma involuntaria e imprevista, y debe tenerse en cuenta que el término opuesto, la capacidad,
está determinada por distintos aspectos: culturales, físicos, educacionales, económicos, etc.,
que de por sí limitan la incorporación laboral de todos los individuos a todos los puestos (es
decir, “no todos podemos realizar todas las tareas”).
Así, puede decirse que la incapacidad laboral sería la situación del trabajador que viniendo
realizando una determinada tarea, le sobreviene, de forma involuntaria e imprevisible, una dis
minución o anulación de su capacidad laboral. No deben entenderse como incapacidad laboral
determinadas situaciones de tipo social o laboral no ligadas a la repercusión que una lesión o
enfermedad pueda causar sobre las capacidades del individuo (por ejemplo, desempleo, cierre
de la empresa, nuevas tecnologías, cambio de ubicación del puesto de trabajo, etc.).
La Ley General de la Seguridad Social es la norma que recoge todas las disposiciones en
materia de Seguridad Social de nuestro ordenamiento jurídico. Consta de 373 artículos, sien
do los artículos 169 a 176 los que regulan lo relativo con la incapacidad temporal, los artículos
193 a 200 lo concerniente a la incapacidad permanente contributiva y los artículos 201 a 203
lo tocante a las lesiones permanentes no incapacitantes.
La situación de incapacidad laboral puede conllevar una pérdida de ganancia: tal circunstan
cia es la que se trata de proteger con las prestaciones económicas de la Seguridad Social.
El artículo 169 de la Ley General de la Seguridad Social enumera las situaciones que se con
sideran determinantes de Incapacidad Temporal (IT) y, por tanto, pueden dar derecho a una
prestación económica de la Seguridad Social:
trabajo, con una duración máxima de trescientos sesenta y cinco días, prorrogables por
otros ciento ochenta días cuando se presuma que durante ellos el trabajador pueda ser
dado de alta médica por curación.
• Los períodos de observación por enfermedad profesional en los que se prescriba la baja
en el trabajo durante los mismos, con una duración máxima de seis meses, prorrogables
por otros seis cuando se estime necesario para el estudio y diagnóstico de la enfermedad.
Así pues, podemos observar cómo es preciso que se cumplan dos condiciones indispensables
para que, dentro del marco jurídico de la Seguridad Social, se reconozca la situación de IT:
La LGSS recoge también los requisitos para generar el derecho a la prestación económica por
encontrarse le trabajador en situación de Incapacidad Temporal, las causas de suspensión,
extinción, agotamiento, gestión, etc., del subsidio correspondiente.
Se define como la situación del trabajador que, después de haber sido sometido al tratamien
to prescrito, presenta reducciones anatómicas o funcionales graves, susceptibles de determi
nación objetiva y previsiblemente definitivas, que disminuyan o anulen su capacidad laboral
(LGSS, Art. 193).
4. De oficio:
7. La valoración de la incapacidad permanente deberá hacerse una vez agotadas las posibi
lidades terapéuticas y cuando las secuelas y limitaciones del paciente son definitivas.
La incapacidad permanente, cualquiera que sea su causa, se clasificará en los siguientes grados:
4. Gran Invalidez.
La calificación de incapacidad permanente puede ser revisada por las siguientes causas:
• Agravamiento.
• Mejoría.
• Error de diagnóstico.
Tras la revisión, podrá determinarse un aumento o una disminución del grado de incapacidad
(incluso, puede retirarse la calificación de incapacitado permanente si se ha recuperado la
capacidad de trabajo) o no variarse el grado.
En cuanto a las prestaciones económicas a que dan lugar los distintos grados de incapacidad
permanente, son los siguientes:
• Incapacidad Permanente total: comporta a una pensión vitalicia, que podrá excepcional
mente ser sustituida por una indemnización a tanto alzado cuando el beneficiario fuese
menor de sesenta años. Por otra parte, esta pensión será incrementada en el porcentaje
que reglamentariamente se determine cuando se presuma la dificultad que pueda tener el
trabajador para encontrar empleo en actividad distinta de la habitual debido a su edad,
falta de preparación general o especializada y circunstancias sociales y laborales del lugar
de residencia.
• Esta pensión es compatible con un empleo, en la misma empresa o en otra distinta, siem
pre y cuando las funciones no coincidan con las que dieron lugar a la incapacidad perma
nente total.
• Incapacidad Permanente absoluta: también dará lugar a una pensión vitalicia. Esta situa
ción no impedirá el ejercicio de actividades, sean lucrativas o no, compatibles con el esta
do de salud del incapacitado y que no supongan un cambio en su capacidad de trabajo a
efectos de revisión del grado de incapacidad.
Estas indemnizaciones serán incompatibles con la pensión por incapacidad permanente, sal
vo en el caso de que las lesiones, mutilaciones y deformidades sean totalmente independien
tes de las que hayan sido tomadas en consideración para declarar tal incapacidad permanen
te y el grado de la misma.
2.9. DISCAPACIDAD
1. Todas las referencias hechas en la redacción original de este real decreto al término “mi
nusvalía” quedan sustituidas por el término “discapacidad”.
2. Todas las referencias hechas en la redacción original de este real decreto a los términos
“minusválidos” y “personas con minusvalía” quedan sustituidas por el término “personas
con discapacidad”.
3. Todas las referencias hechas en la redacción original de este real decreto al término “dis
capacidad” quedan sustituidas por “limitaciones en la actividad”.
4. Todas las referencias hechas en la redacción original de este real decreto al término “gra
do de minusvalía” quedan sustituidas por “grado de discapacidad”.
5. Todas las referencias hechas en la redacción original de este real decreto al término “gra
do de discapacidad” quedan sustituidas por “grado de las limitaciones en la actividad”.
función de la edad, sexo, y factores sociales y culturales. Implica una discordancia entre el
rendimiento o estatus de la persona en relación con sus propias expectativas o las del gru
po al que pertenece. Representa la socialización de una deficiencia o discapacidad. La
desventaja surge del fracaso o incapacidad para satisfacer las expectativas del universo del
individuo.
En 2001, tras un proceso de revisión y estudio iniciado en 1993, la OMS aprobó la Clasifica
ción Internacional del Funcionamiento, de la Discapacidad y de la Salud (CIF) que vino a
sustituir a la anterior Clasificación Internacional de Deficiencias, Discapacidades y Minusvalías
(CIDDM). El objetivo principal de la CIF es proporcionar un lenguaje unificado y estandariza
do que sirva como punto de referencia para describir el funcionamiento humano y la discapa
cidad como elementos importantes de la salud. En la CIF se contempla el problema de la
discapacidad entendida globalmente como una interacción multidireccional entre la persona
y el contexto socioambiental en el que se desenvuelve, es decir, entre las funciones y estruc
turas alteradas del cuerpo, las actividades que puede realizar como persona, su participación
real en las mismas y las interacciones con los factores externos medioambientales, que pue
den actuar como barreras o ayudas. Se ha abandonado completamente el término “Minusva
lía” y se ha reconvertido en el de “Discapacidad”, que pasa de usarse como nombre de un
componente (las dificultades de un individuo para realizar una actividad) a ser utilizado como
un término genérico global en las tres perspectivas: corporal, individual y social, haciendo
más referencia a la actividad que a la capacidad.
Así, en la CIF el término Discapacidad indica los aspectos negativos de la interacción entre un
individuo con una condición de salud dada y los factores contextuales (ambientales y perso
nales). Es un término genérico, que incluye deficiencias en las funciones y estructuras corpo
rales, limitaciones en la actividad y restricciones en la participación. Al igual que el funciona
miento, se entiende como una interacción dinámica entre la condición de salud y los factores
contextuales.
Según la CIF la enfermedad y la incapacidad son conceptos distintos que pueden ser obser
vados de forma totalmente independiente y que no siempre se presentan con una relación
predictora de uno con respecto del otro, ya que tienen características diferentes. Así, dos
personas con la misma enfermedad pueden tener diferentes estados funcionales, y dos per
sonas con el mismo estado funcional no necesariamente tienen la misma enfermedad.
NOTA: Si deben combinarse deficiencias de dos o más aparatos o sistemas para expresar una
deficiencia corporal global, cada una de ellas debe expresarse, previamente como porcenta
je de deficiencia corporal global.
(Ver anexos)
Es objetivo de este trabajo revisar los métodos utilizados en la valoración del daño corporal,
a efectos de su posterior calificación, y la justificación del uso estandarizado de las tablas
combinadas a nivel internacional, frente al procedimiento de suma aritmética de porcentajes
de deficiencias, dada la dificultad de aplicación en la práctica diaria de este último procedi
miento, con unos criterios objetivos.
La valoración toma su base de las limitaciones que una deficiencia o un proceso supone en
una persona y se fundamenta en criterios específicos asociados al entorno del paciente afec
tado, a sus condiciones de vida y trabajo, y a la causa o al diagnóstico que conforma la con
dición de salud. Por ello, ha de estar documentada y verificada mediante informes clínicos,
exploración y pruebas complementarias.
• Que el proceso patológico esté previamente diagnosticado: evitando en los comités mé
dicos tratar de diagnosticar e interpretar los exámenes auxiliares que son pruebas presen
tadas por el afiliado para la evaluación. El paciente debe ser diagnosticado previamente
por terceros y después presentado para su evaluación.
• Que la limitación sea permanente: hay que considerar que muchas deficiencias temporales
son cubiertas y pagadas transitoriamente por el sistema público de salud. Por otro lado,
los daños deben estar adecuadamente configurados y los plazos de curación, convalecen
cia, rehabilitación, etc., deben haberse cumplido antes de que el paciente sea evaluado.
• Que sea valorada cuando exista la máxima mejoría clínica de la enfermedad: es decir, es
necesario que se hayan agotado todas las medidas de tratamiento antes de ser evaluado.
• Ningún tipo de deficiencia asociada a la limitación puede sobrepasar el 100% del total de
la persona.
Las limitaciones que generan las enfermedades vienen reguladas y son valoradas de forma
distinta en función del objeto de la valoración, y su posterior calificación será realizada por
diferentes entidades y organismos especializados. Así, se puede ver que:
Hoy en día, el daño corporal se define como la consecuencia de toda agresión, exógena o
endógena sobre cualquier parte de la geografía del cuerpo, siendo su manifestación básica
la lesión o alteración anatómica o funcional, por un agente endógeno o exógeno.
La cuantificación de daño es uno de los elementos esenciales dentro de la labor pericial mé
dica y la labor del evaluador médico se centra esencialmente en ese aspecto: comunicar al
juzgador la cantidad exacta de daño existente para que éste pueda adoptar una decisión
justa de las previstas en la ley al respecto.
Las dificultades para realizar esta cuantificación han propiciado el desarrollo de diferentes
instrumentos y procedimientos de trabajo con el objetivo de cumplir el principio de la repa
ración de daño en Derecho, es decir, que esta reparación sea integral y por un daño cierto. El
principal instrumento para conseguir este objetivo es el baremo, entendido como una refe
rencia para fijar una tasa de incapacidad correspondiente a una lesión, que tiene como punto
de partida el hombre totalmente válido y que asigna valores a cada una de las pérdidas que
este hombre teórico pueda sufrir.
La finalidad de un baremo es aportar a los técnicos evaluadores de daño corporal una herra
mienta capaz de atenuar las disparidades, disponer de una base médico-legal sistematizada
y coherente para los juristas y facilitar la comprensión de las decisiones médicas.
No obstante, la mayoría de los autores consideran que los baremos son instrumentos imper
fectos de medida para la evaluación de daños personales, debido precisamente a la subjeti
vidad y la dificultad de valorar algunos elementos constitutivos del daño. Es, quizás, debido
a esta imperfección por lo que existen multitud de baremos como son, entre otros: el Baremo
Internacional de Incapacidad de Melennec, el Baremo de lesiones, mutilaciones y deforma
ciones de carácter definitivo y no invalidante y el Baremo de indemnización por accidentes de
tráfico.
En muchos países, entre los que se incluye España, ha sido la jurisprudencia la que ha ido
marcando las compensaciones económicas de equivalencia entre un tipo de lesión y el impor
te que le corresponde en función de un porcentaje asignado.
combinarlos cuando existen varias lesiones de forma que se facilite la labor de valorador y se
establezcan valoraciones homogéneas y equitativas entre los afectados, evitando de este
modo valoraciones discriminativas.
1. Daños materiales.
2. Daños económicos.
3. Daños personales: son estos los objetivos de la valoración mediante tablas combinadas.
A su vez este tipo de daños se agrupan en:
a) Por fallecimiento.
b) Por lesiones permanentes.
c) Por incapacidad laboral.
d) Por discapacidad.
e) Por daño moral.
Como se ha referido, para poder entender el concepto de baremación y las leyes que la ri
gen, hay que partir de la aplicación de porcentajes a las pérdidas de capacidades o de la
persona.
El perito médico usa para ello escalas graduadas por orden de gravedad creciente dentro de
un listado que incluye las lesiones más frecuentes. De todos los tipos de escalas, las recogidas
en las tablas de la Asociación Médica Americana (AMA) son sin duda las de referencia. Exis
tiendo distintas versiones con modificaciones en función de las diferentes legislaciones y de
su aplicación.
1. Cuando se trata de baremar una incapacidad fisiológica, no puede emplearse la tasa del
100%, incluso en casos de enfermedades muy graves, esta tasa no existe, puesto que se
corresponde con la muerte. Por ello los baremos parten del 1% hasta el 99%.
2. No se puede dar la misma tasa a lesiones que no tengan ningún punto en común, como
tampoco se puede indemnizar del mismo modo a personas con lesiones diferentes.
4. Las enfermedades o lesiones deben clasificarse según su gravedad con distintos coefi
cientes asignados.
Dicha fórmula es la empleada por el Baremo de la Ley española sobre Responsabilidad Civil
y Seguro en la Circulación de Vehículos a Motor y, además, por la American Medical Associa
tion y por Argentina, Colombia, Bolivia, Francia, Canadá, Australia, etc.
El enfoque de estas tablas es la estandarización del método para valorar el impacto perma
nente del menoscabo en las habilidades y actividades de la persona.
Si bien dichas tablas sirven de punto de partida y aclaran los criterios de algunas patologías
o situaciones, no pueden considerarse ideales y presentan distintas dificultades.
Otras críticas que han recibido las tablas AMA son, entre otros aspectos, su falta de funda
mento en estudios previos basados en evidencias de los criterios de cuantificación del por
centaje de menoscabo estimado. En particular, se ha destacado la eficacia dudosa de los
criterios propuestos en el segmento de tobillo y pie frente a otros criterios de cuantificación
del daño corporal y la especial dificultad de valorar el dolor como factor limitante funcional.
Del mismo modo, se ha puesto en tela de juicio la validez de la cuantificación del menos
cabo en la región de columna vertebral basado en estimaciones de arcos de movilidad o la
validez del método AMA para estimar los daños leves a moderados en la extremidad supe
rior o como predictor del menoscabo real en visión binocular, especialmente cuando la di
ferencia de agudeza visual entre ambos ojos es significativa.
Además es necesario que estos valores que tomamos como referencia coincidan con nuestro
entorno. Es decir, los estudios o valoraciones dados por los americanos pueden diferir con las
valoraciones españolas, incluso, dentro de España, pueden haber diferencias entre el Norte y
el Sur, o entre las valoraciones insulares y las peninsulares.
En los primeros, la valoración se basa en una serie de listados que indican enfermedades y
características de las mismas que impiden la realización de alguna profesión u oficio. En los
segundos, se establecen sistemas de valoración de las lesiones o enfermedades bien a través
de métodos con fórmulas o mediante baremos.
a) Métodos Negativos: existen distintas profesiones que por sus características, requieren
de un reconocimiento médico previo, debido a dos razones:
• Requerimiento de permisos.
• Riesgos de padecer Enfermedad Profesional.
Muchas veces, es importante marcar el tanto por ciento del déficit funcional que puede que
dar (el residual).
En España para la cuantificación, además de las tablas del AMA, se utiliza como referencia
legislativa el Real Decreto 1971/1999 y las posteriores modificaciones sufridas para acomo
darlo al mandato contenido de la Ley 39/2006.
Los objetivos del baremo son garantizar la uniformidad de criterios para la valoración de mi
nusvalías en todo el territorio español, establecer los órganos competentes para realizar la
valoración de las minusvalías y establecer el procedimiento a seguir.
En ellas se dan los tantos por ciento de deficiencias o discapacidades mediante la aplicación
de los baremos establecidos en el anexo I del Real Decreto para cada uno de los aparatos o
sistemas (sistema musculoesquelético, sistema nervioso, aparato respiratorio, sistema cardio
vascular, etc.).
Los porcentajes de discapacidad física y psíquica se suman para obtener el Valor Global Per
sonal (y si superan el 25% se añaden además los factores sociales).
El proceso que ha originado la deficiencia debe estar diagnosticado por un organismo com
petente, debe estar tratado y documentado. La valoración ha de realizarse en situación de
estabilización de la lesión o fase de secuelas (6 meses) utilizando pruebas diagnósticas obje
tivas y no sólo criterios clínicos.
Tiene como ventaja el que se trata de un baremo amplio y detallado con una suficiente jerar
quización horizontal, es decir, coherencia entre la importancia de las secuelas de los distintos
aparatos o sistemas.
Como desventaja, la misma jerarquía horizontal, presenta una serie de problemas, no pueden
combinarse secuelas neurológicas con intelectuales o cognitivas ya que éstas por sí mismas
pueden llegar a un grado tal de invalidez que supere el máximo.
Se objetiva en ocasiones, falta de coherencia entre las secuelas de los distintos capítulos
cuándo se comparan entre sí. Tampoco se estudian sinergias cuándo existe afectación bilate
ral o miembros superiores e inferiores, más aún se aplican fórmulas reductoras.
El sistema de valoración recogido en esta Ley servirá como referencia para una futura regu
lación del baremo indemnizatorio de los daños y perjuicios sobrevenidos con ocasión de
la actividad sanitaria.
La Ley consta de Preámbulo, un artículo único con nueve apartados, tres disposiciones adi
cionales, una disposición transitoria, una disposición derogatoria, y cinco disposiciones fi
nales.
1. Dan lugar a indemnización la muerte, las secuelas y las lesiones temporales de acuerdo
con lo previsto en los artículos siguientes y con lo reflejado, respectivamente, en las tablas
1, 2 y 3 contenidas en el Anexo de esta Ley.
2. Cada una de estas tablas incluye de modo separado la reparación de los perjuicios perso
nales básicos (1.A, 2.A y 3.A), de los perjuicios personales particulares (1.B, 2.B y 3.B) y de
los perjuicios patrimoniales (1.C, 2.C y 3.C).
Artículo 96.
1. El baremo médico contiene la relación de las secuelas que integran el perjuicio psicofísi
co, orgánico y sensorial permanente, con su clasificación, descripción y medición, y tam
bién incluye un capítulo especial dedicado al perjuicio estético.
2. La medición del perjuicio psicofísico, orgánico o sensorial de las secuelas se realiza me
diante un porcentaje de menoscabo expresado en puntos, con un máximo de cien.
2. Se adjudica a cada secuela una puntuación fija o la que corresponda dentro de una hor
quilla con una puntuación mínima y máxima.
3. Una secuela debe valorarse una sola vez, aunque su sintomatología se encuentre descrita
en varios apartados del baremo médico, sin perjuicio de lo establecido respecto del per
juicio estético. No se valoran las secuelas que estén incluidas o se deriven de otras, aun
que estén descritas de forma independiente.
5. Las secuelas no incluidas en ninguno de los conceptos del baremo médico se miden con
criterios analógicos a los previstos en él.
[(100 – M) x m] / 100] + M
2. De ser las secuelas más de dos, para el uso de la expresada fórmula se parte de la secue
la de mayor puntuación y las operaciones se realizan en orden inverso a su importancia.
Los cálculos sucesivos se realizan con la indicada fórmula, correspondiendo el término
“M” a la puntuación resultante de la operación inmediatamente anterior.
3. Si, al efectuarse los cálculos, se obtienen fracciones decimales, el resultado de cada ope
ración se redondea a la unidad más alta.
4. La puntuación final obtenida se lleva a la tabla 2.A.2 para fijar el valor económico del per
juicio psicofísico en función de la edad del lesionado de acuerdo con lo previsto en el
artículo 104.4.
1. Son secuelas interagravatorias aquellas secuelas concurrentes que, derivadas del mismo
accidente y afectando funciones comunes, producen por su recíproca influencia una agra
vación significativa de cada una de ellas.
fórmula prevista en el artículo 98, redondeando a la unidad más alta y con el límite de cien
puntos.
1. La secuela que agrava un estado previo y que ya está prevista en el baremo médico se
mide con la puntuación asignada específicamente para ella.
(M – m) / [1 – (m/100)]
Para la clasificación y valoración de las secuelas sigue vigente la Tabla VI de la Ley 34/2003.
Esta Ley introduce modificaciones en la tabla VI que se pueden sintetizar:
La Tabla VI: Clasificación y valoración de secuelas, consta de nueve capítulos, con distribución
anatómica: – Capítulo 1: Cabeza. 106 secuelas – Capítulo 2: tronco. 183 secuelas – Capítulo
3: aparato Cardiovascular. 17 secuelas. – Capítulo 4: Cintura escapular y Extremidad superior.
93 secuelas – Capítulo 5: Cadera y Extremidad Inferior. 79 secuelas. – Capítulo 6: Médula
Espinal y Pares craneales. 58 secuelas. – Capítulo 7: sistema nervioso Periférico. 39 secuelas
– Capítulo 8: sistema Endocrino. 2 secuelas – Capítulo Especial: Perjuicio Estético. 6 secuelas.
Como ya se ha señalado, cada secuela sólo puede valorarse en una ocasión, aunque esté des
crita en varios capítulos y con la valoración de incapacidades concurrentes, aplicando una fór
mula destinada a ello, no se podrá superar el valor máximo aplicable a la pérdida total (anató
mico y/o funcional) de la articulación, miembro, aparato o sistema que se esté valorando.
Evalúa las condiciones psicofísicas de los militares profesionales mediante protocolos médi
cos adaptados a la diversidad de misiones y determinará asimismo el posible retiro o rescisión
de contrato profesional.
Evalúa 6 áreas funcionales a las que se asigna un coeficiente de 1 a 5 según gravedad. Evalúa
la posible relación causal entre las limitaciones y el ejercicio de la profesión militar. Las seis
áreas que definen la aptitud psicofísicas son F: Capacidad física general, I: Cintura pelviana y
miembros inferiores, S: Cintura escapular y miembros superiores, V: Visión, A: Audición y P:
Psiquiatría. Valora la condición psicofísica global.
Aplica las tablas AMA estableciendo factores de corrección. Se utiliza desde 2005 para deter
minar las indemnizaciones para las discapacidades permanentes en función de los porcentajes
Expresa el valor o porcentaje de discapacidad así como las combinaciones de las mismas
mediante fórmulas. Se aplica especial relevancia al dolor y las deficiencias psiquiátricas.
En el caso de que las deficiencias a valorar no aparezcan en las guías se aplicarán analogías.
Cada deficiencia se identifica con un valor de 4 dígitos en los que los 2 primeros se corres
ponden con el número del capítulo de la guía AMA, los subsiguientes con la deficiencia y su
localización así como método de valoración utilizado.
Valora las deficiencias combinadas y aplica el valor global persona al igual que las guías AMA
que se corrigen en función de la pérdida adquisitiva mediante una fórmula que ajusta entre
el 10% y el 40%.
Se basa también en las tablas AMA. Se recogen las directrices para la valoración de incapaci
dades permanentes aprobadas por el Consejo de Administración de la Junta de Compensa
ción Laboral de Nueva Escocia del 15 de Septiembre de 1995.
Presenta más secuelas que los baremos de accidentes pero no es tan extenso como en las
discapacidades.
El médico evaluador valora la intensidad y la duración del padecimiento de acuerdo con una
escala que, de menor a mayor, va del 1 al 7.
En los casos de lesiones permanentes, y una vez la víctima ya se halla estabilizada, se valoran
las secuelas permanentes de su lesión y se indemnizan los daños psicofísicos o no económicos.
El concepto más importante es el déficit fisiológico o funcional que debe valorarlo de acuer
do con un porcentaje llamado tasa de incapacidad permanente parcial. Para ello, se dispone
de un baremo en el que se recoge la valoración médica de todo tipos de secuelas, el Baremo
indicativo de los déficits funcionales de secuelas en Derecho común o también llamado Bare
mo Rousseau. En él, se enumeran las distintas secuelas y se propone para cada una de ellas
una horquilla o un porcentaje de valoración.
En países como Inglaterra, Alemania, Austria o Países Bajos se prefirió no seguir el modelo
del baremo europeo e indemnizar el daño a partir de un modelo judicial, es decir de un aná
lisis sistemático y compilado de casos semejantes, prescindiendo totalmente de baremación
médica.
En los casos de lesiones corporales lo que han hecho los tribunales es fijar una cuantía máxi
ma para el caso más grave y construir un baremo judicial a partir de ahí, en forma de horquilla
entre un máximo y un mínimo, en función de la gravedad decreciente de las lesiones, y actua
lizar las indemnizaciones de acuerdo con la inflación.
Un factor importante es que a diferencia de otros países europeos, los jueces que resuelven
en última instancia los casos de indemnizaciones constituyen un cuerpo reducido, la Court of
Appeal, con sede en Londres. Dado que el baremo no es rígido, los jueces de instancia pue
den, según los casos, tener más libertad para fijar el importe de las indemnizaciones, pero si
se apartan de los criterios y de las cuantías fijadas por la Court of Appeal ésta no vacilará en
intervenir y reducir o incrementar los importes concedidos.
Es un baremo realizado a partir del baremo europeo, con el mismo orden de sistematización
y sus mismas orientaciones.
Puntúa las secuelas por criterio clínico teniendo en cuenta su intensidad y gravedad desde el
punto de vista físico y funcional. Corrige por edad y sexo. Valoración única por secuela, salvo
daño estético.
El baremo argentino queda regulado en la legislación siguiente, y está referido al ámbito la
boral: el decreto 49/2014, Riesgos del trabajo, que hace referencia al listado de enfermeda
des profesionales y los Decretos 658/96, 659/96 y 590/97.
El decreto 658/96, resume los criterios para el establecimiento de una lista de enfermedades
profesionales. La inclusión de una patología determinada en la lista de enfermedades profe
sionales exige la concurrencia en el tiempo de los factores mencionados en el preámbulo, el
agente, la exposición y la enfermedad, que permiten establecer la relación de causalidad. Por
lo tanto es condición necesaria, para dar plena validez a la lista, que se haga una relación
sistemática de los agentes que serán considerados potencialmente patógenos, las condicio
nes de la exposición y las enfermedades que se producen con el tipo de exposición incluido
en la lista.
Las diferentes regulaciones y baremos por países pueden verse en la tabla 7 que se muestra
seguidamente.
País/
Regulación Legislativa
Organización
Estados Unidos
Schedule for Rating Permanent Disabilities, Adoption, Amendment (California)
de América
País/
Regulación Legislativa
Organización
Italia Tabella del danno biologico di lieve entità (art. 139 del Codice delle Assicurazioni)
3.7. CONCLUSIONES
No existe una clasificación perfecta que sea adecuada en todos los ámbitos de aplicación,
que recoja de forma exhaustiva todas las secuelas y que valore adecuadamente las limitacio
nes funcionales derivadas de cada secuela, así como la repercusión en las actividades de
participación, tanto individual como colectiva.
El sistema más utilizado en los países industrializados son las Guías AMA por lo que el cono
cimiento de las mismas se considera necesario en cualquier ámbito de valoración del daño
corporal.
• Debería expresar el impacto real de las secuelas mediante un valor global persona.
Cuando se trata de baremar una incapacidad fisiológica, no puede emplearse la tasa del
100%, incluso en casos de enfermedades muy graves, esta tasa no existe, puesto que se co
rresponde con la muerte. Por ello los baremos parten del 1% hasta el 99%.
• En el tercer nivel están las Instrucciones de trabajo para regular las actuaciones de las
personas en la realización de tareas peligrosas o críticas que las requieren.
• Y en el cuarto nivel están los Registros documentales, que son los formularios de recogida
de datos e informaciones de la actividad preventiva y demás justificantes del sistema.
Todos los documentos deben estar a disposición de quienes los puedan utilizar o consultar.
Es necesario habilitar lugares específicos y perfectamente identificados en donde ubicar
reunidos los principales documentos del sistema que puedan ser consultados por los usua
rios, incluida la legislación laboral e industrial que afecta a la empresa. Aunque algunos regis
tros documentales pueden estar dispersos en otros lugares específicos en donde se generan,
es necesario que igualmente se puedan localizar con facilidad.
El sistema documental debe ser lo más simplificado posible a fin de evitar que los documen
tos, por importantes que éstos sean, no se conviertan en el eje central de las actuaciones, sino
que al contrario se reduzcan simplemente a ser las herramientas indispensables para el buen
control y desarrollo de éstas. La burocratización del sistema preventivo va en detrimento de
una eficiente implantación del mismo y la constancia documental no garantiza la eficacia del
sistema preventivo por ella misma, que habrá de ser verificada a través de la visita a los luga
res de trabajo y la opinión recabada de los principales destinatarios del sistema, los trabaja
dores, lo que en realidad habría de demostrar que el sistema está implantado.
En la Nota Técnica en Prevención (NTP) 591, se establecen los diferentes registros documen
tales reglamentarios y los recomendables o útiles en muchas situaciones, ordenados de
acuerdo a la estructura seguida en el documento de criterios del INSHT sobre auditorias re
glamentarias del sistema de prevención de riesgos laborales. Esta Nota Técnica en Preven
ción complementa las NTPs 484 y 485/1998 en las que se exponen las bases de un sistema
documental de prevención.
Estructura del sistema documental de prevención de riesgos laborales (Fig. 1 NTP 591)
(Figura 4).
Fuente: (NTP 591) modificado por Fuente: Grupo de Investigación en Medicina del Trabajo (GIMT).
Para organizar todos estos aspectos, se utilizan los Sistemas de Gestión de la Prevención,
también denominados Sistemas de Gestión en Seguridad y Salud en el Trabajo, que tratan
de integrar, organizar y gestionar todos estos aspectos en todos los niveles jerárquicos de la
empresa.
Afrontar con éxito las obligaciones legales que comporta la Ley de Prevención y sus regla
mentos derivados no implica desarrollar e implantar necesariamente un modelo o sistema de
gestión de la prevención normalizado, pero hacerlo nos va a facilitar:
Una vez decidido que se quiere desarrollar e implantar un Sistema de Gestión de la Preven
ción, existen directrices para ello, dejando al empresario la libertad de implantar el sistema
preventivo que responda lo mejor posible a sus peculiaridades e intereses. Ello representa un
marco preventivo dotado de bastante flexibilidad, lo que es una indudable ventaja a la hora
de encontrar modos de actuar adecuados al tamaño de la empresa, a su actividad, a los tipos
de riesgos y también a la cultura empresarial existente en la empresa.
Existen actualmente varios modelos de gestión que las empresas están adoptando como re
ferencias para que sus organizaciones se encaminen hacia lo que se denomina la Excelencia.
Por un lado, la familia de normas ISO 9000 de Calidad son punto ineludible de referencia,
como también lo son las normas ISO 14000 de Medio Ambiente, desarrolladas a semejanza
de las primeras o el modelo EFQM de Calidad Total.
Existe una correlación directa entre la prevención de riesgos laborales que desarrolla una or
ganización y el nivel de excelencia empresarial alcanzado. Es decir, que solo con una atención
especial a la salud laboral es alcanzable una excelencia efectiva según el modelo europeo
EFQM.
OHSAS 18001 ha sido desarrollada para ser compatible con las normas sobre sistemas de
Gestión ISO 9001 e ISO 14001, con el fin de facilitar la integración de los sistemas de gestión
de la calidad, medio ambiente y de seguridad y salud en el trabajo en las organizaciones.
Pero existen otros modelos de Sistemas de Gestión de Seguridad y Salud en el trabajo utili
zados en el mundo, por ejemplo:
• Guía ILO 2001: Norma elaborada por la OIT (Organización Internacional del Trabajo), que
establece directrices relativas a los sistemas de gestión de la seguridad y la salud en el
trabajo. El modelo de sistema de gestión ILO-OSH 2001 para la prevención de los riesgos
laborales es muy semejante al que propone la norma británica OHSAS 18001 de BSI (Bri
tish Standard Institute).
Esta norma incluye las mejores prácticas internacionales preventivas consolidadas en las últi
mas décadas de los distintos referenciales existentes e incorpora los requisitos de un sistema
de gestión alineado con la Estructura de Alto Nivel. El sistema de gestión se basa en el con
trol de los riesgos a través del desarrollo de la política y objetivos dentro de un contexto que
asegure la satisfacción de las necesidades y expectativas de las partes interesadas. Asimismo,
en esta norma se integran conceptos básicos como riesgo, lugar de trabajo y trabajador. Se
amplía del sector industrial a los servicios la identificación de los riesgos junto con su control
y la gestión de la SST se orienta a la actividad empresarial.
ISO 45001 se basa en los elementos comunes que se encuentran en todas las normas de
sistemas de gestión de la ISO, asegurando un alto nivel de compatibilidad con las nuevas
versiones de la norma ISO 9001, Sistemas de Gestión de la Calidad, e ISO 14001, Sistemas
de gestión ambiental. Se utiliza el modelo simple “Planificar-Hacer-Verificar-Actuar” (PDCA),
que proporciona un marco para las organizaciones para planificar lo necesario con el fin de
minimizar el riesgo de daño. Las medidas abordan los problemas que pueden conducir a
problemas de salud a largo plazo y a la ausencia del trabajo, así como aquellas que dan lugar
a accidentes.
ISO 45001 está destinada para su uso por cualquier organización, independientemente de su
tamaño o la naturaleza de su trabajo, y se puede integrar en otros programas de salud y se
guridad, como OHSAS 18001. También se ocupa de muchos, si no todos, los requisitos lega
les en esta área. Engloba el concepto de trabajo y trabajador, la definición de riesgo, la iden
tificación de peligros, el control de los riesgos y aprovechamiento de las oportunidades, por
lo que se encuentra orientada al trabajo en lugar del cumplimiento.
Según el cronograma de trabajo, la nueva ISO 45001 se propuso en el año 2013 y desde
entonces ha pasado las fases de borrador (Working Draft), proyecto (Commite Draft), encon
trándose en el momento actual en fase de Borrador de Norma Internacional (Draft of Interna
tional Standard/DIS), en la que los organismos nacionales miembros de la ISO pueden votar
y hacer comentarios, si la votación es positiva pasará como Borrador final (Final Draft of Inter
national Standard/FDIS) para su voto definitivo que, en caso de ser afirmativo pasará a ser
publicado como Norma Internacional a finales de 2016 / principios de 2017.
Todo esto nos lleva a plantearnos qué pasará con los anteriores sistemas de gestión de la
seguridad y salud comentados hasta el momento?, pues bien, lo mas probable es que haya
un periodo de transición entre las antiguas Normas y la nueva ISO 45001, que existan facili
dades para aquellas empresas que ya obran con la certificación y deseen certificarse con la
ISO 45001.
Con mucha probabilidad en un periodo corto de tiempo ya no se podrá certificar con las an
tiguas Normas comentadas, incluída la OHSA 18001.
A pesar de compartir elementos comunes, todas las normas ISO de sistemas de gestión tie
nen diferentes formas, estructuras y terminología, lo que da lugar a cierta confusión y dificul
tades en la fase de implementación.
Para abordar este problema y, a petición de la Junta de Gestión Técnica de ISO (TMB), el
Grupo de Coordinación Técnica Mixta (JTCG) elaboró la Estructura de Alto Nivel en el Anexo SL,
que fue aprobada 2012.
La Estructura de Alto Nivel, no se decanta por ningún modelo actual de sistemas de gestión,
es compatible con el modelo PDCA, con las normas de gestión actuales, mejora el alinea
miento de las mismas, facilita su integración, su implantación y certificación, además aumen
ta el valor añadido al eliminar costes.
Los apartados o clausulas comunes de la Estructura de Alto Nivel (Anexo SL) (tabla 8) son:
2. Referencias normativas
3. Términos y definiciones
4. Contexto de la organización
5. Liderazgo
5.2. Política
6. Planificación
7. Apoyo
7.1. Recursos
7.2. Competencia
7.4. Comunicación
8. Operación
9. Evaluación de desempeño
10. Mejora
Al hablar del marco legal de la Vigilancia de la Salud es necesario, en primer lugar, invocar a
nuestra Constitución Española que, además de encomendar en su Artículo 40.2 a los poderes
públicos el velar por la seguridad e higiene en el trabajo, reconoce en su Artículo 43 el dere
cho de todos a la protección de la salud, atribuyendo a los poderes públicos la competencia
de organizar y tutelar la salud pública a través de las medidas preventivas y las prestaciones y
servicios necesarios.
Dedica su Capítulo IV a la Salud Laboral y en su Artículo 21 señala los aspectos que debe com
prender la actuación sanitaria en el ámbito de la Salud Laboral, concretándolos en los siguientes:
• Asimismo, se vigilarán las condiciones de trabajo y ambientales que puedan resultar noci
vas o insalubres durante los periodos de embarazo y lactancia de la mujer trabajadora,
acomodando su actividad laboral, si fuera necesario, a un trabajo compatible durante los
periodos referidos.
• Determinar y prevenir los factores de microclima laboral en cuanto puedan ser causantes
de efectos nocivos para la salud de los trabajadores.
• Vigilar la salud de los trabajadores para detectar precozmente e individualizar los factores
de riesgo y deterioro que puedan afectar a la salud de los mismos.
• Elaborar, junto con las autoridades laborales competentes, un mapa de riesgos laborales para
la salud de los trabajadores. A estos efectos, las empresas tienen obligación de comunicar a
1. http://www.msssi.gob.es/ciudadanos/saludAmbLaboral/saludLaboral/normativa.htm
las autoridades sanitarias pertinentes las sustancias utilizadas en el ciclo productivo. Asimis
mo, se establece un sistema de información sanitaria que permita el control epidemiológico
y el registro de morbilidad y mortalidad por patología profesional.
De 8 de noviembre, establece los principios generales a los que debe someterse la Vigilancia
de la Salud de los trabajadores, y constituye la base normativa actual en la que se sustenta
esta actividad.
De 4 de agosto, por el que se aprueba el Texto Refundido de la Ley sobre Infracciones y San
ciones en el orden social.
3. AGENTES CANCERÍGENOS.
1. Las medidas contempladas en el apartado anterior permitirán que cada trabajador tenga
derecho a beneficiarse o deba ser objeto de una vigilancia de su salud, antes de ser des
tinados a tareas relacionadas con las actividades que se relacionan en el artículo 2º y
posteriormente a intervalos regulares, de acuerdo a lo establecido en la legislación vigen
te, convenios colectivos y acuerdos de empresa.
2. Las actividades y servicios de vigilancia de la salud a que se refiere este artículo podrán
mantener la colaboración con el Sistema Nacional de Salud, conforme a lo previsto en el
artículo 38 del Reglamento de los Servicios de Prevención de Riesgos Laborales, aproba
do por el Real Decreto 39/1997, de 17 de enero.
• R.D. 707/2002, de 19 de julio de 2002 por el que se aprueba el Reglamento sobre el pro
cedimiento administrativo especial de actuación de la Inspección de Trabajo y Seguridad
Social y para la imposición de medidas correctoras de incumplimientos en materia de pre
vención de riesgos laborales en el ámbito de la Administración General del Estado.
• Real Decreto 1414/1981, de 3 de julio, que establece entre las competencias y funciones
del Instituto Social de la Marina. Regula: la información sanitaria al trabajador del mar,
educación y distribución de la guía sanitaria a bordo, la práctica de los reconocimientos
médicos previos al embarque, inspección y control de los medios sanitarios a bordo y de
las condiciones higiénicas de las embarcaciones, y cualesquiera otras funciones de medi
cina preventiva y educación sanitaria que le puedan ser delegadas.
• Decreto 306/1999, de 27 de julio de 1999 De la Comunidad Autónoma del País Vasco, por
el que se regulan las actuaciones sanitarias de los Servicios de Prevención en la Comuni
dad Autónoma de Euskadi (BOPV de 20 de agosto de 1999).
2 3 4
3 4 5 6
4 5 6 7 8
5 6 7 8 9 10
6 7 8 9 10 11 12
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11 12 13 14 15 15 16 17 18 19 20 21
12 13 14 15 16 16 17 18 19 20 21 22 23
VOLUMEN I
13 14 15 16 16 17 18 19 20 21 22 23 23 24
14 15 16 17 17 18 19 20 21 22 23 23 24 25 26
15 16 17 18 18 19 20 21 22 23 24 24 25 26 27 28
16 17 18 19 19 20 21 22 23 24 24 25 26 27 28 29 29
17 18 19 19 20 21 22 23 24 24 25 26 27 28 29 29 30 31
18 19 20 20 21 22 23 24 25 25 26 27 28 29 29 30 31 32 33
19 20 21 21 22 23 24 25 25 26 27 28 29 30 30 31 32 33 34 34
Aspectos generales
21 22 23 23 24 25 26 27 27 28 29 30 30 31 32 33 34 34 35 36 37 38
22 23 24 24 25 26 27 27 28 29 30 31 31 32 33 34 34 35 36 37 38 38 39
23 24 25 25 26 27 28 28 29 30 31 31 32 33 34 35 35 36 37 38 38 39 40 40
24 25 26 26 27 28 29 29 30 31 32 32 33 34 35 35 36 37 38 38 39 40 41 41 42
25 26 27 27 28 29 30 30 31 32 33 33 34 35 36 36 37 38 39 39 40 41 42 42 43 44
26 27 27 28 29 30 30 31 32 33 33 34 35 36 36 37 38 39 39 40 41 42 42 43 44 45 45
27 28 28 29 30 31 31 32 33 34 34 35 36 36 37 38 39 39 40 41 42 42 43 44 45 45 46 47
28 29 29 30 31 32 32 33 34 34 35 36 37 37 38 39 40 40 41 42 42 43 44 45 45 46 47 47 48
29 30 30 31 32 32 33 34 35 35 36 37 38 38 39 40 40 41 42 42 43 44 45 45 46 47 47 48 49 50
30 31 31 32 33 34 34 35 36 36 37 38 38 39 40 41 41 42 43 43 44 45 45 46 47 48 48 49 50 50 51
31 32 32 33 34 34 35 36 37 37 38 39 39 40 41 41 42 43 43 44 45 45 46 47 48 48 49 50 50 51 52 52
32 33 33 34 35 35 36 37 37 38 39 39 40 41 42 42 43 44 44 45 46 46 47 48 48 49 50 50 51 52 52 53 54
33 34 34 35 36 36 37 38 38 39 40 40 41 42 42 43 44 44 45 46 46 47 48 48 49 50 50 51 52 52 53 54 54 55
34 35 35 36 37 37 38 39 39 40 41 41 42 43 43 44 45 45 46 47 47 48 49 49 50 51 51 52 52 53 54 54 55 56 56
35 36 36 37 38 38 39 40 40 41 42 42 43 43 44 45 45 46 47 47 48 49 49 50 51 51 52 53 53 54 55 55 56 56 57 58
36 37 37 38 39 39 40 40 41 42 42 43 44 44 45 46 46 47 48 48 49 49 50 51 51 52 53 53 54 55 55 56 56 57 58 58 59
37 38 38 39 40 40 41 41 42 43 43 44 45 45 46 46 47 48 48 49 50 50 51 51 52 53 53 54 55 55 56 57 57 58 58 59 60 60
38 39 39 40 40 41 42 42 43 44 44 45 45 46 47 47 48 49 49 50 50 51 52 52 53 54 54 55 55 56 57 57 58 58 59 60 60 61 62
39 40 40 41 41 42 43 43 44 44 45 46 46 47 48 48 49 49 50 51 51 52 52 53 54 54 55 55 56 57 57 58 59 59 60 60 61 62 62 63
VOLUMEN I
40 41 41 42 42 43 44 44 45 45 46 47 47 48 48 49 50 50 51 51 52 53 53 54 54 55 56 56 57 57 58 59 59 60 60 61 62 62 63 63 64
41 42 42 43 43 44 45 45 46 46 47 47 48 49 49 50 50 51 52 52 53 53 54 55 55 56 56 57 58 58 59 59 60 60 61 62 62 63 63 64 65 65
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43 44 44 45 45 46 46 47 48 48 49 49 50 50 51 52 52 53 53 54 54 55 56 56 57 57 58 58 59 60 60 61 61 62 62 63 64 64 65 65 66 66 67 68
44 45 45 46 46 47 47 48 48 49 50 50 51 51 52 52 53 54 54 55 55 56 56 57 57 58 59 59 60 60 61 61 62 62 63 64 64 65 65 66 66 67 68 68 69
45 46 46 47 47 48 48 49 49 50 51 51 52 52 53 53 54 54 55 55 56 57 57 58 58 59 59 60 60 61 62 62 63 63 64 64 65 65 66 66 67 68 68 69 69 70
46 47 47 48 48 49 49 50 50 51 51 52 52 53 54 54 55 55 56 56 57 57 58 58 59 60 60 61 61 62 62 63 63 64 64 65 65 66 67 67 68 68 69 69 70 70 71
Aspectos generales
47 48 48 49 49 50 50 51 51 52 52 53 53 54 54 55 55 56 57 57 58 58 59 59 60 60 61 61 62 62 63 63 64 64 65 66 66 67 67 68 68 69 69 70 70 71 71 72
49 50 50 51 51 52 52 53 53 54 54 55 55 56 56 57 57 58 58 59 59 60 60 61 61 62 62 63 63 64 64 65 65 66 66 67 67 68 68 69 69 70 70 71 71 72 72 73 73 74
50 51 51 52 52 53 53 54 54 55 55 56 56 57 57 58 58 59 59 60 60 61 61 62 62 63 63 64 64 65 65 66 66 67 67 68 68 69 69 70 70 71 71 72 72 73 73 74 74 75 75
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41 42 43 44 45 46 47 48 49 50
ANEXO 2 (TABLA 10)
51 76
52 76 77
53 77 77 78
54 77 78 78 79
55 78 78 79 79 80
56 78 79 79 80 80 81
57 79 79 80 80 81 81 82
58 79 80 80 81 81 82 82 82
59 80 80 81 81 82 82 82 83 83
60 80 81 81 82 82 82 83 83 84 84
61 81 81 82 82 82 83 83 84 84 84 85
62 81 82 82 83 83 83 84 84 84 85 85 86
VOLUMEN I
63 82 82 83 83 83 84 84 84 85 85 86 86 86
64 82 83 83 83 84 84 85 85 85 86 86 86 87 87
65 83 83 84 84 84 85 85 85 86 86 86 87 87 87 88
66 83 84 84 84 85 85 85 86 86 86 87 87 87 88 88 88
67 84 84 84 85 85 85 86 86 86 87 87 87 88 88 88 89 89
68 84 85 85 85 86 86 86 87 87 87 88 88 88 88 89 89 89 90
69 85 85 85 86 86 86 87 87 87 88 88 88 89 89 89 89 90 90 90
Aspectos generales
71 86 86 86 87 87 87 88 88 88 88 89 89 89 90 90 90 90 91 91 91 92
72 86 87 87 87 87 88 88 88 89 89 89 89 90 90 90 90 91 91 91 92 92 92
73 87 87 87 88 88 88 88 89 89 89 89 90 90 90 91 91 91 91 92 92 92 92 93
74 87 88 88 88 88 89 89 89 89 90 90 90 90 91 91 91 91 92 92 92 92 93 93 93
75 88 88 88 89 89 89 89 90 90 90 90 91 91 91 91 92 92 92 92 93 93 93 93 94 94
76 88 88 89 89 89 89 90 90 90 90 91 91 91 91 92 92 92 92 93 93 93 93 94 94 94 94
77 89 89 89 89 90 90 90 90 91 91 91 91 91 92 92 92 92 93 93 93 93 94 94 94 94 94 95
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79 90 90 90 90 91 91 91 91 91 92 92 92 92 92 93 93 93 93 93 94 94 94 94 95 95 95 95 95 96
80 90 90 91 91 91 91 91 92 92 92 92 92 93 93 93 93 93 94 94 94 94 94 95 95 95 95 95 96 96 96
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83 92 92 92 92 92 93 93 93 93 93 93 94 94 94 94 94 94 95 95 95 95 95 95 96 96 96 96 96 96 97 97 97 97
84 92 92 92 93 93 93 93 93 93 94 94 94 94 94 94 95 95 95 95 95 95 96 96 96 96 96 96 96 97 97 97 97 97 97
85 93 93 93 93 93 93 94 94 94 94 94 94 95 95 95 95 95 95 95 96 96 96 96 96 96 96 97 97 97 97 97 97 97 98 98
86 93 93 93 94 94 94 94 94 94 94 95 95 95 95 95 95 95 96 96 96 96 96 96 96 97 97 97 97 97 97 97 97 98 98 98 98
87 94 94 94 94 94 94 94 95 95 95 95 95 95 95 95 96 96 96 96 96 96 96 96 97 97 97 97 97 97 97 98 98 98 98 98 98
88 94 94 94 94 95 95 95 95 95 95 95 95 96 96 96 96 96 96 96 96 97 97 97 97 97 97 97 97 97 98 98 98 98 98 98 98
89 95 95 95 95 95 95 95 95 95 96 96 96 96 96 96 96 96 96 97 97 97 97 97 97 97 97 97 98 98 98 98 98 98 98 98 98
VOLUMEN I
90 95 95 95 95 96 96 96 96 96 96 96 96 96 96 97 97 97 97 97 97 97 97 97 97 98 98 98 98 98 98 98 98 98 98 99 99
91 96 96 96 96 96 96 96 96 96 96 96 97 97 97 97 97 97 97 97 97 97 97 98 98 98 98 98 98 98 98 98 98 98 99 99 99
92 96 96 96 96 96 96 97 97 97 97 97 97 97 97 97 97 97 97 98 98 98 98 98 98 98 98 98 98 98 98 98 99 99 99 99 99
93 97 97 97 97 97 97 97 97 97 97 97 97 97 97 98 98 98 98 98 98 98 98 98 98 98 98 98 98 99 99 99 99 99 99 99 99
94 97 97 97 97 97 97 97 97 98 98 98 98 98 98 98 98 98 98 98 98 98 98 98 98 99 99 99 99 99 99 99 99 99 99 99 99
95 98 98 98 98 98 98 98 98 98 98 98 98 98 98 98 98 98 98 98 99 99 99 99 99 99 99 99 99 99 99 99 99 99 99 99 99
96 98 98 98 98 98 98 98 98 98 98 98 98 99 99 99 99 99 99 99 99 99 99 99 99 99 99 99 99 99 99 99 99 99 99 99 99
Aspectos generales
99 100 100 100 100 100 100 100 100 100 100 100 100 100 100 100 100 100 100 100 100 100 100 100 100 100 100 100 100 100 100 100 100 100 100 100 100
51 52 53 54 55 56 57 58 59 60 61 62 63 64 65 66 67 68 69 70 71 72 73 74 75 76 77 78 79 80 81 82 83 84 85 86
ANEXO 3 (TABLA 11)
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41 42 43 44 45 46 47 48 49 50
51 51 52 52 53 53 54 54 55 55 56 56 57 57 58 58 59 59 60 60 61 61 62 62 63 63 64 64 65 65 66 66 67 67 68 68 69 69 70 70 71 71 72 72 73 73 74 74 75 75 76
52 52 53 53 54 54 55 55 56 56 57 57 58 58 59 59 60 60 61 61 62 62 63 63 64 64 64 65 65 66 66 67 67 68 69 69 69 70 70 71 71 72 72 73 73 74 74 75 75 76 76
53 53 54 54 55 55 56 56 57 57 58 58 59 59 60 60 61 61 61 62 62 63 63 64 64 65 65 66 66 67 67 68 68 69 69 69 70 70 71 71 72 72 73 73 74 74 75 75 76 76 77
54 54 55 55 56 56 57 57 58 58 59 59 60 60 61 61 61 62 62 63 63 64 64 65 65 66 66 66 67 67 68 68 69 69 70 70 71 71 71 72 72 73 73 74 74 75 75 76 76 77 77
55 55 56 56 57 57 58 58 59 59 60 60 60 61 61 62 62 63 63 64 64 64 65 65 66 66 67 67 68 68 69 69 69 70 70 71 71 72 72 73 73 73 74 74 75 75 76 76 77 77 78
56 56 57 57 58 58 59 59 60 60 60 61 61 62 62 63 63 63 64 64 65 65 66 66 67 67 67 68 68 69 69 70 70 71 71 71 72 72 73 73 74 74 74 75 75 76 76 77 77 78 78
57 57 58 58 59 59 60 60 60 61 61 62 62 63 63 63 64 64 65 65 66 66 66 67 67 68 68 69 69 69 70 70 71 71 72 72 72 73 73 74 74 75 75 75 76 76 77 77 78 78 79
58 58 59 59 60 60 61 61 61 62 62 63 63 63 64 64 65 65 66 66 66 67 67 68 68 68 69 69 69 70 71 71 71 72 72 73 73 74 74 74 75 75 76 76 76 77 77 78 78 79 79
59 59 60 60 61 61 61 62 62 63 63 64 64 64 65 65 66 66 66 67 67 68 68 68 69 69 70 70 70 71 71 72 72 73 73 73 74 74 75 75 75 76 76 77 77 77 78 78 79 79 80
60 60 61 61 62 62 62 63 63 64 64 64 65 65 66 66 66 67 67 68 68 68 69 69 70 70 70 71 71 72 72 72 73 73 74 74 74 75 75 76 76 76 77 77 78 78 78 79 79 80 80
61 61 62 62 63 63 63 64 64 65 65 65 66 66 66 67 67 68 68 68 69 69 70 70 70 71 71 72 72 72 73 73 73 74 74 75 75 75 76 76 77 77 77 78 78 79 79 79 80 80 81
VOLUMEN I
62 62 63 63 64 64 64 65 65 65 66 66 67 67 67 68 68 68 69 69 70 70 70 71 71 72 72 72 73 73 73 74 74 75 75 75 76 76 76 77 77 78 78 78 79 79 79 80 80 81 81
63 63 64 64 64 65 65 66 66 66 67 67 67 68 68 69 69 69 70 70 70 71 71 72 72 72 73 73 73 74 74 74 75 75 76 76 76 77 77 77 78 78 79 79 79 80 80 80 81 81 82
64 64 65 65 65 66 66 67 67 67 68 68 68 69 69 69 70 70 70 71 71 72 72 72 73 73 73 74 74 74 75 75 76 76 76 77 77 77 78 78 78 79 79 79 80 80 81 81 81 82 82
65 65 66 66 66 67 67 67 68 68 69 69 69 70 70 70 71 71 71 72 72 72 73 73 73 74 74 74 75 75 76 76 76 77 77 77 78 78 78 79 79 79 80 80 80 81 81 81 82 82 83
66 66 67 67 67 68 68 68 69 69 69 70 70 70 71 71 71 72 72 72 73 73 73 74 74 75 75 75 76 76 76 77 77 77 78 78 78 79 79 79 80 80 80 81 81 81 82 82 82 83 83
67 67 68 68 68 69 69 69 70 70 70 71 71 71 72 72 72 73 73 73 74 74 74 75 75 75 76 76 76 77 77 77 78 78 78 79 79 79 80 80 80 81 81 81 82 82 82 83 83 83 84
68 68 69 69 69 70 70 70 71 71 71 72 72 72 72 73 73 73 74 74 74 75 75 75 76 76 76 77 77 77 78 78 78 79 79 79 80 80 80 80 81 81 81 82 82 82 83 83 83 84 84
Aspectos generales
70 70 71 71 71 72 72 72 72 73 73 73 74 74 74 75 75 75 75 76 76 76 77 77 77 78 78 78 78 79 79 79 80 80 80 81 81 81 81 82 82 82 83 83 83 84 84 84 84 85 85
71 71 72 72 72 72 73 73 73 74 74 74 74 75 75 75 76 76 76 77 77 77 77 78 78 78 79 79 79 79 80 80 80 81 81 81 81 82 82 82 83 83 83 83 84 84 84 85 85 85 86
72 72 73 73 73 73 74 74 74 75 75 75 75 76 76 76 76 77 77 77 78 78 78 78 79 79 79 80 80 80 80 81 81 81 82 82 82 82 83 83 83 83 84 84 84 85 85 85 85 86 86
73 73 74 74 74 74 75 75 75 75 76 76 76 77 77 77 77 78 78 78 78 79 79 79 79 80 80 80 81 81 81 81 82 82 82 82 83 83 83 84 84 84 84 85 85 85 85 86 86 86 87
74 74 75 75 75 75 76 76 76 76 77 77 77 77 78 78 78 78 79 79 79 79 80 80 80 81 81 81 81 82 82 82 82 83 83 83 83 84 84 84 84 85 85 85 85 86 86 86 86 87 87
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VOLUMEN I
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Aspectos generales
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ALERGOLOGÍA
LABORAL
Las enfermedades alérgicas
en medicina del trabajo
II
Cuaderno nº 1
VOLUMEN
ÍNDICE
PRÓLOGO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 131
2.2.1. Las enfermedades alérgicas y su relación con la exposición a Riesgo Laboral . . . . . . . . . . 185
2.3.2. El Médico del Trabajo en Vigilancia Preventiva de Alergias dermatológicas laborales . . . . 218
2.4.2. Las alergias relacionadas con el trabajo como contingencia profesional . . . . . . . . . . . . . . . 248
2.6.1. Normas generales para la valoración de una discapacidad por deficiencias permanentes . 274
3 BIBLIOGRAFÍA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 293
PRÓLOGO
La información aportada es, en nuestra opinión, suficiente para permitir al médico no especia
lista en estos procesos manejarse para la orientación inicial, tanto desde el punto de vista del
diagnóstico como del tratamiento de la mayoría de los pacientes con este tipo de patología.
Aspectos más específicos como las ventajas e inconvenientes de cada una de las determina
ciones utilizadas para el diagnóstico, así como de las diferentes opciones de tratamiento, son
difíciles de detallar por las limitaciones de espacio. No obstante, el capítulo se acompaña de
una extensa y actualizada bibliografía que permitirá completar la información al respecto de
cada patología a aquellos profesionales que deseen o necesiten realizarlo.
Como coautores de este capítulo dedicado a la patología alérgica no nos falta más que agra
decer a los coordinadores de la obra la confianza que han depositado en nosotros, así como
desear que la información que aportamos tenga utilidad para los profesionales que consulten
la misma.
1.1. INTRODUCCIÓN
Los procesos alérgicos son altamente prevalentes en la población general y, motivo de estu
dio por los especialistas. En el estudio Alergológica efectuado entre el 2005 y 2006, con una
muestra de 4.991 pacientes atendidos por primera vez en consultas de alergia de nuestro
país, se identificaron los motivos de consulta al alergólogo que se recogen en la tabla 1.
En la actualidad se encuentra finalizado otro estudio similar, pero sus resultados no han sido
aún publicados.
El término rinitis comprende un grupo heterogéneo de trastornos nasales que cursan con la
presencia de uno o más de los siguientes síntomas: congestión nasal, hidrorrea, estornudos y
prurito nasal. La congestión nasal suele ser el síntoma más molesto.
La rinitis alérgica (RA) es una enfermedad inflamatoria de la mucosa nasal, mediada por anti
cuerpos IgE y causada por la exposición a algún alérgeno en pacientes previamente sensibi
lizados. Está considerada la enfermedad alérgica de mayor prevalencia; en Europa occiden
tal la sufren alrededor de un 25% de la población y en España, su prevalencia es de un 21,5%,
constituyendo uno de los diez principales motivos de consulta en Atención Primaria.
En nuestro país, en un estudio llevado a cabo sobre una muestra de 3.529 pacientes adultos,
un 51,5% de ellos tenían rinitis intermitente y el resto persistente. Por otro lado, utilizando la
clasificación basada en el período de exposición y de síntomas, el 61,2% sufrían rinitis esta
cional, el 35,1% rinitis perenne y el 3,7% presentaba rinitis ocupacional.
Hasta un 40% de pacientes con RA tienen o tendrán asma concomitante, y sobre un 80% de
los pacientes con asma también sufrirán rinitis. Cabe destacar que existe una mayor inciden
cia de asma a medida que aumenta la gravedad de la RA. También hay evidencias que sugie
ren que el control del asma es más difícil si está asociada a una RA. Es muy frecuente la coe
xistencia de rinitis y conjuntivitis, siendo muy poco frecuente que el ojo represente el único
órgano diana de un proceso alérgico. Sólo el 10% de los pacientes con alergia a un polen,
tendrán exclusivamente síntomas oculares.
MODERADA – GRAVE, indica que está presente alguna de las siguientes circunstancias:
• Trastornos del sueño
• Deterioro de las actividades diarias, de ocio y/o deportivas.
• Interferencia en las actividades laborales o escolares
• Síntomas molestos
En el conjunto de toda España los alérgenos causales más frecuentemente implicados son
los pólenes (gramíneas, olivo, chenopodiáceas, ciprés, plátano de sombra, artemisia, parieta
ria) seguido por los ácaros (Dermatophagoides pteronyssinus, Dermatophagoides farinae,
Lepidoglyphus destructor), epitelios (gato y perro) y hongos (sobre todo Alternaría alternata).
Destaca la mayor prevalencia de alergia al polen en la España continental, frente a la mayor
sensibilización a ácaros en las zonas de costa. En la cornisa cantábrica además de la sensibili
zación a los ácaros de la familia Pyroglyphidae (D. pteronyssinus y D. farinae), destaca la sen
sibilización a L. destructor, perteneciente a la familia Glycyphagidae.
Un hecho cada vez más frecuente es la polisensibilización en los pacientes alérgicos (31,2%
de prevalencia en Alergológica, 2005).
En el caso de la rinitis relacionada con el trabajo podemos diferenciar entre la rinitis ocupa-
cional (cuando los síntomas se han desarrollado en el trabajo, en un sujeto previamente
asintomático) y la rinitis agravada en el trabajo (cuando ya había una rinitis preexistente pero
que empeora en el medio laboral). En EEUU se estima una prevalencia global de un 7,5%
(probablemente está infravalorada); pero si se desglosa por profesiones, estudios noruegos
han estimado una prevalencia de rinitis en panaderos que varía entre un 23 a un 50%. En
trabajadores de laboratorio, la misma se ha estimado entre un 10 a un 42%.
La rinitis ocupacional puede ser debida a un mecanismo alérgico (tendrá un periodo de laten
cia) o no alérgico (por exposición a niveles elevados o niveles más bajos pero mantenidos, de
irritantes). Existen más de 200 agentes que se han relacionado con la etiología de la rinitis
alérgica ocupacional. Estos incluyen productos de alto peso molecular (harinas, epitelios, lá
tex, granos de cereales, enzimas bacterianas, alimentos…) o de bajo peso molecular (isocia
natos, metales, anhídridos, etc.). En general los agentes de bajo peso molecular producen
rinitis con menor frecuencia.
Las exploraciones complementarias para llegar al diagnóstico etiológico incluirán las pruebas
cutáneas intraepidérmicas (también llamadas prick test) con los inhalantes relevantes de la
zona, así como los específicamente relacionados con el hábitat y trabajo del paciente. Tienen
un alto valor predictivo y muestran una buena correlación con las pruebas diagnósticas in vitro
o las pruebas de provocación.
Para su correcta interpretación es necesario conocer las variables que afectan tanto a sus resul
tados (fármacos, edad, variaciones estacionales, dermografismo, etc.) como a su valoración
(reactividad cruzada, panalérgenos, etc.). Deben ser realizadas e interpretadas por personal
entrenado, utilizando los extractos adecuados.
A destacar que una prueba cutánea positiva por sí sola, indica sensibilización frente a un alér
geno, pero no necesariamente relevancia clínica. Debe tenerse en cuenta que hasta un 10%
de la población presenta pruebas intraepidérmicas positivas frente a aerolérgenos, sin que
esto se acompañe de sintomatología (es la denominada sensibilización asintomática).
La citología nasal no se utiliza como técnica de rutina, aunque puede ser útil para distinguir
Rinitis Alérgicas de no alérgicas e infecciosas. La radiología simple aporta poca información
y, cuando se tenga sospecha de afectación sinusal o complicaciones de la rinitis, es mejor
recurrir a la tomografía computarizada.
4) Glucorticoides sistémicos: los ciclos cortos de GC orales se utilizan para controlar los
síntomas graves que no responden adecuadamente a otros tratamientos.
6) Descongestionantes:
9) Inmunoterapia:
* los GC nasales son más eficaces que anti-H1 o montelukast, pero la diferencia puede no ser muy evidente en
síntomas leves.
** síntomas moderados o graves: guía ARIA.
*** valorar anti-H1 y montelukast si el paciente tiene efectos secundarios por GC nasales o no desea usarlos.
La eficacia de esta combinación no es inequívocamente inferior a la del GC nasal.
æPaciente con inadecuado control farmacológico o que prefiere inmunoterapia.
Los estudios de prevalencia de asma en España no son muchos y la última referencia procede
del Estudio Europeo de Asma, que fue llevado a cabo entre 1998 y 2001 en 5 áreas españo
las. En este estudio, la prevalencia de asma definida como presencia de hiperreactividad
bronquial y síntomas relacionados, osciló entre el 1 y el 4,7% en nuestro país, indicando los
autores que hay un aumento de la frecuencia con la que se diagnostica y trata esta enferme
dad, al igual que sucedía en otros países europeos y en Australia.
El asma es una enfermedad inflamatoria crónica de las vías aéreas en cuya patogenia inter
vienen diversas células y mediadores de la inflamación, originada en parte por factores gené
ticos y que cursa con hiperrespuesta bronquial (HRB) frente a una amplia variedad de estímu
los y obstrucción variable al flujo aéreo bien como consecuencia del efecto de los fármacos o
de manera espontánea.
El asma no tiene ningún síntoma o signo específico de la enfermedad, por lo que la sospe
cha clínica debe seguirse de la confirmación objetiva. Diversos estudios han puesto de
manifiesto que entre un 23,5% a un 41% de pacientes previamente diagnosticados como
asmáticos no lo eran, tras el intento de confirmar de forma objetiva el diagnóstico. En un
estudio canadiense un 72,7% tomaban fármacos antiasmáticos (sin serlo) y un 24,7% toma
ban medicación a diario.
Todavía entre un 40-50% de los pacientes siguen siendo diagnosticados de asma sin pruebas
funcionales respiratorias complementarias. Es necesario tener en cuenta las consecuencias de
un inadecuado diagnóstico de asma. Por una parte, el paciente no recibe el tratamiento de la
patología que tiene realmente y toma un tratamiento que no necesita; además, existen unas
consecuencias intangibles a nivel social y un impacto psicológico derivado de ser etiquetado
de una enfermedad crónica.
información muy útil, pero sólo si se realiza e interpreta adecuadamente. Existen guías
magníficas donde consultar su metodología.
– Los principales parámetros que hay que determinar son la capacidad vital forzada (FVC)
y el volumen espiratorio forzado en el primer segundo (FEV1). Son muchos los factores
que determinan la variación interindividual de los valores espirométricos. No obstante,
factores como la edad, el sexo, la altura, el peso y las diferencias étnicas, explican una
importante proporción de esta variabilidad.
La obstrucción se define como un cociente FEV1/FVC por debajo del límite inferior de
la normalidad, que arbitrariamente se sitúa en 0,7. No obstante, este criterio puede
originar una sobreestimación de la obstrucción en personas de edad avanzada. Un FEV1
reducido confirma la obstrucción, ayuda a establecer su gravedad e indica un mayor
riesgo de exacerbaciones. Sin embargo, muchos enfermos con asma pueden tener una
espirometría con valores en el rango de referencia o incluso con un patrón mixto (obs
tructivo más atrapamiento aéreo).
– Para la prueba de broncodilatación, se recomienda la administración de cuatro inhala
ciones sucesivas de 100 µg de salbutamol o su equivalente de terbutalina, mediante un
inhalador presurizado con cámara espaciadora y repetir la espirometría a los 15 minutos.
Se considera respuesta positiva (o broncodilatación significativa) un aumento del FEV1
≥ 12% y ≥ de 200 ml respecto al valor basal. Un criterio de broncodilatación alternativo,
es un aumento del FEM > 60 l/min o de un 20%.
La reversibilidad también puede identificarse mediante una mejoría del FEV1 o del FEM,
tras dos semanas de tratamiento con GC sistémicos (40mg de prednisona/día o equiva
lente) o tras 2-8 semanas de GC inhalados a dosis muy altas (1.500-2000 µg/día de flu
ticasona o equivalente). Aunque es característica del asma, la reversibilidad de la obs
trucción bronquial no está presente en todos los pacientes.
• La variabilidad o fluctuación excesiva de la función pulmonar a lo largo del tiempo resulta útil
para el diagnóstico y control del asma. Se considera una respuesta positiva (existencia de asma)
cuando en un registro de FEM, de 15 días, existen variaciones ≥ al 20% entre la medición de la
mañana y de la noche, en al menos 3 días. Hay que tener en cuenta que el registro del FEM re
sultará inviable en el diagnóstico de asma si los síntomas son muy esporádicos, ya que se precis
arían muchos días de registro, circunstancia que dificulta decisivamente este procedimiento.
Estas determinaciones deben efectuarse en centros que ofrezcan garantías de calidad, pues
de lo contrario se pueden obtener conclusiones erróneas. El análisis de la HRB se realiza en
términos de sensibilidad o umbral de respuesta, determinando la dosis o concentración que
produce una disminución determinada del FEV1 (diferente según el agonista que se utilice),
con respecto al valor basal o post-diluyente. Se comentarán los puntos de corte para metaco
lina, por ser la prueba diagnóstica más frecuentemente utilizada.
• En todo paciente con asma debe efectuarse un estudio alergológico. Está demostrado
que los alérgenos son los agentes productores de inflamación mejor conocidos en la en
fermedad asmática y los únicos agentes capaces de generar por si mismos todas las
El objetivo del estudio alergológico será determinar la existencia de alérgenos que influ
yan en el desarrollo del asma o en sus exacerbaciones. Mediante la historia clínica se valo
ran los antecedentes personales (sobre todo rinitis) y familiares de atopia (asma rinitis, ec
cema, alergia alimentaria), el hábitat y trabajo del sujeto, la estacionalidad y frecuencia de
presentación de los síntomas y los factores desencadenantes de los síntomas.
El uso clínico rutinario de la IgE en un paciente asmático no está indicado (al igual que
ocurre en la rinitis), excepto en los pacientes con sospecha de aspergillosis broncopulmo
nar alérgica.
Una IgE sérica total > 400 UI/ml es uno de los criterios diagnósticos de esta enfermedad y
sus niveles se utilizan para el seguimiento de este proceso. También en el asma alérgica
grave, los niveles de IgE total servirán para calcular la dosis de omalizumab a administrar
en caso de precisarlo el paciente.
• En muy pocos casos hay que recurrir a la provocación bronquial con antígeno específico
para llegar a diferenciar sensibilización y relevancia clínica (historia clínica y estudios com
plementarios no concluyentes), aunque la indicación fundamental de esta prueba sigue
siendo el diagnóstico de asma ocupacional o la identificación de nuevos agentes sensibi
lizantes.
El asma bronquial es una de las patologías con mayor demanda en atención primaria y, pese
a la mayor diseminación de las guías de diagnóstico y tratamiento, no es infrecuente el mal
control. En un estudio efectuado en nuestro país sobre 777 pacientes, con la participación de
197 médicos de atención especializada y 409 médicos de atención primaria, un 67% de los
pacientes tenían un mal control de su asma. A destacar en este estudio que tanto el paciente
como el médico tenían una percepción errónea del grado de control (baja percepción del mal
control). Estos datos no difieren en exceso de otros, como el de un estudio europeo que en
contró una prevalencia de ama no controlada de un 50,4%.
En la tabla 5 se definen las características de los diferentes grados de control del asma, se
gún los datos de la GEMA (4.0). Guidelines for Asthma Management, 2015.
El control del asma está directamente relacionado con los costes de la enfermedad asmática.
Se estima que el gasto sanitario ocasionado por su asistencia y tratamiento en los países in
dustrializados oscila entre el 1 y el 2% del gasto sanitario total. Los factores que más influyen
en el coste son la edad del paciente (a mayor edad más gasto), la gravedad y el nivel de
control. En un estudio llevado a cabo a nivel europeo, el asma mal controlada suponía un
coste cuatro veces superior (2.281 euros/año) frente al asma controlada (509 euros/año), co
rrespondiendo en el caso del asma mal controlada un 64% a los costes de origen indirecto
(pérdida de productividad, incapacidades, jubilaciones anticipadas etc.). La tasa de mortali
dad (número de defunciones/100.000 habitantes) por asma en el año 2012 se estimó en un 2,
07/LP1; aunque baja, no significa que no se deba seguir insistiendo en el adecuado diagnós
tico y tratamiento.
Así pues, los objetivos del tratamiento del asma (tabla 6) deben ir dirigidos a conseguir el
control del asma definido como el grado en que las manifestaciones de la enfermedad se ven
reducidas al máximo por las intervenciones terapéuticas y se cumplen los objetivos del trata
miento. Este control debe abarcar el control actual y el control del riesgo futuro.
Además del tratamiento farmacológico, se debe incidir en el control ambiental que incluirá la
deshabituación tabáquica, recomendaciones específicas en función de la sensibilización en el
asma alérgica, vacunación antigripal y antineumocócica, en asma moderada y grave.
Resulta también fundamental, la educación del paciente para trasmitir unos conocimientos
básicos de la enfermedad y adquirir la habilidad necesaria para el manejo de inhaladores y el
plan de acción (por escrito) en situación de estabilidad, así como las acciones a realizar en
caso de deterioro del asma. Este plan debe ser revisado en cada visita. Es muy importante
vigilar e incentivar la adherencia al tratamiento ya que, en el caso del asma, incluso en el asma
grave, no supera el 50%.
Los fármacos para tratar el asma se clasifican como de control o mantenimiento y de alivio (o
de rescate). Los medicamentos de control deben administrarse a diario durante periodos
prolongados e incluyen:
• Tiotropio.
Opciones farmacológicas como las cromonas y teofilinas de liberación retardada han caído en
desuso por su menor eficacia y, en el caso de las segundas, también por sus efectos secunda
rios e interacciones frecuentes.
ACCIÓN CORTA
ACCIÓN LARGA
La vía inhalada es la de elección en el tratamiento del asma, existiendo diversos tipos de in
haladores. En la elección del inhalador deben tenerse en cuenta las preferencias del paciente,
su habilidad y su flujo inspiratorio. El uso de cámaras espaciadoras evita el problema de la
coordinación, mejora la distribución y la cantidad del fármaco que llega al árbol bronquial y
reduce el depósito de partículas en orofaringe. Con los inhaladores de polvo seco (técnica
más fácil) hay que tener en cuenta que requieren una inspiración enérgica. Los nebulizadores
no son los dispositivos de elección, salvo situaciones especiales.
La guía GEMA define seis escalones terapéuticos para alcanzar el control del asma. La guía GINA
propone cinco, correspondiendo los escalones 5 y 6 de la guía GEMA al escalón 5 de GINA.
• Escalón 1 de GEMA: para aquellos pacientes con síntomas diurnos ocasionales y leves
(máximo 2 veces por semana y de corta duración), sin síntomas nocturnos, asintomáticos
entre los episodios y con una función pulmonar normal, se utilizarán SABA (salbutamol o
terbutalina) a demanda. Se tratará de un paciente estable que no ha sufrido exacerbacio
nes en el último año ni presenta factores de riesgo para sufrirlas.
Si el paciente tiene asma inducido por ejercicio, se le recomendará SABA inhalados unos
10-15 minutos antes del ejercicio. En pacientes que efectúan deporte a diario, se debería
valorar añadir un GCI a dosis bajas para prevenir una posible reducción de la eficacia del
SABA, y algunos autores hablan de utilizar, en este tipo de pacientes, una combinación de
GCI+LABA (en concreto budesonida 200mg combinado con formoterol 6mg previo al ejer
cicio). En los casos de intolerancia a los SABA se puede utilizar bromuro de ipratropio
como medicación de rescate.
• Escalón 2 de GEMA: para pacientes con síntomas más frecuentes o con deterioro espiro-
métrico o con exacerbaciones previas o factores de riesgo para tenerlas y que sólo habían
utilizado SABA. Este escalón terapéutico consistirá en administrar un GCI (beclometasona,
budesonida, ciclesonida, fluticasona, mometasona) a dosis bajas y a diario.
Los GCI constituyen el tratamiento más efectivo del asma, controlan los síntomas diarios y
reducen el riesgo de exacerbaciones. Es recomendable su tratamiento regular. Para pacien
tes con efectos adversos con los GCI o que no desean recibir este tratamiento puede indi
carse un ARLT aunque el grado de control suele ser inferior al obtenido con el GCI. No
existe evidencia que sugiera que la adición de un LABA aporte beneficio significativo en este
nivel. Las cromonas (cromoglicato disódico y nedocromil sódico) muestran una eficacia esca
sa y las teofilinas de liberación retardada tampoco se recomiendan en este escalón.
Las combinaciones GCI y LABA comercializadas en España son: beclometasona con for
moterol (partículas extrafinas), propionato de fluticasona con formoterol o salmeterol y
furoato de fluticasona con vilanterol. Al ser el formoterol un LABA de inicio de acción rápi
do, si se elige alguna de las combinaciones que llevan formoterol/GCI podría utilizarse
como tratamiento de mantenimiento y de rescate (terapia MART: mantenimiento y resca
te). Dicha estrategia se ha demostrado eficaz para la combinación beclometasona/formo
terol y budesonida/formoterol, asociándose con una reducción de exacerbaciones. La va
loración individualizada del riesgo/beneficio decidirá que opción de las enumeradas es la
más conveniente.
Como alternativa puede utilizarse la combinación de un GCI a dosis medias con un ARLT,
aunque la estrategia GCI/LABA previene mejor las exacerbaciones, permite un mejor con
trol diario de síntomas y mejora más la función pulmonar.
• Escalón 5 de GEMA: el siguiente paso consistirá en aumentar la dosis de GCI a dosis altas
en combinación con un LABA (tabla 9). A dosis medias y altas, los GCI se administran ha
bitualmente dos veces al día, pero con budesonida puede aumentarse la eficacia terapéu
tica aumentando la frecuencia de administración hasta cuatro veces/día.
Se pueden añadir otros fármacos de mantenimiento según la evolución, como los ARLT o
teofilinas de liberación retardada. En el caso del ARLT se sigue recomendando en las guías
como tratamiento adicional ante la gravedad de la enfermedad y los escasos efectos se
cundarios del fármaco, pero no hay estudios que demuestren su eficacia en asma grave.
Sería prudente valorar su eficacia tras un periodo de tratamiento razonable.
En los casos de asma alérgica mal controlada pese al anterior tratamiento se puede añadir
el anticuerpo monoclonal anti-IgE (omalizumab) por vía subcutánea. Fue incluido como
tratamiento antiasmático en las guías en el 2006. Se une a la porción Fc de la IgE circulan
te en el mismo lugar donde la IgE se liga a los receptores FceRI y FceRII, evitando su acti
vación. Se administra a una dosis de 0,016 mg/kg por cada 1UI/ml de IgE total cada 2-4
semanas para rangos de IgE de entre 30 a 1.500 UI/ml, teniendo en cuenta el peso del
paciente. La dosis máxima es de 600 mg cada 15 días. Los estudios han objetivado eficacia
para reducir la dosis de GCI y GC orales, las exacerbaciones asmáticas, los síntomas, el uso
de tratamiento de rescate y la calidad de vida. No obstante, se observa poco efecto sobre
la función pulmonar.
• Escalón 6 de GEMA: finalmente, en aquellos pacientes cuyo asma permanezca mal con
trolada pese al anterior arsenal terapéutico se necesita recurrir a los GC orales siempre a
la dosis más baja eficaz e idealmente durante el mínimo tiempo posible. Habría que vigilar
tensión arterial, metabolismo hidrocarbonado, repercusión ósea y riesgo de desarrollo de
cataratas, fundamentalmente. Actualmente y sólo en pocos centros existe la opción de la
termoplastia endobronquial, que consiste en reducir la capa de músculo liso mediante
la aplicación de calor por radiofrecuencia.
En los pacientes con asma grave, especialmente en la no controlada, algunas guías reco
miendan perfilar mejor el fenotipo de la enfermedad. Estos fenotipos agrupan un conjunto
de características comunes (tabla 10). Aunque útiles, no están exentos de indefiniciones,
pues pueden solaparse entre sí, al menos en parte, pueden variar a lo largo del tiempo y
las diferentes clasificaciones no facilitan su compresión. La guía GINA y algunos artículos
señalan que estas clasificaciones no son útiles para definir el tratamiento.
Las agudizaciones asmáticas son uno de los cuadros clínicos más frecuentes en cualquier
servicio de urgencias médicas. Son episodios de incremento de síntomas (disnea, tos, sibi
lantes, dolor torácico o combinación de estos síntomas) con disminución de la función pul
monar, que representan un cambio en el estado habitual del paciente y que originan un
cambio en su tratamiento. Será una situación diferente a la de empeoramiento progresivo
que cursa en un periodo largo de tiempo (semanas o meses), en cuyo caso hablamos de
asma no controlada.
En el año 2009 la ATS/ERS (ATS/ERS TASK FORCE: Standardisation of lung function testing)
definió:
La reagudización asmática leve resulta difícil de diferenciar desde el punto de vista clínico
de una pérdida de control transitoria ya que los cambios están próximos al rango de variación
normal del paciente concreto. Basándonos en el deterioro de las pruebas de función pulmo
nar se clasifican las agudizaciones en:
• Moderadas: FEV1 o FEM entre el 50 y 70% del valor teórico o mejor registro del paciente
o de 150-300 L/min.
• Graves: FEV1 o FEM < 50% del valor teórico o mejor registro del paciente o de 150L/min.
No hay que subestimar la gravedad de una exacerbación. La mayoría de muertes por esta
enfermedad están asociadas a fracasos iniciales en el reconocimiento del ataque. El trata
miento adecuado y a tiempo resulta fundamental. La evaluación de la gravedad de la crisis se
basa en criterios clínicos y funcionales. Si es posible, la determinación objetiva del grado de
obstrucción bronquial mediante espirometría (FEV1) o medidor de FEM, ayuda a establecer la
gravedad inicial y comprobar la respuesta al tratamiento.
La crisis asmática se evaluará de forma inicial o estática identificando los factores de riesgo
del paciente, los síntomas y signos de compromiso vital y, si es posible, la medición de forma
objetiva del grado de obstrucción mediante el FEV1 o FEM y su repercusión en el intercambio
gaseoso. Posteriormente se efectúa la evaluación dinámica o de respuesta al tratamiento,
evaluando la respuesta clínica, los cambios en el FEV1 o FEM y valorando realizar otras explo
raciones diagnósticas (pulsioximetría si procede).
Una crisis asmática con alteración del nivel de conciencia, bradicardia, hipotensión, ciano
sis, tórax silente a la auscultación o agitación psicomotriz exigirá una derivación inmediata
al hospital.
Los tres pilares básicos del tratamiento (tabla 12) de la agudización son la adecuada oxigena
ción, broncodilatadores (sobre todo SABA) y antiinflamatorios (sobre todo GC sistémicos).
Anticolinérgicos Ipratropio
Prednisona 20-40 mg
GC sistémicos Metilprednisolona 40 mg iv
Hidrocortisona 200 mgiv
Fuente: GEMA 4.0. Guidelines for Asthma Management;2015 y Álvarez FJ; 2013.
El tratamiento de una crisis leve [PEF o FEV1 > 70% y saturación arterial de oxígeno (SaO2)
>92%] consistirá en la administración de salbutamol con sistema presurizado (pMDI) preferen
temente con cámara, 2-4 pulsaciones cada 20 minutos en la primera hora. Si se obtiene una
buena respuesta, se continuará con dos inhalaciones cada 4 horas hasta remisión. Al alta, al
Duración Actividad
Principio activo Equivalencia (mg)
de acción mineralcorticoide
El siguiente escalón terapéutico ante una crisis asmática es valorar la necesidad de oxigeno-
terapia. En una crisis moderada o grave con SaO2 < 92% (en embarazadas y cardiópatas <
95%) será necesario administrar O2, siendo recomendable utilizar mascarillas tipo Venturi con
el flujo mínimo que consiga la saturación indicada. No se aconsejan flujos altos de oxígeno
(FiO2 >35%) ya que pueden provocar hipercapnia, sobre todo en los pacientes con obstruc
ción más grave.
Al igual que en las crisis leves se utilizará salbutamol pMDI a dosis de cuatro inhalaciones
cada 15 minutos en la primera hora si fuera necesario. Otra alternativa comúnmente utilizada
es la administración de estos fármacos con sistema nebulizado (2,5-5 mg disuelto en 3 ml de
suero fisiológico cada 20 minutos). Cuando se administra el SABA con sistema nebulizado
deben vigilarse los efectos cardiovasculares. En el contexto de un crisis moderada o grave, y
aunque sin evidencias unánimes sobre su uso, se puede asociar a los SABA el bromuro de
ipratropio, bien con sistema MDI (4 pulsaciones) o en nebulizador (ampollas de 250 mg). En
algunos pacientes en los que fracase el tratamiento agresivo con SABA+bromuro de
A excepción de las crisis leves, los GC sistémicos acelerarán la resolución de las crisis. Es ne
cesario su uso, especialmente cuando falla el tratamiento inicial con los SABA, o el paciente
ya los había requerido en reagudizaciones anteriores o los tomaba de forma habitual. Pueden
administrarse por vía oral o endovenosa (similar eficacia). Dosis de prednisona de 20-40 mg
o 40mg de metil-prednisolona o 200 mg de hidrocortisona serían adecuadas en la mayoría de
casos. Si el paciente es dado de alta se aconseja la pauta de corticoides orales anteriormente
referida. No es necesaria la reducción progresiva de dosis. Además del GC sistémico, el pa
ciente debe llevar en su domicilio un GCI. Puede ser de utilidad el empleo de macrólidos en
las agudizaciones con sospecha de etiología infecciosa. Es recomendable una visita con su
médico habitual antes de siete días.
También algunos autores recomiendan, en pacientes con mala respuesta, añadir GCI a dosis
altas durante el tratamiento de la crisis (fluticasona 500 µg en pMDI+cámara cada 10-15 mi
nutos o budesonida nebulizada 800 mg cada 20 minutos). Su eficacia parece deberse, al me
nos en parte a un efecto vasoconstrictor directo.
Se procederá al ingreso hospitalario ante el fracaso del tratamiento, entendiendo como tal la
persistencia de síntomas importantes a las tres horas de iniciar el mismo, necesidad de apor
te de oxígeno para mantener una saturación superior al 92% o función pulmonar muy dete
riorada (FEV1 o FEM <40%). Si hay insuficiencia respiratoria refractaria grave deberá utilizarse
la ventilación mecánica no invasiva o remitir al paciente a la UCI para intubación orotraqueal
y ventilación mecánica.
Destacar en este tema la Alveolitis Alérgica Extrínseca como patología alérgica de relevancia
en ámbito laboral y de la que se hace especial mención en el cuaderno de neumología (Volu
men 1, cuaderno 11).
La urticaria es una de las enfermedades cutáneas más frecuentes, afectando a uno de cada
cuatro personas en algún momento de su vida. Se caracteriza por la aparición súbita de pá
pulas (los denominados habones), angioedema o ambos.
Los habones típicos de la urticaria tendrán tres características principales: una lesión papular
circunscrita de tamaño variable, rodeada por un eritema reflejo, prurito habitualmente inten
so y a veces, sensación de quemazón y resolución en pocas horas (habitualmente menos de
24 horas). A destacar en esta definición la naturaleza transitoria de la lesión, quedando la piel
tras la resolución con apariencia normal.
La urticaria resultará de la activación de los mastocitos y basófilos, bien generado por la pre
sencia de IgE específica, por factores del sistema del complemento mediante su unión a IgM
o IgG o por otros mediadores como neuropéptidos y opiáceos que activen directamente a
estas células. Tras la activación de mastocitos y/o basófilos se producirá la liberación de diver
sos mediadores (histamina, leucotrienos y otros), que a su vez actuarán sobre receptores de
diversas estructuras de la piel.
En las diversas guías internacionales se clasifica a la urticaria en urticaria aguda y crónica, es
pontánea o inducible.
Dermografismo
Urticaria retardada por presión
Urticaria por frío
Urticaria solar
Urticaria inducible Urticaria colinérgica
Urticaria por calor
Urticaria por vibración
Urticaria acuagénica
Urticaria por contacto
Fuente: Zuberbier T et al;, 2013, Bernstein JA et al; 2014 y Powell RJ et al; 2015.
La urticaria aguda viene definida por la persistencia de las lesiones durante menos de 6 se
manas y afecta a entre un 10 y 20% de la población en algún momento de su vida. En un
estudio llevado a cabo por el Comité de Alergia Cutánea de la Sociedad Española de Alergia
e Inmunología Clínica, se obtuvo una incidencia acumulada para la urticaria aguda del 18,72%
(95% IC: 15,9 - 22,3).
Puede aparecer como un único episodio a lo largo de la vida o como brotes repetidos. En las
urticarias agudas será más frecuente encontrar un mecanismo mediado por IgE específica,
aunque existen otros muchos mecanismos. En los niños, la causa más frecuente de la urticaria
aguda serán las infecciones. Otras causas identificables, aunque sólo son responsables del
8% de urticaria aguda, serán fármacos y alimentos.
En la gran mayoría de pacientes con UCE no se evidencia ningún factor exacerbante. Ningún
estudio ha demostrado que las infecciones, la alergia alimentaria o los aditivos alimentarios
tengan un papel etiológico en la UCE. El único desencadenante reconocido de la UCE son los
antiinflamatorios no esteroideos (AINEs), que causan exacerbación de la urticaria en un 20-30%
de los pacientes.
No es necesario realizar un estudio diagnóstico extenso en todos los pacientes con UCE por
suponer un coste elevado y por mostrar una eficiencia escasa. La historia clínica, la explora
ción física y la duración de las lesiones son fundamentales. En la mayoría de casos no será
necesario realizar un gran número de pruebas. Existen numerosos trabajos que demuestran
la ineficiencia de realizar una analítica extensa en estos pacientes. En las tablas 16 y 17 se
detallan respectivamente los datos que conviene obtener en la historia clínica y las pruebas
complementarias mínimas necesarias.
Historia clínica
Exploración física
Hemograma, VSG, bioquímica hemática
Pruebas intraepidérmicas (prick) si la historia sugiere que pueda existir patología alérgica
Biopsia cutánea (sospecha de urticaria vasculitis)
Si urticaria física asociada: pruebas adecuadas
No existen características clínicas que nos permitan diferenciar al grupo de pacientes con
urticaria con mecanismo autoinmunitario de los pacientes que no muestran este mecanismo
autoinmune. En ambos casos, la biopsia es idéntica. Se puede incrementar la sospecha de
este mecanismo autoinmune mediante la realización de una prueba cutánea con suero autó
logo, cuya especificidad sigue siendo cuestionada o mediante la identificación de anticuer
pos funcionales frente a la IgE o frente al FceRI (receptor IgE de alta afinidad), mediante la
demostración de la capacidad del suero de estos pacientes para activar a basófilos de donan
tes normales. Esta última técnica sólo está al alcance de centros de investigación y el test de
suero autólogo, tampoco forma parte de la práctica habitual.
En lo que se refiere al tratamiento de la UC (tabla 19), existen muy pocas diferencias entre
las diversas guías. En aquellos pacientes en los que existe una exacerbación con la toma de
AINEs, estos fármacos serán retirados, aunque estos pacientes suelen tolerar estos fármacos
una vez que la urticaria remite. No son útiles las dietas libres de aditivos o libres de “pseu
doalérgenos”.
Este fármaco está aprobado como tratamiento coadyuvante en mayores de 12 años a una
dosis de 300 mg cada 4 semanas, sin tener en cuenta la masa corporal o los niveles de IgE
(hechos que si se tienen en cuenta en el asma bronquial). Resulta útil en un 80 % de los pa
cientes, aunque hay que destacar que controla la urticaria, pero no la cura, y que la mejoría
sintomática se mantiene mientras se administra, con frecuentes recurrencias al suspenderlo.
Este último hecho es común a otros fármacos utilizados en esta entidad.
Existen otros tratamientos, aunque más discutidos, para aquellas UCE que no responden a las
anteriores opciones, que incluyen ciclosporina, dapsona, sulfasalazina, metotrexato… De to
das ellas, la que cuenta con mayor apoyo experimental es la ciclosporina, a dosis de 3 a 5mg/kg.
Se utiliza como una indicación fuera de ficha técnica y obliga a monitorizar tensión arterial,
función renal y niveles plasmáticos de ciclosporina.
Para el resto de fármacos, dapsona y sulfasalazina entre otros, se dispone de muy pocos es
tudios y en general con bajo nivel de evidencia.
Nivel Tratamiento
Fuente: Bernstein JA et al; 2014, Powell RJ et al; 2015 y Ferrer M et al; 2014.
El angioedema aislado sin habones debe ser estudiado de forma diferente, aunque la mayor
parte de las guías lo incluyen como un subtipo de UCE. En algunos casos la UCE comenzará
como un angioedema aislado, que luego evolucionará hacia la aparición también de habo
nes. A grandes rasgos, podemos diferenciar (tabla 19) el angioedema histaminérgico (AE-
Him), que responderá bien a antihistamínicos H1 y corticoides; y el angioedema bradicinér-
gico, fisiopatológicamente distinto y con mala respuesta a estos fármacos.
Los otros tipos de AEB corresponden habitualmente (y dentro de su rareza) a formas heredi
tarias: 1) Al angioedema hereditario tipo I y tipo II por déficit o anomalía del funcionalismo del
C1 inhibidor respectivamente, con una prevalencia de 1,09 por cada 100.000 habitantes,
cuyo screening se efectuará determinando la concentración de C4 (sus niveles bajos orientan
a este diagnóstico); 2) Al angioedema hereditario sin déficit de C1 inhibidor por mutación del
gen F12 que codifica el factor XII de la coagulación. Existe un tipo adquirido, todavía más
infrecuente, por consumo de C1 inhibidor.
El AEHim aislado es más frecuente que el AEB, y de todos ellos el más frecuente es el idiopá
tico, seguido por el retardado por presión y el asociado a la intolerancia a AINEs.
ANGIOEDEMA HISTAMINÉRGICO
• Idiopático
• Retardado por presión
• Asociado a intolerancia a AINEs
1.5. ANAFILAXIA
La European Academy of Allergy and Clinical Immunology (EAACI) define la anafilaxia como
una reacción de hipersensibilidad generalizada o sistémica (afecta a dos o más órganos), de
instauración rápida, grave y potencialmente mortal. Su incidencia oscila entre 1,5 a 7,9 por
100.000 personas año, aunque un reciente estudio español encontró una incidencia de 112,2
casos por 100.000 personas año.
De forma menos frecuente existirán otros mecanismos inmunológicos implicados (IgG media
dos, activación del complemento o activación directa del sistema inmune innato).
La causa más frecuente de anafilaxia durante los primeros cuatro años de vida es la alergia
alimentaria. En adultos las causas más frecuentes son los fármacos (46,7-62%), los alimentos
(22,6-24,1%) y los himenópteros (8,6-13,9%). A destacar que, en un 20% de los casos, no se
encuentra la causa (anafilaxia idiopática). Los fármacos más frecuentemente implicados como
causa de anafilaxia son los derivados beta-lactámicos y los AINEs.
Los síntomas y signos habitualmente aparecerán en las dos primeras horas tras la exposición
al alérgeno, habitualmente en los primeros 30 minutos en el caso de alimentos e incluso más
rápido en el caso de picaduras de himenópteros o fármacos parenterales.
Existen determinados cofactores, como el ejercicio, infección aguda, fiebre, periodo pre-
menstrual, estrés, consumo de AINEs o alcohol, que potencian la gravedad de una reacción
en el caso de la alergia a alimentos.
1) Cuando existe un inicio agudo de afectación de piel y/o mucosas (urticaria, prurito generaliza
do, flushing o edema de lengua, labios o úvula) junto con uno de los síntomas siguientes:
2) Cuando aparecen de forma rápida dos o más de los siguientes síntomas tras la exposición
a un alérgeno potencial:
de la reacción, tiene su pico máximo a la hora y no se normaliza hasta transcurridas 6-8 horas de
la reacción.
No todos los pacientes tendrán elevada la triptasa durante el episodio anafiláctico. Es más
frecuente su elevación en la anafilaxia por picadura de himenópteros o por medicación inyec
tada, sobre todo si cursa con descensos importantes de la tensión arterial. La elevación de
triptasa es menos frecuente en las anafilaxias desencadenadas por alimentos o en situaciones
con normotensión.
Otro mediador que se eleva durante el episodio de anafilaxia es la histamina (Ver figura) pero
resulta menos útil al permanecer elevada sólo en la primera hora, aunque los metabolitos de
histamina podrían detectarse en muestra de orina de 24 horas.
5) Edad avanzada.
Todo el personal sanitario debe ser capaz de iniciar el tratamiento de una reacción anafilácti
ca a la vez que se pide ayuda. Los planes de actuación por escrito son muy eficaces. En todo
centro médico debería haber un carro de paradas con el instrumental y medicación necesaria
para llevar a cabo una resucitación cardiopulmonar y tratar una reacción anafiláctica (tabla 20).
El personal debe estar familiarizado con el equipo y la medicación debe ser revisada periódi
camente.
Todo paciente que ha sufrido una reacción anafiláctica debe ser monitorizado tan pronto
como sea posible. Como mínimo pulsioximetría, medición de tensión arterial y monitoriza
ción electrocardiográfica.
Ante un paciente con sospecha de anafilaxia se deberá efectuar una valoración de su estado
de gravedad (valorar permeabilidad de la vía aérea, respiración y estado cardiocirculatorio),
solicitar de forma temprana ayuda, colocar al paciente en la posición adecuada y comenzar
de forma precoz la administración de adrenalina.
Los pacientes serán colocados en una posición cómoda, tumbados con las piernas elevadas
para aumentar el flujo sanguíneo; si aparece vómito o inconsciencia, el paciente debe estar
en posición de confort (decúbito lateral) con las piernas elevadas. Si disnea puede estar semi
sentado y en caso de embarazo la paciente estará colocada en decúbito lateral izquierdo para
evitar compresión de la vena cava. Debe asegurarse la permeabilidad de la vía aérea en todo
momento.
El paciente que esté en decúbito no debe ser levantado bruscamente para evitar un vacia
miento súbito de vena cava inferior que originaría el síndrome del ventrículo derecho vacío y
una muerte súbita.
La inyección de adrenalina 1/1000 (ampollas de 1 ml. con un mg. del fármaco) es el primer fár
maco a utilizar en una anafilaxia, a una dosis de 0,01 mg/kg, hasta una dosis máxima de 0,5 mg
en adultos ó 0,3 mg en niños, por vía intramuscular. Esta dosis puede ser repetida cada 5 - 15
minutos según se necesite. El efecto a1 adrenérgico de la adrenalina produce vasoconstricción,
aumentando la tensión arterial. Además, reduce el edema de mucosa, mejorando la obstruc
ción de la vía aérea superior. Sus efectos b1 adrenérgicos aumentan la contracción y la frecuen
cia de la musculatura cardiaca y sus efectos b2 producen broncodilatación y reducen la
liberación de mediadores, como histamina y triptasa por parte de los mastocitos y basófilos.
Pese a que es un tratamiento de primera línea, la adrenalina sigue siendo infrautilizada.
Los autoinyectores disponibles, en nuestro país Altellus y Jext (gráfica 8), dispersan 0,3 mg de
adrenalina en el autoinyector de adultos y 0,15 mg en el de niños. En caso de una anafilaxia
grave que progrese al punto de ser necesaria la reanimación cardiopulmonar esta dosis sería
insuficiente (la dosis inicial de adrenalina en este caso es de 1 mg de adrenalina).
Los autoinyectores tienen el inconveniente de su dosis fija, que puede hacer que la dosis
de 0,15 mg sea demasiado alta para niños con peso inferior a 15 kg y la de 0,3 mg dema
siado baja para un peso superior a 30 kg (adultos y niños). Habrá también que tener en
cuenta que, si el panículo adiposo es importante, la aguja puede no alcanzar bien el mús
culo. El género femenino y un índice de masa corporal superior a 30, constituyen factores
de riesgo para que se produzca este hecho. Para uso ambulatorio u hospitalario, se dispone
de Adrenalina Braun en ampollas de 1 mg (1/1000) y Adrenalina Level, en jeringa precarga
da de 1 mg (1/1000).
Hasta un 20% de pacientes van a necesitar dos dosis de adrenalina. No existen contraindica
ciones absolutas, aunque los siguientes grupos pueden presentar mayor riesgo de efectos
adversos: ancianos, pacientes con cardiopatía isquémica, arteriopatía periférica, hipertiroidis
mo, hipertensión arterial, cirugía intracraneal reciente, aneurisma aórtico, pacientes en trata
miento con IMAOs (bloquean el metabolismo de la adrenalina) o con antidepresivos tricícli
cos (prolongan su vida media) o con otros fármacos vasoconstrictores o arritmógenos
(aminofilina, salbutamol intravenoso u otros).
Los efectos adversos más frecuentes de la adrenalina son la palidez, temblor, ansiedad, pal
pitaciones, cefalea o mareo, que ocurren habitualmente entre 5 a 10 minutos tras la inyec
ción, pero habitualmente son leves. Efectos como hipertensión o edema de pulmón suelen
relacionarse con una sobredosis de adrenalina.
del paciente. Pueden utilizarse otros fármacos vasopresores, como son la dopamina y la
vasopresina.
En aquellos pacientes con disnea, que precisan varias dosis de adrenalina, con anafilaxia pro
longada o con enfermedades respiratorias o cardiovasculares concomitantes, se debe admi
nistrar oxígeno. El flujo dependerá de la respuesta clínica y del sistema usado. Con una cánu
la nasal de 4 a 6 L/min, se distribuye entre un 25 a un 40% de O2, y con una máscara facial con
un flujo de 8 a 12 L/min, se distribuye entre un 50 a 60% de O2. Debe considerarse también
en pacientes con enfermedades respiratorias o cardiovasculares concomitantes. Es recomen
dable la monitorización continua de la oxigenación con pulsioximetría.
Debido al aumento de la permeabilidad vascular, se puede perder hasta un 35% del volu
men intravascular en aproximadamente 10 minutos, situación que va a originar una hipoten
sión importante e incluso shock. Al colocar al paciente en decúbito con las piernas elevadas
si lo tolera, se puede recuperar de 1 a 2 litros de fluido dentro del compartimento vascular
central. El fluido de elección es el salino al 0,9%, regulando su velocidad de perfusión en
función de la presión arterial, frecuencia y función cardiaca y la diuresis. Si se necesitara
mucho volumen de líquido se puede sustituir por salino 0,45%, para evitar la acidosis me
tabólica hiperclorémica.
Los antihistamínicos H1 constituyen una terapia de segunda línea que mejorará el picor, en
rojecimiento, la urticaria y el angioedema y los síntomas naso-oculares, pero nunca deben
sustituir a la adrenalina. Igual sucede con los GC sistémicos, muchas veces erróneamente
considerados como fármacos de primera línea, cuando su comienzo de acción se producirá al
cabo de varias horas de su administración. En el caso de los GC sistémicos se ha abogado
que pueden evitar o mejorar la anafilaxia prolongada o la bifásica pero no todos los autores
coinciden en esta afirmación. En pacientes que ya los toman, una dosis adicional de GC sis
témicos resultará beneficiosa.
3. Valorar estado circulatorio, vía aérea, respiración, nivel mental, piel, masa corporal (peso)
5. Administración de adrenalina im
En la región media anterolateral del muslo 0,01 mg/kg de adrenalina 1:1000(1 mg/ml) máximo 0,5 ml
en adulto o 0,3 ml en niños. Anotar el tiempo de la dosis y repetir cada 5-15 minutos si se necesita
La mayoría responden con 1 ó 2 dosis
Glucagón
Adultos: 1-2 mg iv/im en bolo de 5 min.
Niños: 20-30 mcg/kg (máx 1 mg)
Atropina
Adultos: 0.5-1 mg en bolo hasta 3 mg (IV)
Niño: 0,02 mg/kg
Dopamina
PREPARACIÓN: 2 amp (200 mg) en 100 ml de SG 5%
DOSIS DE MANTENIMIENTO: < 3 ml/ hora efecto d; 3-5 ml /h efecto b1, >5 ml/h efecto a1
Noradrenalina
PREPARACIÓN: 2 amp (10 mg) en 100 ml de SG 5%
DOSIS DE MANTENIMIENTO: Comenzar a 5 ml/h. Subir de 5 en 5 según respuesta
Antihistamínicos
Dexclorfeniramina. (su utilización aislada es insuficiente)
>12 años y adultos: 5 mg (1 ampolla) en inyección im o iv lenta
GC sistémicos
6metilprednisolona: 1-2 mg/kg IV, seguidos de 1-2 mg/kg en 24 horas distribuidos en 3 ó 4
dosis si ingreso
Tras la resolución del episodio, el paciente debe de permanecer en observación unas horas.
El tiempo recomendado varía mucho en las diversas guías oscilando entre 6 a 24 horas. Pare
ce prudente que el paciente permanezca hasta 24 horas en observación si ha sufrido un shock
anafiláctico, si el alérgeno fue ingerido, si precisó más de una dosis de adrenalina, si sufrió
edema faríngeo o si tiene historia concomitante de asma. Es opcional remitir a domicilio al
paciente con o sin GC orales, existiendo diferencias también en los diferentes consensos en
cuanto a su recomendación. Previamente, se creía que el uso de GC sistémicos evitaba las
anafilaxias bifásicas, pero actualmente este concepto está en discusión.
Es fundamental indicar al alta que el paciente debe evitar el posible agente desencadenante,
instruir al paciente en el uso de adrenalina (en el medio extrahospitalario, de elección los
autoinyectores; indicaciones en tabla 24) y remitir al paciente siempre para valoración alergo
lógica con el objetivo de identificar la causa y diseñar un plan específico para minimizar el
riesgo futuro de presentar otra reacción anafiláctica.
Además de las circunstancias anteriormente referidas, puede ser necesario valorar la pres
cripción de dos autoinyectores en individuos con antecedente de anafilaxia que viven ale
jados de centros sanitarios, cuando haya barreras en el lenguaje, cuando en anafilaxias
previas han sido necesarias dos dosis de adrenalina, cuando el episodio de anafilaxia previo
ha sido casi fatal o cuando la dosis del autoinyector es demasiado baja para el peso del
individuo.
Los insectos que en España incluimos como himenópteros (HT) comprenden dentro de la
superfamilia Apidae, la Apis mellifera o abeja de la miel (distribución universal) y el género
Bombus terrestris (abejorro) que produce picaduras en invernaderos de Almería y Málaga.
Dentro de la superfamilia Vespoidea, se encuentra la avispa (Véspula germánica), con
predominio en el Noroeste y la avispa papelera (Polistes) con predominio en el sureste,
aunque con gran solapamiento de zonas. El polistes más frecuente es el Polistes domino
lus. Existen también avispones (Vespa crabro) mucho menos frecuente y que habitan a ma
yor altitud.
Las anafilaxias por picadura de HT tienen una prevalencia de 0,8 a 3,3% de las reacciones
alérgicas a estos insectos, aunque la mayor parte de las reacciones alérgicas corresponden
a reacciones locales con mayor o menor extensión. La actividad alergénica del veneno radi
ca en las proteínas de alto peso molecular (fosfolipasas, hialuronidasas, proteasas, etc.) que
contiene.
Se debe tener en cuenta que, además de las reacciones alérgicas, los HT producen reaccio
nes locales y sistémicas tóxicas por el veneno (no alérgicas) y reacciones atípicas (náuseas,
vómitos, parestesias) de mecanismo desconocido.
Fuente: Soriano Gomis V et al, 2007; Bonifazi F et al, 2005 y Casale TB, Burks AW, 2014.
La incidencia de mortalidad por picadura de insecto se sitúa entre el 0,09-0,45 muertes por
cada millón de habitantes y año. En España, es de 0,08 por millón de habitantes y año (obte
nido del Registro de Defunciones del Instituto Nacional de Estadística, entre los años 1983 y
1993), siendo la cifra más baja de Europa. La mayoría de estas muertes se producen en adul
tos, aunque el grupo más expuesto sean los menores de 20 años. El pico de incidencia ocurre
en pacientes con edades entre 35 y 55 años. El 50% de las muertes ocurren en los 30 prime
ros minutos después de la picadura y el 75% ocurren en las cuatro primeras horas. En las
reacciones alérgicas a himenópteros, el shock parece estar implicado en la causa de la muer
te, a diferencia de otros agentes, como los alimentos, en los que el 86% de las muertes se
producen por dificultad respiratoria.
Fuente: GIMT.
Los pacientes alérgicos a HT pueden mostrar sensibilización a más de un veneno. Esto puede
ser debido a doble sensibilización verdadera o a una reactividad cruzada. En estos casos, la
determinación analítica de la IgE específica frente a Api m1 (fosfolipasa A2) para abeja, Pol d5
(antígeno 5 para polistes); Ves v1 (Fosfolipasa AI) y Ves v5 (antígeno 5 para véspula) permite
mejorar el diagnóstico.
El tratamiento variará en función de que se trate de una reacción cutánea local, de una reac
ción cutánea generalizada o de una anafilaxia:
En el caso de la DAC el proceso subyacente es una reacción de hipersensibilidad tipo IV, me
diado fundamentalmente por linfocitos T. Los antígenos que producen la DAC son moléculas
de bajo peso molecular (haptenos), capaces de atravesar la barrera del estrato corneo de la
piel donde se unen a proteínas epidérmicas (carrier) para forma un antígeno completo. El
hapteno induce en la piel cambios en el ácido hialurónico, activando a los queratinocitos y
dando lugar a la síntesis de citocinas proinflamatorias (TNF-a) que activará a su vez a las cé
lulas dendríticas (llamadas de Langerhans en la epidermis), induciendo su maduración y mi
gración desde la piel con el hapteno hasta la zona paracortical de los ganglios linfáticos loca
les, donde inducirán el paso del linfocito T virgen a un perfil predominantemente CD8+ de
tipo 1, productores de IFN-g, IL-2 y TNF-a. Se producirán linfocitos T activados: efectores y
linfocitos T memoria. Una vez el individuo está sensibilizado, el posterior contacto con el hap
teno originará el reclutamiento de los linfocitos T CD8+ efectores fundamentalmente (tam
bién linfocitos T CD4+ Th1, células NK, neutrófilos y monocitos).
En la DI se producirá un daño directo a las proteínas tisulares, que ocasionará un proceso in
flamatorio inespecífico en las células dérmicas.
La localización preferente de la DAC son las manos, por lo que su repercusión en la patología
laboral es muy importante, constituyendo hasta el 80-90% de las dermatosis laborales en
nuestro país y condicionando cifras elevadas de absentismo laboral. Estudios epidemiológi
cos realizados en Europa y EEUU sobre población general, proporcionan una cifra de preva
lencia media de DAC en torno al 20%. Los contactantes más habitualmente sensibilizantes
son níquel, timerosal y mezcla de perfumes.
Las manifestaciones clínicas de la DAC aparecen entre las 24 a 96 horas del contacto con el
agente causal. La localización inicial es el lugar de contacto, pero a diferencia de la DI pueden
propagarse a la vecindad o aparecer lesiones en un lugar distante. En la fase aguda aparece
eritema y edema seguido de pápulas, vesículas, exudación y costras. El prurito es intenso.
Cura sin cicatriz y, en las fases crónicas, la piel se liquenificará y podrá fisurarse y pigmentarse.
La DI puede presentarse de forma aguda o crónica. En las formas crónicas se puede producir
desde eritema y sequedad leve hasta placas eritemato-descamativas importantes. El prototi
po de esta dermatitis es el eccema del ama de casa. Las agresiones repetidas de la piel por
productos químicos o por factores físicos (fricción, baja humedad, microtraumatismos repeti
dos, contacto continuo con agua, frío o calor), radiaciones, padecer otras dermopatías (barre
ra deficiente), favorecerán su aparición.
Las formas agudas suelen estar producidas por exposición a un ácido o a un álcali que produ
cirá una lesión eritematosa y edematosa intensa, con ardor y dolor que puede llegar a la ne
crosis.
Estas pruebas se realizan sobre piel sana, suelen mantenerse durante 48 horas y, al retirar el
parche, se efectúa la lectura entre 15 y 60 minutos después para evitar falsos positivos. Se
realiza una segunda lectura a las 72 y 96 horas y para algunos contactantes es necesario revi
sar en un tiempo más prolongado.
Existen más de 4.350 productos químicos que son alérgenos de contacto, aunque la mayoría
de casos están producidos por un pequeño número de sustancias. Como batería inicial de
diagnóstico se recomienda una serie estándar, en función de aquellos agentes responsables
más frecuentes de DAC.
En ocasiones se parcheará con productos aportados por el paciente como lociones, cremas.
Con otros tipos de productos (por ejemplo, un producto de limpieza) se puede hacer una
prueba abierta, aplicando el producto sobre la piel, una prueba semiabierta (para productos
con potencial de irritación leve), un test de uso o una prueba abierta de aplicación repetida.
En la fase subaguda y crónica son útiles los emolientes para reducir la sequedad, la descama
ción y el prurito. En las reagudizaciones se utilizarán los corticoides tópicos; en la fase suba
guda en forma de pomada y en los casos de hiperqueratosis o liquenificación como ungüen
to. En áreas pilosas se pueden aplicar soluciones. No se deben aplicar corticoides fluorados
en la cara por el riesgo de atrofia cutánea y telangiectasias.
Una reacción adversa a un fármaco es todo efecto perjudicial o indeseado que ocurre con las
dosis usadas para profilaxis, diagnóstico o tratamiento de una enfermedad. Estas reacciones
constituyen la tercera causa de consulta alergológica (14,7% de los pacientes). Gaig y cols. en
una encuesta telefónica sobre casi 5000 sujetos elegidos al azar, encontraron que un 29,4%
referían ser alérgicos a algún fármaco, datos parecidos a los encontrados en población adulta
atendida en un centro de salud del área de Madrid, donde un 21,8% referían ser alérgicos. Sin
embargo, sólo en una tercera parte de la población de este último estudio se demostró una
auténtica alergia.
Las reacciones adversas a fármacos (tabla 26) se clasifican en reacciones de tipo A, predeci
bles, dosis dependientes y ligadas al mecanismo de acción del fármaco (80%) y reacciones de
tipo B o impredecibles, no siempre dosis dependientes, no ligadas al mecanismo de acción
del fármaco y que aparecerán solo en ciertos individuos (20%).
Tipo A: predecibles
Toxicidad: sordera por aminoglucósidos
Efectos colaterales inmediatos: sedación por antiH1
Teratogenicidad: focomelia inducida por talidomida
Carcinogénesis: linfoma por ciclofosfamida
Efectos secundarios indirectos: osteoporosis por GC
Tipo B: impredecibles
Intolerancia: tinitus por salicilatos
Idiosincrasia: hemólisis por déficit de G6PD y sulfonas
Hipersensibilidad: anafilaxia por beta-lactámicos; nefritis intersticial
Pseudoalergia: urticarias por AINEs
Las reacciones alérgicas o por hipersensibilidad a fármacos son aquellas en las que están in
volucrados mecanismos inmunológicos, bien ligados a anticuerpos circulantes específicos (ej.
anafilaxia por beta-lactámicos), bien dependientes de linfocitos específicamente reactivos
con el fármaco o con algún producto de su degradación (por ejemplo, nefritis intersticial por
antiinflamatorios). Constituyen entre un 6 y 10% de las reacciones a fármacos.
• Reacciones tipo I: están mediadas por IgE . La unión del fármaco a esta IgE específica pre
sente en la superficie del mastocito y basófilo producirá su degranulación y la liberación de
mediadores. Ejemplo de esta reacción sería una urticaria aguda inducida por amoxicilina.
• Reacciones tipo II: citotóxicas o citolíticas: mediadas por anticuerpos IgG o IgM que se
unirán al fármaco presente en la membrana de la células. Se producirá activación del com
plemento. Ejemplo de este tipo de reacción serán las citopenias inducidas por fármacos.
• Reacciones tipo III: producidas por inmunocomplejos, constituidos por IgG o IgM y com
plemento. Es el mecanismo que origina las vasculitis por hipersensibilidad a fármacos.
– Tipo IVa: con un patrón de interleucinas Th1 (IFN-y, TNF- a) que conduce a la activación
de los macrófagos. Da lugar a dermatitis de contacto (junto con el IVc) y exantemas
por fármacos.
– Tipo IVb: tiene un patrón de interleucinas Th1 (IL-4, IL-5,IL-13) que conduce a inflama
ción eosinofílica, como por ejemplo ocurre en el DRESS (Drug Reaction with Eosinophi
lia and Systemic Symptoms).
• Inmediatas: ocurren en el curso de la primera hora tras la toma o contacto con el fármaco,
siendo más probable que las mismas estén mediadas por IgE (por ejemplo, la urticaria o
anafilaxia por fármacos).
• No inmediatas (a partir de la primera hora): hecho que orienta más a un mecanismo me
diado por células (por ejemplo, exantema, eritema multiforme, erupción fija medicamen
tosa, vasculitis, etc.)
Las reacciones adversas a fármacos pueden afectar a cualquier órgano, aunque la piel consti
tuye el órgano más frecuentemente afectado, pudiendo producir a nivel cutáneo práctica
mente cualquier tipo de manifestación clínica. En la tabla 27 se detallan los fármacos más
frecuentemente implicados en las reacciones de hipersensibilidad que fueron remitidas para
estudio alergológico.
Beta-lactámicos 47%
• penicilina 13% 55%
• amoxicilina 29% 28%
• otros derivados de la penicilina 3% 25%
• cefalosporinas 2%
Anestésicos locales 6% 3%
Sulfamidas 3% 7%
Macrólidos 3% 3%
Aminoglucósidos 2% 3%
Tetraciclinas 1% 1%
Vitaminas 1% 1%
Hormonas 1%
Hemoderivados 1% <1%
Anestésicos generales 1% 1%
Otros 11% 9%
A la espera de los datos de la última encuesta Alergológica, próxima a publicarse, los derivados
beta-lactámicos y los antiinflamatorios no esteroideos (AINEs) siguen constituyendo los dos gru
pos terapéuticos más frecuentemente implicados en las reacciones alérgicas a medicamentos.
Dentro del grupo de los AINEs, entre el año 1992 y el 2006 se ha observado un descenso de
las reacciones a pirazolonas, con un incremento de las atribuidas a los derivados aril-propió
nicos (por ejemplo, ibuprofeno). Entre los antibióticos se ha observado un descenso de las
reacciones originadas por sulfonamidas, tetraciclinas y aminoglucósidos con un incremento
de las reacciones atribuidas a quinolonas.
A nivel hospitalario se han incrementado las consultas por alergia a quimioterápicos. Todos estos
cambios han ocurrido como consecuencia de las modificaciones en las preferencias terapéuticas.
Las pruebas utilizadas para el diagnóstico de la alergia a fármacos se indican en la tabla 29.
Pruebas cutáneas
In vivo
Pruebas de provocación#
Inmediata
IgE específica
In vitro
Test de activación de basófilos
#: Contraindicada en reacciones graves previas (vasculitis, dermatitis exfoliativa, síndrome de Stevens Johnson etc.)
*: centros de investigación
Tras la desensibilización, la tolerancia sólo durará mientras el paciente reciba de forma conti
nuada el fármaco y, si al mismo se necesita de forma intermitente (caso de la quimioterapia),
obliga a efectuar un protocolo de desensibilización en cada administración. En reacciones
graves no IgE mediadas, como la necrólisis epidérmica tóxica o la nefritis intersticial, la desen
sibilización está contraindicada.
En un metaanálisis que incluyó 30 estudios, un 17,3% de personas (IC 95%, 17.0-17.6) se ca
lificaban como alérgicas a alimentos. La prevalencia de sensibilización a al menos 1 alimento,
mediante detección de IgE específica, era de 10,1% (IC 95%: 9,4-10.8), mediante prueba
cutánea del 2,7% (IC 95% 2.4-3.0) y mediante prueba de provocación con el alimento impli
cado de un 0,9% (IC 95% 0,8-1.1). Estos datos apoyan la impresión de que esta entidad está
sobreestimada en la población general.
Mientras que la incidencia de alergia a alimentos permanece estable, su prevalencia está in
crementándose. Es más prevalente en niños, sobre todo preescolares. Diversos estudios han
encontrado un predominio en el sexo femenino.
En cuanto a los alimentos más frecuentemente implicados hay importantes variaciones de
pendiendo de la edad, la localización geográfica y los hábitos de consumo. En niños predo
mina la alergia a huevo y leche. Los adultos serán sobre todo alérgicos a frutas frescas, frutos
secos y marisco. De especial relevancia en el área mediterránea es la sensibilización a la pro
teína transportadora de lípidos (LTP), alérgeno termoestable y resistente a la digestión que es
responsable de un gran número de sensibilizaciones. La sensibilización a este alérgeno tam
bién guarda relación con un perfil de polisensibilización a pólenes.
Historia clínica
Fuente: Antón Gironés M et al; 2015, Muraro A et al; 2014 y Burks AW et al; 2012.
En el caso de la alergia a leche y huevo se practica con éxito la inmunoterapia oral con dichos
alimentos, que consiste básicamente en su administración a dosis progresivamente crecientes
hasta la dosis establecida como máxima o de mantenimiento, que deberá mantenerse de
forma ininterrumpida.
Se entiende por Alergología Laboral la subespecialidad que enfoca las enfermedades alérgi
cas desde la Salud Laboral, teniendo en consideración los riesgos por exposición a sustancias
que las pueden ocasionar, su valoración y prevención.
La preocupación en todos los países por la Salud Laboral se ha centrado en el estudio de los fac
tores presentes en el ambiente de trabajo y su repercusión sobre el estado de salud. Con el tiem
po, mantener la salud de los trabajadores se ha ido convirtiendo en una tarea cada vez más com
pleja debido a la aparición de nuevas formas de trabajo, con riesgos laborales diversos, utilización
de múltiples sustancias y aumento del número de individuos expuestos. Este hecho se hace más
evidente si estudiamos las patologías alérgicas de origen laboral; ya que su número se ha incre
mentado en las últimas décadas, al tiempo que lo hacía el número de sustancias químicas poten
cialmente irritantes o alergénicas, por vía dérmica o respiratoria, utilizadas en el ámbito laboral,
capaces de producir sensibilización en el individuo y provocar reacciones alérgicas.
Las patologías generadas por estas sustancias y por este mecanismo sensibilizante o irritante de
tipo inmunológico deben ser catalogadas, dentro de la legislación española, como enfermedades
profesionales cuando se encuadran en lo establecido en el Real Decreto 1299/2006 de 10 de no
viembre de 2006; en concreto, en el grupo 1 (causadas por agentes químicos), grupo 4 ( causadas
por inhalación de sustancias y agentes no comprendidas en otros apartados) y grupo 5 (enferme
dades de la piel causadas por sustancias y agentes no comprendidas en otros apartados).
Desde el ámbito laboral y con una visión fundamentalmente de prevención del daño, se reco
miendan orientaciones prácticas en el manejo del trabajador con procesos alérgicos en base a:
1. Que los procesos alérgicos son patologías frecuentes en el ámbito laboral como conse
cuencia tanto de las condiciones del lugar de trabajo, como de las sustancias empleadas en
los procesos productivos, junto con las condiciones individuales del trabajador referidas a la
“idoneidad para realizar las tareas de su puesto y el manejo de las sustancias que conlleva”.
2. Que la vigilancia de la salud realizada desde la Medicina del Trabajo (Servicios de Preven
ción de Riesgos Laborales) pretende detectar, por una parte, los factores de riesgo poten
cialmente motivadores de patologías alérgicas y establecer frente a ellos las medidas
preventivas y correctoras pertinentes, y detectar al trabajador de riesgo que, por sus es
peciales condiciones, pudiera ser especialmente susceptible de desarrollar estas patolo
gías. En estos casos es necesaria una actuación individual para evitar que aparezca o que
empeore la patología preexistente por las condiciones o características concretas de su
puesto de trabajo.
• Los medios necesarios para vigilar la salud de los trabajadores y las medidas correctivas,
paliativas o de protección individual (mascarillas, guantes, gafas etc.) o colectiva (meca
nismos de ventilación, extracción, etc.), necesarias ambas en el caso de detectar riesgos
laborales con afectación personal a los trabajadores (LPRL, art. 22). La evaluación de la
salud se hará según protocolos específicos (Ministerio de Sanidad y Consumo) en base
a la historia clínica y a las pruebas complementarias necesarias.
• Es obligación del empresario informar a los trabajadores de los riesgos existentes en su
puesto de trabajo y de las medidas de protección o de prevención recomendadas. Al
tiempo, el empresario será informado de los resultados de aptitud procedentes de la
vigilancia de la salud por parte del Médico del Trabajo, y que se suministrará igualmen
te a los delegados de prevención de los comités de seguridad y salud de las empresas.
5. Una gran parte de las enfermedades alérgicas profesionales son catalogadas y tratadas
como procesos comunes por falta de notificación de las mismas como enfermedades
profesionales, por un desconocimiento del médico de Atención Primaria o Especializada
del Sistema Público de Salud en la normativa ligada al ámbito laboral, y también por falta
de coordinación entre los médicos de los servicios de prevención y los médicos asisten
ciales integrados en el sistema público de salud.
7. Es obligación del trabajador informar al Médico del Trabajo para cooperar con el empre
sario en la Vigilancia de su salud, de cualquier antecedente o patología susceptible de
generar en este caso reacciones alérgicas o patología irritativa por mecanismo inmunoló
gico. La ocultación de esta información necesaria supondría un incumplimiento laboral
(LPRL, art. 20.3). Situación distinta es la generada por la alergia sobrevenida, es decir,
aparecida con posterioridad a la contratación del trabajador; en este caso, el empresario
realizará una adecuación del puesto de trabajo en función de lo estipulado en dicha Ley.
La revisión se nutre de las bases de datos médicas que ofrecen gran cantidad de información
y, por ello resulta necesario llevarla a término de una forma eficaz, estructurada y sistemática,
para localizar lo que resulte de un mayor interés en el tema objeto de estudio.
La información se presenta en muy diferentes formatos y fuentes y, puesto que hay una gran
diversidad de bases de datos, cada autor en función de cual le es más accesible o conocida
recurre a una u otra.
Uno de los buscadores más específicos en Medicina es PubMed que es la que servirá de base
a la revisión que se comenta a continuación.
El concepto global de alergia recoge un voluminoso número de publicaciones, con varios cientos de
miles de estudios, sin embargo, esto se reduce notablemente cuando se acota la búsqueda a des
criptores del ámbito laboral: Salud Laboral, Medicina del Trabajo, factores de riesgo laboral, etc. Los
resultados de esta búsqueda elemental se pueden ver en la tabla 31 que se muestra más adelante.
El concepto de salud laboral asociado a las alergias es más utilizado por los autores como
palabra clave que el de la especialidad de Medicina del Trabajo, y también es más usado lu
gar de trabajo como término asociado que factor de riesgo ocupacional, si bien la exposición
al factor de riesgo es lo que condiciona el daño.
Por sectores de riesgo, en alergias ocupacionales destacan las publicaciones que hacen refe
rencia a profesiones como la de panadero, limpiadores/as profesionales, trabajadores de la
industria química y personal sanitario y, en este grupo, especialmente enfermería.
Una mejor definición de los descriptores de búsqueda, con una selección más específica de
las palabras clave utilizadas en las publicaciones, aportaría datos más concretos de los que sin
duda se encuentran actualmente recogidas en las publicaciones, con otros conceptos más
genéricos y más alejados del mundo del trabajo.
Fuente: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed
La revista J Allergy Clin Immunol publicó en 2014, una serie de estudios que han permitido avan
zar en la comprensión de los efectos que los diversos factores ambientales ejercen sobre los pa
cientes con enfermedades alérgicas, y en conocer el origen multifactorial de estas patologías.
Si bien el objetivo fundamental de las publicaciones han sido los trastornos respiratorios de ori
gen ambiental y ocupacional y los nuevos enfoques para su tratamiento, se ha analizado también
la identificación de nuevos alérgenos y otros factores de riesgo de alergia en aspectos más con
cretos como las picaduras de abejas o insectos, el desarrollo de asma en función de los diferentes
grupos de edad y el efecto asociado de aspectos colaterales como los provocados por las infec
ciones virales, junto con los beneficios clínicos obtenidos a partir de las nuevas terapias.
Las alergias en su concepto más general y el asma en particular son objeto de numerosas
publicaciones, siendo consideradas como enfermedades muy frecuentes entre la población
adulta y en edad laboralmente activa en todos los países desarrollados. Por ello, en muchos
países se han instaurado programas de detección precoz (programas centinela), que permiten
implementar la vigilancia y cuya puesta en marcha requiere de la colaboración con los organis
mos de Salud Pública. Así lo reflejó ya en 2004 Pałczyński, en un estudio que mostraba esta la
bor realizada en Polonia, con el uso de muestras personales de polvo e inmunoensayos especí
ficos, que facilitaron evaluar la respuesta a la exposición en trabajadores con riesgo frente al
efecto de sustancias sensibilizantes de alto peso molecular (por ejemplo, alérgenos de trigo,
alfa-amilasa fúngica, alérgenos de animales de laboratorio, etc.) Sin embargo, este estudio con
cluye afirmando que, para introducir normas de higiene en alérgenos ocupacionales, se requie
re de su normalización y de la implantación de procedimientos estandarizados.
Llama la atención que frente al voluminoso número de casos observados en asma ocupacio
nal en los países industrializados, existan pocos valores límite de umbral para los alérgenos
ocupacionales capaces de desencadenar asma, por lo que la primera recomendación sería
estipular legalmente los valores límite umbral de exposición (TLV / TWA) que permitan realizar
una prevención primaria del riesgo y, en el caso de que esto no sea posible, la prevención
secundaria que se orientaría a minimizar el riesgo y con ello el daño. Baur X et al. afirman, en
un trabajo realizado en 1998, que hasta un 15% de todos los casos de asma son de origen
ocupacional o tienen al menos un factor causal significativo en el trabajo. En la parte dedica
da en este estudio a España, donde se incluyen 2.646 personas, entre un 5 - 6,7% de ellas
mostraron riesgo de asma atribuible a la exposición ocupacional. Los principales agentes in
ductores fueron la harina, el polvo de granos y piensos, la caspa de animales y las proteínas
urinarias e isocianatos. Además de ellos, se consideran también varios agentes irritantes por
inhalación como cloro, ácidos o aerosoles alcalinos. Muchos productos químicos de bajo
peso molecular tienen efectos irritativos, así como efectos alergénicos en las vías respiratorias
(isocianatos y ácido acético). Pero, junto con las exposiciones crónicas o repetitivas, también
se pueden dar exposiciones accidentales y únicas a altas concentraciones de sustancias irrita
tivas o tóxicas y desencadenar asma ocupacional, y a esta situación se la denomina disfunción
reactiva de las vías aéreas.
Todos los autores coinciden en el papel fundamental que juega la prevención mediante es
trategias diversas entre las que se incluye la protección del trabajador, pero es necesario
disponer previamente de información epidemiológica para guiar estas intervenciones.
Ameille J et al. realizaron en 2006 un estudio epidemiológico con referencia a los factores
causales y de riesgo en asma laboral considerando como agentes más comunes: harina, iso
cianatos, látex, las sales de persulfato; y como ocupaciones de riesgo: panaderos, pintores de
spray, trabajadores de la salud, peluqueros y trabajadores que manejan productos de limpie
za. El nivel de exposición a estos agentes sensibilizantes parece ser el factor de riesgo más
relevante. La atopia se considera un factor de riesgo significativo sólo para el desarrollo de la
sensibilización a los agentes de alto peso molecular. El papel de otros factores determinantes
individuales, tales como factores genéticos, se ha establecido de forma menos constante. Los
autores de este trabajo destacan la necesidad de establecer mejoras metodológicas que per
mitan distinguir con mayor precisión entre el asma ocupacional y el exacerbado con el traba
jo, y que se realice un mayor número de investigaciones sobre la eficacia de las intervencio
nes realizadas tanto en prevención primaria, como secundaria.
Ya en 1998 Becker AB se cuestionaba si era posible su prevención primaria, puesto que para
que la enfermedad se desarrolle se requiere de antecedentes genéticos y factores de riesgo
medioambiental/ocupacional, y son estos últimos los que pueden ser controlados.
En esta misma línea se han pronunciado autores de estudios como el EGEA (estudio epide
miológico sobre la genética y el medio ambiente del asma, la hiperreactividad bronquial y
atopia, Bouzigon et al. 2014), que confirman la heterogeneidad del asma. Las aportaciones
de este trabajo en la mejora de conocimiento de aspectos fenotípicos, ambientales y bioló
gicos pueden contribuir a caracterizar la evolución a largo plazo del asma y los factores aso
ciados a esta evolución.
La relación entre la incidencia de asma ocupacional y los diferentes sectores laborales ha sido
estudiada fundamentalmente en sectores como el de la madera, el procesado de alimentos,
el de los limpiadores o el sanitario. Siracusa A et al. en 2013 proponen para el sector de lim
pieza medidas preventivas que abarcan: la sustitución de los aerosoles de limpieza con blan
queadores y amoniaco; minimizar el uso de desinfectantes; evitar los productos de mezcla; el
uso de dispositivos de protección respiratoria; y la educación de los trabajadores. Se sugiere
incrementar la formación y las actividades de información para la población en general con el
fin de mejorar el conocimiento con respecto a los riesgos y medidas preventivas disponibles
y promover la estricta colaboración entre las comunidades científicas y los organismos de
seguridad y salud.
En ocasiones, junto con el asma se asocia la enfermedad pulmonar obstructiva crónica, dando
cuadros más complejos. Como factores de riesgo se valora la mala calidad del aire interior,
especialmente de combustibles de biomasa, así como el humo de tabaco, factor de riesgo
bien conocido para las enfermedades respiratorias crónicas. La prevención y mejora evolutiva
se podría conseguir, tal y como propone Abramson MJ et al. 2015, con el uso de combusti
bles más limpios y mejora de la ventilación, junto con políticas poblacionales de reducción
del consumo de tabaco.
Otra de las enfermedades alérgicas respiratorias, valorada desde el punto de vista de la in
vestigación es la neumonitis por hipersensibilidad, sobre la cual Quirce S et al. 2016, realiza
ron una revisión crítica sobre los actuales conocimientos en esta patología y propusieron una
guía práctica para su diagnóstico y tratamiento, partiendo de la base de que se desarrolla
como resultado de una reacción alérgica no mediada por IgE y por una variedad de materiales
orgánicos o de agentes de bajo peso molecular que están presentes en el lugar de trabajo.
Según su estudio, estos agentes se pueden clasificar en seis categorías que incluyen: bacte
rias, hongos, proteínas animales, proteínas vegetales, productos químicos de bajo peso mo
lecular, y metales. El diagnóstico requiere un enfoque multidisciplinario y se basa en una
combinación de pruebas con el fin de determinar la relación de la actividad desarrollada con
la enfermedad. La historia clínica ocupacional es una pieza clave para el diagnóstico y, a me
nudo, proporciona la sospecha inicial. El mejor tratamiento es la eliminación temprana de la
exposición al antígeno provocador, aunque la enfermedad puede mostrar un desarrollo ad
verso, incluso después de la evitación de la exposición al agente causal.
En los últimos años han surgido varios estudios en torno a la tos crónica en adultos y su posi
ble etiología laboral, sin embargo, no existe evidencia científica suficiente para asociar causas
ambientales u ocupacionales en tos crónica, lo que abre el campo a especulaciones. Según
afirman Tarlo SM et al. en una revisión de 2016, el desconocimiento del peso que tienen los
factores de riesgo laboral pudiera retrasar la adopción de medidas preventivas y exponer a
los trabajadores a riesgos adicionales y/o ser la razón de muchas toses crónicas que perma
necen sin explicación.
El otro gran bloque de enfermedades alérgicas laborales son las que afectan a la piel en las
que, al igual que ocurría con el asma, influyen tanto factores genéticos y ambientales, lo que
se traduce en su evolución clínica y pronóstico. Autores como Macan J et al. 2013, afirman
que la alergia de contacto ocupacional es el factor más importante en la predicción del mal
pronóstico de una dermatitis. En lo que la literatura científica se muestra de acuerdo es en
que la dermatitis alérgica de contacto ocupacional, a la que contribuye la atopia en un grado
aún no especificado, da cuenta de un número considerable de enfermedades relacionadas
con el trabajo y que tanto el prick test como la determinación de IgE específica, son herra
mientas válidas en el diagnóstico de este tipo de dermatitis ocupacionales.
El sector de la cosmética también ha sido objeto de gran estudio. El término cosmético tiene
una definición amplia e incluye productos para el cuidado personal, productos de cuidado
del cabello, productos para el cuidado de las uñas, y protectores solares. Aunque los cosmé
ticos modernos son seguros para la mayoría de los usuarios y las reacciones adversas son muy
raras, debido a que los fabricantes invierten mucho en seguridad, control de calidad y prue
bas de productos antes de lanzarlos al mercado, no es posible evitar que se produzcan reac
ciones adversas. De hecho, Alani JI et al. 2013, afirman que los productos para el cuidado de
la piel son los principales agentes causales de la dermatitis alérgica de contacto por cosméti
cos, seguido de los del cuidado del cabello y de los productos para las uñas.
detergentes pueden causar tanto trastornos de la piel (dermatitis de contacto, urticaria, an
gioedema, fotodermatosis), como conjuntivitis, anafilaxia y enfermedades de las vías respira
torias como el asma. También se asocian con el aumento de incidencia de infecciones bacte
rianas (particularmente purulentas), víricas y fúngicas, o con el cáncer.
El concepto de trabajo con piel húmeda ha sido referenciado por diversos autores como uno
de los factores de riesgo más importantes de las enfermedades profesionales de la piel.
Kieć-Swierczyńska M et al. afirman que la exposición de las manos a un medio ambiente hú
medo durante más de 2 horas diarias, el uso de guantes de protección a prueba de humedad
por un período de tiempo correspondiente o la necesidad de lavarse las manos con frecuen
cia conducen a la dañar la capa córnea de la piel y provocan daño en la función barrera de la
piel, favoreciendo la dermatitis de contacto por irritantes. También puede favorecer la pene
tración de los alérgenos en la piel y aumentar el riesgo de sensibilización a alérgenos ocupa
cionales. Esta exposición, como ya se ha mencionado, juega un papel importante en ocupa
ciones tales como peluqueros y barberos; enfermeras y otros trabajadores de la salud; personal
de limpieza; manipuladores de alimentos; y metalúrgicos, y puede reducirse mediante la
adopción de las medidas preventivas adecuadas. Esto incluye la identificación de grupos de
alto riesgo, la educación de los trabajadores, la organización del trabajo y reducir al mínimo
la exposición al trabajo en húmedo, el uso de equipo de protección personal y cuidado de la
piel después del trabajo.
En sectores como el del calzado, sus trabajadores están expuestos diariamente a una amplia
gama de potenciales peligros físicos y químicos en el trabajo. En países como Indonesia es
uno de los sectores industriales que ha mostrado un crecimiento sostenido entre los nuevos
países industrializados y, según refieren Febriana SA et al. 2013, con presencia creciente de
Finalmente, se realiza una breve referencia a la anafilaxia como una forma grave de reacción
alérgica que puede causar la muerte. Los principales factores desencadenantes de la anafi
laxia se han relacionado en muchos casos con el ámbito ocupacional, así lo muestra una revi
sión de Moscato G et al. en 2012 y 2013.
Los alérgenos derivados de himenópteros y el látex de caucho natural son los desencadenan
tes más frecuentes de esta anafilaxia, pero se han descrito otros agentes de alto y bajo peso
molecular. Entre estos últimos se han descrito reacciones a: alimentos, insectos, serpientes,
productos químicos y medicamentos. Por otra parte, adquiere importancia clínica la urticaria
inmunológica de contacto, como un factor de riesgo de reacción alérgica sistémica, y se han
publicado también reacciones por veneno de himenópteros.
Dentro del Servicio de Prevención de riesgos laborales, las funciones del médico del Traba-
jo vienen especificadas en la ORDEN SCO/1526/2005 (Ministerio de Sanidad y Consumo,
2005), de 5 de mayo, del Ministerio de Sanidad y Consumo, por la que se aprobó el programa
formativo de la especialidad de Medicina del Trabajo. La formación como médico en esta
especialidad tiene como objetivo asegurar un nivel de conocimientos, habilidades y actitudes
a través de su capacitación en cinco áreas, que comprenden actividades de: Prevención, Pro
moción de la Salud, Vigilancia de la Salud, Asistencial, Formación y Educación Preventiva,
Función Pericial e Investigación.
Es, por tanto, función del personal sanitario del Servicio de Prevención cuidar del trabajador,
tarea que lleva a cabo:
• Evitando que se produzcan daños a la salud de los trabajadores por la exposición a los
riesgos del trabajo, bien sean enfermedades profesionales o accidentes de trabajo.
Uno de los instrumentos que utiliza la Medicina del Trabajo para realizar el control y el segui
miento del estado de salud de la población trabajadora y de la repercusión de las condiciones
de trabajo sobre ellos es, por un lado, mediante la valoración individualizada de cada traba
jador con la realización de reconocimientos médicos específicos en función de los riesgos del
puesto, y por otro, una valoración colectiva a través del análisis estadístico de los resultados
de los exámenes de salud de los trabajadores de la empresa.
Los reconocimientos médicos específicos individuales deben ser realizados por personal sa
nitario especializado en Medicina y Enfermería del trabajo, según lo establecido en el artículo
22 de la Ley 31/95, de Prevención de Riesgos Laborales (LPRL). Se realizarán:
Esta vigilancia y control del estado de salud debe ser: garantizada por el empresario, especí
fica, confidencia, proporcional al riesgo a valorar, realizada en tiempo de trabajo y sin coste
para el trabajador.
Los exámenes de salud estarán especialmente diseñados para detectar los riesgos específi
cos de cada puesto de trabajo, siendo especialmente importantes en los trabajadores espe
cialmente sensibles, entre los que se incluyen, las gestantes, lactantes, menores y discapaci
tados. Los objetivos de estas acciones de control y seguimiento son, principalmente, vigilar
la repercusión de las condiciones de trabajo sobre la salud de la población trabajadora, cono
cer o hallar cambios en el estado de salud de los trabajadores y detectar trabajadores con
mayor sensibilidad a los riesgos laborales.
Para un correcto control que permita la detección precoz de patologías relacionadas con el
trabajo y un tratamiento correcto, es necesario establecer pautas de seguimiento eficaces y
homogéneas. Existen diversos Protocolos de Vigilancia Sanitaria Específica relativos a las
patologías laborales más frecuentes o relevantes, que pueden servir al médico responsable
de punto de partida en la realización de los exámenes médicos individuales. Estos protoco
los, publicados por el Ministerio de Sanidad y Consumo son guías de actuación dirigidas a los
profesionales sanitarios encargados del cuidado de los trabajadores. La Generalitat de Cata
lunya, con el mismo objetivo realizó las Guías de Buena Praxis sobre vigilancia de la salud.
Ambos son documentos de referencia, pero no son de obligado cumplimiento.
Los resultados completos del examen médico individual serán comunicados únicamente al
trabajador mediante un informe, en el que se detallarán los hallazgos patológicos encontra
dos y se le propondrán conjuntamente las soluciones oportunas y las recomendaciones que
se consideren más adecuadas. El acceso a la información médica de carácter personal se li
mitará al personal médico y a las autoridades sanitarias. El empresario y las personas u órga
nos con responsabilidades en materia de prevención serán informadas solo de las conclusio
nes que se deriven de los exámenes de salud, en relación con la aptitud o no aptitud del
trabajador para el desempeño de su puesto de trabajo, definiendo claramente, si fuera nece
sario, las condiciones restrictivas o adaptativas de tal aptitud y la necesidad de introducir o
mejorar las medidas de protección y prevención existentes.
Como regla general, la realización del examen de salud periódico será voluntario para el tra
bajador, aunque el empresario debe ofrecerlo siempre con la regularidad necesaria en fun
ción de los riesgos. Se transforma en una obligación para el trabajador en las siguientes cir
cunstancias:
• Cuando sean imprescindibles para evaluar los efectos de las condiciones de trabajo sobre
la salud de los trabajadores, con informe previo de los representantes de los trabajadores.
• Cuando se requieran para garantizar que el estado de salud del trabajador pueda consti
tuir un peligro para el mismo o para terceros (artículo 25.1 de la LPRL), con informe previo
de los representantes de los trabajadores.
Una vez realizado el examen específico individual del trabajador y confrontados los hallazgos
encontrados con los riesgos a los que debe exponerse en su puesto de trabajo, el Médico del
Trabajo debe determinar la aptitud del trabajador para ese puesto
Es el resultado final de la evaluación específica del estado de salud como intervención sani
taria individual dentro del marco de la vigilancia del trabajador, siendo además necesario que
el Médico del Trabajo tenga un conocimiento profundo de las demandas y requerimientos
detallados del puesto de trabajo, entendiendo por puesto de trabajo el conjunto formado
por el lugar físico, las herramientas, tareas, deberes y responsabilidades asignados a una per
sona en un ámbito laboral.
En base a sus capacidades y los requerimientos y riesgos del puesto, el trabajador puede ser
calificado como: apto sin restricciones, apto con restricciones, apto condicionado, apto en
observación o no apto, temporal o definitivo, con las matizaciones específicas en cada caso.
En esta labor es fundamental la colaboración con los médicos asistenciales o de las mutuas,
para coordinar las actuaciones preventivas, diagnósticas, terapéuticas y de control y segui
miento que sean necesarias en cada caso. La calificación de la aptitud para trabajar puede
tener importantes implicaciones legales y económicas tanto para el trabajador como para la
empresa.
Al Médico del Trabajo le incumbe llevar a cabo la prevención de las enfermedades laborales,
incluyendo las que se están abordando en este capítulo: alérgicas o sensibilizantes. En este
ámbito, la Vigilancia de la Salud tiene como objetivos principales detectar, por una parte, la
aparición de patologías alérgicas relacionadas con factores de riesgo presentes en el trabajo
y establecer frente a ellos las medidas preventivas y correctoras pertinentes y, por otra, a los
trabajadores que, por sus especiales condiciones físicas o psíquicas, pudieran ser especial
mente susceptibles de desarrollar estas patologías.
Es necesario realizar una Vigilancia Sanitaria Específica para la prevención de alergias labo
rales, que será de aplicación a todos los trabajadores con posible exposición a agentes y
sustancias capaces de actuar como alérgenos y producir enfermedades alérgicas, y a aquellos
trabajadores que ya han desarrollado algún tipo de alergia, aun cuando se les haya separado
del agente desencadenante.
Sin embargo, no hay publicado ningún protocolo general de Vigilancia Sanitaria Específica
que reúna las actuaciones básicas para el cuidado de la salud de los trabajadores expuestos
a sustancias que pueden provocar alergia laboral, por lo que los médicos responsables deben
utilizar distintos protocolos específicos de entre los que actualmente están publicados en
función del tipo de alergia posible: en caso de alergia respiratoria, se aplicará el del Asma o
el de Alveolitis alérgica extrínseca; en alergias cutáneas, el de Dermatosis laborales; y en
cualquier alergia por sustancias químicas presentes en el lugar de trabajo, los protocolos es
pecíficos de cada agente químico (plomo, cloruro de vinilo, anestésicos…).
• Anamnesis sobre el puesto de trabajo: puestos o trabajos anteriores con riesgo de expo
sición a alérgenos, tipo de sustancia, forma de contacto en la exposición y tiempo de
permanencia en cada puesto; puesto de trabajo actual y tiempo que lleva en él; medidas
de control ambiental existentes en el puesto de trabajo (ventilación, filtros, campanas ex
tractoras, infraestructura general, etc.) y uso de equipos de protección individual (EPI).
• Exploración clínica inespecífica o genérica: talla, peso, índice de masa corporal, presión
arterial, frecuencia cardíaca, revisión por órganos y aparatos.
Como ya se ha comentado, las alergias más frecuentes son las respiratorias, las dermatológi
cas y las oculares, por lo que se detallan a continuación los aspectos más relevantes de vigi
lancia preventiva de la salud en cada una de ellas.
A nivel de aparato respiratorio, las principales patologías alérgicas relacionadas con el trabajo
son el asma, la alveolitis alérgica extrínseca y la rinitis. Para realizar la Vigilancia de la salud en
trabajos con riesgo de desarrollo de alergias respiratorias, se toman como base los Protocolos
de Vigilancia de la Salud Específicos (PVSE) publicados de asma y alveolitis alérgica extrínseca1.
2 .3 .1 .1 . Asma ocupacional
Se define como un cuadro de obstrucción bronquial variable al flujo aéreo asociado a hipe
rreactividad bronquial y/o inflamación de vía aérea, provocado por la exposición a polvo,
vapores, gases o humos presentes en el lugar de trabajo. Como se ha referido, el asma es una
1. http://www.msps.es/ciudadanos/saludAmbLaboral/saludLaboral/vigiTrabajadores/protocolos.htm
enfermedad inflamatoria crónica de las vías aéreas que cursa con clínica específica caracteri
zada por episodios de disnea, con mayor o menor dificultad respiratoria, sibilancias a la aus
cultación y tos. En el caso que nos ocupa, de alergia respiratoria, se trataría de asma ocupa-
cional inducido por sensibilizantes.
Será de aplicación el PVSE de asma de origen laboral a todos aquellos trabajadores con ex
posición a alérgenos de elevado y bajo peso molecular (EPM y BPM), de los que el Instituto
Nacional de Seguridad e Higiene en el Trabajo (INSHT) incluye listados orientativos.
No se conoce con exactitud por qué un individuo se sensibiliza y otro no. Aparte de la índole
del alérgeno, existen otros factores que favorecen una posible sensibilización, como son la
historia previa de atopia, una hiperreactividad bronquial preexistente, el hábito de fumar y el
llamado timing de la exposición, o sea, la frecuencia, intensidad y duración de la exposición
al posible antígeno.
El Médico del Trabajo debe conocer los factores de riesgo ambiental relacionados con aler
gias respiratorias, que se evalúan teniendo en cuenta los criterios del RD 486/97 sobre segu
ridad y salud en los lugares de trabajo. Son factores de riesgo ambientales a considerar:
• Tiempo de exposición: será necesario un tiempo mínimo para que se desarrollen los me
canismos inmunitarios en los trabajadores.
• Rinitis: se ha demostrado que la rinitis, alérgica y no alérgica, es un factor de riesgo para pa
decer asma y que la agrava y empeora su control. Múltiples estudios epidemiológicos,
– Hay una relación temporal entre el comienzo de la rinitis alérgica y el asma, precedien
do habitualmente la rinitis al desarrollo de asma, de tal manera que el riesgo de desa
rrollar asma es mayor durante el año siguiente a la instauración de la rinitis.
– Todas estas premisas son aplicables a la rinitis y asma de origen laboral.
La historia clínica es esencial para diagnosticar el asma ocupacional. Debe interrogarse al paciente
por la existencia de síntomas bronquiales, síntomas oculares, nasales, cutáneos o de vías aéreas su
periores. En muchas ocasiones, sobre todo cuando están involucrados antígenos de EPM, este tipo
de síntomas preceden a la aparición del asma. Habitualmente, antes de iniciarse el período sintomá
tico de la enfermedad existe un intervalo variable de tiempo con exposición al alérgeno, que va de
pocas semanas a varios años. Por lo tanto, el diagnóstico no se debe descartar por el hecho de que
un trabajador haya realizado un mismo trabajo durante años sin presentar ningún síntoma.
El diagnóstico del asma relacionada con el trabajo se debe sospechar su existencia ante un
adulto que presente clínica de asma de comienzo abrupto sin antecedentes de enfermedad
respiratoria ni alérgica:
• Episodios repetidos de tos, disnea, sibilancias, u opresión torácica. Si además estos sínto
mas empeoran al final de la jornada laboral y mejoran en vacaciones, la sospecha es alta.
• La mejoría de los síntomas al cesar la exposición laboral es rápida en fases iniciales, pero
a medida que se prolonga la exposición se requiere un periodo mayor de alejamiento para
reducir la sintomatología. Lo importante es poder relacionar períodos asintomáticos con
Una historia clínica indicativa de asma ocupacional no es suficiente para establecer el diag
nóstico, ya que la sospecha médica sólo coincide con el diagnóstico verdadero de este tipo
de asma en algo más de la mitad de los casos.
Los criterios propuestos por el American Collage of chest physicians (ACCP) para el diagnós-
tico de asma ocupacional son los siguientes:
En la historia clínico-laboral de los trabajadores que desempeñan puestos con riesgo de de
sarrollo de asma laboral deben recogerse antecedentes que pueden estar relacionados o
agravarse con la exposición laboral y sobre síntomas actuales. Resulta de utilidad utilizar
cuestionarios estándar, como el propuesto en el citado PVSE de asma.
• Hábitos de ocio.
• Trabajo actual: tipo de trabajo, riesgos relacionados con asma laboral (polvo, gases, vapo
res, humos, aerosoles, productos químicos, etc.), tipo de exposición (diaria, ocasional),
tiempo de exposición (horas/día), utilización de sistemas de prevención colectivos (aspira
dores, flujo laminar…) o individuales.
ANTECEDENTES FAMILIARES
Enfermedades alérgicas Rino/conjuntivitis Asma bronquial
Urticaria/dermatitis Alergia a medicamentos/ alimentos
Fuente: Modificado por Grupo de Investigación en medicina del Trabajo (GIMT) de . PVSE asma laboral; 2000.
• Exploración clínica inespecífica: talla, peso, IMC, tensión arterial, pulsaciones, revisión por
órganos y aparatos. Permite detectar complicaciones o enfermedades concomitantes.
• Exploración clínica específica: valoración detallada del trabajador, buscando signos con
cretos de la patología. Para facilitar y optimizar la exploración se propone seguir siempre
la misma sistemática:
Exploración
Normal Alterada:
Sibilancias
Auscultación
cardiopulmonar Roncus
Crepitantes
Disminución del murmullo
Analítica general: Puede ser normal, pero a veces puede detectarse eosinofilia con /sin leucocitosis
IgE específica (en caso necesario)
FEV1 < 80% del valor de FEV 25-75% < 60% del FEV1 / FVC < 70%
FVC normal o â
referencia valor de referencia del valor real
Fuente: Modificado por Grupo de Investigación en Medicina del trabajo (GIMT) de Protocolo de Vigilancia
Sanitaria Específica de los trabajadores. Ministerio de Sanidad, Servicios Sociales e Igualdad.Asma laboral;
2000.
Si las pruebas anteriores son normales y el paciente está trabajando, podemos descartar que
tenga asma ocupacional.
– Monitorización del PEF: durante 2-3 semanas. Antes durante y después del trabajo,
todos los días de la semana. Se registra el uso de broncodilatadores si ha sido preciso
y las incidencias ocurridas durante la actividad laboral. la utilidad está limitada por la
colaboración del trabajador (falsificación, simulación), la interferencia del esfuerzo físico
de las tareas y los falsos negativos por toma de medicación broncodilatadora. No per
mite identificar el agente causal.
Afectación ligera: tos, disnea y/o sibilancias de carácter leve. FVC, FEV1 o ambos entre
Grado 1
65-85 % del valor de referencia
Afectación moderada: tos, disnea y/o sibilancias de carácter moderado. FVC, FEV1 o
Grado 2
ambos entre 50-64 % del valor de referencia
Afectación grave: tos, disnea y/o sibilancias de carácter severo. FVC, FEV1 o ambos
Grado 3
entre 35-49 % del valor de referencia
Afectación muy grave: tos, disnea y/o sibilancias de carácter muy severo. FVC, FEV1 o
Grado 4
ambos por debajo del 35 % del valor de referencia
Fuente: Modificado por Grupo de Investigación en Medicina del trabajo (GIMT) de Protocolo de Vigilancia Sanita
ria Específica de los trabajadores. Ministerio de Sanidad, Servicios Sociales e Igualdad.Asma laboral; 2000.
5. Disnea en reposo.
Sin embargo, la evaluación de la gravedad del asma ha ido evolucionando con el tiempo y
las últimas recomendaciones de las sociedades científicas indican que deben considerarse
tanto la intensidad del proceso, la existencia de exacerbaciones, y la función pulmonar como
la necesidad de tratamiento y respuesta al mismo. Varía a lo largo del tiempo, por lo que es
necesario reevaluarla periódicamente. Tradicionalmente se divide en cuatro categorías: inter
mitente, persistente leve, persistente moderada y persistente grave. La clasificación de la
gravedad del asma se recoge en la tabla 36:
1 o ninguna al
Exacerbaciones Ninguna 1-2 al año 1-2 al año
año
Tras la realización del reconocimiento médico específico para trabajos con riesgo de desarro
llo de asma, para la determinación de la capacidad laboral el médico del trabajo valorará:
• Clínica del trabajador: existencia de clínica respiratoria, intensidad de los síntomas, fre
cuencia y duración de las crisis.
a) Trabajador sin clínica de asma y espirometría normal, pero con IgE específica positiva:
se considera APTO, pero especialmente sensible a los riesgos del puesto. Se debe re
comendar extremar las medidas de protección para minimizar la exposición y realizar
vigilancia periódica especifica cada 6 meses.
b) Trabajador sin clínica de asma y espirometría normal, con IgE específica negativa: La
periodicidad de los exámenes de salud dependerá del nivel de riesgo determinado en
la evaluación de riesgos, en función de concentración de las sustancias, tiempo de ex
posición, ventilación y aireación del lugar de trabajo, asociación de atopia más agentes
de EPM (Elevado Peso Molecular), hábito de fumar y otros antecedentes.
En el resto de grados de asma, será necesario calificar al trabajador como APTO con RES
TRICCIONES laborales, indicando las actividades para las que presenta limitación.
• Grado 1: asma intermitente y asma persistente leve. Asma ocupacional que no cumpla
los criterios de los grados siguientes: RESTRICCIÓN para actividades con carga física
EXTENUANTE. LIMITACIÓN para la actividad laboral que ha condicionado la enferme
dad profesional, evitando la exposición al agente causal.
• Grado 2: Asma persistente moderado: RESTRICCIÓN para actividades con carga física
de MEDIANA o GRAN INTENSIDAD. Evitar ambientes en que esté demostrada conta
minación aérea.
• Grado 3: Asma persistente grave. RESTRICCIÓN para ACTIVIDAD LABORAL EN GE
NERAL, incluso actividades sedentarias.
• Grado 4: Insuficiencia respiratoria crónica con grave deterioro del estado general. LIMI
TADO para ACTIVIDADES BÁSICAS DE LA VIDA DIARIA.
La base fundamental del tratamiento es evitar la exposición al agente causal, por lo que siem
pre que se demuestre sensibilización a un agente del puesto de trabajo debe valorarse la
modificación de las condiciones de trabajo o un cambio de puesto si es necesario.
Seguimiento post-ocupacional del asma: muchos individuos que padecen asma laboral per
sisten con hiperactividad bronquial y síntomas asmáticos durante mucho tiempo, a veces
años, tras alejarse del medio de trabajo. Es necesario el seguimiento periódico mediante
historia clínica y pruebas funcionales respiratorias. Puede ser recomendable la monitorización
del Peak-Flow.
2 .3 .1 .2 . Rinitis ocupacional
Lo más frecuente es la afectación conjunta de nariz y ojos (56%), solo nasal en 43% de los
casos y solo ocular el 1%.
Para poder aplicar adecuadamente las medidas preventivas ante la rinitis ocupacional es ne
cesario confirmar el diagnóstico, demostrar su relación con el trabajo y determinar, en la
medida de lo posible, el alérgeno que la origina.
La Vigilancia de la salud es equiparable a la señalada para trabajos con riesgo de asma ocu
pacional, dada la asociación entre ambas: incluirá la elaboración de una historia clínico-labo
ral exhaustiva, análisis de sangre, valoración del área otorrinolaringológica, pruebas inmuno
lógicas y de provocación nasal específicas.
Por ello, las medidas preventivas de protección, colectivas o individuales (uso de EPIs de pro
tección respiratoria, como mascarillas) deben aplicarse adecuadamente y de manera rigurosa.
En caso de no poder aplicar de manera efectiva estas medidas, sobre todo cuando se trata
de trabajadores sensibilizados, se considerará al trabajador NO Apto para ese puesto y se
indicará la necesidad de llevar a cabo un cambio de puesto de trabajo.
La periodicidad con que deben realizarse los exámenes médicos individuales de los trabaja
dores expuestos depende, como en asma ocupacional, del nivel de riesgo determinado en la
evaluación. El objetivo es detectar lo antes posible aquellos trabajadores que están sensibili
zados, vigilar la evolución de los que ya tienen enfermedad y aplicar las medidas preventivas
necesarias. Aún en ausencia de clínica de asma, la presencia de síntomas de rinitis o rinocon
juntivitis hace necesaria una valoración médica más estrecha, y se recomienda que la vigilan
cia periódica sea semestral.
Ante rinoconjuntivitis plantearemos diagnóstico diferencial con poliposis nasal, factores me
cánicos (desviación septal, hipertrofia adenoidea, cuerpo extraño, tumores…) fístula de LCR,
infecciones locales, discinesia ciliar o reflujo faringo-laríngeo.
Es una enfermedad granulomatosa del pulmón provocada por la inhalación repetida de diver
sos antígenos, fundamentalmente orgánicos, entre los que se incluyen microorganismos, pro
teínas animales y agentes químicos de bajo peso molecular. Es el resultado de una reacción
inflamatoria pulmonar de tipo inmunológico tras exposición a una sustancia antigénica, que
provoca una afectación difusa de partes distales de la vía respiratoria (bronquiolos, alvéolos y
espacio intersticial).
• La forma aguda (42% de los casos), surge tras la inhalación masiva del antígeno en un cor
to período de tiempo. Se presenta como un cuadro de manifestaciones sistémicas (males
tar general, sudoración, escalofríos, fiebre, artromialgias, cefaleas, astenia) y síntomas res
piratorios (disnea, fiebre y tos seca), pudiendo acompañarse de insuficiencia respiratoria.
Cede en horas o días, pero recurre ante una nueva exposición.
• La forma subaguda (43% de los casos), ocurre tras inhalaciones continuas, repetidas, pero
no masivas del agente causal. Comienzo insidioso, con malestar general, astenia, pérdida
de peso, febrícula, tos seca, y a veces también con expectoración mucosa y disnea.
• Forma crónica (15%): si el paciente sigue teniendo contacto con el antígeno, la patología
evoluciona a fibrosis pulmonar, con clínica de tos, disnea progresiva, fatiga y pérdida de
peso. Hay intolerancia progresiva al esfuerzo y evolución hacia insuficiencia respiratoria
crónica hipoxémica, fibrosis pulmonar, hipertensión pulmonar y cor pulmonale.
Las entidades más conocidas son el pulmón del granjero y el pulmón del cuidador de aves.
Las proteínas animales y vegetales causantes de patología respiratoria son múltiples. Los
hongos son los más frecuentemente implicados. Cada agente produce una enfermedad que
suele etiquetarse según la profesión a la que se dedica el trabajador expuesto.
• Anamnesis laboral: deben recogerse ante todo los datos de exposición pasada y presen
te a los agentes etiológicos de neumonitis por hipersensibilidad o alveolitis alérgica extrín
seca, necesarios para la valoración final de la historia clínica.
• Historia clínica actual: los pacientes comienzan presentando fiebre alta con escalofríos,
tos seca, disnea, malestar general y progresivamente según avanza la enfermedad por la
exposición continuada, se asocian pérdida de peso, anorexia, mialgias y disnea severa. Si
hay síntomas, se debe preguntar por la frecuencia e intensidad de los mismos, horario de
las crisis, mejoría el fin de semana, etc.
HISTORIA ACTUAL
Día Noche
• Exploración clínica inespecífica: talla, peso, IMC, tensión arterial, pulsaciones, revisión
por órganos y aparatos. Permite detectar complicaciones o enfermedades concomitantes.
• Exploración clínica específica: valoración detallada del trabajador, buscando signos con
cretos de la patología. Para facilitar y optimizar la exploración se propone seguir siempre
la misma sistemática:
– Inspección: será normal en fases iniciales. En cuadros crónicos pueden verse signos de
insuficiencia respiratoria, hipoxemia o hipercapnia (acropaquias, por ejemplo).
1. Ligera: FVC, expresada como porcentaje del valor de referencia, entre el 80 y el 65%.
2. Moderada: FVC, expresada como porcentaje del valor de referencia, entre el 64 y el 50%.
3. Grave: FVC, expresada como porcentaje del valor de referencia, entre el 49 y el 35%.
4. Muy grave: FVC, expresada como porcentaje del valor de referencia, por debajo del 35%.
Basándose en los resultados del examen individual de salud y los antecedentes y clínica refe
ridos por el trabajador, el Médico del Trabajo valorará la aptitud para el desempeño de tra
bajos con riesgo de desarrollo de AAE.
2 .3 .1 .4 . La Bisinosis
El cuadro clínico que la caracteriza es de apariencia asmática y suele presentarse el primer día
de trabajo, después de un fin de semana o de unas vacaciones. Es el llamado síndrome del
lunes: a las pocas horas de iniciada la jornada laboral, el trabajador presenta un cuadro de
escalofríos, opresión torácica, disnea, hipertermia y malestar general. Los síntomas suelen
durar unas horas y desaparecen totalmente. A medida que progresa la enfermedad, sin em
bargo, estos síntomas se extienden a los demás días de la semana, acentuándose y añadién
dose tos crónica y expectoración, no distinguiéndose la enfermedad, en esta última fase, de
una bronquitis crónica o de un enfisema de cualquier otra etiología.
Las medidas preventivas para evitar la bisinosis consisten fundamentalmente en el control del
polvo ambiental, la vigilancia médica y, en ciertas tareas breves, el uso de los equipos de
protección personal.
• Una exploración específica igual que la recomendada en otras AAE, con auscultación car
diopulmonar que puede mostrar roncus, crepitantes y disminución de murmullo.
Suele ser muy efectiva, para detectar a trabajadores en el periodo preclínico, la medida del
FEV1 antes y después de la jornada laboral de un lunes, cada 3 meses, por ejemplo.
Los criterios funcionales de disfunción pulmonar, basándose en la determinación del FEV1 al final
de la jornada laboral y la variabilidad respecto al FEV1 basal (Bouhuys) se recogen en la tabla 43:
0 Asintomático
Siendo d FEV1 la diferencia entre el FEV1 antes y después del turno de trabajo en el primer día
de trabajo de la semana, expresado como porcentaje del valor observado antes del turno.
– FEV1 antes del turno de trabajo superior al 60% del teórico pero inferior al 80%.
– Caída del FEV1 durante el turno de trabajo de más del 5% pero menos del 10%.
La piel, por su gran superficie en contacto directo con el ambiente, está particularmente ex
puesta a trastornos relacionados con el trabajo, aunque en general, la piel sana ofrece consi
derable resistencia a la agresión. La expresión clínica de la acción de los agentes ocupaciona
les en la piel depende de la conjunción de diversos factores: estado de la misma (por
dermatosis preexistentes, lubricación y cantidad de grasa, vellosidad, sudoración), edad, ex
periencia en el puesto laboral, color de la piel y los hábitos de higiene del trabajador.
Se utiliza el término dermatosis para describir cualquier anomalía cutánea o aparición de le
siones en la piel de origen ocupacional. El PVSE de dermatosis, publicado por el Ministerio
de Sanidad, es de aplicación en trabajadores que, por su actividad laboral, están expuestos
o puedan estarlo a agentes y sustancias capaces de producir enfermedades de la piel y en
trabajadores que hayan desarrollado alguna de las enfermedades que estos agentes pueden
producir.
Dentro de las patologías dermatológicas de origen laboral, abordaremos en este capítulo las
que se producen por mecanismo inmunológico: Dermatitis de contacto alérgica (DCA) y
Urticaria de contacto, dejando para el capítulo de dermatología las dermatitis ocupacionales
de origen irritativo.
En caso de que se realicen tareas que impliquen exposición a sustancias sensibilizantes cutá
neas, se deberán utilizar cuestionarios y realizar exploraciones específicas en el reconocimien
to médico, con el fin de llegar a un diagnóstico precoz e implantar las medidas de prevención
necesarias, así como el tratamiento médico adecuado.
En caso de conocer la sustancia sensibilizante, pueden también utilizarse como referencia las
Guías por exposición o agente que incluye el protocolo: disolventes, plantas, metales, plásti
cos, gomas, látex, pinturas, barnices y lacas, plaguicidas y agentes infecciosos.
Los factores de riesgo laboral que con mayor frecuencia causan dermatosis laborales pueden
englobarse en 8 grupos:
1. Disolventes 5. Gomas
• Historia Laboral:
– Determinar las características del puesto de trabajo actual: formación, puesto fijo, rota
torio, antigüedad, horario, etc. Los trabajadores jóvenes e inexpertos tienden a menos
preciar los riesgos y no usan protección adecuada. La piel del trabajador experimenta
do es más gruesa y mucho más resistente
• Antecedentes personales:
Puesto
Antigüedad: Descripción del puesto:
actual
Antigüedad
Horas de trabajo/día Turno Fijo M/T/N
en el puesto
¿Se ensucia la ropa con aceites, hidrocarburos…? ¿Ha tenido bajas por causa dermatológica?
¿Ha tenido lesiones cutáneas relacionadas con el trabajo? ¿Relaciona las lesiones con el sudor?
¿Utiliza Ropa de
No Sí Botas Mascarillas Guantes
EPIs? trabajo
Condiciones de frio/
Sprays Vapor o humo
calor
Esterilización/ Uso de
Control de Lavado de Superficies impermeables y de
desinfección de antisépticos
vectores manos fácil limpieza
instrumentos cutáneos
Cubre
Lavado de ropa de trabajo en
Desinsectación/desratización Vacunaciones las
casa
heridas
Antecedentes personales:
Enfermedades
Diabetes Hipotiroidismo Alteraciones neurológicas
psiquiátricas
Anti
Tratamientos: Hormonales Corticoides/inmunosupresor Antibióticos
TBC
Antecedentes personales
Asma Atopia Urticaria Rinoconjuntivitis
alergénicos:
Exposición extralaboral
TIPO 6 Negros
Fuente: Modificado por Grupo de Investigación en Medicina del trabajo (GIMT) de Protocolo de
Vigilancia Sanitaria Específica de los trabajadores. Ministerio de Sanidad, Servicios Sociales e
Igualdad. Dermatosis laborales; 2003.
Aspecto:
SÍNTOMAS EXTRACUTÁNEOS
Porfiria cutánea Sí No
Alteraciones gastrointestinales Sí No
Otros síntomas:
Efectos hematológicos Sí No
Fuente: Modificado por Grupo de Investigación en Medicina del trabajo (GIMT) de Protocolo de Vigilancia Sa
nitaria Específica de los trabajadores. Ministerio de Sanidad, Servicios Sociales e Igualdad. Dermatosis labora
les; 2003.
La localización de las lesiones, también permite orientar hacia el posible agente causal,
como se recoge en la tabla adjunta.
Fuente: Modificado por Grupo de Investigación en Medicina del trabajo (GIMT) de Protocolo de Vigilancia Sanita
ria Específica de los trabajadores. Ministerio de Sanidad, Servicios Sociales e Igualdad. Dermatosis laborales;
2003.
Como se ha referido, será la prueba estándar para confirmar la DAC. Permite determinar la
presencia de sensibilidad (alergia) a determinadas sustancias químicas lo cual no significa que
las sustancias para las que se demuestra sensibilidad sean las responsables en el trabajo ya
que puede existir sensibilización extra laboral. Por ello es indispensable confirmar la exposi
ción laboral a la sustancia que arroje resultado positivo en la prueba de parche, pudiendo
necesitarse incluso una visita al centro de trabajo.
El diagnóstico diferencial de la DAC debe hacerse con: dermatitis de contacto irritativa, li
quen plano y erupciones liquenoides, dermatitis atópica, erupciones fotosensibles, eccema
numular, infecciones fúngicas, dishidrosis, herpes simple en las manos, liquen simple crónico,
lesiones autoinducidas (lesiones artefactas), psoriasis.
Aunque las lesiones pueden aparecer en cualquier localización cutánea, son las manos las
que se afectan con mayor frecuencia en las dermatitis de contacto, con lesiones que en las
dermatitis alérgicas suelen localizarse con mayor intensidad en el dorso de las manos mien
tras que en las dermatitis irritativas aparecen tanto al dorso como las palmas de las manos.
La diferencia específica entre ambas vendrá determinada por la demostración de una reac
ción inmunitaria retardada con la realización de pruebas epicutáneas.
Es una reacción eritematosa y edematosa producida por el roce de la piel intacta con deter
minadas sustancias. El tiempo que tardan en aparecer las lesiones oscila entre pocos minutos
y media hora. La intensidad de la reacción varía desde un enrojecimiento y/o edema local,
hasta una urticaria generalizada con síntomas anafilácticos.
Las manifestaciones clínicas que pueden presentarse en la urticaria por contacto se han clasi
ficado según su intensidad, en cuatro grupos:
Ante un trabajador con sospecha de urticaria de contacto por clínica sugestiva (habones,
edema, enrojecimiento, prurito), los datos específicos que la historia clínico-laboral debe
recoger son:
• Anamnesis detallada:
- Físicos: frío.
- Vegetales: maderas.
• Exploración física:
– Exploración física general, con registro de las constantes vitales (tensión arterial, fre
cuencia cardíaca, saturación de O2).
– Examen de la piel: examinar toda la superficie cutánea, atendiendo a la presencia de
lesiones elementales y su distribución, signos de rascado, sequedad cutánea, dermo
grafismo.
La urticaria se caracteriza por lesiones sobreelevadas eritematosas, pruriginosas y eva
nescentes (cada lesión individual desaparece en menos de 24h) sin lesiones residuales.
Urticaria crónica es la urticaria de más de 6 semanas de duración, con lesiones diarias o
más de 2 veces por semana.
Algunas entidades que pueden plantear un diagnóstico diferencial con urticaria y angioede
ma se detallan en la tabla 50.
Urticaria
Angioedema
Sobrecarga de fluidos,
obstrucción venosa,
Edema de origen venoso-capilar Deja fóvea tras compresión
permeabilidad capilar
aumentada
Autosómica dominante
Déficit en la actividad funcional
del C1 inhibidor con una episodios recurrentes de
activación incontrolada del angioedema localizado sin
Angioedema hereditario
sistema de contacto (cininas, urticaria y dolor abdominal por
coagulación, fibrinolisis y edema de mucosa y submucosa
complemento), con liberación
de mediadores vasoactivos
En trabajadores que realizan tareas con riesgo de desarrollar Dermatosis alérgicas, en función
de los resultados del examen de salud, se emitirá la aptitud del trabajador y se indicarán las
medidas preventivas o de protección necesarias para evitar la aparición de patologías o evitar
su progresión.
• Ausencia de patología cutánea: trabajador APTO para la realización de trabajos con ex
posición a alérgenos cutáneos.
• Revisar las medidas de prevención previstas para eliminar o reducir la exposición a sensi
bilizantes e irritantes y aplicar medidas preventivas.
• Antecedentes Personales:
• Anticolinérgicos
• Antihistamínicos
• Antidepresivos tricíclicos
• Betabloqueantes
• Hidroclorotiazidas
• Anticonceptivos orales
• Antidiarreicos
• Antiparkinsonianos
• Antineoplásicos
• Inhibidores de la monoaminooxidasa
También se debe descartar que los líquidos de conservación de las lentes de contacto inclu
yan entre sus componentes tiomersal, ya que puede ser el causante de una dermatoconjun
tivitis de contacto.
• Anamnesis dirigida:
· Papila: es una elevación del epitelio y del estroma conjuntival por inflamación
persistente; contiene un vaso sanguíneo central. Se localiza especialmente en la
conjuntiva palpebral superior.
· Folículos: es una hiperplasia linfoide focal de la conjuntiva; se observa especial
mente en el fondo del saco inferior y su apariencia es lisa, redondeada y elevada
con vasos sanguíneos visibles en la superficie.
· Membranas y seudomembranas. Se observan en casos de conjuntivitis graves.
Ambas se forman por la coagulación de un exudado que contiene fibrina y células
necróticas. La membrana formada por fibrina y células inflamatorias adheridas al
estroma de la conjuntiva. Si se retira sangra.
La seudomembrana también está formada por fibrina y detritus, pero no está ad
herida y por tanto no sangra al retirarla.
· Flicténulas: inducida por agentes microbianos. Vesícula de localización conjunti
val, rellena de líquido.
• Exploraciones complementarias:
Tras la exploración, el test básico que se puede realizar en medicina del trabajo es la eva
luación de la producción de la película lagrimal mediante el test de Schirmer.
Otros test, a realizar por el especialista, serían:
– Rosa de Bengala: la tinción con rosa de bengala también se utiliza para detectar defi
ciencias en la secreción lacrimal y lesiones epiteliales.
A veces será suficiente con proporcionar al empleado EPIS barrera (guantes, gafas…) pero si
la alteración ocular persiste, se puede valorar como NO APTO y recomendar el cambio defi
nitivo de puesto de trabajo a otro donde no esté expuesto a la sustancia que provoca el
cuadro alérgico.
El primer paso será, pues, definir tanto en calidad como en cantidad dichas quejas mediante
un sistema de recogida de información que un grupo de estudio del INSHT formuló como un
cuestionario autoaplicable, de carácter anónimo.
En dicho cuestionario se recogen todas aquellas variables que nos ayudarán a concretar tanto
las características del entorno de trabajo como los posibles síntomas.
La Comisión de las Comunidades Europeas recomienda, para estudiar este tipo de problemas,
un protocolo de actuación que se desarrolla en cuatro fases. Se reflejan en la tabla adjunta.
Primera fase. Investigación inicial del edificio y planteo del problema: en esta fase preliminar
se realiza una revisión general del edificio que pretende identificar el tipo y la gravedad del
problema manifestado, para decidir si son precisas más investigaciones o incluso asesora
mientos externos.
Cuarta fase. Examen médico e investigaciones asociadas: en esta fase se efectuará un exa
men médico en el que puede ser necesario valorar a empleados con y sin síntomas. El exa
men lo realizará el médico del trabajo. Además, pueden realizarse algunas acciones específi
cas, como un estudio cualitativo de los compuestos orgánicos volátiles junto a una evaluación
toxicológica. Otra posibilidad es un estudio microbiológico junto con test de provocación.
Los exámenes médicos, deben incorporar un cuestionario detallado relacionado con los sín
tomas, e incluir preguntas relacionadas con las condiciones psicológicas en el trabajo, las re
laciones individuales entre compañeros y con los superiores y el tipo de trabajo que se está
realizando, ya que todo ello puede influir en los síntomas. Normalmente no es necesario lle
gar a esta fase ya que en general los problemas en los edificios se solucionan en las fases
previas.
Para diagnosticar la existencia de un síndrome de edificio enfermo tiene que efectuarse una
investigación cuidadosa entre el personal afectado, preguntando por la presencia de sínto
mas. Se tendrá también en cuenta que, en estos edificios, según los estudios realizados, los
síntomas aparecen cuando se empieza a trabajar en el edificio, son más frecuentes por la
tarde que por la mañana y desaparecen en períodos de descanso, fines de semana y vacacio
nes. Además, el personal de oficina es más propenso que el directivo a experimentar moles
tias, estas molestias son más frecuentes en el sector público que en el privado y las quejas son
más abundantes cuanto menos control tiene la gente sobre su entorno.
Los síntomas de alergia relacionados con este síndrome son: congestión nasal, estornudos,
taponamiento de la nariz, goteo; picor de ojos, nariz, paladar, oídos o garganta; enrojecimien
to de los ojos y lagrimeo; tos, dificultad respiratoria, opresión en el pecho.
Pueden, además, estar potenciadas algunas enfermedades comunes del individuo, tales
como sinusitis y algunos tipos de eczemas.
Algún tiempo después de que las medidas correctoras hayan sido puestas en práctica, hay
que comprobar la desaparición de los síntomas usando el cuestionario original.
Los estudios científicos disponibles describen una diversidad de factores que pueden originar
la SQM (desde variables inmunológicas, factores psicológicos, hasta alteraciones en el meta
bolismo de xenobióticos, etc.), sin que hasta el momento se conozcan sus bases fisiopatoló
gicas.
Del mismo modo, los síntomas manifestados por las personas afectadas son crónicos, diver
sos e implican a múltiples sistemas y órganos. Aunque los síntomas neurológicos no específi
cos son comunes, en general no existe un perfil característico que identifique a la SQM.
La mitad de las personas afectadas declaran sufrir dolores de cabeza, problemas de memoria,
falta de energía y debilidad, congestión nasal, dolor o compresión en la garganta y molestias
en las articulaciones con mayor frecuencia que la población en general.
• Sistema nervioso central. Dolor de cabeza, fatiga, irritabilidad, pérdida de memoria y ca
pacidad de concentración, disfunciones cognitivas, insomnio, cambios de humor, depre
sión y ansiedad.
• Sistema respiratorio. Dificultad respiratoria, tos, ronquera, otitis recurrente, rinitis, afonía.
• Piel y mucosas, ojos. Irritación, prurito, eczema, irritación cutánea, hinchazón facial, dolor
de garganta, irritación y dolor ocular.
La aparición, cada vez más frecuente, de casos relacionados con la SQM afecta de manera
directa al ámbito de la salud laboral y de la política preventiva.
En el ámbito de la Medicina del Trabajo, los trabajadores afectados por el síndrome de sen
sibilidad química múltiple, deben ser considerados como trabajadores especialmente sensi
bles y, en cumplimiento del artículo 25 de la LPRL, se debe reforzar la aplicación de los prin
cipios de la acción preventiva descritos en los lugares de trabajo, evitando en lo posible la
exposición a los agentes desencadenantes. Esto mejora los síntomas, disminuye el número
de crisis y evita la aparición de nuevas intolerancias. Tomar esta medida es complejo en la
mayor parte de las ocasiones dado el amplio uso de químicos en todos los entornos y en el
entorno laboral esta complejidad se multiplica, pudiendo generar el desarrollo de comporta
mientos evitativos en la persona afectada.
En la evaluación de los riesgos laborales se tendrá en cuenta que la persona afectada de SQM
puede desarrollar síntomas al exponerse a niveles en los que el químico está muy por debajo
de los rangos establecidos como Límites de Exposición Profesional para Agentes Químicos.
Además, exposiciones que no son consideradas como riesgos profesionales pueden desen
cadenar sintomatología, como perfumes, fragancias, productos de limpieza, papel impreso,
obras o mobiliario nuevo en el ambiente de trabajo, entre otros.
El personal médico del trabajo del Servicio de Prevención de riesgos laborales de la empresa
debe valorar la situación clínica del trabajador y, salvaguardando en todo momento el carác
ter confidencial de los datos referentes a su salud, estudiar en coordinación con su equipo
sanitario y el personal técnico de PRL, los riesgos a que está expuesto, con el fin de determi
nar la aptitud laboral y recomendar las medidas preventivas que deben ser tomadas para
cada caso en particular.
Como para cualquier persona trabajadora especialmente sensible, la adaptación del medio
laboral a la persona con SQM debe realizarse de forma individualizada, respetuosa e integra
dora, valorando cada caso de forma independiente. Las propuestas podrán ir desde medidas
para mejorar la calidad del aire en la empresa (política de empresa libre de fragancias, cambio
de uso de productos de limpieza, ventilación o reubicación de despacho…), hasta proponer
cambio de puesto de trabajo a la persona afectada, o valorar la necesidad de una incapaci
dad laboral temporal en fases sintomáticas de agudización, o permanente, dependiendo de
la gravedad de los síntomas y su profesión.
En prevención primaria, conocer en más profundidad la SQM resulta fundamental pues pue
de tener como efecto colateral una mejora de las condiciones medioambientales de la pobla
ción general.
Conviene hacer hincapié en que el sufrimiento de algunas de las personas afectadas puede
llegar a ser importante como consecuencia de los padecimientos físicos de la enfermedad
y de las limitaciones de vida a que frecuentemente se ven sometidas, al reducir drástica
mente su capacidad laboral y su autonomía personal por la necesidad de evitar aquellos
entornos que, por propia experiencia, han comprobado que les causan reacciones indesea
das o adversas.
La periodicidad de los exámenes de salud variará en función del nivel de riesgo determinado
en la evaluación pertinente y de los factores implicados. En general, se realizará un examen
anual. En función de los resultados, se apartará al trabajador de la fuente de exposición si
existe sensibilización al agente, y el médico del Trabajo será el que decida cómo y cada cuán
to tiempo realizar la vigilancia de la salud.
También se informará y formará a los trabajadores con el fin de minimizar el riesgo detectado.
Finalmente, y en función de la aptitud del trabajador resultante del examen de salud, se to
marán las medidas preventivas o de protección, necesarias y suficientes, para evitar la apari
ción de patologías o evitar su progresión, dándose información del resultado al servicio de
prevención, al empresario y a los delegados de prevención.
aparición de nuevos casos; en segundo lugar, es diferente la protección que dispensa el Sis
tema de Seguridad Social a unas y a otras contingencias, siendo más beneficioso para el
trabajador el hecho de que el daño producido se declare como contingencia profesional
(además de que el sujeto responsable del pago difiere en cada caso).
Para poder hablar de contingencia profesional, además del diagnóstico de certeza y el grado
de afectación funcional, es necesario establecer claramente el nexo causal entre el daño pro
ducido y la exposición laboral. A la hora de calificar una patología como contingencia profe
sional, en un trabajador expuesto a agentes capaces de producir una lesión o daño, será im
prescindible demostrar la influencia de dichos factores de riesgo laboral en la causalidad o
agravamiento de la enfermedad. Para ello, tanto en la enfermedad profesional como en el
accidente de trabajo, se tendrán en consideración dos tipos de criterios:
En el caso de las enfermedades alérgicas, muchas de ellas pueden tener su origen en la acti
vidad laboral, siendo importante su tipificación como patología ocupacional, no sólo por lo
anteriormente mencionado sino porque, generalmente, la primera acción terapéutica consis
te en evitar la exposición al agente causal.
Se hablará de contingencias profesionales cuando el origen del proceso alérgico esté rela
cionado con los factores de riesgo laboral, distinguiéndose 2 tipos de contingencias profesio
nales: el accidente de trabajo y la enfermedad profesional. Y se considerarán contingencias
comunes, las causadas por un agente totalmente ajeno al entorno laboral, incluyendo tanto
a la enfermedad común como al accidente no laboral.
Si esta distinción sería importante para cualquier tipo de enfermedad, más lo será para un
grupo de patologías tan frecuentes como las alergias ocupacionales, con consecuencias labo
rales, económicas y sociales condicionadas por dicha determinación de contingencia.
Baste considerar que, generalmente, la primera acción terapéutica condicionará una necesi
dad de apartar al trabajador de su puesto de trabajo (para evitar la exposición a alérgenos),
lo que conllevaría en múltiples ocasiones a prescribir una incapacidad laboral de forma tem
poral o permanente.
de la sustancia alergénica (a veces varias sustancias). Los síntomas suelen darse, primero a
nivel local, en las partes del organismo expuestas (ojos, piel, nariz, bronquios…) y más tarde
pueden extenderse a todo el organismo.
Deberá reunir del modo más preciso posible los datos concernientes a las fechas de inicio y
cese del trabajador en cada uno de los puestos de trabajo, la actividad de la empresa, los
requerimientos del puesto de trabajo, si el puesto es de carácter permanente o rotatorio y el
tiempo de exposición al agente causal (diario y total), detallar los riesgos y agentes presentes
en los puestos de trabajo ocupados por el trabajador a valorar y las medidas de prevención
adoptadas, así como los equipos de protección, tanto colectiva como individual empleados
y los reconocimientos médicos periódicos realizados por el área de Medicina del Trabajo del
Servicio de Prevención.
En la actualidad se han identificado más de 350 agentes sensibilizantes laborales, aunque son
unos pocos los que provocan la mayoría de las alergias en el trabajo. Así, por ejemplo, se
estima que más del 50% de las rinitis y asmas de origen laboral son debidas a la exposición a
harinas, proteínas del látex, aldehídos, persulfatos alcalinos e isocianatos y que, la mayoría de
los eczemas de contacto son causados por la exposición a metales (níquel, cromo, cobalto),
biocidas y desinfectantes, aditivos del caucho, resinas epoxi y colorantes.
Dependiendo del tipo de alergia, dérmica o respiratoria, éstas afectan más a determinadas
profesiones. Así, las dermatitis son más frecuentes entre los profesionales de la construcción,
del metal, de la electrónica, de peluquería, de limpieza o personal de servicios médicos y
paramédicos. Por el contrario, las rinitis y asmas son más habituales en el sector de la alimen
tación, de la limpieza y de la madera, aunque también son usuales en el personal de servicios
médicos y paramédicos y en el de peluquería.
Para saber cómo determinar la contingencia profesional en los procesos alérgicos realizare
mos previamente una breve introducción legislativa, que nos sirva de orientación en este, a
veces, complicado intríngulis.
Cuando se habla de daño laboral hace referencia, como se ha dicho, a las enfermedades,
patología o lesiones sufridas con motivo u ocasión del trabajo (LPRL, art. 4.3), englobándose
dentro de esta noción aspectos tan diversos como los accidentes de trabajo, las enfermeda
des profesionales y las enfermedades relacionadas con el trabajo.
Por otra parte, se entiende como accidente de trabajo toda lesión corporal que el trabajador
sufre con ocasión o a consecuencia del trabajo que ejecute por cuenta ajena (art. 156.1,
LGSS).
Dicha ley especifica que para que exista un accidente de trabajo es necesaria la concurrencia
de 3 condiciones:
La lesión podrá ser entendida como una herida, un golpe o una enfermedad. Actualmente el
accidente de trabajo contempla no sólo las lesiones producidas por la acción súbita y violen
ta de un agente exterior sobre el cuerpo humano, sino también las enfermedades o alteracio
nes de los procesos vitales que puedan surgir en el trabajo y a consecuencia del mismo, y que
no hayan sido consideradas como enfermedades profesionales, como ocurrirá en algunos
casos de alergia ocupacional, siempre que reúnan los requisitos legales exigidos.
De este modo, habrá situaciones establecidas en las que podrán ser consideradas accidente
de trabajo un numeroso grupo de patologías no traumáticas causadas por el trabajo, entre las
que se incluyen:
• Las enfermedades causadas por el trabajo, definidas como las enfermedades no cataloga
das en el cuadro de enfermedades profesionales, que contraiga el trabajador con motivo de
la realización de su trabajo, siempre que se pruebe que la enfermedad tuvo causa exclusiva
en la ejecución del mismo (art. 156.2e LGSS). Se tratará en este caso concreto de enfermeda
des de origen inmunológico causadas por el desempeño del trabajo, en las siempre deberá
probarse que la enfermedad alérgica tuvo por causa exclusiva la ejecución del trabajo.
• Y las enfermedades agravadas por el trabajo que son las enfermedades o defectos, pa
decidos con anterioridad por el trabajador, que se agraven como consecuencia de la le
sión constitutiva del accidente (art. 156.2f). Se trata de enfermedades padecidas por el
trabajador con anterioridad al accidente, que no tienen su causalidad directa en el trabajo,
pero en las que, a consecuencia del mismo, su curso se ve agravado o agudizado.
En este caso lo que deberá probarse es el nexo causal entre el factor de riesgo laboral
que haya podido desencadenar la crisis o exacerbación del proceso alérgico, ya pade
cido con anterioridad por el trabajador, y corresponde a la Mutua Colaboradora de la Se
guridad Social (MCSS) establecer dicho nexo laboral.
La prueba de un nexo causal entre trabajo y lesión es una exigencia ineludible para la de
terminación de las contingencias profesionales. Sirven de ayuda para establecer dicha rela
ción los referidos criterios de exposición y temporalidad, a la vez que se descartará la causa
lidad de otros factores extralaborales.
Por otra parte, se deberá tener en cuenta que la expresión con ocasión o por consecuencia
del trabajo, incluida en la definición de accidente de trabajo (art. 156.1, LGSS), servirá tam
bién para delimitar los supuestos en que el accidente se considera de origen laboral, al en
tender que existe un nexo de unión entre la lesión corporal y el trabajo. Así pues, puede ca
talogarse como contingencia profesional tanto la agresión física que pueda sufrir el trabajador
de manera directa e inmediata (con ocasión), como la padecida de manera indirecta, prolon
gada y diferida en el tiempo debida a la actividad laboral (por consecuencia), tal como ocurre
en las enfermedades causadas o agravadas por el trabajo.
Así, patologías como un proceso asmático o una rinoconjuntivitis sufridas en tiempo y lugar
de trabajo podrían ser consideradas en situaciones concretas como accidente de trabajo, si
se demuestra la relación de causalidad, junto con la aparición coincidente del cuadro y sus
manifestaciones clínicas de enfermedad durante la jornada laboral y en el puesto de trabajo.
Se trataría en estos casos de una enfermedad causada o agravada por el trabajo, según los
casos.
Esta presunción de laboralidad establecida por la ley no es una presunción absoluta, sino que se
define como iuris tantum, qué significa que admite prueba de lo contrario. Ello supone que
solo quedará invalidada cuando se acredite, de manera evidente, la absoluta carencia de
relación entre la lesión padecida y el trabajo realizado. Y para ello será necesario que se
trate de una enfermedad que por su propia naturaleza descarte o excluya la acción del traba
jo como factor determinante o desencadenante; o que se aduzcan de forma inequívoca he
chos que desvirtúen dicho nexo causal.
La presunción de laboralidad tampoco quedará excluida por el hecho de que se haya acre
ditado que el trabajador padeciera asma con anterioridad a la fecha del accidente, puesto
que lo que se valora a estos efectos no es la acción del trabajo como causa del proceso as
mático, lo que en ocasiones no sería apreciable en principio dada la etiología común de este
tipo de lesiones. Lo que se valora es la acción del trabajo como factor desencadenante
de un proceso alérgico, que es la que lleva a la situación de necesidad protegida; y esta
posible acción del trabajo sí se beneficia de la presunción legal del art. 156.3, no pudiendo
quedar excluida solo por la prueba de que la enfermedad se padecía ya antes; pues, aunque
así fuera, es la crisis y no la dolencia previa la que hay que tener en cuenta a efectos de
protección.
Como refieren algunas sentencias judiciales, cuando el trabajo no actué como factor desen
cadenante o cooperante se desestimará catalogar el proceso asmático como contingencia
profesional, aunque este haya ocurrido en tiempo y lugar de trabajo, ya que con ello se des
virtuaría la definición de accidente de trabajo.
Por otra parte, al intentar establecer el nexo causal, es importante recordar que en el concep
to tiempo de trabajo se incluye tanto el transcurrido mientras el trabajador está en su puesto
de trabajo, como el extraordinario y de preparación para iniciar el trabajo. La jurisprudencia
admite por ello como accidente de trabajo las enfermedades cuyas manifestaciones se inicien
durante el desarrollo del trabajo, pero no si ocurre antes o después de la jornada de trabajo.
Como centro o lugar de trabajo se considera el punto donde se desarrollen las tareas, aunque
éste no sea el habitual, incluyendo en su caso, el lugar donde se pernocte por razones de tra
bajo, si bien la jurisprudencia matiza este punto dentro del concepto de accidente en misión.
No obstante, como es sabido, habrá supuestos en los que no se produzca ruptura de la rela
ción de causalidad a pesar de que el trabajador no se encuentre en el lugar o tiempo de
trabajo, como es el caso del accidente de trabajo in itinere: el que sufra el trabajador al ir o
al volver del lugar de trabajo (art.156.2.a).
Es decir, en general no podrán clasificarse como accidente de trabajo los procesos alérgicos
cuyos síntomas se inicien al dirigirse a su domicilio o después de concluida la jornada de tra
bajo y una vez fuera de las instalaciones, aunque fuese en las proximidades del centro de
trabajo, si bien existen interpretaciones jurídicas muy diversas. Tampoco suele contemplarse
como accidente de trabajo los procesos alérgicos sufridos en un supuesto de situación de
disponibilidad, cuando el trabajador debe estar localizable, porque no se presupone realiza
ción de trabajo alguno y está fuera de la jornada laboral.
No obstante, en los supuestos de accidente de trabajo en misión, hasta hace unos años, sí
se mantenía la presunción iuris tantum incluso a efectos de las enfermedades del trabajo, al
estimar que se continuaba el vínculo con el trabajo derivado de la ampliación de los concep
tos tiempo y lugar. Es decir, la presunción se extendía a todo el tiempo y lugar en el que el
trabajador esté cumpliendo las órdenes de la empresa, incluso en los tiempos de espera o de
ocio breves, porque se consideraba que el trabajador, aun estando fuera de las horas de tra
bajo, permanecía bajo la dependencia de la empresa, lo que le impedía reintegrarse en su
vida privada y domicilio familiar y a la libre disposición de su propia vida. En el momento ac
tual, la jurisprudencia separa en estas situaciones también el tiempo dedicado al trabajo y el
que el trabajador ocupa fuera de su jornada en actividades de descanso o de ocio.
Los procesos de alergia relacionados con el trabajo incluirán dos entidades distintas, que no
son mutuamente excluyentes.
• Los procesos alérgicos agravados por el trabajo, que hacen referencia a unos procesos
de asma, rinoconjuntivitis, dermatitis, etc., existentes previamente y que empeoran tras la
exposición laboral.
Todos los demás casos de alergia relacionada con el trabajo, en los que se demuestre un
nexo causal ligado al trabajo serán considerado accidente de trabajo de acuerdo con la
LGSS (art 156.2e).
De igual forma, todos aquellos casos en los que el trabajador sufra una exacerbación
clínica de un proceso asmático anteriormente padecido, como consecuencia de la expo
sición laboral a algún agente, será también considerado un accidente de trabajo (LGSS
art. 156.2f).
Para que una alergia ocupacional sea considerada como enfermedad profesional tienen que
cumplirse las siguientes condiciones:
• Que la enfermedad esté incluida en el cuadro aprobado por el Real Decreto 1299/2006,
de 10 de noviembre.
• Que el trabajo sea realizado por cuenta ajena (o por autónomos dependientes).
Por tanto, para que una alergia sea reconocida como tal debe haberse contraído como con
secuencia del trabajo por cuenta ajena en una de las actividades que se especifican en el
cuadro y por la acción de las sustancias que se indican para dicha alergia. Esto implica que,
en las enfermedades profesionales, los requisitos que se exigen al nexo causal están más
estrictamente definidos que para un accidente de trabajo.
Casi todas las afecciones alérgicas están recogidas en el cuadro, aunque no de manera espe
cífica sino dispersas en varios grupos. Las alergias de origen laboral más frecuentes se dan en
las vías respiratorias (rinitis y asma), en la piel (dermatitis, urticaria) y los ojos (conjuntivitis
alérgica) y generalmente se encuentran en los grupos 1, 4 y 5 del Real Decreto.
Los criterios para la calificación de asma ocupacional como enfermedad profesional son:
a) Anamnesis: la cronología de las crisis estará en relación con la jornada laboral; las crisis
pueden producirse varias horas después de terminar dicha jornada; y existirá una recu
rrencia de los síntomas de asma cuando haya una reexposición al mismo alergénico.
b) Examen funcional respiratorio: manifestará bien una obstrucción bronquial reversible
con broncodilatadores, bien una obstrucción bronquial desencadenada por bronco-
constrictores no específicos (test de la metacolina) cuando las pruebas funcionales de
base son normales.
c) Pruebas complementarias: que sin ser obligatorias pueden contribuir al diagnóstico
etiológico del asma. Entre estas pruebas se incluyen:
– La positividad del test de provocación no puede ser exigido como criterio de reco
nocimiento debido a su peligrosidad.
• Criterios de exposición: deberá existir una exposición laboral a alérgenos o agentes irri
tantes capaces de desencadenar el cuadro de asma.
El asma ocupacional inducido por agentes sensibilizantes está reconocida como enfermedad
profesional en el Grupo 4: Enfermedades profesionales causadas por inhalación de sustancias
y agentes no comprendidas en otros apartados, en los siguientes casos:
• Sustancias de bajo peso molecular (metales y sus sales, polvos de maderas, productos
farmacéuticos, sustancias químico plásticas, aditivos, etc.): Códigos 4I0301 a 4I0333.
La rinitis alérgica profesional se define como una obstrucción nasal reversible, desencadena
da por agentes sensibilizantes presentes en el entorno de trabajo. Frecuentemente la rino
conjuntivitis precede al asma y existe evidencia de que agrava su pronóstico.
Lo más habitual es que la conjuntivitis alérgica profesional se asocie a la rinitis alérgica (con la
que comparte la fisiopatogenia), así la afectación conjunta de nariz y de ojos se da, como se
ha referido en un 56% de los casos. La conjuntivitis es habitualmente bilateral.
Los criterios para la calificación de asma ocupacional como enfermedad profesional son:
• Criterios diagnósticos:
• Criterio de exposición:
• Criterios de temporalidad:
La rinoconjutivitis como enfermedad profesional está reconocida con los siguientes có
digos:
• Códigos 4I0101 a 4I0133: Sustancias de bajo peso molecular (metales y sus sales, polvos
de maderas, productos farmacéuticos, sustancias químico plásticas, aditivos, etc.).
Por último, reseñaremos algunas enfermedades oculares de origen alérgico que, indepen
dientemente de la rinoconjuntivitis alérgica mencionada, se podrían encuadrar como enfer
medades profesionales, en los grupos 1, 4 ó 5, en función del agente causal.
– Forma aguda: cursa tras la exposición a una concentración alta del antígeno, como
un cuadro de neumopatía febril disneizante.
– Forma subaguda: se caracteriza por la presencia de disnea, fatigabilidad, tos con
expectoración mucosa, anorexia, pérdida de peso y febrícula. Esta forma de presen
tación suele ser consecuencia de una exposición antigénica menos intensa, pero
continua en el tiempo, durante periodos de semanas o meses.
– Forma crónica: generalmente es debida a una exposición cuantitativamente de bajo
nivel, pero mantenida en el tiempo. Se caracteriza por cursar con un cuadro progre
sivo con fibrosis, evolución hacia insuficiencia respiratoria crónica hipoxémica, hiper
tensión pulmonar y cor pulmonare.
La alveolitis alérgica extrínseca podrá ser considerada como enfermedad profesional si se con
firma la exposición laboral a los agentes causales de la neumonitis, y que dicha exposición ha
tenido lugar en las actividades laborales, reconocidas en el Grupo 4: Enfermedades profesiona
les causadas por inhalación de sustancias y agentes no comprendidas en otros apartados.
• Sustancias de bajo peso molecular (metales y sus sales, polvos de maderas, productos
farmacéuticos, sustancias químico plásticas, aditivos, etc.): Códigos de 4I0401 a 4I043.
Los cuadros más corrientes son los de dermitis alérgica de contacto y de urticaria de contac
to. La dermatitis o eczema alérgico de contacto de origen profesional es aquel eczema que
tiene su origen en una hipersensibilidad retardada (tipo IV) a una sustancia que se encuentra
en el medio de trabajo.
• Criterios diagnósticos:
sensibilizante. No obstante, en ciertos casos, las lesiones son bastante más extensas
que la zona de contacto, ya que el eczema puede ser debido también al contacto de
alérgenos transportados en el aire (airborne).
c) Evolución de la dermatosis: la clínica está en relación directa con el calendario de tra
bajo. Los trastornos recidivan después de una reexposición al mismo agente.
d) Pruebas inmunológicas: los test epicutáneos (patch test) deben realizarse con todas las
substancias sospechosas encontradas en el lugar de trabajo (incluidos sus compuestos
elementales, así como los componentes de medios de protección y los detergentes). En
el caso de fotosensibilidad y urticaria, se realizarán los test ad hoc (prick test), estos test,
cuando son positivos, bastan para aportar la prueba del origen profesional de la afec
ción, pero no la eliminan formalmente cuando son negativos.
Casi todas las afecciones alérgicas están recogidas en el cuadro, aunque no de manera espe
cífica sino en varios grupos:
Agente A: Sustancias de bajo peso molecular (metales y sus sales, polvos de maderas,
productos farmacéuticos, sustancias químico plásticas, aditivos, etc.). Se reconocen en
este grupo como enfermedades profesionales a la Urticaria y el Angioedema: Códigos
4I021 a 4I0233.
Agente A: Sustancias de bajo peso molecular por debajo de los 1000 daltons (metales y
sus sales, polvos de maderas, productos farmacéuticos, sustancias químico plásticas, adi
tivos, disolventes, conservantes, catalizadores, perfumes, adhesivos, acrilatos, resinas de
bajo peso molecular, formaldehídos y derivados, etc.) En cualquier tipo de actividad en la
que se entre en contacto con sustancias de bajo peso molecular: Códigos 5A0101 a
5A0132.
Agente B: Agentes y sustancias de alto peso molecular, por encima de los 1000 daltons,
(sustancias de origen vegetal, animal, microorganismos y sustancias enzimáticas de origen
vegetal, animal y/o de microorganismos). Códigos 5B0101 a 5B0130.
Se considerará enfermedad profesional la dermatosis ocasionada por alguno de estos
agentes, en cualquier tipo de actividad en la que se entre en contacto con las sustancias
anteriormente referidas.
Agente C: Sustancias fotosensibilizantes exógenas: Toda industria o trabajo en los que se
entre en contacto con sustancias fotosensibilizantes y conlleve una dosis de exposición
lumínica. Código 5C0101.
Todas aquellas dermatosis ocupacionales cuyo agente alergénico causal o actividad realizada
no estén recogidos en el cuadro de enfermedades profesionales, al igual que ocurrirá con los
casos de dermatosis agravadas por el trabajo serán considerado accidente de trabajo de
acuerdo con la LGSS (art 156.).
Agricultura, ganadería, Rinitis y asma causadas por proteínas de origen plantas de vegetal
veterinaria, plantas de o animal, plantas, transformación biológica goma, pesticidas, los
transformación biológica ácaros del polvo, moho, humo de la cocina
Fuente: Modificado por Grupo de Investigación en Medicina del trabajo (GIMT) de Protocolo de Vigilancia Sanitaria
Específica de los trabajadores. Ministerio de Sanidad, Servicios Sociales e Igualdad. Dermatosis laborales; 2003.
Se entiende por incapacidad laboral el estado transitorio o permanente de una persona que,
por accidente o enfermedad, queda mermada en su capacidad laboral. Conceptualmente,
puede entenderse como un desequilibrio entre las capacidades funcionales y los requeri
mientos de un puesto de trabajo, pudiendo ser ese desequilibrio transitorio (incapacidad la
boral temporal) o permanente (incapacidad laboral permanente).
El término incapacidad se puede identificar, por tanto, con una situación sobrevenida de for
ma involuntaria e imprevista, y debe tenerse en cuenta que el término opuesto, la capacidad,
está determinada por distintos aspectos: culturales, físicos, educacionales, económicos, etc.,
que de por sí limitan la incorporación laboral de todos los individuos a todos los puestos (es
decir, “no todos podemos realizar todas las tareas”).
Así, puede decirse que la incapacidad laboral sería la situación del trabajador que viniendo
realizando una determinada tarea, le sobreviene, de forma involuntaria e imprevisible, una dis
minución o anulación de su capacidad laboral. No deben entenderse como incapacidad laboral
determinadas situaciones de tipo social o laboral no ligadas a la repercusión que una lesión o
enfermedad pueda causar sobre las capacidades del individuo (por ejemplo, desempleo, cierre
de la empresa, nuevas tecnologías, cambio de ubicación del puesto de trabajo, etc.).
La Ley General de la seguridad Social es la norma que recoge todas las disposiciones en ma
teria de Seguridad Social de nuestro ordenamiento jurídico. Consta de 373 artículos, siendo
los artículos 169 a 176 los que regulan lo relativo con la incapacidad temporal, los artículos
193 a 200 lo concerniente a la incapacidad permanente contributiva y los artículos 201 a 203
lo tocante a las lesiones permanentes no incapacitantes.
La situación de incapacidad laboral puede conllevar una pérdida de ganancia: tal circunstan
cia es la que se trata de proteger con las prestaciones económicas de la Seguridad Social.
En alergología, al igual que ocurre con cualquier patología, la valoración funcional de los pa
cientes debe hacerse de manera individualizada, pues no todos los que padezcan una misma
enfermedad van a ver mermadas sus capacidades de la misma forma y, fundamentalmente,
porque sus limitaciones van a estar íntimamente relacionadas con los requerimientos del
puesto de trabajo. La propia motivación e incentivación, la actitud del interesado, va a influir
en la superación de las limitaciones causadas por la lesión.
• El propio trabajador.
Por tanto, en la evaluación de la situación del trabajador/paciente debe hacerse tanto la va
loración médica como la del puesto de trabajo.
El problema radica en poder realizar una valoración objetiva de las limitaciones, pues muchas
veces entran en juego factores no médicos, como ya se ha comentado, que pueden influir en
la actitud del trabajador para conseguir una prestación económica (rentismo).
Fruto del estilo de vida occidental, el paso de los años ha provocado que las alergias hayan
ido ganando en presencia y severidad.
En este capítulo cobra especial relevancia la contingencia del proceso a valorar puesto que,
como se ha referido, una alergia provocada por un agente al que el trabajador está expuesto
en su puesto de trabajo obligará a la retirada del mismo y a la asignación de otro puesto en
el que no esté presente el alérgeno causante, de modo que, si tal circunstancia no fuera po
sible, en ocasiones no quedará más remedio que calificar al trabajador como incapacitado
permanente para ese puesto de trabajo. Sin embrago, las alergias de origen común práctica
mente nunca darán lugar a una incapacidad permanente pudiendo, en todo caso, ser subsi
diarias de una incapacidad temporal, si los síntomas son suficientemente intensos como para
no poder realizar las tareas del puesto de trabajo. Para la determinación de la contingencia
va a ser fundamental una adecuada historia clínico-laboral.
Por otra parte, se debe incidir en que para que la situación clínica del trabajador dé lugar a
una prestación por incapacidad, debe cumplirse el hecho de que las consecuencias de la
enfermedad produzcan una alteración de la salud de tal intensidad que, a juicio médico, el
paciente esté impedido para el trabajo, de modo que se justifique el alejamiento de su pues
to. Es decir, cualquier alteración de la salud del trabajador no comporta automáticamente el
nacimiento de la prestación por incapacidad.
• La historia clínica: la confección de una adecuada historia clínica es la base del diagnósti
co, tratamiento y valoración funcional en alergología, tal como sea referido. Los principios
a seguir en la realización de una historia clínica alergológica son similares a los de las otras
especialidades, destacando en los apartados apropiados los principales aspectos en rela
ción con la forma clínica de presentación de la alergia. Hay que reseñar en la historia clíni
ca aspectos como los siguientes:
• Pruebas cutáneas:
- Prick Test: demuestran la presencia de IgE fijada al tejido e identifica el estado ató
pico.
- Intradermorreacción: más sensible pero menos específicas que el Prick-Test.
• Determinaciones sanguíneas:
– Hemograma: puede ser normal o existir eosinofilia. Aunque la eosinofilia es una carac
terística de la atopia, también se encuentra presente en algunos de los trastornos que
no se consideran de naturaleza atópica, como el asma intrínseco.
– IgE Total: como se he referido, las determinaciones de IgE no son diagnósticas de
atopia, aunque en ocasiones pueden resultar útiles para confirmar el diagnóstico.
Un individuo con síntomas alérgicos y un test de Prick cutáneo positivo puede tener
unos valores de IgE dentro de la normalidad. Asimismo, pueden encontrarse niveles
elevados de IgE en individuos asintomáticos. El valor normal de la IgE varía con la
edad.
– IgE específica (RAST): determina el anticuerpo IgE específico frente a distintos alérge
nos (ácaros, pólenes, epitelios de animales, alimentos, aspergillus, etc.). Las indicacio
nes para su determinación son iguales a la del prick test, pero es preferible el Rast en:
- Eczema grave.
- Dermografismo.
- Aprensión a las pruebas cutáneas por el paciente.
- Cuando no se puede suspender los antihistamínicos.
- Cuando los Prick son negativos pero la historia sugiere claramente patología alérgica.
No existe una relación clara entre una puntuación alta y la gravedad de la enfermedad.
– IgG: se determina en las siguientes circunstancias dentro del contexto de la alergia:
Entre las patologías alérgicas más relevantes y que con más frecuencia nos vamos a encontrar
en cuanto a valoración de la capacidad/incapacidad laboral se incluyen las siguientes:
• Asma.
• Eosinofilias pulmonares.
• Urticaria y angioedema.
2 .5 .2 .1 . Asma
El asma es una enfermedad frecuente que ocasiona un gran gasto económico, tanto por el
coste del tratamiento como por el absentismo que ocasiona.
Se trata de una patología crónica que requiere el seguimiento de cuatro puntos fundamenta
les: la educación del paciente, el control ambiental, la terapia farmacológica y las medidas
objetivas para valorar la gravedad y controlar el curso del tratamiento.
Es una enfermedad episódica que cursa con agudizaciones en las que puede proceder inac
tividad laboral temporal. En general, ante la sospecha de asma ocupacional, el paciente de
berá de permanecer en incapacidad temporal mientras persista sintomatología aguda, te
niendo siempre en cuenta el tipo de trabajo que realiza, fundamentalmente la carga física y
exposición a factores ambientales que favorezcan la broncoconstricción, como el frio y los
irritantes inespecíficos.
En cuanto a la incapacidad permanente su valoración se iniciará una vez que se haya alcan
zado la estabilidad del cuadro (no en fases de agudización) y se hayan agotado las posibilida
des terapéuticas, requiriéndose en ocasiones la realización de una evaluación exhaustiva con
la misma metodología de estudio del asma de control difícil; incluso puede ser necesaria una
prueba de esfuerzo que nos permita identificar casos de asma de esfuerzo, así como identifi
car simuladores u otros aspectos concurrentes que podrían modificar el curso de la enfermedad
y su repercusión funcional. Son factores a valorar: la gravedad del asma, el número de exacer
baciones, el grado de obstrucción medido por el FEV1, el grado de reversibilidad y el control
farmacológico. La inmunoterapia en algunos casos puede desensibilizar al paciente, pero son
tratamientos largos.
Cuando se sospeche el posible origen laboral de la patología podrá ser necesario apartar al
trabajador del supuesto foco etiológico y proceder a su valoración, pudiendo proceder la
baja laboral durante el período de observación de enfermedad profesional (artículo 169
punto 1 apartado b de la Ley General de la Seguridad Social). En ocasiones podrá requerirse
el alejamiento definitivo del trabajador del puesto de trabajo que sea origen de la patología
(incapacidad permanente por enfermedad profesional).
1. Criterios diagnósticos:
• Clínica compatible.
• Pruebas funcionales respiratorias compatibles.
• Test de provocación bronquial (TPB) inespecífico positivo.
• Si tampoco esto fuera posible, se calificará una incapacidad permanente en el grado co
rrespondiente según el menoscabo respiratorio objetivado por el FEV1.
• Los síntomas pueden continuar durante años incluso si dejan de estar expuestos al desen
cadenante.
Es importante tener en cuenta que el menoscabo del aparato respiratorio no es siempre es
tático, puede haber un proceso de cambio, de manera que es necesario volver a evaluar el
menoscabo del paciente a intervalos apropiados al caso.
Considerando todo lo anterior, y siempre recordando que debe ponerse en afectación corpo
ral por la patología con requerimientos del puesto de trabajo, podemos establecer cinco
grados funcionales en asma:
• Grado 1: Limitación para actividades que supongan esfuerzo físico muy importante: re
querimientos muy específicos en materia de carga física.
– Como dato fundamental tenemos Disnea grado 1, aunque pueden existir otros sínto
mas o signos y, además:
– Exploración: normal o levemente alterada (alguna o sibilancia).
– Pruebas funcionales respiratorias: afectación leve.
– Tratamiento únicamente ocasional, a dosis discretas, o tratamiento sintomático.
• Grado 2: Limitación para actividades con requerimientos físicos de mediana y gran inten
sidad. Limitación para permanencia en ambientes de constatada contaminación aérea.
– Como dato fundamental tenemos Disnea grado 2 acompañada por alguna de las si
guientes circunstancias:
– Pruebas funcionales respiratorias: afectación moderada.
– Necesidad documentada y justificada de tratamiento y/o asistencia sanitaria continuada.
• Grado 3: Limitación para actividades con requerimientos físicos incluso leves. Podrá reali
zar sólo actividades laborales excepcionales (jornada laboral corta o no diaria, trabajo se
dentario, escasos requerimientos…).
– Como dato fundamental tenemos Disnea grado 3 ó 4 acompañada por alguna de las
siguientes circunstancias:
– Pruebas funcionales respiratorias: afectación grave.
– Necesidades asistenciales y terapéuticas importantes documentadas y justificadas: cri
sis con frecuencia superior a 6 veces/año y de gravedad documentada.
• Grado 4: Limitación para cualquier tipo de actividad laboral. En ocasiones incluso deberá va
lorarse la necesidad de ayuda de tercera persona para las actividades básicas de la vida diaria.
Están implicadas reacciones alérgicas por anticuerpos precipitantes (tipo II), complejos antí
geno anticuerpo circulantes (tipo III) y mecanismos celulares (tipo IV).
Debe sospecharse esta patología ante cualquier enfermo que presente síntomas respiratorios
acompañados de afectación sistémica de presentación intermitente. También se sospechará
ante cualquier enfermo con síntomas respiratorios de evolución crónica recidivante o progre
siva, cuya radiología de tórax muestre un patrón intersticial.
El siguiente paso es buscar una relación entre la presentación de los síntomas y la exposición
al material alergénico. Cuando el alérgeno está en el trabajo suelen comenzar los síntomas
cuando la jornada laboral está avanzada, empeorar por la tarde en casa y mejorar durante la
noche, fines de semana y vacaciones. Cuando el alérgeno está en casa, esta patocronia se
invierte.
Las medidas que tienden a reducir, pero no a evitar por completo la exposición no son ope
rativas en los sujetos ya enfermos. La relación dosis-respuesta es a menudo irrelevante una
vez que el sujeto está sensibilizado. Si la exposición continúa, aunque se reduzca, mayor es el
riesgo de fibrosis pulmonar irreversible.
2 .5 .2 .3 . Eosinofilias pulmonares
e. Síndrome hipereosinofílico.
Si bien la mayoría de las reacciones alérgicas a las picaduras de insectos son locales, las reac
ciones sistémicas no son infrecuentes y resultan potencialmente muy graves al desencadenar
reacciones de anafilaxia. Alrededor de un 4% de la población ha experimentado alguna reac
ción sistémica. Pueden precisar IT.
2 .5 .2 .5 . Dermatitis de contacto
La mayoría se deben a una causa irritativa y menos del 10% a una reacción alérgica. La loca
lización más frecuente de las lesiones es en manos y en antebrazo. Puede aparecer también
en cara por irritantes como plomo o serrín. El polvo también puede acumularse debajo de las
ropas en los lugares más apretados, como muñecas cuello y cintura.
Las pruebas epicutáneas (prueba del parche) son fundamentales para diferenciar entre der
matitis de contacto alérgica e irritativa.
Se trata de una reacción eczematosa producida por agentes externos. Puede subdividirse en:
a. Dermatitis de contacto alérgica: está producida por una reacción de hipersensibilidad re
tardada mediada por células (tipo IV). El alérgeno suele ser un producto químico que de
bido a su bajo peso molecular puede atravesar la barrera epidérmica.
Existen centenares de sustancias que pueden actuar como sensibilizantes y causar una
dermatitis de contacto alérgica. Entre las más frecuentes se encuentran: níquel, cobalto,
aceleradores del caucho, perfumes, bálsamo del Perú, cromo, formaldehído, fármacos
(neomicina, conservantes), adhesivos, resinas epoxi, plásticos, tintes, plantas.
Las dermatitis alérgicas pueden requerir IT cuando las lesiones sean de intensidad suficien
te como para impedir el desempeño del puesto de trabajo. Una vez conocido el alérgeno
y tratado el eczema, el cuadro se resuelve y podrá reiniciar la actividad laboral.
Para ello es indispensable la realización de una exhaustiva historia clínico-laboral que debe
incluir específicamente:
Hay que tener en cuenta que muchos trabajadores consideran que es imposible realizar
ciertas tareas finas llevando guantes, y que los guantes de tipo quirúrgico, más sensibles y
delgados, tienen que sacarse y ponerse con frecuencia, por lo que también se puede con
taminar su interior. Es importante proporcionar formación al trabajador para evitar el riesgo
de contacto con el alérgeno.
Los trabajadores con antecedentes de dermatitis atópica en trabajos de alto riesgo tienen
mayor propensión a desarrollar dermatitis en las manos que los no atópicos.
También hay que preguntar si el paciente tiene antecedentes conocidos de alergia por
contacto, como alergia al níquel (pendientes, hebilla del cinturón), así como los hobbies
del paciente o alérgenos a los que el paciente está expuesto en el hogar.
• Aguda: causadas por la acción de irritantes potentes, como ácidos o bases fuertes. Ha
bitualmente son resultado de una única exposición accidental. La reacción puede variar
desde un eritema leve hasta una quemadura química aguda. Si la agresión no se repite,
se produce la curación y en cuestión de semanas se restaura rápidamente la función
normal de barrera.
Valoración de la capacidad laboral:
Generalmente se resuelven en pocos días, pero si la afectación ha sido extensa, podrán
requerir un período breve de incapacidad temporal.
• Crónica: Es la forma de dermatitis más frecuente y es resultado de una agresión acumula
tiva crónica. La dermatitis sólo se produce si la función de barrera está dañada y la capa
cidad de recuperación está agotada. Son principalmente las manos las que están expues
tas a la agresión, y por tanto, ésta es la localización más propensa. La dermatitis de
contacto irritativa y alérgica a menudo coexisten. Una dermatitis irritativa puede aumentar
la absorción percutánea de los alérgenos y fomentar el desarrollo de una dermatitis de
contacto alérgica y, a la inversa, una dermatitis alérgica altera la función de barrera de la
piel haciéndola más sensible a la agresión por irritantes. Los trabajadores expuestos a
estos riesgos deberán trabajar con las medidas de protección adecuadas.
Valoración de la capacidad laboral:
El paciente puede requerir un período de incapacidad temporal durante las fases de
agudización.
• Fototoxicidad: el daño inducido por la luz en las células es desencadenado por una
sustancia fototóxica en ausencia de mecanismo alérgico. Los agentes fototóxicos labo
rales más comunes son: alquitranes, resinas, creosotas, colorantes (rosa de bengala,
eosina, acridina, fluoresceína y sulfuro de cadmio) y el tributiltinóxido (TBTO) que es un
agente conservante utilizado principalmente en la industria textil y de madera.
• Fotoalergia: el daño inducido está mediado por un mecanismo alérgico. Los agentes
fotoalérgicos más frecuentes son los fármacos, la quinina (lociones capilares y refrescos)
y los filtros solares.
Valoración de la capacidad laboral:
Una vez más, la importancia radica en determinar la contingencia del proceso.
El uso de lámparas de luz ultravioleta en laboratorios químicos, bacteriológicos, arcos
de soldadura, láser y otras fuentes de radiación hace que, junto a la manipulación y uso
de sustancias químicas fotosensibilizantes en industria, existan problemas de fotoder
matosis laborales. Son profesiones afectadas por radiaciones: la agricultura y ganadería,
pesca, obras públicas y construcción, metalurgia y derivados, industria farmacéutica,
laboratorios etc. La existencia de correctas medidas de higiene industrial y personal
podrían evitar la presencia de fotosensibilización.
El paciente puede requerir un período de incapacidad temporal durante las fases de
agudización.
2 .5 .2 .6 . Urticaria y angioedema
Es poco frecuente ver lesiones activas en la consulta de medicina de evaluación. Cuando és
tas aparecen deben describirse las lesiones individuales, su localización y distribución.
Urticaria aguda: podría requerir un período breve de incapacidad temporal si es muy intensa.
La urticaria es una patología caracterizada por la formación transitoria de habones en la piel
secundaria a edema de la dermis. En el angioedema la tumefacción es más extensa y profunda.
Urticaria crónica: Se considera urticaria crónica cuando los brotes duran más de 6 semanas. Pueden
requerir períodos de incapacidad temporal, pues si bien normalmente no suponen un riesgo para
la vida del paciente, sí pueden menoscabar su calidad de vida, ya que pueden afectar al descanso
nocturno, producir ansiedad y tener impacto sobre la vida profesional. Por otra parte, deben con
siderarse los efectos secundarios de los antihistamínicos, sobre todo los de primera generación, ya
que pueden producir somnolencia pudiendo ser peligrosos para ciertas profesiones que impliquen
peligro para el trabajador o terceros, como en el caso de trabajos en altura o manejo de máqui
nas peligrosas. En estos casos se prescribirá incapacidad temporal mientras esté en tratamiento.
En cuanto a la incapacidad permanente, hay que tener en cuenta que en general la urticaria
crónica remite por sí misma con el tiempo. Se calcula que en el 80% de los casos remite al
cabo de un año, por lo que no daría lugar a incapacidad permanente.
• En urticaria por alergia al látex deberán adoptarse medidas para evitar el contacto con di
cha sustancia (utilizar guantes sin látex, por ejemplo). No obstante, en profesiones en las que
este contacto sea inevitable, podría ser necesario valorar una incapacidad permanente.
Los cuadros cutáneos de alergia al látex pueden contemplarse como enfermedades profe
sionales, en el Grupo 5: Enfermedades de la piel causadas por sustancias y agentes no
comprendidos en otros apartados.
Las alergias, como ya se ha visto con anterioridad, son consideradas como un grupo de en
fermedades resultantes de una reacción exagerada del sistema inmunitario del individuo frente
a sustancias externas de origen no infeccioso, que pueden entrar en contacto con el organismo
por vía inhalatoria, dérmica o digestiva. Estas sustancias pueden encontrarse en diversos am
bientes, tanto en el ambiente laboral como en el medioambiental.
Si la exposición se produce en el ambiente laboral, la alergia puede llegar a producir una in
capacidad para el trabajo cuyos criterios de valoración ya se han visto en el apartado anterior.
Desde el punto de vista de su repercusión en actividades de la vida diaria y merma del rol
personal, es posible que un proceso alérgico pueda condicionar una discapacidad basándo
nos en el concepto de la OMS: restricción o ausencia de la capacidad para realizar una activi
dad en la forma o dentro del margen que se considera normal para un ser humano. Como
también lo podrá hacer si nos basamos en el concepto más cercano de restricción en la par
ticipación ya que, aunque la evitación del contacto con el alérgeno sea el tratamiento de
elección para las alergias, esta evitación puede conllevar restringir ciertas actividades, aunque
en el contexto funcional de la persona no condicione una gran limitación.
Por lo referido anteriormente, y de la misma manera que en las demás patologías, la valora
ción deberá realizarse de forma individualizada, ya que como se ha repetido en más de una
ocasión en diversos capítulos y apartados de este libro, la manifestación de las alteraciones
no tiene por qué ser igual en todos los individuos, ni limitar de la misma forma, sino que varía
en función de las características personales, sociales y laborales del individuo afectado.
Sin embargo, sí está contemplada la discapacidad que se produce en ciertas patologías con
cretas de etiología alérgica, aunque se incluyen en el apartado específico del órgano afecta
do. Este es el caso del aparato respiratorio (asma, alveolitis extrínseca, etc.) o dermatológico
(dermatitis, dermatosis, etc.).
Los casos más frecuentes de alergia se dan en el aparato respiratorio, en la piel, y los del
aparato digestivo, siendo actualmente un aspecto a valorar el de las alergias alimentarias.
La evaluación debe corresponderse con criterios homogéneos, para los cuales se definirán en
primer lugar las actividades de la vida diaria tomando como referencia las que han sido pro
puestas por la Asociación Médica Americana en 1994:
1. Actividades de autocuidado:
• Comunicación.
• Actividad física: intrínseca (levantarse, vestirse, reclinarse) o funcional (llevar, empujar,
elevar).
• Función sensorial (oír, ver).
• Funciones manuales (agarrar, sujetar, apretar).
• Capacidad para utilizar medios de transporte.
• Función sexual.
• Sueño.
• Actividades sociales y de ocio.
Para poder realizar una correcta valoración de la discapacidad se deberá realizar una adecuad
recogida datos, incluida en una historia clínica completa y en la que se recomienda hacer
hincapié en:
2. Antecedentes personales:
6. Exploración:
Tras la recogida de datos, se elaborará un informe de evaluación médica que debe incluir la
siguiente información:
A) Evaluación médica:
a. El proceso patológico que ha dado origen a la deficiencia debe de haber sido diagnosti
cado por los organismos competentes, haberse aplicado las medidas terapéuticas indica
das y debe estar documentado.
c. Deben valorarse las alteraciones que sean permanentes, entendidas como tales, aquellas
alteraciones que se consideran no recuperables, es decir, sin posibilidad razonable de cu
ración o mejoría tras haber aplicado las terapéuticas adecuadas.
d. Las deficiencias permanentes deben valorarse, siempre que sea posible, con parámetros
objetivos, considerando que la valoración no se basará en el alcance de la deficiencia, sino
en la repercusión de las mismas para llevar a cabo las actividades de la vida diaria.
e. Si la enfermedad cursa en brotes, debe valorarse en los periodos intercríticos, pero será
tenida en consideración la frecuencia y gravedad de dichos brotes, que deben estar medi
camente documentados.
Una vez consideradas todas las condiciones de la alteración funcional y su repercusión sobre
las actividades referidas, a cada individuo se le asignara un grado de discapacidad.
Las particularidades propias de la patología que afecta a cada aparato o sistema hacen nece
sario singularizar las pautas de evaluación por lo que, en cada sección de estos baremos, se
establecen también normas y criterios que rigen de forma específica para proceder a la valo
ración de las deficiencias contenidas en ellas y para la estimación del porcentaje de discapa
cidad consecuente.
Las patologías alérgicas que con mayor frecuencia se van a valorar porque pueden llegar a
producir algún tipo de discapacidad son las siguientes:
1. Síndromes respiratorios con obstrucción o no de las vías aéreas: asma, alveolitis alérgica
extrínseca, neumonitis por hipersensibilidad, eosinofilias pulmonares.
3. Urticaria y angioedema.
4. Conjuntivitis.
5. Rinitis.
Muy frecuentes en nuestro medio y, algunos de ellos, con mayor frecuencia de aparición en
el mundo laboral, aunque la gran variedad de productos químicos que se vierten a la atmos
fera y a los que estamos expuestos de forma general, pueden producirlo en cualquier am
biente.
No es infrecuente que este tipo de patologías lleguen a producir algún tipo de discapacidad,
aunque es más frecuente que puedan producir una incapacidad para el trabajo, ya que la
exposición al alérgeno se puede evitar de forma más efectiva fuera del ambiente laboral que
en el mundo del trabajo, donde la exposición va asociada al puesto y tipo de trabajo desem
pañado.
2.6.3. DERMATITIS
No es frecuente que este tipo de patologías llegue a producir una discapacidad fuera del
ambiente laboral, ya que al igual que ocurría en los síndromes respiratorios, la exposición a
sustancias es más fácil de evitar, y aunque la patología limite algunas tareas, no llega a pro
ducir una disminución de la funcionalidad general digna de reseñar.
En casos de dermatitis con algún componente relacionado con la inmunidad del individuo, en
función de las áreas de afectación y la extensión de las mismas, puede crear algún problema
de relación social o afectación psicológica, que en su caso hay de valorar de manera indivi
dual por la repercusión que, en estas situaciones genera en su vida diaria y en su rol social,
pero son casos esporádicos.
En los casos de fotosensibilidad, el evitar las sustancias que lo producen suele minimizar el
problema, así como disminuir las áreas de exposición o el uso de protección adecuada, por
lo que también es muy raro que llegue a producir algún tipo de discapacidad significativa.
Si en algún caso se produjera alguna lesión duradera (eritema, pigmentación, etc.) habría que
valorar, al igual que se ha visto en los casos anteriores, las áreas de aparición y la extensión
de las mismas, por el perjuicio estético y su repercusión psicológica, aspectos estos que son
valorados en discapacidad.
Es poco frecuente ver lesiones activas en la consulta médica de valoración, y cuando éstas se
ven, deben describirse las lesiones individuales, su localización y distribución.
La urticaria crónica puede producir menoscabo de la calidad de vida del paciente de forma
temporal, afectando al descanso nocturno y ansiedad, que suelen controlarse con un trata
miento adecuado.
Se calcula que en el 80% de los casos remite al cabo de un año, por lo que es raro que pueda
producir una discapacidad, atendiéndonos a las normas generales en las que se especifica
que la patología debe ser considerada no recuperable.
En el caso de que por sus condiciones específicas diese lugar a un reconocimiento de disca
pacidad, este sería revisable a medio plazo.
En nuestro país la más frecuente es la celiaquía, estimándose afectadas unas 150.000 perso
nas, aunque solo una pequeña parte está correctamente diagnosticada.
La celiaquía es una enfermedad crónica que produce una inflamación o irritación del intestino
delgado por una alergia al gluten, proteína que contienen ciertos cereales y que produce
atrofia de las vellosidades de la mucosa del intestino delgado produciendo diversos síntomas
digestivos (diarrea, meteorismo y malabsorción), todo ello en función de la intensidad de la
alteración.
La alteración de la mucosa se recupera tras la eliminación del gluten de la dieta, por lo que
una vez bien diagnosticada y adoptadas las medidas dietéticas adecuadas, es poco frecuente
que llegue a producir una discapacidad significativa.
Otras alergias alimentarias a considerar son las intolerancias a fructosa o glucosa, con preva
lencia creciente en el momento actual.
La Medicina y el Derecho son ramas del conocimiento que, lejos de caminar de una forma
independiente, son cada vez materias más interconectadas. Este hecho que, en Medicina
afecta a cualquiera de las especialidades médicas, es de especial trascendencia en Medicina del
Trabajo, puesto que es la única especialidad regulada en su composición y funcionamiento
por un amplio marco legislativo y donde el profesional de la medicina toma parte día a día en
actuaciones administrativas de relevancia jurídica posterior.
Conviene pues familiarizarse con la búsqueda jurídica y jurisprudencial en Medicina del Tra
bajo a través de los portales jurídicos con acceso a bases de datos, como ya se hace de forma
habitual en la búsqueda bibliométrica y bibliográfica a través de los portales médicos, entre
los que sin duda es PubMed el referente para la profesión sanitaria.
Fuente: https://www.westlawinsignis.es
Fuente: https://www.westlawinsignis.es
Fuente: https://www.westlawinsignis.es
Trata esta sentencia de una trabajadora incluida en el Régimen de Seguridad Social Agrario
por Cuenta Ajena, como peón agrícola y que sufre accidente laboral por picadura de insecto
(abejorro) cuando prestaba servicios en su empresa. Tras el periodo de incapacidad temporal,
es valorada por el EVI y denegada la incapacidad permanente, motivo por el cual, la intere
sada reclama que se le declare en situación de Invalidez Permanente Total para su trabajo
habitual y subsidiariamente la parcial para su trabajo habitual.
2. En este apartado, la numeración del articulado de las sentencias hace referencia a la Ley General de la Seguri
dad Social vigente en el momento en que se emitieron las sentencias judiciales (Real Decreto Legislativo 1/1994),
actualizada recientemente con el RD Real Decreto Legislativo 8/2015, y en el que, si bien no se ha modificado el
contenido de los artículos mencionados, la numeración de los mismos no coincide.
La trabajadora había sufrido tras la picadura reacción alérgica con shock anafiláctico. La em
presa utiliza para la polinización del tomate abejorros, desde septiembre a mayo, y manifies
ta carecer de capacidad para adaptación del puesto de trabajo, razón por la cual procedió a
despedirla por causas objetivas por ineptitud sobrevenida. La trabajadora interpuso reclama
ción previa con resolución estimatoria quedando en situación de Incapacidad Permanente
Total para su trabajo habitual derivada de accidente de trabajo.
Esta sentencia es recurrida por la Mutua, y aceptado el recurso por la Sala no considerando
a la trabajadora en situación de incapacidad permanente. El fundamento de base de la Sala
es que: La trabajadora es alérgica a la picadura de insecto (abejorro), siendo esta la causa de
la reacción anafiláctica sufrida y de la que fue atendida por la Mutua. Ha quedado probado
que la alergia es debida a que la empresa utiliza para la polinización del tomate abejorros.
La empresa manifiesta carecer de capacidad para adaptación del puesto de trabajo, razón
por la cual procedió a despedirla por causas objetivas, por ineptitud sobrevenida, sin que se
haya presentado prueba alguna de ello, tampoco ha quedado probado que no existan me
dios de prevención adecuados para la realización de dicho trabajo en condiciones de segu
ridad.
Se considera que la trabajadora puede realizar las tareas propias de su profesión habitual de
peón agrícola en invernadero, a campo abierto e incluso, en invernadero cerrado, siempre
que no se utilicen abejorros para la polinización y que, en todo caso, el riesgo desaparece
cuando se empleen equipos de protección personal adecuados, situación ésta en la que el
riesgo desaparece. Es para ello necesario que la empresa le cambie de centro de trabajo o
puesto en el que no se genere tal riesgo. Solo si se carece de puesto de trabajo al efecto,
cabría la extinción indemnizada del contrato de trabajo por incompatibilidad sobrevenida, de
conformidad con el artículo 52.a) del Estatuto de los Trabajadores.
Como cuestiones accesorias se plantea la Sala apuntar, a título orientativo, si convendría des
pejar la duda de si al ingresar en el trabajo cabría o no hacer un test, de naturaleza médica o
científica, de compatibilidad con el mismo. Ello, ab initio (al inicio de la actividad).
Tampoco se advierte mérito para reconocer una incapacidad permanente parcial, ya que la
trabajadora no está limitada al menos en un 33%, con referencia al rendimiento en el ejercicio
de su actividad profesional.
La Sala confirmó la resolución del INSS por la que se declaró a la trabajadora en situación de
incapacidad permanente total derivada de accidente de trabajo por presentar alergias a una
serie de productos, entre ellos la pintura Jasol, que en la empresa en la que trabajaba no se
utiliza habitualmente, pero también a otros que son de uso frecuente en la empresa, como el
caucho, sin que puedan desligarse unas alergias de otras. El que padeciera una alergia previa
y llevara trabajando un tiempo en la empresa sin problemas derivados de la misma, no es
obstáculo para la calificación de la patología que presenta como derivada de accidente de
trabajo. En este sentido el artículo 115 de la Ley General de la Seguridad Social, después
de definir el accidente de trabajo como toda lesión corporal que el trabajador sufra con oca
sión o por consecuencia del trabajo que ejecute por cuenta ajena, precisa en su apartado 2.f)
que tienen la consideración de accidentes de trabajo las enfermedades o defectos, padeci
dos con anterioridad por el trabajador, que se agraven como consecuencia de la lesión cons
titutiva del accidente.
En el presente caso el trabajo desencadenó una enfermedad alérgica que ya padecía la ope
raria y el mismo trabajo puede desencadenar nuevos procesos alérgicos en contacto con
sustancias presentes en muchos de los productos que se utilizan en la empresa. Por ello se
concluye diciendo que la trabajadora no está en condiciones de poder seguir desarrollando
su profesión habitual, existiendo además relación de causalidad adecuada entre el accidente
y las dolencias que en la actualidad presenta agravadas por el citado accidente.
• Tribunal Superior de Justicia de Madrid, (Sala de lo Social, Sección 5ª) Sentencia núm.
1/2015 de 19 enero. AS 2015\440
IPT por enfermedad profesional habiendo sido repuesto en su anterior puesto donde se rea
gudizan debiendo conocer el facultativo las lesiones que padecía y el agente causante.
Es destinado a un puesto de operario de taller y considerado apto con limitaciones con reco
mendación de trabajar con mascarilla y utilizar protección auditiva. En posteriores reconoci
mientos, se mantiene igual valoración y se recomienda usar mascarilla y posteriormente se
cambia el criterio y el informe afirma que no se objetivan datos patológicos en relación con
su puesto de trabajo en el momento actual, siendo considerado Apto.
La doctrina del Tribunal Supremo señala en sucesivas sentencias que para valorar el grado de
invalidez más, que atender a las lesiones que padece el trabajador hay que tener en cuenta
las limitaciones que las mismas representan para el desarrollo de su actividad laboral, debiéndose
realizar la valoración de las capacidades residuales atendiendo a las limitaciones funcionales
En este caso, es evidente que la enfermedad profesional que se le detectó y que motivó que
fuera apartado de su puesto de trabajo, no le incapacitaba para desempeñar las tareas propias
de su profesión, aunque sí para el puesto de trabajo que había desempeñado en la empresa
hasta ese momento. De hecho fue destinado a un puesto de operario de taller, que desempeñó
sin limitación alguna y fue cuando nuevamente se reincorporó a su puesto anterior de soldador,
cuando se reprodujeron las lesiones que tenía y que en esta ocasión sí que ha dado lugar a que
fuera declarado en situación de incapacidad permanente total, lo que supone que está impedi
do para desarrollar las tareas propias que había desempeñado como soldador montador y
como operario de taller, por lo que se debe examinar si la conducta del Servicio de Prevención
ha influido en el hecho de que fuera declarado en situación de incapacidad permanente total.
La Sala considera que se conocía que el actor padecía "fiebre por humo de metales" y tenía
contraindicadas las tareas propias de la soldadura y que el Servicio de Prevención disponía en
su historial médico de la información remitida por el neumólogo cada cuatro meses por posi
ble neumonitis por humos de metales, refiriendo buena evolución sin realizar trabajos de
soldadura, que usaba en ocasiones mascarilla y se trataba con inhaladores de mantenimiento
y realización de espirometrías periódicas por lo que resulta evidente que existe una relación
de causa efecto entre la incapacidad permanente derivada de enfermedad profesional que
se le reconoció y el informe emitido por el Servicio de Prevención que dio lugar a que se re
incorporara a su anterior puesto de trabajo de soldador cuyas tareas no podía realizar, por ser
hipersensible al humo que provocaba la soldadura.
El artículo 15 de la Ley 31/95 de prevención de riesgos laborales (LPRL) recoge los principios
de la acción preventiva que son los mismos para cualquier riesgo y, por tanto, para las alergias
laborales.
3. Fuente:http://tusaludnoestaennomina.com/wp-content/uploads/2014/06/Gu%C3%ADa-b%C3%A1sica-so
bre-las-alergias-de-origen-laboral.pdf
1. Evitar los riesgos y sustituir lo peligroso por lo que entrañe poco o ningún peligro
En el caso de las alergias de origen laboral sería fundamental y, la mejor opción, el eliminar la
presencia del agente alergénico del ambiente de trabajo bien sea buscando sustitutivos a los
productos, bien mediante la modificación de los procesos y/o equipos de trabajo. Esta medi
da es la realmente eficaz para este tipo de enfermedades ya que, una vez que se produce la
sensibilización, generalmente disminuye el tiempo de exposición y la cantidad de agente
necesario para que se produzcan posteriores reacciones.
En muchas ocasiones no se podrá eliminar el agente alergénico y, por tanto, hay que valorar
el nivel de riesgo al que están expuestos los trabajadores teniendo en cuenta que incluso muy
pequeñas cantidades de estos agentes pueden generar la reacción alérgica.
Para prevenir las alergias de origen laboral, al igual que cualquier otra patología derivada del
trabajo, las herramientas fundamentales son la evaluación de riesgos, la planificación de la
actividad preventiva y la vigilancia de la salud de los trabajadores.
A la hora de valorar el riesgo y plantear posibles medidas preventivas con relación a las alergias
laborales, es necesario tener en cuenta las características del agente alérgeno y las del trabajador.
Respecto a las características de la persona, es importante tener en cuenta tanto las patolo
gías previas (alergias ya diagnosticadas, infecciones respiratorias, reflujo gastroesofágico,
psoriasis, conjuntivitis…). Aunque no se puedan modificar, estas características individuales
deberían tenerse en cuenta a la hora de asignar un determinado puesto o tarea a los trabaja
dores, establecer el protocolo de vigilancia de la salud y las medidas preventivas.
Con relación a los posibles alérgenos, en función de la naturaleza del agente (agentes quími
cos, polvo, proteínas animales o vegetales…) el método de evaluación será diferente, por lo
que es importante saber:
• Si las sustancias son sensibilizantes (R42 y 43 o H317 y H334 según el reglamento CLP) o
irritantes (R36, 37 y 38 o H315, según el CLP).
• La forma en que se presenta la sustancia: líquido, polvo, vapores o aerosoles… ya que para
los problemas cutáneos son más perjudiciales los dos primeros mientras que para los res
piratorios lo son los tres últimos.
Una vez revisada toda esta documentación (evaluación de riesgos, planificación preventiva,
fichas de datos de seguridad…), se adoptarán las medidas preventivas necesarias.
3. Información y formación
En aplicación del artículo 18 de la LPRL, el empresario/a debe garantizar que los trabajado
res reciban toda la información necesaria sobre los riesgos a los que están expuestos en
relación a los agentes alergénicos, las actividades preventivas adoptadas para evitar o mi
nimizar la aparición de alergias laborales, las medidas de actuación en caso de emergencia
(reacción alérgica, shock anafiláctico, etc.) y a quien informar si tienen problemas respirato
rios o algún síntoma de alergia.
Por otro lado, el artículo 19 de la citada ley indica que los trabajadores recibirán formación
teórica y práctica, suficiente y adecuada, en materia preventiva y, por tanto, con relación a
este tipo de riesgos laborales: características de las materias primas que utilizan, efectos en
la salud, medidas preventivas, uso y almacenamiento correctos, utilización y mantenimiento
de los equipos de protección individual, actuación en caso de daños a la salud de algún
trabajador.
Estas medidas son fundamentales a nivel preventivo dado que si los trabajadores no conocen
los factores de riesgo que están presentes en su trabajo difícilmente podrán aplicar adecua
damente las medidas preventivas e identificar como laborales los daños a la salud que pue
dan provocarles dichos factores.
• La evaluación de riesgos.
6. Medidas higiénicas
• Sustitución de las materias primas por otras que no impliquen riesgo por sensibilización
o irritación.
• Utilizar otro tipo de suministro de las materias primas, como por ejemplo no usar polvo
o que esté envasado de modo que los trabajadores no estén expuestos.
• Automatización de tareas.
Se utilizarán siempre que no puedan aplicarse otro tipo de medidas ya que no eliminan los
riesgos, simplemente minimizan sus consecuencias.
Según el Real Decreto 773/1997, se entiende por equipo de protección individual cualquier
equipo destinado a ser llevado o sujetado por el trabajador para que le proteja de uno o
varios riesgos que puedan amenazar su seguridad o su salud, así como cualquier complemen
to o accesorio destinado a tal fin.
A la hora de emplear estos equipos como medida preventiva debe tenerse en cuenta:
• Hay que seleccionar los más adecuados para cada tarea o exposición, siendo aconsejable
consultar con el fabricante sobre las necesidades concretas de nuestra empresa y solicitar
toda la información de los EPIs.
• Cuando sean de uso habitual deben mantenerse de forma correcta, limpiarse después de
cada uso (y en las protecciones respiratorias cambiar los filtros en caso necesario) y com
probar si tienen algún tipo de desperfecto.
• Los EPIs tienen un período de vida útil, durante el cual protegen correctamente al trabaja
dor y al final del cual deben ser reemplazados. Es conveniente no esperar para su renova
ción a que finalice este tiempo y el equipo se deteriore y no lleve a cabo su función de
protección de manera adecuada.
• Tal y como su nombre indica, son de uso personal y en caso de que las circunstancias exi
jan que se utilicen por varias personas, deberá garantizarse que no se origine ningún pro
blema de salud o higiene a los trabajadores que los usen.
• Tener en cuenta las características anatómicas y fisiológicas y el estado de salud del traba
jador.
• Ropa de trabajo adecuada: manga larga y cerrada, guantes, calzado apropiado… Hay que
tener en cuenta que los guantes y el calzado de protección pueden también provocar re
acciones alérgicas, especialmente los de látex o cuero curtido, por lo que se debe evitar
su uso (véase apartado 9.4. Látex). Los trabajadores se cambiarán de ropa en el centro de
trabajo y no la lavarán por medios propios, de modo que no se lleven los alérgenos a casa
aumentando la exposición a los mismos. Además, en la empresa se dispondrá de doble
taquilla para evitar que la ropa de trabajo entre en contacto con la de calle y pasen dichos
alérgenos de una a la otra.
• Protección ocular: gafas de protección para evitar el contacto con los ojos.
Mediante pruebas alérgicas a todos los trabajadores para ver si se han sensibilizado a alguna
sustancia presente en la empresa, de modo que puedan aplicarse medidas preventivas (inclu
so un cambio de puesto de trabajo) aunque no tengan síntomas alérgicos.
9. Seguimiento y registro
Hacer un seguimiento de la exposición, las medidas preventivas y los daños a la salud de los
trabajadores y registrar los resultados. Es necesario investigar los casos de alergia laboral que
se detecten, sus causas y otros posibles casos similares, aunque no se hayan reconocido
como enfermedad laboral, para poder aplicar las medidas preventivas más adecuadas.
En el caso de asma
• Adaptar las condiciones y los procesos de trabajo de manera que no sea posible la inhala
ción del agente: evitar el manejo del producto en forma de polvo, vapores, etc.
• Disponer de una ventilación adecuada tanto en el foco emisor como en todo el entorno de
trabajo.
• Hacer un seguimiento de las sustancias desde que entra la materia prima hasta que sale el
producto final de la empresa, teniendo en cuenta todos los pasos y productos intermedios.
• El asma laboral está relacionada con la alergia a ciertos alimentos, por lo que debe anali
zarse si la aparición de los síntomas se produce tras las comidas y hacer un listado de los
alimentos consumidos.
• Evitar la exposición de aquellos trabajadores que hayan desarrollado asma laboral y mini
mizar la del resto de la plantilla para prevenir la aparición de nuevos casos.
• Los trabajadores que presenten síntomas de asma laboral (tos, irritación ocular, molestias
nasales, sensación de ahogo, sibilancias, etc.) deben recibir la asistencia médica necesaria
y específica, así como someterse a pruebas de diagnóstico para determinar el origen de la
enfermedad, por lo que deben ser derivados a la entidad gestora de las contingencias
profesionales (generalmente una mutua).
– Un estudio de higiene industrial para determinar el posible agente causante del asma
laboral.
– La investigación correspondiente.
– El estudio por parte de los técnicos del área de medicina del trabajo.
– La propuesta de las medidas preventivas que consideren necesarias, tanto para reducir
al máximo los límites de exposición al agente sospechoso o confirmado en el estudio
higiénico como el número de personas expuestas, entre las que se encuentran actua
ciones de información y formación de los trabajadores.
– Es necesario llevar a cabo un seguimiento médico periódico de los trabajadores que
tengan asma laboral, aunque dejen el trabajo en el que se ha originado la enfermedad
(seguimiento postocupacional), dado que en muchos casos tienen hiperreactividad
bronquial y síntomas asmáticos durante mucho tiempo, incluso años.
• Formación e información: es fundamental que los trabajadores conozcan los riesgos a los
que están expuestos en función de las diferentes tareas que desarrollan y de los materiales
que manejan, así como las medidas preventivas que debe emplear y cómo hacerlo ade
cuadamente. Estas actividades deben llevarse a cabo cuando se empieza a desarrollar el
trabajo y repetirse de manera periódica.
• Evitar que los trabajadores y trabajadoras especialmente sensibles o con alguna enferme
dad de la piel estén expuestos mediante la adaptación o el cambio de puesto de trabajo.
• Llevar a cabo la vigilancia de la salud siguiendo el protocolo médico específico para der
matosis laborales del Ministerio de Sanidad y Consumo.
• Consultar a los especialistas para coordinar las disciplinas preventivas de seguridad, higie
ne y medicina en el trabajo y tomar medidas preventivas adecuadas.
• Higiene personal correcta: esta medida es muy importante, por lo que debe fomentarse
disponiendo en el centro de trabajo de lavabos y duchas en número suficiente y condicio
nes adecuadas. La higiene personal debe incluir la ropa y prendas protectoras.
• Un simple aclarado o limpieza de la piel con un jabón suave puede eliminar las sustancias
alergénicas.
• No utilizar algodones, trapos, etc., impregnados de sustancias puesto que pueden ser
absorbidas por la piel.
Cuando hay mucha suciedad y es necesaria una limpieza más profunda y el uso de productos
muy agresivos, se recomienda lo siguiente:
• No utilizar jabones fuertes si es suficiente un aclarado o una limpieza ligera con productos
suaves.
• Utilizar jabones abrasivos únicamente en las palmas de las manos ya que la capa de piel es
más gruesa y resistente.
• Utilizar máscara facial frente a la buconasal puesto que la primera protege los ojos.
• Usar aerosoles, cremas o pomadas de barrera, pero siempre en zonas donde la piel esté
limpia, sana y seca. No olvidar las zonas interdigitales y los bordes libres de las uñas.
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II
Cuaderno nº 2
VOLUMEN
ÍNDICE
PRÓLOGO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 317
3 BIBLIOGRAFÍA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 450
4 ANEXOS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 460
4.1. NORMATIVA ESPECÍFICA DE APTITUD SEGÚN PROFESIONES Y PATOLOGÍA CARDIOVASCULAR. 460
4.1.1. Pilotos y personal de vuelo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 460
4.1.2. Controladores aéreos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 462
4.1.3. Trabajadores del mar . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 464
4.1.4. Buceadores y actividades subacuáticas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 464
4.1.5. Vigilantes y seguridad privada . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 465
4.1.6. Ferroviarios . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 465
4.1.7. Bomberos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 465
4.1.8. Policía nacional . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 466
4.1.9. Policía local . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 466
4.1.10. Conductores . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 467
PRÓLOGO
En 2002 se produjeron en España 68.500 infartos, de los cuales 40.989 fueron hospitalizados,
el resto falleció fuera del hospital. El 24,9% de los ingresados no sobrevivió después de 1 mes
(estudio PANES). Es decir, que el 56 % fallece antes del mes. La mitad de los pacientes tenía
menos de 75 años.
Cerca del 20% de la población activa, sufre un proceso cardiovascular a lo largo de su vida
laboral y esta incidencia, lógicamente, aumenta con la edad.
Por lo alarmante de todas las cifras expuestas y desde que se aceptó al infarto de miocardio
como accidente de trabajo, en el marco del artículo 156 del actual Texto Refundido de la Ley
General de la Seguridad Social, el médico del Trabajo está obligado a enfrentarse con esta
patología, a conocer su etiopatogenia, fisiopatología, diagnóstico y su tratamiento, y las rela
ciones multifactoriales que conducen a la arterioesclerosis, así como su influencia en los dife
rentes tipos de trabajos, sus condiciones laborales y las exigencias del puesto. Los factores de
riesgo cardiovascular, los hábitos de vida, la tensión o estrés laboral, social o privado, las ca
racterísticas del puesto de trabajo, horarios prolongados y/a turnos, tiempo cronometrado
para la realización de una tarea, deberán ser contemplados como factores que pueden influir
en la progresión de la enfermedad.
Por eso, es tarea fundamental en la Sanidad laboral establecer acciones preventivas, de iden
tificación de riesgos y de vigilancia de la salud, máxime si tenemos en cuenta que los factores
de riesgo se controlan mal en un 60% de los casos.
• Tabaco: 34%.
• Dislipemia (valor medio 221 mg/dl. Estudio Drece). Entre 35-65 años: el 20% de la pobla
ción supera 250 mg/dl. Entre 25-60 años: 14.4%, (estudio Seedo).
• Obesidad: 15%.
Por tanto, hay mucho por hacer y el cometido de la medicina del Trabajo, en el contexto de
la Salud laboral ocupa un lugar preponderante en estas tareas preventivas.
Respecto de la prevención secundaria, también la medicina del Trabajo tiene un papel impor
tante. Posiblemente el tener un infarto de miocardio es el hecho más importante en términos
de salud en la biografía de un trabajador. La vuelta al trabajo se verá muchas veces cercenada
por las complicaciones de su patología. Sin embargo, estamos obligados a intentar devolver
al trabajador a sus condiciones previas a la enfermedad. La incidencia del trabajo en la vida
del enfermo choca muchas veces con los consejos de una vida cardiosaludable, que es la que
debe llevar un paciente que ha sufrido un ataque cardíaco. Alimentación adecuada, ejercicio
regular, reposo postprandial y sueño confortable, evitar situaciones estresantes, cambios
bruscos de temperatura, cargas y descargas de peso, posturas forzadas, etcétera, son conse
jos que damos los médicos, muchas veces incompatibles con la vida laboral previa del pa
ciente. Por ello, deberemos saber conjugar todas estas circunstancias y tomar las decisiones
correctas, en aras de un mejor pronóstico para el trabajador.
Por todo ello considero este texto de gran interés tanto para médicos del Trabajo como para
especialistas en Cardiología o médicos de Atención Primaria, en aras de una actuación coor
dinada lo más eficaz posible y en concordancia con la actual legislación Preventiva Española.
Sin embargo, en los últimos años asistimos a una tendencia en la adopción de estilos de vida
poco cardiosaludables, con una cada vez mayor inactividad física y un incremento de la obe
sidad y de la diabetes, que suponen una auténtica “epidemia”, constituyendo para todos un
reto en el presente y el futuro.
La cardiología es la especialidad médica que se ocupa del estudio de las enfermedades del apa
rato circulatorio en sus facetas de diagnóstico, tratamiento y prevención. Según la guía de forma
ción de la Sociedad Española de Cardiología, que sirvió de base para la Consejo Nacional de Es
pecialidades Médicas del Ministerio de Sanidad, el contenido y campo de actuación profesional
de la especialidad comprende: la cardiología clínica, las técnicas de diagnóstico, la terapéutica, la
prevención, la epidemiología, la rehabilitación cardíaca y por último la investigación cardiovascular.
2. Hipertensión arterial.
3. Valvulopatías.
4. Cardiopatías congénitas.
5. Arritmias.
7. Síndromes hipercinéticos.
10. Endocarditis.
Según datos de 2012, las enfermedades cardiovasculares produjeron 120.760 muertes (32,5%
del total), en particular por cardiopatía isquémica (30,7%) y por ictus (27,2%).
A pesar de la magnitud de estas cifras, España, como país mediterráneo con un estilo de vida
cardiosaludable tiene además una posible resistencia genética natural a la arterioesclerosis,
que hace que nuestra mortalidad sea de las más bajas de nuestro entorno y que la evolución
de la mortalidad haya experimentado un retroceso en desde la década de los 70. Ello ha sido
posible merced a la implantación de medidas preventivas, el mejor conocimiento de la pato
genia de estas enfermedades y la mejora en el campo de la terapéutica.
Los análisis etiológicos de los principales factores de riesgo cardiovascular y mortalidad mues
tran una estrecha relación, entre la mortalidad previsible y la observada, para los tres princi
pales factores de riesgo: tabaco, colesterol e hipertensión arterial.
1.2.1.1. Tabaco
El tabaquismo representa una causa global de riesgo cardiovascular evitable que ha incre
mentado la morbilidad y mortalidad. En las economías de renta elevada, los niveles de con
sumo están disminuyendo. Por ejemplo, en Estados Unidos, desde 1965 hasta la actualidad,
donde fumaba el 42% de la población ha disminuido hasta el 21%. En nuestro país, con datos
de la Encuesta Nacional de Salud de 2011, también se observa esta tendencia, con una pre-
valencia actual de fumadores diarios del 27%, frente al 29,9% del año 2009. Sin embargo,
llama la atención el preocupante incremento del hábito entre los jóvenes pues, en el tramo
de edad de los 15 a los 24 años, son fumadores un 22,5% de los varones y un 21% de las
mujeres. Vemos por tanto que, con la puesta en práctica de las leyes 28/2005, y posterior
mente la 42/2011 que implantaron medidas sanitarias frente al tabaquismo y regularon la
venta, suministro, consumo y publicidad del tabaco, se ha conseguido que una mayor propor
ción de fumadores dejen el hábito (42%) y un 33.1% fumen menos. Ello se ha traducido en
una reducción de ingresos hospitalarios, por infarto de miocardio y asma, del orden de un 4%
en ambas patologías.
1.2.1.2. Dieta
Desde el estudio de los siete países sabemos que, al aumentar el consumo de grasas satura
das, aumenta la mortalidad por cardiopatía isquémica. El estudio Framingham y el MRFIT
(Multiple Risk Factor Intervention Trial) demostraron que el colesterol total sérico y, en parti
cular, el ligado a las lipoproteinas de baja densidad (LDL) constituían un importante factor de
riesgo cardiovascular.
Hay numerosas evidencias de que una dieta rica en frutas y verduras reduce el riesgo de car
diopatía isquémica, ictus e hipertensión arterial. También se sabe que una dieta rica en cerea
les (especialmente los no refinados) es capaz de disminuir el riesgo cardiovascular.
Antioxidantes
Bebidas alcohólicas
El alcohol actuaría elevando las lipoproteínas de alta densidad (HDL), tendría efectos anti
trombóticos, por inhibir la agregación plaquetaria y reducir la coagulación, además actuaría
como antiinflamatorio de la pared arterial. Estos efectos son superiores a otros nocivos que
produciría, como el aumento de triglicéridos y de la presión arterial. Sin embargo, dada la
relación entre el consumo de alcohol y los accidentes de tráfico, posiblemente también con
el cáncer de mama y claramente con la cirrosis, cáncer hepático, pancreatitis, muertes violen
tas, salud mental, miocardiopatías, etc., no se debe recomendar su consumo a nivel general,
sino evaluar a nivel individual el riesgo-beneficio con cada paciente en particular.
Sal
Es conocida desde hace años la relación entre la sal y la hipertensión arterial. En el ensayo
clínico DASH se demostró que una dieta baja en sal reduce la hipertensión arterial y que sus
1.2.1.3. Sedentarismo
La actividad física ha demostrado tener muchos beneficios para la salud y debería formar
parte de nuestra rutina diaria. La transición económica, con el aumento de la mecanización en
los trabajos, ha disminuido el nivel de ejercicio de las personas. En Estados Unidos el 25% de
la población no realiza actividad física en su tiempo de ocio. En un estudio reciente, epide
miólogos de la Universidad de Cambridge, en una cohorte de 334.161 europeos (hombres y
mujeres), seguidos durante 12 años, han estimado que el sedentarismo se vincula con el do
ble de defunciones. Aunque el estudio tenía como objetivo observar la interacción de nutri
ción y cáncer, de él se han podido extraer otras conclusiones, que finalmente podrían quedar
resumidas en que solo un poco de actividad física diaria, puede producir beneficios en la sa
lud de las personas inactivas. Bastarían 20 minutos de ejercicio físico vigoroso diario (andar
deprisa) para consumir entre 90-100 calorías diarias y reducir el riesgo de muerte prematura
entre un 16% y un 30% en las personas de hábito sedentario.
Tabaquismo 43,7%
Sedentarismo 34,2%
La obesidad explicaría el 58% de los casos de diabetes y el 21% de los casos de cardiopatía
isquémica. Además, es sabido que el exceso de peso, ya en una fase temprana de la vida, no
solo eleva la probabilidad de obesidad en la edad adulto, sino que también asciende la pre-
valencia de trastornos relacionados con el peso, incluidas las enfermedades cardiovasculares.
En esta patología, el aspecto principal respecto de los cambios dietéticos es el aumento del
consumo de grasa animal saturada y de grasas vegetales hidrogenadas que contienen ácidos
transaterógenos, y la disminución en el consumo de alimentos vegetales. Todo ello, junto al
aumento global de las calorías consumidas diariamente, nos llevan al preocupante problema
de la obesidad infantil, que presenta cifras alarmantes en el primer mundo. Concretamente
en nuestro país, la prevalencia de obesidad infantil (28,4%), es de las más altas de Europa. Se
ha demostrado también la influencia del estilo de vida de los progenitores y de su alimenta
ción, en relación con la obesidad infantil.
Con la obesidad como principal determinante, el síndrome metabólico es aquel que reúne en
un mismo individuo al menos 3 de los siguientes factores de riesgo: sobrepeso, hipertensión
arterial, alteración del metabolismo de la glucosa y modificaciones del patrón lipídico (au
mento de triglicéridos y descenso en los valores de lipoproteínas de alta densidad, HDL).
Todos y cada uno de sus componentes elevan por sí solos el riesgo de padecer enfermedad
cardiovascular, pero cuando coexisten, su riesgo se multiplica. El actual aumento de la obesi
dad y el síndrome metabólico posiblemente conducirá a una “epidemia” de patología car
diovascular en las próximas décadas.
Resulta complicado comparar los diferentes estudios de morbilidad según los criterios diag
nósticos de síndrome metabólico utilizados en cada uno de ellos, pero múltiples estudios
confieren a este síndrome un riesgo relativo de mortalidad por todas las causas de 1.4 y de 2
por causa cardiovascular.
En un estudio finlandés llevado a cabo en Koupio, la mortalidad coronaria fue tres veces
mayor en pacientes con síndrome metabólico. En España se publicó el estudio sobre sín
drome metabólico más amplio hasta la fecha, el estudio MESYAS (Metabolic Syndrome in
Active subjects), con 7.256 trabajadores de 45 años de edad media. La prevalencia bruta
fue del 10,2%. Todos los componentes del síndrome fueron más prevalentes en varones,
excepto las lipoproteínas de alta densidad, ya que las HDL estuvieron más bajas proporcio
nalmente en las mujeres. La prevalencia aumentó con la edad y el sexo masculino, siendo
la obesidad, la hipertensión arterial y la diabetes, las que obtuvieron mayor odds ratio. Los
trabajadores manuales presentaron la mayor prevalencia de síndrome metabólico. Parece
existir un gradiente social inverso y ese efecto parecía depender de las concentraciones de
triglicéridos.
Directivos 7,7%
Por último, cabe recordar las estrategias complementarias para reducir la morbimortalidad
por enfermedades cardiovasculares.
2) Identificación y concentración en los subgrupos de población con mayor riesgo, que pue
den beneficiarse de intervenciones preventivas rentables mediante cribado y concentra
ción en dichas intervenciones preventivas, como el tratamiento de la hipertensión y el
colesterol.
3) Asignación de recursos a los tratamientos agudos y crónicos de mayor coste, así como
intervenciones en prevención secundaria.
I . Insuficiencia cardíaca
• Infarto de miocardio: Síndrome coronario agudo con elevación del ST, Síndrome coro
nario agudo sin elevación del ST.
• Angina inestable.
• Angina estable.
• Espasmo coronario, Síndrome de Prinzmetal.
• Enfermedad arterial coronaria crónica.
• Enfermedades de la aorta.
• Enfermedades arteriales periféricas.
• Ictus.
IV . Cardiopatías congénitas
• Pericarditis aguda.
• Pericarditis recidivante.
• Derrame y Taponamiento cardíaco.
• Pericarditis constrictiva.
• Pericarditis viral, bacteriana, tuberculosa, por VIH, urémica, asociada a diálisis y síndrome
de Dressler en el infarto de miocardio, post-pericardiotomía, por radioterapia, metastá
tica, por lupus, por esclerodermia, post-traumática (hemopericardio), en el embrazo,
en patología tiroidea, quistes pericárdicos congénitos.
VI . Valvulopatías
• Estenosis aórtica.
• Insuficiencia aórtica.
• Estenosis mitral.
• Insuficiencia mitral y Síndrome de prolapso valvular mitral.
• Estenosis tricuspídea.
• Estenosis pulmonar.
• Insuficiencia tricuspídea.
• Insuficiencia pulmonar.
• Prótesis valvulares: Mecánicas y Bioprótesis.
VII .Miocardiopatías
VIII .Endocarditis
IX . Miocarditis
• Vírica.
• Bacteriana.
• Protozoos (enfermedad de Chagas).
X .Tumores cardíacos
XI . Embolismo pulmonar
• Tercera edad.
• Mujeres.
• Embarazo.
• Deporte.
• Trastornos endocrinos.
• Alteraciones de la coagulación.
• Enfermedades reumáticas.
• Cáncer.
• Trastornos neurológicos.
• Nefropatías.
1.4.1. ELECTROCARDIOGRAMA
Las directrices del American College of Cardiology y la American Heart Association indican
que debe realizarse a todos los pacientes que acuden a una consulta de cardiología. Estaría
también indicado:
A) Absolutas
B) Relativas
A) Absolutas
B) Relativas
Hay que tener siempre presente, antes de realizar la prueba, la probabilidad del paciente de
padecer enfermedad coronaria en función del sexo, edad, factores de riesgo y síntomas.
Criterios de gravedad
• Prueba limitada por síntomas: incapacidad para completar la etapa II del protocolo de
Bruce o su equivalente en otros protocolos, es decir, por debajo de 6.5 mets.
• Incapacidad para superar la frecuencia cardíaca de 120 latidos/minutos en ausencia de
betabloqueantes.
• Comportamiento anormal de la presión arterial. (Una incapacidad para subir la presión
arterial o un descenso de la misma con el ejercicio, pueden indicar enfermedad del
tronco o enfermedad coronaria multivaso).
• Descenso del ST en el electrocardiograma, de 1 mm, del tipo horizontal u horizontal
descendente o menos de 1,5 mm del tipo ascendente lento. Cuanto más precoz sea
el descenso y mayor su magnitud, mayor será la gravedad. También su persistencia
por más de 5 minutos después del esfuerzo sería un indicador de severidad.
• Elevación del ST en ausencia de infarto previo.
• La suma de varios de estos parámetros indicaría que estaríamos ante un paciente de
riesgo alto.
Las indicaciones de clase I (indicación evidente) sería la de adultos con probabilidad interme
dia de enfermedad coronaria. Las de clase IIa (indicación clara), sería en paciente con espas
mos coronarios. La indicación IIb (débil) incluiría a sujetos con probabilidad elevada o reduci
da de arteriopatía o sujetos con descenso del ST en el electrocardiograma basal de menos de
1mm, que estuvieran recibiendo digital, o pacientes con signos de hipertrofia ventricular iz
quierda en el electrocardiograma basal.
También estaría indicada la prueba en sujetos sanos con factores de riesgo (por ejemplo,
diabéticos), o en mayores de 45 años que deseen iniciar actividad deportiva o trabajos con
peligros para terceros o de gran componente físico.
Entre las NO indicadas, estarían los pacientes con Síndrome de Wolf Parkinson White, marca-
pasos, depresión del ST en reposo de menos de 1mm y bloqueo completo de rama izquierda,
que haría inútil la valoración de la repolarización ventricular.
Respecto del infarto agudo de miocardio, estaría indicada la prueba de esfuerzo antes del
alta hospitalaria, para evaluar el pronóstico del paciente, prescribir la intensidad de la activi
dad física y para evaluar el tratamiento médico. También podría realizarse 2 o 3 semanas
después de alta hospitalaria, para comenzar programa de rehabilitación cardíaca, o bien para
valorar sus posibilidades de reinserción laboral (entre el tercer y cuarto mes después del infar
to o a los seis meses de cirugía de revascularización coronaria).
En candidatos para trasplante cardíaco o para diferenciar las limitaciones cardíacas de las
pulmonares o en deportistas, las pruebas pueden realizarse con consumo de oxígeno.
Otras indicaciones de las pruebas de esfuerzo serían los pacientes valvulares, por ejemplo,
la insuficiencia aórtica; los pacientes con arritmias; para evaluar funcionamiento de marca-
pasos o indicación de los mismos; y en el control terapéutico de arritmias, por ejemplo, tras
ablación.
Siguiendo los criterios del American College of Cardiology y American Heart Association, la
primera indicación de su utilización es la del estudio de los soplos cardíacos, para descartar o
confirmar cardiopatía estructural. En el caso de válvulas con estenosis, nos permitirá evaluar
la gravedad hemodinámica, tamaño y función de las cavidades, y realizar posteriormente el
seguimiento y progresión de la enfermedad.
En la endocarditis infecciosa, nos ayuda a detectar y caracterizar las lesiones valvulares, de
tectar las vegetaciones y si existen alteraciones asociadas, también con la ayuda de la ecogra
fía transesofágica.
Por último, también debe utilizarse la ecocardiografía en otros síndromes clínicos como la
enfermedad vascular pulmonar, la hipertensión arterial, episodios neurológicos oclusivos vas
culares, arritmias y palpitaciones, antes de realizar una cardioversión, en síncopes, pacientes
graves o cardiopatías congénitas.
Cada vez, es más frecuente el uso de la ecocardiografía con equipos portátiles, en urgencias
o en el quirófano (prótesis valvulares, reparación de cardiopatías congénitas, etc.)
A pesar de ser una de las primeras pruebas diagnósticas que se utilizaron en la clínica, la ra
diografía de tórax postero-anterior y lateral sigue siendo de ayuda, especialmente en casos
de insuficiencia cardíaca, derrames pleurales, disección o elongación de aorta, etc.
Según las guías norteamericanas, podríamos resumir las indicaciones de la medicina nu
clear en:
La excelente calidad de imágenes y los nuevos datos aportados por la resonancia magnética
cardíaca, sobre áreas difícilmente explorables con otros métodos, han convertido a esta téc
nica en imprescindible en cardiología. Junto a la ecocardiografía, son dos técnicas seguras y
reproducibles sin riesgo para el paciente.
Aplicaciones clínicas
Evalúa volúmenes, masa y función ventricular. Es especialmente útil para valorar la contracti
lidad regional del ventrículo izquierdo, cuantificando el movimiento y espesor de la pared.
También para valorar la viabilidad miocárdica. Para ello, se utiliza un protocolo con realce
tardío de gadolinio que se administra vía endovenosa. En las áreas de miocardio normal, en
tra poco gadolinio, porque se trata de un músculo comprimido y el gadolinio es un contraste
extracelular. Sin embargo, cuando hay un infarto, este compartimento extracelular se expan
de y hay una distribución diferente. Una regla nemotécnica sencilla, es que lo “brillante está
muerto”. La resonancia es capaz de detectar el infarto con y sin onda Q con gran precisión y
sensibilidad, aun en casos de infartos muy pequeños, que no se observan utilizando el TAC o
el SPECT. En la fase aguda, la extensión del realce tardío con gadolinio se relaciona con la
magnitud de la liberación enzimática, por tanto, es un importante factor predictivo en pacien
tes sin antecedentes de infarto.
2) Miocardiopatía
3) Trasplante cardíaco
4) Cardiopatía valvular
5) Pericarditis
Define las anomalías funcionales y anatómicas del pericardio, pero suele utilizarse cuando la
ecocardiografía es incompleta.
6) Tumores cardíacos
Además de caracterizar el tumor, lo que es de gran utilidad clínica, permite visualizar la rela
ción del tumor con las estructuras adyacentes para la planificación quirúrgica identificando si
hay infiltración pericárdica.
7) Cardiopatías congénitas
Es ideal para el estudio de las cardiopatías congénitas, estudiando las anomalías de los gran
des vasos, la morfología de las cavidades cardíacas, las anomalías en la conexión aurícu
lo-ventricular, defectos del tabique, etc.
La TAC cardíaca puede visualizarse con o sin contraste. Los estudios sin contraste casi siem
pre se realizan para evaluar las estructuras del corazón, sobre todo las arterias coronarias.
Puede inyectarse contraste yodado, que permiten dibujar las cavidades cardíacas, válvulas,
grandes vasos, siempre suprimiendo los artefactos generados por el movimiento cardíaco,
que son el principal problema de esta técnica, por tanto, la presencia de arritmias puede ser
una complicación para su análisis.
Las principales aplicaciones clínicas son el estudio del pericardio, enfermedades del miocar
dio, valvulopatías pero, sobre todo, el estudio de las arterias coronarias. La TAC con haz de
electrones y la TAC espiral sincronizada con el electrocardiograma son capaces de detectar
calcio coronario. La escala de Agatston es la más utilizada para cuantificar la cantidad de cal
cio coronario, midiendo el área de cada lesión. El significado clínico de la detección de calcio
coronario tiene su interés, porque se correlaciona con la presencia y extensión de la arterioes
clerosis coronaria. Así, la ausencia de calcio excluye la presencia de estenosis coronaria con
un alto valor predictivo. Aun así, la presencia de grandes cantidades de calcio puede no tra
ducirse en una estenosis significativa.
Suele recomendarse siempre que sea importante definir la presencia o gravedad de una le
sión cardíaca que no puede evaluarse correctamente por medios incruentos. El paciente
debe estar en ayunas de 6 horas y se debe colocar una vía intravenosa. Se suele realizar bajo
sedación. Deben suspenderse los anticoagulantes orales para evitar hemorragias. Se adminis
tra también un contraste yodado. Puede realizarse para el estudio de cavidades derechas por
vía percutánea de vena femoral, subclavia, yugular o antecubital. Permite estudiar también la
presión pulmonar y el gasto cardíaco.
En el caso del cateterismo de cavidades izquierdas, se utiliza la técnica de Judkins, con anes
tesia local (lidocaína), por vía percutánea de arteria femoral, aunque cada vez se utiliza más la
arteria braquial o radial. Nos permite obtener datos de medidas de presión auricular, ventri
cular, de grandes vasos, flujo, gasto cardíaco... Con ello, podremos evaluar la estenosis valvu
lar, en función del gradiente de presión y del flujo a través de la válvula, calcular el área del
orificio valvular, medir los gradientes de presión intraventriculares, etc. En el caso de insufi
ciencias valvulares se evalúa visualmente el reflujo y se calcula la fracción de regurgitación. En
el caso de corto-circuitos permite medir oximetrías y cuantificar el shunt, determinando el
flujo sanguíneo pulmonar y el sistémico. Los riesgos del cateterismo se estiman en un 0,11%
en cuanto a la mortalidad, el 0,05% para infarto de miocardio, el 0,07% para ictus, y global-
mente, el total de complicaciones importantes no supera el 1,7%.
La obsesión de los cardiólogos siempre ha sido abrir el vaso responsable del infarto o de la
angina de pecho. Respecto de la coronariografía, su realización está indicada sobre todo en:
pacientes con infarto de miocardio, angina estable, angina inestable, isquemia tras la revas
cularización, isquemia provocada en la prueba de esfuerzo, sospecha de trombosis intra-stent,
antes del tratamiento quirúrgico de by pass aorto coronario, en pacientes tributarios de pró
tesis aórtica, en reanimados con éxito de arritmias graves...
En este epígrafe repasaremos sucintamente lo que establecen las guías de tratamiento en las
diferentes patologías del aparato cardiovascular.
• Los diuréticos, especialmente los diuréticos de asa (furosemida) y en las formas más avan
zadas, combinándolos con un diurético antialdosterónico, ahorrador de potasio, como la
espironolactona o eplerenona. Sin embargo, los diuréticos tienen efectos adversos que
habrá que tener en cuenta, como las alteraciones electrolíticas, la hipovolemia y los efec
tos neurohormonales negativos.
• Trasplante cardíaco: como solución final en los casos de muy baja fracción de eyección,
refractarios al tratamiento y con muy baja calidad de vida. La supervivencia, actualmente,
está entorno al 70% a los 5 años.
1.5.2. VALVULOPATÍAS
• Estenosis mitral: indicación absoluta, cuando el área es < 1 cm2 (estenosis severa) o con
áreas de 1.1-1.4 cm2 (estenosis moderada) pero con síntomas que limiten de forma impor
tante la calidad de vida.
• Estenosis valvular aórtica: si hay angina o infarto previo o disfunción severa del ventrículo
izquierdo. Se considera una estenosis aórtica severa cuando el área valvular es inferior a
0.8 cm2, lo que origina un gradiente medio de presión entre ventrículo izquierdo y aorta de
> 50 mmHg.
1.5.3. PERICARDITIS
1.5.4. MIOCARDIOPATÍAS
1.5.5. MIOCARDITIS
1.5.6. ENDOCARDITIS
El tratamiento se basa en la administración del antibiótico más adecuado, a altas dosis, por
vía endovenosa entre 4 y 6 semanas. Pero la endocarditis infecciosa es una enfermedad “qui
rúrgica”, por lo que será frecuente la reparación valvular.
Antiagregantes
• La aspirina debe ser administrada tan pronto como sea posible en el caso de infarto de
miocardio, con o sin elevación del segmento ST, a dosis entre 75-150 mg, pues por encima
de estas dosis, el estudio CURE demostró aumento de hemorragias.
Betabloqueantes
Desde hace años se sabe que estos fármacos reducen la mortalidad coronaria a corto plazo,
por tanto, son de uso obligado en prevención secundaria, sea cual sea el tipo de infarto. No
se ha demostrado que un betabloqueante sea superior a otro, por lo que, si no hay contrain
dicación, se debe recomendar su uso de forma indefinida.
Trimetazidina
Se recomienda su uso a partir del tercer día del infarto, entre 1 y 4 años, en paciente con
fracción de eyección ventricular izquierda inferior al 40%. Sin ser antianginosos, si reducen los
eventos isquémicos y en muchos estudios se observó reducción de la morbi-mortalidad car
diovascular.
Eplerenona
Nitritos
Se utilizan para yugular las crisis de angina, en forma de comprimidos sublinguales o spray o en
casos de cardiopatía isquémica crónica, su uso se ha reducido en los últimos años a los casos
donde persisten los síntomas o existe isquemia en el electrocardiograma. Se pueden adminis
trar en forma de comprimidos de dinitrato de isosorbide o en parches de nitroglicerina.
Ivabradina
Reduce la frecuencia cardíaca actuando sobre el nódulo sinusal. No tiene efectos beneficio
sos sobre la morbi-mortalidad, pero es útil su utilización cuando existe angina. Debe iniciarse
el tratamiento solo si la frecuencia cardíaca es superior a 70 p/m. e interrumpirse si aparece
fibrilación auricular o el paciente sigue sintomático. No debe combinarse con antagonistas
del calcio.
Ranolazina
Estatinas
En las primeras 24 horas tras el infarto y de manera indefinida con el objetivo de mantener
unos niveles de LDL colesterol por debajo de 100 mg/dl.
1.5.8. ARRITMIAS
Según la Sociedad Europea de Cardiología que publicó en 2006 la guía sobre arritmias ven
triculares y muerte súbita, actualizada en 2015, se pone más énfasis en la prevención de la
muerte súbita que en el tratamiento de las arritmias ventriculares.
Además del uso del desfibrilador al detectar arritmias graves, farmacológicamente se utiliza
rán betabloqueantes y/o amiodarona para su prevención. En prevención de muerte súbita, el
desfibrilador automático implantable (DAI). La ablación con catéter, en casos donde el DAI
produce choques repetidos. En el post-infarto, se recomienda el uso precoz de betablo
queantes. Si existe disfunción ventricular izquierda, ya sea por cardiopatía isquémica o no y
con o sin insuficiencia cardíaca, no se dan recomendaciones sobre la prevención de muerte
súbita mediante DAI, por no existir estudios controlados al respecto. En caso de bloqueo
completo de rama izquierda se recomienda la terapia de resincronización, al igual que si exis
te fibrilación auricular. También se menciona en dichas recomendaciones el tratamiento de la
extrasistolia ventricular en pacientes con disfunción ventricular, mediante ablación.
Arritmias supraventriculares
En la fibrilación auricular y flutter auricular se usarán fármacos del grupo IA, IC y III (ver tabla
4) o cardioversión eléctrica y en determinados, se intentará la ablación. En la prevención de
recurrencias, se podrán emplear los mismos o también el grupo II. Teniendo en cuenta que,
si existe disfunción ventricular, los fármacos del grupo IC no son recomendables. La digoxina,
los fármacos del grupo II y IV son útiles para el control de la frecuencia cardíaca, pero no para
la reversión a ritmo sinusal.
En las taquicardias paroxísticas automáticas se utilizarán medicamentos de los grupos IC, II, III y IV
o se intentará la ablación. Para la prevención, se usarán los del grupo IA, IC, II, III y IV o la ablación
por radiofrecuencia. En aquellas taquicardias cuyo mecanismo es por reentrada se intentarán ma
niobras vagales, verapamil, adenosina y, en casos raros, fármacos del grupo IC o cardioversión
eléctrica. Para la prevención, fármacos del grupo IA, IC, III o ablación. A resaltar, que la digoxina
y los fármacos con acción exclusiva sobre el nodo AV están contraindicados en el síndrome de
Wolf Parkinson White y es preferible utilizar flecainida, propafenona, amiodarona o sotalol.
Bradiarritmias
En los casos de bloqueo aurículo-ventricular o disfunción sinusal, habrá que valorar la indica
ción de marcapasos y en casos agudos se utiliza habitualmente atropina.
1.5.9. DISLIPEMIAS
Los objetivos del tratamiento de las dislipemias se basan en los resultados de ensayos clínicos
con fármacos hipolipemiantes y sus efectos sobre el LDL colesterol como respuesta al trata
miento. Cada reducción de 40 mg/dl de LDL se asocia a una reducción de la morbimortalidad
cardiovascular de 22%, pero el mayor beneficio se obtiene si se consigue reducir el 50%. Para
personas de alto riesgo, deberíamos alcanzar menos de 100 mg/dl de LDL.
No debemos olvidar el impacto del estilo de vida a largo plazo; ejercicio y dieta, como coad
yuvantes del uso de fármacos.
El efecto secundario más grave asociado al uso de las estatinas es la miopatía, que podría
evolucionar a la rabdomiolisis y al daño renal. El control de la creatinquinasa (CPK) es el mar
cador que nos ayudará a evaluar esta complicación. En la práctica, aparecen mialgias entre el
5-10% de los pacientes. Si no hay elevación de CPK pueden seguir con el tratamiento si las
molestias no son muy intensas o plantearse el cambiar a fármacos con menos efectos secun
darios, tipo simvastatina o bajar dosis de la atorvastatina o rosuvastatina, por ejemplo, tomán
dola días alternos o asociando el uso de ezetimiba. Otro efecto secundario son los problemas
hepáticos, que mediremos mediante análisis de GOT y GPT. Solo si triplican los datos basales
debemos suspender la medicación. Son además efectos reversibles al suspender la medica
ción. Un reciente hallazgo relaciona el uso de estos fármacos con la aparición de diabetes
mellitus, pero en general los efectos beneficiosos de su uso superan el de un leve incremento
de las cifras de glucemia.
Fibratos
Son agonistas de los receptores alfa activados de proliferadores de peroxisomas (PPAR alfa).
Varios estudios demostraron reducción en las tasas de infarto de miocardio no mortal. Sin
embargo, otros datos son ambiguos y su eficacia menor que la de las estatinas. Por lo general
se toleran bien, solo tienen efectos ligeros gastrointestinales y pueden producir erupciones
cutáneas en un 2%. Las miopatías y la colelitiasis son los efectos adversos más comunes.
Son resinas que se ligan a los ácidos biliares, por lo que previenen su entrada en sangre y en
la circulación entero-hepática. Son muy efectivas en la reducción de LDL, pero los efectos
secundarios gastrointestinales (flatulencia, dispepsias y nauseas) son frecuentes, incluso a do
sis bajas. Estos síntomas se atenúan comenzando con dosis bajas y tomándolos con gran
cantidad de agua. Hay que tener en cuenta que estos fármacos interactúan con otros medi
camentos, por lo que deben administrarse 4 horas antes o 1 después. Por todo ello, su utili
zación es escasa.
Inhibe la absorción de colesterol de procedencia biliar o de la dieta, sin efectos sobre la ab
sorción de nutrientes solubles en grasa. Actúa en las vellosidades intestinales, reduciendo la
cantidad de colesterol que llega al hígado. Como tratamiento único, su eficacia es limitada
(entre un 15-20% de reducción), pero sí se utiliza en combinación con las estatinas para po
tenciar su efecto.
Ácido nicotínico
Tiene un amplio efecto modulador de los lípidos, aumentando el HDL en un 25%, según la
dosis; reduce el LDL entre un 15 y un 18%; y desciende los triglicéridos, entre un 20 y 40%
con una dosis de 2 g/día. El ácido nicotínico es el único fármaco que reduce las concentracio
nes de Lp (a), hasta el 30%. Se utiliza fundamentalmente en pacientes con concentraciones
muy bajas de HDL, típicos de la hiperlipemia mixta, o en hipetrigliceridiemia familiar, o en la
hipercolesterolemia familiar, en diabéticos o síndrome metabólico. Se utiliza poco, por sus
efectos secundarios dérmicos (rubor), que se mitigan algo con el uso de aspirina. También
puede producir hiperuricemia, hepatotoxicidad y acantosis nigricans.
• Las estatinas con el fenofibrato, se ha demostrado en ensayos clínicos que reducen LDL y
triglicéridos y aumentan HDL. Pueden aumentar el riesgo de miopatía, que es 15 veces
mayor si se utiliza gemfibrozilo en lugar de fenofibrato.
• La ezetimiba asociada a una estatina proporciona una eficacia adicional de entre el 15
20%. Por tanto, es una buena opción terapéutica como fármaco de segunda línea, cuando
no se alcance el objetivo terapéutico, en pacientes con intolerancia o contraindicación a
estatinas.
• Las estatinas junto al ácido nicotínico aumentan más el HDL y disminuyen aún más los tri
glicéridos. En el estudio HATS se observó una reducción de las placas coronarias y una
reducción del 90% de eventos cardiovasculares, aunque el número de pacientes era pe
queño.
• La asociación simvastatina con ácidos grasos omega 3 (4 g/día), produjo una mayor reduc
ción de triglicéridos y un ligero incremento de HDL respecto a la estatina sola.
En este apartado pasaremos revista a las novedades que aportó el último informe de la So
ciedad Europea de Cardiología, en sus guías sobre la práctica clínica en hipertensión arterial,
en lo referente al tratamiento.
Los objetivos a conseguir en la hipertensión arterial se simplifican respecto a las guías previas
de 2007. Lo fundamental es conseguir cifras por debajo de 140/90 mmHg, pues no hay duda
que a partir de esas cifras se dispara el riesgo de cardiopatía isquémica, insuficiencia cardíaca
e ictus. Se abandona el concepto de “la tensión arterial cuánto más baja mejor”, defendiendo
la curva en “J”, con dos excepciones. Los diabéticos, en los cuales se recomienda bajar la
diastólica por debajo de 85 mmHg y los ancianos, dónde se consideran cifras aceptables de
presión sistólica entre 140-150 mmHg. La decisión de comenzar a tratar y su intensidad, si
guen basándose en el concepto de “riesgo global”, valorando el resto de factores de riesgo,
lesiones orgánicas asintomáticas, diabetes, cualquier enfermedad cardiovascular clínicamen
te manifiesta o nefropatía crónica.
En cuanto a las estrategias de tratamiento, éstas pasan previamente por cambios en el estilo
de vida, dieta mediterránea baja en sal, normalizar peso si hay obesidad, ejercicio físico ade
cuado, evitar alcohol y abstención absoluta del tabaco por su poder vasoconstrictor. Respec
to de los fármacos, se siguen considerando los 5 grupos terapéuticos.
2) Betabloqueantes.
Se aconseja iniciar terapia combinada en los pacientes de alto riesgo o cifras de presión arte
rial muy elevadas. Las combinaciones más recomendadas son bloqueadores beta+diuréticos,
ARAII o IECAS+diuréticos y/o antagonistas del calcio, con diferentes proporciones de dosis
en cada uno de los componentes.
Para ello se recomiendan estimulación del seno carotideo, mediante implantación subcutá
nea de un generador de estímulos y un electrodo aplicado sobre el seno carotideo, que re
duce marcadamente la tensión de forma persistente y con pocos efectos secundarios. De
momento hay pocos casos estudiados. Otra opción, sería la denervación de las arterias rena
les mediante radiofrecuencia, que produce una reducción significativa y duradera de la ten
sión arterial.
Finalmente, se hace hincapié en el control integral del riesgo cardiovascular total y de los
factores de riesgo asociados (diabetes, dislipemia...). También se vuelve a recordar, como en
las guías de 2007, que la utilización de antiagregantes plaquetarios solo debe utilizarse en pre
vención secundaria. Un aspecto novedoso de este documento está en la evidencia sobre
coste-efectividad de la evolución de las lesiones en órganos diana con el tratamiento antihi
pertensivo. Por ejemplo, en la reducción de la hipertrofia ventricular izquierda y la disminu
ción de complicaciones cardiovasculares que ello comporta.
Los programas de Rehabilitación Cardíaca han demostrado su utilidad desde la década de los
70 del pasado siglo. Son numerosas las publicaciones en pacientes con cardiopatía isquémica
que no solo muestran una mejoría de la calidad de vida sino también de la supervivencia, con
disminución entre un 20-30% en el número muertes y una mayor reincorporación al trabajo,
que llega al 85%, porcentajes muy superiores si los comparamos con los pacientes no rehabi
litados. Por tanto, los enfermos tienen mejor calidad de vida, mayor y más precoz reincorpo
ración laboral.
La indicación clásica de la Rehabilitación Cardíaca, que era su aplicación a los pacientes co
ronarios, se ha ampliado a la insuficiencia cardíaca, trasplante cardíaco, valvulopatías y cardio
patías congénitas. Como contraindicaciones absolutas para su desarrollo estarían los aneurismas
disecantes o las obstrucciones graves al tracto de salida de ventrículo izquierdo (miocardio
patía obstructiva).
Defectos reversibles en
Infarto previo Fase aguda sin complicaciones
pruebas de imagen
Fracción de eyección < 35% Fracción de eyección: 35-49% Fracción de eyección > 50%
Hipotensión al esfuerzo Capacidad funcional: 5-7 mets Capacidad funcional > 7 mets
Arritmias malignas
Fuente: Tunstal-Pedoe H, Kuulasmaa K, Mahonen M et al; 1999.
Antes de comenzar el programa, los pacientes reciben un cuestionario sobre calidad de vida
y otro sobre estrés, ansiedad y depresión, que cumplimentan, con objeto de valorar si es ne
cesario un soporte psicológico o incluso psiquiátrico, pues el infarto de miocardio se acom
paña con frecuencia de depresión reactiva.
c) Programa educativo: consiste en una serie de clases-coloquio, con la finalidad de que los
pacientes estén enterados realmente tanto del programa de RC como de su enfermedad.
Se suelen incluir clases sobre factores de riesgo, dietética y hábitos cardiosaludables, y
finalidad de la RC.
e) Programa social: consiste en una serie de medidas sociales necesarias para que el pacien
te vuelva a hacer su vida social tan normal como sea posible, con la finalidad de cumplir
en su totalidad las recomendaciones de la OMS. Este programa es de la mayor importan
cia desde el punto de vista de la vuelta al trabajo de los pacientes y, por tanto, desde el
punto de vista de la Cardiología Laboral.
En la fase II de los Programas de Rehabilitación Cardíaca, los pacientes acuden 2-3 veces por
semana, durante 2-3 meses, para realizar una gimnasia consistente en ejercicios aeróbicos,
estiramientos, flexiones, movimientos articulares, ejercicios con espalderas, pesas pequeñas
o balón medicinal, para después estar 30 minutos en bicicleta o cinta continua, con la dosis
individualizada de intensidad de ejercicio para cada uno de ellos, alcanzando una frecuencia
cardíaca no inferior al 75% de su frecuencia cardíaca máxima. Todos los pacientes están mo
nitorizados y la intensidad del ejercicio se adapta, semana a semana a sus progresos. Antes
de comenzar las sesiones y al terminar, la fisioterapeuta o enfermero/a especializada, toma la
frecuencia cardíaca y tensión arterial a los pacientes. Una vez a la semana se les pesa y mide
el perímetro abdominal. Los pacientes reciben información acerca de su enfermedad, sobre
el control de sus factores de riesgo cardiovascular y sobre las actividades cotidianas que pue
den o no hacer. Ello supone mejorar la autoconfianza del paciente, disipando los muchos te
mores que atenazan al paciente tras un infarto de miocardio, sintiéndose protegidos por un
personal especializado, que les van a enseñar el camino, del nuevo estilo de vida que deben
adoptar. Se trata pues de una reeducación en cuanto a su estilo de vida, eliminando hábitos
poco saludables, cambiando la forma de comer, instruyéndoles en el ejercicio físico como
parte integrante de su vida normal, enseñándoles a controlar el estrés, etc.
Por ello, la Rehabilitación Cardíaca se ha convertido hoy día en una tarea multidisciplinar,
dónde cardiólogos, fisioterapeutas, enfermeros, dietistas, psicólogos y asistentes sociales,
trabajan en equipo para devolver al paciente a la sociedad y a su vida personal en las mejores
condiciones posibles.
Ante un paciente con dolor de pecho, en primer lugar, es fundamental realizar una anam
nesis, que nos oriente hacía el posible origen del dolor y, en segundo lugar, un electro
cardiograma.
Hipertensión pulmonar
Ulcus péptico Neuralgia
severa
Gastritis Neumonía
Pancreatitis
Patología biliar
Disección aórtica
Pericarditis
Miocarditis
En cuanto a las características del dolor, deberemos tener en cuenta la localización e irradia
ción del dolor de tal forma que, si este aparece en la espalda, deberemos pensar en una di
sección aórtica, en una cardiopatía isquémica o en patología biliar. En el caso de ser transfic
tivo, podrá deberse a ulcus duodenal y si es en cinturón, nos sugerirá una pancreatitis.
La segunda referencia será el carácter de tal forma que, si es opresivo, sugerirá cardiopatía
isquémica o espasmo esofágico, si es en forma de pinchazos, podrá ser debido a patología
respiratoria, mio-pericarditis o ansiedad, y si es quemante, podría tener origen digestivo. En
tercer lugar, valoraremos la intensidad, la hora de comienzo y duración.
Si existe una modificación del dolor y con determinadas maniobras se agrava como, por
ejemplo, la inspiración profunda o la tos, pensaremos en una patología pulmonar o mioperi
carditis o un problema musculo-esquelético. Si con la digitopresión provocamos dolor, lo más
probable es que nos encontremos con un problema musculo-esquelético o psicógeno. Si la
ingesta alivia el dolor, es típico de ulcus. Si al inclinarse mejora, sugiere pericarditis y si la ni
troglicerina lo atenúa o lo hace desaparecer en minutos, hablaría en favor de una angina.
Hay que valorar también si existen síntomas acompañantes. El cortejo vegetativo (sudoración
fría, náuseas, vómitos...) es típico del infarto, disección aórtica o tromboembolismo pulmonar.
Si existen mareos o síncope, nos obligará a plantearnos la existencia de arritmias en el con
texto de infarto de miocardio miocarditis, o de disección aórtica o tromboembolismo pulmo
nar por bajo gasto cardíaco. Si hubiere hemoptisis, suele ser típico de tromboembolismo
pulmonar. Si tuvo o tiene fiebre, es más sugerente de mio-pericarditis o neumonía.
Finalmente, recordar que los diabéticos pueden tener “atenuado” el umbral del dolor que
también las mujeres pueden tener manifestaciones más atípicas.
• Que exista elevación de los marcadores biológicos específicos de daño miocárdico (Test
de Troponina I ó T, o CPK-MB o CPK seriadas).
Hay que recordar, una vez más, la importancia de la rapidez en la atención especializada del
paciente, llamando al SAMUR, activando el “código infarto”, para que se utilicen sin demora
las estrategias de reperfusión (fibrinolisis, angioplastias...), pues a mayor precocidad menor
daño miocárdico y menores secuelas posteriores. En cualquier caso, es importante que en
menos de 10 minutos tengamos el diagnóstico realizado. El electrocardiograma va a ser fun
damental, aunque a veces puede que las alteraciones tarden un cierto tiempo en aparecer,
por lo que será necesario ante su sospecha, tener al paciente monitorizado y repetir seriada-
mente el electrocardiograma. Actualmente se consideran dos tipos de infarto, según si existe
o elevación del segmento ST en el electro: el síndrome coronario agudo con elevación del ST
(SCACST) y el síndrome coronario agudo sin elevación del ST pero con elevación de marca
dores de daño miocárdico (SCASEST), que equivaldría al antiguamente denominado infarto
no transmural o sin onda Q. En el primer caso (SCACST), se trataría de un candidato urgente
a la reperfusión. Es sabido que la elevación del ST en las diferentes derivaciones del electro
cardiograma nos informará de la localización del infarto: anterior extenso, antero-septal, infe
rior, postero-inferior, lateral. Hay que tener en cuenta que a veces un descenso del ST en
precordiales (V3), puede deberse a cambios especulares de un infarto posterior y tiene el
mismo valor que una elevación del ST, como también, cuando aparece un bloqueo de rama
que no existía previamente.
En cualquier caso, lo ideal es llamar a los servicios de urgencia (112), para trasladar lo antes
posible al paciente a un medio hospitalario que cuente con servicio de hemodinámica.
Ante una sospecha de disección aórtica, por rotura de un aneurisma, con dolor transfictivo de
espalda a tórax, asimetría de pulsos, posible síncope..., una radiografía simple de tórax nos
pondrá sobre la pista, por apreciarse en ella anomalías en la silueta cardíaca, un ensancha
miento del mediastino o derrame pleural izquierdo. El electrocardiograma puede ser bastan
te inespecífico. Es absolutamente necesario mantener las cifras de tensión arterial bajas, por
lo que podremos utilizar betabloqueantes, calcioantagonistas, nitroprusiato..., pero, en gene
ral, antes de utilizar vasodilatadores es preciso betabloquear. El diagnóstico de certeza lo
dará la ecocardiografía, y el TAC con más precisión, por tanto, ante una sospecha de disec
ción aórtica hay que ingresar al paciente con la máxima urgencia, pues lo más probable es
que requiera ser intervenido.
En un paciente con dolor pericardítico (antes comentado), la causa más frecuente es la vírica,
por lo que habrá que interrogarle respecto a infecciones previas. Podemos auscultar roce
pericárdico. El paciente necesitará una analítica urgente con marcadores de daño miocárdico
para descartar miocarditis asociada y en el electrocardiograma, veremos elevación del “ST en
guirnalda”. La ecocardiografía confirmará el diagnóstico. El tratamiento, se basará en reposo,
aspirina o antiinflamatorios, colchicina...
1.6.2. DISNEA
Teniendo en cuenta que la disnea es una sensación subjetiva, lo primero que debemos hacer
es aclarar al paciente que una cosa es fatigarse y otra tener dificultad para respirar. Clásica-
mente se viene utilizando la escala de la New York Heart Association (NYHA), que establece
4 grados funcionales.
Fuente: NYHA.
La disnea que se produce al esfuerzo puede no estar relacionada con patología cardíaca,
como ocurre en personas muy sedentarias, obesas, de edad avanzada o fumadores, que ale
gan disnea y/o fatiga, más relacionadas con el cansancio físico o debilidad muscular. En el
paciente que refiere disnea hay que determinar: si esta es de esfuerzo, de reposo, ortopnea,
o es del tipo paroxístico nocturno; cuando se ha instaurado; si ha progresado o no en los úl
timos meses o semanas; y si hay factores que la provocan. Las causas de disnea pueden ser
muchas, aunque en su mayoría sean de origen cardiorrespiratorio. Además de una cuidadosa
historia clínica y auscultación; una analítica básica que incluya pruebas de función tiroidea; un
electrocardiograma; una radiografía de tórax; y una espirometría, serán de gran ayuda para
su estudio.
Los péptidos natriuréticos tipo B (NT-proBNP), son neurohormonas cardíacas que se secretan
en el ventrículo izquierdo como respuesta al estrés parietal y serán de gran ayuda para deter
minar el origen cardíaco de la disnea.
Disfunción sistólica o
EPOC Anemia Ansiedad/depresión
diastólica de VI
Enfermedad pulmonar
Isquemia Acidosis metabólica Estrés post-traumático
restrictiva
Insuficiencia renal o
Miocardiopatías Distrés respiratorio
hepática avanzada
Fuente: Mc Murray JJ, Adamapoulos S, Ankerm SD, et al; 2012.
Síntomas Signos
Sibilancias Edemas
Depresión Taquipnea
Palpitaciones Ascitis
Síncope Caquexia
1.6.3. PALPITACIONES
Lo normal es que no nos sintamos nuestro corazón, sin embargo, ocasionalmente podemos
sentir la sensación molesta del latido cardíaco. Cuando éstas no son relacionadas con patolo
gía cardíaca, son leves y esporádicas. El paciente las describe como “vuelcos en el corazón”,
“sensación de vacío”, etc., y suelen corresponder con extrasístoles.
Existen causas extracardíacas capaces de provocar arritmias, por lo que será necesario realizar
un análisis de función tiroidea para descartarlas. Por tanto, lo fundamental será siempre des
cartar que exista una cardiopatía de base, que genere la arritmia. Si las palpitaciones son rá
pidas y frecuentes o mal toleradas o se sospecha de una cardiopatía de base, hay que remitir
al paciente al cardiólogo, quien con ecocardiografía y estudio de Holter de 24 horas y en
determinados casos con un estudio electrofisiológico, determinará la importancia de la mis
ma. Si las palpitaciones cursaron con síncope, disnea o dolor torácico, se remitirá de forma
urgente.
Se origina en las aurículas y se caracteriza por tener una onda P, diferente a la onda P sinusal,
con frecuencia P-P variable entre 120 y 240 p/m. Se puede frenar con fármacos bloqueantes
del nodo AV, tipo calcioantagonistas o betabloqueantes, o revertir a ritmo sinusal con amio
darona o fármacos del grupo IC. Las maniobras vagales, (provocar el vómito, presionar caró
tida o globos oculares) son un método de diagnóstico diferencial en las taquicardias supra
ventriculares, permitiendo enlentecer la frecuencia cardíaca sin variar la frecuencia P-P.
Suele tratarse de una taquicardia regular con un QRS ancho, con ausencia de RS en precor
diales, un RS mayor de 100 milisegundos, y disociación aurículo-ventricular. Si es mal tolera
da, debe tratarse con choque eléctrico, y salvo algunos casos especiales, podría usarse pro
cainamida endovenosa y si se trata de una taquicardia ventricular en el contexto de un infarto
de miocardio, con lidocaína endovenosa.
Siempre que no existan contraindicaciones, el paciente deberá ser anticoagulado con sin
trom, manteniendo un INR entre 2 y 3. Como alternativa al uso del sintrom, han aparecido los
nuevos antiacoagulantes (Dabigatran, Rivaroxaban y Apizxaban), que no requieren controles
analíticos, lo que resulta más cómodo para los pacientes, si bien la exactitud en la anticoagu
lación es menor que con los cumarínicos.
Presentan menos interacciones con fármacos que el sintrom y hasta ahora no tenían un antí
doto (vitamina K) como en el caso del sintrom, que pueda ser utilizado ante una hemorragia,
pero se está ensayando un anticuerpo monoclonal, el idarucizumab, que neutraliza de forma
inmediata la actividad del dabigatran de forma casi inmediata. Por último, el precio es mucho
más caro. No obstante, es una opción terapéutica cada vez más utilizada.
Se define la parada cardiorrespiratoria, como aquella situación consecuencia del cese brusco
e inesperado de la actividad mecánica del corazón y de la respiración espontánea, potencial
mente reversible. La causa más frecuente es el infarto de miocardio, pero también existen
causas extracardíacas. El éxito de la Resucitación Cardiopulmonar (RCP) es bajo, pero merece
la pena el esfuerzo, especialmente cuanto más rápidamente se realiza.
Cuando lo primero que ocurre es el paro respiratorio por hipoxia del centro respiratorio el
paciente conserva el pulso durante unos minutos. Suele ocurrir en ahogamientos, ictus, obs
trucción respiratoria por cuerpos extraños, inhalación de gases, epiglotitis, sobredosis de
drogas, electrocución, traumatismo y comas.
Hay que tener en cuenta que fisiopatológicamente, cuando cesa la respiración o la circulación
de la sangre, se produce hipoxia tisular. El cerebro es especialmente sensible a la hipoxia y a
los pocos segundos se pierde el conocimiento y en 1 a 5 minutos se pueden producir lesiones
cerebrales irreversible. El miocardio también es muy sensible a la hipoxia y su consecuencia
es el cese de la contracción miocárdica, que inicialmente son reversibles pues, aunque la cé
lula miocárdica no se contraiga, aún permanece viva unos minutos. Tras 20 minutos, la hipoxia
produce necrosis, primero a nivel subendocárdico y después en toda la pared del ventrículo
izquierdo.
5) Monitorizar al paciente.
• Hipovolemia.
• Neumotórax a tensión.
• Taponamiento cardíaco.
• Embolia pulmonar.
• Sobredosis drogas.
• Hipotermia.
• Desequilibrio electrolítico.
– Intubar.
– Canalizar vena (si no se puede considerar aporte por tubo endotraqueal de adrenalina
o atropina a doble o triple dosis).
– Adrenalina 1 mg/i.v.
– 10 secuencias de RCP ventilación/compresión 1:5.
Considerar:
• Vasopresores.
• Calcio.
• Alcalinizantes.
• Adrenalina 5 mg/i.v.
• Puñopercusión.
• Desfibrilar con 200 J. Si no hay respuesta... Desfibrilar con 200 J. Si no hay respuesta...
Desfibrilar con 360 J.
• Intubar.
• Canalizar vena.
• Desfibrilar con 300 J. Si no hay respuesta... Desfibrilar con 300 J. Si no hay respuesta …
Desfibrilar con 300 J…
Considerar:
• Agente alcalinizante.
• Fármaco antiarrítmicos.
7-C) Asistolia
• Puñopercusión.
• Desfibrilar con 200 J. Si no hay respuesta... Desfibrilar con 200 J. Si no hay respuesta...
Desfibrilar con 360 J.
• Intubar.
• Canalizar vena.
• Adrenalina 1 mg i.v.
• Atropina 3 mg i.v.
• Adrenalina 5 mg i.v.
Se entiende por Cardiología Laboral la subespecialidad que enfoca las enfermedades cardio
vasculares desde la Salud Laboral, teniendo en consideración los riesgos por exposición que
las pueden ocasionar, su valoración y prevención.
2.1.1. INTRODUCCIÓN
Los accidentes de tráfico, los procesos cardiovasculares y los tumores son las causas de muer
te más frecuentes en los países desarrollados. En estos países, entre el 15 y el 20% de toda la
población activa sufre un trastorno cardiovascular alguna vez durante su vida laboral. Entre los
45 y los 64 años de edad, más de la tercera parte de las muertes en hombres y más de la
cuarta parte en mujeres están causadas por procesos cardiovasculares; sin embargo, solo una
pequeña proporción de estas muertes se reconocen como enfermedades profesionales, siendo
más frecuente su inclusión como enfermedades del trabajo. El tipo de trabajo, las exigencias
que conlleva y las características individuales del trabajador son los factores que, interactuando
entre sí y con los factores de riesgo clásicos, condicionan la instauración y el desarrollo de las
enfermedades cardiovasculares.
Además, estas patologías tienen importantes consecuencias sanitarias (bajas prolongadas, tasas
elevadas de mortalidad, recidivas, etc.) y socioeconómicas (incapacidad laboral, costes secunda
rios de tratamientos, etc.). En muchos casos se produce la interrelación entre diversos factores de
riesgo (edad, predisposición genética, hipercolesterolemia, diabetes, abuso de alcohol y tabaco,
vida sedentaria, etc.) y el trabajo, lo que puede dificultar enormemente el diagnóstico causal de
estos procesos y, por lo tanto, la hipótesis acerca de la etiopatogenia unifactorial a consecuencia
exclusivamente del trabajo desarrollado, en la génesis de la patología cardiovascular.
No podemos olvidar los factores de índole psicosocial y, muy especialmente, el estrés laboral,
la turnicidad en el trabajo, el síndrome de burnout o el mobbing, que en muchas ocasiones
pueden ser factores co-causales y ensombrecen el pronóstico de las patologías cardíacas y
que, además, en algunos casos se manifiestan con síntomas que se asemejan a un cuadro
cardiovascular.
2.1.2.1. Temperatura
2.1.2.2. Ruido
De momento no hay estudios con suficiente rigor científico que demuestren la relación entre
el ruido y las alteraciones cardiovasculares. Sin embargo, sí se ha podido comprobar que el
ruido provoca estrés, elevando los niveles de cortisol y de adrenalina que inducirían un cua
dro de hipertensión arterial.
2.1.2.3. Vibraciones
Las vibraciones de muy baja longitud de onda son las responsables de las cinetosis, cuadro
vagal caracterizado por hipotensión arterial, bradicardia, sudoración profusa y mareo. Este
cuadro se produce en el 10% de los marinos profesionales.
El fenómeno de Raynaud se caracteriza por el vasoespamo arterial que afecta a todos los
dedos de la mano o a algunos, y cursa con palidez cérea, seguida de coloración rojiza brusca
al ceder el espasmo, acompañado de parestesias y dolor. Aparece con las vibraciones de alta
frecuencia que se asocian a máquinas manuales, en las que la fuerza de agarre y la presión
son decisivas en el desarrollo del cuadro.
En este grupo se incluye a los trabajadores que están obligados a respirar aire o mezcla de
gases a presión superior a la atmosférica, ya sea en recintos con aire a presión (cámara hiper
bárica, por ejemplo) o bajo el agua. Existe la posibilidad de barotraumatismo pulmonar y
embolismo arterial gaseoso. El dióxido de carbono tiene un efecto directo sobre el miocardio
y puede provocar arritmias cardíacas. La hipoxemia es causa de angina y de infarto agudo de
miocardio en pacientes sanos. La duración del trabajo con aire comprimido nunca debe so
brepasar las 6 horas al día.
2.1.2.6. Electricidad
El masaje cardíaco y la respiración artificial son los pilares esenciales en la recuperación del
accidentado por electricidad.
Todo aquello que supone un esfuerzo excesivo ha sido relacionado con la aparición de cri
sis coronarias. Para satisfacer las demandas energéticas que exige le trabajo, el organismo
pone en funcionamiento el sistema cardiovascular mediante modificaciones fisiológicas:
aumento de la frecuencia cardíaca, aumento del volumen minuto y redistribución de flujo
vascular hacia los músculos con vasodilatación, de las arterias de aquellos que participan en
el trabajo.
• Rara vez es posible documentar concentraciones tisulares elevadas de las sustancias tóxi
cas sospechosas.
• Es difícil establecer los niveles de exposición laboral de 20 años o más, que es lo que tarda
en desarrollarse la enfermedad cardiovascular.
• Lo más probable es que la cardiopatía aparezca no sólo por la acción del tóxico, sino tam
bién por la interacción con otros factores de riesgo (tabaco, dislipemia, hipertensión, dia
betes, etc.).
2.1.3.1.1. Plomo
La exposición a niveles excesivos de plomo casusa enfermedad renal crónica y también con
tribuye a hipertensión en ausencia de nefropatía. Algunos estudios de exposición al plomo en
el lugar de trabajo informan de la incidencia aumentada de cambios de isquemia en el elec
trocardiograma y de un aumento en el riesgo de enfermedad hipertensiva, de coronariopa
tías y de enfermedad cerebrovascular en trabajadores expuestos.
2.1.3.1.2. Mercurio
Hace varios años un estudio español demostraba que la concentración elevada de mercurio
en el organismo, procedente del consumo de pescado, se relacionaba directamente con el
riesgo de padecer un infarto y contrarresta el efecto cardioprotector de los ácidos grasos
omega. Sin embargo, en otro estudio de Harvard no se encontró ninguna relación.
2.1.3.1.3. Cadmio
2.1.3.1.4. Cobalto
2.1.3.1.5. Antimonio
2.1.3.1.6. Arsénico
2.1.3.1.7. Bario
2.1.3.1.8. Fósforo
El clorofluorocarbono o freón, así como diversos hidrocarburos (tricloroetileno, por ej.) provo
can alteraciones del ritmo cardíaco. La intoxicación crónica es capaz de sensibilizar el miocar
dio a la acción de las catecolaminas, con peligro de muerte súbita por fibrilación ventricular.
La cantidad de adrenalina requerida para producir taquicardia o fibrilación ventricular se re
duce después de inhalar los solventes. A dosis elevadas, los disolventes actúan directamente
sobre el nodo sinusal, produciendo bradicardias o parada cardíaca. También puede alterar la
conducción aurículoventricular causando bloqueos.
Los síntomas de intoxicación aguda son mareo, cefalea, náuseas, somnolencia, letargo, pal
pitaciones y síncope. Durante el examen físico se encuentra ataxia, nistagmo y dificultad en
el habla. En los casos graves se presentan convulsiones, coma o parada cardíaca. Los traba
jadores con enfermedad cardíaca o pulmonar crónica con hipoxemia son más susceptibles a
los efectos arritmógenos de los solventes.
A los trabajadores con cardiopatía, sobre todo los que tengan arritmia crónica, se les aconse
jará evitar la exposición a químicos arritmógenos potenciales.
Los betabloqueantes son útiles para el manejo de las arritmias inducidas por solventes o clo
rofluorocarbonos. Evitar el uso de adrenalina y otros simpaticomiméticos ya que pueden des
atar más arritmia.
En la década de los 50 ocurrió una epidemia de muerte súbita en jóvenes trabajadores en una
planta de municiones que empacaban cartuchos a mano. Tiempo después se descubrió que
el retiro súbito de la exposición excesiva a nitratos orgánicos (sobre todo nitroglicerina y dini
trato de etilenglicol), originaba isquemia miocárdica, incluso aunque no hubiera cardiopatía
coronaria.
Los nitratos producen vasodilatación directa, incluyendo la circulación coronaria. Con la expo
sición prolongada (entre 1 y 4 años) se desarrolla vasoconstricción compensadora que se cree
esté mediada por respuestas neurales simpáticas, activación del sistema renina-angiotensina,
o ambas. Cuando se suspende la exposición, el resultado es el espasmo coronario con angina
de pecho, infarto de miocardio o muerte súbita. A este dolor se le ha denominado angina de
la mañana del lunes porque es típico que ocurra 2 ó 3 días después de cesar la exposición a
nitratos.
Los nitratos son muy volátiles y se absorben con facilidad por pulmones y piel. Con la auto
matización de los procesos se ha reducido al mínimo el manejo directo de los nitratos por
parte de los trabajadores. No obstante, deben controlarse los niveles ambientales de nitratos.
El límite actual por la OSHA es de 0,05 ppm para la nitroglicerina, pero incluso con niveles
menores (0,02 ppm) se recomienda usar equipo de protección individual.
2.1.3.2.5. Plaguicidas
2.1.3.2.5.1. Organoclorados
Como consecuencia del síndrome muscarínico aparece un cuadro parasimpático con afecta
ción del aparato cardiovascular. Aparece una bradicardia con disminución y posterior aumen
to de presión arterial y colapso. En ocasiones puede aparecer un bloqueo aurículo-ventricular
y arritmias del tipo torsade de pointes. El tratamiento consiste en atropina para la bradicardia.
2.2.2.2.5.3. Paraquat
Los trabajadores con alto riesgo de exposición son operadores de grúas, trabajadores de
fundiciones, mineros, mecánicos, trabajadores en talleres mecánicos y bomberos. Se presen
tan también intoxicaciones con el uso de hornos o calentadores, sobretodo de calentadores
de queroseno o carbón mal ventilados.
Como medida de prevención deben vigilarse los niveles de CO si hay fuentes de combustión,
como motores u hornos en el sitio de trabajo. El valor umbral límite para 8 horas es de 25
ppm, que al final de un turno de trabajo de 8 horas origina una concentración de carboxihe
moglobina de 2 a 3%. Esta concentración la toleran bien los individuos sanos, pero llega al
alterar el funcionamiento de cardiópatas y neumópatas. La vigilancia epidemiológica de los
trabajadores implica medir la concentración de carboxihemoglobina en sangre o el nivel de
CO espirado, niveles que en fumadores van a estar más aumentados.
El CO se elimina del organismo por la respiración, siendo su vida media en un adulto seden
tario al respirar aire ambiental de 4 a 5 horas. La vida media se reduce a 80 minutos si se ad
ministra oxígeno al 100% o a 25% si se utiliza oxígeno hiperbárico en una cámara.
El estrés laboral surge a partir del desajuste entre la persona, el puesto de trabajo y la propia
organización. El individuo percibe que no dispone de los recursos suficientes para enfrentar
la problemática laboral y el estrés se hace presente.
En conclusión, los factores de riesgo clásico (tabaco, hipertensión arterial, dislipemia, diabe
tes y obesidad) son los principales determinantes de la incidencia de enfermedad coronaria
en la población laboral, pero el estrés en el trabajo, la personalidad tipo A, el aislamiento
social y el nivel socioeconómico bajo la favorecen.
Las diferentes enfermedades cardiológicas, desde el punto de vista de la Salud Laboral, tie
nen un abordaje complementario y diferente al enfoque realizado por la medicina asistencial,
y se basa en conocer la frecuencia y los determinantes de las enfermedades cardiovasculares
(ECV) y aquellos aspectos más conflictivos que giran en torno a la capacidad del trabajador y
su relación con el desempeño laboral.
Se trata de valorar si ciertos factores, específicos del medio laboral o no, se asocian con un
mayor riesgo de ECV, el control de los factores de riesgo si esto es posible y la reducción del
riesgo de enfermar, valorando al tiempo la magnitud de los factores de riesgo e incorporando
su seguimiento y su control.
Por ello, se han de analizar no solo aspectos laborales, sino los factores de riesgo cardiovas
cular clásicos como: tabaquismo, presión arterial elevada, obesidad y otros posibles factores
de riesgo cuyo origen está tanto en las condiciones de trabajo como fuera de ellas.
Las características del medio laboral permiten realizar seguimientos de muy larga duración
(más de 30 años en algunos casos). De hecho, los programas de control de riesgo cardiovas
cular gestionados desde los centros de trabajo pueden ser incluso más eficientes que los que
se gestionan desde los centros clínicos convencionales por aspectos tales como: el fácil acce
so al horario de atención, la relación profesional continuada sanitario-trabajador, el hecho de
que el consultorio sea el propio lugar de trabajo (donde se está la mayor parte del día), la
facilidad para «insertar» la consulta médica en el horario laboral, la visita frecuente al médico
para que efectúe revisiones relacionadas con la actividad laboral o el conocimiento de las
condiciones de trabajo por el profesional sanitario. Todo ello puede facilitar su mejor segui
miento y el cumplimiento terapéutico.
En España, las unidades básicas de salud son el medio más adecuado para seguir a los pa
cientes con trastornos crónicos (la mayoría de los que tienen factores de riesgo cardiovascular
son considerados crónicos) y capacitarlos para modificar sus hábitos de vida y utilizar su me
dicación de forma competente.
En la historia clínico laboral se debe recoger información de las intervenciones sobre hábi
tos de vida y tratamientos farmacológicos, así como el grado de control de los factores de
riesgo laboral y extralaboral. En la medida en que esta información esté informatizada en la
historia clínico-laboral, será fácil y rápido realizar un seguimiento del progreso en el control
de los factores de riesgo. También se podrá identificar a grupos de sujetos en las que el
grado de control de los factores de riesgo sea menor y priorizar la intervención sobre dichos
grupos.
Sin duda es una gran ventaja poder conocer en profundidad tanto los riesgos individuales
como las exigencias del puesto para actuar en prevención y valorar con mayor conocimiento
aspectos como la aptitud del trabajador, sus limitaciones, su especial sensibilidad y la contin
gencia laboral asociada al proceso, aspectos todos ellos de trascendencia médico legal como
se verá a continuación.
La revisión se nutre de las bases de datos médicas que ofrecen gran cantidad de información
y, por ello, resulta necesario llevarla a término de una forma eficaz, estructurada y sistemática
para localizar lo que resulte de un mayor interés en el tema objeto de estudio.
La información se presenta en muy diferentes formatos y fuentes y, puesto que hay una gran
diversidad de bases de datos, cada autor en función de cual le es más accesible o conocida
recurre a una u otra.
Uno de los buscadores más específicos en Medicina es PubMed que es la que servirá de base
a la revisión que se comenta a continuación.
grupo de enfermedades, pero siempre a gran distancia de las publicaciones de índole clíni
co-asistencial, mucho más cuantiosas.
Número de Número de
Descriptor publicaciones publicaciones
(últimos 10 años) (últimos 5 años)
Fuente: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed
Fuente: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed
Cada vez adquiere más relevancia el papel que juega el estrés como factor de riesgo del
evento coronario, independientemente del peso de otros factores más conocidos como los
asociados al estilo de vida o a procesos coadyuvantes, como las situaciones depresivas o
ansiosas en la persona afectada. Hay dos modelos básicos para definir el estrés ocupacional:
modelo de Karasek (demandas psicológicas alta en el trabajo asociadas con escaso poder de
decisión o incluso bajo apoyo social) y el modelo de Siegrist (desequilibrio entre el esfuerzo
realizado y recompensa recibida). La combinación de los dos modelos refleja mejor el riesgo
coronario que cada modelo por sí solo. El estrés laboral es al tiempo considerado como un
factor de riesgo y un factor pronóstico una vez producido el infarto de miocardio. Mención
aparte recibirá el acoso en el trabajo como aspecto muy específico y también relacionado con
el riesgo cardiovascular.
En todo caso y según refieren algunos autores (Consoli SM, 2015), el estrés laboral es un in
dicador de la salud colectiva en el trabajo y constituye un valioso marcador para el empresa
rio. A nivel individual, puede ayudar en la puesta en práctica de enfoques terapéuticos pre
ventivos.
Algunos autores (Gafarov VV et al, 2015) han llevado a cabo estudios de seguimiento muy
prolongados para determinar el impacto del estrés en el trabajo sobre el riesgo de infarto de
miocardio e ictus, en concreto en una población femenina de Rusia / Siberia durante 16 años,
llegando a la conclusión de que la prevalencia de estrés en el trabajo en esta población ob
jeto de estudio era muy elevada y se relacionaba con un riesgo 2-3 veces superior de infarto
de miocardio y de accidente cerebrovascular, estando afectado este riesgo por su situación
social.
Aunque es clara la relación explorada por los autores entre el estrés ocupacional y los factores
de riesgo de enfermedad cardiovascular, dentro del ámbito laboral se hace especial hincapié
en los aspectos psicosociales y organizacionales (Yu SF et al, 2013), sin embargo, el riesgo
asociado al estrés en cuanto a su influencia en el evento cardiovascular no se circunscribe
exclusivamente al ámbito ocupacional, sino que se han de tener en cuenta también los aspec
tos familiares y sociales. Esto es lo que se hizo en el programa de la OMS "Monica-Psicoso
cial" con una muestra representativa de 657 hombres, de 25-64 años, a los que controló du
rante 10 años (1994-2004) registrando los casos de infarto de miocardio (Gafarov VV et al,
2012).
Los resultados indicaron que los eventos críticos de la vida, así como las influencias estresan
tes crónicas, aumentan el riesgo de infarto de miocardio siendo mayor el riesgo en personas
de edad media y avanzada que están menos protegidos contra el desequilibrio social, políti
co y económico en la sociedad.
Los sucesivos estudios realizados en este tema refuerzan la idea de que existe una clara rela
ción entre el estrés y los efectos cardiovasculares, influyendo tanto los factores estresantes
que concurren en etapas tempranas de la vida, como las circunstancias negativas económicas
en la etapa de adulto, factores como el aislamiento social y también los aspectos ligados al
estrés laboral. Los cambios metabólicos adversos son uno de los posibles mecanismos sub
yacentes. El estrés, la ira y la depresión pueden actuar como desencadenantes agudos de los
principales eventos cardíacos. El estrés también está implicado en el pronóstico de la enfer
medad cardiovascular y en el desarrollo de la cardiomiopatía de takotsubo como disfunción
ventricular transitoria y entidad clínicamente indistinguible de un síndrome coronario agudo
que constituye un reto importante para las futuras investigaciones, en las que se habrán de
incorporar los procesos de estrés en la corriente principal de la investigación fisiopatológica
cardiovascular para su mejor comprensión (Steptoe A, Kivimäki M, 2013).
Son numerosos los estudios que encuentran una asociación entre las condiciones de trabajo
y las enfermedades cardiovasculares. Sin embargo, los mecanismos etiológicos son descono
cidos y no se sabe suficiente acerca de la relación trabajo-estrés. Eriksson P et al. encuentran
alguna relación, aunque modesta, entre bajas exigencias y bajo control en el trabajo y un in
cremento en la frecuencia cardíaca, sin que se pueda llegar a resultados concluyentes por la
existencia de múltiples factores de confusión.
Los efectos del estrés laboral y su repercusión en salud y, particularmente en patologías car
diovasculares, han sido objeto de estudio en algunas profesiones como los profesores. El
estudio de Zhang Y et al. en 2015, muestra que los efectos en salud están en relación con el
tiempo durante el cual se mantiene el estrés y también que se van modificando con el paso
del tiempo, siendo las patologías más llamativas las cardiovasculares, respiratorias y las enfer
medades mentales.
También se ha valorado como riesgo cardiovascular el trabajo subterráneo en los mineros del
carbón, concluyendo que los trabajos subterráneos pueden aumentar la prevalencia de alte
raciones del sistema cardiovascular con manifestaciones electrocardiográficas, anomalías del
sistema cardiovascular e incremento del riesgo de hipertensión entre los mineros del carbón
(Lai Z et al., 2015).
Entre el sector sanitario destaca el colectivo de médicos por su carga de trabajo y estrés aso
ciado, los cuales pueden contribuir a la enfermedad cardiovascular. Sin embargo, el riesgo de
infarto agudo de miocardio en los médicos no está claro. Los médicos tienen una mayor pre-
valencia de la hipertensión arterial e hiperlipidemia, pero un menor riesgo de infarto agudo
de miocardio. El estudio realizado en Taiwan (Chen YT et al, 2015) muestra que los médicos
no son necesariamente más saludables que el público en general, pero que, especialmente
en los centros médicos, tienen un mayor conocimiento de la enfermedad y un mayor acceso
a la atención médica, lo que permite un tratamiento oportuno y puede prevenir condiciones
críticas como el infarto agudo de miocardio, inducidos por el tratamiento retrasado al que
puede llegar la población general.
Como riesgos específicos relacionados con la exposición laboral y con potencial repercu
sión en patología cardiovascular, destacar el ruido. El trabajo realizado por Kersten N, Bac
ké E, en 2015, encuentra relaciones entre ambos en algunos grupos profesionales específi
cos, por lo que propone tener en cuenta los requerimientos del puesto para poder
identificar lo más precozmente los riesgos para la salud y establecer las correspondientes
estrategias preventivas.
La exposición al plomo ha sido otro de los factores de riesgo ocupacional estudiados en rela
ción a patologías cardiovasculares y a su posible relación con su influencia en los trastornos
de lípidos y la presión arterial. Se ha relacionado en este tema la combinación de la exposi
ción al plomo y la predisposición genética a las enfermedades cardiovasculares. El conoci
miento de los efectos desfavorables de plomo en las enfermedades cardiovasculares y los
factores de riesgo deben ser resaltados y, de hecho, la identificación precisa de los diversos
mecanismos que podrían explicar los efectos del plomo sobre el sistema cardiovascular debe
ser para algunos autores (Poręba R et al., 2011) una prioridad en este campo de investigación.
En Medicina del Trabajo y en Salud Laboral se puede y debe desarrollar una importante labor
preventiva y de promoción de la salud actuando sobre los factores de riesgo cardiovascular
más conocidos. Todos los estudios analíticos y experimentales confirman, por ejemplo, las
relaciones entre el consumo de ciertos alimentos y las enfermedades cardiovasculares, la dia
betes y el cáncer.
Los patrones de la dieta mediterránea se han asociado con un riesgo reducido de las princi
pales enfermedades y con muchos resultados favorables para la salud. Las dietas de estilo
mediterráneo pueden mejorar el índice de masa corporal y el peso corporal, reducir la inci
dencia de la diabetes mellitus y factores de riesgo del síndrome metabólico, disminuir la
morbilidad y mortalidad cardiovascular enfermedad coronaria, así como reducir la mortalidad
por todas las causas. Recientemente, los esfuerzos han tratado de mejorar los hábitos alimen
tarios en el lugar de trabajo mediante la modificación de la selección de alimentos, los patro
nes de alimentación, frecuencia de las comidas y el abastecimiento de comidas realizadas
durante el trabajo. La evidencia que apoya la dieta mediterránea y el potencial papel car
dioprotector de las dietas más saludables en el lugar de trabajo ha sido confirmada por algu
nos autores, proponiendo estrategias prometedoras de mejora con resultados favorables me
tabólicos y en salud cardiovascular (Korre M et al., 2014).
Este concepto de mejora en las patologías cardiovasculares asociada a lugares de trabajo li
bres de humo ha sido reforzado por instituciones tales como la Clínica Mayo y es uno de los
conceptos clave que han ayudado a las posteriores legislaciones en la mayor parte de los
países de nuestro entorno y de España, en la restricción al consumo del tabaco. En nuestro
país se materializó en la Ley 42/2010, de 30 de diciembre de 2010, por la que se modificaba
la Ley previa 28/2005, de 26 de diciembre, de medidas sanitarias frente al tabaquismo y re
guladora de la venta, el suministro, el consumo y la publicidad de los productos del tabaco,
más conocida como nueva ley antitabaco y cuyas medidas de mayor repercusión social fueron
la extensión de la prohibición de fumar a cualquier tipo espacio de uso colectivo, local abier
to al público, que no se encuentre al aire libre, con una única excepción otorgada a centros
de internamiento penitenciario y psiquiátrico y en zonas y habitaciones delimitadas en cen
tros residenciales de mayores. Esta modificación legislativa introdujo, entre otros, cambios
dirigidos a la lucha contra el tabaquismo (deshabituación tabáquica), a la protección de los
ciudadanos —particularmente de los menores— y a los no fumadores, especialmente me
diante la redacción de sus artículos 12 y 13.
Con esta modificación, España pasa a prohibir fumar en espacios al aire libre de centros edu
cativos (excepto universitarios), recintos de centros sanitarios y las zonas acotadas para par
ques infantiles y zonas de juego para la infancia. Hasta la entrada en vigor de esta ley, única
mente tenían esta restricción algunos estados de los EEUU y de Japón, además de Bután,
dónde ya estaba prohibido fumar desde 2004.
Las mujeres tienen mayor riesgo de no volver a trabajar, ya que la evidencia muestra una peor
recuperación que la que se observa en hombres de edad similar. Sin embargo, las diferencias
sexuales en el retorno al trabajo después de un infarto agudo de miocardio, no han sido es
tudiadas extensamente en una población joven (entendiendo por tal la menor de 55 años).
Esta desventaja de las mujeres frente a los hombres parece explicarse por las diferencias de
mográficas, en aspectos laborales y por las características de la salud que los diferencian
(Dreyer RP et al., 2016).
dilaten en el tiempo. Por todo ello, las bajas laborales se prolongan mucho más de lo desea
ble. Tradicionalmente se ha venido considerando que la vuelta al trabajo de un paciente con
infarto debía estar entre los 3 y 6 meses. Con los avances en la atención del síndrome coro
nario agudo (reperfusión, angioplastia primaria, rehabilitación) estos plazos deberían haberse
acortado notablemente, pero las directrices recientes no son nítidas al respecto. El cardiólogo
es el encargado de valorar el riesgo cardiovascular y la capacidad funcional del sujeto, para
lo cual la clínica, la ecocardiografía y la prueba de esfuerzo aportan datos casi siempre sufi
cientes para una toma de decisiones segura.
Los aspectos de promoción de la salud y de prevención han sido promulgados en las últimas
décadas y atañen tanto al médico como a los enfermeros del trabajo, quienes deben partici
par de forma activa en cualquier investigación y programa de prevención de las enfermeda
des cardiovasculares, programas de reducción de riesgos y de adhesión a las recomendacio
nes de los grupos de expertos para la detección y control de factores como la hipertensión,
colesterol, diabetes y obesidad, entre otros, que se han mostrado eficaces para conseguir
reducciones significativas en la mortalidad por ECV; sin embargo, se necesita incrementar la
intervención y fomentar el conocimiento entre las poblaciones de alto riesgo (Russo A et al.,
1990).
Los programas de promoción de la salud en el lugar de trabajo en lo que respecta a las en
fermedades cardiovasculares se han centrado en actuar de forma proactiva sobre los factores
de riesgo más conocidos como son la presión arterial elevada, la obesidad tomando como
base el perímetro abdominal, la dislipemia y la diabetes, especialmente tipo 2, en términos
generales aspectos muy ligados a estilos de vida no saludables que han de ser identificados
para posteriormente intervenir sobre ellos (Luger M et al., 2015).
Existe por ello unanimidad a propósito de que los programas de promoción de la salud del
lugar de trabajo pueden reducir la aparición de factores de riesgo de enfermedades cardio
vasculares y en que la legislación preventiva de cada país apoya esta función con la colabo
ración tanto de trabajadores como de empresarios, al ofrecer programas integrales de pro
moción de la salud. El trabajo realizado por Vander Veur J et al. en 2016 en EEUU y el Distrito
de Columbia, en aplicación de la ley que entró en vigor en 2013 autorizando los programas de
Promoción de la salud, muestra que siete estados tenían ya una estrategia global, y que los
elementos más comunes de intervención fueron el control de peso, dejar de fumar, y la acti
vidad física. Se consideró dentro de las conclusiones la necesidad de implementar la legisla
ción y realizar estudios exhaustivos para evaluar su impacto en la salud.
Actualizaciones de 2015 realizadas por Pearson T en EEUU, sobre la situación actual de las en
fermedades cardiovasculares, incluyen, además de una revisión de la fisiopatología subyacente
y de la epidemiologia de estas enfermedades, una reflexión sobre las últimas directrices de la
American Heart Association que introducen el concepto de promover una salud cardiovascu
lar ideal, definida por siete indicadores identificados, insistiendo en los factores de riesgo
tradicionales y en la utilidad de calculadoras predictivas de riesgo a 10 años. La guía que
propone incluye recomendaciones basadas en el manejo de condiciones relacionadas con la
salud que aumentan el riesgo de enfermedades cardiovasculares, tales como la hipertensión
y la hipercolesterolemia, proporcionando pautas relacionadas con el estilo de vida basadas
en la evidencia para reducir el riesgo de enfermedades cardiovasculares, donde el lugar de
trabajo se constituye en un lugar idóneo para ello.
Dentro del Servicio de Prevención de riesgos laborales, las funciones del Médico del Trabajo
vienen especificadas en la ORDEN SCO/1526/2005 (Ministerio de Sanidad y Consumo, 2005),
de 5 de mayo, del Ministerio de Sanidad y Consumo, por la que se aprobó el programa for
mativo de la especialidad. La formación como médico en esta especialidad tiene como obje
tivo asegurar un nivel de conocimientos, habilidades y actitudes a través de su capacitación
en cinco áreas y comprenden actividades de: Prevención, Promoción de la Salud, Vigilancia
de la Salud, Asistencial, Formación y Educación Preventiva, Función Pericial e Investigación.
Por tanto, es función del personal sanitario del Servicio de Prevención cuidar del trabajador,
tarea que lleva a cabo:
• Evitando que se produzcan daños a la salud de los trabajadores por la exposición a los
riesgos del trabajo, bien sean enfermedades profesionales o accidentes de trabajo.
Uno de los instrumentos que utiliza la Medicina del Trabajo para realizar el control y el segui
miento del estado de salud de la población trabajadora y de la repercusión de las condiciones
de trabajo sobre ellos es, por un lado, mediante la valoración individualizada de cada traba
jador con la realización de reconocimientos médicos específicos en función de los riesgos del
puesto, y por otro, la vigilancia colectiva a través del análisis estadístico de los resultados de
los exámenes de salud de los trabajadores de la empresa.
Los reconocimientos médicos específicos individuales deben ser realizados por personal sa
nitario especializado en Medicina y Enfermería del trabajo. Se rigen por lo establecido en el
artículo 22 de la Ley 31/95, de Prevención de Riesgos Laborales (LPRL). Se realizarán:
Los objetivos de estas acciones de control y seguimiento son, principalmente, vigilar la reper
cusión de las condiciones de trabajo sobre la salud de la población trabajadora, conocer o
detectar cambios en el estado de salud de los trabajadores y detectar trabajadores con mayor
sensibilidad a alguno de los riesgos laborales.
Esta vigilancia y control del estado de salud deben ser: garantizados por el empresario, espe
cíficos, confidenciales, proporcionales al riesgo a valorar, realizados en tiempo de trabajo y sin
coste para el trabajador.
Los exámenes de salud están especialmente diseñados para detectar los riesgos específicos
de cada puesto de trabajo, siendo especialmente importantes en los trabajadores especial-
mente sensibles entre los que se incluyen, entre otros, las gestantes, lactantes, menores y
discapacitados.
Los resultados completos del examen médico individual serán comunicados únicamente al
trabajador mediante un informe, en el que se detallarán los hallazgos patológicos encontra
dos y se le propondrán conjuntamente las soluciones oportunas y las recomendaciones que
se consideren más adecuadas. El acceso a la información médica de carácter personal se li
mitará al personal médico y a las autoridades sanitarias. El empresario y las personas u órga
nos con responsabilidades en materia de prevención serán informadas solo de las conclusio
nes que se deriven de los Exámenes de Salud, en relación con la aptitud o no aptitud del
trabajador para el desempeño de su puesto de trabajo, definiendo claramente, si fuera nece
sario, las condiciones restrictivas o adaptativas de tal aptitud y la necesidad de introducir o
mejorar las medidas de protección y prevención existentes.
Como regla general, la realización del examen de salud periódico será voluntario para el traba
jador, aunque el empresario debe ofrecerlo siempre con la regularidad necesaria en función de
los riesgos. Se transforma en una obligación para el trabajador en las siguientes circunstancias:
• Cuando sean imprescindibles para evaluar los efectos de las condiciones de trabajo sobre
la salud de los trabajadores, con informe previo de los representantes de los trabajadores.
• Cuando se requieran para garantizar que el estado de salud del trabajador pueda consti
tuir un peligro para el mismo o para terceros (artículo 25.1 de la LPRL), con informe previo
de los representantes de los trabajadores.
Para un correcto control que permita la detección precoz de patologías relacionadas con el
trabajo y un tratamiento adecuado, es necesario establecer pautas de seguimiento eficaces y
homogéneas. Existen diversos Protocolos de Vigilancia Sanitaria Específica (PVSE) relativos a
las patologías laborales más frecuentes o relevantes, que pueden servir al médico responsa
ble de punto de partida en la realización de los exámenes médicos individuales. Estos proto
colos, publicados por el Ministerio de Sanidad y Consumo, son guías de actuación dirigidas
a los profesionales sanitarios encargados del cuidado de los trabajadores. La Generalitat de
Catalunya, con el mismo objetivo realizó las Guías de Buena Praxis sobre vigilancia de la sa
lud. Ambos, son documentos de referencia, pero no son de obligado cumplimiento.
El conjunto mínimo de datos que debe constar en la historia clínico-laboral de los trabajado
res incluye:
• Anamnesis sobre el puesto de trabajo: puestos o trabajos anteriores, riesgos, tipo de sus
tancia, forma de contacto en la exposición y tiempo de permanencia en cada puesto;
puesto de trabajo actual y tiempo que lleva en él; medidas de control ambiental existentes
en el puesto de trabajo (ventilación, filtros, campanas extractoras, infraestructura general,
etc.) y uso de equipos de protección individual (EPI).
• Exploración clínica inespecífica o genérica: talla, peso, índice de masa corporal, presión
arterial, frecuencia cardíaca, revisión por órganos y aparatos.
Una vez realizado el examen específico individual del trabajador y confrontados los hallazgos
encontrados con los riesgos a los que debe exponerse en su puesto de trabajo, el Médico del
Trabajo debe determinar la aptitud del trabajador para ese puesto.
Es el resultado final de la evaluación específica del estado de salud como intervención sani
taria individual dentro del marco de la vigilancia del trabajador, siendo además necesario que
el Médico del Trabajo tenga un conocimiento profundo de las demandas y requerimientos
detallados del puesto de trabajo, entendiendo por puesto de trabajo el conjunto formado
por el lugar físico, las herramientas, tareas, deberes y responsabilidades asignados a una perso
na en un ámbito laboral.
En base a sus capacidades, los requerimientos y riesgos del puesto, el trabajador puede ser
calificado como: apto sin restricciones, apto con restricciones, apto condicionado, apto en
observación o no apto, temporal o definitivo, con las matizaciones específicas en cada caso.
En esta labor es fundamental la colaboración con los médicos asistenciales o de las mutuas,
para coordinar las actuaciones preventivas, diagnósticas, terapéuticas y de control y segui
miento que sean necesarias en cada caso. La calificación de la aptitud para trabajar puede
tener importantes implicaciones legales y económicas, tanto para el trabajador como para la
empresa.
Al Médico del Trabajo le incumbe llevar a cabo la prevención de las enfermedades laborales,
incluyendo las que se están abordando en este capítulo: cardiocirculatorias. En este ámbito,
la vigilancia de la salud realizada por los Servicios de Prevención tiene como objetivos princi
pales detectar, por una parte, la aparición de patologías cardiovasculares relacionadas con
factores de riesgo presentes en el trabajo y establecer frente a ellos las medidas preventivas
y correctoras pertinentes, y, por otra, a los trabajadores que, por sus especiales condiciones
físicas o psíquicas, pudieran ser especialmente susceptibles de desarrollar estas patologías.
Por otra parte, ante pacientes con patologías cardiovasculares instauradas y en tratamiento
debe realizar un doble abordaje:
• Por una parte, cuando se valoran trabajadores en activo diagnosticados de una patología
cardiovascular o que han causado alta de incapacidad temporal por mejoría que permite
el trabajo habitual, se encuentra con la necesidad de determinar si las condiciones psico
físicas del paciente le permiten realizar sin riesgo las tareas de su puesto de trabajo.
• Por otro lado, debe valorar si las condiciones de trabajo (riesgos) y los requerimientos
energéticos inherentes al puesto de trabajo son compatibles con la patología que presen
ta el trabajador, o si la exposición a alguno de ellos puede provocar una evolución desfa
vorable de la misma. También deberá tenerse en cuenta la legislación específica de cada
actividad (reglamento de conductores, reglamento policía, bomberos, etc.).
Al valorar la reincorporación laboral, por tanto, será imprescindible conocer la situación car
diológica del individuo, la capacidad física, el puesto de trabajo que ocupa y las condiciones
en las que lo realiza.
El diagnóstico médico, la valoración del riesgo cardiológico (determinado por la función car
díaca, la extensión de la enfermedad cardiovascular, la posible isquemia residual y el riesgo
de arritmia), la respuesta al ejercicio físico progresivo y los resultados de la ergometría junto
con el conocimiento del puesto de trabajo nos permitirán valorar si el trabajador puede rea
lizar las tareas de su trabajo habitual sin riesgo, si deben restringirse algunas tareas, o la peti
ción de incapacidad cuando proceda.
b) La funcionalidad cardíaca: la capacidad funcional del corazón podrá ser evaluada por dos
parámetros:
reposo y la capacidad frente al esfuerzo: algunos pacientes con una alteración muy im
portante de la fracción de eyección conservan una buena tolerancia al esfuerzo.
El METS es la unidad de medida del índice metabólico y corresponde a 3,5 ml O2/kg x
min, que es el consumo mínimo de oxígeno que el organismo necesita para mantener
sus constantes vitales. Cuando decimos que una persona está haciendo un ejercicio con
una intensidad de 15 METs, significa que realiza un esfuerzo con una intensidad 15 ve
ces mayor de lo que haría en reposo.
e) La valoración del riesgo cardiológico: que consiste en la estratificación del riesgo del
paciente de sufrir un nuevo evento coronario agudo. El pronóstico dependerá de: la seve
ridad del cuadro, las complicaciones acaecidas durante la hospitalización/rehabilitación,
las patologías cardíacas previas, la comorbilidad, la edad, etc.).
1. PE: clínica y/o eléctricamente positiva a partir del 5º minuto (protocolo de Bruce).
2. CF: entre 5 y 6.9 METS (grupo funcional II).
3. FE entre 36% - 49%.
4. Ausencia de Arritmias severas fuera de la fase aguda.
• Otros condicionamientos laborales que pudieran influir en la salud y seguridad del traba
jador.
La carga física de cada actividad laboral viene determinada por el consumo energético que
requiere la ejecución del trabajo durante una jornada normalizada de 8 horas.
El riesgo para pacientes isquémicos al desarrollar actividades puede determinarse por la si
guiente relación:
En general, tomaremos como referencia al hacer las recomendaciones sobre qué actividades
pueden realizar los pacientes isquémicos con ergometría negativa, el 80% de los METS máxi
mos en la prueba de esfuerzo (“margen de seguridad” para que la actividad se desarrolle
con un riesgo moderado), en las actividades que se realizan esfuerzos físicos de forma no
continuada. En aquellos en los que el esfuerzo físico deba ser continuado y con FE < 35%,
tomaremos como referencia el 50% de los METS máximos en la prueba de esfuerzo.
Existen diferentes tablas que valoran el consumo en METS de las distintas actividades, profe
sionales y deportivas.
METS
Watios Actividad laboral Actividades de tiempo libre
(70 Kg peso)
• Caminar a 5 km/h
• Pintar con brocha
• Bicicleta 13 km/h
• Albañilería, tapicería y
(4-5) 60-80 • Golf (llevando los palos)
carpintería ligera
• Bailar, recoger hojas
• Transportar objetos (20 kg)
• Tenis (dobles)
METS
Watios Actividad laboral Actividades de tiempo libre
(70 Kg peso)
• Carpintería exterior
• Caminar a 6 km/h
• de una casa
• Bicicleta 16 km/h
(5-6) 80-100 • Transportar objetos (20-30 kg)
• Patinaje sobre ruedas o hielo
• Cavar en el jardín.
a 15 km/h
• Mover tierra suelta con pala
• Correr a 8 km/h.
• Poner raíles de ferrocarril
• Montar a caballo al galope
• Cavar zanjas
(7-8) 125-140 • Hockey sobre patines
• Transportar objetos de 40 kg
• Montañismo
• Serrar madera dura
• Arbitrar (baloncesto, fútbol)
• Trabajo de mina
• Correr a 9 km/h
• Trabajo de fundición
(8-9) 140-160 • Ciclismo 21 km/h
• Pala de 5,5 kg (diez minutos)
• Esgrima
• Transportar objetos de 45 kg
Otra de las clasificaciones más empleadas para valorar la capacidad funcional, encuadra al
enfermo en los grados funcionales de 1 a 4, en función de hallazgos clínicos, ergométricos
(capacidad funcional en METS) y ecocardiográficos (función ventricular). Dicha tabla queda
expuesta en el siguiente punto: Valoración de Incapacidad en Cardiología Laboral.
A los pacientes con coronariopatías se les debe recomendar turnos fijos diurnos porque los
cambios de ritmo circadiano provocan diferentes problemas como:
• Alteraciones del sueño: duermen menos horas y se descansa peor después del turno de
noche.
• Aumenta la fatiga física y mental porque se trabaja a horas distintas de las naturales y las
jornadas son más largas.
• Trastornos psíquicos, los cambios frecuentes de horario del diurno al nocturno son física y
emocionalmente estresantes, se producen más cambios de humor, aumenta el consumo
de alcohol y cafeína.
La patología cardíaca en cualquiera de sus cuatro formas básicas (coronaria, valvular, miocár
dica o congénita) es capaz de alterar el intercambio de O2 y CO2 durante la actividad física.
La mayoría de las cardiopatías a lo largo de su evolución originan una disminución de la ca
pacidad funcional debida básicamente a una disminución del gasto cardíaco en reposo que
no se incrementa adecuadamente durante la actividad física por diversas causas.
• Enfermedad coronaria aguda y crónica: los pacientes que presentan una cardiopatía is
quémica en cualquiera de sus formas clínicas pueden tener una limitación en su capacidad
de ejercicio, principalmente por la presentación de angina, trastornos del ritmo o disnea.
Otros pacientes restringen voluntariamente su actividad por temor a que el ejercicio em
peore el curso de la enfermedad. En cualquiera de estas circunstancias sabemos actual
mente que, bajo consejo y control médico, los programas de rehabilitación o de ejercicio
programado mejoran la capacidad física de los enfermos, refuerzan su estado psicológico,
aumentan el umbral de presentación de angina y de arritmias y ayudan a la normalización
de la vida social, laboral y sexual, reduciendo la mortalidad global de estos pacientes.
Los pacientes con estenosis mitral pueden ver limitada la posibilidad de realizar actividad
física por la presentación de disnea, aunque los síntomas no se correlacionan exactamente
con la capacidad de esfuerzo o los cambios hemodinámicos que hemos comentado duran
te el ejercicio. Se aconseja que los pacientes con estenosis mitral desempeñen una activi
dad laboral de esfuerzo físico ligero y descansado, de manera que cuando comiencen a
En la insuficiencia mitral crónica se les puede recomendar realizar una actividad física,
siempre moderada, aunque en las primeras fases de la evolución, con presiones auricula
res normales, toleran un aumento del gasto con el ejercicio y esfuerzos importantes estan
do asintomáticos.
Los casos de insuficiencia tricúspide sin hipertensión pulmonar, con ventrículo derecho de
tamaño normal y con presión en aurícula derecha menor de 20 mmHg, tienen buena tole
rancia a esfuerzos habituales y pueden realizar una vida con actividad física normal.
Los pacientes con insuficiencia aórtica crónica conservan, hasta que fallan los mecanismos
de adaptación, buena tolerancia al esfuerzo y se les puede recomendar la realización de
actividad física moderada.
Los pacientes que han sufrido cirugía con una sustitución valvular y poseen además una
buena hemodinámica valvular y una buena función ventricular izquierda, suelen mejorar su
grado funcional y permanecer en grado I o II. En esta situación se les debe recomendar
que realicen una actividad física moderada, de tipo dinámico (caminar, marcha, jogging,
natación, golf, etc.) siempre por debajo del umbral de disnea, evitando los esfuerzos vio
lentos o los traumatismos en los que puedan producirse trastornos hemorrágicos o hema
tomas favorecidos por su tratamiento anticoagulante.
Los pacientes con prolapso mitral, sin historia de síncope ni arritmias documentadas, sin
antecedentes de muerte súbita familiar por prolapso, ausencia de taquiarritmias supraven
triculares o de extrasistolia ventricular especialmente la inducida por el ejercicio, ausencia
de insuficiencia mitral moderada o de antecedentes embólicos, pueden realizar cualquier
tipo de ejercicio físico. Los pacientes que reúnan algún criterio de los anteriores sólo pue
den realizar deportes de baja intensidad.
con síntomas en reposo. El tipo de ejercicio aconsejable se incluirá dentro de los de baja
intensidad dinámica y estática de la clasificación de Mitchell, así como las actividades de
tipo recreacional y de tiempo libre (caminar, nadar, etc.).
• Miocarditis: durante la fase aguda, la miocarditis puede ser causa de arritmias que en
ocasiones conducen a la muerte súbita, por lo que en este período está completamente
desaconsejada cualquier práctica deportiva y se recomienda un mínimo de 6 meses de
convalecencia antes de reiniciar la actividad, siendo además conveniente practicar un es
tudio exhaustivo de la situación cardíaca, con valoración de la función ventricular y de la
ausencia de arritmias mediante registro de Holter.
• Hipertensión y ejercicio físico: hay que considerar, por un lado, la hipertensión como li
mitante de la actividad física y, por otro, la prescripción del ejercicio físico o actividad de
portiva como tratamiento de la HTA.
• Trastorno de conducción con sintomatología clínica que esté documentado con una prue
ba de esfuerzo.
• Arritmia con sintomatología clínica y modificaciones que esté documentado con una prueba
de esfuerzo.
• Síndrome de QT alargado.
• Enfermedad oclusiva arterial Estadio IIb, III, IV de Fontaine y estadio IIa con test de estrés
alterado.
Debe aconsejarse al trabajador cardiópata que evite las situaciones de estrés intenso.
El trabajador cardiópata no debe exponerse a sustancias tóxicas que puedan afectar nega
tivamente a la evolución de su cardiopatía, como disulfuro de carbono, monóxido de car
bono, cloruro de metileno, nitratos, cadmio, arsénico, fluorocarbonados e hidrocarburos
clorados, etc.
2.2.2.4.6. Conducción
Clasifica en tablas (ver anexo del RD) los criterios de aptitud para obtener o prorrogar el per
miso de conducción ordinario, según los distintos tipos de patología cardíaca: insuficiencia
cardíaca, trastornos del ritmo, uso de marcapasos o desfibrilador automático, prótesis valvu
lares, cardiopatía isquémica, hipertensión arterial, aneurismas de grandes vasos, arteriopatías
periféricas y enfermedades venosas.
Para finalizar, se recomienda que en caso de reclamaciones judiciales en las que el Médico del
Trabajo deba actuar como perito para resolver la aptitud del trabajador con patología cardio
vascular, se siga el esquema recomendado por De la Iglesia Marí, M, 2008. Así, una vez valo
rada y calificada la capacidad funcional del paciente cardiópata, a través de la exploración y
de las pruebas complementarias, y cuantificados los requerimientos energéticos que requiere
el desempeño del puesto de trabajo, como se ha detallado en capítulos anteriores, procede
remos a identificar aquellos otros elementos del trabajo o actividad (riesgo o especial sensi
bilidad) que pueden interactuar a corto o a largo plazo con las especiales condiciones de
salud de dicha persona por su patología cardiovascular.
Partiremos de cuatro conceptos básicos que sirven de anclajes en el manejo pericial: peligro
sidad; interacción; grado de exigencia de la condición de trabajo o actividad; y severidad de
la discapacidad. Combinados entre sí mediante tablas de gradación, obtenemos el rango de
sensibilidad del trabajador. La finalidad de valorar el rango de sensibilidad es concretar si el
paciente crónico y dado de alta es apto o no para retornar a su trabajo.
– Muy baja: incapacidad o capacidad muy reducida para producir daños, y/o severidad
previsible de los daños inexistente o muy leve.
– Baja: capacidad reducida para producir daños, y/o severidad previsible de los daños
leve.
– Moderada: capacidad limitada para producir daños, y/o severidad previsible de los da
ños moderada.
– Alta: capacidad importante para producir daños, y/o severidad previsible de los daños
grave.
– Muy alta: capacidad muy importante para producir daños, y/o severidad previsible de
los daños muy grave o mortal.
• La interacción es la acción que se ejerce recíprocamente entre dos o más agentes, fuerzas
o funciones. Es la intensidad relacional existente entre la condición de trabajo y el sistema o
aparato de la persona afectada. Este parámetro se valora mediante combinación de
factores de la tarea, como, por ejemplo: nivel de exposición, tipo de tarea, relevancia, re
petitividad, destreza, con o sin uso de herramientas, con o sin colaboradores, etc. El nivel
de interacción se puede clasificar en:
– Muy bajo: exposición esporádica: Irregular y/o puntualmente, y/o tareas y/o actividades
de afectación e importancia inexistente o muy limitada.
– Bajo: exposición ocasional: Alguna vez en su jornada laboral, aunque sea con tiempos
cortos, y/o tareas y/o actividades de afectación e importancia limitada.
– Medio: exposición frecuente: Varias veces en su jornada laboral, aunque sea con tiem
pos cortos, y/o tareas y/o actividades de afectación e importancia media.
– Alto: exposición continuada: Varias veces en su jornada laboral con tiempo prolongado,
y/o tareas y/o actividades de afectación e importancia elevada.
– Muy alto: exposición permanente: Durante toda su jornada laboral, y/o tareas y/o acti
vidades de afectación e importancia muy elevada.
Peligrosidad
Muy alta Muy alto Muy alto Muy alto Muy alto Muy alto
El rango de especial sensibilidad tiene como objetivo servir de parámetro de referencia que
nos permita ajustar la valoración del paciente en relación al trabajo al que va a retornar. Para
ello combinaremos el grado de exigencia obtenido anteriormente con la severidad de la dis
capacidad, tal y como expresa la tabla siguiente.
Severidad de la discapacidad
Muy alta Muy alto Muy alto Muy alto Muy alto Muy alto
• Para establecer la severidad de la discapacidad, nos guiamos por los grados establecidos
en el Real Decreto 1971/1999, de 23 de diciembre, de procedimiento para el reconoci
miento, declaración y calificación del grado de discapacidad.
– Grado I: discapacidad nula. Los síntomas, signos o secuelas, de existir, son mínimos y
no justifican una disminución de la capacidad de la persona para realizar las actividades
de la vida diaria. Porcentaje de discapacidad 0%.
– Grado II: discapacidad leve. Los síntomas, signos o secuelas existen y justifican alguna
dificultad para llevar a cabo las actividades de la vida diaria, pero son compatibles con
la práctica totalidad de las mismas. Porcentaje de discapacidad 1-24%.
– Grado III: discapacidad moderada. Los síntomas, signos o secuelas causan una dismi
nución importante o imposibilidad de la capacidad de la persona para realizar algunas
de las actividades de la vida diaria, siendo independiente en las actividades de autocui
dado. Porcentaje de discapacidad 25-49%.
– Grado IV: discapacidad grave. Los síntomas, signos o secuelas causan una disminución
importante o una imposibilidad de la capacidad de la persona para realizar la mayoría
de las actividades de la vida diaria pudiendo estar afectada alguna de las actividades de
autocuidado. Porcentaje de discapacidad 50-74%.
– Grado V: discapacidad muy grave. Los síntomas, signos o secuelas imposibilitan la
realización de las actividades de la vida diaria. Porcentaje de discapacidad > 75%.
Un trabajador con riesgo elevado es aquel que, debido a la interacción entre una caracterís
tica personal (genética, desarrollo, nutricional, fisiológica, psicológica o patológica) y las de
mandas del trabajo, tiene una mayor probabilidad, mayor severidad o manifestación tempra
na de un efecto negativo sobre su salud.
El cálculo del Rango de Especial Sensibilidad (RES) mediante tabulado que combina factores
de peligrosidad, interacción, exigencia y secuelas, es de fácil aplicación. Permite ajustar la
valoración de aptitud laboral del trabajador con patología previa o crónica.
Ejemplo:
• Patología crónica de base: cardiopatía isquémica (IAM en el año 2000; by-pass en 2001;
Ergometría 10 METS) por la que tenía una IPT como peón agrícola. Episodios de ángor
moderados esfuerzos desde el año 2006 (Índice Karnofsky 40%).
• Valoración Pericial:
Discapacidad: Grado 3 = moderada. Sin modificaciones respecto al año 2006.
Características de la condición de trabajo (conductor-repartidor): carga/descarga materia
les; esfuerzos físicos moderados/altos de repetición.
Peligrosidad de la condición: alta.
Nivel de interacción: medio.
Exigencia de la condición: Alta.
Coeficiente de especial sensibilidad: Alto.
Resultados: Trabajador no apto para la actividad de conductor-repartidor. El episodio de
IT, de carácter aislado, no agravó su cardiopatía.
Entre otras, contemplan las patologías cardiovasculares como causa de no aptitud para estos
trabajos de alta responsabilidad. Las tablas de exclusión son muy estrictas respecto a los va
lores límite establecidos, teniendo en cuenta que están elaborados para profesiones de gran
responsabilidad y con exigencias psicofísicas muy elevadas. Para las cifras de tensión arterial
sólo hay determinadas profesiones en las cuales existe un límite máximo permitido. En rela
ción a la tensión arterial existen valores máximos permitidos en los criterios de exclusión
médica para Cuerpo Nacional de Policía, conductor de ferrocarril, Guardia Civil, personal de
AENA y conductores profesionales. Se observan variaciones en estos valores máximos, aun
que las cifras más aceptadas son de 140/90 mmHg.
Como normal general y ante procesos cuya evolución haya sido favorable y se cumplan el
resto de requisitos que se expondrán en los grupos funcionales orientativos, la Guía de
Práctica clínica SEC SCASEST 2008 propone que en las primeras 4 a 7 semanas después
del alta hospitalaria se efectúe una ergometría o prueba de esfuerzo.
Según los resultados de la misma, también como normal general, la actividad física podría
reanudarse al 50% de la capacidad máxima de ejercicio expresada como equivalentes
metabólicos (METS) y aumentarse de forma progresiva gradualmente en el tiempo. Ade
más, teniendo en cuenta la estratificación de riesgo expuesta anteriormente, se podrá
realizar una actividad laboral siguiendo las siguientes recomendaciones:
1. Los pacientes de bajo riesgo: en general pueden desarrollar la mayoría de las activi
dades laborales, sin superar inicialmente el 50% de la capacidad máxima de ejercicio,
y puede aumentar de forma progresiva hasta el 80% de esta, si no aparecen compli
caciones.
2. Los pacientes de riesgo intermedio: pueden iniciar actividades laborales que no supe
ren el 50% de la capacidad máxima de ejercicio, incluyéndose trabajos manuales está
ticos.
3. Los pacientes de alto riesgo: podrían realizar trabajos sedentarios si su capacidad de
ejercicio superase los 4 METS sin síntomas.
En la práctica clínica, estas cifras no son reales y una buena aproximación sería la de un
periodo de baja de 4 meses para enfermos revascularizados con stents intra coronarios o
de 6 meses para los operados de cirugía de bypass aorto-coronario. Aun así, estos plazos
en nuestro país se prolongan injustificadamente en muchos casos.
– Provisión interna AENA de mayo de 2008 Programas IB07, anexo C: Cuadro de aptitud
médica para la promoción, trabajo de superior categoría y reingreso de excedentes en
las ocupaciones de coordinador y técnico de mantenimiento de AENA.
– Cuadro de aptitud médica (versión 2010) de la Asociación española de sanitarios de
bomberos.
– Orden INT/1637/2010 de 14 de junio por el que se regulan las pruebas para el cuerpo
de ayudantes de Instituciones Penitenciarias. BOE n.º 150 (21-06-2010).
– Cuadro médico de exclusiones de la Guardia Civil [acceso 20 de diciembre 2010]. Dis
ponible en: URL: http//www.guardiacivil.org.
– Real Decreto 2487/1998. de 20 de noviembre por el que se regula la acreditación de la
aptitud psicofísica necesaria para tener y usar armas y para prestar servicios de seguri
dad privada. BOE n.º 289 (03-12-1998).
Por ello, y dado en el origen de las enfermedades cardiovasculares pueden estar implicados
diversos factores de riesgo, tanto laborales como extralaborales: personales (edad, predispo
sición genética, historia previa de trastornos cardiológicos), conductuales (alcohol, tabaco,
drogas, ejercicio físico…) y los relacionados con el trabajo (sustancias químicas, agentes físi
cos, biológicos…), y que éstos factores además pueden intervenir de forma aislada o combi
nada, la principal dificultad a la hora de calificar la naturaleza de una contingencia será deter
minar cuál es su origen.
Otro de los hándicaps a los que nos enfrentamos al determinar la contingencia profesional es
el hecho de que los factores de riesgo laboral en ocasiones no actúan de forma independien
te, sino que se produce una interacción entre ellos, lo que en ocasiones aumenta la gravedad
de la dolencia, entorpece su diagnóstico y, con ello, determinar la causalidad, el tratamiento
y su prevención.
Dada la importancia de buscar todo tipo de relación entre estas patologías y la actividad la
boral desarrollada evaluando su influencia en este tipo de enfermedades, es fundamental
que el Médico del Trabajo esté entrenado para saber valorar los factores implicados y que sea
capaz de discernir el posible origen laboral de este tipo de trastornos.
El término contingencia hace referencia al hecho que condiciona una necesidad de protec
ción (laboral o extralaboral) y, ese hecho, implica a cualquier tipo de daño ocasionado en una
persona.
Cada tipo de contingencia reúne unas condiciones y características concretas. Por ello, el
sistema de Seguridad Social diferencia entre contingencias profesionales, cuando el origen
del daño está relacionado con los factores de riesgo laboral, distinguiéndose dos tipos de
contingencias profesionales, el accidente de trabajo y la enfermedad profesional. Y considera
como contingencias comunes, las causadas por un agente totalmente ajeno al entorno labo
ral, incluyendo como tales tanto a la enfermedad común como al accidente no laboral.
La Ley Prevención de Riesgos Laborales (art.4) define como riesgo laboral a la posibilidad de que
un trabajador sufra un determinado daño derivado del trabajo, y a los daños derivados del tra-
bajo, como las enfermedades, patologías o lesiones sufridas con motivo u ocasión del trabajo.
De ahí que, para poder hablar de contingencia profesional, además establecer el diagnóstico
de certeza y valorar el grado de afectación funcional de una lesión o enfermedad, es necesa
rio demostrar claramente el nexo causal entre el daño producido y la exposición laboral.
Aunque, como se verá más adelante, las exigencias legales requeridas a esta relación de
causalidad varían según hablemos de enfermedad profesional o de accidente de trabajo.
A fin de establecer de forma clara y objetiva dicha relación exigida entre el daño ocasionado
y el trabajo desarrollado es necesaria la existencia de una exposición laboral compatible con
la causalidad de dicho daño en forma y tiempo. Para ello se tienen en consideración dos tipos
de criterios:
Asimismo, hay que confirmar que, aunque existan factores extralaborales que hayan podido
contribuir a la aparición o desarrollo de la enfermedad, ninguno de ellos ha actuado clara
mente como desencadenante.
Además de los criterios epidemiológicos anteriormente descritos, hay que contemplar una
serie de condicionantes legales para la calificación de las contingencias profesionales. El
concepto de daño laboral engloba aspectos tan diversos como los accidentes de trabajo, las
enfermedades profesionales y las enfermedades relacionadas con el trabajo, y a continuación
describiremos las particularidades legales de cada uno de ellos.
Se entiende por accidente de trabajo toda lesión corporal que el trabajador sufre con oca
sión o a consecuencia del trabajo que ejecute por cuenta ajena (art. 156.1, LGSS). Dicha lesión
corporal podrá ser entendida como una herida, un golpe o una enfermedad.
Pero, además, la LGSS matiza en el apartado 3 de este mismo artículo que se presumirá, sal
vo prueba en contrario, que son constitutivas de accidente de trabajo las lesiones que sufra
el trabajador durante el tiempo y en el lugar del trabajo.
Este concepto ha ido evolucionando a lo largo del tiempo, en base a la jurisprudencia espa
ñola. Así, la noción clásica de accidente de trabajo no concibe el mismo sin un daño objetiva-
ble, de carácter súbito, repentino e inesperado que implicara necesariamente la existencia de
un suceso externo y violento. Mientras que actualmente, el accidente de trabajo contempla
también a las lesiones producidas por la acción lenta y progresiva de un agente (exterior o
interior al organismo) sobre el cuerpo humano.
Incluirá pues también aquellas enfermedades o alteraciones de los procesos vitales que pue
dan surgir en el trabajo y a consecuencia del mismo, y que no hayan sido consideradas como
enfermedades profesionales, siempre que reúnan los requisitos legales exigidos.
• Las enfermedades causadas por el trabajo (art. 156.2e LGSS), son las enfermedades, no
catalogadas en el cuadro de enfermedades profesionales, que contraiga el trabajador con
motivo de la realización de su trabajo, siempre que se pruebe que la enfermedad tuvo
causa exclusiva en la ejecución del mismo.
Se trata de enfermedades causadas por el desempeño del trabajo, en las deberá probar-
se siempre que la enfermedad tuvo se produce de forma única por la ejecución del traba
jo, sin que se relacione con factor de riesgo extralaboral alguno.
La interpretación jurisprudencial de este concepto insiste en que el hecho de que una en
fermedad de etiología común se revele exteriormente con ocasión del ejercicio de la ocu
pación laboral no dota a la misma, sin más, de la característica jurídica de accidente de
• Las enfermedades agravadas por el trabajo (art. 156.2f): son las enfermedades o defectos,
padecidos con anterioridad por el trabajador, que se agraven como consecuencia de la
lesión constitutiva del accidente.
Son patologías padecidas por el trabajador con anterioridad al accidente, que no tienen
su causalidad directa en el trabajo, pero en las que, a consecuencia del mismo, su curso se
ve agravado o agudizado.
Como se ha referido, la prueba de un nexo causal entre trabajo y lesión es una exigencia
ineludible para la determinación de las contingencias profesionales y, en este caso, lo que
deberá probarse es el nexo causal entre el factor de riesgo que haya podido desenca-
denar la crisis o exacerbación de la patología ya padecida con anterioridad por el traba
jador, y corresponde a la Mutua Colaboradora de la Seguridad Social establecer dicho
nexo laboral.
Precisará, en este caso, que se acredite la relación de causalidad inmediata o directa ente el
accidente y la enfermedad, ya que tampoco goza de ningún tipo de presunción laboral.
Por otra parte, la enfermedad profesional viene definida como la contraída a consecuencia
del trabajo ejecutado por cuenta ajena en las actividades que se especifican en el cuadro de
enfermedades profesionales aprobado por RD 1299/2006, y que está provocada por la ac
ción de los elementos o sustancias que se indiquen en dicho cuadro (art. 157, LGSS).
• Que el trabajo se desarrolle por cuenta ajena: si bien puede incluir a los trabajadores au
tónomos, siempre que coticen para tener derecho a esta prestación.
Por tanto, la lista actual de enfermedades profesionales es limitada (con un listado cerra
do). Así que, como se ha referido, cuando se pueda establecer una relación causal entre la
exposición laboral y una patología, pero ésta no esté recogida en el cuadro, podrá ser le
galmente reconocida como accidente de trabajo, pero no tendrá la consideración de en
fermedad profesional.
Si los agentes o sustancias provienen del trabajo, pero no se encuentran entre las referidas
en el cuadro de enfermedades profesionales, estaríamos también ante una enfermedad
que en este caso podría tener la consideración de accidente de trabajo si se prueba el
nexo causal (en base al art. 156.2e de la LGSS).
Una vez establecido el nexo causal de la lesión con el ámbito de trabajo pueden darse dos
tipos de contingencia laboral en base, como hemos visto, a dos cuestiones principales: el
modo temporal de exposición y el reconocimiento legal que tenga la lesión corporal conse
cuencia de dicha exposición laboral. Así, en general, los traumatismos, heridas e intoxicacio
nes agudas ocasionarán lesiones que serán subsidiarias de considerarse un accidente de
trabajo mientras que, con las exposiciones crónicas, las lesiones ocasionadas serán conside
radas como enfermedades profesionales o enfermedades derivadas del trabajo asimila
das al accidente de trabajo.
Esta forma específica de accidente de trabajo se recoge en los informes de siniestralidad la
boral como “Infartos, derrames cerebrales y otras patologías no traumáticas”. La repre
sentatividad de este tipo de accidentes respecto al cómputo global de accidentes de trabajo
en siniestralidad laboral general es escasa, ya que no suelen representar más que un 0,3% de
todos los accidentes (según datos del Anuario de Estadísticas del Ministerio de Empleo y
Seguridad Social 2014. MEYSS). Sin embargo, su relevancia radica en que constituyen, con
diferencia, la causa más frecuente de mortalidad relacionada con el accidente laboral. En
ese mismo año agruparon el 46,6% de los accidentes en jornada de trabajo mortales, segui
dos de lejos por los Accidentes de tráfico que constituyeron un 15,2% de los casos.
Es decir, que la presunción de laboralidad no quedará excluida por el hecho de que se haya
acreditado que el trabajador padeciera una enfermedad cardiovascular con anterioridad a la
fecha del accidente, puesto lo que se valora a estos efectos no es la acción del trabajo como
causa de la lesión cardíaca, lo que no sería apreciable en principio dada la etiología común
de este tipo de lesiones. Lo que se valora es la acción del trabajo como factor desencade-
nante de una crisis cardíaca, que es la que lleva a la situación de necesidad protegida; y esta
posible acción del trabajo sí se beneficia de la presunción legal del art. 156.3, no pudiendo
quedar excluida solo por la prueba de que la enfermedad se padecía ya antes; pues, aunque
así fuera, es la crisis y no la dolencia previa la que hay que tener en cuenta a efectos de
protección .
De ese modo, algunas sentencias consideran accidente de trabajo al infarto ocurrido en tiem
po y lugar de trabajo, siempre que no exista dato alguno que permita excluir la posibilidad
de que el infarto estuviera causado o desencadenado por algún factor de riesgo laboral, no
siendo suficiente demostrar la existencia de otros factores de riesgo como el sobrepeso, la
hipertensión, etc.
Por otra parte, al intentar establecer el nexo causal, es importante recordar que el concepto
tiempo de trabajo incluye tanto el transcurrido mientras el trabajador está en su puesto de
trabajo, como el extraordinario y de preparación para iniciar el trabajo. La jurisprudencia ad
mite por ello como accidente de trabajo las enfermedades cardíacas (infarto, ángor) cuyas
manifestaciones se inicien durante el desarrollo del trabajo, pero no si ocurre antes o después
de la jornada de trabajo.
Como centro o lugar de trabajo se considera el punto donde se desarrollen las tareas, aun
que éste no sea el habitual, incluyendo en su caso, el lugar donde se pernocte por razones
de trabajo, si bien la jurisprudencia matiza este punto dentro del concepto de accidente en
misión.
No obstante, como es sabido, habrá supuestos en los que no se produzca ruptura de la rela
ción de causalidad a pesar de que el trabajador no se encuentre en el lugar o tiempo de
trabajo, como es el caso del accidente de trabajo in itinere: el que sufra el trabajador al ir o
al volver del lugar de trabajo (art.156.2a).
No obstante, en los supuestos de accidente de trabajo en misión, hasta hace unos años, sí
se mantenía la presunción iuris tantum incluso a efectos de las enfermedades del trabajo, al
estimar que se continuaba el vínculo con el trabajo derivado de la ampliación de los
La característica diferencial que fundamenta que este tipo de sucesos sean calificados como
un accidente de trabajo en su concepción clásica, es que se trata de sucesos o enfermeda
des que se manifiestan de forma súbita y repentina, al contrario que las llamadas enfermeda-
des relacionadas con el trabajo, cuya aparición es lenta y progresiva.
Los datos estadísticos a cerca de las enfermedades relacionadas con el trabajo de origen
cardiocirculatorio se recogen en el Sistema PANOTRASST junto a otras patologías no traumá
ticas causadas por el trabajo. Podemos distinguir diferentes grupos:
a) Las enfermedades cardiovasculares causadas por el trabajo, que incluirían, entre otras, a
enfermedades cardíacas, de la circulación cerebral, la circulación pulmonar o las enferme
dades de las venas y de los vasos linfáticos, debidas a causas y condiciones atribuibles al
ambiente de trabajo, (cuándo el agente causal y la actividad laboral realizada no estén
contemplados en el RD 1299/2006) y siempre que no intervengan factores extralaborales.
Podemos poner como ejemplo de este tipo de enfermedades a los casos de cardiopatía
isquémica que se producen cuando el trabajador se ve expuesto a algún riesgo laboral
que pueda haber actuado como desencadenante de la cardiopatía (esfuerzo físico, mane
jo de cargas, estrés laboral, etc.); habiendo descartado los factores extralaborales.
Recordamos que, dado que este tipo de accidentes no se pueden ubicar en un momento
concreto, el trabajador no se beneficiará de la presunción iuris tantum favorable a la labo
ralidad que recoge el art. 156,3 LGSS, para los sucesos que ocurren en tiempo y lugar de
trabajo y que la prueba de dicho nexo causal recaerá en el trabajador.
b) Las enfermedades cardiovasculares agravadas por el trabajo, que hacen referencia a en
fermedades cardiocirculatorias de origen común, padecidas por el trabajador con anterio
ridad al accidente y que, por tanto, no tienen su causalidad directa en el trabajo, pero en
las que, a consecuencia del mismo, su curso se ve agravado o agudizado.
En este caso lo que deberá probarse es el nexo causal entre el factor de riesgo laboral
que haya podido desencadenar la crisis o exacerbación del proceso cardiaco, ya
Podemos observar que, según el informe del Observatorio Estatal de Condiciones de Traba
jo, en 2015 se declararon 172 enfermedades del sistema cardiocirculatorio, de un total de
5.478 enfermedades registradas en el PANOTRATSS, lo que corresponde a un 3,13%.
Las enfermedades del sistema cardiocirculatorio se reagrupan en: enfermedad cardíaca is
quémica, enfermedades de la circulación pulmonar, otras enfermedades cardíacas, enferme
dades de la circulación cerebral, enfermedades de las venas y de los vasos linfáticos y otras
enfermedades del sistema circulatorio.
Enfermedades de las venas y de los vasos Enfermedades de las venas y de los vasos
2 1
linfáticos linfáticos
Los sectores de actividad económica con mayor frecuencia de enfermedades del sistema
cardiocirculatorio declaradas en el PANOTRATSS son: Transporte y almacenamiento y la In
dustria manufacturera, seguidos de lejos por otros sectores económicos.
Se expone a continuación, por ejemplo, los criterios diagnósticos necesarios para catalogar
como enfermedad profesional a la patología cardiovascular producida en un trabajador ex
puesto a Sulfuro de Carbono, que es una sustancia claramente relacionada con un aumento
de la incidencia de enfermedades cardiovasculares en personas expuestas.
• Criterios clínicos: clínica compatible con la exposición al sulfuro de carbono, que incluiría:
Si es posible se realizarán:
Fabricación de la seda artificial del tipo viscosa, rayón, del fibrán, del celofán 1U0101
Fuente: RD 1299/2006.
Se entiende por incapacidad laboral el estado transitorio o permanente de una persona que,
por accidente o enfermedad, queda mermada en su capacidad laboral. Conceptualmente
puede entenderse como un desequilibrio entre las capacidades funcionales y los requeri
mientos de un puesto de trabajo, pudiendo ser ese desequilibrio transitorio (incapacidad la
boral temporal) o permanente (incapacidad laboral permanente).
El término incapacidad se puede identificar, por tanto, con una situación sobrevenida de for
ma involuntaria e imprevista, y debe tenerse en cuenta que el término opuesto, la capacidad,
está determinada por distintos aspectos: culturales, físicos, educacionales, económicos, etc.,
que de por sí limitan la incorporación laboral de todos los individuos a todos los puestos (es
decir, “no todos podemos realizar todas las tareas”).
Así, puede decirse que la incapacidad laboral sería la situación del trabajador que viniendo
realizando una determinada tarea, le sobreviene, de forma involuntaria e imprevisible, una dis
minución o anulación de su capacidad laboral. No deben entenderse como incapacidad laboral
determinadas situaciones de tipo social o laboral no ligadas a la repercusión que una lesión o
enfermedad pueda causar sobre las capacidades del individuo (por ejemplo, desempleo, cierre
de la empresa, nuevas tecnologías, cambio de ubicación del puesto de trabajo, etc.).
La Ley General de la seguridad Social es la norma que recoge todas las disposiciones en ma
teria de Seguridad Social de nuestro ordenamiento jurídico. Consta de 373 artículos, siendo
los artículos 169 a 176 los que regulan lo relativo con la incapacidad temporal, los artículos
193 a 200 lo concerniente a la incapacidad permanente contributiva y los artículos 201 a 203
lo tocante a las lesiones permanentes no incapacitantes.
La situación de incapacidad laboral puede conllevar una pérdida de ganancia: tal circunstan
cia es la que se trata de proteger con las prestaciones económicas de la Seguridad Social.
En cardiología, al igual que ocurre con cualquier patología, la valoración funcional de los pa
cientes debe hacerse de manera individualizada, pues no todos los que padezcan una misma
enfermedad van a ver mermadas sus capacidades de la misma forma y, fundamentalmente,
porque sus limitaciones van a estar íntimamente relacionadas con los requerimientos del
puesto de trabajo. La propia motivación e incentivación, la actitud del interesado, va a influir
en la superación de las limitaciones causadas por la lesión.
• El propio trabajador.
Por tanto, en la evaluación de la situación del trabajador/paciente debe hacerse tanto la va
loración médica como la del puesto de trabajo.
El problema radica en poder realizar una valoración objetiva de las limitaciones, pues muchas
veces entran en juego factores no médicos, como ya se ha comentado, que pueden influir en
la actitud del trabajador para conseguir una prestación económica (“rentismo”).
Desde el punto de vista cardiológico, para una completa recuperación de su actividad diaria
habitual, la mayoría de los pacientes pueden y deben reincorporarse a su ocupación laboral,
a pesar de que, como ocurre en la cardiopatía isquémica, casi nunca hay una curación total;
de hecho, a lo largo de los años los pacientes pueden tener un nuevo episodio agudo coro
nario, pero la mera probabilidad de repetición de un evento cardiológico no invalida per sé,
y está al margen de la posibilidad actual de trabajar.
Por otra parte, la recuperación del cardiópata no se considera completa hasta que no se rein
corpora a sus quehaceres habituales, incluidos los laborales. Tanto es así que los pacientes a
los que se les califica como incapacitados laborales, o que se “autoinvalidan” laboralmente
por causas ajenas a su capacidad funcional, mantienen una peor calidad de vida, frecuente
sintomatología en relación con ansiedad y peor control de sus factores de riesgo.
Queda claro, por tanto, que la vuelta al trabajo es una medida económica, física y socialmen
te deseable para una amplia gama de pacientes con patología cardíaca de bajo y mediano
riesgo, ayudándoles en gran manera a normalizar su existencia, si bien en algunos casos (pa
cientes de alto riesgo o con clase funcional mala con altos requerimientos físicos laborales)
este objetivo puede llegar a ser inviable, teniendo que plantearse la valoración del enfermo
como incapacitado laboral.
Según la mayoría de datos de que se dispone hoy en día, sólo el 25% de los pacientes pos
tinfarto que no se reincorporan a su trabajo lo hacen a causa de un problema cardíaco, mien
tras que el 75% lo hacen por motivos psicológicos o sociales; en concreto los pacientes ma
yores de 50 años, los que pertenecen a una clase social baja, los que no estaban contentos
con su actividad laboral previa y los que poseen un trabajo de esfuerzo son los que se rein
corporan más difícilmente a su trabajo. Otras causas frecuentes de no reincorporación laboral
son el desempleo, la sensación subjetiva de incapacidad, el pesimismo en el futuro, la hiper
protección familiar y el consejo erróneo del médico de cabecera.
La lesión orgánica subyacente en la angina de pecho estable suele ser una placa ateromatosa
que ocupa más del 70% de la luz del vaso coronario y que es relativamente estable, con cre
cimiento lento. Cuando el paciente está en reposo, el flujo coronario suele ser suficiente para
los requerimientos metabólicos miocárdicos; es al aumentar las demandas de oxígeno con el
esfuerzo físico cuando aparece la angina.
Existe un grupo importante de pacientes con angina de pecho estable en los que el umbral de
esfuerzo al que se desencadena la angina es constante y predecible. Sin embargo, superpuesta
a esta lesión orgánica fija, pueden actuar componentes dinámicos fluctuantes, dependientes
del tono coronario, por lo que existe otro subgrupo de pacientes con angina estable en los que
el umbral de esfuerzo al que se manifiesta es variable, presentando cambios circadianos o a lo
largo de los días. Son pacientes capaces de realizar actividad física aceptable algunos días,
mientras que otros días se encuentran severamente limitados o con angina en reposo.
• Capaz de llevar a cabo actividad física que requiere hasta 7 equivalentes metabólicos
(METS)
Clase I
• Por ejemplo, capaz de acarrear 12 kg de peso subiendo más de 8 escalones, de aca
rrear 40 kg de peso, cavar, esquiar, jugar al baloncesto, squash, caminar a 7,5 km/h
• Capaz de llevar a cabo actividad física que requiere hasta 5 METS (pero no de 5 a 7
METS)
Clase II
• Por ejemplo, mantener relaciones sexuales completas, trabajar en el jardín (desherbar,
etc.), caminar a 6 km/h por llano, etc.
• Incapacidad para realizar actividades que requieren hasta 2 METS (las citadas en la
Clase IV
clase III)
Adaptación laboral del paciente con angina de pecho: una vez diagnosticado y tratado al
paciente, la capacidad funcional de éste debe ser objetivada de forma que se pueda precisar
qué tipo de actividades es capaz de realizar el paciente. El instrumento más útil para ello es
la ergometría, siempre realizada tras una historia clínica enfocada a objetivar el grado de limi
tación del enfermo. La valoración de la incapacidad laboral debe realizarse siempre al menos
dos meses tras la estabilización del cuadro clínico o tres meses después de la realización de
cirugía de derivación coronaria.
La actitud ante la realización de una determinada actividad laboral dependerá, en último tér
mino, de la capacidad funcional útil alcanzada en la prueba de esfuerzo, la sintomatología
referida por el enfermo y los requerimientos energéticos precisos para el desarrollo de dicha
actividad. La valoración de incapacidad laboral no es una simple definición binaria de si el
paciente está capacitado o no para trabajar, sino que debe especificar claramente el tipo de
actividad que puede desempeñar el enfermo (un enfermo que trabaje como obrero de la
construcción puede estar limitado para realizar esfuerzos importantes, pero ser capaz de rea
lizar trabajos manuales ligeros). De ese modo facilitará la adaptación laboral del paciente y
posibles cambios de puesto de trabajo.
Del estudio y análisis de los datos obtenidos en la historia clínica, las exploraciones físicas y
las pruebas complementarias, por una parte, y de la situación actual y la evolución que ha
seguido la patología cardíaca por otro, el médico evaluador podrá delimitar las deficiencias
funcionales presentadas por el paciente, encuadrándolo en uno de los siguientes grados fun
cionales:
GF I GF II GF III GF IV
• Sintomatología en
• Sintomatología en
• Sintomatología en relación con
• No disnea, angina ni relación a medianos-
relación a grandes mínimos esfuerzos o
síncope pequeños esfuerzos
esfuerzos incluso en reposo.
• Sin datos de • Habitualmente sin
• Sin datos de • Habitualmente sin
congestión cardíaca datos de congestión
congestión cardíaca datos de congestión
cardíaca
cardíaca
• Puede existir
limitación en
actividades de la
vida diaria y
• Sin limitaciones en
relaciones sociales
actividades de la
que requieran • Limitación
vida diaria, sí para
esfuerzo físico importante en
trabajos con
• Sin limitaciones en incluso poco actividades de la
requerimiento físico
actividades de la importante. vida diaria y
importante y la
vida diaria, trabajo, • Limitación para relaciones sociales.
mayoría de los
deporte, etc. realizar trabajos con • Limitación para todo
deportes
requerimientos tipo de actividad
extenuantes,
físicos ligeros, laboral.
pudiendo realizar
pudiendo realizar
ejercicio ligero.
únicamente tareas
sedentarias y que no
comporten riesgos
cardiovasculares.
Fuente: Elaboración propia a partir de Guía de valoración de incapacidad laboral temporal para médicos de aten
ción primaria; 2015.
GRADO I II III IV
Sintomatología Sintomatología en
No disnea, angina Sintomatología en con esfuerzos relación con
ni síncope relación a grandes medianos- mínimos esfuerzos
esfuerzos pequeños o incluso en
Clínica Sin datos de Sin datos de reposo
congestión congestión Habitualmente sin
cardíaca cardíaca datos de Habitualmente sin
congestión congestión
cardíaca cardíaca
Puede existir
Sin limitaciones en Limitación
limitación en
actividades de la importante en
Sin limitaciones en actividades de la
vida diaria, sí en actividades de la
actividades de la vida diaria y
trabajos con vida diaria y
Limitaciones vida diaria, relaciones sociales
requerimiento relaciones sociales
trabajo, deporte,
físico importante y
etc. Existe incapacidad
la mayoría de los Minusvalía laboral
para trabajos de
deportes muy acusada
tipo corporal
Fuente: Elaboración propia a partir de Guía de valoración de incapacidad laboral temporal para médicos de aten
ción primaria; 2015.
Tenemos pues que el espectro de las consecuencias del IAM es muy amplio. En un extremo se
encuentran los pacientes que han sido tratados por reperfusión miocárdica aguda con fibrinoli
sis o angioplastia coronaria percutánea primaria (ACTP 1ª) temprana, quienes sufren la enferme
dad en forma menos severa, con síntomas residuales mínimos, deterioro funcional mínimo, y un
pronóstico característicamente excelente. En el otro extremo están los pacientes que, habiendo
sobrevivido varios infartos agudos (un segundo infarto, si se sobrevive, añade más miocardio no
funcionante y reduce aún más la reserva miocárdica) y procedimientos quirúrgicos, a menudo
sufren enfermedad cardíaca coronaria terminal, caracterizada por una combinación de isquemia
miocárdica, disfunción ventricular, y arritmias ventriculares.
El pronóstico a largo plazo una vez pasada la fase aguda del IAM va a depender de tres fac
tores altamente interrelacionados:
• El sustrato que representa el tejido infartado necrótico para el desarrollo de arritmias ma
lignas.
Por último, la presencia o ausencia de arritmias ventriculares complejas tardías son predicto
res importantes del pronóstico a largo plazo, de hecho, la muerte súbita por arritmias ventri
culares es una forma común de muerte en los pacientes que han sufrido un infarto agudo de
miocardio. La disfunción ventricular izquierda y las arritmias ventriculares están íntimamente
relacionadas entre sí, de tal manera que son más frecuentes a medida que declina la función
ventricular izquierda.
Los criterios de alto riesgo en la prueba de esfuerzo y técnicas de imagen después del IAM
son:
• Ergometría:
• Ecocardiografía de esfuerzo:
• Cateterismo cardíaco:
Una vez evaluado el trastorno cardíaco del paciente, la estratificación de su riesgo y estable
cido el tratamiento médico o quirúrgico apropiado, interesa conocer el tipo de trabajo que
van a realizar cuando reanuden su vida normal. En la tabla del punto 2.2, se pueden apreciar
las exigencias físicas de una amplia gama de ocupaciones, tareas domésticas y actividades
recreativas.
Antes de que el paciente retorne al trabajo tenemos que tener claras las exigencias físicas del
mismo, así como el ambiente en el que el trabajo se desarrolla. Si el trabajo tiene sólo uno o
dos aspectos que lo hacen muy agotador, puede que una simple modificación de la tarea (por
ejemplo, levantar un gran peso en dos etapas en vez de en una sola) o el apoyo de sus com
pañeros de trabajo o la ayuda de aparatos mecánicos lo hagan más soportable.
Es importante conocer que la gran mayoría de los pacientes postinfarto podrían en un par de
meses, e incluso en menos (dependiendo de la severidad del mismo), volver a su actividad
laboral. Sin embargo, la gran mayoría no lo hace por problemas sociolaborales ajenos a su
situación física. La reincorporación o no al trabajo depende de la severidad del infarto, de la
persistencia de angina, de su función ventricular, de la edad, de su capacidad funcional y en
definitiva de la estratificación del paciente en: alto, medio o bajo riesgo.
Para las actividades que puedan suponer esfuerzos físicos importantes de forma continuada,
es preciso establecer un margen de seguridad, desaconsejándose actividades cuyos requeri
mientos energéticos superen el 40% del gasto energético alcanzado en la ergometría.
En la medida de lo posible, los cardiópatas deben volver a ocupar el mismo lugar que tenían
antes de la aparición de su enfermedad en su medio familiar, social y laboral.
El tema de la vuelta al trabajo tras un episodio de IAM ha sido estudiado por Velasco Rami en
nuestro país, encontrando que en el mismo influyen diversos factores, que clasifica de la si
guiente forma:
a) Factores cardíacos:
b) Factores psicológicos:
c) Factores sociales:
Efectivamente, cuanto mayor sea la severidad de la enfermedad más difícil es que el pacien
te vuelva al trabajo. Sin embargo, siguiendo los estudios de la literatura, se observa que las
variables que más influyen dificultando la vuelta al trabajo no son de origen cardíaco o espe
cíficamente médico, sino de origen psicológico y social, encontrándose que estas causas
constituyen el 75% de las causas de las bajas laborales y de las incapacidades.
Entre las causas de origen psicológico se encuentran en primer lugar los síntomas subjetivos
pseudocardíacos, ya que éstos producen, en el paciente, sensación de inseguridad, depre
sión y excesiva preocupación por su estado de salud, que es, a su vez, transmitida a los fami
liares más cercanos que conviven con el mismo. Entre estos síntomas subjetivos pseudocar
díacos, el más frecuente es el dolor torácico inespecífico.
En realidad, casi todos los síntomas subjetivos citados anteriormente no están en relación con
el estado físico y funcional de los pacientes, pero provocan las secuelas psicológicas reseña
das, que dificultan enormemente la reinserción social y laboral.
En cuanto a los problemas sociales, el período de baja laboral está directamente relacionado
con la incapacidad permanente, es decir más incapacidades cuanto mayor tiempo de baja
laboral, aunque ésta no esté relacionada con problemas estrictamente médicos. Por otra par
te, una de las causas que mayor número de incapacidades laborales produce es el consejo
erróneo del médico, ya sea el médico de cabecera, el cardiólogo o el médico del Trabajo, que
conduce generalmente a inseguridad y depresión del paciente y a fenómenos de hiperpro
tección por parte de la familia, hasta un punto que resulta prácticamente imposible después
del mismo reinsertar social y laboralmente al paciente.
Deben establecerse una serie de criterios generales que permitan determinar si procede la
situación de IT y en qué momento podría ser emitida el alta médica para que el paciente se
reincorpore a su puesto de trabajo o, por el contrario, cuándo procedería iniciar el procedi
miento de valoración de incapacidad permanente (IP).
• Relación entre el pronóstico y CF residual del paciente con las tareas de su puesto de tra
bajo.
• Las miocardiopatías, en general, tienen un pronóstico malo y una evolución progresiva, ex
cepto las secundarias a alcohol o HTA, que pueden revertir con control de estos factores.
• Las valvulopatías suelen progresar lentamente, pero una vez que se hacen sintomáticas
suelen requerir tratamiento quirúrgico, tras el cual suele mejorar el grado funcional.
Para realizar la valoración funcional y la capacidad laboral del paciente, éste debe encontrar
se clínicamente estable de su cardiopatía. Deberemos tener, para la valoración de todo pa
ciente cardiológico, una Radiografía de tórax, un ECG y una analítica básica (glucosa, lípi
dos, creatinina, urea, Na, K, Cl, etc.).
Así mismo, hay una serie de pruebas complementarias que son básicas para poder evaluar la
capacidad; otras son convenientes y otras se consideran opcionales, pues aportan gran infor
mación para el médico valorador, pero no son pruebas que se soliciten desde medicina eva
luadora por el riesgo que conllevan, deberá recabarse la información de los servicios médicos
asistenciales del paciente.
Teniendo en cuenta todo lo anterior se pueden establecer los siguientes grados funcionales:
• GRADO 0:
• GRADO 1:
• GRADO 2:
• GRADO 3:
• GRADO 4:
Las enfermedades cardíacas son cada día más frecuentes en nuestro ambiente y se dan, en
un gran porcentaje, en personas con una edad en la que se encuentran integrados en el mun
do laboral, pudiendo repercutir de diferente manera en la funcionalidad de las mismas tanto
en trabajo como en su vida diaria y producir, en mayor o menor grado, una incapacidad labo
ral y/o una discapacidad.
Mención aparte merecen las cardiopatías congénitas, debido a que los avances en su diag
nóstico y tratamiento han llevado al aumento de la supervivencia y la esperanza de vida de
estos pacientes, por lo que, actualmente, también encontramos este tipo de pacientes inte
grados en el mundo laboral y por ello debemos tenerlas en cuenta a la hora de hablar de
discapacidades e incapacidad por causa cardíaca.
1. Sólo se podrán valorar personas con afección cardíaca de más de 6 meses de evolución
desde el diagnóstico y el inicio del tratamiento.
Simultáneamente se tendrá que valorar los efectos del tratamiento inmunosupresor, si los
hubiere, en cuyo caso se realizaría valoración de los mismos y se aplicaría la tabla de va
lores combinados.
5. Hay que tener en cuenta que no siempre hay relación directa entre los resultados de los
datos exploratorios y las pruebas complementarias con el grado de discapacidad, que
por tanto se valorará de forma individualizada, tal como podría ser la presencia de un ECG
normal en el periodo de intercrísis de una angina miocárdica a pequeños esfuerzos, que
sin embargo limita mucho la funcionalidad.
7. En el caso del cor pulmonale crónico, se combinará el porcentaje alcanzado por el mismo
con el de la enfermedad respiratoria asociada, sin considerar la disnea como manifesta
ción del mismo, ya que la mayoría de casos son derivados de enfermedades respiratorias.
Solo se considerará la presencia de datos clínicos de insuficiencia cardíaca congestiva y la
evidencia electrocardiográfica, radiológica o ecocardiográfica de crecimiento o dilatación
del ventrículo derecho.
Únicamente se valorarán las arritmias paroxísticas sintomáticas en las que no exista indi
cación de tratamiento con marcapasos o desfibrilador permanentes.
METS 1.6 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16
ELLESTAD
millas/hora 1,7 3,0 4,0 5,0
grado en % 10 10 10 10
BRUCE
millas/hora 1,7 2,5 3,4 4,2
grado en % 10 12 14 16
BALKE
millas/hora 3,4 3,4 3,4 3,4 3,4 3,4 3,4 3,4 3,4 3,4 3,4 3,4 3,4
grado en % 2 4 6 8 10 12 14 16 18 20 22 24 26
BALKE
millas/hora 3,0 3,0 3,0 3,0 3,0 3,0 3,0 3,0 3,4 3,4 3,4 3,4 3,4 3,4
grado en % 0 2,5 5 7,5 10 12,5 15 17,5 16 18 20 22 24 26
NAUGHTON
millas/hora 2,0 2,0 2,0 2,0 2,0 2,0
grado en % 0 3,5 7 10,5 14 17,5
METS 1.6 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16
PACIENTES
SINTOMÁTICOS
ENFERMOS
ESTADO RECUPERADOS
CLÍNICO
SANOS SEDENTARIOS
FÍSICAMENTE ACTIVOS
GRADO
IV III II I y NORMAL
FUNCIONAL
2. Las clases funcionales utilizadas para la valoración y asignación del grado de discapaci
dad son las definidas por la New York Heart Association NYHA).
Edad 30 35 40 45 50 55 60 65
Se incluyen tanto las miocardiopatías idiopáticas (M. hipertrofia asimétrica y restrictiva prima
rias) como las secundarias (cardiopatía hipertensiva dilatada).
Clase 3 25 a 49% Y requiere tratamiento continuado con restricción salina a medicación pese
a lo que no se evita la aparición de síntomas
2.2.5.2.6. Arritmias
Clase 2 1 a 24% Y existe dilatación de las cavidades cardíacas sin signos de cortocircuito
derecha-izquierda; o hay evidencia de cortocircuito derecha-izquierda con
Qp/Qs <2:1; o hay elevación de la resistencia vascular pulmonar hasta un
máximo de la mitad de la sistémica, o la afectación valvular es moderada
2. Los criterios para adjudicar porcentaje de discapacidad por hipertensión arterial se divi
den únicamente en 2 clases.
La Medicina y el Derecho son ramas del conocimiento que, lejos de caminar de una forma
independiente, son cada vez materias más interconectadas. Este hecho que, en Medicina
afecta a cualquiera de las especialidades médicas, es de especial trascendencia en Medicina
del Trabajo puesto que es la única especialidad regulada en su composición y funcionamien
to por un amplio marco legislativo y donde el profesional de la medicina toma parte día a día
en actuaciones administrativas de relevancia jurídica posterior. Conviene pues familiarizarse
con la búsqueda jurídica y jurisprudencial en Medicina del Trabajo a través de los portales
jurídicos con acceso a bases de datos, como ya se hace de forma habitual en la búsqueda
bibliométrica y bibliográfica a través de los portales médicos, entre los que sin duda es Pub-
Med el referente para la profesión sanitaria.
La revisión somera efectuada en las bases de datos jurídicas (Westlawinsignis) muestra que la
mayor parte de las reclamaciones se corresponden con el infarto de miocardio en su relación
con el trabajo, junto con la insuficiencia cardíaca e hipertensión arterial como factor de riesgo
laboral. Son escasas las sentencias que hacen referencia a tóxicos cardiacos y al ángor.
Fuente: https://www.westlawinsignis.es
Fuente: https://www.westlawinsignis.es
La conflictividad jurídica en el ámbito de la Medicina del Trabajo es el punto final de las con
troversias entre trabajador, empresa, Servicio de Prevención o Mutua y, en muchas situacio
nes, el Instituto Nacional de la Seguridad Social.
Sólo cuando se agotan las etapas previas para la resolución de las discrepancias, dentro de la
competencia Laboral o Administrativa y, ante el desacuerdo de cualquiera de las partes con
las decisiones/resoluciones adoptadas, se llega a la vía jurídica.
Las decisiones judiciales que conciernen al mundo del trabajo generalmente se corresponden
con el área de lo Social, si bien en algunos casos implican al Área penal, Contencioso-Admi
nistrativa o al Civil/Mercantil.
Una somera revisión de la jurisprudencia española en esta materia refleja situaciones de con
flicto en patologías tan diversas como: infarto de miocardio, ángor, hipertensión arterial, insu
ficiencia cardíaca, toxicidad cardiológica, arritmias, pericarditis o derrame pericárdico, pero
sin duda la patología que predomina en los tribunales españoles en los últimos años ha sido
la asociada al infarto de miocardio y su relación con el trabajo.
Para valorar la importancia del tema, basta ver el volumen de sentencias del año 2015, con
cerca de 7.000 sentencias, de las que aproximadamente 6.500 se corresponden con el Área
de lo Social y en más de 4.000, el objeto de debate ha sido la determinación de contingencia
en el concepto de accidente de trabajo. Este es, sin duda, el objeto de litigio más debatido en
el momento actual en nuestra legislación, sin que hasta el momento actual haya unanimidad
en las resoluciones judiciales al respecto.
Los puntos más debatidos hacen referencia al peso de los conceptos lugar y hora en los que
se produce el evento coronario litigioso; el concepto de accidente in itinere; o in misión; la
relación de causalidad atribuida al trabajo como desencadenante del evento coronario; y el
peso atribuido a los antecedentes previos de otros infartos o patología cardiológica previa o
a la presencia de factores de riesgo cardiovascular en el trabajador, que hayan sido causa o con
causa en el infarto producido.
1. En este apartado, la numeración del articulado de las sentencias hace referencia a la Ley General de la Seguri
dad Social vigente en el momento en que se emitieron las sentencias judiciales (Real Decreto Legislativo 1/1994),
actualizada recientemente con el RD Real Decreto Legislativo 8/2015, y en el que, si bien no se ha modificado el
contenido de los artículos mencionados, la numeración de los mismos no coincide.
Se trata de una sentencia para unificación de Doctrina, y la cuestión jurídica que se plantea
en este caso es si un infarto de miocardio sufrido por el trabajador, a consecuencia del cual
falleció mientras se encontraba en el vestuario para ponerse la ropa de trabajo y los EPIS
(equipos de protección individual: calzado, manguitos, guantes, etc.), debe considerarse o no
accidente de trabajo a los efectos de las prestaciones de Seguridad Social solicitadas por la
viuda del trabajador fallecido.
Tanto el Juzgado de lo Social primero, como el Tribunal Superior de Justicia (TSJ) después,
rechazaron la demanda alegando que el fallecido sufrió la súbita manifestación del infarto en
el lugar, pero no en el tiempo de trabajo, pues aún no había iniciado su jornada de trabajo,
de tal modo que no entra en juego la presunción que contempla el artículo 115.3 de la Ley
General de la Seguridad Social.
El Tribunal Supremo (TS) estima el recurso con base en que concurren las circunstancias pro
pias de accidente de trabajo:
Este concepto de tiempo y lugar de trabajo también es debatido en otras sentencias, como
la del TSJ de Cataluña, (Sala de lo Social, Sección1ª) Sentencia núm. 1553/2010 de 24 febre
ro. AS 2010\951) y referida a una arritmia cardíaca sufrida por un trabajador fuera de la jorna
da normal de trabajo (tiempo para bocadillo) y donde se considera inexistencia de presunción
de laboralidad.
La sentencia trata el caso de un trabajador que falleció de forma súbita por causas naturales,
tras salir de la obra en la que trabajaba como peón para comprar una botella de agua y volver
al centro de trabajo.
El TSJ desestima el recurso porque alega que se trata de una patología que se produce fuera
del tiempo y lugar de trabajo, que impide aplicar la presunción del artículo 115.3 de la Ley
General de la Seguridad Social.
En esta sentencia, el trabajador tenía una jornada partida con una pausa para efectuar la co
mida del medio día. El accidente, por tanto, no sobrevino en tiempo de prestación efectiva
de servicios, ni tampoco en el lugar de trabajo, sino cuando se encontraba en la calle. Se
trata, por ello, de procesos patológicos que acaecen fuera del tiempo y del lugar de trabajo,
situación en la que, en ninguno de los dos casos, opera la presunción legal del artículo 115.3
de la Ley General de la Seguridad Social (RCL 1994, 1825), vigente en el momento de la sen
tencia, si bien ha sido recientemente modificada (Real Decreto Legislativo 8/2015, de 30 de
octubre, por el que se aprueba el texto refundido de la Ley General de la Seguridad Social).
Quizás uno de los aspectos más controvertidos es el que hace referencia a tiempo y lugar de
trabajo en profesiones como la de los conductores profesionales. Sirva de ejemplo la senten
cia del Tribunal Supremo (Sala de lo Social, Sección 1ª) Sentencia de 22 julio 2010. RJ
2010\7283) y donde el objeto del litigio hace referencia a una insuficiencia cardíaca y edema
de pulmón sufrida por un trabajador y si ambos deben calificarse como accidente de trabajo
por su conexión con la actividad desarrollada y su producción durante el tiempo y en el lugar
de trabajo.
En esta sentencia el trabajador, que prestaba servicios como conductor de camión, se en
contraba en misión por cuenta de la empresa y falleció cuando se encontraba acostado en
la cabina del camión por muerte súbita, debido a isquemia miocárdica, unas dos horas
después de acostarse. La reclamación planteada por los herederos sobre la declaración de
accidente de trabajo, fue desestimada en la instancia por el Juzgado de lo Social y luego
por la Sala del TSJ.
El TS sin embargo, estima el recurso de casación y sostiene que procede considerar el infarto
como accidente de trabajo porque en cuanto al lugar de trabajo el óbito se produjo dentro
del camión mientras el trabajador dormía. Y en cuanto al tiempo de trabajo, atendiendo a las
circunstancias concretas del trabajo encomendado al trabajador fallecido, no puede calificar
se como tiempo de descanso.
Es significativo que el TS afirme que los conductores de camión, dentro de la normativa regu
ladora de la actividad, tienen la obligación de descansar cada determinado número de horas
o de kilómetros recorridos, de manera que han de parar el vehículo durante el periodo fijado
y ese descanso preceptivo tiene como finalidad, que no se conduzca durante tiempo excesi
vo para evitar accidentes. Ahora bien, es cierto que ese descanso puede realizarse dentro o
fuera del camión, pudiéndose optar por dormir en el camión; pero no puede obviarse que es
frecuente que el trabajador pernocte en el vehículo con la intención además de descansar, de
vigilancia, tanto del vehículo como de la mercancía, por lo que en realidad nos encontramos
ante un lapso temporal de presencia, pues aunque no se presta trabajo efectivo de conduc
ción, se está realizando servicio de guardia y vigilancia dentro del camión, sin que se desvir
túe por ello el nexo causal exigido.
En este mismo sentido se había pronunciado ya el TSJ de Navarra (Sentencia Tribunal Supe
rior de Justicia de Navarra, (Sala de lo Social) Sentencia núm. 21/1999 de 27 enero. AS
1999\5124) y en relación también a un camionero que fallece mientras descansa en carretera
como consecuencia de una insuficiencia cardíaca y edema de pulmón.
En esta sentencia, el TSJ confirma la sentencia del Juzgado de lo Social y afirma que la insu
ficiencia cardíaca y el edema de pulmón deben calificarse como accidente de trabajo al ofre
cer una indudable conexión con la actividad desarrollada y desprenderse de forma indudable
su producción durante el tiempo y en el lugar de trabajo, y sin que se observe ruptura de
la relación de causalidad entre la actividad profesional y el padecimiento. Y, acogiéndose a la
Doctrina judicial, señala y recalca que la presunción de laboralidad alcanza también a las en
fermedades, quedando sólo desvirtuada cuando hayan ocurrido hechos de tal relieve que sea
evidente a todas luces la absoluta carencia de relación entre el trabajo que el operario reali
zaba, con todos los matices físicos y psíquicos que lo rodean, y el siniestro.
Se trata en este caso de un trabajador que, hallándose prestando sus servicios en una obra,
se encontraba mal por lo que se fue al coche a descansar y transcurrido un intervalo aproxi
mado de una hora y media fallece, siendo la causa del fallecimiento una arritmia ventricular,
producida por una insuficiencia cardíaca congestiva.
• Porque el infarto de miocardio tiene con frecuencia como factor desencadenante o coope
rante el esfuerzo en el trabajo, lo que no ocurre en la arritmia ventricular por insuficiencia
cardíaca congestiva.
Junto con la relación del accidente de trabajo y el tiempo y lugar de trabajo en el que éste se
produce, es objeto de debate también la coexistencia de factores de riesgo previos por
parte de trabajador que condicionen la patología/enfermedad objeto de litigio.
Sirva de ejemplo la sentencia de 2001 del TSJ de Cataluña (Sentencia Tribunal Superior de
Justicia de Cataluña, Sala de lo Social, Sentencia núm. 4472/2001 de 23 mayo. AS 2001\2701)
en la que el tribunal ha de pronunciarse sobre un supuesto de accidente de trabajo por he
morragia cerebral asociada a una hipertensión arterial.
El trabajador en cuestión, trabajador del sector textil, sufre en lugar de trabajo una hemorra
gia cerebral asociada a una hipertensión arterial. La Mutua califica en primera instancia la
patología como derivada de enfermedad común y rechaza el accidente de trabajo. El Juzga
do de lo Social desestima la demanda de la Mutua y califica el episodio como accidente de
trabajo.
La Sala del TSJ, sin embargo, estima el recurso de la Mutua y alega que la causa efectiva y
directa del cuadro patológico invalidante que presenta el actor (accidente vascular cerebral
con hemiparesia de predominio Crural y con disartria entre leve y moderada, así como hiper
tensión arterial en tratamiento), tiene su origen en una HTA mal controlada, por lo que la
cuestión deriva en enfermedad común sin que tenga que ver con la actividad laboral desarro
llada.
En este caso, el Juzgado de lo Social y el TSJ estiman la demanda alegando que existe acci
dente de trabajo.
Del mismo modo, se valoran los antecedentes previos en 2013 por el Tribunal Supremo
(Sentencia Tribunal Supremo (Sala de lo Social, Sección1ª) Sentencia de 18 diciembre 2013.
RJ 2013\8476) en un caso de infarto de miocardio acaecido en el lugar de trabajo y duran
te el tiempo de trabajo y en el que existen antecedentes morbosos de enfermedad con
anterioridad.
Se trata de un infarto sufrido por un oficial de 1ª siderometalúrgico que desde hacía un año
padecía episodios de dolor torácico sin relación con el esfuerzo y que inicia un proceso de
incapacidad temporal con posterior alta médica y propuesta de incapacidad permanente
derivada de enfermedad común que le fue reconocida como consecuencia de episodio de
dolor torácico opresivo.
Tanto el Juzgado de lo Social como la Sala del TSJ desestiman la demanda alegando que el
trabajador no ha conseguido acreditar el nexo causal entre el trabajo y la lesión sufrida, al
venir padeciendo dolores torácicos desde hace un año sin relación con el trabajo "lo que por
su propia naturaleza excluye la etiología laboral".
Como se puede concluir de esta somera revisión jurisprudencial, no existe uniformidad de crite
rios en cuanto a la patología coronaria acaecida durante el trabajo y en tiempo de jornada labo
ral, ni tampoco en cuanto al peso que tienen la existencia previa en el individuo de antecedentes
de riesgo cardiovascular e independientes del propio desempeño laboral, quedando la decisión
final en manos del juzgador, quien ha de tomar la decisión última en base a los informes pericia
les en los que desempeñaría un papel fundamental la opinión del experto en el mundo del tra
bajo, que es el médico especialista en Medicina del Trabajo, con el apoyo de cuantas pruebas
complementarias o informes especializados se requieran para completar su valoración final.
2.2.7.1. Fatiga/Debilidad
• Provea un scooter u otra ayuda para la movilidad si las caminatas no pueden reducirse.
• Mueva las estaciones de trabajo cerca de otras áreas de trabajo, equipos de oficina y cuar
tos de descanso.
• Provea ayuda mecánica y utensilios que ayuden con el levantamiento de objetos pesados.
• Implemente una política de trabajo "libre de fragancias” y una política para el edificio “de
no fumar”.
• Remplace las luces fluorescentes con luces de espectro completo o luz natural.
• Haga uso de pantallas protectoras de resplandor, ajuste el contraste y color del monitor, y
reduzca la velocidad del cursor.
2.2.7.4. Estrés
• Permita al individuo hacer llamadas telefónicas durante las horas de trabajo a doctores u
otras personas para recibir apoyo.
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(a) El solicitante con sospecha de isquemia cardíaca será sometido a investigación. El solici
tante con una enfermedad coronaria leve y asintomática, que no requieran tratamiento
pueden ser evaluados como aptos por la AMS (Agencia Española de Seguridad Aérea), si
las investigaciones del párrafo 5 del Apéndice 1 de la Subparte B han sido satisfactorias.
(b) Los solicitantes con enfermedad coronaria sintomática o con síntomas cardiacos controla
dos con medicación, serán calificados como no aptos.
(c) Después de un suceso isquémico cardiaco (definido como infarto de miocardio, angina,
arritmia significativa o fallo cardiaco debido a isquemia o cualquier tipo de revasculariza
ción cardíaca) no será posible la certificación para los solicitantes de clase 1. La AMS
puede otorgar una evaluación de apto en reconocimientos de renovación y revalidación
si la investigación a que se refiere el párrafo 6 del Apéndice 1 de la Subparte B ha sido
satisfactoria.
(a) El solicitante con sospecha de isquemia cardíaca será investigado. Los que padezcan una
coronariopatía leve, asintomática, que no requiera tratamiento, podrán ser considerados
aptos por la AMS, si las investigaciones a que se refiere el párrafo 5 del Apéndice 1 de la
Subparte C son satisfactorias.
(b) Los solicitantes con enfermedad coronaria sintomática o con síntomas cardiacos controla
dos con medicación, serán calificados como no aptos.
(c) Después de un suceso isquémico cardiaco (definido como infarto de miocardio, angina,
arritmia significativa o fallo cardiaco debido a isquemia o cualquier tipo de revasculariza
ción cardíaca) la certificación para solicitantes de clase 2 puede ser considerada por la
AMS si la investigación a que se refiere el párrafo 6 del Apéndice 1 de la Subparte B ha
sido satisfactoria.
No existirá estenosis de más del 50% en cualquier vaso mayor no tratado, en cualquier vena
o injerto de arteria o en el lugar de una angioplastia/stent, excepto en un vaso que haya su
frido un infarto. No serán aceptables más de dos estenosis entre el 30 y el 0% en el árbol
vascular.
La totalidad del árbol coronario vascular será evaluado satisfactoriamente por un cardiólogo
aceptado por la AMS se prestará particular atención a las estenosis múltiples y/o a las revas
cularizaciones múltiples.
Una estenosis no tratada superior al 30% en la arteria principal izquierda o próxima a la arteria
coronaria anterior descendente debería ser inaceptable.
(a) ECG de esfuerzo y con limitación de síntomas hasta un estadio IV de Bruce, o equivalente,
que no muestre evidencia de isquemia miocárdica o perturbación del ritmo.
(b) Ecocardiograma (o prueba equivalente aceptada por la AMS) que muestre una función
ventricular izquierda satisfactoria con anormalidades no importantes del movimiento de
las paredes (por ejemplo, discinesia o acinesia) una fracción de eyección ventricular iz
quierda del 50% o más.
Evaluación AMS:
Los solicitantes de Clase 1 que hayan completado satisfactoriamente la revisión de 6 meses será
tomada en consideración para una evaluación positiva con limitación multipiloto (OML Clase 1).
Los solicitantes de Clase 2 que cumplan satisfactoriamente los puntos del párrafo 6 pueden
volar sin la limitación piloto de seguridad (OSL Clase 2) pero la AMS puede requerir un periodo
de vuelo con piloto de seguridad antes de ser autorizado para el vuelo solo. Los aspirantes a
revalidación o renovación de clase 2 pueden volar, a discreción de la AMS, con limitación OSL
Clase 2 habiendo superado solamente un ECG de esfuerzo con los estándares del párrafo 6(a).
Coronariopatía
2.3 (a) El solicitante con sospecha de coronariopatía debe ser estudiado con más detalle. El
solicitante con coronariopatía asintomática y de grado menor debe ser considerado apto por
la AMS siempre que se cumplan los requisitos señalados en el párrafo 2.3.1.
2.3 (b) Los solicitantes con coronariopatía sintomática deben ser considerados no aptos.
2.3 (c) Los solicitantes deben ser considerados no aptos cuando hayan sufrido un infarto mio
cárdico. La AMS puede considerar apto al solicitante siempre que se cumplan los requisitos
recogidos en el párrafo 2.3.2.
2.3.2 (b) Una fracción de eyección ventricular izquierda superior al 50% sin alteraciones signi
ficativas de la movilidad parietal y con normalidad de la función ventricular derecha;
2.3.2 (d) Una coronariografía con estenosis inferior al 30%, o bien otras pruebas de imagen
sin demostración de isquemia reversible significativa en ninguno de los vasos alejados del
infarto miocárdico y sin alteraciones funcionales del miocardio irrigado por cualquiera de es
tos vasos.
2.3.2 (e) En el seguimiento de estos pacientes es necesaria una revisión anual del sistema
cardiovascular que incluya ECG de esfuerzo o gammagrafía de esfuerzo. Es necesaria la rea
lización de coronariografía o de alguna otra prueba de imagen no más allá de 5 años después
de la complicación inicial, a menos que los resultados obtenidos en las pruebas no invasoras
(p. ej., ECG de esfuerzo/ecocardiografía de esfuerzo) sean completamente normales.
2.3 (d) Los solicitantes que demuestren una recuperación satisfactoria 6 meses después de la
realización de cirugía de revascularización coronaria o de angioplastia coronaria pueden ser
considerados aptos por la AMS siempre que se cumplan los requisitos recogidos en el párra
fo 2.3.3.
2.3.3 (b) Fracción de eyección ventricular izquierda ≥50% sin alteraciones significativas de la
movilidad parietal y con normalidad de la fracción de eyección ventricular derecha;
2.3.3 (d) Coronariografía tras el tratamiento con demostración de permeabilidad de los injer
tos y flujo adecuado; estenosis inferior al 30% en cualquier vaso principal injertado; ausencia
de modificaciones en el aspecto del vaso intervenido mediante angioplastia, y ausencia de
alteraciones funcionales en el miocardio irrigado por cualquiera de estos vasos. La evaluación
de seguimiento requiere una revisión anual del sistema cardiovascular que incluya un ECG de
esfuerzo y o una gammagrafía de esfuerzo. Es necesaria la realización de una coronariografía
o de alguna otra prueba de imagen no más allá de 5 años desde la complicación inicial, a
menos que los resultados obtenidos en las pruebas no invasoras (p. ej., ECG de esfuerzo/
ecocardiografía de esfuerzo) sean completamente normales.
(BOE nº313, 31 de diciembre 2007): Reglamento de los Trabajadores del Mar. RD 1696/2007.
2.9 Enfermedades del Sistema Circulatorio.: 2.9.1.1 Cardiopatía isquémica: Serán considera
dos no aptos: Aquellos casos en los que se dé alguna de las siguientes condiciones:
Capacidad funcional menor de 7 METs en trabajos que requieran esfuerzos intensos y menor
de 5 METs en trabajos que precisen esfuerzos medios.
Fracción de eyección inferior al 50% en trabajos que requieran esfuerzos intensos y menor al
40% en trabajos que precisen esfuerzos medios.
(BOE nº173, 20 de julio 1973): Reglamento de los Trabajadores del Mar. OM 26/4/1973. ANE
XO 9. Apartado I: Reconocimiento Médico inicial para la práctica de Actividades de Buceo
Laborables.
5. Serán considerados no aptos: aquellos candidatos en cuya historia clínica figuren cualquie
ra de las enfermedades siguientes:
6.2. Corazón. Debe ser normal a la auscultación y a los Rayos X. Será causa de exclusión cual
quier tipo de arritmia menos las sinusales. Las taquicardias permanentes y las crisis taquicar
dias. La arterioesclerosis, varices y hemorroides serán, igualmente, causa de inutilidad.
ESTADIO 1: existe enfermedad orgánica del corazón, pero no hay sintomatología. Andar y
subir escaleras libremente y llevar a cabo las actividades diarias, no produce síntomas. El es
fuerzo prolongado, la tensión emocional, el stress, subir cuestas o realizar actividades depor
tivas o similares no produce sintomatología. No hay señales de congestión cardíaca.
4.1.6. FERROVIARIOS
ORDEN FOM 2872/2010. (BOE nº 271, 9 de noviembre 2010) ANEXO IV: Condiciones de
capacidad psicofísica para la certificación de valoración de aptitud del personal de conduc
ción:
4.1.7. BOMBEROS
ORDEN de 30 de Julio de 2010, por la que se convocan Pruebas selectivas para el ingreso en
el cuerpo de Bomberos de la Comunidad de Madrid (BOCM nº 221 de 15 de septiembre
2010).
• Hipertensión arterial.
• Insuficiencia cardíaca.
• Coronariopatías.
Orden de 11 de enero de 198. BOE nº 16 de 19 enero 1988. Por la que se estable el cuadro
de exclusiones médicas para el ingreso en el Cuerpo Nacional de Policía.
Aparato cardiovascular:
Hipertensión arterial de cualquier causa, no debiendo sobrepasar las cifras en reposo los 145
mm/Hg en presión sistólica, y los 90 mm/Hg en presión diastólica; varices o insuficiencia ve
nosa periférica, así como cualquier otra patología o lesión cardiovascular que, a juicio del
Tribunal Médico, pueda limitar el desempeño del puesto de trabajo.
4.1.10. CONDUCTORES
No debe existir
ninguna alteración
que afecte a la
dinámica cardíaca
con signos
objetivos y
No debe existir
funcionales de
ninguna alteración
descompensación
que afecte a la
o síncope, ni existir
dinámica cardíaca
arritmias u otra
con signos No se admiten No se admiten
sintomatología
objetivos y
asociada. El
funcionales de
4 .1 informe
descompensación
Insuficiencia cardiológico
o síncope
cardíaca incluirá la
determinación de
la fracción de
eyección que
deberá ser superior
al 45 por ciento
Cuando existan
antecedentes de
taquicardia
No debe existir ventricular no
Cuando existan
ningún trastorno sostenida, sin
antecedentes de
del ritmo cardíaco recurrencia tras
taquicardia
No debe existir que pueda originar seis meses de
ventricular, con
arritmia maligna una pérdida de evolución, con
informe favorable
durante los últimos atención o un informe favorable
de un especialista
seis meses que síncope en el de un especialista
en cardiología que
origine o pueda conductor, ni en cardiología, se
avale el
originar una antecedentes de podrá obtener o
tratamiento, la
pérdida de pérdida de prorrogar el
ausencia de
atención o un atención, isquemia permiso o licencia
recurrencia del
síncope en el cerebral o síncope con período de
cuadro clínico y una
conductor, salvo en secundario al vigencia máximo
aceptable función
los casos con trastorno del ritmo de un año. En
ventricular, se
4 .2 antecedente de durante los dos todo caso, el
podrá fijar un
Trastornos terapia curativa e últimos años, salvo informe deberá
período de
del ritmo informe favorable en los casos con acreditar la
vigencia inferior al
del cardiólogo antecedentes de fracción de
normal del permiso
terapia curativa e eyección superior
o licencia según
informe favorable al 40 por ciento y
criterio médico
del cardiólogo la ausencia de
taquicardia
ventricular en el
registro Holter
Transcurridos tres
meses desde la
Transcurrido un
aplicación del
mes desde la
marcapasos, con
aplicación del
informe favorable
marcapasos, con
de un especialista
informe favorable
en cardiología, y
de un especialista
No debe existir siempre que se
en cardiología, se
utilización de Ídem grupo 1 cumplan los
podrá obtener o
marcapasos demás criterios
prorrogar el
cardiológico, se
permiso o licencia
podrá obtener o
con un período de
prorrogar el
vigencia
permiso con un
establecido a
período de
criterio facultativo
vigencia máximo
de dos años
Transcurridos seis
meses desde el
4 .3 implante del
Marcapasos y desfibrilador
desfibrilador automático, siempre
automático que no exista
implantable sintomatología, con
informe del
especialista en
cardiología, se
podrá obtener o
No debe existir
prorrogar el
implantación de
permiso o licencia
desfibrilador Ídem grupo 1 No se admite
con un período de
automático
vigencia máximo de
implantable
un año. Los mismos
criterios se aplicarán
en caso de
descarga, no
permitiéndose en
ningún caso las
recurrencias
múltiples ni una
fracción de eyección
menor del 30 por
ciento
Transcurridos seis
meses desde la
Transcurridos tres colocación de la
meses desde la prótesis valvular,
colocación de la con informe
prótesis valvular, favorable de un
con informe especialista en
4 .4 No debe existir favorable de un cardiología, y
Prótesis utilización de especialista en siempre que se
Ídem grupo 1
valvulares prótesis valvulares cardiología, se cumplan los
cardíacas cardíacas podrá obtener o demás criterios
prorrogar el cardiológico, se
permiso o licencia podrá obtener o
con un período de prorrogar el
vigencia máximo permiso con un
de tres años período de
vigencia máximo
de un año
No se admiten.
En caso de
padecer
antecedentes de
infarto de
No debe existir miocardio, previa
antecedente de prueba
4 .5
infarto agudo de ergométrica
Cardiopatía Ídem grupo 1 No se admiten
miocardio durante negativa y con
isquémica
los últimos tres informe del
meses cardiólogo, el
período de
vigencia del
permiso será,
como máximo, de
un año
Transcurrido un mes
desde una Transcurridos tres
intervención meses desde una
consistente en intervención
cirugía de consistente en
revascularización o cirugía de
de revascularización revascularización
percutánea, en o de
ausencia de revascularización
sintomatología percutánea, en
No se admite la isquémica y con ausencia de
cirugía de informe del sintomatología
revascularización cardiólogo, se isquémica, con
Ídem grupo 1
ni la podrá obtener o prueba
revascularización prorrogar el ergométrica
percutánea permiso o licencia negativa y con
con un período informe del
máximo de vigencia cardiólogo, con
de dos años, un período
fijándose máximo de
4 .5 posteriormente, vigencia de un
Cardiopatía previo informe año, se podrá
isquémica favorable del obtener o
cardiólogo, el prorrogar el
período de vigencia permiso
a criterio facultativo
No se admiten. En
caso de padecer
cardiopatía
isquémica que
origine
No debe existir No se admite
sintomatología
ninguna cardiopatía ninguna cardiopatía
correspondiente a
isquémica que isquémica que
una clase funcional
origine origine
II, con informe No se admiten
sintomatología sintomatología
favorable del
correspondiente a correspondiente a
cardiólogo, se
una clase funcional una clase funcional
podrá obtener o
III o IV II, III o IV
prorrogar el
permiso o licencia
con un período de
vigencia máximo de
dos años
No deben existir
signos de afección
4 .6 orgánica ni valores
Hipertensión de presión arterial Ídem grupo 1 No se admiten No se admiten
arterial descompensados
que supongan
riesgo vial
Tras la corrección
quirúrgica de un
aneurisma o
disección y
transcurridos 6
meses de ésta,
aportando un
informe favorable
del especialista en
cardiología o
Tras la corrección
cirugía vascular, se
quirúrgica de un
podrá obtener o
No deben existir aneurisma o
prorrogar el
aneurismas de disección y
permiso o licencia
grandes vasos ni transcurridos 12
por período de
disección aórtica. meses de ésta,
vigencia máximo
Se admite la aportando un
4 .7 de dos años. En el
corrección informe favorable
Aneurismas caso del aneurisma
quirúrgica, Ídem grupo 1 del especialista en
de grandes y cuando las
siempre que exista cardiología o
vasos características de
un resultado cirugía vascular,
éste no impliquen
satisfactorio de se podrá obtener
riesgo elevado de
ésta y no haya o prorrogar el
rotura, ni se
clínica de isquemia permiso o licencia
asocien a clínica de
cardíaca con período de
isquemia cardíaca,
vigencia máximo
con informe
de un año
favorable de un
especialista en
cardiología o
cirugía vascular, se
podrá obtener o
prorrogar el
permiso o licencia
por período
máximo de
vigencia de un año
En caso de
arteriopatía
4 .8 periférica, se
Arteriopatías valorará la posible Ídem grupo 1 No se admiten No se admiten
periféricas . asociación de
cardiopatía
isquémica
No se admiten las
4 .9 No debe existir varices voluminosas
Enfermedades trombosis venosa del miembro No se admiten No se admiten
venosas profunda inferior ni las
tromboflebitis
II
Cuaderno nº 3
VOLUMEN
ÍNDICE
PRÓLOGO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 478
3 BIBLIOGRAFÍA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 616
PRÓLOGO
Las afecciones cutáneas ocasionadas o agravadas por el trabajo son uno de los principales
motivos de consulta en Medicina del Trabajo. En general, este hecho suele deberse a la enor
me prevalencia de dermatitis de contacto irritativa, la cual es casi universal en trabajadores en
contacto muy frecuente con agua, jabones u otros irritantes. Dado que esta dermatitis irrita
tiva suele ser leve y responde muy bien a las medidas de protección adecuadas, no se le
confiere demasiada importancia. Sin embargo, la dermatitis de contacto alérgica puede oca
sionar un problema grave para el trabajador y la empresa, con la imposibilidad, en muchos
casos, de continuar desarrollando su profesión.
En este capítulo dedicado a la Dermatología Laboral hemos querido sintetizar las principales
profesiones y alérgenos que son motivo de consulta. No hemos olvidado otras afecciones,
distintas a las dermatitis de contacto, como el “botón de aceite” o las urticarias de contacto,
ya que presentan una prevalencia lo suficientemente elevada como para incluirlas aquí.
Las dermatitis de contacto son el caballo de batalla de todo profesional que se dedica a la
Dermatología Laboral. Sin embargo, es muy importante conocer también lo que suele cons
tituir el diagnóstico diferencial de las dermatitis de contacto: los eccemas constitucionales o
endógenos. Su adecuada comprensión nos da la clave para llegar a un diagnóstico correcto.
Por ello, hemos introducido también apartados dedicados a patologías como la dermatitis
atópica, el eccema dishidrótico o el eccema numular.
Esperamos que este capítulo dedicado a la Dermatología Laboral sea útil a todos aquellos
médicos interesados en el tema. No se debe olvidar que se trata de una guía sobre las profe
siones y enfermedades más prevalentes, con el ánimo de aportar una visión general en este
bonito y extenso campo de la Medicina del Trabajo.
1.1. INTRODUCCIÓN
La piel es el órgano más externo del cuerpo humano. Envuelve todo el organismo, sin dejar
soluciones de continuidad, transformándose en los diferentes orificios naturales en la mucosa
correspondiente. Pesa unos 3-4 kg, lo que equivale al 6% del peso corporal total, y mide
2,2 mm de espesor. Nos preserva de las agresiones del mundo exterior. Además, al controlar
directamente la temperatura corporal e influir de manera decisiva en el equilibrio hidroelec
trolítico, tiene un papel principal en la regulación del medio interno.
1.1.1. ESTRUCTURA
• Tejido conectivo:
• Células:
– Fibroblastos.
– Histiocitos.
– Mastocitos.
• Red vascular:
• Terminaciones nerviosas:
1.1.2. FUNCIONES
Las funciones de la piel son múltiples y básicas para la vida. Las principales son: Protección
frente a agresiones, de relación, de regulación y metabólica.
• De relación
• Regulación (homeostasis)
• Metabólica
1.2.1. HISTORIA
Ya desde tiempos de Augusto Celso se hacía mención a las úlceras producidas por cáusticos.
Posteriormente, Paracelso describe en 1491 los efectos perniciosos que ejercen algunas pro
fesiones sobre la piel. Contemporáneos suyos, como Ellembog y Agrícola, estudian las accio
nes sobre la piel y tegumentos de humos de metales, como el cadmio, el arsénico o el cobalto.
Sin embargo, será Bernardino Ramazzini quien, en su libro de Enfermedades de los Artesanos
(De Morbis Artificum, 1713), describa de forma magistral muchas de las enfermedades profe
sionales de aquel tiempo. Resulta curioso también cómo a finales del mismo siglo (1775)
Percival Pott describe el cáncer de los deshollinadores, asociando de una forma clara y cien
tífica las lesiones cutáneas con el trabajo realizado.
Por esa misma época, Willan (1798) publica “Description and treatment of cutaneous disea
ses” donde asocia cuadros cutáneos con profesiones diversas. Así, describe la psoriasis pal
mar de los zapateros, la psoriasis difusa de los panaderos, la dermitis por los metales y el
eccema de las lavanderas. Posteriormente, Bazin (1862) edita un tratado en el que estudia los
rasgos específicos de unas 40 profesiones. Es a partir de la Revolución Industrial del siglo XIX
cuando comienza a prestarse una importancia decisiva a este campo de la Medicina.
En 1987 se publica por miembros del Grupo Español de Investigación en Dermatitis de Con
tacto (GEIDC) el Tratado de Dermatosis Profesionales (García Pérez, Conde-Salazar y Gimé
nez Camarasa) donde se hace una puesta al día de las principales enfermedades cutáneas
con una descripción de profesiones, puestos de trabajo y sustancias irritantes y alergénicas
capaces de originar estas afecciones de la piel. A este respecto existe un tratado actualizado
(Dermatología Profesional, de los Dres. Conde-Salazar y Ancona) en el que se realiza una
1.2.2. INCIDENCIA
Otro aspecto a tener en cuenta es que las dermatosis profesionales se encuentran infra-diag
nosticadas, principalmente porque una gran proporción de pacientes no consulta con los
servicios médicos si la dermatitis de contacto es leve o moderada. Puede que la incidencia
real de dermatosis profesionales, no declaradas, se sitúe en el 40-60% de todas las enferme
dades profesionales. Se trata de una cifra muy elevada, que no tiene relación directa con la
incidencia de dermatosis profesionales que finalmente conllevan una incapacidad para el
puesto de trabajo.
Las dermatitis de contacto suponen el 90-95% de las dermatosis profesionales. Para la cata
logación de una dermatitis de contacto como de origen profesional se establecen unos requi
sitos, que a su vez intentan homogeneizar los distintos estudios de incidencia:
• Prueba de provocación o prueba de aplicación repetida abierta positiva. Cuando sea ne
cesario se realizarán pruebas con diluciones seriadas de aquellas sustancias químicas sos
pechosas.
las mujeres (fuera de su domicilio y como amas de casa). Se observa que en ciertas profesio
nes (como sanitarios y personal de limpieza) hay un riesgo mayor de DCI.
Existen múltiples clasificaciones de las dermatosis profesionales (DP), aunque la más sencilla
parece la que atiende al agente que las provoca. De esta forma, podemos clasificar las DP en:
Mecánicas; Físicas; Químicas; Vegetales; y Biológicas. A continuación, se exponen de manera
detallada.
a) Mecánicas
Son múltiples los agentes mecánicos que pueden actuar con efectos negativos sobre la piel.
Entre ellos destacan:
Las quemaduras son enormemente frecuentes en el ámbito industrial. En general son debi
das a líquidos en ebullición o a las llamas procedentes de un determinado foco. El pronóstico
de las quemaduras estará en función de diversos factores: profundidad, extensión, localiza
ción, naturaleza del agente, edad y posibles complicaciones. En cuanto a la profundidad,
existen 4 grados. El primer grado ocurre cuando el foco de calor es mínimo y/o actúa duran
te poco tiempo, dando lugar a vasodilatación, eritema y dolor; se resuelven sin dejar cicatriz
en unos días. En las quemaduras de segundo grado superficiales el calor actúa más tiempo,
lo que determina la salida de plasma desde los vasos a la dermis, dejando al trasluz el suelo
de la ampolla de color rojo, aunque, al igual que las de primer grado, tampoco suelen dejar
cicatriz. Aparece un despegamiento dermo-epidérmico y ampollas a tensión que provocan
dolor. En las quemaduras de segundo grado profundas el calor actúa con mayor intensidad
y/o tiempo, apareciendo fenómenos degenerativos en células epiteliales y porciones supe
riores de la dermis. Lo más característico de éstas es que tras la rotura de sus ampollas, dejan
cicatriz, normalmente poco estéticas. El suelo de la ampolla suele ser de color blanquecino.
En las quemaduras de tercer grado existe una destrucción del tejido hasta la hipodermis y
nervios, apareciendo escaras y zonas de anestesia. Es frecuente que aparezcan cicatrices
retráctiles, queloides y zonas de alopecia. Las de cuarto grado se acompañan de destrucción
tendinosa, ósea y muscular secundaria a la carbonización.
La extensión de las quemaduras —parámetro más utilizado en el pronóstico— se valora
mediante la Regla de Wallace (regla “de los 9”).
La localización también es enormemente importante en las quemaduras. Así, por ejemplo,
existen zonas muy sensibles, como el pliegue antecubital, las manos, el área inguinal, el
hueco poplíteo, las axilas, el cuello o la garganta del pie. Probablemente, las zonas que
pueden determinar un peor pronóstico son las manos, la cara y los genitales.
La edad condiciona también el pronóstico de las quemaduras. Así, los individuos respon
den peor a medida que aumenta su edad.
Los primeros auxilios en las quemaduras se basarán en el control del dolor mediante anal
gésicos y sedantes, eliminación de todos aquellos objetos que puedan comprimir (zapa
tos, correas, relojes, etc.), cubrir por medio de sábanas limpias y evacuación a un centro
hospitalario.
3 . Por electricidad: a diferencia de las quemaduras térmicas, en las eléctricas una afectación
dermatológica leve puede esconder lesiones más importantes en profundidad.
4a. Radiaciones lumínicas: las radiaciones ultravioleta pueden producir cáncer cutáneo
profesional, por lo que deberán ser tenidas en cuenta en todo tipo de trabajos al aire
libre (campesinos, pescadores, trabajadores de instalaciones recreativas o deportivas,
etc.). Además, no son infrecuentes las reacciones cutáneas alérgicas y no alérgicas
producidas por la luz (Fotodermatosis).
4b. Radiaciones ionizantes: la radiodermitis profesional en el personal sanitario es actual
mente poco frecuente, debido a las medidas estrictas de protección existentes en los
Servicios de Radiodiagnóstico. Los casos que suelen aparecer son secundarios a acci
dente o negligencia en el manejo de los aparatos. Sin embargo, la utilización cada día
más frecuente de radiaciones a nivel industrial (como en el control de soldaduras)
puede originar también radiodermitis agudas y crónicas en estos trabajadores.
5 . Dermatosis producidas por baja de humedad: descrita en los años 80 del siglo XX, tiene
una clínica a veces muy difícil de diagnosticar, con una sintomatología bastante subjetiva y
a veces no sólo producida por la baja humedad, sino también por el aire acondicionado,
que transporta pequeñas partículas. Entre los puestos de trabajo con baja tasa de hume
dad encontramos oficinas y talleres con aire acondicionado, fábricas de electrónica y tele
comunicaciones, centrales de informatización, fábricas de lentes blandas, áreas sanitarias
y cabinas de aviones de largo recorrido.
Los signos y síntomas de la dermatitis de baja humedad son los siguientes:
b) Químicas
Existen millones de productos químicos en la industria. Sin embargo, sólo se conocen unas
3.000 sustancias clasificadas como alérgenos. Distintos productos químicos pueden actuar
produciendo reacciones irritativas y alérgicas en la piel:
• Forma irritativa: es muy frecuente, con una patología eccematosa que en general es leve
o moderada.
Otros cuadros cutáneos producidos por sustancias químicas, aunque no necesariamente de me
canismo alérgico, serán las leucodermias (producidas por hidroquinonas), melanodermias (por
derivados del petróleo), urticarias (por látex), púrpura, liquen plano y erupciones liquenoides (pro
ducidas por reveladores de color o por componentes de gomas) e incluso formas de acné (clóri
cos). Otro aspecto a tener en cuenta son las quemaduras químicas, normalmente producidas por
ácidos o álcalis fuertes, que condicionan una necrosis por coagulación proteínica inmediata.
c) Vegetales
Se incluyen aquí las plantas ornamentales, las comestibles (verduras y hortalizas) y las maderas.
• Las plantas comestibles, como los ajos, producirán sensibilizaciones en amas de casa y cocine
ros cocineros (Figura 2). Además de reacciones tardías o tipo IV, pueden producir una hipersen
sibilidad de tipo I o inmediata, causada principalmente por las proteínas. Incluso no es raro que
se combine un eccema de contacto alérgico por un mecanismo de hipersensibilidad tipo IV,
con un eccema irritativo. También se puede asociar un eccema irritativo o bien endógeno con
una hipersensibilidad inmediata de tipo I, lo que se conoce como una dermatitis de contacto
proteínica. Este último cuadro es difícil de diagnosticar y necesita de la utilización del Prick Test.
Dentro de las maderas cabe destacar principalmente las tropicales, ya que son causa de fre
cuentes sensibilizaciones, debido principalmente a las quinonas.
d) Agentes Biológicos
FIGURA 2 . PULPITIS DE CONTACTO ALÉRGICA POR AJO, AFECTANDO LOS DEDOS QUE
LO SUJETAN MIENTRAS LA MANO DOMINANTE MANEJA EL CUCHILLO
1.3. EL ECCEMA
1.3.1. GENERALIDADES
Será distinta en cada una de las formas de eccema, pero en todos los casos suele existir pru
rito. La vesiculación en ocasiones puede verse sustituida por eritema intenso (fase inicial) y
descamación (fases tardías).
Al ser el eccema un proceso continuo podemos distinguir principalmente tres estadios, en los
que predominará uno u otro de los signos anteriores:
b) Histopatología
c) Tratamiento
El tratamiento del eccema va a depender de su causa. Si existe una causa identificable (como
puede ser un alérgeno), se tratará eliminando la misma. Sin embargo, debemos tener presen
te el tratamiento sintomático que puede hacerse en cualquier tipo de eccema, para alivio del
paciente y resolución más temprana del cuadro. En muchas ocasiones es un tratamiento cam
biante, según el estadio evolutivo de la dermatitis.
Por lo general, las zonas de eccema deberán ser protegidas de los agentes externos que
pueden ser causa de su mantenimiento, del empeoramiento e incluso de sensibilización. En
los casos de eccema irritativo y especialmente en los localizados en manos o zonas expuestas,
estas medidas deberán cumplirse de forma estricta.
Si el paciente presenta una sensibilización a algún alérgeno deberá ser informado de forma
exhaustiva para que evite todos los productos de origen profesional o de uso habitual que lo
contengan. De lo contrario, podremos observar que, aunque cumpla su tratamiento medica
mentoso de forma correcta, las lesiones no mejorarán.
• Tratamiento Tópico:
• Tratamiento sistémico:
– Corticoides por vía sistémica: es el tratamiento más utilizado y el que resuelve la ma
yoría de los eccemas, pero debe ser manejado con mesura y por personas con expe
riencia en esta patología, para evitar sus efectos secundarios. Antes de su utilización se
debe tener un diagnóstico de certeza, ya que de lo contrario pueden enmascarar
diversos procesos de clínica similar. En los casos muy agudos, a dosis adecuadas, rom
pen el ciclo prurito-rascado-eccema-prurito. Deben emplearse en cortas temporadas y,
en general, no deben utilizarse como tratamiento de mantenimiento.
– Una pauta general que suele ser adecuada en los eccemas diseminados es la administración
de prednisona a dosis de 0,5 mg/kg, en dosis única matutina, durante 7-10 días (p. ej. 30
45 mg al día). Pasados estos primeros días conviene ir disminuyendo paulatinamente el corti
coide hasta suspenderlo, de la siguiente manera: seguir otros 7-10 días a una dosis de 20 mg
al día; posteriormente otros 7-10 días a una dosis de 10 mg al día; y finalmente otros 7-10 días
con una dosis de 10 mg, pero a días alternos, antes de suspenderlos completamente.
– Antihistamínicos por vía sistémica: su utilización por lo general busca potenciar el
efecto antipruriginoso de los corticoides, pero no suelen resultar demasiado eficaces si
se administran de forma aislada en los casos de eccema. No deben utilizarse nunca por
vía tópica, por el riesgo de sensibilización. Son útiles las combinaciones de un antihista
mínico de nueva generación de día con un antihistamínico clásico de noche.
– Inmunosupresores: en raras ocasiones se van a utilizar inmunosupresores distintos a los
corticoides en las dermatosis laborales. En los casos de eccema atópico, la ciclosporina
A por vía oral puede ser una alternativa. En general se emplea a dosis de 2,5-5 mg/kg/
día en periodos cortos de tiempo y siempre controlando los posibles efectos secunda
rios (insuficiencia renal, hipertensión arterial, dislipemias, etc.). También pueden ser úti
les el metotrexato, la azatioprina o el micofenolato, entre otros.
– Retinoides: el acitretino es el metabolito activo del etretinato, y además de en la pso
riasis, ha sido utilizado en el tratamiento del eccema crónico que afecta las manos, con
buenos resultados, pero con efectos secundarios importantes. También se dispone des
de fechas recientes del retinoide alitretinoina, principalmente para el tratamiento del
eccema palmar crónico severo y resistente a corticoides tópicos.
Por eccemas o dermatitis de contacto (DC) se entiende toda reacción eccematosa que se
produce en la piel como consecuencia de la acción de una sustancia exógena. Existen dos
grupos principales de DC: las formas irritativas (DCI), en las que las lesiones se producen
principalmente por un mecanismo no inmunológico, y las alérgicas (DCA), que se explican
por un mecanismo de hipersensibilidad retardada (tipo IV).
a) Etiopatogenia
La DCI suele expresarse como una reacción eccematosa, apareciendo en todas las personas
expuestas si la concentración del agente irritante y su tiempo de aplicación es el adecuado,
aunque existe cierta variabilidad interindividual. Así, la predisposición a sufrir una DCI se ve
muy aumentada en las personas que presentan una dermatitis atópica.
Los agentes que pueden ocasionar la DCI son múltiples y variados. Entre los más comunes se
encuentra el agua, los jabones, detergentes y limpiadores varios. Algunos medicamentos
tópicos, como el alquitrán y sus derivados, el peróxido de benzoilo, el permanganato potási
co o la violeta de genciana, pueden dar lugar a una DCI, sobre todo si se aplican en curas
oclusivas o zonas húmedas.
Diversos productos animales, plantas y maderas tienen una capacidad irritante, bien por sus
tancias químicas o por causa mecánica. Agentes físicos como el calor, el frío, la humedad alta
o muy baja, la electricidad y la radiación ultravioleta pueden causar una DCI.
b) Clínica
Podemos dividir la DCI en dos grandes grupos: las formas agudas, producidas por una apli
cación única del irritante que origina lesiones en menos de 24 horas desde el contacto, y las
formas crónicas o acumulativas, que son consecuencia de la exposición continuada a un
agente irritante leve, y donde también suelen intervenir factores como la fricción, los micro-
traumatismos, la baja humedad o las temperaturas extremas.
En las DCI agudas podemos encontrarnos desde un eritema con una leve descamación (Figu
ra 3) a un eccema vesiculoso, o incluso a una reacción ampollosa o ulcero-necrótica. La DCI
habitualmente se presenta de forma crónica, predominando la liquenificación y la descama
ción, generalmente acompañada de fisuración. Las lesiones se localizan en el área en contac
to con el irritante, siendo la más frecuente las manos.
El prurito está asociado de forma variable, pero generalmente no es tan intenso como en la
DCA. Los síntomas predominantes pueden ser el escozor, la quemazón o el dolor.
c) Diagnóstico
En todo eccema es de importancia capital la historia clínica. En ella se deberán recoger datos
sobre la existencia de irritantes entre los productos utilizados en el trabajo, el hogar, las afi
ciones y la higiene diaria. Igualmente, deben buscarse los factores predisponentes de la DCI,
como la ictiosis y, fundamentalmente, la tendencia a la atopia.
Las pruebas epicutáneas o del parche (ver más adelante) son negativas o no relevantes en la
DCI. No obstante, aunque exista una verdadera DCA, esto no excluye la posibilidad de la DCI
sobreañadida, que debe también ser tenida en cuenta para conseguir la erradicación del
cuadro.
d) Tratamiento
Es fundamental el cambio en los usos del paciente a la hora de manejar las sustancias irritan
tes, evitando su contacto continuado. Esto requiere un cambio de costumbres y el uso de
suficientes medidas protectoras (guantes, ropa adecuada, emolientes...). Aparte de esto, el
tratamiento es idéntico al del resto de eccemas, si bien los corticoides suelen necesitarse sólo
los primeros dos o tres días.
a) Etiopatogenia
La mayoría de los alérgenos de contacto son sustancias que tienen un peso molecular bajo y
unas características físico-químicas que les permiten penetrar fácilmente en la epidermis
y unirse a proteínas. Sólo pocas personas se sensibilizan frente a alguno/s de los algo más de
3.000 alérgenos conocidos. Esta sensibilización puede ocurrir la primera vez que el individuo
entra en contacto con el alérgeno o tras sucesivos contactos. Si el alérgeno penetra en la piel
de una persona sensibilizada, la respuesta eccematosa comienza, normalmente, en torno a
las 12-24 horas.
b) Clínica
Los hallazgos clínicos de la DCA varían según la naturaleza del alérgeno, su concentración, la
localización, el tiempo del contacto y el grado de sensibilización del paciente. En general, se
produce una clínica eccematosa, con sus diferentes fases (eritema, edema, vesiculación pru
riginosa y descamación).
Según la localización podremos sospechar de una serie de productos y alérgenos como causantes
de la DCA. El individuo sensibilizado desarrollará un eccema agudo en la zona de piel que contac
te con el alérgeno en cuestión. De todos modos, no siempre es evidente la aplicación de un pro
ducto y la localización de las lesiones. Por ejemplo, un eccema en párpados puede ser la expresión
de una DCA por las resinas contenidas en una laca de uñas, ya que el contactante suele ser trans
portado por las manos del paciente hacia otras zonas del cuerpo. Mientras que las regiones de
córnea más gruesa (como palmas y plantas) están mejor protegidas contra el paso de moléculas,
otras de córnea fina, humedecida u ocluida (genitales, párpados...) son más susceptibles.
Cosméticos de cara/pelo/manos.
Kathon CG, fragancias, resinas, lactonas
Párpados Plantas y otras sustancias
sesquiterpénicas
aerotransportadas
Labios Lápices de labios, dentífricos, laca de uñas Lanolina, filtros solares, fragancias, resinas
Cuando el alérgeno es transportado por el aire, la DCA se suele producir en la piel de la cara,
cuello, zonas retroauriculares, dorso de manos y otras regiones que no están protegidas por
la vestimenta. A esta clínica la denominamos dermatitis de contacto aerotransportada (Fi
gura 4). Una distribución parecida, pero respetando las zonas sombreadas de la cabeza (como
la región submentoniana o la retroauricular) suele producir la DC fotoalérgica. En esta última,
el desarrollo de la hipersensibilidad retardada requiere de luz ultravioleta para activar como
alérgeno a la molécula que penetra en la piel.
En los pacientes con suficiente grado de sensibilización, la administración sistémica del alér
geno (oral o parenteral) puede conducir a una reacción eccematosa generalizada. Dicha reac
ción adopta diferentes morfologías: En ocasiones sólo se expresa en las zonas donde previa
mente se ha desarrollado una DCA. En otras, aparece limitado a nalgas, genitales, cuello,
párpados, dedos de manos, pies y flexuras. Este último cuadro se denomina “síndrome del
babuino” (Baboon Syndrome). Son múltiples los productos que lo pueden ocasionar, desta
cando entre todos ellos el mercurio.
c) Principales alérgenos
• Metales: diversos metales pueden originar alteraciones cutáneas sobre la piel, tanto por
un mecanismo irritativo como alérgico. La capacidad irritativa es común a todos ellos cuan
do se manejan de forma inapropiada y a altas concentraciones, pudiendo causar incluso
ulceraciones (cromo o níquel).
– Las sales de cromo son, en el mundo laboral, las de mayor prevalencia de sensibiliza
ción. La fuente de exposición principal son los cementos. En muchas ocasiones se
acompañan de sensibilización concomitante a sales de cobalto y de níquel.
La sensibilización a las sales de cromo es poco frecuente en la mujer, y ante este hecho
se deben investigar las DCA por el cromo contenido en materiales de cuero (zapatos,
cinturones, bolsos, pulseras...).
– El sulfato de níquel es el alérgeno más prevalente en la población general y su fuente
suele ser los productos de bisutería (pendientes, collares, relojes...). Por esta razón, es
mucho más frecuente la sensibilización entre las mujeres. Además de la bisutería, la
mayoría de materiales metálicos llevan en su composición níquel (hebillas, monedas,
cremalleras, broches, botones, etc.) (Figura 5).
Los enfermos sensibilizados al níquel pueden desarrollar lesiones por la ingestión de
productos que lo contengan o por ser portadores de osteosíntesis metálicas antiguas,
originando cuadros de lesiones dishidróticas y otras reacciones de DCA sistémica.
• Cosméticos: son muchas las sustancias que contienen los cosméticos y que pueden sensi
bilizar al usuario. Las fragancias están contenidas en colonias, desodorantes, lociones para
el afeitado, cremas y, en general, la mayoría de los cosméticos. También las podemos en
contrar en medicamentos de uso tópico. Las fragancias más frecuentemente responsables
de la sensibilización son el geraniol, isoeugenol, eugenol, Lyral, el alcohol cinámico y el
musgo de encina. Una sensibilización al bálsamo del Perú puede ser el marcador de una
alergia a fragancias.
• Resinas: son varias las resinas empleadas en pegamentos, en la industria del plástico y en
una gran multitud de productos que pueden sensibilizar al usuario y provocar una DCA.
Las resinas epoxi, por su bajo peso molecular, pueden sensibilizar al paciente y producir
una DCA en el dorso de las manos, o bien en la cara y cuello por un mecanismo aerotrans
portado. También son capaces de desencadenar reacciones urticarianas, rinitis o asma.
Las resinas acrílicas, sobre todo por el metil-metacrilato, son responsables de numerosas
sensibilizaciones entre protésicos dentales, trabajadores de artes gráficas o aquellos que
emplean barnices que los contienen, lacas para uñas permanentes, etc., entre otras fuen
tes de exposición (Figura 8). Es común encontrar una polisensibilización a múltiples acrila
tos en el paciente sensibilizado.
Existen resinas de otros grupos con capacidad sensibilizante. Entre ellas destaca la resina
de paraterbutilfenol-formaldehído, que se suele emplear en la fabricación de productos de
cuero, como zapatos, bolsos y pulseras. Además de una DCA, puede producir acromías en
algunos pacientes.
• Medicamentos tópicos: la neomicina era, hasta hace unos años, un alérgeno frecuente,
debido a las muchas pomadas que la contenían. Hoy en día vemos con mayor frecuencia
DCA producidas por corticoides tópicos, que pueden presentar además reacción cruzada
con otros corticoides.
Tintes capilares
Tintes capilares, medicamentos,
Parafenilendiamina Reveladores de color
cosméticos, textiles
Industria textil
d) Diagnóstico
Una anamnesis y exploración física bien realizadas son las mejores herramientas para orientar
el diagnóstico de una DCA. Sin ellas, la interpretación de las pruebas complementarias se
realizará de forma incorrecta, y el tratamiento será totalmente insatisfactorio. La prueba epi
cutánea o prueba del parche (que se desarrolla más adelante) es el método más eficaz en la
práctica clínica para llegar al diagnóstico certero de una DCA.
Además de la prueba del parche, existen otras pruebas complementarias que nos pueden
ayudar a corroborar el diagnóstico de una DC. Entre ellas destacan la prueba abierta (aplica
ción de un producto sobre la piel, sin ocluir, y la observación de la respuesta durante los mi
nutos siguientes), la prueba semi-abierta, la prueba con escarificación, el test de uso (muy útil
ante la sospecha de DCA por cosméticos. Consiste en la aplicación, dos veces al día, del
producto en cuestión sobre un pliegue cutáneo) o la más novedosa utilización de la cromato
grafía de capa fina para conocer la composición de algunas sustancias, y la posterior aplica
ción epicutánea del papel empleado en esta cromatografía.
e) Tratamiento
Existen enfermos en los que, a pesar de que aparentemente hayan suprimido el alérgeno,
siguen presentando brotes de eccema. Nos debemos plantear entonces si el diagnóstico
realizado es el correcto, si realmente evitan el alérgeno o si existe un contacto por una vía no
ordinaria, como puede ser su ingestión o su contacto de forma aerotransportada.
Siendo las dermatitis de contacto las principales dermatosis profesionales, serán los eccemas
o dermatitis endógenas las patologías con las que más a menudo se debe realizar el diagnós
tico diferencial. El reconocimiento de los distintos eccemas es fundamental para establecer el
diagnóstico de una enfermedad profesional. Además, también se debe tener presente que
en muchas ocasiones existe una mezcla de dos o más clases de eccema en el trabajador. Por
ejemplo, no es raro que un individuo con una dermatitis atópica desarrolle una dermatitis de
contacto irritativa o alérgica en algún momento de su vida, lo que puede complicar el diag
nóstico.
La dermatitis atópica es una enfermedad crónica de la piel que suele producir brotes de ec
cemas, tendencia a las urticarias, rinitis y asma alérgica. Suelen existir antecedentes familiares
a) Etiopatogenia
b) Clínica
Los individuos atópicos suelen presentar una piel seca, sin brillo y con tendencia al prurito.
Por ello, podemos observar excoriaciones, pápulas de prurigo y liquenificación en diversas
zonas de la piel. Es frecuente la afectación eccematosa en zonas de pliegues, como párpa
dos, comisuras labiales, cuello, axilas, regiones antecubitales y poplíteas.
La afectación de las manos es muy frecuente cuando el paciente lleva a cabo un trabajo con
irritantes o humedad. Los jabones, agua, fluidos de corte, cemento, etc., así como cualquier
producto químico con capacidad irritante, suelen producir una dermatitis de contacto irritati
va en el trabajador que sufre una predisposición hacia la dermatitis atópica (Figura 9). A ve
ces, esta dermatitis de contacto irritativa que ocurre en los individuos atópicos, presenta una
configuración que recuerda al eccema dishidrótico o al numular.
c) Tratamiento
La base terapéutica suele ser el adecuado empleo de los corticoides tópicos, tanto en el tra
tamiento como en ocasiones en pautas de mantenimiento. La hidratación con distintos emo
lientes debe reservarse para las zonas libres de eccema o los intervalos libres de brote. También
pueden ser muy útiles los preparados tópicos de tacrolimus y pimecrolimus, especialmente
para evitar los brotes eccematosos.
Respecto a la medicación sistémica, destaca la gran eficacia de los corticoides orales, que
suelen reservarse para los brotes extensos, en ciclos de 3-6 semanas aproximadamente, a
una dosis inicial que ronda los 0,5 mg/kg/día, para ir disminuyéndola progresivamente.
Como medicación sistémica de mantenimiento, se emplea, con variable éxito, la ciclospo
rina, el metotrexato, el micofenolato, la azatioprina, la fototerapia y otros fármacos en fase
de experimentación.
a) Etiopatogenia
Por lo general es difícil encontrar una causa directa. El factor “endógeno” es el más importan
te, ya que esta afección se observa con mayor frecuencia en pacientes con antecedentes de
dermatitis u otras manifestaciones de atopia, y aunque es cierto que se ha descrito su alta
prevalencia de atopia, esto no significa que sea este el único factor etiológico. Su aparición
es más frecuente en la edad media de la vida.
Algunos casos de eccema dishidrótico tienen como causa o factor importante una sensibiliza
ción a un alérgeno ambiental, como puede ser el cromo, níquel, fragancias o conservantes de
cosméticos o productos industriales. En pacientes con sensibilización intensa al níquel, la
administración oral de pequeñas dosis de sulfato de níquel conduce con frecuencia a un em
peoramiento del eccema dishidrótico. Por ello, la dieta exenta de níquel (difícil de realizar)
puede ser una alternativa terapéutica en individuos muy seleccionados.
b) Clínica
Habitualmente se afectan las personas entre 20-40 años. Suele cursar en brotes, principal
mente en épocas cálidas del año. Las lesiones iniciales, que aparecen bruscamente, son pe
queñas vesículas localizadas en las caras laterales de los dedos de las manos, acompañándo
se de prurito. El contenido de las vesículas es de color claro. Con menor frecuencia estas
lesiones se localizan en las palmas o en las plantas (arco plantar) o en los dedos de los pies.
La distribución es por lo general bilateral y simétrica (Figura 10). Al principio las vesículas
pueden ser imperceptibles o parecidas a semillas de mijo. Evolucionan hacia la curación es
pontánea en 2-3 semanas, produciéndose descamación; sin embargo, en otros casos apare
cen ampollas por confluencia de las pequeñas vesículas, que acaban rompiéndose, dando
lugar a placas exudativas y finalmente costrosas y descamativas.
Los brotes repetidos de eccema dishidrótico pueden acabar originando, en las zonas periun
gueales, distrofia ungueal, con estriaciones, engrosamiento y discromía. Es frecuente la sob
reinfección con formación de pústulas.
Existe una forma menor de eccema dishidrótico, llamada queratolisis exfoliativa o descama
ción en aéreas, caracterizada por pequeñas lesiones superficiales descamativas en palmas y
plantas y ausencia de alteraciones inflamatorias, que aparecen principalmente coincidiendo
con cambios de tiempo en primavera y otoño. La descamación blanquecina se extiende de
forma gradual periféricamente. No se aprecian las características vesículas y el prurito suele
ser discreto. Se resuelve sin dejar lesiones residuales.
c) Pronóstico
Hay formas leves, de aparición brusca y de curación espontanea. Estas formas aparecen des
pués de un estrés físico o mental, o con el cambio de tiempo, y no necesitan tratamientos
complejos. Con emolientes puede ser suficiente para su recuperación completa.
En otros casos las lesiones y los brotes son continuos, respondiendo poco a los tratamientos
locales y siendo necesaria la realización de tratamientos generales con corticoides. Los ata
ques se vuelven menos frecuentes hacia la edad adulta de la vida. En las formas crónicas el
pronóstico es menos satisfactorio y en algunos casos el eccema persiste durante años.
a) Etiopatogenia
b) Clínica
Por lo general el comienzo es con focos inicialmente pequeños, de menos de 1 cm, bien de
limitados, eritematosos, ligeramente edematosos, con pápulo-vesículas que a veces son más
fácilmente palpables que visibles. Posteriormente aparece un proceso agudo exudativo con
la erosión de las vesículas, por lo que se observan focos de bordes bien delimitados en forma
de monedas, eritematosos o incluso con costras amarillentas y descamación costrosa, de diá
metro alrededor de 5 cm (Figura 12). En etapas crónicas hay engrosamiento de la piel, lique
nificación e hiperpigmentación. El prurito suele ser intenso, originando la erosión por exco
riación de las lesiones.
El número de lesiones suele ser variado. A veces sólo existe una única placa, aunque por lo
general suelen ser lesiones bilaterales y simétricas, con localización preferente en extremida
des. También suele afectar el dorso de las manos y tronco. Generalmente la clínica ocurre en
brotes.
El eccema tiende a la cronicidad, con un curso variable. Algunos pacientes lo padecen duran
te unos pocos meses, mientras que otros sufren brotes durante muchos años.
1.4.1. INTRODUCCIÓN
Aunque muy similar al de cualquier proceso patológico, las dermatosis profesionales (DP)
conllevan un estudio más preciso y detallado de la profesión del enfermo, puesto de trabajo,
productos que manipula, protección que utiliza, etc. Por ello, siempre debemos mantener
una colaboración muy directa con los técnicos y otros profesionales implicados (ingenieros,
químicos, higienistas, etc.), los cuales colaborarán suministrando datos y aclarando proble
mas difíciles de conocer desde nuestra visión médica.
En la historia clínica no debemos contentarnos sólo con recoger los datos acerca de la pro
fesión actual, sino que también será oportuno referir otras profesiones anteriores y los pro
ductos que manipulaba en ellas. Esto permitirá comprender la existencia de una sensibiliza
ción anterior al puesto de trabajo actual.
Con los datos de una historia clínica bien realizada en la mayoría de los casos será suficiente
para hacernos una idea de la forma de trabajo y de los riesgos dermatológicos existentes. En
otras ocasiones será necesario solicitar la colaboración de los técnicos, los cuales nos darán
una información más precisa del puesto de trabajo y los riesgos inherentes al mismo. También
será de gran ayuda conocer las fichas de seguridad química de los productos que se manejan.
Normalmente, cuando el paciente trabaja en una gran empresa, los problemas son menores,
debido a que los servicios de salud proporcionarán una información clara y específica.
Aún con todos estos datos, en ocasiones se precisará la realización de una visita a la fábrica o
puesto de trabajo; éstas son de enorme utilidad en dermatología laboral. La visita deberá
realizarse con una cierta metódica y nunca de forma improvisada; por ello, días antes debe
mos estudiar o conocer lo que vamos a visitar, número de trabajadores afectados, puestos de
trabajo, productos que se utilizan, posibles riesgos dermatológicos, etc., para poder orientar
el diagnóstico mediante preguntas pertinentes.
Junto con la historia laboral del enfermo, será necesario conocer si fuera de su jornada de
trabajo realiza alguna actividad de ocio, o bien otro tipo de trabajo (remunerado o no), así
como los productos que utiliza en ellos, ya que pueden ser la causa de sensibilizaciones o
incluso del cuadro cutáneo que presenta el trabajador.
Una vez recogidos estos datos, realizaremos una historia clínica detallada y una exploración,
y con los resultados de ambos decidiremos si es conveniente la realización de pruebas de
contacto, pruebas abiertas, de provocación, pruebas con productos propios u otras técnicas
dermatológicas, como el cultivo microbiológico, biopsia, Prick Test, etc.
En la mayoría de los casos realizaremos pruebas del parche con una batería estándar adapta
da al área donde vive el paciente. Esto nos valdrá para el cribado de las principales sensibili
zaciones y la realización de estadísticas de incidencia y prevalencia de los diversos alérgenos.
En ocasiones debemos realizar pruebas con los productos o sustancias aportados por el pro
pio enfermo. En estos casos se realizarán diluciones de las sustancias a concentraciones que
no sean capaces de originar una sensibilización. De ahí que sea útil la colaboración de quími
cos o farmacéuticos.
A continuación, se explican de forma más detallada los principales aspectos a tener en cuen
ta en la historia clínica en dermatología laboral, especialmente acerca de la anamnesis, explo
ración física y pruebas complementarias necesarias.
1.4.2. ANAMNESIS
La piel y algunas mucosas son muy accesibles a la exploración, pero la simple visión de las
lesiones no nos aporta tantos datos como lo hace el interrogatorio sobre los antecedentes del
paciente, la evolución que ha seguido el cuadro o los síntomas que lo acompañan. En el cam
po de las dermatosis profesionales esto tiene mayor importancia aún. El catalogar una enfer
medad dermatológica como laboral se apoya, casi exclusivamente, en la anamnesis.
La anamnesis no es una serie de preguntas estáticas que se realizan a todos los pacientes por
igual (eso sería un cuestionario), sino que se orienta hacia un campo u otro según el caso que
nos ocupe. Una anamnesis perfecta requeriría un conocimiento profundo de las más de 2.000
patologías dermatológicas reconocidas, con sus múltiples subgrupos, para realizar así las
preguntas adecuadas. Como este conocimiento no está al alcance de nadie, nos guiamos por
una serie de preguntas generales que nos pueden ayudar, sin olvidar que cada caso tiene las
suyas propias.
En el caso de la dermatología laboral, este conocimiento debe abarcar también una idea
sobre en qué consiste la profesión del paciente, cómo lleva a cabo su trabajo, qué productos
maneja, qué protección realiza y, en definitiva, todo lo relacionado con su ambiente laboral
que pudiera tener un vínculo con su dermatosis.
Las dermatitis de contacto suponen en torno al 90-95% de las dermatosis profesionales. Por
ello, gran parte de la anamnesis va orientada a conocer qué maneja el paciente, cómo lo hace
y qué relación existe ente la manipulación de ciertos productos y la aparición de las lesiones.
1º Datos de filiación: al igual que en cualquier historia clínica, nos interesa conocer el nombre,
apellidos, dirección, localidad de residencia, edad y estado civil del paciente.
2º Historia laboral personal anterior: especificamos los empleos pasados del paciente, junto
a la duración que tuvieron. Esto nos da una idea de los alérgenos a los que ha podido estar
expuesto. De esta forma, se pueden explicar sensibilizaciones que encontremos en la prueba
del parche (prueba epicutánea o patch-test) y que tendrían una relevancia pasada, es decir,
una hipersensibilidad tipo IV sin relación con la dermatitis que presenta el paciente. Por ello,
señalamos también si presentaba algún problema médico en relación con alguno de estos
trabajos.
3º Historia laboral personal actual: nos interesa conocer en qué trabaja y desde hace cuánto
tiempo. Muchas veces es necesario realizar una pequeña descripción de las tareas que realiza
para hacernos una idea de cuáles son las partes de su cuerpo expuestas y a qué productos.
4º Productos que maneja: puesto que son múltiples, centramos nuestra atención en los que
tienen capacidad irritante o sensibilizante. No sólo nos interesa conocer los productos que es
tán en su puesto de trabajo, sino todos aquellos que utiliza y tienen una relación con el trabajo,
como podrían ser jabones para lavado de manos al abandonar la empresa, cremas emolien
tes para proteger sus manos, etc.
Es de gran ayuda que el enfermo aporte las hojas de seguridad de todos estos productos,
ya que en ellas se indica la composición y concentración de sustancias con conocida capaci
dad irritante o sensibilizante. Pero incluso en estas hojas de seguridad la información puede
ser insuficiente. En estos casos es necesario ponerse en contacto con el fabricante para obte
ner estos datos; algo que no siempre resulta del todo útil, ya que, o bien el propio fabricante
puede desconocer con exactitud los componentes del producto que suministra, o bien pue
de mostrarse reticente a compartir dicha información.
5º Medidas de protección: muchas veces son las medidas de protección la causa de una der
matitis de contacto. Por ello, debemos conocer cuáles son y su composición.
6º Datos de la empresa: nos interesa el nombre, dirección y teléfono, así como el número de
trabajadores.
7º Observaciones: en este punto incluimos otros datos relacionados con su vida laboral que
puedan ser de utilidad en la consulta y que no están incluidos en los apartados anteriores.
Solemos dejar constancia, por ejemplo, de si el paciente sigue trabajando, a pesar del cuadro
que presenta, si está de vacaciones o de baja laboral; y si es así, desde cuándo.
8º Anamnesis del problema actual: en relación al problema concreto que presenta el pacien
te, las clásicas tres preguntas “¿Qué le pasa? ¿Desde cuándo? ¿A qué lo atribuye?” son la
base del interrogatorio.
Como en cualquier historia clínica, comenzamos por la descripción del problema y la situa
ción en el tiempo. Puesto que en muchas ocasiones cuando vemos al paciente presenta le
siones residuales o ausentes, nos es muy útil una historia de cómo eran las primeras lesiones,
sus síntomas y cómo fue su evolución.
El paciente puede no conocer el sentido que damos a términos como “vesículas”, “descama
ción”, “pápulas”… pero podemos ayudarle con preguntas como “¿Le salieron burbujitas?
¿Granitos con líquido?”, “¿Se le secó después?”, etc.
La pregunta “¿A qué lo atribuye?” tiene especial importancia en las dermatitis de contacto.
Muchas veces el paciente ya tiene una sospecha bien fundada sobre cuál es la causa de las
lesiones que presenta. De todos modos, aunque su idea sea disparatada o intente achacar su
problema de forma vehemente al trabajo para obtener un beneficio económico, no debemos
obviar su opinión. Si no la refiere espontáneamente quizás sea porque piensa que su opinión
va a parecer ridícula, por miedo a perder su empleo, etc., por lo que siempre conviene pre
guntarle a qué achaca lo que le sucede. Un enfoque aproximado de la causa nos puede evitar
muchos quebraderos de cabeza y pruebas innecesarias.
Un punto muy importante en Dermatología Laboral es la relación temporal que tiene la clí-
nica con el trabajo. Siempre debemos conocer si las lesiones mejoran o desaparecen los días
que no trabaja (fines de semana, vacaciones y periodos de baja laboral). A veces existe un
empeoramiento a medida que avanza la semana (peor el viernes que el lunes). Otras veces,
las lesiones sólo se presentan a los pocos días de realizar una actividad determinada en su
trabajo.
De todos modos, la relación temporal con el trabajo es orientativa. No siempre que una de
terminada clínica aparece exclusivamente cuando trabaja nos encontramos ante una derma
tosis profesional. Y, al contrario, el hecho de que persistan las lesiones durante la baja laboral,
no significa que podamos descartar que se trate de una dermatosis profesional.
Debemos indicar también los tratamientos aplicados y si han sido o no eficaces. El tiempo
que tardó en resolverse el cuadro puede ayudarnos a diferenciar, por ejemplo, algunas
dermatitis de contacto irritativas (que se resuelven en muy pocos días) de las alérgicas (que
suelen necesitar entre 1 y 2 semanas).
Otra cuestión importante es conocer si otros compañeros del trabajo han presentado proble
mas similares. En general, una dermatitis de contacto que afecta a varios individuos dentro de
un grupo suele ser irritativa, mientras que las de causa alérgica afectan a muy pocos (por
ejemplo, a uno o dos trabajadores de cada cien)
9º Aficiones: determinadas actividades que realice el paciente en su vida privada pueden ser
la causa de una dermatitis de contacto. Pueden además coincidir los días de trabajo y de al
gún hobby, llevándonos a catalogar erróneamente una dermatitis de contacto “privada”
como de origen laboral.
Cualquier afición es relevante, pero más aun las que se acompañan de múltiples alérgenos,
como el bricolaje, mecánica, pintura, jardinería, etc.
Otra actividad extra-laboral que es fuente de múltiples dermatitis de contacto son las tareas
domésticas, que muchas veces acompañan y agravan una dermatitis de contacto de origen
laboral, como suele suceder con el eccema irritativo de las manos en trabajadores de hoste
lería, peluquería o limpieza.
10º Antecedentes personales: son de especial importancia las patologías relacionadas con el
cuadro que presenta el paciente. En general, ante una dermatitis de contacto nos debemos
centrar en:
• Conocer si estamos ante un paciente con una “diátesis atópica”. Muchos eccemas de
contacto, urticarias y sensibilizaciones se explican por una predisposición atópica, por lo
que debemos indagar sobre rinitis alérgica, conjuntivitis, asma, picaduras frecuentes de
mosquitos, pieles sensibles y secas, eccemas previos en los pliegues, etc.
• Sobre todo en las mujeres, se debe investigar si existe intolerancia al níquel con preguntas
como “¿Tolera la bisutería; los pendientes y joyas baratas?”. Dada la alta prevalencia de
sensibilización a este metal, esto nos puede orientar a la hora de diferenciar si la relevancia
de una prueba positiva es actual (en relación con el cuadro que presenta) o pasada (sin
relación).
• Además de otras enfermedades e intervenciones que haya sufrido, debemos conocer los
medicamentos que toma, y especialmente los inmunosupresores que puedan alterar los resul
tados de las pruebas que realicemos.
Dentro de los medicamentos utilizados por el paciente, no hay que olvidar los que son de
uso tópico, ya que pueden ser éstos la causa de una sensibilización, como ocurre con los
productos mercuriales, sulfamidas, gentamicina, etc.
• Conocer los cosméticos, perfumes o cremas que el paciente utiliza nos puede aportar mu
chos datos de cara al diagnóstico y tratamiento: Muchos de los productos utilizados para
la higiene personal presentan sustancias (conservantes, fragancias…) también presentes
en productos industriales (aceites de corte, jabones…).
a) Aspecto general
Merece la pena prestar atención al paciente desde que lo vemos por primera vez, por lo que
no deberíamos estar ocupados en otros asuntos cuando entra por la puerta de la consulta. De
esta forma, además de mostrarle que en ese momento nos interesamos exclusivamente por
su caso, podemos extraer datos importantes a partir de su forma de andar, de cómo se viste,
cómo nos saluda... Estos son aspectos que no deben pasar desapercibidos. De una manera
inconsciente, todos nos servimos de estos detalles para comprender aspectos del cuadro
clínico, de la personalidad del paciente, de su nivel cultural, etc. Si esto lo llevamos a cabo de
forma consciente y rutinaria extraeremos aún más provecho.
Es mucho lo que podemos averiguar a partir de estos detalles. Por ejemplo, un paciente que
acude con ropa sucia o poco aseado, nos puede indicar que su descuido también incluye las
medidas de protección que debe guardar en su puesto de trabajo. Alguien que desprende
un intenso aroma a perfume, y que consulta por una dermatitis en cara, nos puede hacer
pensar que su problema quizás esté relacionado con una sensibilización a fragancias. El alien
to a alcohol en un paciente a primeras horas de la mañana nos puede dar muchas claves de
cara al cuadro que presenta y de cómo va a seguir nuestras instrucciones.
La forma en que relata cada individuo su problema, junto con el lenguaje no verbal que le
acompaña, forma parte de una exploración física de la que debemos obtener datos a lo largo
de toda la consulta.
Una vez finalizada la anamnesis pasamos a la observación de las lesiones cutáneas por las que
acude el paciente. Aunque también llevemos a cabo una exploración sistemática por órganos
y aparatos, conviene que nos centremos, en primer lugar, en el órgano que constituye el mo
tivo de queja del paciente. Así pues, en el caso de la piel, lo primero será observar cuál es la
localización de las lesiones. Este es el punto más importante de la exploración en dermatolo
gía laboral, y no necesitamos para ello describir si se trata de máculas, pápulas o vesículas,
sino conocer dónde se dan las lesiones, la bilateralidad o unilateralidad de las mismas y su
simetría o asimetría.
La localización prínceps de las dermatosis profesionales son las manos, por razones obvias:
con ellas contactan la inmensa mayoría de los objetos y sustancias que empleamos en la vida
laboral. La mayor parte de las dermatosis profesionales corresponden a dermatitis de contac
to, y según la localización anatómica donde se presente la clínica podremos hacernos una
idea del agente que la produce.
Las localizaciones son muy variadas y sujetas a muchos factores, pero algunas de ellas desta
can por su elevada frecuencia. Dentro de las manos, las lesiones en los espacios interdigitales
nos orientan a que la dermatitis de contacto se deba a la irritación que producen los líquidos,
ya que tienden a acumularse en esa zona (Figura 3). Cuando los materiales sólidos son la
causa del problema, éste tiende a presentarse en las zonas que soportan una mayor presión
con el objeto, como son los pulpejos de los dedos y la eminencia tenar. Una peluquera sen
sibilizada a los tintes capilares suele desarrollar una dermatitis de contacto principalmente en
los dedos II y III de la mano no dominante, que son los dedos que separan los cabellos teñi
dos mientras maneja las tijeras con la otra mano (Figura 13). Una cocinera sensibilizada al ajo
desarrollará un eccema en las zonas que lo sujetan al trocearlo, es decir, los pulpejos de los
dedos I, II y III de la mano no dominante (Figura 2). Sin embargo, si la causa es la cebolla, el
eccema se presenta en toda la palma de la mano no dominante, debido a la manera de sos
tenerla. Por lo tanto, la principal pregunta que nos debemos hacer ante las lesiones del pa
ciente, sean del tipo que sean, es qué es lo que contacta en esa zona que no lo haga con
otras partes del cuerpo.
Muchas veces es de gran ayuda pedir al paciente que simule estar realizando determinados
actos repetitivos que lleva a cabo en su profesión. Con diferentes objetos que tengamos en
la consulta, se le puede instar a que imagine que éste o aquél es tal herramienta de su traba
jo, para que nos muestre cómo la maneja. De esta forma, podemos comprender la manera de
entrar en contacto con diferentes productos y si la localización de las lesiones se corresponde
con las regiones anatómicas que sufren un mayor tiempo de contacto.
De todos modos, conviene tener presente que no siempre la localización de las lesiones re
fleja la zona de mayor contacto con la sustancia causante. En muchas ocasiones observamos
que las lesiones se presentan en el dorso de las manos o antebrazos, mientras que las palmas
permanecen relativamente respetadas, a pesar de contactar más a menudo con el alérgeno.
Esto se suele deber a que la capa córnea de las palmas (y de las plantas) es la de mayor gro
sor de toda la piel, lo que confiere a esta zona una gran resistencia frente al paso de molécu
las a través de su epidermis.
Otra localización frecuente de las dermatitis de contacto profesional son los párpados. Esto nos
puede orientar hacia un alérgeno o irritante que es vehiculizado por el aire (aerotransportado),
como ocurre con la fibra de vidrio, con algunas resinas, formol, alérgenos de las plantas, pestici
das, etc. Al contrario que las palmas y plantas, la capa córnea de los párpados es la más fina de
toda la superficie cutánea, por lo que las sustancias penetran con mayor facilidad y producen un
cuadro que no se desarrollará en otras regiones mejor protegidas. Si pensamos que la dermatitis
de contacto es aerotransportada, debemos buscar lesiones también en los pliegues retroauricu
lares, cuello, frente y pliegues cutáneos, zonas donde tienden a retenerse los alérgenos (Figura 4).
Los párpados pueden también presentar lesiones por todo tipo de sustancias que se manipu
lan con las manos y, desde éstas, ser transportadas a los párpados (formas ectópicas o a dis
tancia). Todos los individuos tenemos por costumbre tocarnos los párpados en múltiples oca
siones a lo largo del día. Así, un eccema en párpados puede ser un signo de sensibilización a
una laca de uñas, una crema emoliente de manos, unos guantes de goma, objetos liberado
res de níquel como monedas o herramientas que son manipulados por las manos, etc.
Las manos también transportan las sustancias a otras zonas del cuerpo en las que, por la oclu
sión que sufren, pueden desarrollar lesiones. Este es el caso de la localización de las lesiones
en genitales, que ocurre con diversos productos manipulados en el trabajo. Y esto se dará,
con mayor frecuencia, en los individuos que tienden a rascarse en múltiples ocasiones, como
son los que sufren una dermatitis atópica.
Lo que el paciente no enseña: para terminar con la localización de las lesiones, tendremos
que indagar sobre si en otras zonas del cuerpo presenta algún otro tipo de manifestaciones
cutáneas. Éstas pueden ser la clave para el diagnóstico de muchas lesiones en manos que se
acompañan de otras, presentes en zonas más ocultas, y por las que el paciente no consultaba
al no encontrar una relación con las que le llevan a acudir a nuestra consulta.
El enfermo que acude al médico con unas lesiones que, por ejemplo, afectan exclusivamente
a las manos, puede ser reticente a desnudarse por completo, y más aún cuando ya tiene una
idea preconcebida de que su problema es de origen laboral. Cuando el médico y el paciente
son de diferente sexo, puede incluso resultar algo violento solicitar que se desprenda de toda
su ropa. Si está presente un auxiliar sanitario del mismo sexo que el paciente, se pueden evi
tar muchas suspicacias.
No debemos pecar de un excesivo pudor a la hora de pedir al paciente que nos muestre su
piel al completo. El carisma que posee la profesión médica nos permite realizar preguntas
íntimas o dar consejos a los pacientes, a pesar de la diferencia de edad o de estatus social
que pueda existir entre el paciente y el médico. Esto también se debe tener en cuenta, du
rante la exploración física, a la hora de pedir al enfermo que se desnude para poder observar
toda su piel.
Una causa endógena del cuadro que presenta el paciente no implica que su profesión no sea
un factor importante en las lesiones que presenta. Un individuo con una predisposición pso
riásica, por ejemplo, desarrollará placas de psoriasis en las zonas de las manos que manejan
una herramienta en su trabajo de forma repetitiva, debido al fenómeno de isomorfismo (fe
nómeno de Koebner), por el cual la psoriasis tiende a manifestarse en las zonas que sufren
cualquier tipo de agresión. Un individuo con dermatitis atópica desarrollará eccemas y prurito
con mayor facilidad si emplea productos irritantes o si existe una baja humedad en su am
biente laboral.
La descripción de las lesiones es quizás el aspecto más difícil de la exploración física derma
tológica. Los términos para definir los diferentes tipos de lesiones elementales (mácula, pá
pula, vesícula...) son el resultado de un consenso internacional y están sujetos a un debate
permanente. Se pueden encontrar ampliamente explicados en diversos tratados de dermato
logía. Además de estas lesiones elementales, debemos observar su color, si se agrupan o no
y la forma en la que lo hacen, los bordes nítidos o difusos que presentan, etc. Una buena
descripción suele conducir al diagnóstico a un dermatólogo que no ha observado las lesiones
del paciente, por lo que no es un tema que se deba despreciar.
Al finalizar la anamnesis solemos intuir cuál es el diagnóstico que presenta el paciente, antes
incluso de haber observado las lesiones cutáneas mediante la exploración física. Nos servi
mos de esta exploración para ratificar nuestra sospecha diagnóstica o para orientar más aún
el cuadro. Si esto no ocurre así, es decir, si la exploración y la anamnesis no son concordantes,
debemos replantearnos nuestro interrogatorio y pensar que existen algunas preguntas im
portantes que no hemos realizado al paciente.
La prueba epicutánea (prueba del parche) es el método más eficaz en la práctica clínica para
llegar al diagnóstico certero de una dermatitis de contacto alérgica (DCA). Esta prueba con
siste en la aplicación sobre la piel sana del enfermo (normalmente la espalda) de una serie de
alérgenos que pueden causar la DCA (Figura 15, Figura 16). Estos alérgenos, a concentracio
nes y en vehículos ya estandarizados, se mantienen durante 48 horas en la piel, retirándolos
después para observar si se ha reproducido la reacción eccematosa. Transcurridas 96 horas
desde la aplicación de los alérgenos, se debe volver a observar las posibles reacciones, y
cómo han aumentado o disminuido las que observamos al retirarlos.
Existe un grupo de alérgenos que se suelen parchear de forma rutinaria en todos los enfer
mos con sospecha de DCA. Son los alérgenos que más frecuentemente causan sensibilizacio
nes entre los pacientes, constituyendo la denominada “serie estándar”, que va variando con
el tiempo, al mismo tiempo que avanza el conocimiento científico y se introducen nuevos
productos químicos en el mercado. El grupo español de investigación en dermatitis y alergia
cutánea (GEIDAC) actualiza esta serie de alérgenos periódicamente, de forma que sirva de
guía para los médicos que realizan pruebas epicutáneas.
La serie estándar contiene diversas mezclas de alérgenos que se parchean juntos, de forma
que ahorren espacio y tiempo para el test. Así, existe una mezcla de caínas, que contiene tres
de estos anestésicos (benzocaína, tetracaína y dibucaína), dos mezclas de fragancias (mezcla I y
mezcla II, con 8 y 6 alérgenos respectivamente), mezcla de carbamatos, de tiuram, etc.
El hecho de realizar pruebas del parche con la serie estándar no excluye que se deban realizar
también con otros alérgenos, según la profesión del paciente o los productos concretos con
los que entra en contacto. Existen comercializadas distintas baterías de alérgenos específicas
para las profesiones que presentan mayor incidencia de dermatitis de contacto. De esta for
ma, podemos disponer de baterías de peluquería, pasteleros, cosméticos, corticoides, isocia
natos, acrilatos, fluidos de corte, calzado, medicamentos, etc.
En ocasiones, debemos recurrir a realizar pruebas epicutáneas con los propios productos del
paciente, porque no se comercialicen los posibles alérgenos de forma estandarizada. Estas
pruebas con los productos propios del paciente deben realizarse siempre por personal exper
to, que debe conocer muy bien lo que está testando, la concentración necesaria y el vehículo
apropiado, de forma que no provoque reacciones irritativas intensas, sensibilizaciones activas
por la propia prueba o falsos negativos. Como norma general, aquellos productos que per
manezcan de forma habitual en contacto con la piel (calzado, guantes, cosméticos...) pueden
ser testados tal cual en la prueba del parche. Sin embargo, otros muchos productos (resinas,
pinturas, fluidos de corte, disolventes...) no deben parchearse si no se tiene un conocimiento
claro sobre la concentración necesaria, y siempre con muchas precauciones, ya que pueden
causar graves reacciones irritativas o sensibilizaciones por la propia prueba (sensibilización
activa).
Cuando se encuentra una positividad a un producto propio aportado por el trabajador, debe
remos descartar que se trate de una reacción irritativa. Para ello se realizan pruebas epicutá
neas con este producto en un número suficiente de voluntarios (al menos 10). En el caso de
que uno o más casos de los voluntarios-controles presenten una prueba positiva, orienta a
que el producto en cuestión produce una reacción irritativa. Si todos los controles fueran ne
gativos, es muy probable que el producto que estamos testando haya producido una reac
ción alérgica en el trabajador.
La valoración de una prueba del parche positiva deberá hacerse principalmente en la segun
da lectura (a las 96 horas, o incluso más tarde), ya que muchos de los resultados positivos que
se encuentran en la primera lectura (al retirar los parches a las 48 horas) son debidos a reac
ciones irritativas que desaparecen o disminuyen una vez que la sustancia ya no está en con
tacto con la piel. Las respuestas alérgicas, por el contrario, aumentan incluso cuando ya ha
desaparecido el contacto con el agente causal, y tardan más en resolverse. Las pruebas posi
tivas se catalogan, según su intensidad, por un sistema de cruces creciente (+?, +, ++ y +++)
(Figura 17).
Es importante tener en cuenta algunos aspectos, como el hecho de que no conviene realizar
las pruebas del parche en el momento en el que el paciente presente un eccema diseminado,
ya que esto podría dar lugar a resultados falsamente positivos. Por el contrario, si el paciente
La interpretación de los hallazgos es muchas veces compleja. Se debe tener en cuenta que la
positividad a uno o varios alérgenos es sólo un dato más para llegar a un diagnóstico preciso.
La existencia de una positividad puede no tener relación con el proceso dermatológico que
sufre el enfermo en el momento del estudio. Así, hablamos de relevancia actual cuando la
positividad está en relación con el cuadro que estamos estudiando; relevancia pasada cuan
do una positividad se explica por una dermatitis de contacto que el paciente sufrió en el pa
sado, pero que no guarda relación con la actual; y relevancia desconocida cuando no encon
tramos datos en la historia actual o pasada del paciente que indiquen una dermatitis de
contacto alérgica por ese compuesto.
Falsas Positividades
Existen diversos factores que pueden condicionar la aparición de una prueba falsamente po
sitiva; es decir, sin que en realidad haya una sensibilidad por contacto. Los principales son:
• Reacción al adhesivo.
• Existencia del fenómeno de Angry Back (una prueba intensamente positiva puede produ
cir falsas positividades en otros alérgenos situados en su cercanía).
Falsas Negatividades
• Vehículo no adecuado.
• Concentración baja.
Complicaciones
• Queloide: puede ocurrir con algunas reacciones muy intensas, en especial en personas
predispuestas a la aparición de estas lesiones.
• Fenómeno de Koebner: puede aparecer en los pacientes con psoriasis, liquen plano o
vitíligo, observándose que la reacción irritativa o fuertemente positiva se transforma con
los días en una reacción psoriásica, liquenoide o acrómica.
• Efecto sistémico de una sustancia parcheada: se puede producir una reactivación del
eccema en las zonas del cuerpo donde ocurrió la dermatitis de contacto alérgica, coinci
diendo con una prueba positiva. También puede ocurrir un efecto sistémico por paso san
guíneo de un producto (por ejemplo, un medicamento) que estamos parcheando.
• Reacciones anafilácticas: Son muy raras, pero pueden ocurrir con ciertos productos que
liberan histamina y son capaces de producir urticaria de contacto, como el persulfato amó
nico o la penicilina. Este dramático cuadro suele ocurrir en los minutos iniciales que siguen
a la aplicación del test.
En el test de uso o ROAT (de sus siglas en inglés: Repeated open application test) consiste en
ensayar un producto (generalmente cosmético) dos veces al día sobre una zona de piel, du
rante 10-14 días consecutivos. Puede ser útil cuando las pruebas del parche son dudosas o
no concordantes.
El prick test consiste en colocar una gota de una solución con el alérgeno sospechoso sobre
la piel (generalmente la cara anterior del antebrazo). A continuación, la epidermis se perfora
con una lanceta para que el alérgeno penetre directamente (Figura 18). Se deben realizar
controles positivos y negativos de esta misma forma, con histamina (control positivo) y suero
salino (control negativo). Esta técnica es muy útil para la detección de hipersensibilidad tipo
1 al látex y a diversos alimentos.
Otras pruebas, como la medición de IgE específica en sangre, pueden complementar el es
tudio de una urticaria de contacto, aunque la prueba más sencilla y rentable sigue siendo el
prick test.
Aunque en todas las profesiones existe el riesgo potencial de aparición de Dermatosis profe
sionales, algunas de ellas, debido al mayor número de trabajadores o a los productos que
utilizan, presentan una alta incidencia.
Cemento
Cromo
Guantes
Componentes de Gomas: (Tiuram,
Construcción Botas
Carbas, Mercaptos)
Suelos Industriales
Resinas: Epoxy, Acrilatos
Anclajes
Antioxidantes
Metalúrgicos Formol Fluidos de Corte
Isotiazolinonas
Resina Epoxy
Ind. Plásticos Resinas Acrílicas Endurecedores, Sellantes
Aminas
En este sector los riesgos dermatológicos son muy numerosos, variados y menos conocidos
que en la industria, debido a que se trata de obreros que trabajan en el medio rural, aparta
dos de consultas especializadas y, en muchos casos, trabajadores autónomos en pequeñas
explotaciones familiares que realizan las dos profesiones (agricultura y ganadería), existiendo
por lo general una menor sensibilidad e interés científico por sus problemas.
Se podrán encontrar afecciones producidas no sólo por agentes químicos, sino también por
agentes físicos (radiación lumínica), plantas, maderas, agentes biológicos (picaduras, infeccio
nes transmitidas por animales), secreciones de animales y medicamentos veterinarios (estos
últimos principalmente en ganaderos).
Dentro de los agentes químicos existirán numerosos alérgenos, aunque los principales son los
derivados de la utilización de plaguicidas, muchos de composición química variable que, al
ser utilizados por los pequeños agricultores de forma esporádica, complicarán más la búsque
da del agente responsable de las afecciones cutáneas.
Otros posibles agentes son los productos industriales utilizados para la maquinaria o en el
mantenimiento de la misma.
En todos los países, la construcción es uno de los pilares fundamentales para el desarrollo
industrial, configurando el mayor número de trabajadores. En general, son profesionales de
escasa cualificación, con un trabajo precario y con numerosos cambios de empresa y de pues
to de trabajo. Además, en la mayoría de los casos trabajan a la intemperie (frío, calor, lluvia,
sol...), por lo que, unido a la escasa prevención, suelen constituir un grupo con un alto grado
de siniestralidad y un elevado número de enfermedades profesionales, entre las que desta
can las dermatosis.
Dentro del sector de la construcción se pueden englobar un gran número de profesiones que
posiblemente superen las 200 (albañiles, soldadores, yesistas, encofradores, carpinteros...).
Muchos de ellos no sólo se dedicarán a la construcción de casas, sino también a obras públi
cas (carreteras, puentes, etc.). En general tienen en común el uso más o menos intenso de
unos productos denominados vulgarmente “cementos” (técnicamente, “conglomerados hi
dráulicos”), y se trata de productos que amasados con agua fraguan y se endurecen, hacién
dose estables.
La composición de estos “cementos” se basa principalmente en tres materias primas: caliza, arci
lla y yeso. Según las cantidades de cada uno de ellos, los cementos resultantes tendrán propieda
des diferentes. El Cromo, Cobalto y Níquel son los principales sensibilizantes (Figura 19), y se
encuentran preferentemente en pequeñas cantidades (partes por millón: ppm) en las arcillas,
siendo variable su proporción, según la procedencia de éstas. Otras veces, la presencia de estos
alérgenos puede ser debida a la contaminación de productos que lo contengan (maquinaria,
aceites, etc.). Para que los cementos tengan propiedades específicas se añaden, en cantidades
que no suelen superar el 5%, los denominados aditivos; estos se agregan para que el fraguado
sea más rápido o lento, o para que fragüen en contacto con el agua (por ej., en la formación de
diques marinos o anclajes de puentes). Las nuevas técnicas para la construcción utilizan cementos
con propiedades muy variables que resisten altas temperaturas, agentes físicos y químicos; para
ello se utilizan resinas epoxy o epoxy-acrilatos, y su principal aplicación son los suelos industriales.
Además de estos productos químicos, en la construcción se utilizarán maderas diversas para an
damiajes, interiores de viviendas (ventanas, puertas, suelos...), que pueden ser fuente de derma
tosis profesionales, especialmente cuando son maderas tropicales o de pino (trementina).
Gran importancia va a tener también la sensibilización a los componentes de las gomas, de
bido al uso de forma indiscriminada de guantes y botas de goma, las cuales en las condicio
nes de trabajo (humedad, contacto directo con la piel, alteraciones cutáneas previas por irri
tación...) hacen que se liberen los aceleradores de la vulcanización (Tiuram, Mercaptos,
Carbamatos…) y los antioxidantes (aminas derivadas de isopropil-parafenilendiamina), que
sensibilizan con facilidad.
Debemos destacar además las medicaciones tópicas utilizadas de forma indiscriminada en los
botiquines de las obras, que hacen que sean frecuentes las sensibilizaciones iatrogénicas a
neomicina, sulfamidas y mercuriales.
Se incluyen como profesionales de la salud a todos los trabajadores que tienen como misión
común promover o conservar la salud. Se trata, pues, del personal propiamente sanitario
(médicos, enfermeros, auxiliares...) así como el de apoyo y mantenimiento a los medios sani
tarios (cocinas, mantenimiento, lavanderías, etc.) y, en extenso, a trabajadores de la industria
farmacéutica. Todos agrupados constituyen uno de los colectivos más importantes de un
país, con un elevado número de trabajadores.
Las dermatosis profesionales en sanitarios son difíciles de clasificar, debido a que existen nu
merosas profesiones en las que los riesgos son muy diferentes (radiólogos, cirujanos, bioquí
micos, farmacéuticos, enfermeros, dentistas, etc.), pudiéndose encontrar no sólo dermatosis
de origen químico (irritativas y alérgicas), sino también de origen físico (radiodermitis) e infec
cioso. Principalmente, en el medio sanitario las dermatitis de contacto son debidas al manejo
de productos químicos variados, unas veces utilizados como material de trabajo y, en ocasio
nes, empleados para la higiene y desinfección.
Es necesario distinguir dentro de este apartado a los dentistas y protésicos dentales, los cuales,
por la utilización de resinas diversas, de gran poder sensibilizante —principalmente acrílicas—,
presentan una alta incidencia de dermatosis profesionales. Igualmente, en los cirujanos ortopé
dicos también se encontrarán altos índices de sensibilización por el uso de cementos acrílicos.
Además, el personal sanitario sufre una alta incidencia de sensibilización al látex, debido a la
utilización masiva de este material en la protección (guantes principalmente), lo cual ha origi
nado la frecuente aparición de urticaria alérgica de contacto al látex, con graves repercusio
nes socioeconómicas entre este personal. Afortunadamente, esta incidencia ha disminuido
mucho en los últimos años, gracias a los esfuerzos por sustituir los guantes de látex de con
sultas y quirófanos, o bien de reducirlos a su mínima expresión.
Las manifestaciones por hipersensibilidad inmediata al látex varían desde un cuadro que pre
senta únicamente prurito, con o sin eritema, edema o habones en zonas de contacto, o inclu
so urticaria generalizada, síntomas sistémicos (oculares, respiratorios, gastrointestinales, car
diovasculares), shock anafiláctico y, en los casos muy intensos, el fallecimiento. La urticaria es
la clínica más común en los casos de exposición cutánea y directa, pero cuando la exposición
es aérea (zonas de quirófanos o salas donde se han utilizado guantes de látex), la sintomato
logía puede consistir en rinitis, conjuntivitis o asma, siendo provocado por los antígenos del
látex, que son fácilmente vehiculizados en el polvo de los guantes.
1.5.4. METALÚRGICOS
Los fluidos de corte son sustancias químicas que se utilizan para reducir el coeficiente de fric
ción o rozamiento entre dos superficies, generalmente metálicas, evitando principalmente el
calor y la corrosión. Por tanto, sus funciones principales son lubricar la zona de corte entre la
herramienta y el metal para reducir la energía, refrigerar la zona de fricción, eliminar las partí
culas formadas (virutas) y proteger la máquina y las piezas de la oxidación.
Los fluidos de corte son diferentes según el tipo de operaciones a realizar, y en su composi
ción se añadirán una serie de aditivos para que mantengan y aumenten las cualidades de lu
bricación, anticorrosión y rendimiento de las máquinas. Los más utilizados son biocidas, an
tioxidantes, colorantes, perfumes, antiespumantes... y de todos ellos, los que más problemas
dermatológicos van a ocasionar son los biocidas y los antioxidantes.
La acción sobre la piel de estos productos será muy diversa. Principalmente originarán der
matitis de contacto (alérgica o irritativa), siendo más frecuentes las formas irritativas. También
podrán producir alteraciones de la pigmentación (leucodermias y melanodermias) y foliculitis
(botón de aceite).
Este cuadro de foliculitis o botón de aceite comienza con lesiones papulosas, con ligero eri
tema sobre una piel engrasada. Posteriormente evolucionan a lesiones de aspecto acneico e
incluso pueden adoptar formas de forúnculos.
El tratamiento es similar al del acné, y las medidas de prevención se basan en el uso de fluidos
de corte de buena calidad y en la higiene del trabajador.
Son también relativamente frecuentes en trabajadores de galvanoplastia las úlceras por cro
mo, pudiendo aparecer éstas, aunque con menor frecuencia, en obreros de la construcción.
• Sensibilizantes: Cromo, cobalto, níquel, componentes de los fluidos de corte (formol y sus
liberadores, mercaptobenzotiazol, isotiazolinonas, colofonia, perfumes, etc.).
1.5.5. PELUQUERÍA
La peluquería es, pues, una profesión de gran incidencia de dermatitis de contacto, tanto
irritativas como alérgicas, debido a que son innumerables los productos manipulados, de
muy diversa composición —no siempre especificada—, y de formulación química compleja.
Las lesiones clínicas afectarán principalmente a las manos, localizándose con preferencia en
la cara dorsal de los dedos, zonas en donde el contacto es más intenso con el pelo impreg
nado de tinte (Figura 7, Figura 13). Las lesiones en palmas son raras y generalmente están
ocasionadas por un eccema dishidrótico o atópico favorecido por los distintos irritantes del
trabajo. Otras localizaciones son en el antebrazo y la cara, pudiéndose encontrar lesiones en
párpados secundarias a proyecciones o salpicaduras.
En la actualidad, muchas peluquerías son también centros de belleza, en los que se realizan
masajes, tratamientos estéticos y colocación de uñas artificiales, utilizando derivados acríli
cos. Por ello, es frecuente la sensibilización a acrilatos, con placas eccematosas afectando los
dedos que más contacto tienen con la resina. En estos profesionales se deberá preguntar de
forma precisa qué funciones realiza y qué productos manipula, para intentar etiquetar lesio
nes cutáneas ajenas a los cosméticos de uso capilar.
Existe un número muy elevado de plantas y maderas que pueden ser capaces de desencade
nar dermatitis de contacto, tanto irritativas como alérgicas, y sería demasiado extenso enu
merarlas en su totalidad. La costumbre muy extendida en todo el mundo de cuidar plantas ha
hecho que esta sensibilización pueda afectar por igual a los profesionales como a los usuarios
domésticos.
Los profesionales más afectados son los jardineros, empleados de viveros o tiendas de flores,
carpinteros, horticultores y el personal de servicios (hoteles, restaurantes, hospitales...) que
debe cuidar estas plantas.
Muchas de las personas que trabajan con plantas van a utilizar productos químicos que po
drán ser la causa de lesiones cutáneas. Son principalmente los insecticidas, fertilizantes o
desinfectantes. La utilización en muchos casos de guantes de goma protectores también
puede ser origen de sensibilizaciones.
Las plantas que más interés tienen en dermatología laboral, por la frecuencia de sus sensibi
lizaciones, son: Frullania (frullaniáceas), Líquenes, Allium (alliáceas), Compositae, Pinaceae,
Primula obconica, Anacardiacea (poison ivy, poison oak), Tulipa, etc.
De las maderas, las principales son las denominadas tropicales o exóticas. Presentan un alto
poder de sensibilización, especialmente en los que trabajan con ellas en lugares cerrados y
de escasa ventilación (carpinteros, ebanistas...), siendo poco frecuente en los operarios que
realizan el corte y recolección. De todas ellas reseñamos las siguientes: Pao-ferro, Mansonia,
Iroko y Sucupira. A veces los nombres comerciales no son similares en todos los países, por
lo que tendremos que conocer la terminología botánica.
El estudio de los enfermos sensibilizados con estas maderas deberá realizarse de forma cui
dadosa. Se evitará la utilización en las pruebas epicutáneas de las plantas propias o del serrín
de las maderas, por el peligro que existe de sensibilizar al enfermo. Por ello, siempre que se
pueda, se emplearán los alérgenos comerciales y, en su defecto, se realizarán pruebas con
extractos acuosos o alcohólicos de las plantas o del serrín.
• Sensibilizantes: primina (prímula), disulfuro de dialilo (ajo), ácido úsnico, trementina, colo
fonia, urushiol (poison oak), tulipina, quinonas, insecticidas (carbamatos), herbicidas, ferti
lizantes, componentes de las gomas, etc.
Dentro de este amplio grupo podemos considerar a trabajadores que van a realizar tareas
muy parecidas y entran en contacto con sustancias similares. A veces los trabajos que realizan
son por periodos breves, sin que se pueda determinar de forma fija cuáles son los productos
que manipulan y los puestos de trabajo en donde están ubicados. Este es el caso de muchos
trabajadores de la hostelería, quienes en ocasiones ejercen como cocineros/as, realizan tareas
de limpieza, sirven como camareros, etc. Otro punto conflictivo en estos pacientes es que
muchos de ellos, sobre todo las mujeres, desarrollarán en sus hogares el mismo trabajo y
manipularán las mismas sustancias que en su profesión habitual.
Las lesiones van a estar localizadas principalmente en las manos. Las formas clínicas en oca
siones serán difíciles de interpretar, debido a que suelen sumarse agentes irritativos o alérgi
cos sobre una constitución atópica o psoriásica, lo que hará que la clínica adopte formas muy
variadas y no siempre sencillas de diagnosticar.
Los agentes de la limpieza (jabones, lejías, detergentes, etc.) son los principales causantes
de las dermatitis irritativas, ya que desengrasan la piel, teniendo además una acción que
ratolítica. Otros factores importantes son la temperatura del agua (fría o caliente en exce
so), el tiempo en que las manos están sumergidas en agua, la utilización de agentes abra
sivos, como estropajos, cepillos, etc., los tratamientos con esteroides de alta potencia y la
manipulación de alimentos, derivados o secreciones animales.
En la forma clásica de estas dermitis irritativas de desgaste las manos están afectas en su
cara palmar, con una piel eritematosa, fisurada, con afectación en pulpejos de dedos y li
gera pérdida de la sensibilidad (Figura 9). Puede existir afección ungueal, con uñas que
bradizas y despegadas del lecho. Es la típica “mano del ama de casa”, que mejora espon
táneamente al dejar de trabajar durante cierto tiempo, o protegiéndose adecuadamente
con guantes.
Las formas alérgicas son difíciles de diagnosticar, ya que clínicamente pueden presentar un
aspecto muy similar a las irritativas, y sólo un estudio exhaustivo nos podrá indicar el/los
alérgeno/s causante/s de las lesiones. En las dermatitis de contacto alérgicas el eccema
suele ser más inflamatorio, con eritema, vesículas y prurito, pudiendo adoptar un patrón
dishidrosiforme. En muchos casos, el trabajador presenta, además de la forma alérgica,
una dermitis irritativa, lo que complica aún más el diagnóstico. La dermitis irritativa suele
ser la fase inicial de alteración cutánea, que puede facilitar una sensibilización posterior a
uno o varios alérgenos.
En este sector profesional son importantes también los agentes biológicos. La candidiasis
crónica periungueal se favorece por la acción sobre la cutícula del agua e irritantes. Ade
más, algunos de los alimentos que se manipulan pueden ser causa de lesiones o procesos
infecciosos sobre la piel. Así, podremos observar paroniquias agudas por estafilococo coa
gulasa positivo; o el Erisipeloide de Rosenbach (Erysipelothrix rhusiopathieae), a partir de
diversos tipos de carnes y pescados, y que origina una afección localizada en la mano,
consecutiva a un pinchazo o corte, con una placa eritematosa, caliente, que cura espontá
neamente. También las propias carnes, pescados y vegetales pueden ser responsables de
dermatitis de contacto (en general irritativa) y urticarias de contacto alérgica.
Es difícil enumerar la multitud de agentes químicos con los que se puede contactar en
hostelería y alimentación, que se suman en muchos casos a la actividad doméstica. Es fre
cuente, además, que en el hogar se manipulen los mismos productos químicos sin la pro
tección adecuada, protección que sin embargo sí realizan en el trabajo. Otras veces, los
causantes del eccema de contacto se encuentran en materiales utilizados como protección
(guantes de goma y neopreno, cremas protectoras...).
• Irritantes: son numerosos, ya que la mayoría de los alimentos y los productos utilizados
en la limpieza pueden tener la condición de producir sensibilización, irritación o ambas
circunstancias.
Las principales dermatosis profesionales que se declaran en nuestro país son las dermatitis de
contacto irritativas (DCI) y las dermatitis de contacto alérgicas (DCA), las cuales van a tener
unas connotaciones variables según la profesión, localización y tiempo de evolución. Al revi
sar la literatura relacionada con el pronóstico y la evolución de las Dermatosis Profesionales
nos encontraremos con discrepancias, debido principalmente a que las estadísticas se rela
cionan con una o varias profesiones, casi nunca de forma global, y dependiendo de la legis
lación de los países y las formas legales de compensación económica.
Los pacientes con urticaria presentan un peor pronóstico que aquellos que sufren una derma
titis de contacto. Además, se ha observado distinto pronóstico según los alérgenos: así, por
ejemplo, presentan un peor pronóstico los sensibilizados a alérgenos de las gomas que los
sensibilizados a resinas epoxi.
Las dermatitis de tipo irritativo en general presentan un buen pronóstico y una excelente
evolución, debido a que con solo eliminar el agente irritante o realizando una protección
adecuada el cuadro se resolverá. Todas las profesiones se pueden ver afectadas por una DCI,
aunque son más importantes en trabajadores de la limpieza, hostelería, peluquería, alimenta
ción o metalúrgicos. La evolución de las lesiones es buena, ya que de forma espontánea se
resuelven en las fases iniciales del cuadro, al mejorar las medidas de protección. Cuando la
DCI se cronifica, sin embargo, la evolución es más tórpida y aumenta el riesgo de sensibiliza
ción a los alérgenos existentes en el ambiente.
Un aspecto controvertido son las denominadas cremas barrera. Estas cremas están diseñadas
con la idea de proteger la piel frente a alérgenos e irritantes. Se debe tener en cuenta que no
existe una crema barrera universal, sino que la composición de ésta dependerá de las molé
culas que busca frenar. En general, las emulsiones O/W (aceite en agua) son eficaces contra
sustancias lipofílicas, mientras que las mezclas W/O (agua en aceite) lo son contra las solucio
nes acuosas de irritantes.
Sin embargo, las cremas barrera pueden dar una falsa sensación de seguridad, con lo que el
trabajador no realiza correctamente otras medidas de protección que son necesarias. Ade
más, para aplicarse correctamente, necesitan extenderse muy bien (incluyendo cutículas, dor
so de las manos y espacios interdigitales) y renovarlas con frecuencia, algo que no suele su
ceder. Por lo tanto, antes que el empleo de una crema barrera, puede ser más práctico insistir
en las medidas para evitar irritantes, lavado correcto de manos y aplicar una crema emoliente
grasa en los descansos y al terminar la jornada laboral.
Las medidas de prevención colectivas son aquellas que evitan o reducen el contacto con los
diversos productos con capacidad irritativa o alergénica, que orientan sobre el conocimien
to de las sustancias con las que se trabajan y que ayudan a conocer la susceptibilidad de los
trabajadores cuando manejan estos productos. En general, se intentará la sustitución de los
agentes irritativos o alergénicos. Sin embargo, esto conlleva en numerosas ocasiones gran
des dificultades, debido a que suelen ser sustancias únicas, imprescindibles en la manufac
tura de los productos industriales y su sustitución acarrearía graves problemas técnicos y
económicos.
Es conveniente conocer la influencia notable que puede tener la utilización de muchos jabo
nes o productos de limpieza industriales, los cuales debido a un uso inadecuado pueden ser
causa de dermitis irritativa, e incluso alérgica, siendo a veces un factor de empeoramiento o
de mantenimiento de una dermatosis preexistente.
El coste económico ocasionado por las dermatosis profesionales, aunque difícil de precisar,
se puede suponer muy elevado. Sólo en Alemania se estima un coste de 1.500 millones de
euros al año, principalmente debido al abstencionismo y a la reducción de la productividad
ocasionados por las dermatosis de origen laboral. La prevención terciaria se ha mostrado
eficaz en términos de reducción de la severidad de la dermatitis, mejoría de la habilidad para
el trabajo, de la calidad de vida y del pronóstico.
Por último, no hay que olvidar que la determinación de alérgenos profesionales es imprescin
dible en Dermatología laboral, ya que nos explicará la clínica y en ocasiones nos dará la clave
para el diagnóstico y la prevención de muchos procesos cutáneos de origen profesional o
extra-profesional.
Protección de manos
La dermatitis irritativa de manos es muy común. Está producida por el contacto continuado con
sustancias que eliminan la capa protectora de la piel. Para prevenirla deberá seguir las siguientes
instrucciones.
USO DE GUANTES:
• Utilice preferentemente guantes de NITRILO para evitar el contacto con sustancias líquidas
(jabones, detergentes, disolventes...). Para evitar el contacto con alimentos puede utilizar guan
tes de PLÁSTICO o de VINILO. Si va a realizar un trabajo rudo de fricción o presión (con sustan
cias sólidas) debe utilizar guantes de cuero.
• Deseche los guantes desgastados o con agujeros. En general, no debe usar los mismos guantes
durante más de 20 minutos; pasado este tiempo debe retirarlos o utilizar otros guantes nuevos.
• Debe mantener las manos siempre SECAS. Si algún líquido penetra bajo el guante, deberá re
tirar el guante, aclarar inmediatamente las manos y secarlas bien.
• Evite los guantes de goma. Si no es posible, es preferible utilizar aquellos que tienen un reves
timiento interno de hilo, o bien utilizar unos guantes de hilo o algodón bajo los guantes de
goma.
LAVADO DE MANOS:
• El lavado de manos con agua y jabones no se debe hacer con demasiada frecuencia, ya que suele
resultar agresivo para la piel de las manos.
• Retire los anillos, pulseras, relojes, etc. antes de lavarse las manos, ya que en ellos se suelen rete
ner las sustancias irritantes que empleamos para lavarnos las manos.
• Se debe utilizar poco jabón. El jabón debe ser suave y preferentemente sin alquitrán ni perfumes.
• El aclarado se debe hacer sin prisas, debajo de un chorro de abundante agua templada.
• Debe secarse las manos con una toalla limpia y sin frotar demasiado. Es muy importante no olvidar
secarse bien los espacios interdigitales (entre los dedos), ya que es ahí donde se suelen retener los
líquidos e irritantes.
CREMAS:
• Si su mano está irritada debe emplear la crema que le recomiende su médico, y no otras.
• Si usted realiza un trabajo manual o lava sus manos varias veces al día, es muy conveniente que
utilice (al menos tras cada lavado) una crema hidratante que sea grasa y sin perfumes.
• Las denominadas “cremas naturales” o “sin alérgenos” no tienen por qué ser mejores que las re
comendadas por su médico. Probar distintas cremas que le ofrece la gente puede empeorar una
dermatitis.
RECUERDE:
• Si usted ha sufrido una dermatitis o eccema en las manos, la resistencia de la piel sigue disminuida
hasta 6 meses después de que las lesiones ya no se aprecien a simple vista, por lo que deberá
seguir estas instrucciones durante todo ese tiempo.
• Si usted sufre una alergia a algún compuesto, es muy importante que además de seguir estas
normas no manipule ese compuesto, como le han indicado sus médicos.
Se entiende por Dermatología Laboral la subespecialidad que enfoca las enfermedades der
matológicas desde la Salud Laboral, teniendo en consideración los riesgos por exposición
que pueden desencadenarlas o agravarlas, su valoración y prevención.
2.1. INTRODUCCIÓN
La definición médica de una dermatosis profesional es toda afectación de la piel, mucosas y/o
anexos, directa o indirectamente causada, condicionada, mantenida o agravada por todo
aquello que sea utilizado en la actividad profesional o exista en el ambiente del trabajo. Pero
ocurre que, en el ámbito de la Medicina del Trabajo, deberán tenerse además en considera
ción los requisitos que la normativa legislativa establezca para considerar una dermatosis
como enfermedad común o, por el contrario, como una enfermedad relacionada con el tra
bajo. Pero, además, en ocasiones es difícil diferenciar entre enfermedad profesional y acci
dente de trabajo, por lo que la definición más correcta y menos conflictiva para la Medicina
del Trabajo será, como se ha referido, que las dermatosis profesionales son aquellas que se
encuentran recogidas en la legislación del país donde se trabaja.
En España, la normativa que distingue entre los diferentes tipos de contingencia (enfermedad
común, profesional, accidente de trabajo) es el Real Decreto Legislativo 8/2015, de 30 de
octubre, por el que se aprueba el texto refundido de la Ley General de la Seguridad Social.
Y, además, tendremos en consideración que únicamente se considerará una dermatosis como
enfermedad profesional si está incluida dentro del cuadro de enfermedades profesionales
definido en Real Decreto 1299/2006, de 10 de noviembre.
Las dermatosis profesionales están integradas por diferentes procesos cutáneos, siendo los
más habituales las dermatitis de contacto irritativas y alérgicas, y ya, en menor medida, están
las dermatitis por agentes vivos, el cáncer profesional, las alteraciones cutáneas derivadas del
ambiente laboral (baja humedad principalmente) y las dermatitis que aparecen en pacientes
simuladores.
Debemos concienciarnos de que cada día es más importante el control de las enfermedades
profesionales y las medidas que eviten su aparición, por ello se intenta legislar una serie de
normas a nivel internacional. Pero junto a estas normas debería de acompañarse de un impul
so para la creación y difusión de servicios especializados en los que fueran estudiados los
problemas de la Dermatología del Trabajo, siendo por lo tanto muy importante plantearse su
ejercicio y estudio con visión de futuro.
La revisión se nutre de las bases de datos médicas, que ofrecen gran cantidad de información
y, por ello resulta necesario llevarla a término de una forma eficaz, estructurada y sistemática
para localizar lo que resulte de un mayor interés en el tema objeto de estudio.
La información se presenta en muy diferentes formatos y fuentes y, puesto que hay una gran
diversidad de bases de datos, cada autor en función de cual le es más accesible o conocida
recurre a una u otra.
Uno de los buscadores más específicos en Medicina es PubMed que es la que servirá de base
a la revisión que se comenta a continuación.
El concepto de factor de riesgo y el de prevención son los que recogen mayor número de
publicaciones, frente al de lugar de trabajo que tanto en dermatosis como en cáncer de piel
cuenta con menor número de publicaciones.
Una mejor definición de los descriptores de búsqueda, con una selección más específica de
las palabras clave utilizadas en las publicaciones, aportaría datos más concretos de los que sin
duda se encuentran recogidas en las publicaciones con otros conceptos más genéricos y más
alejados del mundo del trabajo.
Fuente: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed
Pero, si bien las dermatosis profesionales son algunas de las más enfermedades profesionales
más frecuentes en los países industrializados, no existen buenas estadísticas de las mismas en
la mayor parte de ellos y se necesitan estudios que permitan obtener datos sobre la epide
miología de estas enfermedades. Esto ha hecho que se haya desarrollado una herramienta:
el Nordic Occupational Skin Questionnaire (NOSQ-2002) basado en encuestas sobre la enfer
medad de la piel relacionada con el trabajo y la exposición a factores ambientales. Los cues
tionarios NOSQ 2-2002 han sido recopilados por medio de cuestionarios y la experiencia de
los ya existentes. El NOSQ-2002 (versión corta) es un cuestionario usado para la detección y
seguimiento de las enfermedades cutáneas profesionales en una población o lugar de traba
jo. Todas las preguntas del cuestionario corto se incluyen en la versión larga (NOSQ-2002 /
LONG), que es más utilizado con fines de investigación y adaptado a poblaciones específicas.
El informe NOSQ-2002 incluye, además de los cuestionarios, un manual completo para los
investigadores en cuanto a planificación y como realizar el cuestionario acerca de eczema de
las manos y exposiciones pertinentes. Estos cuestionarios están disponibles en varios idio
mas: inglés-en su versión original- y traducidos al: danés, sueco, finlandés e islandés. El uso
de NOSQ-2002 proporciona datos más estandarizados y permite comparar estudios realiza
dos en distintos países (Susitaival P et al., 2003).
Aunque existe acuerdo en todos los países en cuanto a la elevada prevalencia de las enfer
medades de la piel (10-40% de todas las enfermedades profesionales en muchos países in
dustrializados), se ha destacado el riesgo en trabajadores jóvenes como más frecuentemente
expuestos a sustancias tóxicas y productos químicos en el lugar de trabajo. Autores turcos
han destacado este riesgo y traducido a su idioma el Nordic Occupational Skin Cuestionario
(NOSQ-2002) y adaptando la versión larga de esta herramienta para su uso en los jóvenes
trabajadores con un alto riesgo de aparición de enfermedades dermatológicas ocupaciona
les, concluyendo que: la nueva versión turca de la NOSQ es una herramienta comprensible,
fiable y útil que puede aplicarse a los trabajadores jóvenes en ocupaciones específicas (Aktas
E, Esin MN, 2016).
tratamiento no tiene éxito o el diagnóstico no es claro, entran en juego las medidas de pre
vención terciaria y tratamiento en el paciente. Este concepto integrado de gestión de la en
fermedad en el paciente y asistencial ha mostrado efectividad en algunos países en los que
se ha instaurado, especialmente para dermatosis ocupacionales graves y en profesiones de
riesgo (Skudlik C, Weisshaar E, 2015).
Si bien la dermatitis de contacto irritativa y la alérgica son las más frecuentes entre las enfer
medades profesionales de la piel, no han de ser descartados otros tipos de lesiones menos
frecuentes como el síndrome de urticaria de contacto, especialmente porque conllevan ries
go de reacciones sistémicas (Mahler V, Drexler H, 2004).
Son múltiples las profesiones de riesgo de desarrollar lesiones en la piel por exposiciones a
productos químicos o a riesgos físicos. La dermatitis irritativa de contacto puede tener efec
tos adversos en los trabajadores dejar cicatrices permanentes y la consiguiente discapacidad.
La evaluación de riesgos, como primera medida preventiva, y la vigilancia específica de la
salud permitirán identificar a los trabajadores en situación de riesgo y proporcionar estrate
gias para disminuir el riesgo de desarrollar estas lesiones y, en el caso de que se detecten
proporcionar un rápido diagnóstico y tratamiento de las mismas (Lurati AR, 2015).
Sustancias como el alquitrán de hulla forman parte del debate científico ya que, si bien desde
hace más de un siglo se ha utilizado en la industria y se ha aplicado en el manejo terapéutico
de varias enfermedades de la piel, en las últimas décadas los beneficios de la explotación de
carbón de alquitrán para los seres humanos no supera sus efectos nocivos para la salud. La
literatura científica indica que la exposición dérmica a alquitrán de hulla y brea de carbón
puede ser el origen de reacciones fototóxicas, irritación y quemaduras, dermatitis alérgica,
foliculítis, acné ocupacional, atrofia de la epidermis e hiperpigmentación. Además, el alqui
trán de hulla se ha implicado en la génesis de tumores, aunque su mecanismo de actuación
no ha sido completamente aclarado. Un hallazgo común en la mayoría de los estudios es que
la exposición durante un largo período es el principal factor de riesgo para el desarrollo de
tumores malignos, incluso en niveles bajos de exposición (Moustafa GA et al., 2015).
Algunos trabajos se han realizado en sectores de riesgo como el del calzado, cuyos trabaja
dores están expuestos diariamente a una amplia gama de potenciales peligros físicos y quí
micos en el trabajo. En países como Indonesia la fabricación de calzado es uno de los secto
res industriales que ha mostrado un mayor crecimiento sostenido entre los nuevos países
industrializados, lo que ha hecho que se haya investigado la exposición potencial de los tra
bajadores a los riesgos ocupacionales y su relación con la prevalencia de enfermedades de la
piel mediante el Nordic Occupational Skin Cuestionario-2002 / LONG. Destacan la importan
cia de exposición a riesgos físicos y químicos en las condiciones ambientales de calor y hu
medad en las que se desempeña el trabajo, siendo las patologías más prevalentes las derma
titis de contacto alérgicas e irritativas (Febriana SA, Soebono H, Coenraads PJ, 2014).
Destaca la elevada prevalencia de enfermedades de la piel entre los artistas músicos siendo
éste un sector poco estudiado. Las características del trabajo, de desempeño individual y el
tipo de instrumento determinarán el tipo de enfermedad, influyendo también el número de
horas requeridas por el músico para avanzar en su habilidad artística y que pueden influir en
la gravedad de las lesiones. Autores Italianos estudiaron en 628 músicos aspectos como:
edad, sexo, tipo de instrumento utilizado, actividad musical, trastornos de la piel previos o
actuales, y el impacto de los síntomas de la piel en la creación musical. Los resultados mos
traron diferentes patrones de dermatitis de contacto irritativa, por lo que se recomienda esta
blecer medidas preventivas en este sector (Patruno C et al., 2016).
Con frecuencia se asocial el eczema de los pies combinado con eczema de las manos. Sin
embargo, en contraste con la situación con eczema de las manos, el conocimiento sobre el
eczema de los pies es escaso, especialmente en los lugares de trabajo. Algunos estudios lo
relacionan con el uso de zapatos de seguridad / botas en el trabajo y también. Como ocurría
con el de las manos, con el consumo de tabaco, en particular en el subtipo vesicular (Brans R
et al., 2015).
En aras de una medicina basada en la evidencia, las únicas medidas preventivas y / o produc
tos profesionales de la piel que se deben utilizar son aquellos cuyo potencial de uso y eficacia
están respaldados por la investigación científica. Para este fin, la Arbeitsgemeinschaft für
Berufs- und Umweltdermatologie e.V (Grupo de Trabajo de Dermatología ocupacional y am
biental) y la Deutsche Gesellschaft für Arbeits- und Umweltmedizin (Sociedad Alemana de
Medicina Ocupacional y Ambiental) han reunido los últimos descubrimientos científicos y re
comendaciones de actualización en una guía (S1 guideline-versión corta). En ella se confirma
el beneficio de la aplicación combinada de cremas protectoras y productos para el cuidado
de la piel en la prevención primaria y secundaria de la dermatitis de contacto relacionada con
el trabajo, confirmado por estudios clínico-epidemiológicos. Esta guía explica la necesidad
de demostrar la eficacia de las cremas de protección y, la limpieza de productos por medio de
métodos in vivo mediante: aplicaciones repetitivas, sistemas de pruebas estandarizadas, mo
biliarios diseñados para examinar el potencial de irritación y por lo tanto la compatibilidad
ocupacional de los productos limpiadores de la piel y la reducción de la irritación producida
por las cremas protectoras de la piel. Todo ello validado por estudios multicéntricos (Fartasch
M et al., 2015).
Una revisión efectuada por Korkina L en 2016 pone de manifiesto la sorprendente similitud
de respuestas de adaptación a los factores estresores químico / foto-químicos exógenos y a
toxinas endógenas entre el metabolismo cutáneo y el sistema redox; el papel de las enzimas
en defensa frente a antioxidantes endógenos y el mantenimiento del equilibrio redox; la re
gulación redox de las interacciones entre la respuesta metabólica y respuestas inflamatorias
en células de la piel; y el hecho de que algunas enfermedades de la piel compartan proble
mas metabólicos y redox (dermatitis de contacto, el lupus eritematoso sistémico y vitíligo)
orienta hacia una excepcional dependencia redox de las rutas metabólicas cutáneas y acon
seja realizar análisis redox en modelos de piel humana en 3D.
En los últimos años el número de notificaciones de cáncer de la piel provocadas por la irra
diación UV en el trabajo ha aumentado. De acuerdo con los hallazgos epidemiológicos re
cientes, existe una asociación positiva significativa y consistente entre el trabajo de la irradia
ción UV y el carcinoma de células escamosas. Autores Alemanes consideran que se cumple
un criterio importante para su calificación como enfermedad profesional (Diepgen TL, 2012).
Son trabajos de riesgo todos los que se realizan al aire libre y se requiere de una cultura
sol-seguridad en el trabajo y la provisión de equipos para protegerse del sol, a lo que se une
la necesidad de investigar la asociación de factores demográficos, personales y profesionales
en el riesgo conjunto y en la eficacia de las prácticas de protección solar, identificando posi
bles estrategias para la mejora de la protección solar de los trabajadores. Sin lugar a dudas la
Una revisión realizada en torno a este tema de trabajos publicados entre 2007-2012 presenta
los hallazgos sobre las conductas de protección solar y / o medidas objetivas de riesgo de
cáncer de piel. Los grandes estudios con períodos de seguimiento prolongados demostraron
la eficacia de las intervenciones educativas y de componentes múltiples para aumentar la
protección contra el sol, con un mayor uso de equipo de protección personal, como lo es el
uso de protector solar. Sin embargo, hay menos evidencia de la eficacia de los componentes
específicos de intervención política y reafirma el hecho de que se necesitan más investigacio
nes destinadas a mejorar las actitudes generales hacia la protección solar en los trabajadores
al aire libre para proporcionar un marco preventivo general (Horsham C, 2014).
La preocupación por el efecto de las radiaciones ultravioletas como factor de riesgo destaca
do en el cáncer de piel ha favorecido la puesta en marcha de iniciativas conjuntas como el
realizado en 11 países europeos: EU Horizon 2020 COST Action TD1206 ‘StanDerm’.
Esto ha hecho que de forma conjunta se haya abordado una visión general de las normas vi
gentes sobre el reconocimiento y la gestión de cáncer de piel relacionado con el trabajo en
11 países europeos y por los dermatólogos de estos 11 países mediante una encuesta nor
malizada con respecto a la normativa nacional vigente, medidas implementadas de reconoci
miento, prevención y gestión, así como las posibles regulaciones de compensación existentes
en cada país.
Diez de los once países participantes en este estudio refirieron la existencia de un programa
establecido disponible en ciertas enfermedades profesionales; las enfermedades de la piel
relacionadas con el trabajo sólo se reconocían específicamente en ocho países. Siete de once
países reconocen el carcinoma cutáneo de células escamosas de trabajadores al aire libre
como cáncer de piel en el trabajo. El carcinoma de células basales (6 de 11), la queratosis
actínica (5 de 11), la enfermedad de Bowen (5 de 11) y el melanoma maligno (5 de 11), aun
que no están aprobados con tanta regularidad como otros y se incluyen como potencialmen
te inducidos por el trabajo. Sólo unos pocos de los países incluidos en este estudio estable
cen un sistema de documentación general (registro nacional) sobre las enfermedades
profesionales de la piel. Hasta el momento, los representantes de tres de los países de esta
encuesta se refieren a un programa nacional establecido específico para la prevención, ges
tión o compensación de los cánceres de piel laborales adquiridos durante la exposición UVR
relacionada con el trabajo.
Dentro del Servicio de Prevención de riesgos laborales, las funciones del Médico del Trabajo
vienen especificadas en la ORDEN SCO/1526/2005, de 5 de mayo, del Ministerio de Sanidad
y Consumo, por la que se aprobó el programa formativo de la especialidad. Dicho programa
tiene como objetivo asegurar un nivel de conocimientos, habilidades y actitudes a través de su
capacitación en cinco áreas, que comprenden actividades de: Prevención, Promoción de
la Salud, Vigilancia de la Salud, Asistencial, Formación y Educación Preventiva, Función Peri
cial e Investigación.
Es función del personal sanitario del Servicio de Prevención, por tanto, cuidar del trabajador,
tarea que lleva a cabo:
• Evitando que se produzcan daños a la salud de los trabajadores por la exposición a los
riesgos del trabajo, bien sean enfermedades profesionales o accidentes de trabajo.
Uno de los instrumentos que utiliza la Medicina del Trabajo para realizar el control y el segui
miento del estado de salud de la población trabajadora y de la repercusión de las condiciones
de trabajo sobre ellos es, por un lado, mediante la valoración individualizada de cada traba
jador con la realización de reconocimientos médicos específicos en función de los riesgos del
puesto, y por otro, a través de la vigilancia colectiva de salud realizada mediante el análisis
estadístico de los resultados de los exámenes de salud de los trabajadores de la empresa.
Los reconocimientos médicos específicos individuales deben ser llevados a cabo por perso
nal sanitario especializado en Medicina y Enfermería del Trabajo. Y se rigen por lo establecido
en el artículo 22 de la Ley 31/95, de Prevención de Riesgos Laborales (LPRL). Se realizarán:
Los objetivos de estas acciones de control y seguimiento son, principalmente, vigilar la reper
cusión de las condiciones de trabajo sobre la salud de la población trabajadora, conocer o
detectar cambios en el estado de salud de los trabajadores y detectar trabajadores con mayor
sensibilidad a los riesgos laborales.
Esta vigilancia de la salud debe ser garantizada por el empresario, específica, confidencial,
proporcional al riesgo a valorar, realizada en tiempo de trabajo y sin coste para el trabajador.
Los exámenes de salud están especialmente diseñados para detectar los riesgos específicos
de cada puesto de trabajo, siendo especialmente importantes en los trabajadores especial
mente sensibles, donde se incluyen a las gestantes, lactantes, menores y discapacitados.
Los resultados completos del examen médico individual serán comunicados únicamente al
trabajador mediante un informe, en el que se detallarán los hallazgos patológicos encontra
dos y se le propondrán conjuntamente las soluciones oportunas y las recomendaciones que
se consideren más adecuadas. El acceso a la información médica de carácter personal se li
mitará al personal médico y a las autoridades sanitarias. El empresario y las personas u órga
nos con responsabilidades en materia de prevención serán informadas solo de las conclusio
nes que se deriven de los exámenes de salud, en relación con la aptitud o no aptitud del
trabajador para el desempeño de su puesto de trabajo, definiendo claramente, si fuera nece
sario, las condiciones restrictivas o adaptativas de tal aptitud y la necesidad de introducir o
mejorar las medidas de protección y prevención existentes.
Como regla general, la realización del examen de salud periódico será voluntario para el tra
bajador, aunque el empresario debe ofrecerlo siempre con la regularidad necesaria en fun
ción de los riesgos. Se transforma en una obligación para el trabajador en las siguientes cir
cunstancias:
• Cuando sean imprescindibles para evaluar los efectos de las condiciones de trabajo sobre
la salud de los trabajadores, con informe previo de los representantes de los trabajadores.
• Cuando se requieran para garantizar que el estado de salud del trabajador pueda consti
tuir un peligro para el mismo o para terceros (artículo 25.1 de la LPRL), con informe previo
de los representantes de los trabajadores.
Para un correcto control que permita la detección precoz de patologías relacionadas con el
trabajo y su tratamiento correcto, es necesario establecer pautas de seguimiento eficaces y
homogéneas. Existen diversos Protocolos de Vigilancia Sanitaria Específica (PVSE) relativos
a las patologías laborales más frecuentes o relevantes, que pueden servir al médico respon
sable de punto de partida en la realización de los exámenes médicos individuales. Estos
protocolos, publicados por el Ministerio de Sanidad y Consumo son guías de actuación
dirigidas a los profesionales sanitarios encargados del cuidado de los trabajadores. La Ge
neralitat de Catalunya, con el mismo objetivo realizó las Guías de Buena Praxis sobre vigi
lancia de la salud. Ambos son documentos de referencia, pero no son de obligado cumpli
miento.
Una vez realizado el examen específico individual del trabajador y confrontados los hallazgos
encontrados con los riesgos a los que debe exponerse en su puesto de trabajo, el Médico del
Trabajo debe determinar la aptitud del trabajador para ese puesto.
Es el resultado final de la evaluación específica del estado de salud como intervención sani
taria individual dentro del marco de la Vigilancia del trabajador, siendo además necesario que
el Médico del Trabajo tenga un conocimiento profundo de las demandas y requerimientos
detallados del puesto de trabajo, entendiendo por puesto de trabajo el conjunto formado
por el lugar físico, las herramientas, tareas, deberes y responsabilidades asignados a una per
sona en un ámbito laboral.
En base a sus capacidades y los requerimientos y riesgos del puesto, el trabajador puede ser
calificado como: apto sin restricciones, apto con restricciones, apto condicionado, apto en
observación o no apto, temporal o definitivo, con las matizaciones específicas en cada caso.
En esta labor es fundamental la colaboración con los médicos asistenciales o de las mutuas,
para coordinar las actuaciones preventivas, diagnósticas, terapéuticas y de control y segui
miento que sean necesarias en cada caso. La calificación de la aptitud para trabajar puede
tener importantes implicaciones legales y económicas tanto para el trabajador como para la
empresa.
Al personal sanitario del Servicio de Prevención le incumbe llevar a cabo las actuaciones
sanitarias encaminadas a la prevención de las enfermedades dermatológicas laborales. En
este ámbito, el control de los trabajadores y el seguimiento periódico realizados desde la
Unidad Básica Sanitaria tiene como objetivos principales, por una parte, diagnosticar pre
cozmente la aparición de patologías dermatológicas relacionadas con la exposición a fac
tores de riesgo presentes en el trabajo y establecer frente a ellos las medidas preventivas y
correctoras pertinentes, evitando la progresión del daño; y, por otra, detectar a aquellos
trabajadores que, por sus especiales condiciones físicas o psíquicas, pudieran ser especial
mente susceptibles de desarrollar patologías de la piel al exponerse a las sustancias presen
tes en el ambiente laboral.
Como en otras patologías laborales, la legislación (LPRL y LGSS) indica que se debe realizar
una vigilancia sanitaria específica que permita el control y prevención de las dermatosis
laborales. El Protocolo de Vigilancia Sanitaria Específica (PVSE) de Dermatosis laborales,
publicado en 2003, es de aplicación en trabajadores que, por su actividad laboral, están
expuestos o puedan estarlo a agentes y sustancias que pueden provocar patología cutánea
laboral de etiología alérgica, irritativa, infecciosa o neoplásica y a aquellos trabajadores que
ya han desarrollado algún tipo de enfermedad cutánea, aun cuando se les haya separado
del agente causal. Además, cuando en el lugar de trabajo exista exposición a agentes físi
cos, biológicos o sustancias químicas con capacidad de provocar lesiones dérmicas para
los que haya publicado protocolo específico, se tendrán en cuenta y serán de aplicación los
protocolos de vigilancia de la salud correspondientes (PVSE de plomo, cloruro de vinilo,
anestésicos, óxido de etileno, benceno, plaguicidas, radiaciones ionizantes, agentes bioló
gicos…).
En caso de conocer el agente responsable, pueden también utilizarse como referencia las
Guías por exposición o agente que incluye el protocolo. Las sustancias que con mayor fre
cuencia causan dermatosis laborales pueden englobarse en 8 grupos: disolventes; plantas;
metales; plásticos y resinas sintéticas; gomas; pinturas, barnices y lacas; plaguicidas y otros
productos agrícolas; y algunos agentes infecciosos.
Como hemos visto anteriormente el conjunto mínimo de datos que debe constar en la Histo
ria clínico-laboral en trabajadores que desempeñan tareas con riesgo de desarrollar cualquier
tipo de dermatosis laboral incluye:
• Anamnesis Laboral: datos referentes a los puestos de trabajos anteriores y al trabajo ac
tual:
• Antecedentes personales:
• Exploración clínica inespecífica: talla, peso, índice de masa corporal, presión arterial, fre
cuencia cardíaca, revisión por órganos y aparatos.
TIPO 6 Negros
Barnices, Lacas
Ag . infeccioso
Disolventes
Pesticidas
Pinturas,
Plásticos
Urticaria
Metales
Plantas
Gomas
Cáncer
Látex
Acné
DCA
DCI
Luz de Wood X X X X X X X X X X
Maniobra de Nikolsky X X X X X X X X X
Hemograma, VSG X X X X X X X X X X X X X X
ANAS X X X X X X X X X X X X X
Anti-DNA, SCL-70 X
RC Tórax X
Ecografía hepática X
Exploración neurológica X
Citodiagnóstico de Tzanck X
AS en orina X
Fuente: Modificado por Grupo de Investigación en Medicina del trabajo (GIMT) de Protocolo de Vigilancia Sanitaria
Específica de los trabajadores. Ministerio de Sanidad, Servicios Sociales e Igualdad. Dermatosis laborales; 2003.
Siguiendo lo que refleja el Real Decreto 1299/2006, de 10 de noviembre, por el que se aprue
ba el cuadro de Enfermedades Profesionales en el sistema de la Seguridad Social y se esta
blecen criterios para su notificación y registro, podemos clasificar las dermatosis ocupaciona
les en:
a. Leucodermas.
b. Hiperpigmentaciones.
5. Dermatosis liquenoides.
6. Úlceras.
7. Granulomas.
8. Púrpuras y alteraciones vasculares.
9. Eritema exudativo multiforme.
1. Bacterianas:
a. Carbunco.
b. Infecciones por micobacterias: tuberculosis cutánea de inoculación. Micobacteriosis
atípicas.
c. Estafilodermias: foliculitis estafilocócica. Paroniquia supurada.
2. Protozoarios:
3. Micóticas:
4. Virales:
Dada la enorme relevancia del eczema de contacto como entidad clínica respecto a los dis
tintos tipos de dermatosis laborales, la dermatitis de contacto irritativa y la dermatitis de
contacto alérgica han sido tratadas en profundidad en los apartados anteriores.
La diferencia específica entre ambas vendrá determinada por la demostración de una reac
ción inmunitaria retardada con la realización de pruebas epicutáneas.
Las personas que desempeñan su trabajo en condiciones de suciedad desarrollan con fre
cuencia lesiones que afectan a los orificios foliculares y suelen producirse también infecciones
secundarias del folículo. El problema puede agravarse también si la higiene personal y los
hábitos de aseo son inapropiados. Las lesiones foliculares suelen aparecer en los antebrazos
y, con menos frecuencia, en los muslos y las nalgas, aunque pueden presentarse en cualquier
sitio, salvo en las palmas de las manos y las plantas de los pies.
El Acné venenata: se denominan así las lesiones foliculares de origen químico exógeno pro
ducidas por diversos productos vehiculados por el aire.
Factores de Riesgo:
2. Dependientes del propio trabajador, como tendencia acnéica, hábitos higiénicos, sebo
rrea...
puede observar en la espalda de los taxistas por oclusión producido por el respaldo du
rante muchas horas.
El diagnóstico del acné ocupacional debe sospecharse en función de los siguientes criterios:
• Historia clínica relevante de contacto con los productos más habitualmente relacionados u
oclusión mecánica de alguna zona de origen ocupacional.
• Apariencia clínica sugestiva de acné, con comedones y quistes, pero con una distribución
diferente al acné vulgar.
• Relación temporal correcta, ya que el acné suele sobrevenir pasado bastante tiempo de la
exposición a halogenados, incluso varias semanas después del contacto con los productos
sospechosos.
• En contacto con productos halogenados: predilección por piel retro y preauricular, cuello
y escroto.
• Daño de todas las zonas de contacto con el halógeno en casos de exposición severa.
• Síntomas sistémicos en los casos de intoxicación grave por halogenados, así como niveles
de estas sustancias en orina y sangre positivos.
• La evolución de las lesiones es lenta, aún después de haber suprimido la exposición, pue
den persistir mucho tiempo con un promedio de 4 años. La persistencia se da sobre todo
en las regiones malares y retroauriculares.
Reacción eritematosa y edematosa producida por el roce de la piel intacta con determinadas
sustancias. El tiempo que tardan en aparecer las lesiones oscila entre pocos minutos y media
hora. La intensidad de la reacción varía desde un enrojecimiento y/o edema local hasta una
urticaria generalizada con síntomas anafilácticos.
La urticaria puede aparecer de forma aislada o asociada a angioedema, que se caracteriza por
placas de bordes mal definidos, no pruriginosas ni dolorosas (sensación de quemazón).
Las manifestaciones clínicas que pueden presentarse en la urticaria por contacto se han clasi
ficado según su intensidad, en cuatro grupos:
Urticarias físicas
Mecánicas, térmicas (a frigore, localizada por calor), lumínicas, acuagénica,
adrenérgica, colinérgica
• Exploración física: Se debe realizar en primer lugar una exploración física general, así como
el registro de las constantes vitales (tensión arterial, frecuencia cardíaca, saturación de O2).
Para determinar la relación entre urticaria y trabajo, debe existir una historia de contacto
laboral relevante con sustancias capaces de provocar urticaria de contacto. Los más frecuen
tes son:
• Físicos: frío.
• Vegetales: maderas.
Entre las urticarias de contacto inmunológicas destaca la cada vez más frecuente urticaria
alérgica de contacto al látex, con anticuerpos IgE específicos, entre sanitarios y en otros tra
bajadores que utilizan guantes de látex como protección. Pueden producirse cuadros de ur
ticaria aguda en relación con el polvillo de los guantes. Además, bastan dosis ínfimas del
alérgeno (látex) para que se produzcan graves cuadros de anafilaxia, lo que limita enorme
mente el futuro profesional de los trabajadores sensibilizados.
También han sido descritas urticarias de contacto en pasteleros por harina, harina de garrofín,
ácido sórbico y enzimas añadidas y en profesionales de peluquería por champú al huevo y
persulfato amónico.
Los agentes causantes del tipo de urticaria por contacto no inmunológica actúan igual en casi
todas las personas expuestas. El mecanismo exacto es desconocido, pero parece tener una
relación directa con la liberación de histamina, leucotrienos, prostaglandinas y otras sustan
cias vasoactivas. Entre estos agentes se incluyen: el ácido benzoico, benzoato sódico, ácido
sórbico, ácido cinámico y aldehído cinámico.
• Relación temporal entre la exposición y el comienzo de los síntomas (la urticaria de contac
to no inmunológica aparece 45 minutos después del contacto).
Algunas entidades que pueden plantear un diagnóstico diferencial con urticaria y angioede
ma se detallan en la tabla III.
Han sido descritas numerosas reacciones de este tipo en carpinteros que trabajan maderas
tropicales, demostrándose pruebas positivas a diferentes alérgenos. También se han descrito
en trabajadores expuestos al tricloroetileno y el formaldehído.
Son las patologías cutáneas originadas por la alteración de la piel por un agente biológico de
naturaleza bacteriana, vírica, parasitaria o micótica, que se adquieren por contacto, directo o
indirecto, con una fuente de contagio o reservorio en el desarrollo de la actividad profesional.
Para establecer la relación entre el trabajo y la infección dérmica, es necesario una exhaustiva
anamnesis laboral, con énfasis en el tipo de trabajo, posibles fuentes de contagio y mecanis
mo de trasmisión, medidas de prevención y protecciones utilizadas. Esta información junto
con los datos epidemiológicos puede apoyar el origen profesional del caso.
URTICARIA
ANGIOEDEMA
Edema de origen
Linfedema
linfático
Infiltración
Hipotiroidismo
mixedematosa
Autosómica dominante
Déficit en la actividad funcional del
Episodios recurrentes de angioedema
C1 inhibidor con una activación
Angioedema localizado sin urticaria y dolor
incontrolada del sistema de contacto
hereditario abdominal por edema de mucosa
(cininas, coagulación, fibrinolisis y
y submucosa
complemento), con liberación de
mediadores vasoactivos
a) Hipopigmentaciones
Los trabajadores que manipulan monobenciléter de hidroquinona presente en las gomas di
rectamente o a través de otros productos que las contienen pueden presentar acromías de
contacto. Otros compuestos fenólicos utilizados como germicidas y antioxidantes en pintu
ras, plásticos, aceites lubricantes y detergentes son capaces de producir leucoderma.
b) Hiperpigmentaciones
La variación del color cutáneo puede producirse por una reacción química en la queratina,
como sucede cuando ésta se tiñe con metafenilenodiamina, azul de metileno o trinitrotolue
no. A veces se produce un cambio de color permanente en zonas más profundas de la piel,
como sucede con la argiria o los tatuajes traumáticos.
2 .3 .3 .7 . Alteraciones ulcerosas
Está demostrada la acción ulcerosa de los siguientes compuestos químicos: ácido crómico,
dicromato potásico concentrado, trióxido de arsénico, óxido de calcio, nitrato cálcico y car
buro cálcico. Las principales zonas afectadas son los dedos de las manos y los pliegues y
grietas palmares. Varios de estos agentes producen también perforación del tabique nasal.
Las quemaduras químicas o térmicas, las heridas contusas o las infecciones bacterianas o
fúngicas pueden provocar excavaciones ulcerosas de la parte afectada.
2.3.3.8. Granulomas
a los producidos por el zirconio, que también se utiliza en la fabricación de lámparas fluores
centes y en la industria metalúrgica.
El sílice puede originar al cabo de varios años el denominado granuloma silicótico. También
pequeños filamentos de amianto pueden penetrar a través de la piel provocando lesiones
queratósicas palmares (verruga de asbestosis). El denominado hair-sinus se produce por im
plantación de pelos cortos en los espacios interdigitales de manos en peluqueros.
Los trabajadores de la industria textil pueden adquirir dermatitis purpúricas que son atribuidas
a las resinas de formaldehído y a compuestos de naftol añadidos a los colorantes. Las substan
cias capaces de producir reacciones purpúricas son: la fenilisopropilparafenilendiamina, resinas
de ureaformol, dimetiltiourea y algunos aceites lubricantes para el cardado de la lana.
BACTERIANAS
Agente- Estafilococo y estreptococo): infecciones secundarias a
transmisión microtraumatismos
Piodermitis
Pápulas y pústula, nódulos inflamatorios dolorosos forma
Clínica
más severa: celulitis o erisipela
Agente- Bacillus anthracis: Contacto con animales infectados o sus
transmisión productos
Pápula que forma placa infiltrada bien delimitada cubierta
por vesículas hemorrágicas y ampollas.
Clínica
Se necrosan. Indoloras. Linfadenopatía regional, malestar
Ántrax general y fiebre
PARASITARIAS Y MICOSIS
Agente-
Sarcoptes Scabei
transmisión
Erupción papular, muy pruriginosa, predominan en manos,
Sarna Clínica muñecas, axilas, aréolas y genitales.
Surcos acarinos
Diagnóstico
Videodermatoscopia que permite detectar parásitos in vivo
específico
Agente-
Larvas de celentéreos: inoculan sustancia alergizante
transmisión
Las circunstancias pueden ser muy variables: pinchazos, cortes, partículas metálicas proyecta
das o incluidas en la piel, salpicaduras de líquidos cáusticos o corrosivos sobre las que luego
se desarrollan epiteliomas espinocelulares.
Aunque se han demostrado cambios displásicos tras traumatismos continuos, el paso a au
téntica neoplasia maligna está en discusión. Para ello se ha propuesto que se cumplan los
siguientes criterios diagnósticos (Stall-Crissel, 1979):
Según su forma principal de presentación puede clasificarse en: superficial, nodular, que
ratósico, ulceroso, vegetante, y epiteliomatosis múltiple.
El diagnóstico se realiza con biopsia, que pondrá de manifiesto, según el tipo histológico, la
proliferación de células escamosas atípicas, células disqueratósicas, de lesiones epiteliales de
curso tórpido y antecedentes de exposición a agentes potencialmente carcinógenos (hidro
carburos o derivados, productos arsenicales, radiaciones ionizantes).
El carcinoma de células escamosas in situ, es decir, que aún se encuentra en la capa más
0
superficial, la epidermis.
El cáncer no tiene más de dos centímetros y no hay ganglios linfáticos ni otros órganos
I
afectados.
El cáncer puede tener cualquier tamaño, puede afectar ganglios linfáticos y se ha extendido a
IV
órganos distantes como el cerebro o los pulmones.
Fuente: INSHT 2012. Directrices para la decisión clínica en enfermedades profesionales. Cáncer Cutáneo Profesional .
El diagnóstico diferencial debe realizarse con otros procesos que se caracterizan por su be
nignidad y necesidad de un tratamiento más conservador.
Las radiodermitis son lesiones cutáneas tras la exposición mantenida o tras una exposición
accidental de la piel a radiaciones ionizantes. Pueden presentar una forma aguda y una forma
crónica.
• Radiodermitis aguda: ardor y/o dolor local con eritema y edema, seguidos de vesiculación,
con o sin ulceración. Puede producir depilación definitiva y xerodermia severa.
Piel atrófica y esclerosa con desaparición de anejos, cambios pigmentarios, riesgo elevado
de desarrollar carcinomas cutáneos .
La mayoría de las fotorreacciones sobre la piel son de origen fototóxico. Las fuentes de luz
artificiales o naturales, solas o combinadas con varios agentes químicos, plantas o fármacos,
pueden inducir una respuesta fototóxica o de fotosensibilidad. La reacción fototóxica suele
limitarse a las zonas expuestas a la luz, mientras que la reacción de fotosensibilidad suele desa
rrollarse en superficies no expuestas. Algunos ejemplos de sustancias químicas fotorreactivas
son los productos de destilación del alquitrán de hulla, como la creosota, la brea de alquitrán
y el antraceno. Los miembros de la familia de plantas Umbelliferae son productos fotorreacti
vos bien conocidos. Entre los miembros de la familia figuran la chirivía, el apio, las zanahorias,
el hinojo y el eneldo. Los psoralenos son el agente reactivo de estas plantas.
b) Calor
La milaria o sudamina puede producirse por retención sudoral como reacción frecuente a un
aumento brusco del calor ambiental, apareciendo la milaria en cualquiera de sus formas (cris
talina, rubra y profunda).
c) Frío
El pie de inmersión aparece en obreros que trabajan en ambiente húmedo y frío, como túne
les o minas. Las extremidades se edematizan durante la exposición, y al volver a temperatura
normal se produce dolor intenso.
En función de los resultados del examen de salud, se emitirá la aptitud del trabajador y se
indicarán las medidas preventivas o de protección necesarias para evitar la aparición de pa
tologías o evitar su progresión.
• Ausencia de patología cutánea: trabajador APTO para la realización de trabajos con riesgo
de dermatosis.
• Una vez definida la etiología de la dermatosis y confirmado su origen laboral, para evitar
la progresión de las lesiones y/o aparición de otras nuevas, puede ser necesario establecer
limitaciones al trabajador y se considerará apto con limitaciones laborales, con la indica
ción de evitar la exposición al agente/agentes que originan las lesiones.
Esto es especialmente importante en el caso de dermatosis alérgica, ya que una vez que
un trabajador se sensibiliza a un agente, la reexposición, incluso a niveles muy inferiores al
que causó la sensibilización, provoca una respuesta cada vez más elevada.
b.1. Adaptativas: implican la adaptación del entorno laboral al trabajador para la reali
zación íntegra de las tareas propias de su puesto de trabajo.
b.2. Restrictivas: existe prohibición de realizar total o parcialmente tareas muy concre
tas y específicas de su puesto de trabajo.
El término contingencia hace referencia al hecho que condiciona una necesidad de protec
ción y, en el contexto de la dermatología laboral, ese hecho se referirá a cualquier tipo de
daño ocasionado en el sistema hematopoyético de una persona.
La Ley Prevención de Riesgos Laborales (art.4) define como riesgo laboral a la posibilidad de que
un trabajador sufra un determinado daño derivado del trabajo, y a los daños derivados del tra-
bajo, como las enfermedades, patologías o lesiones sufridas con motivo u ocasión del trabajo.
Si esta distinción sería importante para cualquier tipo de enfermedad, más lo será para un
grupo de patologías tan frecuentes como las dermatosis de origen ocupacional, con conse
cuencias laborales, económicas y sociales condicionadas por dicha determinación de contin
gencia. Ya que, tras su tipificación como profesional, generalmente, la primera acción tera
péutica consistirá en evitar la exposición al agente causal, lo que conllevaría en múltiples
ocasiones a prescribir una incapacidad laboral de forma temporal o permanente.
Para saber cómo calificar la contingencia profesional en las dermatosis ocupacionales, reali
zaremos previamente una breve introducción legislativa que nos sirva de orientación en este,
a veces, complicado intríngulis.
Cuando se habla de daño laboral se engloba, dentro de esta noción, aspectos tan diversos
como los accidentes de trabajo, las enfermedades profesionales y las enfermedades relacio
nadas con el trabajo. Y cada tipo de contingencia profesional reúne unas condiciones y exi
gencias legales concretas:
La enfermedad profesional viene definida como la contraída a consecuencia del trabajo ejecu
tado por cuenta ajena en las actividades que se especifican en el cuadro de enfermedades
profesionales aprobado por Real Decreto 1299/2006, y que esté provocada por la acción de los
elementos o sustancias que se indiquen en dicho cuadro para cada enfermedad profesional
(art. 157, de la reciente Ley General de la Seguridad Social, Real Decreto Legislativo 8/2015).
Por otra parte, se entiende como accidente de trabajo toda lesión corporal que el trabajador
sufre con ocasión o a consecuencia del trabajo que ejecute por cuenta ajena (art. 156.1, LGSS).
Dicha ley especifica que para que exista un accidente de trabajo es necesaria la concurrencia
de 3 condiciones:
La lesión podrá ser entendida como una herida, un golpe o una enfermedad. Actualmente el
accidente de trabajo contempla no sólo las lesiones producidas por la acción súbita y violen
ta de un agente exterior sobre el cuerpo humano, sino también las enfermedades o alteracio
nes de los procesos vitales que puedan surgir en el trabajo y a consecuencia del mismo. De
este modo, habrá situaciones establecidas en las que podrán ser consideradas accidente
de trabajo un numeroso grupo de patologías no traumáticas causadas por el trabajo, entre las
que se incluyen:
• Las enfermedades causadas por el trabajo, definidas como las enfermedades no catalo
gadas en el cuadro de enfermedades profesionales, que contraiga el trabajador con moti
vo de la realización de su trabajo, siempre que se pruebe que la enfermedad tuvo causa
exclusiva en la ejecución del mismo (art. 156.2e LGSS).
• Y las enfermedades agravadas por el trabajo que son las enfermedades o defectos, pa
decidos con anterioridad por el trabajador, que se agraven como consecuencia de la le
sión constitutiva del accidente (art. 156.2f).
En este caso lo que deberá probarse es el nexo causal entre el factor de riesgo laboral
que haya podido desencadenar la crisis o exacerbación del proceso alérgico, ya pade
cido con anterioridad por el trabajador, y corresponde a la Mutua Colaboradora de la Se
guridad Social (MCSS) establecer dicho nexo laboral.
La prueba de un nexo causal entre trabajo y lesión es una exigencia ineludible para la de
terminación de las contingencias profesionales. Sirven de ayuda para establecer dicha rela
ción los referidos criterios de exposición y temporalidad, a la vez que se descartará la causa
lidad de otros factores extralaborales. La dermatosis puede estar condicionada por factores
personales (genéticos, raza, sexo, edad, tipo y espesor de la epidermis, etc.) y factores exó
genos (estructura química del agente, su concentración, el tipo de diluyente o dispersor utili
zado, etc. También dependerá de las modalidades de contacto (localización, superficie, dura
ción...) y de las condiciones climáticas (temperatura, humedad, rayos solares...).
Por otra parte, se deberá tener en cuenta que la expresión con ocasión o por consecuencia
del trabajo, incluida en la definición de accidente de trabajo (art. 156.1, LGSS), servirá tam
bién para delimitar los supuestos en que el accidente se considera de origen laboral, al en
tender que existe un nexo de unión entre la lesión corporal y el trabajo. Así pues, puede ca
talogarse como contingencia profesional tanto la agresión física que pueda sufrir el trabajador
de manera directa e inmediata (con ocasión), como la padecida de manera indirecta, prolon
gada y diferida en el tiempo debida a la actividad laboral (por consecuencia), tal como ocurre
en las enfermedades causadas o agravadas por el trabajo.
Así, por ejemplo, las enfermedades de la piel sufridas en tiempo y lugar de trabajo podrán
ser consideradas en situaciones concretas como un accidente de trabajo, si se demuestra la
relación de causalidad, junto con la aparición coincidente de las manifestaciones clínicas de
enfermedad durante la jornada laboral y estando el trabajador en el puesto de trabajo. Se
trataría, en estos casos, de una enfermedad causada o agravada por el trabajo, según los
casos.
Esta presunción de laboralidad establecida por la ley no es una presunción absoluta, sino que
se define como iuris tantum, qué significa que admite prueba de lo contrario. Ello supone que
quedará invalidada cuando se acredite, de manera evidente, la absoluta carencia de relación
entre la lesión padecida y el trabajo realizado. Y para ello será necesario que se trate de una
enfermedad que, por su propia naturaleza, descarte o excluya la acción del trabajo como
factor determinante o desencadenante; o que se aduzcan de forma inequívoca hechos que
desvirtúen dicho nexo causal.
La presunción de laboralidad tampoco quedará excluida por el hecho de que se haya acredi
tado que el trabajador padeciera una determinada enfermedad de la piel con anterioridad a
la fecha del accidente, puesto que lo que se valora a estos efectos no es la acción del trabajo
como causa de la dermatosis, sino que lo que se valora es la acción del trabajo como factor
desencadenante de un proceso dérmico en el marco del artículo 156.2.f), que es la que lleva
a la situación de necesidad protegida; y esta posible acción del trabajo sí se beneficia de
la presunción legal del art. 156.3, no pudiendo quedar excluida solo por la prueba de que la
enfermedad se padecía ya antes; pues, aunque así fuera, es la crisis y no la dolencia previa
la que hay que tener en cuenta a efectos de protección.
Como refieren algunas sentencias judiciales, cuando el trabajo no actué como factor desen
cadenante o cooperante, se desestimará catalogar el proceso como contingencia profesio
nal, aunque este haya ocurrido en tiempo y lugar de trabajo, ya que con ello se desvirtuaría
la definición de accidente de trabajo.
Por otra parte, al intentar establecer el nexo causal, es importante recordar que en el concep
to tiempo de trabajo se incluye tanto el transcurrido mientras el trabajador está en su puesto
de trabajo, como el extraordinario y de preparación para iniciar el trabajo. La jurisprudencia
admite por ello como accidente de trabajo las enfermedades cuyas manifestaciones se inicien
durante el desarrollo del trabajo, pero no si ocurre antes o después de la jornada de trabajo.
Y que, como centro o lugar de trabajo, se considera el punto donde se desarrollen las ta
reas, aunque éste no sea el habitual, incluyendo en su caso, el lugar donde se pernocte por
razones de trabajo, si bien la jurisprudencia matiza este punto dentro del concepto de acci
dente en misión.
Las enfermedades de la piel relacionadas con el trabajo incluirán dos entidades distintas, que
no son mutuamente excluyentes.
Dado que las dermatosis son un grupo de enfermedades profesionales frecuente (aunque muy
a distancia de las causadas por agentes físicos), la ley vigente reconocerá como tal la mayoría
de ellas. Así, además de las enfermedades ocasionadas por los agentes químicos, físicos y bio
lógicos (descritas como Grupo 1, 2 y 3 respectivamente en el cuadro de enfermedades profe
sionales), el Real Decreto 1299/2006, incluye en el Grupo 5 a las enfermedades de la piel cau
sadas por sustancias o agentes no comprendidos en alguno de los otros apartados.
Se reconoce como enfermedad profesional a cualquier patología de la piel que esté relacio
nada con las actividades y productos siguientes:
En toda industria o trabajo en los que se entre en contacto con sustancias fotosensibilizantes y
conlleve una dosis de exposición lumínica.
5C0101
Personal sanitario
Personal no sanitario, trabajadores de centros asistenciales o
de cuidados de enfermos, tanto a nivel ambulatorio, de
instituciones cerradas o domicilio
Trabajadores de laboratorios de investigación o análisis clínicos
Trabajos de toma, manipulación o empleo de sangre humana
o sus derivados
En las siguientes actividades cuando
Odontólogos
se entre en contacto con agentes
Personal de auxilio
infecciosos
Personal del orden público
5D0101- 5D0114
Trabajadores de centros penitenciarios
Ganaderos
Veterinario
Matarifes
Agricultores
Industria alimentaria
Carniceros
Fuente: RD 1299/2006.
Todos los demás casos de enfermedades de la piel relacionadas con el trabajo, en los que se
demuestre un nexo causal ligado al entorno laboral, serán considerado accidente de traba-
jo de acuerdo con la LGSS (art 156.2e).
De igual forma, todos aquellos casos en los que el trabajador sufra una exacerbación clínica de un
proceso dérmico de origen común y padecido previamente, como consecuencia de la exposición
laboral aguda a algún agente, será también considerado un accidente de trabajo (LGSS art 156.2f).
Durante el año 2015, los casos de enfermedades de la piel reconocidas como enfermedad
profesional en base a los datos del CREPROSS fue de 1.078 casos, lo que corresponde al
5,6% del total. De éstas, una gran mayoría corresponden a dermatosis ocasionadas por sus
tancias de bajo peso molecular.
El estudio evolutivo revela una disminución progresiva de número de casos declarados desde
2007, año en el que supusieron un 7,23%, con una duración media de baja laboral de 50 días.
Las enfermedades del aparato locomotor continúan siendo las más frecuentes, seguidas de
las enfermedades de la piel y del sistema nervioso central y periférico. En el apartado enfer
medades de la piel se recogieron un total de 517 casos, 441 enfermedades de la piel causa
das por el trabajo y 76 agravadas por éste.
Urticaria y eritema 50 4
Total 441 76
La actividad económica con mayor afectación son la Industria manufacturera, seguida de lejos
por otras como las Actividades administrativas y Servicios auxiliares; y el comercio.
Para que una dermatosis sea considerada como enfermedad profesional tienen que cum
plirse las siguientes condiciones:
• Que la enfermedad esté incluida en el cuadro aprobado por el Real Decreto 1299/2006,
de 10 de noviembre.
• Que el trabajo sea realizado por cuenta ajena (o por autónomos dependientes).
Por tanto, la dermatosis debe haberse contraído como consecuencia del trabajo por cuenta
ajena en una de las actividades que se especifican en el cuadro y por la acción de las sustan
cias que se indican. Esto implica que, en las enfermedades profesionales, los requisitos que
se exigen al nexo causal están más estrictamente definidos que para un accidente de trabajo.
Los cuadros más corrientes son los de dermitis alérgica de contacto y de urticaria de contacto.
• Criterios diagnósticos:
Los irritantes potentes y corrosivos, como los ácidos o las bases fuertes, provocarán una
reacción inflamatoria inmediata, local, reversible, consecuencia de una sola exposición,
lesión que será considerada como un accidente de trabajo.
La exposición a irritantes relativamente débiles, como los jabones, detergentes o los disol
ventes solo producirá, en condiciones normales de uso, una irritación superficial de la piel
que generalmente aparecerá tras un contacto repetido o prolongado, presentando un
periodo de latencia de días, semanas o meses. Son los llamados irritantes acumulativos. La
exposición repetida a largo plazo suele ocasionar engrosamiento y liquenificación de la
piel (con grietas dolorosas) después de varios días o semanas de irritación ligera continua
da. Y este tipo de dermatosis serán catalogadas como enfermedades profesionales.
No se ha definido una intensidad mínima de exposición, pero debe tener en cuenta todos
los posibles factores relacionados, pues son múltiples aquellos que pueden contribuir a la
aparición y a la severidad una lesión irritativa: el grado de liposolubidad de la substancia,
su concentración, la duración de la exposición, la interacción con otras substancias, los
factores individuales (resistencia, sudoración, sequedad... de la piel), factores físicos (oclu
sión, fricción, laceración... de la piel, temperatura, humedad ambiente...).
Por otra parte, un sujeto que ha desarrollado un eczema u otra patología cutánea previa
(irritativa o alérgica), puede, en determinados casos, conservar una susceptibilidad mayor,
• Criterios de temporalidad:
– Periodo de latencia: los síntomas deben aparecer durante la exposición o, a más tardar,
en las 48 horas siguientes.
Los criterios para el reconocimiento de las leucodermias como enfermedades profesionales son:
de las manos y de los antebrazos, aunque también pueden, en algunos casos, estar afecta
das las zonas cubiertas.
• Criterios de exposición: exposición profesional a una substancia conocida por tener pro
piedades acromiantes, evaluada por medio de la anamnesis.
• Criterios de temporalidad:
Las actividades que reconoce el cuadro de enfermedades profesionales son los trabajos de
dicados a la prevención de la enfermedad, la asistencia sanitaria, la asistencia domiciliaria y
otras actividades similares, en las que se haya probado un riesgo de infección por microrga
nismos patógenos, tal como se ha referido.
Para establecer el nexo causal entre trabajo y enfermedad, se requiere una historia clínico-la
boral exhaustiva, donde se recojan datos sobre las posibles fuentes de contagio y los meca
nismos de trasmisión, la identificación clínica y, si es posible, el aislamiento del microorganismo
en el medio ambiente. Esta información, junto con los datos epidemiológicos nos ayudará a
catalogar la dermatitis como contingencia profesional.
Se debe tener en cuenta que aquellos trabajadores que padezcan un estado de inmunode
presión, pueden tener más riesgo de desarrollar una infección cutánea profesional. Sin em
bargo, epidemiológicamente es más importante la actividad de riesgo que desarrolle el tra
bajador que su estado inmunológico en sí.
(Mycobacterium marinum)
Herpes simple
Verrugas virales
En caso de que los hallazgos clínicos no fuesen concluyentes, el diagnóstico podrá ser
confirmado por detección del agente infeccioso o parasitario mediante observación direc
ta, cultivo, serología, histopatología, u otros.
• Criterios de temporalidad:
A) Radiodermitis crónicas
• Criterios de temporalidad:
Los criterios para seleccionar el origen profesional de un cáncer en un paciente son a menudo
más difíciles de establecer que para un gran número de enfermedades profesionales no ma
lignas, puesto que:
• Es a menudo difícil determinar si un factor profesional interviene en tanto que iniciador y/o
promotor de un cáncer.
Catalogación como
Agente Tipo de cáncer dérmico
E . pofesional
Carcinoma epidermoide
6C0201 – 6C0223
de piel
Arsénico y sus compuestos Disqueratosis lenticular
en disco (enfermedad de 6C0301 – 6C0323
Bowen)
Carcinoma epidermoide
Radiaciones ionizantes 6N0201 – 6N0214
de piel
Fuente: RD 1299/2006.
• Criterios de temporalidad:
2.5.1. INTRODUCCIÓN
Se entiende por incapacidad laboral el estado transitorio o permanente de una persona que,
por accidente o enfermedad, queda mermada en su capacidad laboral. Conceptualmente
puede entenderse como un desequilibrio entre las capacidades funcionales y los requeri
mientos de un puesto de trabajo, pudiendo ser ese desequilibrio transitorio (incapacidad la
boral temporal) o permanente (incapacidad laboral permanente).
El término incapacidad se puede identificar, por tanto, con una situación sobrevenida de for
ma involuntaria e imprevista, y debe tenerse en cuenta que el término opuesto, la capacidad,
está determinada por distintos aspectos: culturales, físicos, educacionales, económicos, etc.,
que de por sí limitan la incorporación laboral de todos los individuos a todos los puestos (es
decir, “no todos podemos realizar todas las tareas”).
Así, puede decirse que la incapacidad laboral sería la situación del trabajador que viniendo
realizando una determinada tarea, le sobreviene, de forma involuntaria e imprevisible, una dis
minución o anulación de su capacidad laboral. No deben entenderse como incapacidad laboral
determinadas situaciones de tipo social o laboral no ligadas a la repercusión que una lesión o
enfermedad pueda causar sobre las capacidades del individuo (por ejemplo, desempleo, cierre
de la empresa, nuevas tecnologías, cambio de ubicación del puesto de trabajo, etc.).
La Ley General de la Seguridad Social es la norma que recoge todas las disposiciones en esta
materia dentro de nuestro ordenamiento jurídico. Consta de 373 artículos, siendo los artícu
los 169 a 176 los que regulan lo relativo con la incapacidad temporal, los artículos 193 a 200
lo concerniente a la incapacidad permanente contributiva y los artículos 201 a 203 lo tocante
a las lesiones permanentes no incapacitantes.
La situación de incapacidad laboral puede conllevar una pérdida de ganancia: tal circunstan
cia es la que se trata de proteger con las prestaciones económicas de la Seguridad Social.
En Dermatología, al igual que ocurre con cualquier patología, la valoración funcional de los
pacientes debe hacerse de manera individualizada, pues no todos los que padezcan una mis
ma enfermedad van a ver mermadas sus capacidades de la misma forma y, fundamentalmen
te, porque sus limitaciones van a estar íntimamente relacionadas con los requerimientos del
puesto de trabajo. La propia motivación e incentivación, la actitud del interesado, va a influir
en la superación de las limitaciones causadas por la lesión.
• El propio trabajador.
Por tanto, en la evaluación de la situación del trabajador/paciente debe hacerse tanto la va
loración médica como la del puesto de trabajo.
El problema radica en poder realizar una valoración objetiva de las limitaciones, pues muchas
veces entran en juego factores no médicos, como ya se ha comentado, que pueden influir en
la actitud del trabajador para conseguir una prestación económica (“rentismo”).
La piel cumple varias funciones importantes y básicas para la vida cuya alteración patológica
puede ser fuente de incapacidad tanto temporal (IT) como permanente (IP). Se estima que
constituye uno de los motivos más frecuentes de consulta en Atención Primaria. La propor
ción de problemas dermatológicos dentro de la patología del trabajo es también muy eleva
da: en el año 2015 supusieron el 5,61% de las enfermedades profesionales declaradas, sien
do el segundo grupo en frecuencia.
La valoración de la incapacidad laboral del paciente con afectación cutánea incluirá los si
guientes apartados:
2.5.2.1. Anamnesis
I .1 . Antecedente
Como se ha referido, se debe interrogar sobre patologías previas que aumentan el riesgo
de infección cutánea:
– Diabetes mellitus y obesidad: factores de riesgo para dermatitis bacterianas (ej.: forúncu
los) y micóticas (intértrigo candidiásico).
– Patologías como dermatitis atópica, eczemas o psoriasis pueden sobreinfectarse.
– Inmunodeficiencia: favorecerá infecciones y empeorará el pronóstico de las mismas,
como en el caso del ectima o la dactilitis ampollosa distal.
– Linfadenectomía o patología vascular previa: mayor riesgo de celulitis, erisipelas y lin
fangitis de repetición.
– Un traumatismo único puede ser también el origen de abscesos u otras infecciones, por
lo que siempre habrá que preguntar por dicho antecedente.
• Hábitos:
• Antecedentes laborales:
Debe interrogarse sobre el medio ambiente en el que se realizan las tareas (humedad,
temperatura, condiciones de higiene), contacto con plantas (agricultura) o animales, utili
zación de productos y existencia de otros trabajadores afectados:
I .2 . Situación actual
Duración, síntomas (dolor, sensación distérmica, calor…), evolución de las lesiones, periodici
dad, tratamientos aplicados, relación con desencadenantes.
Puede ser necesario solicitarla para estudiar una posible enfermedad profesional.
• Infecciones cutáneas.
• Urticaria y angioedema.
• Psoriasis.
• Cáncer cutáneo.
Para valorar una cicatriz debe describirse de forma detallada, recogiendo en el informe: nú
mero de cicatrices, tamaño, forma, localización y orientación, adherencia, color, tipo, sínto
mas asociados.
Las cicatrices deben valorarse por su repercusión tanto estética, como funcional:
Siempre deben valorarse una vez concluido el tiempo de evolución (entre 6-12 meses) y una vez
agotadas las posibilidades terapéuticas o reparadoras, por lo que en muchas ocasiones será
necesario contar con informe de su especialista, pues existen numerosas técnicas que se pue
den emplear para este fin como láser, presoterapia, criocirugía, peelings o cirugía reparadora.
En caso de que las secuelas sean muy limitantes podría valorarse una Incapacidad permanente
(profesiones en las que sea imprescindible la imagen y las cicatrices la dañen gravemente; cica
trices retráctiles que limiten la movilidad e impidan la realización de determinadas tareas, etc.).
La Orden ESS/66/2013, de 28 de enero, por la que se actualizan las cantidades a tanto alzado
de las indemnizaciones por lesiones, mutilaciones y deformidades de carácter definitivo y no
invalidantes, recoge el baremo para indemnizar secuelas causadas por accidentes de trabajo
o enfermedades profesionales que no lleguen a constituir una incapacidad permanente. En
tre otros, incluye las cuantías correspondientes a las siguientes lesiones:
• Cicatrices, que se valorarán según las características de las mismas y, en su caso, las per
turbaciones funcionales que produzcan.
2 .5 .2 .5 .2 . Eczema de contacto
El pronóstico del eczema de contacto es bueno siempre que se pueda evitar el contacto con
el agente causal. El paciente deberá permanecer en IT hasta la curación de las lesiones. Si el
agente responsable del eczema se encuentra en el medio laboral, se deberá valorar la efecti
vidad de las medidas de protección y si éstas fracasaran y el paciente no pudiera volver a su
trabajo, se le cambiará de puesto. En el caso de que no fuera posible y el trabajador conti
nuara con lesiones cutáneas se consideraría una incapacidad permanente. La contingencia
sería en este caso Enfermedad Profesional.
Habitualmente curan sin dejar secuelas (en ocasiones, únicamente cicatrices), si bien pueden
recurrir. No suelen requerir IT, aunque podrían necesitar, en función de la zona afectada y de
su extensión, un período de IT mientras se resuelve el cuadro: valorar las condiciones del
puesto de trabajo que puedan retrasar su resolución (humedad, calor). La duración de la IT
podrá variar entre 4-30 días generalmente.
Rara vez llegarán a ser causa de IP: casos extremadamente graves, generalmente en pacien
tes con patologías de base (ectima gangrenoso en diabéticos o inmunodeprimidos con am
plias lesiones “en sacabocados”).
2 .5 .2 .5 .4 . Urticaria y Angioedema
En cuanto a la Incapacidad Permanente, hay que tener en cuenta que en general la urticaria
crónica remite por sí misma con el tiempo. Se calcula que en el 80% de los casos remite al
cabo de un año, por lo que no daría lugar a IP.
• En urticaria por alergia al látex deberán adoptarse medidas para evitar el contacto con
dicha sustancia (utilizar guantes sin látex, por ejemplo). No obstante, en profesiones en las
que este contacto sea inevitable, podría ser necesario valorar una IP.
2.5.2.5.5. Psoriasis
Debe tenerse en cuenta que, en ocasiones, la incapacidad podrá estar generada no por las
lesiones cutáneas en sí mismas sino por la afectación del estado general o de otros órganos.
Lo habitual es que, en caso de que la repercusión llegue a generar una incapacidad laboral,
se trate de Incapacidad Temporal en períodos de exacerbación y en casos de afectación
generalizada (por ejemplo, psoriasis pustulosa generalizada tipo Von Zumbuch, psoriasis eri
trodérmica).
En caso de Psoriasis con mal control a pesar de la medicación, graves, extensos, muy sinto
máticos o con repercusión psicológica importante documentada, que empeoran claramente
con el estrés o que sufren efectos secundarios importantes de su tratamiento sistémico, po
dría valorarse una Incapacidad Permanente, fundamentalmente para tareas en que exista
contacto con irritantes o expuestas a calor y humedad. En caso de lesiones intensas en manos
puede existir limitación para trabajos manuales de precisión.
Debe realizarse también la valoración del estado general del paciente: pueden emplearse
con dos tipos de escalas, la de Karnofsky y la del Eastern Cooperative Oncology Group
(ECOG).
Cirugía
Quimioterapia
Tratamientos
Radioterapia
Otros
Remisión
Respuesta
Recidiva
Periodicidad
Seguimiento
Examen clínico y pruebas
Las limitaciones funcionales estarán determinadas por el tipo de tumor y, dentro de éste, por
el grado histológico y de extensión.
• Melanoma: será necesaria una Incapacidad Temporal para el tratamiento quirúrgico del
tumor primario y su recuperación postoperatoria. El tiempo de IT variará en función de la
localización, el tamaño, la cicatrización y/o las complicaciones posteriores. En condiciones
óptimas: 30 días de duración.
En estadios III y IV cuya cirugía haya resultado muy mutilante (amputaciones, desfiguracio
nes) o con importantes secuelas (por ejemplo, parálisis facial) puede considerarse una In-
capacidad Permanente.
Las enfermedades de la piel son muy frecuentes en la población general, siendo en su gran
mayoría lesiones leves, que en muchas ocasiones no requiere tratamiento, o con sintomato
logía fácilmente controlable con tratamiento.
En numerosas ocasiones, las lesiones cutáneas son producto de la interacción con factores
externos (productos químicos, jabones, etc.), y suelen desaparecer al cesar el contacto con
ellos. En otras, las manifestaciones cutáneas se asocian a lesiones en otros órganos consti
tuyendo manifestaciones de una misma enfermedad, por lo que la discapacidad que pro
duzca la lesión dérmica deberá combinarse con la producida por la de los otros órganos
afectados.
En líneas generales no es frecuente que una enfermedad dérmica lleve aparejado una altera
ción funcional, pero en algunos casos las lesiones se mantienen en el tiempo y producen al
teración de alguna de las funciones de la piel, pudiendo producir una discapacidad que se
deberá valorar.
1. Sólo serán objeto de valoración aquellas enfermedades de la piel de curso crónico y con
sideradas como no recuperables en cualquiera de sus funciones, tras haber aplicado el
tratamiento adecuado y con una evolución en el tiempo de al menos seis meses tras el diag
nostico e inicio del tratamiento.
3. Uno de los parámetros necesarios para incluir a los pacientes en una clase u otra, es el
porcentaje de superficie corporal afectada, midiéndolo de forma aproximada con la regla
de los nueve, que asigna un 9% a cabeza y cuello, un 9% a cada extremidad superior (a la
palma de la mano se le asigna un 1%), un 18% a cada una de las extremidades inferiores,
un 18% a la parte anterior del tronco, un 18% a la parte posterior del tronco y el 1% res
tante a la zona genital.
4. Es muy infrecuente que las alteraciones estéticas produzcan déficit funcional, en todo
caso se valorará la posible repercusión psicológica que pudiera ocasionar. En este último
supuesto la valoración la deberá realizar un psicólogo.
La Medicina y el Derecho son ramas del conocimiento que, lejos de caminar de una forma
independiente, son cada vez materias más interconectadas. Este hecho que, en medicina,
afecta a cualquiera de las especialidades médicas, es de especial trascendencia en Medicina
Fuente: https://www.westlawinsignis.es
Fuente: https://www.westlawinsignis.es
Audiencia Provincial de Madrid (Sección 23ª) Auto núm. 930/2003 de 22 diciembre. JUR
2004\261466
Objeto de la reclamación: delitos contra los derechos de los trabajadores . No facilitar los
medios necesarios para que los trabajadores desempeñen su actividad con las medidas de
seguridad e higiene adecuadas. Lesiones por imprudencia grave.
1. En este apartado, la numeración del articulado hace referencia a la Ley General de la Seguridad Social vigente
en el momento en que se emitieron las sentencias judiciales (Real Decreto Legislativo 1/1994), actualizada recien
temente con el RD Real Decreto Legislativo 8/2015, y en el que si bien no se ha modificado el contenido de los
artículos mencionados, la numeración de los mismos no coincide.
Dichas medidas no son tomadas en cuenta y este hecho es comunicado por el trabajador al
Gerente. Con posterioridad a su diagnóstico de melanoma, el trabajador sigue en años suce
sivos trabajando en el centro durante las temporadas sin que se hayan adoptado ninguna de
las medidas de seguridad y protección exigidas legalmente, produciéndose un agravamiento
de su enfermedad y reclama por ello un delito de imprudencia grave del art. 152 del C. Penal
con el resultado de grave enfermedad y delitos contra los derechos de los trabajadores con
negligencia profesional.
La Sala, basándose en los informes médicos considera que existen indicios suficientes para
admitir la querella y practicar aquellas las diligencias esenciales. Sin embargo, matiza que
habiéndose denunciado los hechos desarrollados durante un período tan dilatado, la investi
gación se debería concretar en averiguar si desde el tiempo en que el querellante participó
al centro de trabajo su enfermedad y la omisión de las medidas de seguridad e higiene en el
trabajo, estas se realizaron o no, así como las personas supuestamente responsables de la
adopción de dichas medidas, al tiempo que solicita que, por el médico forense se emita el
correspondiente informe sobre las lesiones sufridas y causa de las mismas. Por el contrario,
los hechos anteriores al momento en que se detectó la enfermedad habrían prescrito, por
haber transcurrido más 5 años hasta la presentación de la querella.
Tribunal Superior de Justicia de Galicia (Sala de lo Social, Sección 1ª) Sentencia número
3145/2012 de 25 mayo. JUR 2012\228439
Se debate en esta sentencia la reclamación efectuada por un trabajador, con categoría laboral
de operario especial.
guantes para producto químico en operaciones con máquina fija en marcha, en operaciones
con máquina móvil en marcha y en cortes con tijera (manual), y mascarilla antipolvo además
en operaciones con máquina móvil en marcha y en cortes con tijera (manual). Por el SPA se
realizaron diversas mediciones de contaminantes químicos y a requerimiento de la inspección
de trabajo la empresa encargó al servicio de prevención la evaluación de contaminantes quí
micos, así como empresa especializada un estudio de exposición a contaminantes químicos
concluyendo ambos estudios que el índice de exposición estaba por debajo del máximo
admisible. El análisis y evaluación del puesto de trabajo realizado por el SPA se hace constar
en el apartado de productos químicos manipulados como relación de productos químicos
que se utilizan y peligros de la etiqueta: telas, fibra de vidrio, como indicaciones sobre las
condiciones peligrosas identificadas en tareas de corte de telas que las fichas de datos de
seguridad no están a disposición de los trabajadores, como factores de riesgo con la califica
ción de deficiente: inhalación de partículas de fibra de vidrio, contactos con las telas con re
sinas impregnadas, y como medidas propuestas información, EPIs requeridos, y expresamen
te medidas técnicas consistentes en poner a disposición de los trabajadores las fichas de
datos de seguridad de los productos químicos.
El trabajador recibió asistencia médica por los servicios médicos de esta Mutua sin baja labo
ral por enfermedad profesional 01 con diagnóstico de dermatitis alérgica por contacto y,
posteriormente con diagnóstico de dermatitis por contacto y otros eczemas siendo remitido
por la Mutua a dermatología emitiéndose informe clínico por dermatólogo quien, previa rea
lización de pruebas de contacto demostró la positividad a la resina Epoxy, expresando reco
mendación de evitar el contacto con dicha sustancia.
necesario para poder percibir el 100% del salario fijo liquido anual actual entre la presta
ción de Seguridad Social y la cantidad aportada por la empresa.
Por todo ello, la sentencia confirmó la de instancia sobre recargo de prestaciones sociales por
falta de medidas de seguridad.
Tribunal Superior de Justicia de Islas Canarias, Santa Cruz de Tenerife (Sala de lo Social,
Sección 1ª) Sentencia núm. 518/2015 de 22 junio. jur 2015\251887
socorrista, siendo la Mutua responsable del abono del 100% de esa prestación por dictamen
del EVI que determinó el siguiente cuadro clínico residual: lesiones cutáneas crónicas por
exposición solar (dermatoloheliosis y eritema solar agudo) en seguimiento periódico para
screening de cáncer de piel con prohibición absoluta de exposición solar. Se declaró que ese
cuadro clínico residual era derivado de accidente de trabajo y que el trabajador padecía
menoscabo incapacitante para realizar su actividad laboral habitual.
b) Han de ponerse en relación las limitaciones funcionales resultantes con los requerimientos
de las tareas que constituyen el núcleo de la concreta profesión.
eficacia, y sin que el desempeño de las mismas genere “riesgos adicionales o superpues
tos” a los normales de un oficio o comporte el sometimiento a una “continua situación de
sufrimiento” en el trabajo cotidiano.
En el presente supuesto el INSS había reconocido al trabajador una IPT para su profesión
habitual de socorrista derivada de accidente de trabajo y en relación al siguiente cuadro resi
dual lesiones cutáneas crónicas por exposición solar dermatoheliosis y eritema solar agu
do en seguimiento periódico para screenning de cáncer de piel con prohibición absoluta
de exposición solar. La mutua presentó demanda impugnando tal resolución y la sentencia de
instancia ha desestimado la misma, considerando que las dolencias del demandante se en
cuentran plenamente acreditadas, constatándose que debe evitar la acumulación de más
daño solar y teniendo en cuenta que la profesión de socorrista, implica la relación de activi
dades de vigilancia prevención y rescate necesarias para velar por la seguridad de los usua
rios en piscinas e instalaciones acuáticas, y que el desarrollo de su profesión implica la expo
sición crónica al sol es preciso concluir que el actor no puede desarrollar tales tareas ya que
ello implica riesgos adicionales o superpuestos a los normales de su oficio pues como se ha
señalado debe evitar la acumulación de más daño solar.
El artículo 115. de la LGSS establece: concepto del accidente de trabajo y establece que
tendrán la consideración de accidentes de trabajo las enfermedades, no incluidas en el ar
tículo siguiente, que contraiga el trabajador con motivo de la realización de su trabajo, siem
pre que se pruebe que la enfermedad tuvo por causa exclusiva la ejecución del mismo.
1. Facilitar información comprensible y exacta sobre las sustancias y los materiales que se
usan en el trabajo, así como los riesgos que comportan. Del mismo modo, hay que expli
car las precauciones que se deben adoptar para evitar estos riesgos, cómo actuar en el
caso de contacto de la piel con sustancias agresivas y las medidas básicas de higiene
personal (programas de protección cutánea).
2. Implantar sistemas para que los contenidos de los programas de protección cutánea sean
asumidos por los trabajadores. Un medio eficaz para que esta información específica lle
gue a todo el personal es disponer carteles en los vestuarios y las áreas sanitarias.
5. Implantar, de forma prioritaria, medidas colectivas de prevención que sean lo más asequi
bles a cada tipo de trabajo: sustitución de sustancias nocivas, instalación de sistemas de
ventilación y extracción localizada, instalaciones sanitarias adecuadas y automatización de
procesos de trabajo.
6. Usar las protecciones personales cuando las medidas colectivas no se puedan aplicar o no
garanticen el cuidado suficiente de la piel. Existen prendas de protección cutánea (guan
tes, botas, sombreros, mandiles, caretas, etc.) y productos protectores específicos (cremas
o pomadas). Éstas no constituyen una «barrera» de seguridad total, pero son útiles para
facilitar la limpieza, proteger de las radiaciones ultravioleta (rayos UV) y para los usuarios
de guantes y botas impermeables.
7. Aplicar la crema protectora sobre la piel limpia antes de iniciar cada trabajo y después de
cada descanso, especialmente en la zona de entre los dedos y en la base de las uñas. Sin
embargo, estos productos no deben ponerse nunca sobre pieles que sufran algún tipo de
alteración, ni debajo de guantes de látex, ya que pueden agravar o favorecer el problema
dermatológico.
8. Escoger el tipo de limpiador según la suciedad. Por lo general, el agua y el jabón son
suficientes, pero de no ser así se tendrá en cuenta lo siguiente. Poca suciedad: un limpia
dor de pH neutro, sin disolventes y menos de un 10% de tensioactivos; suciedad media y
tenaz: detergente de pH ligeramente alcalino, sin disolvente para las grasas, y con menos
de un 30% de disolvente para colas y pinturas.
10. Limpiar correctamente la piel. Usar sólo el jabón necesario, frotando a fondo, primero sin
agua y luego con poca. Al finalizar, la suciedad y el jabón se enjuagarán totalmente con
abundante agua.
11. Evitar los secadores de aire caliente, así como las toallas de papel de baja calidad, puesto
que resecan la piel. La mejor opción son los dispensadores automáticos de toallas de te
jido.
12. Tener precaución con el uso indiscriminado de los guantes de látex, en especial el perso
nal sanitario, de la limpieza, de laboratorios y peluquerías, puesto que una exposición
prolongada a este material, como reacciones alérgicas al mismo, pueden ocasionar enfer
medades en la piel. Es conveniente usar los guantes de látex sólo cuando sea necesario y
de forma alternativa con otros de distinto material (limitar la exposición).
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II
Cuaderno nº 4
VOLUMEN
ÍNDICE
PRÓLOGO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 626
2.1.1. Las enfermedades digestivas y su relación con la exposición a riesgo laboral . . . . . . . . . . . 680
3 BIBLIOGRAFÍA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 753
PRÓLOGO
Tradicionalmente las enfermedades del Aparato Digestivo han ocupado un lugar preeminen
te en los tratados de Medicina y, en el que nos ocupa, no podía ser una excepción. El Apara
to Digestivo ejerce una influencia considerable en el funcionamiento del organismo y sus
enfermedades, agudas o crónicas, son alguna de las causas más frecuentes de absentismo y
discapacidad.
Abordar la patología digestiva desde la perspectiva la Medicina del Trabajono ha sido fácil ya
no que no existe una línea de separación entre ella y la Medicina Clínica tradicional. Frecuen
temente las molestias en el tracto digestivo son motivo de consulta. Se estima que el 10% de
las consultas en Atención Primaria son debidas a ellas.
Sus enfermedades, incluidas las neoplasias, por lo general son producto de factores externos:
alimentos, infecciones, toxicidades, etc. Los trastornos funcionales provocan síntomas moles
tos en los pacientes que los padecen y, dependiendo de su frecuencia e intensidad, alteran
la calidad de vida de las personas que los padecen. Tanto es así que un gran número de los
casos de absentismo laboral se deben a estos procesos y ocasionan un gasto sanitario tanto
por el empleo de procedimientos diagnósticos para su catalogación como en la fase poste
rior para el control evolutivo del proceso.
No obstante, en el presente capitulo se han intentado describir aquellos procesos que, liga
dos o no a la medicina del Trabajo, pueden ser motivo de consulta y/o de incapacidad labo
ral, haciendo mayor hincapié en los procesos de diagnóstico clínico y diagnóstico diferencial
que en los tratamientos, sobre todo en aquellos que, por su complejidad, son propios de la
especialidad correspondiente.
Todo ello considerando que el Médico del Trabajo, como profesional especializado que co
noce la relación entre trabajo y salud, debe actuar en el marco de un equipo multidisciplinar,
ya que ello contribuye a mejorar la salud de los trabajadores, de sus condiciones de trabajo,
de los riesgos por exposición, de las implicaciones personales y colectivas, del clima laboral
y, por ende, a contribuir en el desarrollo de empresas generadoras de salud.
1.1. INTRODUCCIÓN
Los trastornos del aparato digestivo, funcionales o no, agudos o crónicos, son algunas de las
causas más frecuentes de absentismo y discapacidad en el ambiente laboral. Por ello, no es
infrecuente que el Médico del Trabajo tenga que establecer indicaciones relativas a los dife
rentes aspectos que pueden influir en el normal funcionamiento de dicho aparato digestivo
como, por ejemplo: aconsejar sobre las necesidades de higiene y nutrición específicas de una
determinada profesión; evaluar la posible influencia de los factores de riesgo propios de una
profesión en el desarrollo de ciertos procesos patológicos del aparato digestivo o en el agra
vamiento de otros preexistentes e independientes de la profesión;yrealizar una valoración
pericial acerca de la idoneidad, general o específica, para una profesión, en un trabajador que
padezca una determinada patología digestiva.
Existen diversos factores perjudiciales para el aparato digestivo quetienen un origen laboral
que, además, pueden actuar al unísono, sin olvidar la predisposición individual que puede
favorecer dichos factores.
El cansancio físico también puede alterar la función digestiva, y el trabajo pesado puede cau
sar trastornos secretomotores y cambios distróficos, sobre todo del estómago. Las personas
con procesos gástricos, sobre todo las que han sido sometidas a intervenciones quirúrgicas,
presentan limitaciones en cuanto a la cantidad de trabajo pesado que pueden hacer, aunque
sólo sea porque estas tareas requieren mayores grados de nutrición.
El trabajo por turnos causa importantes cambios de los hábitos alimenticios (como conse
cuencia de la frecuente variación de los horarios de las comidas y de las malas condiciones de
alimentación en los lugares de trabajo), con la consiguiente aparición de problemas gastroin
testinales. Los turnos pueden asociarse también a un aumento de las concentraciones sanguí
neas de colesterol y triglicéridos y a una mayor actividad de la gamma-glutamiltransferasa
sérica. Estos factores pueden agravar una alteración digestiva preexistente e inducir una
dispepsia neurótica. En consecuencia, los trabajadores sólo deberían ser asignados a un tra
bajo por turnos después de ser sometidos a una exploración médica.
La dispepsia gástrica nerviosa (o neurosis gástrica) no parece tener una causa gástrica ni
extragástrica, ni ser debida a un trastorno metabólico o humoral; en consecuencia, se con
sidera que se debe a un trastorno primitivo del aparato nervioso autónomo, a veces asocia
do a un esfuerzo mental excesivo o al estrés emocional o psicológico. El cuadro gástrico
suele manifestarse por hipersecreción neurótica o por una neurosis hipercinética o atónica
(esta última, asociada a menudo a gastroptosis). Bajo este epígrafe podrían incluirse tam
bién el dolor epigástrico, la regurgitación y la aerofagia. La erradicación de los factores
psicológicos perjudiciales del medio ambiente de trabajo puede inducir la remisión de los
síntomas.
Además de las condiciones de trabajo, el consumo de alcohol, el hábito de fumar, los hábitos
alimenticios y las circunstancias de la vida social y familiar contribuyen también al desarrollo y
perpetuación de la dispepsia, lo que hace difícil establecer la parte que cada uno desempeña
en la etiología de esta enfermedad.
Distintos agentes físicos pueden causar síndromes digestivos, como sucede con los trauma
tismos directa o indirectamente discapacitantes, las radiaciones ionizantes, las vibraciones, la
aceleración rápida, el ruido, las temperaturas muy altas o muy bajas o los cambios climáticos
bruscos y repetidos. Las quemaduras, sobre todo cuando son extensas, pueden dar lugar a
ulceraciones gástricas y lesiones hepáticas, quizá con ictericia.
Además, pueden aparecer reflejos extradigestivos, como el ardor epigástrico, cuando los
trastornos digestivos van acompañados de alteraciones del sistema nervioso autónomo o
neuropsicológicas. Estos trastornos son frecuentes en las modernas circunstancias de trabajo
y pueden ser ellos mismos causa de disfunción gastrointestinal.
El aparato digestivo, con un área de superficie de absorción de unos 20 m2, puede ser la
puerta de entrada de numerosas sustancias químicas al organismo, si bien, a este respecto,
su papeles mucho menos importante que el del aparato respiratorio, quetiene un área de
superficie de absorción de 80-100 m2.
Dichas sustancias, bien por acción directa o bien por acción de sus metabolitos, pueden pro
ducir lesiones orgánicas y funcionales en cualquier paso del metabolismo (durante su intro
ducción, sueliminación del organismo, o como consecuencia de su acumulaciónen ciertas
vísceras), sin obviar los fenómenos de idiosincrasia o los mecanismos alérgicos.
Las lesiones por exposición a tóxicos son debidas a mecanismos muy complejos y varían con
siderablemente de unas sustancias a otras.
Son múltiples los agentes químicos capaces de ocasionar toxicidad gástrica e intestinal, como
la gastroenteritis tóxica relacionada con exposición a arsénico, cadmio, fósforo o mercurio o
sus compuestos, que suele cursar con inflamación de la mucosa intestinal, diarrea, heces mu-
co-sanguinolentas, dolor abdominal cólico, vómitos, que pueden ser hemáticos, y puede
asociarse también a lesión hepática. Los puestos de riesgo son los de minería artesanal de
oro, manipulación de metales, fabricación de termómetros.
Los disolventes muestran una afinidad especial por los tejidos ricos en lípidos. Su acción tóxi
ca es por lo general compleja, y en ella participan diversos mecanismos. En el caso del tetra
cloruro de carbono, se cree que la lesión hepática se debe sobre todo a sus metabolitos tó
xicos. En el del disulfuro de carbono, la afectación gastrointestinal se atribuye a la acción
neurotropa específica de esta sustancia en el plexo intramural, mientras que el daño hepático
parece debido, sobre todo, a la acción citotóxica del compuesto, que induce cambios del
metabolismo de las lipoproteínas.
La lesión hepática forma una parte importante de la patología de los compuestos tóxicos
exógenos, puesto que el hígado es el órgano fundamentalmente encargado de metabolizar
los agentes tóxicos, y colabora con los riñones en los procesos de desintoxicación.
La bilis recibe del parénquima hepático, directamente o tras su conjugación, diversas sustan
cias que pueden ser reabsorbidas en la circulación enterohepática (p. ej., cadmio, cobalto,
manganeso). Los hepatocitos participan en los procesos de oxidación (p. ej., alcoholes, feno
les, tolueno), reducción (p. ej., compuestos nitrogenados), metilación (p. ej., ácido selénico),
conjugación con los ácidos sulfúrico o glucurónico (p. ej., benceno) y acetilación (p. ej., ami
nas aromáticas). Las células de Kupffer pueden intervenir también, por ejemplo, mediante
fagocitosis de los metales pesados.
Los síndromes gastrointestinales graves, como los provocados por el fósforo, el mercurio o el
arsénico, se manifiestan con vómitos, dolores cólicos y heces muco-sanguinolentas y pueden
asociarse a lesión hepática (hepatomegalia, ictericia). Estos cuadros son relativamente raros
en la actualidad, y han sido superados por intoxicaciones profesionales, de instauración lenta
e incluso insidiosa: en consecuencia, la lesión hepática también puede ser insidiosa.
Las patologías digestivas más características en relación con la exposición a agentes biológi
cos son: gastritis, úlcera péptica, hepatitis y enteritis.
La hepatitis infecciosa merece una atención especial; puede asociarse a varios factores profe
sionales (agentes hepatotóxicos, calor o trabajo con calor, frío o trabajo con frío, actividad fí
sica intensa, etc.), puede mostrar un curso clínico desfavorable (hepatitis crónica prolongada
o persistente) y puede desembocar en una cirrosis. Suele asociarse a ictericia y, por tanto,
plantear dificultades diagnósticas. Además, plantea problemas de pronóstico y de valoración
del grado de restablecimiento y, por tanto, de la recuperación física para la reanudación del
trabajo.
Aunque el aparato digestivo está colonizado por una microflora abundante que tiene funcio
nes fisiológicas importantes para la salud humana, la exposición profesional puede dar lugar
a infecciones profesionales. Así ocurre, por ejemplo, con los trabajadores de mataderos, que
pueden correr riesgo de contraer una infección por Helicobacter, a menudo asintomática. El
H. Pylori está relacionado con diferentes enfermedades del tracto digestivo (gastritis, úlcera
gástrica y duodenal).
En el presente capitulo abordaremos las alteraciones más frecuentes del aparato digestivo
con mayor o menor relación con el ambiente laboral.
• Úlcera péptica
• Gastritis y gastroenteritis inflamatorias
• Diarrea
Patología gastrointestinal • Dispepsia
• Dolor abdominal paroxístico
• Síndrome del intestino irritable
• Gastroenteritis y colitis tóxicas e infecciosas
• Hepatitis tóxica
• Hepatitis vírica
• Hepatitis por parásitos
Patología hepática
• Hipertensión portal
• Cáncer hepático
• Angiosarcoma de hígado
Las funciones fundamentales de la boca y los dientes son la masticación y la deglución de los
alimentos, junto con la digestión parcial de los almidones por medio de las enzimas salivales.
También participan en la vocalización y puede sustituir o complementar a la nariz en la respiración.
Desde el punto de vista de la Medicina del Trabajo, debemos considerar que la boca puede
actuar como área de absorción, retención y excreción de las sustancias tóxicas a las que se
expone el organismo.
En ocasiones, por factores como la respiración bucal (por estenosis nasal o situaciones emo
cionales), junto con el aumento de la ventilación pulmonar durante el esfuerzo,se incrementa
la penetración de sustancias extrañas por esta vía o la acción directa en los tejidos de la cavi
dad oral. Así, la respiración bucal favorece: una mayor penetración del polvo en el árbol res
piratorio (su cociente de retención/atrapamiento de partículas sólidas es muy inferior al de la
cavidad nasal); y la abrasión, erosión y caries dental, en trabajadores expuestos a partículas
de polvo de gran tamaño, ácidos fuertes y polvos de harina o azúcar.
La investigación con isótopos radiactivos demuestra que incluso los tejidos que parecen me
tabólicamente más inertes (como el esmalte y la dentina del diente) poseen cierta capacidad
de acumulación y muestran un recambio relativamente activo de ciertas sustancias.
Debido al acto reflejo de tragarse la saliva, ésta no favorece la eliminación de las sustancias
tóxicas del organismo, ya que, al tragarla, las sustancias contenidas en ella se absorben de
nuevo. Sin embargo, no hay obviar que la saliva es una muestra biológica de especial impor
tancia para la determinación de sustancias tóxicas, ya que por ella se excretan:metales pesa
dos; compuestos halogenados (la concentración de yodo puede llegar a ser 700 veces mayor
que la del plasma); tiocianatos (fumadores, trabajadores expuestos al ácido cianhídrico y a los
compuestos cianogenados) y una amplia gama de compuestos orgánicos (alcoholes, alcaloi
des, drogas de diseño, etc.).
• Agentes químicos: la boca actúa como área de absorción, retención y excreción de las
sustancias tóxicas a las que se expone el organismo.
a) Labios y mejillas
• Otras lesiones dérmicas frecuentes de origen profesional son las disqueratosis, fisuras y
ulceraciones por acción directa de las sustancias cáusticas y corrosivas; las dermatitis
alérgica de contacto (níquel, cromo) que puede incluir también la dermatitis de los tra
bajadores del tabaco; eczemas microbianos secundarios al uso de equipo respiratorio
protector sin respetar las normas elementales de higiene; lesiones debidas al carbunco
y al muermo (úlcera cancroide y pústulas malignas) en los que trabajan con animales;
inflamación causada por la radiación solar en los trabajadores agrícolas y los pescado
res; neoplasias en los que manejan sustancias carcinógenas; y lesiones traumáticas y
chancros de los labios en los sopladores de vidrio.
b) Dientes
• Alteración del color del esmalte dental: podemos detectar coloraciones pardas, por
depósito de compuestos de hierro, níquel y manganeso; pardo-verdosas, por vanadio;
pardo-amarillentas, por yodo y bromo; o amarillo doradas, con frecuencia limitado a la
línea gingival, por cadmio, en trabajos de soldadura de estos metales.
• Erosión dental: mayor importancia tiene la erosión dental de origen mecánico, habién
dose descrito lesiones causadas por polvos abrasivos en fresadores, lijadores, canteros
y talladores de piedras preciosas.
• La caries dental es una enfermedad tan común y difundida que sería necesario un deta
llado estudio epidemiológico para poder determinar si, de hecho, tiene un origen pro
fesional, como la de los trabajadores expuestos a los polvos de harina y azúcar (moline
ros, panaderos, pasteleros, trabajadores de la industria azucarera).
• La mucosa oral puede ser asiento de lesiones corrosivas graves debidas a ácidos, álcalis
u otras sustancias corrosivas. Los álcalis producen maceración, supuración y necrosis del
tejido, con formación de lesiones que se desprenden con facilidad. La ingestión de
productos cáusticos o corrosivos provoca úlceras grandes y muy dolorosas en la boca,
el esófago y el estómago, que pueden evolucionar hacia la perforación y a menudo
dejan cicatrices.
d) Glándulas salivales
Por contra, existe una disminución de la secreción salival en los trastornos graves de
la termorregulación (golpe de calor, intoxicación aguda por dinitrocresol) y en la altera
ción grave del equilibrio hidroelectrolítico durante el fracaso hepatorrenal de origen
tóxico.
e) Huesos maxilares
Los agentes químicos, físicos y biológicos pueden causar cambios degenerativos, inflamato
rios y proliferativos del esqueleto de la boca. De los agentes químicos, probablemente sea el
fósforo blanco o amarillo el más importante, ya que causa la necrosis por fósforo de la man
díbula. El arsénico también causa una estomatitis ulceronecrótica que puede complicarse con
lesión ósea. La afectación se limita a las raíces de la mandíbula y lleva al desarrollo de peque
ñas láminas de hueso muerto. Cuando el diente cae y el hueso muerto se elimina, la evolución
del proceso es favorable y la lesión cicatriza casi siempre.
Todo programa de prevención de las enfermedades bucodentales debe basarse en los cuatro
principios fundamentales siguientes:
• Aplicación de medidas de higiene industrial y medicina preventiva, incluidos control del me
dio ambiente de trabajo, análisis de los procesos de producción, eliminación de los peligros
medioambientales y, cuando sea necesario, uso de equipo de protección personal.
• Exploración meticulosa de la boca y los dientes cuando se realizan a los trabajadores explo
raciones médicas previas al empleo o periódicas; con la finalidad de la detección precoz y
tratamiento de todas las enfermedades bucodentales, sean o no de origen profesional.
Si excluimos las úlceras secundarias al uso de AINES y las enfermedades raras, como el Sín
drome de Zollinger Ellison, prácticamente todas las úlceras gastroduodenales están asocia
das a una gastritis crónica por Helicobacter pylori. Está presente en el 95 al 97% de los pa
cientes con úlcera duodenal y en el 83% de los pacientes con úlcera gástrica, aunque también
existen pacientes colonizados por la bacteria y en los que, sin embargo, no se observan ma
nifestaciones clínicas.
La úlcera péptica es una causa frecuente de dolor abdominal recurrente o persistente, sobre
todo en los varones jóvenes. Las úlceras duodenales suponen alrededor del 80% de las
úlceras pépticas y son más frecuentes en los varones que en las mujeres, mientras que las
gástricas no muestran diferencias significativas entre sexos. Es importante diferenciar las úlce
ras pépticas gástricas de las duodenales porque su diagnóstico, tratamiento y pronóstico son
distintos.
El concepto más admitido para explicar la fisiopatología establece que la úlcera es conse
cuencia de un desequilibrio entre los factores agresivos (hipersecreción ácida, gastrina y pep
sinógeno) y los factores defensivos (secreción de moco y bicarbonato, el flujo sanguíneo de
la mucosa gástrica y la capacidad de regeneración celular) que regulan la función del a muco
sa gástrica.
Aunque no puede decirse que la úlcera péptica sea una enfermedad profesional específica,
muestra una incidencia superior a la media en las profesiones liberales y en los que trabajan
en condiciones de estrés. Los resultados de muchas investigaciones efectuadas sobre la rela
ción entre úlcera péptica y profesión revelan claramente la existencia de importantes variacio
nes en la incidencia de enfermedad ulcerosa en las distintas profesiones, existiendo un acuer
do en que determinadas profesiones podrían incrementar la secreción de ácido clorhídrico y
la propensión de la mucosa gastroduodenal a la lesión. Así mismo, el trabajo a turnos causa
importantes cambios de los hábitos alimenticios, con la consiguiente aparición de problemas
gastrointestinales.
El diagnóstico etiológico por H. pylori se puede realizar por métodos invasivos que requie
ren endoscopia y métodos no invasivos.
a. Métodos invasivos:
• El cultivo tiene una baja sensibilidad para detectar la infección y su ventaja radica en
que permite realizar un antibiograma.
b. Métodos no invasivos:
• El test del aliento con urea marcada con 13C, es altamente fiable. Se considera la téc
nica no invasiva de lección tanto para el diagnóstico inicial como para el control tras el
tratamiento de la infección.
• La detección de antígenos de H. Pylori en heces por ELISA, rápido y fiable, es una alter
nativa válida cuando no pueden realizarse el test del aliento.
El diagnóstico diferencial hay que realizarlo con otras causas de dispepsia gástrica: reflujo
gastroesofágico, toma de fármacos (teofilina, digoxina, antibióticos, AINES…), café, alcohol
o tabaco; el carcinoma gástrico.
Los efectos secundarios más frecuentes son: mal sabor de boca, náuseas y vómitos. Más ra
ros: dolor abdominal, diarrea o mialgias. Los tratamientos con Levofloxacino pueden causar
tendinitis y rotura tendinosa. La Rifabutina puede ser mielotóxica. Los pacientes tratados con
bismuto pueden deponer heces de color negro.
Tratamiento de la Ulcera péptica H. Pylori negativa: tiene como objetivo primordial conse
guir la cicatrización de la ulcera. Para ello se utilizaráninhibidores de la secreción ácida:
• Antagonistas de los receptores H2: (ranitidina 150 mg/12 horas, es eficaz en prevención de
las ulceras asociadas a AINES, pero no en las ulceras gástricas.
La duración del tratamiento, con cualquiera de los fármacos (antagonistas H2 o IBP), será de
4 semanas para la ulcera duodenal y de 6 a 8 semanas para la ulcera gástrica. Aunque la tasa
de cicatrización ulcerosa con todos ellos es muy elevada, los IBP son más eficaces que los
antagonistas H2.
De forma sistemática, a todos los pacientes, debe solicitarse: hemograma, bioquímica bási-
ca (electrolitos, glucemia y función renal), coagulación gasometría (puede ser venosa si la
saturación de oxígeno mediante pulsioximetría es mayor de 95%).
De forma individualizada, pueden ser necesarias otras determinaciones tales como: calcio plas-
mático (corregido por proteínas o iónico): ante sospecha de hipocalcemia tras ingesta de ciertas
sustancias, transaminasas, LDH, bilirrubina: en las situaciones en las que esté implicado algún
agente que pueda ocasionar hepatotoxicidad. Radiografía tórax y abdominal simple: puede
completarse mediante bipedestación con cúpulas diafragmáticas en caso de sospecha de perfo
ración. En caso de no ser viable, puede realizarse en decúbito lateral izquierdo con rayo horizon
tal. TAC abdominal con contraste intravenoso y/u oral: en caso de sospecha de perforación no
confirmada mediante la radiografía de abdomen electrocardiograma: en caso de cualquier clíni
ca sugestiva de trastorno del ritmo. Hemocultivos: si existe sospecha de shock séptico.
A todos los pacientes, por protocolo, se debe realizar una endoscopia. Salvo en aquellos que
presenten inestabilidad hemodinámica o compromiso respiratorio no resueltos, lesiones oto
rrinolaringológicas graves, sospecha de perforación o que el tiempo transcurrido desde la
ingesta sea superior a 4 días.
La endoscopia nos permite clasificar las lesiones en función del grado de afectación de la
mucosa, tanto en profundidad como en extensión tal como se detalla en la tabla 2.
Las lesiones más superficiales y menos extensas (grado 0 a IIa) curan sin complicaciones ni
secuelas a largo plazo, como estenosis; las lesiones más graves (grados IIb y III) son las que
pueden cursar con complicaciones, tanto durante el período agudo de la ingesta como du
rante el tardío.
1.2.3. DIARREA
• Diarrea exudativa o inflamatoria: por secreción de moco, sangre, proteínas y pus debida a
la alteración de la integridad de la mucosa intestinal por inflamación, ulceración o necrosis.
La visión microscópica de las heces objetiva la presencia de leucocitos y sangre.
• Diarrea motora: por alteración de la motilidad intestinal, bien por aumento del peristaltis
mo con lo que al colon llega más agua de la que puede absorber, bien por reducción del
peristaltismo, con lo que se produce un crecimiento bacteriano que desencadena la dia
rrea y/o esteatorrea.
• Esteatorrea: por alteración en la digestión o absorción de grasas. Las heces presentan 7-14
g de grasas al día.
a. DIARREA AGUDA
• Acuoso: caracterizado por heces acuosas de gran volumen, autolimitada y que sólo re
quiere terapia de soporte.
La causa más frecuente son los agentes infecciosos y, en menor medida, la pueden inducir
fármacos, sustancias tóxicas, alergias alimentarias y otros procesos. No hay que olvidar que la
diarrea aguda puede ser síntoma de otras enfermedades abdominales o sistémicas por lo
que se requiere una anamnesis y exploración física para excluirla.
Se recoge en la gráfica 1 una buena aproximación al diagnóstico del paciente con diarrea aguda:
• Endoscopia: en los casos de diarrea sin un patógeno identificable y que no mejora des
pués de tratamiento empírico. Suele ser suficiente con una rectosigmoidoscopia, reserván
dose la colonoscopia completa para los casos en los que se sospeche afectación del íleon
terminal o del colon proximal, así como en pacientes con diarrea asociada a HIV.
Los pacientes sin fiebre, con dolor abdominal moderado y heces acuosas, sin sangre ni
pus, solo requieren medidas generales. Los pacientes con fiebre, dolor abdominal, tenes
mo y heces sanguinolentas suelen beneficiarse de la adicción de tratamiento antibiótico
empírico.
Los pacientes con deshidratación severa, inestabilidad hemodinámica, sepsis, vómitos in
coercibles, diarrea con riesgo vital (botulismo, cólera), hemorragia y factores de riesgo asocia
do debe ingresar en un centro hospitalario.
Las mediad generales incluye, como medida más importante, la reposición del déficit de lí
quidos y electrólitos bien por vía oral o intravenosa, según tolerancia del paciente.
Deben ingerirse 2-3 litros/día a pequeños sorbos. Referente a la dieta, si hay tolerancia, se
recomienda una dieta con féculas hervidas (patatas, arroz, avena, trigo), galletas saladas, plá
tanos y yogures, pare favorecer la renovación de los enterocitos. Si las deposiciones están
más formadas, debe introducirse una dieta normal, excluyendo la lecha de forma temporal
(3-4 días) por el déficit transitorio de lactasa.
El fármaco a utilizar puede ser una quinolona o cotrimoxazol durante 3-5 días. En caso de E.
coli enterohemorrágíco, la azitromicina es el antibiótico de elección. Si se sospecha infección
por Clostridium difficile, retirar los antibióticos si es posible y administrar metronidazol oral/iv
o vancomicina por vía oral, en función de la severidad del cuadro.
El tratamiento antibiótico dirigido dependerá del patógeno aislado en las muestras obteni
das. En pacientes inmunocomprometidos, con mayor riesgo de infección por gérmenes opor
tunistas, se recomienda tratamiento antibiótico para el agente específico.
En cuanto a la diarrea del viajero, que afecta entre un 20%- 50% de las personas que visitan
países en vías de desarrollo, por ingesta de alimentos o bebidas contaminadas, no se reco
mienda la antibioterapia preventiva debido a los efectos secundarios y a la aparición de resis
tencia. Si se recomienda el uso del subsalicilato de bismuto (adsorbente de toxinas y antise
cretor) ya que reduce la tasa de diarrea entre un 40%-65%, sobre todo en pacientes con
factores de riesgo. La rifaximina puede reducir la tasa de diarrea hasta en un 70% pero se
están describiendo una alta tasa de resistencia.
b. DIARREA CRÓNICA
Conceptualmente, se considera como crónica toda diarrea con una duración mayor de 4 se
manas. Afecta al 3-5% de la población. Sus causas pueden ser múltiples, siendo la mejor
aproximación la de intentar establecer su mecanismo fisiopatológico. Así consideramos:
Por otra parte, se puede clasificar la diarrea en orgánica o funcional, y también según la loca
lización de las lesiones sea en intestino delgado/colon derecho (voluminosa, sangre o pus
poco frecuente, dolor periumbilical o en fosa iliaca derecha de tipo cólico, ausencia de sín
drome rectal) o en colon izquierdo (que suele ser de volumen escaso, con sangre o pus poco
frecuente, dolor en hipogastrio o fosa iliaca izquierda y con tenesmo y urgencia rectal).
Inicio Brusco
Para el diagnóstico de la diarrea crónica consultar los algoritmos reflejados en las gráficas
2 a 7.
• Medidas generales: la mejoría sintomática se puede conseguir, en teoría, disminuyendo las se
creciones endógenas, enlenteciendo el tránsito gastrointestinal y mejorando la absorción de
solutos. Se recomienda la disminución en incluso la eliminación de alimentos que contengan
lactosa, cafeína, edulcorantes osmóticamente activos (sorbitol, manitol) y fármacos o con sorbitol
• Sustancias absorbentes: coloides hidrófilos que solidifican las heces mediante la absorción
de agua en la luz intestinal: salvado de trigo, metilcelulosa.
a) Colitis ulcerosa
Se caracteriza por la afectación de la mucosa del colón y del recto, con extensión proximal y
continua. El intestino delgado no suele estar afectado calvo en las colitis extensas graves. Se
la extensión de la afectación puede considerarse: proctitis (55%), proctosigmoiditis, colitis
ulcerosa distal o izquierda (30%) y la colitis extensa o pancolitis (15%).
Clínica: se trata de una entidad de curso clínico en brotes que alternan con episodios de re
misión, aunque el 20% de los pacientes tiene actividad clínica continua.
La manifestación digestiva más frecuente es la aparición de diarrea con moco y sangre, aso
ciada a síndrome rectal (tenesmo, urgencia deposicional, esputo rectal de sangre y moco),
dolor abdominal, habitualmente localizado en fosa iliaca izquierda. Las afectaciones más dis
tales de la mucosa pueden causar estreñimiento y dolor en hemiabdomen derecho.
La sintomatología de afectación general: astenia, fiebre o pérdida de peso, son menos frecuen
tes que en la enfermedad de Crohn y suelen aparecer en las formas extensas de la enfermedad.
En la exploración física se suele objetiva la afectación del estado general y la alteración de las
constantes vitales de forma variable. Dolor abdominal en la exploración abdominal con o sin
peritonismo, según la extensión y gravedad, y en el tacto rectal, el dedil suele estar manchado de
sangre, con ausencia de heces en la ampolla rectal durante los brotes. Por su mecanismo inmune,
hay que explorar también la cavidad oral (presencia de ulceras, aftas…), ojos, piel y articulaciones.
Hay que recoger muestra de heces para estudio microbiológico: coprocultivo y toxina de
Clostridium difficile.
El diagnóstico diferencial incluye la as colitis infecciosa, colitis isquémica, colitis por fárma
cos (AINEs, quimioterápicos), diverticulirtis, vasculitis, colitis colágena y trastornos funcio
nales entre otros:
• Otras pruebas: radiografía de tórax; radiografía simple de abdomen (de elección para des
cartar megacolon o perforación). La Tomografía axial computarizada y la resonancia nu
clear magnética se utilizan para determinar la extensión de la afectación en los brotes
graves en lo que no debe realizar la colonoscopia.
Tratamiento de la colitis ulcerosa: los objetivos del tratamiento son controlar los brotes de
actividad, mantener la remisión de la enfermedad libre de tratamiento con corticoides, evitar
las hospitalizaciones y cirugía, mejorando la calidad de vida de los pacientes.
a) Medidas generales:
b) Tratamiento Específico
El tratamiento de los brotes de colitis ulcerosa depende tanto de la gravedad del mis
mo como la extensión de la enfermedad. Los brotes leve-moderados se tratan con una
combinación de mesalazina por vía oral y tópica, independientemente de la extensión
de la colitis, excepto en la proctitis en el que se puede utilizar tratamiento tópico exclu
sivamente.
• Enfermedad aguda: brotes graves de colitis que no responde a tratamiento médico inten
sivo; hemorragia masiva incontrolable; megacolon tóxico que no responde a tratamiento
intensivo y perforación.
• Profilaxis o tratamiento del cáncer colorectal: si hay displasia de alto grado, displasia de
bajo grado multifocal o displasia asociada a lesión o masa y si se objetiva adenocarcinoma.
b) Enfermedad de Crohn
La diarrea es variable en cuanto a sus características y se puede debe tanto a la inflación in
testinal, a la malabsorción de nutrientes y sales biliares, al sobrecrecimiento bacteriano y a
alteraciones motoras. Puede haber sangrado macroscópico (aunque menos frecuente que en
la colitis ulcerosa). Pueden parecer fistulas, abscesos y colecciones flemonosas. La enferme
dad perianal (30% de pacientes) se presenta con dolor local y supuración por la presencia de
fisuras, fistulas (entero-enterales; entero-urinarias; entero-genitales; entero-cutáneas) o abs
cesos perianales o perineales y estenosis anal. Menos frecuentemente se puede encontrar
aftas orales, odinofagia, disfagia, dispepsia, vómitos de retención o epigastralgia por afecta
ción esófago-gástrica y/o duodenal.
Las manifestaciones extraintestinales más frecuentes son: astenia, pérdida de peso y fiebre.
B1: No estenosante,
Añadir “p” a cualquiera de las
no fistulizante (o inflamatorio)
Patrón clínico (B) anteriores si existe participación
B2: Estenosante u obstructivo
perineal
B3: Fistulizante o penetrante
Fuente: Adaptado de Satsangi J, et al; 2006.
El CDAI (Crohn Disease Activity Index) es un índice clínico validado que mide la actividad de
la enfermedad de acuerdo a variables predictivas: datos clínicos, exploratorios y analíticos
permitiendo la monitorización de la evolución y su respuesta al tratamiento.
Así, según las recomendaciones de la European Crohn´s and Colitis Organization (ECCO) se
considera) brote leve cuando el paciente tiene un CDAI de 150 a 250; brote moderado cuan
do el CDAI está entre 250-450 y brote grave cuando el CDAI es superior a 450. Cuando el
CDAI es < de 150 se considera que la enfermedad está en remisión.
Variable
Variable
El diagnostico deferencial exige excluir causas infecciosas y otras enfermedades que cursen
con inflamación intestinal (isquemia, radiación, enteropatía por AINEs), así como el linfoma
intestinal y el carcinoma de intestino delgado o colon. En el inicio de la enfermedad hay que
hacer el diagnóstico diferencial con la apendicitis aguda y con patología ginecológica en
mujeres. Si hay afectación aislada del colon hay que establecer el diagnóstico diferencial con
la colitis ulcerosa.
Anticuerpos anticitoplasma de
Positivos Negativos
neutrófilo
Afectación Transmural No Sí
Abscesos crípticos,
Granulomas, agregados
Lesión histológica típica depleción de mucina y
linfoides y fibrosis
distorsión glandular
Fuente: Adaptado de Harrison; 2012.
Tratamiento: los objetivos del tratamiento son conseguir laremisión clínica, la curación de las
lesiones mucosas, prevenir las recidivas a largo plazo, evitar las complicaciones, disminuir las
hospitalizaciones y cirugía, y mejorar la calidad de vida del paciente.
Las medidas generales son las descritas en el apartado anterior, salvo que a diferencia de la
colitis ulcerosa se pueden utilizar antidiarreicos como la loperamida o la resincolestiramina en
caso de diarrea acuosa por malabsorción de sales biliares.
1. Inducción de la remisión
• Localizaciones especiales
Las indicaciones para la cirugía comprenden: el fracaso del tratamiento médico (respuesta in
adecuada, complicaciones farmacológicas, corticodependencia, corticorresistencia), las com
plicaciones especificas (obstrucción, sepsis —abscesos—, fistulas, hemorragia masiva, perfora
ción, uropatía obstructiva), la prevención o tratamiento del cáncer colorectal y el retraso del
crecimiento en niños.
Intestino delgado-
Pentasa Mesalazina 1g Microgránulos
colon
1,5g/1 g/ 500
Salofalk Mesalazina Sobres Colon
mg
Claversal 500 mg
Supositorios Recto Mesalazina Pentasa 1g
Salofalk 1g
Claversal 1g
Mesalazina
Sigma Salofalk 1g
Espuma Budesonida
descendente distal Intestifalk 2 mg
Triamcinolona
Proctosteroid 10 mg
Pentasa 1g
Mesalazina
Salofalk 4g
Enemas Angulo esplénico Budesonida
Entocord 2 mg
Hidrocortisona
Cortenema 100 mg
Fuente: Adaptado de Ginard D, et al; 2015.
Las manifestaciones clínicas de las enfermedades hepáticas son muy variadas y van desde el
paciente asintomático en el que se sospecha la enfermedad por alteraciones en los análisis
de laboratorio, a la insuficiencia hepática rápidamente progresiva que puede condicionar la
muerte del paciente.
En la mayoría de los casos, las enfermedades hepáticas se sospechan por alteraciones en los
análisis o por signos y síntomas derivados de la necrosis hepática y de la fibrosis.
• Edad: las hepatitis tóxicas son más frecuentes por encima de los 60 años, aunque algu
nos autores afirman que esta mayor susceptibilidad aparece a partir de los 40 años (ha
lotano).
• Sexo: las mujeres son más susceptibles que los hombres. Esta mayor susceptibilidad se
aprecia en las hepatitis agudas, hepatitis aguda con fallo hepático fulminante y hepatitis
crónica. El halotano sería también uno de los paradigmas de esta mayor susceptibilidad.
• Por el contrario, los déficits nutricionales o el ayuno se asocian a una mayor toxicidad del
bromobenceno y a un incremento del estrés oxidativo sobre el hepatocito.
• El alcohol puede agravar, e incluso inducir, el daño hepático provocado por la posible ex
posición a xenobióticos. Constituyen un buen ejemplo de esta situación algunos casos de
intoxicaciones por tetracloruro de carbono, donde se ha podido observar que una severi
dad mayor del cuadro se correspondía con un consumo concomitante de cantidades de
alcohol por encima de los valores anteriormente citados.
Infección Actividad
Infección Actividad
Paludismo y fiebre
Trabajadores en zonas endémicas
recurrente
Fuente: PVSE biológicos.
En el ámbito laboral, existe una gran cantidad de agentes químicos capaces de provocar
daño hepático, y aunque las lesiones hepáticas producidas por xenobióticos (sustancias con
actividad biológica de origen externo) provenientes del ámbito laboral o profesional, repre
sentan una proporción baja con relación al conjunto de las enfermedades hepáticas, constitu
yen una fuente no despreciable de casuística que en algunas ocasiones pasa desapercibida.
Se ha relacionado la exposición laboral de estos xenobióticos con los siguientes tipos de le-
siones:
• Hepatitis tóxica (aguda, crónica, colestásica): muchos productos químicos son hepatotóxi
cos, especialmente loshidrocarburos halogenados: en la serie alifática, cloruro de metilo,
tetracloroetano y el cloroformo; en la serie aromática, los nitrobencenos, el dinitrofenol, el
trinitrotolueno y; más rara vez, el tolueno, los naftalenos clorados y el difenil clorado, como
se verá en puntos posteriores de este capítulo.
• Hipertensión portal: se caracteriza por pérdida de peso, obesidad abdominal, ascitis, hepa
tomegalia y esplenomegalia. Se relaciona con exposición a arsénico y sus compuestos, torio
y cloruro de vinilo en industrias fungicidas, químico-farmacéutica y fabricación de fieltro.
• Cáncer hepático: se sospecha que son varios los agentes químicos con capacidad cercino
genética. Se ha establecido una relación clara entre el aumento de la incidencia del angio
sarcoma hepático y la exposición a cloruro de vinilo y arsénico.
Son patologías que interesa mucho tipificar, ya que poseen unas características diferenciales
que los hacen especialmente interesantes:
Respecto a la patogenia de este tipo de lesiones hepáticas, los xenobióticos pueden tener,
a nivel del lobulillo hepático, dos patrones de comportamiento en cuanto a su acción tóxica
directa sobre el hepatocito:
• Pueden convertirse en tóxicas una vez han actuado sobre ellas los enzimas oxidativos mi
crosomales, dentro del conjunto de las reacciones de fase I. Este último fenómeno es
bastante más frecuente y comporta un patrón lesional que afecta a la región centrolobuli
llar, es decir, al espacio alrededor de la vena central del lobulillo (como en el caso del te
tracloruro de carbono).
Estos dos mecanismos de acción se refieren a aquellas sustancias que afectan directamente
al hepatocito. Sus efectos son dosis-dependientes, predecibles, tienen poco tiempo de laten
cia (días), son reproducibles en el animal de laboratorio y se pueden poner en evidencia des
pués de un cribaje toxicológico adecuado.
La toxicidad directa no es, sin embargo, el único mecanismo por el que pueden provocarse
daños tóxicos al hígado. Existe la posibilidad de que situaciones idiopáticas, en las que existe
una mayor capacidad de producir metabolitos reactivos (inducción enzimática) o una menor
capacidad de neutralizarlos (déficit en la conjugación), determinen la aparición de efectos
impredecibles, independientes de la dosis, no reproducibles en animales, con latencia más
larga (meses) y cuya apariencia es la de un incremento sustancial de la toxicidad de un xeno
biótico, que en otro individuo no provocaría toxicidad hepática o la provocaría en mucho
menor grado.
El polimorfismo genético de los enzimas del sistema P450 (que daría lugar a lo que se conoce
como idiosincrasia metabólica, responsable en algunos individuos de la excesiva formación
de metabolitos reactivos durante la fase I) o la inducción enzimática por medicamentos o al
cohol pueden encontrarse en la base de algunos de los cuadros de toxicidad industrial por
xenobióticos que se describen en la literatura.
• Por la unión covalente del metabolito reactivo con determinadas proteínas o lípidos (pe
roxidación lipídica) intracelulares, lo que provocaría un incremento del estrés oxidativo
sobre la célula hepática y, como consecuencia final, la muerte celular.
La colestasis aparece en aquellos casos en los que se produce un daño en la vía biliar intrahe
pática. La fisiopatología de este fenómeno no se comprende todavía en su totalidad. Se han
descrito al menos dos tipos de colestasis, que difieren tanto en su patrón de comportamiento
clínico como en la histología asociada:
• Las que se producen de forma parecida a las que pueden causar la fenotiacina, la clorproma
zina y el halotano, con inflamación periportal. En estos casos, es clara la presencia de meca
nismos inmunes, pueden ser reacciones muy violentas que se incrementan a partir de la
primera exposición. Pueden y, de hecho, mayoritariamente así lo hacen, cursar con hepatitis
(elevación de transaminasas).
• Las que pueden cursar como las que provocan los esteroides o el embarazo, que se han
relacionado con alteraciones de las proteínas transportadoras del polo biliar. A diferencia
de las anteriores, apenas sí existe lesión inflamatoria periportal o hepatocelular.
• Hepatitis aguda: por acción de tóxicos o de agentes infecciosos se produce necrosis del
hepatocito. Clínicamente hay astenia, dolor abdominal en fases iniciales y evoluciona a un
cuadro con ictericia, prurito, heces decoloradas y orinas oscuras. En la analítica de sangre,
a las 48 h de inicio del daño hepático, se detecta una elevación importante de las transa
minasas (alcanzando hasta 100 veces el valor de referencia normal) y de la bilirrubina direc
ta (hasta 10 veces el valor de referencia). También se producen elevaciones de fosfatasa
alcalina y de la gamma glutamil-transferasa, aunque menos importantes que en las coles
tasis.
• Hepatitis aguda colestásica: además del daño propio al hepatocito, existe un daño a nivel
de los conductos biliares interlobulillares, en el espacio porta. Además de la clínica de
hepatitis aguda encontraremos también la presencia de signos y síntomas compatibles
con obstrucción de la vía biliar intrahepática: hiperbilirrubinemia conjugada (lo que provo
ca prurito) e incremento de las fosfatasas alcalinas (FAL). Se encuentra una relación ALT/
FAL inferior a 2.
• Hepatitis crónicas:la inflamación y la necrosis hepática persisten durante más de seis me
ses. Se clasifican en función de su grado de actividad y de la presencia o no de fibrosis. Así,
tenemos que lo que se conoce clásicamente como “hepatitis crónica persistente”, con un
grado de actividad mínimo o leve y sin ninguna o escasa fibrosis; “hepatitis crónica lobuli
llar”, sería una hepatitis crónica con un grado de actividad leve o moderada y con fibrosis
leve; y la “hepatitis crónica activa” puede presentar cualquier característica de actividad,
desde leve a grave y presentarse con cualquier estadio de fibrosis, desde leve a grave,
pero tiene un curso irremisiblemente progresivo hasta desembocar en una cirrosis, con
hipertensión portal y varices esofágicas.
Las hepatitis crónicas tóxicas son indistinguibles de las hepatitis crónicas de origen vírico
y, en algunas ocasiones, pueden confundirse con hepatitis de origen autoinmune, ya que
pueden cursar con niveles altos de anticuerpos antinucleares y antimúsculo liso.
Cuando este tipo de hepatitis se encuentra relacionado con sustancias tóxicas laborales,
generalmente aparece en aquellos trabajadores que se exponen crónicamente a produc
tos que les han sensibilizado previamente y provocado, inicialmente, un daño hepático
que ha pasado inadvertido, pero en el que el componente inmunológico juega un papel
primordial. Aun así, se ha relacionado primariamente el desarrollo de una hepatitis crónica
con la exposición a Arsénico y al Cloruro de vinilo monómero.
1. Pruebas de laboratorio
También es interesante valorar el cociente GPT/FAL, que en caso de hepatitis con colestasis
será superior a 2. El nivel de elevación no es fiable como indicador del grado de necrosis.
Podemos tener unos criterios orientativos para conocer el tipo de hepatitis, que vienen
expresados en la siguiente tabla, donde los números representan el factor multiplicador
sobre el valor normal que pueden alcanzar los valores de GOT y GPT, GGT y FAL depen
diendo del origen de la afectación hepatocelular.
De origen alcohólico 30 3
Hepatitis crónica
Activa 10 10 2 4
Persistente 5 5 2 3
Fuente: Hepatopatías tóxicas laborales; INSHT, 2011.
Lesión hepatocelular
Ferritina, saturación de transferrina,
anictérica. Mujeres edad
Hemocromatosis depósito de hierro en hígado mediante
avanzada.
RNM
Varones edad media
2. Pruebas morfológicas
1.2.6. PÁNCREAS
Dentro de las enfermedades pancráticas, por su incidencia, frecuencia y relación con el am
biente laboral, solo describiremos la pancreatitis aguda y crónica.
La pancreatitis tóxica es una entidad clínica poco frecuente (1,4 a 0,3%) cuya patogenia se
debe a reacción alérgica o toxicidad directa del fármaco. El diagnóstico se realiza en pacien
tes con sospecha clínica, con antecedente de exposición a toxinas, en los cuales se descartan
otras etiologías. El cuadro clínico se caracteriza por episodio de pancreatitis aguda durante la
exposición a la toxina que mejora tras suspender su exposición. Se han descrito manifestacio
nes gastrointestinales como náuseas vómitos, dolor abdominal y pancreatitis aguda tras ex
posición a plaguicidas anticolinesterásicos debido a accidentes laborales.
Los episodios de pancreatitis aguda recurrente seguida de fibrosis pueden dar lugar a una
pancreatitis crónica. La evolución es lenta. En el cuadro clínico destaca el dolor abdominal
y posteriormente signos de insuficiencia pancreática exo- y endocrina.
a) Pancreatitis aguda
La pancreatitis aguda es un proceso inflamatorio agudo del páncreas que desde el punto de
vista clínico distingue entre la afectación leve (edematosa o intersticial) con mínima disfunción
orgánica y una evolución favorable, y la afectación grave que se asocia con necrosis de la
glándula, complicaciones locales (colecciones, abscesos, pseudoquiste) y, en ocasiones, con
fallo multiorgánico que puede condicionar el fallecimiento del paciente.
Causas de pancreatitis aguda: por orden de frecuencia son: la litiasis biliar (40%), el consumo
del alcohol (35%) y como complicación de una conlagiopancreatografía retrógrada endoscó
pica (CPRE) (4%).
Los hallazgos físicos dependen de la gravedad del cuadro y del tiempo de evolución. El ab
domen muestra una hipersensibilidad a la palpación superficial y resistencia a la profunda.
Hay distensión abdominal y disminución de ruidos hidroaéreos. Puede existir una ictericia
secundaria a coledocolitiasis o por compresión extrínseca del colédoco terminal por edema
pancreático. En casos graves, puede haber afectación sistémica: fiebre, taquicardia, taquip
nea y, en ocasiones, shock y coma. Los signos de Grey-Turner (equimosis en flancos) y Cullen
(equimosis periumbilical) son poco frecuentes (< 1%). Avanzado el cuadro, se puede palpar,
en ocasiones, una masa epigástrica por formación de un pseudoquiste.
Diagnósticode la pancreatitis aguda: requiere dos de las siguientes condiciones: dolor ab
dominal sugestivo de pancreatitis aguda, valores de amilasa o lipasa tres veces por encima
del valor de referencia normal y hallazgos específicos de pancreatitis aguda en el TAC.
1. Pruebas de laboratorio:
• La Lipasa tiene una mayor especificidad y su elevación perdura más tiempo. Puede es
tar elevada en otros procesos. Si su cuantificación es disponible, es preferible su deter
minación a la de la amilasa.
2. Pruebas de imagen:
• La resonancia magnética abdominal tiene las mismas indicaciones que la TAC, aunque
con mayor precisión, con la ventaja de la ausencia de nefrotoxicidad (si la TAC se hace con
contraste).
Se utilizan:
Se han desarrollado múltiples escales que, junto con el resto de marcadores, contribuyen a
establecer el pronóstico de la enfermedad. Las más utilizadas y validadas son la escala de
Ranson, la escala APACHE II y el sistema BISAP.
En el ingreso
A las 48 horas
Números de criterios Índice de Mortalidad
0-2 1%
3-4 16%
5-6 40%
7-8 100%
Fuente: Ranson JH; 1984. Balthazar EJ; 2002.
p Derrame pleural 1
Tratamiento de la pancreatitis aguda: debe ser realizado siempre tras ingreso hospitalario,
y comprende:
• Soporte nutricional: nutrición enteral con sonda nasoyeyunal. Nutrición parenteral si pre
cisa.
• Cirugía: en casos de necrosis infectada, en la necrosis estéril extensa con fallo multiorgáni
co o sintomatología persistente y en complicaciones: abscesos, pseudoquistes.
b) PANCREATITIS CRÓNICA
• Autoinmune.
• La pancreatitis tropical: típica del sur de la India y otras zonas tropicales, donde representa
la causa más frecuente; causas genéticas, en la que los síntomas se presentan antes de los
20 años, asociándose a un mayor riesgo de cáncer de páncreas.
• Idiopática.
• La grasa fecal en heces de 72 h con valores > 7 g de grasa día es diagnostica de malabsor
ción. La elastasa fecal con valores < 200 µg/g son indicativos de insuficiencia pancreática
correlacionándose bien con el grado de insuficiencia pancrática.
• El test de la secretina-pancreozimina con posterior análisis del jugo duodenal es útil para
el diagnóstico de la Insuficiencia pancreática exocrina.
El control del dolor es fundamental para la calidad de vida de los pacientes. Para el mismo se
pueden utilizar estrategias terapéuticas como:
• Analgesia con paracetamol o AINEs. Si existe escaso control progresar a opiáceos y adyu
vantes como gabapentina, pregabalina, antidepresivos tricíclicos o inhibidores selectivos
de la recaptación de serotonina como la duloxetina.
• Bloqueo nervioso-neurolisis del plexo celíaco mediante punción e inyección guiada por
TAC o eco-endoscopia.
1.2.7. NEOPLASIAS
Diversos factores de riesgo laboral se han relacionado con neoplasias nivel de aparato diges
tivo. Algunas investigaciones sugieren que existe una relación entre la exposición al asbesto
y el cáncer colorrectal y el cáncer gastrointestinal, así como un riesgo mayor de padecer cán
cer de esófago y vesícula biliar.
a) Cáncer hepático
El tumor maligno más frecuente del hígado es el hepatocarcinoma, que constituye el 80%
90% de los tumores hepáticos primarios malignos, representando la sexta neoplasia en fre
cuencia y la tercera como causa de muerte. La tasa bruta en España es de 10,8/100.000 ha
bitantes. Existen diferencias geográficas relacionadas con los factores oncogénicos que
intervienen en su desarrollo.
Otros tumores hepáticos son los colangiocarcinomas, neoplasias de los conductos biliares
intrahepáticos que constituyen alrededor del 10% de los cánceres hepáticos en Estados Uni
dos, si bien pueden llegar a alcanzar proporciones de hasta el 60% en otras zonas, como en
las poblaciones del noreste de Tailandia; los angiosarcomasdel hígado, tumores muy raros y
agresivos que aparecen sobre todo en varones; y los hepatoblastomas,que son cánceres
embrionarios raros de la primera época de la vida y de escasa variación geográfica o étnica.
Los factores de riesgo establecidos para el carcinoma hepático primitivo, en seres humanos, son:
• La ingesta excesiva del alcohol, que puede dar lugar a cirrosis (en esta circunstancia se
adquiere un riesgo elevado para el hepatocarcinoma). La combinación de ingesta de alco
hol con infección viral ejerce una acción oncogénica sinérgica.
• Los alimentos contaminados por aflatoxinas (producidas por aspergillus flavus y parasiti
cus). Se cree que la metabolización hepática de la aflatoxina daría lugar a un epóxido que,
al fijarse a las bases nitrogenadas, provocaría alteraciones en la replicación o en la trans
cripción del DNA.
Los estudios epidemiológicos revelan también asociaciones entre estos tumores y los cloro
fenoles, el etilenoglicol, los compuestos de estaño, los insecticidas y algunos otros agentes
como: las aminas aromáticas, los colorantes azoicos, los colorantes derivados de la bencidina,
el 1,2-dibromoetano, el butadieno, el tetracloruro de carbono, los clorobencenos, el clorofor
mo, los clorofenoles, el dietilhexil ftalato, el 1,2-dicloroetano, la hidrazina, el cloruro de meti
leno, las N-nitrosoaminas, varios pesticidas organoclorados, el percloroetileno, los bifenilos
policlorados y el toxafeno.
El tratamiento quirúrgico puede ser la resección para pacientes con lesión única inferior a 5
cm (supervivencia a los 5 años > del 70%) o el trasplante para pacientes con lesiones únicas
> de 5 cm o con un máximo de tres nódulos de tamaño igual o inferior a 3 cm.
b) Cáncer pancreático
De todos los tóxicos invocados, sólo el aluminio, las radiaciones ionizantes y algunos pestici
das no especificados se han asociado a un exceso de riesgo en más de un estudio. También
se observado una posible relación entre el cáncer de páncreas y la exposición a compuestos
químicos derivados del petróleo.
• La TAC multicorte con estudio de la fase arterial, arterial tardía y venosa, está considerada
como un excelente método para establecer el diagnóstico y determinar el estadio del tu
mor.
• Otras pruebas a considerar son: CPRE, RNM y la PET (útil para la detección de metástasis
y recidivas del tumor).
Los pacientes con antígeno Lewis negativo, al no sintetizar CA 19.9, sus valores en sangre son
indetectables (¿falsos negativos?). Es útil en la detección de recidivas y en la monitorización
del tratamiento.
Se entiende por Digestivo Laboral la subespecialidad que enfoca las enfermedades del Apa
rato Digestivo desde la Salud Laboral, teniendo en consideración los riesgos por exposición
a sustancias que las pueden ocasionar, su valoración y prevención.
La revisión se nutre de las bases de datos médicas, que ofrecen gran cantidad de información
y, por ello resulta necesario llevarla a término de una forma eficaz, estructurada y sistemática
para localizar lo que resulte de un mayor interés en el tema objeto de estudio.
La información se presenta en muy diferentes formatos y fuentes y, puesto que hay una gran
diversidad de bases de datos, cada autor en función de cual le es más accesible o conocida
recurre a una u otra.
Uno de los buscadores más específicos en Medicina es PubMed que servirá de base a la revi
sión que se comenta a continuación.
notablemente cuando se acota la búsqueda a descriptores del ámbito laboral: salud labo
ral, Medicina del Trabajo, factores de riesgo laboral, exposición laboral, etc. Los resultados
de esta búsqueda elemental se pueden ver en la tabla que se muestra a continuación.
El concepto de exposición laboral, factor de riesgo o el de Salud Laboral asociado a las en
fermedades del aparato digestivo son los más utilizados por los autores como palabra clave,
siendo muy bajo el número de publicaciones concretas sobre localizaciones específicas de
enfermedades digestivas relacionadas con el riesgo de exposición laboral (gástrica, pancreá
tica o hepática).
Una mejor definición de los descriptores de búsqueda, con una selección más específica de
las palabras clave utilizadas en las publicaciones, aportaría datos más concretos de los que sin
duda se encuentran actualmente recogidos en las publicaciones, que aparecen recopilados
dentro de otros conceptos más genéricos y no relacionados directamente con el mundo del
trabajo.
Fuente: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed
El daño hepático ocasionado por productos químicos se diferencia en uno de los siguientes
fenotipos: lesión colestásica o lesión hepatocelular, a menudo asociada con enzimas eleva
das, lesiones mitocondriales y daño inmunológico tardío. Estos autores presentan los conoci
mientos actuales sobre la patogénesis de los cambios morfológicos en los hepatocitos como
resultado concreto de la exposición a xenobióticos (Bak M et al., 2011a).
Más concretos son los trabajos que relacionan los efectos tóxicos hepáticos con exposición
específica a sustancias como los hidrocarburos. Pérez CA et al., en 2006, publicaron un estu
dio cuyo objetivo fue investigar la concurrencia de hipertransaminasemia como un indicador
de daño hepático, y establecer la asociación con la hepatotoxicidad por exposición a los hi
drocarburos aromáticos (benceno, tolueno y xileno entre los trabajadores en una empresa
argentina. Para ello se revisaron las historias clínicas de 167 empleados, 95 de ellos con ex
posición a hidrocarburos (EHC) y 72 sin exposición (NEHCs). Los resultados mostraron que la
probabilidad de desarrollar hipertransaminasemia en el grupo EHC fue de 27,7 (p = 0,002) y
concluyen, por ello, que la exposición ocupacional a los hidrocarburos aromáticos puede
causar daños en el hígado, siendo este órgano más vulnerable a estos hidrocarburos que la
médula ósea.
Objeto específico de estudio han sido los pesticidas y sus efectos carcinogénicos sobre el
aparato digestivo. Una exhaustiva revisión en MEDLINE, PreMEDLINE CancerLit, y LILACS,
entre 1992 y 2003, valoró la relación de esta exposición con diversos tipos de cáncer: el linfo
ma no Hodgkin, leucemia y 8 cánceres de tumores sólidos (cerebro, mama, riñón, pulmón,
ovario, páncreas, próstata y cáncer de estómago).
Muchos de estos estudios mostraron una asociación positiva entre la exposición a plaguicidas
y la presencia de tumores sólidos. Estas asociaciones fueron más consistentes para las expo
siciones altas y prolongadas, aunque se concluye que, en todos los casos, se han de reducir
las exposiciones a los pesticidas en el trabajo (Bassil KL et al., 2007).
En cuanto a las enfermedades gástricas, destacar los trabajos que relacionan la exposición
laboral con el cáncer, especialmente en actividades como la minería de estaño, el carbón, el
procesamiento de metales, fundamentalmente el acero y el hierro, y las industrias de fabrica
ción de caucho, todas ellas vinculadas con un mayor riesgo de cáncer gástrico. Otras ocupa
ciones también relacionadas con cáncer gástrico han sido las que conllevan exposición a
polvo de madera y las actividades que implican trabajar en ambientes de altas temperaturas,
si bien en estos casos la evidencia no es fuerte.
Finalmente, destacar la publicación de Leso V et al. de 2015 en torno al papel de las expo
siciones ocupacionales en la enfermedad de Crohn y la colitis ulcerosa como principales
representantes de enfermedad inflamatoria intestinal. Aunque su etiología no está comple
tamente definida, se valora en este estudio la posible interacción entre factores genéticos
y ambientales. En este contexto, sin embargo, la epidemiología ambiental carece de una
En general, se plantea como un problema de salud pública teniendo en cuenta el fuerte im
pacto en la calidad de vida del paciente, la influencia en la productividad del trabajo y los
costes para la sociedad. Esta revisión alienta hacia acciones concertadas de los especialistas
en el cuidado de la salud, los Médicos del Trabajo, los empleadores y los trabajadores afec
tados por enfermedad inflamatoria intestinal para planificar medidas de prevención y protec
ción dentro de un marco de “patrones saludables de trabajo” y para desarrollar perspectivas
innovadoras para una actuación de gestión integrada.
Por su importancia dentro del mundo laboral, detallaremos a continuación algunas de las
sustancias químicas con toxicidad sobre aparato digestivo según su relevancia.
Los mecanismos tóxicos son muy complejos y varían considerablemente de unas sustancias a
otras y pueden afectar a la cavidad oral y zonas vecinas, al estómago, al intestino, al hígado
o al páncreas.
• Cloruro de metileno
• Cloroformo
• Tetracloruro de carbono
• Cloruro de etileno
• Metilcloroformo
Hidrocarburos alifáticos clorados
• Tetracloruro de acetileno
• Dicloruro de propileno
• Diclorhidrina
• Tricloroetileno
• Tetracloroetileno
• Tolueno
Hidrocarburos aromáticos • Xilenos
• Estireno
• Clorobenceno
• Diclorobencenos
• Bromobenceno
Hidrocarburos cíclicos halogenados
• Policlorobifenilos
• Dioxinas
• Cloronaftalenos
• 4,4’-metilendianilina
• Dimetilformamida
Amidas y aminas
• N,N-dimetilacetamida
• Hidracina
Mezclas de disolventes
Cloruro de vinilo
• Paraquat
Tóxicos agrícolas • Dicloropropeno
• Hexaclorociclohexano (lindano)
• Tricloroetano (cloroformo)
medición de uno de sus dos metabolitos enmuestra recolectada al final del último día de
la semana: Tricloroetanol: BEI hasta 30 mg/l. Ácido tricloroacético: BEI hasta 10 mg/l.
• Tetracloruro de carbono
– Uso: uso está actualmente muy reducido por su enorme toxicidad, fundamentalmente
hepática. Se utiliza todavía como compuesto intermediario dentro de la fabricación del
tricloroetileno o del tetracloroetileno, aunque ya no se utiliza como disolvente.
– Efecto tóxico: provoca hepatitis agudas con colestasis, algunas de las cuales han
sido mortales y otras han evolucionado hacia cirrosis.
– Uso: disolvente clorado utilizado, entre otros para el decapaje de pinturas y barnices,
para el desengrasado de metales, extracción de aceites, de grasas, de ceras, etc.
– Efecto tóxico: las intoxicaciones agudas por esta sustancia son raras y sobre todo se
observan después de ingestiones accidentales o con finalidad suicida. El cuadro más
habitual es el de una hepatitis tóxica aguda con citólisis severa e insuficiencia hepa
tocelular. Posteriormente suele evolucionar hacia una fibrosis extensa que provoca
hipertensión portal.
– Listado por la IARC en el grupo 2B: Posible carcinógeno en humanos. En animales
produce cáncer hepático.
• 1,3-dicloro-2-propanol (diclorhidrina)
– Uso: disolvente utilizado en numerosos procesos industriales, como la síntesis del glice
rol. Es un disolvente para resinas que se encuentra como ligante para pinturas al agua.
– Efecto tóxico: se ha descrito el caso de dos trabajadores que murieron al cabo de
cuatro y once días, respectivamente, de haber desarrollado una hepatitis mixta ful
minante, después de una operación de limpieza de una cuba de dicloropropanol.
• Tricloroetileno
• Percloroetileno (tetracloroetileno)
• Hidroclorofluorocarbonos
– Uso: los compuestos de este grupo que presentan especial interés son el 1,1-diclo
ro-2,2,2-trifluoroetano y el 1-cloro-1,2,2,2-tetrafluoroetano, que han sustituido al tri
clorofluorometano, al diclorofluorometano y al diclorotetrafluoroetano.
– Son sustancias que se utilizan fundamentalmente en aplicaciones de acondiciona
miento de aire (refrigerantes, instalaciones frigoríficas, climatización, etc.) y tam
bién como espumas, agentes de expansión de materias plásticas, disolventes y
propulsores de gas de diversos aerosoles (medicamentos, cosméticos y productos
de limpieza).
– Efecto tóxico: se han descrito casos de hepatitis aguda en trabajadores expues
tos (durante tres a cinco semanas). Los trabajadores que se expusieron de una
manera más irregular sólo presentaron un aumento moderado y aislado de tran
saminasas. A todos los trabajadores se le normalizó el perfil hepático al cabo de
un mes y medio.
– Uso: disolvente para colas, pinturas, tintas, resinas y ceras. También se utiliza como
disolvente de extracción y como intermediario de síntesis. Sirve como decapante,
estabilizante de disolventes halogenados, de aditivo en la gasolina y de intermedia
rio químico para la síntesis de insecticidas y colorantes.
– Efecto tóxico: existen antecedentes de intoxicaciones agudas accidentales, en dos
trabajadores, por inhalación de dosis altas en espacios confinados. Uno de ellos fa
lleció por hepatitis fulminante, aunque el otro simplemente desarrolló una citólisis
que posteriormente evolucionó favorablemente (Harrinson et al., 1987). No hay ar
gumentos a favor de una toxicidad hepática por exposición crónica.
5. Hidrocarburos aromáticos
La exposición a disolventes orgánicos puede originar efectos a corto plazo o agudos, causa
dos por una exposición a una cantidad elevada de disolvente, que se manifiestan por sínto
mas irritativos de piel y mucosas, síntomas neurológicos por efecto narcótico sobre el SNC
(cefalea, somnolencia, mareo) y, a nivel gastrointestinal, náuseas y vómitos.
A largo plazo, causados por exposiciones frecuentes y durante un largo periodo de tiem
po a cantidades menores, pueden tener efectos tóxicos en casi todos los órganos, aun
que predominan los efectos neurodepresores, que al principio son reversibles, pero si
continúa la exposición, se vuelven permanentes. A nivel digestivo encontramos pérdida
de apetito, náuseas, mal sabor de boca. Algunos pueden producir hepatopatías e incluso
cáncer de hígado.
• Tolueno
– Efecto tóxico: ocasionan una necrosis hepática severa que evoluciona favorablemente
después de un tratamiento adecuado. No se han descrito intoxicaciones por exposi
ción accidental pero sí dos casos de intoxicación voluntaria con finalidad autolítica.
• Diclorobencenos
• Bromobenceno
– Uso: agente alquilante que podría producir una necrosis centrolobulillar al fijarse a
determinadas proteínas hepáticas, aunque no se han observado daños en el hombre.
• Policlorobifenilos (PCB)
– Uso: desde el año 1987, después de medidas muy restrictivas en cuanto a su utiliza
ción y debido a su capacidad de acumulación en las cadenas alimentarias, su uso
sólo se tolera dentro de sistemas cerrados que permiten su recuperación. Anterior
mente se utilizaban como fluidos hidráulicos, lubricantes y aditivos de materias plás
ticas o aceites de corte.
Se han descrito también exposiciones agudas después de la explosión de transfor
madores eléctricos. Las exposiciones crónicas se han observado principalmente en
trabajadores que construían o reparaban estos transformadores.
– Efecto tóxico: incremento de las tasas de enfermedad crónica del hígado y de cirrosis.
• Policlorobenzodioxinas (dioxinas)
• Cloronaftalenos
7. Amidas y aminas
• Hidracina
8. Mezclas de disolventes
• Uso: se usan de forma habitual en la industria, son generalmente mezclas de varias sus
tancias. En el sector de la pintura industrial es donde se hallan las mezclas más comple
jas y diversificadas. En estos casos es difícil atribuir la toxicidad hepática a una sola
sustancia. De hecho, lo prudente es considerar que los efectos nocivos de cada una de
las sustancias presentes en una mezcla de disolventes, son aditivos.
9. Cloruro de vinilo
Los signos hepáticos son poco específicos, puede aparecer una hepatoesplenomega
lia. Al cabo de varios años de evolución puede ocasionar fibrosis hepática que conlleva
a una hipertensión portal en el estadio final.
De forma general, si las exposiciones son menores o iguales a 50 ppm, las ecografías
suelen ser normales; sin embargo, para las exposiciones de 200 ppm o más, puede
constatarse una fibrosis periportal indistinguible de la que presentan los portadores de
angiosarcoma.
Además, realizar RX de manos inicial y bianual tras 5 años de exposición, para control
de acroosteolisis. Para la Vigilancia biológica periódica, medir ácido tiodiglicólico en
orina, al final de jornada laboral. VLB < 4 mg/L.
10. Metales
Nos referimos a los compuestos trivalentes y pentavalentes del arsénico ya que el arsé
nico orgánico prácticamente se puede considerar como no tóxico.
• Plomo
través del plomo de la gasolina y de las emisiones de los diferentes procesos indus
triales donde se utilizan compuestos de plomo. Asimismo, hay que tener presente
los brotes agudos que ocurren por contaminación alimentaria o accidental.
– Efecto tóxico: la exposición crónica produce alteraciones de SNC (encefalopatía sa
turnina con letargo, vómitos, irritabilidad, anorexia y vértigos, seguidas de una ataxia
disminución del nivel de consciencia, que en los casos más graves puede evolucio
nar hacia el coma y la muerte) y periférico (pie caído y la mano péndula), genitouri
nario (esterilidad, poliuria, nicturia), cardiovascular (HTA) y articular (gota, mialgias y
artralgias), así como alteraciones de la médula ósea. Es típico, aunque infrecuente en
la actualidad, el ribete de Burton en boca (línea de color oscura en el margen de las
encías, que se produce al reaccionar el plomo eliminado por la saliva con restos de
alimentos). A nivel digestivo, produce el síndrome doloroso abdominal paroxístico
afebril, conabundantes vómitos, dolor abdominal, heces negras y estreñimiento. El
plomo es carcinógeno y su exposición laboral se asocia a cáncer de pulmón, vejiga
y cerebro.
El plomo origina lesiones en las mitocondrias, bloqueando la fosforilación oxidativa
y el ciclo de Krebs. Puede provocar también alteraciones vasculares hepáticas. Se ha
descrito algún caso de hepatitis aguda citolítica en exposiciones alrededor de un
mes a limaduras de plomo y vapores de fundición en ambientes poco ventilados. En
estos casos las transaminasas se elevan hasta 6 veces sobre el valor normal en el caso
de la AST y 14 veces en el caso de la ALT.
– Exploraciones complementarias: hemograma (anemia), hiperuricemia, creatinina y
urea elevadas y beta-2-macroglobulina en orina (marcador de disfunción tubular). De
acuerdo a la evaluación neurológica realizar E.M.G, que mostrará disminución de la
velocidad de conducción. Para la Vigilancia Biológica periódica, en el PVSE publica
do por el Ministerio se recomienda la utilización simultánea de la plumbemia (Pb-B)
y la protoporfirina zinc (ZPP).
• Cobre – Berilio
• Cadmio
• Selenio, Zinc
– Efecto tóxico: los compuestos orgánicos de estaño como el cloruro de trimetil esta
ño son liposolubles que pueden ocasionar daño hepático.
• Torio
– Efecto tóxico: el torio es altamente radioactivo. Las afectaciones clínicas del dióxido
de torio son principalmente sus efectos cancerígenos. El cáncer hepatobiliar es el
más frecuente.
• Uso: se utiliza como conservante y antifúngico, así como de precursor en síntesis orgá
nica para la fabricación de derivados clorados, nitrosos y aminados. Se utilizan en la
preparación de fluidos intercambiadores de calor.
12. Otros
• Tetrahidrofurano (THF)
• Nitrosaminas
• Trinitrotolueno
– Efecto tóxico: Se ha descrito un caso dehepatitis tóxica. Es posible que el hígado sea
el primer órgano lesionado en caso de exposición masiva.
• Paraquat
– Uso: herbicida.
– Efecto tóxico: su toxicidad es fundamentalmente respiratoria. La intoxicación aguda
se debe en la mayor parte de los casos a una ingestión voluntaria o accidental, fre
cuentemente mortal (hasta un 70% de los casos, fundamentalmente debida a la afec
tación respiratoria).
Los daños iniciales son fundamentalmente digestivos, renales y sobre todo respira
torios. El daño hepático suele ser moderado con discretas elevaciones de transami
nasas y no tiene relación con el usualmente fatal desenlace de las intoxicaciones
agudas. Se han descrito en algunos casos hepatitis tóxicas, probablemente media
das por mecanismos inmunoalérgicos, en casos de exposiciones cutáneas continua
das. También se han descrito colestasis prolongadas después de intoxicación aguda
por vía cutánea, por la capacidad del paraquat para lesionar el epitelio de los con
ductos biliares interlobulillares.
• Dicloropropeno
– Cabe destacar que su estructura química es semejante a la del cloruro de vinilo mo
nómero.
– Efecto tóxico: en caso de intoxicación aguda por ingestión, se observa una hepatitis
dentro de un cuadro de fracaso multiorgánico que generalmente acaba con la vida
del paciente. En caso de intoxicación profesional con exposición crónica, se constata
una inducción enzimática del hígado, aunque aparentemente no provoca ningún
daño hepático a las dosis habitualmente utilizadas.
• Hexaclorociclohexano (lindano)
• Halotano
Dentro del Servicio de Prevención de riesgos laborales, las funciones del Médico del Trabajo
vienen especificadas en la ORDEN SCO/1526/2005 (Ministerio de Sanidad y Consumo, 2005),
de 5 de mayo, del Ministerio de Sanidad y Consumo, por la que se aprobó el programa for
mativo de la especialidad de Medicina del Trabajo. La formación como médico en esta espe
cialidad tiene como objetivo asegurar un nivel de conocimientos, habilidades y actitudes a
través de su capacitación en cinco áreas, que comprenden actividades de: Prevención, Pro
moción de la Salud, Vigilancia de la Salud, Asistencial, Formación y Educación Preventiva,
Función Pericial e Investigación.
Es, por tanto, función del personal sanitario del Servicio de Prevención cuidar del trabajador,
tarea que lleva a cabo:
• Evitando que se produzcan daños a la salud de los trabajadores por la exposición a los
riesgos del trabajo, bien sean enfermedades profesionales o accidentes de trabajo.
Uno de los instrumentos que utiliza la Medicina del Trabajo para realizar el control y el segui
miento del estado de salud de la población trabajadora y de la repercusión de las condiciones
de trabajo sobre ellos es, por un lado, la valoración individualizada de cada trabajador con
la realización de reconocimientos médicos específicos en función de los riesgos del puesto, y
por otro lado, la valoración colectiva del estado de salud de los trabajadores de la empresa,
a través del análisis estadístico de los resultados de los exámenes de salud.
Los reconocimientos médicos específicos individuales, deben ser realizados por personal sa
nitario especializado en Medicina y Enfermería del trabajo. Se rigen por lo establecido en el
artículo 22 de la Ley 31/95, de Prevención de Riesgos Laborales (LPRL). Se realizarán:
La actual legislación española, cuyo exponente máximo en esta área es la Ley de Prevención
de Riesgos Laborales, establece que la Vigilancia de la salud de los trabajadores debe tener
una serie de características entre las que se encuentra la voluntariedad de los reconocimien
tos médicos. Si bien es cierto que en esta voluntariedad existen excepciones bien definidas
por la propia Ley.
El control de los trabajadores cuando exista exposición a estos riesgos debe ir encaminado a
detectar precozmente las lesiones, lo que pueden indicarnos la existencia de fallos en los
sistemas de protección (extracciones, mascarillas…), la existencia de hábitos inadecuados
que conlleven una mayor exposición (fumar, comer, mascar chicle) o especial sensibilidad del
individuo a la acción del agente de riesgo.
Debe realizarse una historia laboral y clínica completa donde se recojan datos de todo aque
llo que pueda condicionar una mayor predisposición o riesgo aumentado de toxicidad, espe
cialmente hepática, si ha habido exposición previa a tóxicos (trabajos anteriores), los datos de
consumo de alcohol o medicamentos, hepatopatías previas y la realización de un perfil hepá
tico completo, incluyendo, en todos los casos, los marcadores de aquellos virus capaces de
producir una hepatopatía crónica.
b. Reconocimientos periódicos
a. Establecimiento la eficacia de las medidas preventivas llevadas a cabo por las empresas.
b. Detección precoz de daño derivado de las exposiciones a sustancias químicas.
c. Realización de estudios que puedan poner en evidencia fallos en la protección frente a
las exposiciones o que permitan detectar necesidades específicas de protección.
d. Evaluación el resultado de las medidas de protección llevadas a cabo.
Debería incluir determinación de GOT, GPT, GGT, fosfatasa alcalina y, en caso de aparición de
anomalías, serologías.
Los objetivos de estas acciones de control y seguimiento son, principalmente, vigilar la reper
cusión de las condiciones de trabajo sobre la salud de la población trabajadora, conocer los
cambios en el estado de salud de los trabajadores y detectar trabajadores con mayor sensibi
lidad a los riesgos laborales.
Esta vigilancia y control del estado de salud debe ser: garantizada por el empresario, especí
fica, confidencial, proporcional al riesgo a valorar, realizada en tiempo de trabajo y sin coste
para el trabajador.
Los exámenes de salud están diseñados para detectar los riesgos específicos de cada puesto
de trabajo, siendo principalmente importantes en los trabajadores especialmente sensibles,
entre los que se incluyen las gestantes, lactantes, menores y discapacitados.
Los resultados completos del examen médico individual serán comunicados únicamente al
trabajador mediante un informe, en el que se detallarán los hallazgos patológicos encontra
dos y se le propondrán conjuntamente las soluciones oportunas y las recomendaciones que
se consideren más adecuadas. El acceso a la información médica de carácter personal se li
mitará al personal médico y a las autoridades sanitarias.
Como regla general, la realización del examen de salud periódico será voluntario para el tra
bajador, aunque el empresario debe ofrecerlo siempre con la regularidad necesaria en fun
ción de los riesgos. Se transforma en una obligación para el trabajador en las siguientes cir
cunstancias:
Para un correcto control que permita la detección precoz de patologías relacionadas con el
trabajo y un tratamiento correcto, es necesario establecer pautas de seguimiento eficaces y
homogéneas. Existen diversos Protocolos de Vigilancia Sanitaria Específica relativos a las pa
tologías laborales más frecuentes o relevantes, que pueden servir al médico responsable de
punto de partida en la realización de los exámenes médicos individuales. Estos protocolos,
publicados por el Ministerio de Sanidad y Consumo son guías de actuación dirigidas a los
profesionales sanitarios encargados del cuidado de los trabajadores. Las referidas a sustan
cias tóxicas incluyen: cloruro de vinilo monómero, anestésicos inhalatorios, plaguicidas, plo
mo, citostáticos y óxido de etileno.
La Generalitat de Catalunya, con el mismo objetivo, realizó las guías de buena praxis sobre
vigilancia de la salud en trabajadores expuestos al: cadmio, mercurio y plomo. Ambos, son
documentos de referencia, pero no son de obligado cumplimiento.
No hay publicado ningún protocolo general de vigilancia sanitaria específica que reúna las
actuaciones básicas para la vigilancia de la salud de los trabajadores expuestos a sustancias o
factores de riesgo que pueden provocar enfermedades digestivas laborales, por lo que los
médicos responsables pueden utilizar, de entre los que actualmente están publicadoso reali
zar las exploraciones y pruebas concretas que consideren adecuadas en función de la patolo
gía que se busque.
La vigilancia de la salud realizada desde la Medicina del Trabajo, integrada en los Servicios de
Prevención, tiene como objetivos principales en este ámbito:
• Por una parte, detectar precozmente la aparición de patologías relacionadas con factores
de riesgo presentes en el trabajo,incluyendo las que afectan al aparato digestivo, y esta
blecer frente a dichos riesgos las medidas preventivas y correctoras pertinentes.
• Y, por otra, vigilar la salud de los trabajadores que, por sus especiales condiciones físicas o
psíquicas, pudieran ser especialmente susceptibles de desarrollar estas patologías.
Es necesario realizar una vigilancia sanitaria específica para la prevención de patologías di
gestivas laborales, que será de aplicación a todos los trabajadores con posible exposición a
agentes y sustancias capaces de provocar dichas alteraciones. Un diagnóstico temprano y
certero es importante para poder decidir cuáles serán las estrategias de cuidado apropiadas,
aún si el paciente no muestra todavía síntomas claros de enfermedad. Los Médicos del Tra
bajo responsables de este seguimiento deben ser capaces de:
• Saber cuáles son los hallazgos físicos más típicos que podemos hallar en el Examen médi
co en función del factor a que está expuesto el trabajador.
• Conocer qué tipo de pruebas complementarias es necesario realizar para una adecuada
prevención primaria (detectando niveles de exposición elevados al agente cuando aún no
hay lesión o ésta es reversible) o secundaria (diagnóstico precoz de las alteraciones debi
das a la exposición laboral).
• Puestos de trabajos anteriores y riesgos a los que ha estado expuestos: tipo de sustan
cia, forma de contacto en la exposición y tiempo de permanencia en cada puesto.
• Puesto de trabajo actual y tiempo que lleva en él: medidas de control ambiental exis
tentes en el puesto de trabajo (ventilación, filtros, campanas extractoras, infraestructura
general, etc.) y uso de equipos de protección individual (EPI).
Además, indagar por la posibilidad de contacto directo o indirecto con fuentes de con
tagio en algún momento de su vida laboral.
2. Anamnesis personal:
• Edad, sexo.
• Hábitos: ingesta de alcohol (gramos ingeridos por día), tabaco, consumo de drogas y
vía de administración.
• Otras actividades en contacto con tóxicos, origen del agua de consumo, mascotas, méto
dos de calefacción en el hogar, actividades de ocio, medicaciones, lugar de residencia.
3. Anamnesis actual:
Resulta por tanto de vital importancia que el Médico del Trabajo conozca cuáles son las en
fermedades más frecuentes del sistema digestivo debidas al trabajo, los riesgos laborales
relacionados con ellas, los factores predisponentes, su clínica y los métodos complementarios
de control y seguimiento más adecuados.
Una vez realizado el examen específico individual del trabajador y confrontados los hallazgos
encontrados con los riesgos a los que debe exponerse en su puesto de trabajo, el Médico del
Trabajo debe determinar la aptitud del trabajador para ese puesto.
Es el resultado final de la evaluación específica del estado de salud, como intervención sanitaria
individual dentro del marco de la vigilancia del trabajador, siendo además necesario que se
tenga un conocimiento profundo de las demandas y requerimientos detallados del puesto de
trabajo, entendiendo por puesto de trabajo el conjunto formado por el lugar físico, las herra
mientas, tareas, deberes y responsabilidades asignados a una persona en un ámbito laboral.
En base a sus capacidades y los requerimientos y riesgos del puesto, el trabajador puede ser
calificado como: apto sin restricciones, apto con restricciones, apto condicionado, apto en
observación o no apto, temporal o definitivo, con las matizaciones específicas en cada caso.
En esta labor es fundamental la colaboración con los médicos asistenciales o de las mutuas,
para coordinar las actuaciones preventivas, diagnósticas, terapéuticas y de control y segui
miento que sean necesarias en cada caso.
La Ley de prevención de riesgos laborales especifica en su articulado que los trabajadores espe
cialmente sensibles no serán empleados en aquellos puestos de trabajo en los que puedan ellos,
los demás trabajadores u otras personas relacionadas con la empresa, ponerse en situación de
peligro o, en general, cuando se encuentren manifiestamente en estados o situaciones transito
rias que no respondan a las exigencias psicofísicas de los respectivos puestos de trabajo.
Al valorar la aptitud de un trabajador para el desempeño de trabajos en los que exista expo
sición a riesgos laborales relacionados con patologías digestivas, el Médico del Trabajo se
puede encontrar con distintas situaciones:
La elevación de las transaminasas obedece a una citólisis, aunque sea asintomática, por lo
que debe proponerse al trabajador un seguimiento de su analítica, al cabo de una o dos
semanas, para valorar la evolución de las alteraciones. Durante este tiempo debe reco
mendarse la separación de la exposición a sustancias hepatotóxicas, incluso con una inca
pacidad temporal si es necesario.
Puede detectarse elevación aislada de la GGT: se eleva ante cualquier agente que afecte
al hígado, pero no es habitual su elevación exclusiva en caso de exposición a un hepato
tóxico.
Las no aptitudes o aptitudes con limitaciones se manejan mucho mejor cuando se sabe
cuáles son los puestos de trabajo posiblemente afectados por una exposición y, sobre
todo, si existen puestos de trabajo sin riesgo a exposición donde reubicar a los trabajado
res afectados. Los mayores problemas se producirán principalmente en pequeñas empre
sas o empresas artesanales.
No obstante, se debe destacar el importante papel que deben tener en la disminución del
riesgo de exposición las medidas de seguridad, la información y la formación de los traba
jadores: las medidas de protección colectivas; las medidas de protección individual, que
deben considerarse estrictamente obligatorias (guantes, máscaras adaptadas, ropa espe
cífica de trabajo); y la sustitución de la sustancia por otra de menor toxicidad.
• Trabajador con daño digestivo secundario a exposición laboral: ante todo, deberá demos
trarse que el daño proviene de la exposición laboral. Si la relación causa-efecto puede esta
blecerse sin dudas y la exposición no puede ser suprimida, el trabajador debe ser conside
rado NO APTO para el puesto de trabajo y se declarará la enfermedad profesional.
Además, resulta necesario en la mayoría de los casos, determinar la capacidad del trabajador
para realizar tareas que requieran esfuerzos físicos ya que ésta puede estar limitada, especial
mente cuando existen alteraciones hepáticas crónicas.
• Hepatitis crónica activa con bajo índice de actividad. Limitaciones para trabajos de esfuer
zo físico intenso.
• Hepatitis crónica activa con alto índice de actividad y/o fase evolutiva. Limitaciones para
trabajos que requieran esfuerzo físico moderado.
• Hepatitis crónica activa con alto índice de actividad, cirrosis evolucionada. Limitaciones
para trabajos que requieran esfuerzo físico ligero.
• Hepatitis crónica activa con severa actividad y/o fibrosis, cirrosis muy evolucionada. Limi
taciones para cualquier actividad.
Las exploraciones y pruebas específicas que se deben realizar para control de posibles daños
digestivos en los trabajadores expuestos a agentes biológicos se recogen en el cuaderno de
patologías infecciosas laborales.
Señalar que, cuando en el puesto de trabajo exista riesgo de contagio de patologías infec
ciosas que puedan afectar a aparato digestivo, dentro del seguimiento del trabajador será
necesario conocer el estado inmunitario del mismo frente a los agentes biológicos identifi
cados en su actividad. Si se dispone de vacunación eficaz, deberá ofrecerse a los trabaja
dores y si existen marcadores para valorar dicho estado inmunitario, éstos también deberán
utilizarse.
Tras la cumplimentación del protocolo en función del riesgo de infección se considerará a los
trabajadores como:
Por último, en cualquier trabajador, ante la sospecha de un cuadro nosológico en relación con
un agente biológico por exposición laboral, en cualquier trabajador, debe confeccionarse el
protocolo y remitir el enfermo al servicio de atención especializada previsto para cubrir la
contingencia de Accidente de Trabajo y Enfermedad Profesional.
Antes de reiniciar sus actividades laborales, al alta, debe realizarse un nuevo examen de salud
y considerarsi es necesario, en función de la situación, un cambio de puesto de trabajo.
El término contingencia hace referencia al hecho que condiciona una necesidad de protec
ción (laboral o extralaboral) y, en el contexto del presente capítulo, ese hecho se referirá a
cualquier tipo de daño ocasionado en el aparato digestivo de una persona.
y de esta forma, cuando reúne los requisitos establecidos, el daño se cataloga como contin-
gencia profesional.
Por tanto, a fin de establecer de forma clara y objetiva la relación entre el daño ocasionado y
el trabajo desarrollado, será necesaria la existencia de una exposición laboral compatible con
la causalidad de dicho daño en forma y tiempo. Para ello, tanto en la enfermedad profesional
como en el accidente de trabajo, se tendrán en consideración dos tipos de criterios:
Asimismo, habrá que confirmar que, aunque existan factores extralaborales que hayan podi
do contribuir a la aparición o desarrollo de la enfermedad, ninguno de ellos ha actuado cla
ramente como desencadenante.
Cuando un trabajador presenta una lesión o enfermedad determinadas, se debe valorar una
posible exposición a algún riesgo laboral capaz de condicionar dicho tipo de lesión. Debe
revisarse la evaluación de riesgos y analizar los datos relativos al puesto de trabajo y a las ta
reas asignadas al mismo, comprobando las condiciones de seguridad, higiene, así como las
condiciones medio-ambientales en las que se desarrolla el trabajo.
También, habrá que comprobar cómo están siendo aplicadas las medidas preventivas planifi
cadas para dicho puesto, tanto las colectivas como las individuales. Además de lo anterior
mente mencionado, la importancia de la tipificación como ocupacional de una determinada
patología vendrá dada porque, generalmente, la primera acción terapéutica a realizar consis
tirá en evitar la exposición al agente causal.
todo tipo de relación entre estas patologías y la actividad laboral desarrollada, valorando su
influencia, por sí misma o en relación con ciertos factores, en este tipo de enfermedades.
Para discernir cómo determinar la contingencia en las enfermedades del aparato digestivo
realizaremos previamente una breve introducción legislativa, que nos sirva de orientación en
este a veces complicado intríngulis. Cada tipo de contingencia profesional reúne unas condi
ciones y características concretas:
Como hemos visto, además de los criterios epidemiológicos anteriormente descritos, hay
que contemplar una serie de condicionantes legales para esta catalogación. La Ley 31/95 de
Prevención de riesgos laborales (art.4), define el riesgo laboral como laposibilidad de que un
trabajador sufra un determinado daño derivado del trabajo y a los daños derivados del tra-
bajo, como las enfermedades, patologías o lesiones sufridas con motivo u ocasión del traba
jo, como causa directa responsable, englobándose, dentro de este concepto, aspectos tan
diversos como las enfermedades profesionales,los accidentes de trabajo y las enfermedades
relacionadas con el trabajo.
Por otra parte, se entiende como accidente de trabajotoda lesión corporal que el trabajador
sufre con ocasión o a consecuencia del trabajo que ejecute por cuenta ajena (art. 156.1,
LGSS).
Dicha ley especifica que para que exista un accidente de trabajo es necesaria la concurrencia
de 3 condiciones:
1. La existencia de lesión.
2. Que dicha lesión se sufra con ocasión o por consecuencia del trabajo.
3. La presencia, como afectado, de un trabajador por cuenta ajena (a no ser que el trabajador
autónomo haya optado, de forma voluntaria el asegurar las prestaciones de incapacidad
por enfermedad profesional con una Mutua, RD 1273/2003).
Dicha lesión podrá ser entendida como una herida, un golpe o una enfermedad. Este
concepto ha ido evolucionando a lo largo del tiempo, en base a la jurisprudencia. Así, en
el concepto clásico de accidente de trabajo, el mismo no se concebía sin un daño objeti
vable, de carácter súbito, repentino e inesperado, que implicara necesariamente la exis
tencia de un suceso externo y violento. Mientras que actualmente, el accidente de traba
jo contempla no sólo las lesiones producidas por la acción súbita y violenta de un agente
exterior sobre el cuerpo humano, sino también las enfermedades o alteraciones de los
procesos vitales que puedan surgir en el trabajo y a consecuencia del mismo, y que no
hayan sido consideradas como enfermedades profesionales, siempre que reúnan los re
quisitos legales exigidos.
De este modo, habrá situaciones establecidas en las que podrán ser consideradas accidente
de trabajo un numeroso grupo de patologías no traumáticas causadas por el trabajo, entre las
que se incluyen:
• Las enfermedades causadas por el trabajo (art. 156.2e LGSS), que son las enfermedades
no catalogadas en el cuadro de enfermedades profesionales, que contraiga el trabajador
con motivo de la realización de su trabajo, siempre que se pruebe que la enfermedad tuvo
causa exclusiva en la ejecución del mismo.
Se tratará, en este caso en concreto, de enfermedades del aparato digestivo causadas por
el desempeño del trabajo, en las siempre deberá probarse que la enfermedad tuvo por
causa exclusiva la ejecución del trabajo.
• Y las enfermedades agravadas por el trabajo (art. 156.2f): que son las enfermedades o
defectos, padecidos con anterioridad por el trabajador, que se agraven como consecuen
cia de la lesión constitutiva del accidente.
Serán, en este caso, patologías digestivas padecidas por el trabajador con anterioridad al
accidenteque no tienen su causalidad directa en el trabajo, pero en las que, a consecuen
cia del mismo, su curso se ve agravado o agudizado.
Como se ha referido, la prueba de un nexo causal entre trabajo y lesión es una exigencia
ineludible para la determinación de las contingencias profesionales y en este caso, lo que
deberá probarse es el nexo causal entre el factor de riesgo que haya podido desenca-
denar la crisis o exacerbación de la patología digestiva, ya padecido con anterioridad por
el trabajador, y corresponde a la Mutua Colaboradora de la Seguridad Social establecer la
carga de la prueba.
Deberemos sospechar una etiología laboral de una enfermedad digestiva ante los siguientes
supuestos:
1. Intoxicación aguda, con ocasión de un accidente de trabajo o incidente técnico, bien a raíz
de la introducción de un nuevo procedimiento industrial, bien a la introducción de nuevas
sustancias, bien con relación a tareas de mantenimiento.
2. Dentro de un contexto laboral plausible, una vez se han descartado otras causas extrala
borales capaces de provocar los síntomas clínicos de dicha patología digestiva. El concep
to contexto laboral plausible se referirá a la mera existencia del riesgo de exposición a una
sustancia potencialmente tóxica para el aparato digestivo.
Los niveles de exposición medidos en el ambiente son, desde luego, datos importantes a
tener en cuenta, pero no son suficientes, es decir, no podemos asegurar que un daño no se
ha producido en el trabajo sólo porque los niveles de exposición tengan un valor que esté por
debajo del VLA para una determinada sustancia. Esto es así porque, como ya hemos visto, la
toxicidad directa dosis-dependiente no es el único mecanismo por el que el xenobiótico pue
de ocasionar lesiones en el aparato digestivo. Pueden darse circunstancias personales que lo
condicionen, aun en el caso de exposiciones por debajo de los valores límites admisibles.
Las enfermedades digestivas relacionadas con el trabajo incluirán dos entidades distintas,
que no son mutuamente excluyentes.
• Las enfermedades digestivas agravadas por el trabajo: hacen referencia a los procesos
de gástricos, intestinales, hepáticos, pancreáticos, etc., que pudiera padecer el trabajador
como enfermedad común, pero que empeoran tras la exposición laboral.
Entre las alteraciones digestivas ocasionadas por riesgos profesionales pueden distinguirse:
• aquéllas en las que dicho síntoma es la manifestación clínica más importante, como ocurre,
por ejemplo, en la exposición al cloruro de vinilo, donde la hepatotoxicidad inducida es el
síntoma prínceps;
Enfermedades de la boca
6 0,16% 0
y de los dientes
Total de enfermedades
89 2,16% 22 1,59%
digestivas
Fuente: PANOTRASST; 2015.
Como ejemplo de enfermedad del sistema digestivo causada por el trabajo y contemplada
como accidente de trabajo destacan las hernias, que constituyen más del 86% de las mismas
(77 de 89), muy lejos en frecuencia de las demás causas, como las enfermedades de la boca
y de los dientes, que solo suponen un 6,7%. Recordamos que en este tipo de enfermedades
se incluyen: hipersialorrea, dolor gingival, gingivitis, estomatitis, ulceración de los labios y de
la mucosa bucal, etc., causadas por tóxicos.
En los partes de enfermedad del sistema digestivo agravada por el trabajo también destacan
las hernias, en este caso, casi como causa única (21 de 22 enfermedades). Se trata de enfer
medades padecidas por el trabajador con anterioridad al accidente o exposición, que no
tiene su causalidad directa en el trabajo, pero en las que, como consecuencia de éste, su
curso se ve agravado o agudizado.
Dentro de las patologías del aparato digestivo que pueden reconocerse como enfermeda-
des profesionales se diferencian varios grupos, unos según la naturaleza del agente causal
(físico, químico o biológico); y otro, en el que se observan específicamente las enfermedades
causadas por agentes carcinógenos.
Recordando que las hepatitis por agentes biológicos serán revisadas en el Capítulo de Enfer
medades Infecciosas, exponemos a continuación los criterios diagnósticos de la enfermedad
por cloruro de vinilo monómero, como paradigma de la enfermedad profesional por xeno
bióticos con afectación del aparato digestivo.
El cloruro de vinilo es, a presión y temperatura ambientes, un monómero gaseoso y sus fuentes
de exposición y principales usos profesionales están en la producción de policloruro de vinilo.
• Criterios clínicos: el cloruro de vinilo es una sustancia tóxica de efecto irritante que actúa
sobre piel y mucosas, SNC y aparato digestivo.
− Acroosteolisis de las falanges ungueales (también en manos y dedos del pie). Puede acom
pañar a los trastornos angioneuróticos. Puede verificarse por radiografías (lagunas óseas).
− Fibrosis hepática con hipertensión portal: a nivel digestivo hay que buscar hepatome
galia y signos de cirrosis o de hipertensión portal. Se debe controlar también las ano
malías asintomáticas de los enzimas hepático.
Al cabo de varios años de evolución, puede aparecer una fibrosis hepática que conlleva
a una hipertensión portal en el estadio final. Dicha fibrosis debe ser comprobada por
histología o signos indirectos ecográficos.
• Criterios de exposición:
- Valor indicativo para la fibrosis hepática: concentración atmosférica > 50 ppm (130
mg/m3).
- Valor indicativo para el angiosarcoma hepático: concentración atmosférica > 3 x104
para 1ppm, y 9 x104 para 3ppm.
• Criterios de temporalidad:
− Intervalo mínimo libre: también varía según el tipo de enfermedad originada, siendo de
5 años para la fibrosis hepática y 10 años para el angiosarcoma.
Por otra parte, las neoplasias de hígado causadas secundarias a la exposición por la produc
ción y polimerización de cloruro de vinilo deberán ser catalogadas dentro del Grupo 6: Enfer
medades profesionales causadas por agentes carcinógenos, según el tipo de tumor.
Se entiende por incapacidad laboral el estado transitorio o permanente de una persona que,
por accidente o enfermedad, queda mermada en su capacidad laboral. Conceptualmente
puede entenderse como un desequilibrio entre las capacidades funcionales y los requeri
mientos de un puesto de trabajo, pudiendo ser ese desequilibrio transitorio (incapacidad la
boral temporal - IT) o permanente (incapacidad laboral permanente - IP).
El término incapacidad se puede identificar, por tanto, con una situación sobrevenida de for
ma involuntaria e imprevista, y debe tenerse en cuenta que el término opuesto, la capacidad,
está determinada por distintos aspectos: culturales, físicos, educacionales, económicos, etc.,
que de por sí limitan la incorporación laboral de todos los individuos a todos los puestos (es
decir, “no todos podemos realizar todas las tareas”).
Así, puede decirse que la incapacidad laboral sería la situación del trabajador que viniendo
realizando una determinada tarea, le sobreviene, de forma involuntaria e imprevisible, una dis
minución o anulación de su capacidad laboral. No deben entenderse como incapacidad laboral
determinadas situaciones de tipo social o laboral no ligadas a la repercusión que una lesión o
enfermedad pueda causar sobre las capacidades del individuo (por ejemplo, desempleo, cierre
de la empresa, nuevas tecnologías, cambio de ubicación del puesto de trabajo, etc.).
La Ley General de la Seguridad Social es la norma que recoge todas las disposiciones en
materia de Seguridad Social de nuestro ordenamiento jurídico. Consta de 373 artículos, sien
do los artículos 169 a 176 los que regulan lo relativo con la incapacidad temporal, los artículos
193 a 200 lo concerniente a la incapacidad permanente contributiva y los artículos 201 a 203
lo tocante a las lesiones permanentes no incapacitantes.
La situación de incapacidad laboral puede conllevar una pérdida de ganancia: tal circunstan
cia es la que se trata de proteger con las prestaciones económicas de la Seguridad Social.
En referencia a las enfermedades del aparato digestivo, al igual que ocurre con cualquier
patología, la valoración funcional de los pacientes debe hacerse de manera individualizada,
pues no todos los que padezcan una misma enfermedad van a ver mermadas sus capacida
des de la misma forma. Es decir, al igual que se utiliza la máxima no existen enfermedades,
sino enfermos,puede decirse que no existen enfermedades incapacitantes, sino trabajadores
incapacitados.
• El propio trabajador.
El problema radica en poder realizar una valoración objetiva de las limitaciones, pues muchas
veces entran en juego factores no médicos, como ya se ha comentado, que pueden influir en
la actitud del trabajador para conseguir una prestación económica (“rentismo”).
Para valorar la incapacidad laboral de un trabajador con patología digestiva crónica deberán
haber transcurrido al menos 6 meses desde su diagnóstico y la instauración del tratamiento,
de modo que pueda apreciarse si éste ha surtido efecto favorable en el curso de la enferme
dad. Además, deben haberse agotado las posibilidades terapéuticas, incluida la cirugía si
está indicada y es factible.
Siempre que sea posible se llevará a cabo la valoración del cuadro clínico y sus secuelas una
vez que se haya estabilizado el mismo.
pruebas en función del tiempo transcurrido desde su realización dependerá del tipo de ha
llazgo evidenciado y de la situación clínica del paciente; se podría requerir confirmación en
caso de duda.
Deben considerarse en cuenta también las manifestaciones extradigestivas que pueda pre
sentar el trabajador y que puedan ser más incapacitantes que la propia patología digestiva en
sí misma.
La valoración de la incapacidad del paciente con afectación digestiva incluirá los siguientes
apartados:
2 .5 .1 .1 . Anamnesis
1. Antecedentes:
• Antecedentes personales:
2. Sintomatología
• Diarrea: número de deposiciones, aspecto, sangre, moco, pus, tenesmo rectal, deposi
ciones nocturnas o diurnas…
2 .5 .1 .2 . Exploración física
• Alteración del estado general. IMC (índice de masa corporal). Signos de desnutrición.
2 .5 .1 .3 . Pruebas complementarias
Si bien varias de las pruebas que se recogen a continuación no se solicitan desde Medicina
Evaluadora, en caso de que figuren en la historia clínica del trabajador pueden resultar de
gran ayuda para la valoración de la incapacidad (dando por supuesto que el trabajador está
adecuadamente diagnosticado y tratado).
1. Analítica:
2. Pruebas de imagen:
• Radiografía con contraste (tránsito, enema opaco): ayuda a localizar el nivel y la in
tensidad de la afectación: Áreas de estenosis, dilataciones, fístulas, afectación de la
mucosa, lesiones intraluminales, hernias de hiato, divertículos.
• TAC/ TAC helicoidal/ RM: valoración morfológica del páncreas y vía biliar si las pruebas
de imagen anteriores no son concluyentes. Permite identificar afectación abdominal y
de zonas colindantes, estructura pancreática, hígado, vía biliar, pseudoquistes, colec
ciones líquidas, extensión en patologías tumorales y existencia de complicaciones.
3. Otras pruebas: si bien no se solicitan por el médico evaluador, la información que aportan
si se han realizado puede ser muy valiosa para valorar la situación funcional del trabajador.
• CPRE: estudio morfológico de la vía biliar y pancreática: Wirsung, vía biliar, litiasis, es
tado de anastomosis, fístulas biliares y pancreáticas.
2 .5 .2 .1 . Esófago y estómago
• La disfagia secundaria a trastornos esofágicos benignos (esofagitis por reflujo, achalasia, escle
rodermia, esofagitis eosinofílica…) habitualmente responde a tratamiento médico, endoscópi
co o quirúrgico. Si llegara a alcanzar tal gravedad que comportara malnutrición podría ser
ocasionalmente causa de IT mientras se resuelve el cuadro. Únicamente en casos excepciona
les (falta de respuesta a cualquier tratamiento, necesidad de gastrostomía para nutrición o
nutrición parenteral prolongada, secuelas quirúrgicas graves…) deberá evaluarse una IP.
2 .5 .2 .2 . Intestino
• Enterocolitis y colitis no infecciosa: se incluyen, entre otras, las tóxicas, alérgicas, eosin
ofílicas, inespecíficas y las enterocolitis por radiación (aguda y crónica). En general podrán
precisar un tiempo de IT, pero es raro que alcancen tal magnitud como para llegar a pro
vocar una IP, salvo en casos de enterocolitis por radiación, cuya incapacidad vendrá mar
cada por la enfermedad de base o por las complicaciones (en la enterocolitis por radiación
crónica, pues la aguda suele resolverse sin secuelas). Habrá de tenerse también en cuenta
que la pérdida de funciones digestivas, la alteración nutricional (astenia, debilidad) y la
imposibilidad de llevar una dieta normal pueden provocar un gran impacto en la calidad
de vida, incluyendo el entorno laboral.
• Peritonitis: los síntomas más frecuentes son dolor y distensión abdominal, si bien en las
peritonitis primarias el comienzo puede ser insidioso. El tiempo de estabilización clínica es
variable en función de la etiología y la severidad del cuadro, de si se requiere tratamiento
quirúrgico y, en este caso, de la técnica utilizada. Se requerirá un periodo de IT hasta que se
haya resuelto el cuadro infeccioso peritoneal, se concluya el tratamiento quirúrgico comple
to, se retiren los drenajes y se resuelvan las posibles complicaciones surgidas, pudiendo al
canzar 60 días de IT. En cuanto a las limitaciones funcionales que puedan permanecer, serán
las derivadas de la patología de base y/o de las patologías crónicas acompañantes (por
ejemplo, peritonitis derivada de diálisis peritoneal en insuficiencia renal), de la cirugía reali
zada y de las secuelas que ésta haya podido ocasionar (fístulas, adherencias, dumping, etc.).
− En las hernias tratadas de forma eficaz con prótesis que cursan sin complicaciones
postoperatorias y en trabajadores cuyo puesto tenga bajos requerimientos de prensa
abdominal, son suficientes 30 días de IT, lo mismo que cuando se repara la hernia con
colocación de malla preperitoneal con resultado satisfactorio.
2 .5 .2 .3 . Patología ano-rectal
La sintomatología va a ser muy similar en las patologías que afectan a este tramo del intestino
(dolor, secreciones, sangrado…; en ocasiones: síntomas generales, como fiebre). Casi siem
pre van a requerir cirugía para su resolución definitiva.
Sí podría ser necesario un periodo de IT en fases agudas de abscesos y sinus pilonidales abs
cesificados, mientras se estén realizando curas locales y no esté correctamente cicatrizada la
herida a través de la cual drenaba el material purulento.
Los tiempos de estabilización clínica y, por tanto, tiempos recomendados de IT, son:
• Abscesos perianales: hasta que esté curado tras el drenaje (6-10 semanas).
• Sinus pilonidal: hasta la cicatrización de la herida quirúrgica (4-8 semanas desde la cirugía).
El grado moderado puede mejorar con control higiénico-dietético: evitando dietas que dis
minuyan la consistencia de las heces o favorezcan el meteorismo, evitando esfuerzos impor
tantes o bruscos que impliquen aumento de presión abdominal y acudiendo con frecuencia
al inodoro para evacuar el contenido rectal. La afectación funcional del trabajador debe ser
valorada tras haber seguido estas recomendaciones durante un periodo suficiente de tiempo,
y una vez que consideremos que la situación ya no es susceptible de mejora. La incontinencia
en estos casos podría ser limitante para profesiones con contacto constante con otras perso
nas (por ejemplo, comerciales, vendedores…) o con requerimientos laborales que supongan
repetidos aumentos de la presión abdominal durante la jornada laboral.
En casos de incontinencia anal grave, el propio olor desprendido por el paciente puede ser
significativo de su situación, y si se realizara una inspección de la zona anal se hallaría dicha
zona sucia y con la piel perianal irritada. Este grado grave de incontinencia podría dar lugar a
importantes limitaciones para cualquier actividad laboral. Si no existieran posibilidades tera
péuticas de mejora, debería valorarse la calificación de incapacidad permanente.
2 .5 .2 .4 . Ostomías
La realización de ostomías como medida terapéutica puede implicar por sí misma limitacio
nes funcionales en distintos grados. La valoración deberá tener en cuenta las siguientes cir
cunstancias:
− Ostomía temporal:
– Ostomía definitiva:
− Tipo de estoma:
• En el caso de pancreatitis aguda, la valoración del estado funcional se realizará una vez
estabilizado el cuadro. Si bien en ocasiones pueden ser muy graves e incluso mortales, en
los casos en que se resuelven no suelen dejar secuelas.
del plexo celiaco, cirugía, radioterapia). En todo caso, la calificación de la incapacidad será
revisable en función de la respuesta a los tratamientos administrados.
• La ictericia presente en las pancreatitis suele ser de carácter obstructivo. Puede requerir un
periodo de IT hasta su resolución (tratamiento endoscópico o quirúrgico).
Los trastornos funcionales digestivos (dispepsia funcional, síndrome del intestino irritable), si
bien pueden afectar la calidad de vida, sólo en ocasiones excepcionales afectarán a la capa
cidad laboral. Únicamente se considerará necesario un período de IT (y muy rara vez se valo
rará la IP) en caso de afectación grave del estado nutricional. Si existiera una diarrea incapa
citarte, situación también inusitada, habrá de excluirse la existencia de trastornos digestivos
curables, como la celiaquía intestinal, la colitis microscópica, la malabsorción de sales biliares,
etc. En los casos en que los trastornos funcionales se asocien a un trastorno psiquiátrico defi
nido, será este el que condicione el grado de limitación funcional.
• Siempre que la enfermedad curse en brotes, se deben valorar las limitaciones en periodos
intercrisis, teniendo en cuenta la frecuencia, duración e intensidad de dichos brotes.
• Las complicaciones pueden ser graves, pero tras su resolución, las secuelas que queden
pueden no ser incapacitantes.
• Dado que la función principal del aparato digestivo es la nutrición, la valoración funcional
de las patologías digestivas implican objetivar la desnutrición energético-proteica (DEP),
para lo que puede ser útil el siguiente esquema:
• GRADO II. Precisa tratamiento dietético y/o farmacológico continuado para el control de
la sintomatología y/o del estado nutricional.
Si se trata de una patología que cursa en brotes, presenta periodos libres de enfermedad
o con escasa repercusión sintomática al menos 9 meses al año.
Si Incontinencia anal: sólo para gases y/o líquidos, con un escape al mes, o menos.
Si secuelas postquirúrgicas con síndrome diarreico: con tratamiento no supera las 2-3 de
posiciones al día.
• GRADO III. No se logra el adecuado control del cuadro clínico o del estado nutricional a
pesar del tratamiento dietético y/o farmacológico.
Si se trata de una patología que cursa en brotes, presenta periodos libres de enfermedad
o con escasa repercusión sintomática al menos 6 meses al año.
Si incontinencia anal: para líquidos y/o gases, con escape al menos semanal, que precisa
pañales para dormir.
Enfermedad perianal activa, con al menos una fístula abierta a pesar de tratamiento inten
sivo (fármacos biológicos y/o cirugía) y respuesta intermitente a tratamiento antibiótico.
En el caso de la incontinencia anal también habría limitación para actividades que aun
siendo sedentarias supusieran contactos y comunicación directa con otras personas o en
caso de profesiones que impliquen la manipulación de alimentos.
• GRADO IV. No se logra el adecuado control del cuadro clínico o del estado nutricional a
pesar del tratamiento dietético y/o farmacológico.
Si se trata de una patología que cursa en brotes, presenta periodos libres de enfermedad
o con escasa repercusión inferiores a 6 meses al año.
Grandes hernias de pared abdominal con fracaso repetido del tratamiento quirúrgico.
Incontinencia anal importante: con difícil control para sólidos, con escapes frecuentes y
necesidad de pañal durante el día y la noche.
Enfermedad perianal compleja, con al menos una fístula abierta a pesar del tratamiento
intensivo (anti-TNF y/o cirugía), mala respuesta al tratamiento antibiótico y presencia de
fiebre y/o dolor frecuente.
• GRADO V. La enfermedad tiene un curso continuo sin remisiones, con graves signos y
síntomas acompañantes y gran repercusión funcional a pesar de realizar un adecuado se
guimiento del tratamiento (el tratamiento farmacológico y/o nutricional es escasamente
efectivo o ineficaz para el paciente). El cuadro clínico interfiere de un modo importante y
continuo en el desarrollo de una vida normal.
Limitaciones orgánicas y funcionales muy severas. Dificultad severa para desempeñar acti
vidades.
La gran mayoría de las enfermedades del aparato digestivo presentan una clínica de es
casa relevancia que, a pesar de ser molestas, no interfiere de manera significativa en
realización de las actividades de la vida diaria, y son manifestaciones de fácil control con
el tratamiento.
1. Sólo se podrán valorar a aquellas personas cuya enfermedad digestiva sea considerada
como crónica, y con un curso clínico de al menos 6 meses de evolución tras el diagnóstico
y el inicio del tratamiento.
• Incontinencia fecal
Las enfermedades orgánicas del ano, que puedan ser tratadas quirúrgicamente, sólo serán
valorables tras pasar al menos 6 meses de la cirugía.
Máxima Existe incontinencia grado 2 (para gases y para heces líquidas o pastosas) o
Clase 3 valoración grado 3 (incontinencia total), sin respuesta al tratamiento y se precisa el uso de
40% pañales de incontinencia durante más de dos meses al año
Fuente: Real Decreto 1971/1999, de 23 de diciembre, de procedimiento para el reconocimiento, declaración y
calificación del grado de minusvalía. Ministerio de Trabajo y Asuntos Sociales. Boletín Oficial del Estado, núm. 22,
de 26 de enero de 2000, p: 3317-410.
Las fistula enterocutáneas que se han realizado quirúrgicamente deberán ser valoradas com
binándolas con las deficiencias que se puedan resultar de la enfermedad de base, que haya
dado origen a la necesidad de la misma.
Las fistulas enterocutáneas que se hayan producido de forma espontánea como consecuen
cia de la evolución de una enfermedad del aparato digestivo, no deberá ser valoradas si son
susceptibles de tratamiento quirúrgico.
− Fistulas aferentes:
− Fístulas eferentes:
- Ileostomía: 24%.
- Colostomía: 24%.
Las herniaciones en la pared abdominal, se valorarán únicamente tras un plazo superior a seis
meses desde la reparación quirúrgica, excepto en los casos en los que no se pueda realizar o
exista contraindicación para el tratamiento quirúrgico.
1. Sólo serán objeto de valoración aquellas personas que padecen una enfermedad del híga
do, vías biliares o hipertensión portal, con una evolución mayor de seis meses desde el
diagnóstico e inicio del tratamiento.
A continuación, se exponen los criterios para asignar los porcentajes de discapacidad de las
patologías concretas.
1 2 3
Bilirrubina (en cirrosis biliar primaria) <4 mg/dl 4-10 mg/dl >10 mg/dl
La Medicina y el Derecho son ramas del conocimiento que, lejos de caminar de una forma
independiente, son cada vez materias más interconectadas. Este hechoque, en Medicina
afecta a cualquiera de las especialidades médicas, es de especial trascendencia en Medicina
del Trabajo, puesto que es la única especialidad regulada en su composición y funcionamien
to por un amplio marco legislativo y donde el profesional de la medicina toma parte día a día
en actuaciones administrativas de relevancia jurídica posterior. Conviene pues familiarizarse
con la búsqueda jurídica y jurisprudencial a través de los portales jurídicos con acceso a bases
de datos, como ya se hace de forma habitual en la búsqueda bibliométrica y bibliográfica
mediante los portales médicos, entre los que sin duda es PubMed el referente para la profe
sión sanitaria.
Son muy numerosas las sentencias relativas al contagio de hepatitis y su controversia jurídica
y, aunque ya en menor número, también son cuantiosas las sentencias relativas a patologías
tóxicas hepáticas relacionadas con exposiciones de riesgo. Quedan muy por debajo las sen
tencias que hacen alusión al cáncer del aparato digestivo y a las enfermedades del páncreas
de causa laboral.
Fuente: https://www.westlawinsignis.es
El accidente ocurre cuando el trabajador se encuentra prestando sus servicios como obrero
agrícola, por cuenta ajena, en una empresa dedicada a la actividad de la agricultura. Si bien
la aplicación de productos fitosanitarios no era su competencia habitual, el trabajador cola
boraba puntualmente en ella.
En el día del evento que se reclama, el trabajador fue llamado para participar en la aplica
ción de fosfato al cultivo, realizando para ello la mezcla para su posterior aplicación. Tras
realizar las mezclas, los trabajadores aplicaron el producto, sin que el reclamante llegara a
colocarse mascarilla ni vestimenta protectora de ningún tipo. En fechas posteriores, inició
un periodo de incapacidad temporal a consecuencia de un fallo hepático fulminante, por el
que hubo de ser trasplantado de hígado y que ocasionó su posterior fallecimiento, por lo
que su familiar reclama la contingencia profesional al entender que dicha enfermedad está
causada por la intoxicación sufrida cuando, trabajando para la empresa demandada, aplica
ba productos fitosanitarios y, tanto por el producto concreto que utilizó (glifosato) como por
la forma en que aplicó (situándose en el cultivo para ayudar al tractorista señalándole la
pasada y retirando los tubos de riesgo, con lo que se impregnaba la ropa con el pesticida,o
aplicando otras veces directamente el producto con la mochila o con el tractor y sin ningún
tipo de protección).
El acta de Infracción levantada por la Inspección de Trabajo recoge tales extremos y, en dos
informes médicos se hace constar la “alta sospecha de toxicidad por pesticidas” como causa
probable de la patología (Informe de la Unidad de Hepatología y trasplante hepático, Infor
me de la Unidad Clínica de Aparato Digestivo del Hospital, documentos ambos de la Sanidad
Pública).
1. En este apartado, la numeración del articulado de las sentencias hace referencia a la Ley General de la Seguri
dad Social vigente en el momento en que se emitieron las sentencias judiciales (Real Decreto Legislativo 1/1994),
actualizada recientemente con el RD Real Decreto Legislativo 8/2015, y en el que, si bien no se ha modificado el
contenido de los artículos mencionados, la numeración de los mismos no coincide.
Este concepto ha venido siendo recogido en múltiples sentencias por el Tribunal Supremo
quien especifica que: tratándose de enfermedades nuestra regulación legal —LGSS— dife
rencia entre las enfermedades de trabajo [art. 115.2, apartados e), f) y g) ], en las que existe
una relación de causalidad abierta entre el trabajo y la enfermedad; la enfermedad profesio
nal [art. 116 ], en la que tal relación de causalidad está cerrada y formalizada; y la enfermedad
común [art. 117.2], que es aquella que no puede incluirse en ninguna de las otras dos cate
gorías. Y dentro de las enfermedades de trabajo ha de distinguirse tres tipos: a) las que tienen
causa exclusiva en el trabajo [apartado e)] y que son las que «contraiga el trabajador con
motivo de la realización de su trabajo , siempre que se pruebe que la enfermedad tuvo por
causa exclusiva la ejecución del mismo»; b) las que «se agravan como consecuencia de la le
sión constitutiva del accidente » [apartado f)]; y c) la enfermedades intercurrentes que «cons
tituyan complicaciones derivadas del proceso patológico determinadas por el accidente»”.
En el presente caso, los hechos evidencian la exposición del trabajador a pesticidas que fue
ron manipulados sin protección de ningún tipo, siendo únicamente motivo de controversia la
intensidad de dicha toxicidad, tanto más cuando en este caso se han utilizado dos productos,
con capacidad tóxica suficiente como para generar una patología tan fulminante. La exposi
ción no fue puntual sino prolongada y a esto se añade el hecho de que el trabajador no hacía
uso de medida alguna de protección (mascarilla, ropa) y que el fallo agudo hepático fulmi
nante fue inmediato en el tiempo a la exposición mantenida.
El recurso se estima y, por todo ello se declara que la enfermedad y muerte del trabajador
deriva de accidente de trabajo, así como el periodo de incapacidad temporal previa.
Se trata en esta sentencia un Recurso de Suplicación contra la sentencia dictada por el Juzga
do de lo Social sobre despido por ineptitud sobrevenida de un trabajador por cuenta ajena
Tras el alta médica, el médico especialista en Medicina del Servicio Ajeno de Prevención de
Riesgos Laborales realizó el preceptivo examen de salud de reincorporación al trabajo, prac
ticándole los protocolos de Humos de Soldadura, Manejo manual de cargas, Posturas forza
das, Radiaciones no ionizantes y Ruido, de acuerdo con las exigencias del artículo 22 de la
Ley de Prevención de Riesgos Laborales. Como resultado del mismo se emite dictamen en los
siguientes términos: “Estimamos como NO APTO para su puesto de trabajode técnico de
mantenimiento en su empresa”.
No existe otro puesto de su categoría profesional que no conlleve esta exposición; ni tampo
co ningún otro puesto de otra categoría al venir determinada su FALTA DE APTITUD, no por
limitaciones físicas en relación con las tareas a realizar sino con los riesgos derivados de la
exposición a un entorno laboral con utilización de productos químicos que resulta perjudicial
para su salud.
La ineptitud física para el trabajo impeditiva para el desarrollo de la actividad laboral —sin ge
nerar o suponer un inaceptable riesgo adicional inasumible en términos de obligaciones patro
nales de prevención de riesgos laborales y garantía de salud de los trabajadores— se encuentra
subsumido por la doctrina y la jurisprudencia, en el concepto legal de “ineptitud” del artículo
52.1.a) del Estatuto de los trabajadores, por cuanto le imposibilita el cumplimiento de los más
esenciales y elementales deberes que su contrato de trabajo le imponen.
Esta no aptitud del artículo 52.1.a) del Estatuto de los Trabajadores se entiende no aislada ni
exclusivamente en relación con el desempeño del puesto de trabajo, sino que comprende
aquellas situaciones en las que, como consecuencia de los riesgos existentes en el puesto
de trabajoa los que el trabajador se ha de ver sometido a su exposición (aun siendo objeto
de evaluación y de medidas preventivas); su situación personal deviene incompatible.
La conclusión jurídica resultado es de no aptitud porque, aún con las medidas preventivas
adoptadas a la luz de la evaluación de riesgos, la exposición al riesgo agravaría su estado de
salud o podría constituir un peligro para él mismo, para los demás trabajadores o para otras
personas relacionadas con la empresa o cuando así esté establecido en una disposición legal
en relación con la protección de riesgos específicos y actividades de especial peligrosidad.
Cuando esta no aptitud es declarada teniendo en cuenta, a la vez, el estado de salud preexis
tente del trabajador y la imposibilidad de exponerse a los factores de riesgo, incluso con las
medidas preventivas adoptadas, como se asume en el presente caso, o bien se destina al tra
bajador a otro puesto de trabajocompatible, tanto con su estado de salud como con los riesgos
que ese otro puesto de trabajopudiera tener (lo que se considera imposible para el presente
trabajador por la exposición al riesgo en toda la empresa); o la empresa debe proceder a extin
guir al contrato de trabajo por causas objetivas basadas en la ineptitud sobrevenida.
Así pues, su situación se considera ajustada a las situaciones para las cuales la doctrina de los
tribunales prescribe la extinción objetiva, y resulta una obligación legal y moral para la empre
sa; pues de no hacer así estaría consintiendo su exposición al riesgo, aun tomando todas y
cada una de las medidas preventivas o correctoras técnicamente posibles y resultaría respon
sable de los daños que en el futuro se vieran agravados o generados por la prestación de
servicios.
Por tal motivo, y según establece el apartado b) del párrafo 2º del citado artículo 53 del Esta
tuto de los Trabajadores, se comunica al trabajador la decisión extintiva, con el cese definitivo
en la empresa.
Partiendo de esta concepción y a la vista de los hechos declarados probados por la senten
cia recurrida, se concluye la correcta aplicación del artículo 52.a) del Estatuto de los Trabaja
dores: la patología hepática que padece está directamente relacionada con el desempeño
de las tareas que tiene encomendadas como técnico de mantenimiento. La relación cau
sa-efecto entre desempeño del trabajo y enfermedad aparece reiteradamente constatada
Cualquier programa de prevención de las enfermedades laborales digestivas, debe basarse en:
1. Aplicación de medidas de higiene industrial y medicina preventiva, incluidos control del me
dio ambiente de trabajo, análisis de los procesos de producción, eliminación de los peligros
medioambientales y, cuando sea necesario, uso de equipo de protección personal.
4. En trabajos con exposición a factores de riesgo hepatotóxicos los trabajadores con trastor
nos del hígado o de la vesícula biliar o con antecedentes de ictericia no deben manejar
agentes hepatotóxicos potenciales ni verse expuestos a ellos. De igual modo, los que es
tén recibiendo algún fármaco con capacidad para lesionar el hígado no deben exponerse
a otros tóxicos hepáticos, y los que hayan recibido cloroformo o tricloroetileno como anes
tésico deben evitar la exposición durante un tiempo (unos 6 meses), hasta que se elimine
la sustancia del organismo y el hígado se recupere totalmente. El hígado es especialmente
sensible a las lesiones durante el embarazo, por lo que durante él deben evitarse todos los
agentes con potencial hepatotóxico. En la educación sanitaria a los trabajadores expues
tos a estos agentes debe subrayarse la importancia de evitar o moderar el consumo de
alcohol para la protección del hígado frente a la esteatosis y la cirrosis.
• Aplicación de medidas de higiene industrial y medicina preventiva, incluidos control del me
dio ambiente de trabajo, análisis de los procesos de producción, eliminación de los peligros
medioambientales y, cuando sea necesario, uso de equipo de protección personal.
• Exploración meticulosa de la boca y los dientes cuando se realizan a los trabajadores explo
raciones médicas previas al empleo o periódicas; con la finalidad de la detección precoz y
tratamiento de todas las enfermedades bucodentales, sean o no de origen profesional.
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manente desde el punto de vista médico y jurídico. Editorial Aranzadi, 2008.
II
Cuaderno nº 5
VOLUMEN
ÍNDICE
PRÓLOGO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 763
2.4.2.2. Las enfermedades del sistema endocrino catalogadas como accidente de trabajo . . 900
BIBLIOGRAFÍA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 935
PRÓLOGO
La Endocrinología es una de las partes de la medicina de más reciente desarrollo y que más
ha evolucionado en los últimos tiempos. Tanto a nivel fisiológico, actuando junto con el siste
ma inmunitario y nervioso coordinando todas las funciones orgánicas, como patológico, con
la descripción de numerosas enfermedades endocrinológicas, nadie duda actualmente de la
importancia del sistema hormonal en el mantenimiento de la salud y de su relación con una
gran cantidad de entidades nosológicas.
Sin embargo, al revisar las enfermedades endocrinológicas y del metabolismo, nos encontra
mos una representación epidemiológica piramidal: existen, en la base de la pirámide, patolo
gías muy prevalentes que afectan en mayor o menor medida a una gran parte de la población
(diabetes, obesidad, dislipemias, hipotiroidismo, ovario poliquístico, etc.) y, por tanto, con
amplia representación en el ámbito laboral, y otras, que estarían en el vértice, con una preva
lencia muy baja (acromegalia, diabetes insípida, feocromocitoma…) y con menor representa
tividad dentro de la medicina del trabajo.
Sin embargo y considerando al médico del trabajo como aquel que desempeña su ejercicio
en “primera instancia” en el ámbito laboral, es fundamental que en un Compendio de Medi
cina del Trabajo se dedique un apartado a revisar estas enfermedades endocrino-metabólicas
que, no solo pueden sumarse a otras influyendo de manera decisiva en la valoración final de
una incapacidad, sino que considero que el médico del trabajo debe conocer porque su labor
puede ser muy importante, tanto desde el punto de vista de la prevención como de la detec
ción precoz y diagnóstico, control y seguimiento de las mismas y su colaboración en la edu
cación terapéutica, tan fundamental en algunas de ellas.
hipocalemia aguda, etc.) resaltan la importancia del conocimiento de dichos procesos por el
profesional sanitario que realiza su trabajo en ese ámbito.
Veremos, pues, en los próximos capítulos del este texto, una revisión de las principales enfer
medades endocrinológicas y del metabolismo intentando abordar los apartados expuestos
anteriormente y en los que considero que el médico del trabajo puede y debe colaborar con
el resto de los profesionales sanitarios implicados en el control, seguimiento y valoración de
las mismas.
Sánchez Juan C.
Jefe de la Unidad de Endocrinología y Nutrición del Hospital General Universitario de Valencia.
Profesor Titular de Medicina. Universidad de Valencia
Desde los tiempos de Ernest Starling, hace más de 110 años, cuando se acuñó el neologismo
“hormona” (cuyo significado etimológico es “iniciar” o “poner en marcha”), mucho ha evolu
cionado la Endocrinología como disciplina médica. El sistema endocrino es, junto al sistema
inmunitario y nervioso, uno de los mecanismos de control y coordinación del organismo. La
correcta armonía en el organismo depende del equilibrio mantenido entre estos 3 sistemas. De
hecho, algunas enfermedades endocrinas como la diabetes tipo 1 o la enfermedad de Hashi
moto, donde la glándula tiroides se ve atacada por autoanticuerpos, son el resultado de una
alteración en el sistema inmune cuya diana es una glándula endocrina.
Las hormonas son señalizadores químicos segregados al torrente sanguíneo para cumplir su
acción en una zona más o menos distante de su lugar de síntesis y liberación. La señalización
de puesta en marcha de un proceso por parte de las hormonas, con el fin de inhibirlo o ini
ciarlo, se lleva a cabo por moléculas de diversa naturaleza. Se pueden establecer 5 tipos de
moléculas endocrinas:
1. Esteroideas: andrógenos, estrógenos y corticoides son los grupos de hormonas más repre
sentativos de este grupo.
4. Derivados aminados: cuyo origen son aminoácidos que han sufrido varias modificaciones
en su estructura. Es el caso de las catecolaminas, dopamina u hormonas tiroideas.
5. Derivados vitamínicos: como los retinoides relacionados con la vitamina A y los derivados
hidroxilados de la vitamina D.
Sin embargo, desde el punto de vista de la repercusión laboral, no todas las alteraciones en
docrinológicas tendrán una relevancia destacable. El grado de discapacidad que puede oca
sionar, por ejemplo, un síndrome de Klinefelter será de naturaleza más crónica que aguda,
mientras que la diabetes, pese a ser también una patología crónica, ocasionará una situación
más peligrosa si produce en un trabajador una hipoglucemia durante el manejo de maquina
ria pesada o sustancias peligrosas.
En este apartado se expondrán las alteraciones endocrinológicas con repercusión laboral más
importantes para el desempeño profesional del adulto.
1.2.1. INTRODUCCIÓN
La diabetes mellitus (DM) agrupa una serie de trastornos metabólicos que comparten unos
altos niveles de glucemia de forma crónica. Las causas pueden ser muy variadas: un defecto
en la síntesis de insulina, una resistencia en su acción, un aumento en la génesis de glucosa o
una combinación de las citadas causas. Es habitual que esta alteración metabólica venga
acompañada de disfunciones en el metabolismo de electrolitos, grasas y proteínas.
A largo plazo, la enfermedad se asocia a diversos problemas crónicos como insuficiencia re
nal, pérdida visual y neuropatías periféricas. También se relaciona con alteraciones cardiovas
culares y puede causar infarto de miocardio, ictus o amputación de miembros inferiores.
Cuando el paciente no sabe que padece DM, lo que suele experimentar, sin relacionarlo con la
enfermedad, es poliuria, polifagia y polidipsia, así como una pérdida de peso inexplicable, ade
más de unos niveles de glucemia muy por encima de lo habitual que son detectados en analí
ticas rutinarias, iniciando el proceso diagnóstico. A continuación, se expondrán las característi
cas más importantes de los diversos tipos de DM.
1 .2 .2 .1 . Introducción
La diabetes mellitus tipo 1 (DM1) es una enfermedad caracterizada por la ausencia casi com
pleta de insulina endógena, cuya causa puede ser una destrucción autoinmunitaria de las
células β pancreáticas o no. Presenta por lo general un debut temprano siendo el paciente
tipo un preadolescente, sin factores de riesgo adicionales como hipertensión, dislipemias,
sobrepeso u obesidad, a diferencia de lo que ocurre en la diabetes mellitus tipo 2 (DM2).
Respecto al global de pacientes diabéticos, la DM1 representa el 10% del total de afectados.
Se estima en 30 millones los casos de DM1 a nivel mundial (Harrison, 2012). En España, más
de 250.000 personas sufren de DM1, una cifra en auge, aunque debido a que las manifesta
ciones de la enfermedad son más severas y precoces, los pacientes suelen ser diagnosticados
antes que en el caso de la DM2 (Fundación para la Diabetes, 2015).
Podemos distinguir dos tipos de DM1, la diabetes mellitus tipo 1A (DM1A), que cursa con un
mecanismo auto inmunitario y la de tipo 1B (DM1B), de origen idiopático. Ambos cursan con
bajos niveles endógenos de insulina.
Existen muchas formas de DM1A, debido a que su origen es diferente pero la consecuencia
es la misma: una destrucción por autoanticuerpos de las células β pancreáticas. Sin embargo,
la mayoría de ellas están determinadas por las moléculas HLA de clase I y II. De hecho, no es
infrecuente que, dado el carácter autoinmunitario de la DM1A, los pacientes afectados por la
misma padezcan además otra enfermedad autoinmune adicional, como la celiaquía o afecta
ción tiroidea por anticuerpos (tiroiditis de Hashimoto o enfermedad de Graves).
1 .2 .2 .3 . Factores ambientales
1 .2 .2 .4 . Clínica
Los pacientes con DM1 suelen debutar alrededor de la pubertad, si bien pueden producirse
casos en adultos jóvenes e incluso en personas de edad. En cualquier caso, la clínica ocasio
nada por la hiperglucemia y el desequilibrio hidroelectrolítico asociado orientan el diagnósti
co hacia la diabetes. El paciente, inicialmente observa una pérdida de peso injustificada, así
como hambre y sed exacerbadas, sumado a poliuria.
Tras una toma de muestra sanguínea, se podrá cuantificar en plasma un valor de glucosa su
perior a 300 mg/dl, con alteración electrolítica variable. Otras alteraciones que pueden o no
estar presentes son la cetoacidosis y la hipovolemia por deshidratación.
1 .2 .3 .1 . Introducción
número de afectados actual, con un incremento anual constante, cuyas previsiones estiman
438 millones para el año 2030 (Harrison, 2012). En España, la cifra de afectados por DM entre
los mayores de 18 años es de 5,3 millones, de los cuales se cree que 2,3 millones no tiene un
diagnóstico (Fundación para la Diabetes, 2015). El retraso en el diagnóstico lleva aparejado
la aparición de comorbilidades derivadas de una hiperglucemia a largo plazo y, muchas veces
es por esta enfermedad derivada que se diagnostica la DM.
Esta enfermedad tiene una alta carga económica para los sistemas de salud nacionales por la
elevada morbilidad que provoca, ya que es una patología crónica, siendo un problema de
salud pública importante.
Así pues, como factores de riesgo para el desarrollo de una DM2 podemos citar:
Es necesario incidir sobre los factores modificables para minimizar el riesgo de desarrollo de
la DM2. Incluso entre los pacientes ya diagnosticados y tratados farmacológicamente, el es
tilo de vida (sobre todo dieta y ejercicio físico), es de capital importancia para ralentizar el
progreso de la enfermedad.
Adicional a su efecto agudo sobre la secreción de insulina por parte de las células β pancreáticas,
la glucosa tiene un efecto regulador a medio y largo plazo. Si persisten las altas concentraciones
de glucosa, se reduce la síntesis, liberación de insulina y la sensibilidad de los tejidos a la misma.
Factores hormonales
Factores neurales
Debido a que los islotes de Langerhans se hallan inervados por raíces colinérgicas y adrenér
gicas del sistema nervioso vegetativo, es necesario estudiar la influencia del sistema nervioso
en la liberación de hormonas pancreáticas endocrinas. Se ha visto que la estimulación simpá
tica y parasimpática estimula la liberación de glucagón, mientras que la insulina se estimula
por los nervios vagales y se inhibe por los nervios simpáticos. Otros péptidos pancreáticos
como la somatostatina, producida por las células delta de los islotes de Langerhans e inhibi
dora de la secreción de insulina y glucagón, se halla sometida al control del sistema nervioso.
Incluso las incretinas GIP y GLP-1 están bajo control vagal y adrenérgico.
El hipotálamo es capaz de detectar los niveles de glucemia y las reservas energéticas en teji
do adiposo, actuando en consecuencia. La captación de ácidos grasos por el hipotálamo
mediobasal reduce el apetito y la síntesis hepática de glucosa. También se reciben en el hi
potálamo citoquinas producidas por el tejido adiposo, en particular la leptina, que actúa
como un lipostato corporal. A mayores niveles de leptina, mayores reservas adiposas, re
gulándose a la baja el apetito. La proteína quinasa activada por AMP (AMPK) también podría
jugar un papel como integrador del aporte energético al ser activada por los niveles celulares
de AMP. Un exceso calórico causaría una reducción de la activación de AMPK e informaría al
hipotálamo de dicha situación para regular a la baja la síntesis hepática de glucosa.
1 .2 .3 .3 . Fisiopatología
Salvo las excepciones formadas por alteraciones monogénicas responsables de DM, el desa
rrollo de esta enfermedad supone una interacción entre factores ambientales, genéticos y fi
siopatológicos, lo que resulta en una secreción anormal o deficiente de insulina junto a una
resistencia a la acción de la misma, con predominio de una de las dos situaciones citadas,
pero con la presencia de ambas.
1 .2 .3 .4 . Resistencia a la insulina
La insulinorresistencia se produce años antes del desarrollo de una franca diabetes y supone
una constante en los pacientes con DM2. Esta situación supone un transporte alterado de
glucosa a nivel hepático, muscular y adiposo. Dicha resistencia a la insulina está condicionada
por la edad, la composición corporal (especialmente la grasa abdominal), el nivel de actividad
física y los fármacos consumidos.
En personas sanas, la insulina reduce hasta un 85% la producción de glucosa de origen hepá
tico. Esta inhibición se lleva a cabo por mecanismos tanto directos como indirectos. Por su
acción directa, la insulina aumenta la actividad de la fosfodiesterasa y suprime la transcripción
de la fosfoenolpiruvato carboxicinasa mediante fosforilación. El efecto indirecto de la insulina
se concreta en la inhibición de la secreción de glucagón en células α pancreáticas y también
en inhibir la lipolisis.
Debido al papel que lleva a cabo el hígado en todos los procesos expuestos, si este órgano
no responde adecuadamente a la presencia de insulina (resistencia a la insulina), la hiperglu
cemia será un resultado previsible.
Muchos pacientes con DM2 tienen una captación postprandial deficiente de glucosa en el
músculo esquelético al no externalizar GLUT4 ante la presencia de insulina, lo que no permi
te sintetizar glucógeno para su almacenamiento en el músculo ni reducir la glucemia.
La grasa visceral o intraabdominal resulta un factor de riesgo de mayor peso que la grasa
subcutánea debido a que aquélla contiene un mayor número de receptores adrenérgicos,
siendo además menos sensible al efecto antilipolítico de la insulina. Esto da lugar a una mayor
actividad de la lipasa, lo que hace que se vierta un gran flujo de ácidos grasos al torrente
sanguíneo, concretamente a la circulación portal. Es muy importante también la presencia de
la enzima 11β-hidroxiesteroide deshidrogenasa de tipo I en la grasa abdominal visceral, lo
que ocasiona un aumento de la conversión local de cortisona en cortisol, de efecto neto hi
perglucemiante. A su vez, toda esta “tormenta bioquímica” causaría una lipolisis aumentada
en los adipocitos locales, que liberarían además adipocinas, influyendo en la metabolización
de la glucosa.
El tejido adiposo juega un papel mucho más activo de lo que se pensaba en relación al me
tabolismo de lípidos y glucosa, ya que no solo se comporta como un almacén energético,
sino que libera adipocinas, con implicaciones sobre la sensibilidad a la insulina, el estado in
flamatorio o el comportamiento alimentario, entre otros. Respecto a la función endocrina del
tejido adiposo, deben destacarse las siguientes moléculas:
• Adiponectina: esta es la hormona peptídica que los adipocitos segregan en mayor canti
dad. Tiene un papel importante en el metabolismo de los ácidos grasos y de la glucosa.
En pacientes con obesidad y resistencia insulínica los niveles de adiponectina son bajos.
Las enfermedades cardiovasculares causan el 80% de los fallecimientos entre los afectados por
DM2, pero es un riesgo independiente, aunque aditivo, a otras causas de morbimortalidad
Respecto a la hipertensión asociada a DM, se ha observado en los pacientes con DM2 defec
tos en la vasodilatación debido a la menor capacidad para producir óxido nítrico por parte de
las células endoteliales. Este problema puede verse acentuado si coexiste una dislipemia.
También se ha propuesto como mecanismo hipertensor mediado por insulina la activación
del sistema nervioso simpático y el incremento de la reabsorción de sodio y agua a nivel renal.
Aunque se ha expuesto la DM2 como causa de la hipertensión, también puede ser conse
cuencia, pues en diversos estudios prospectivos de cohortes se encontró un riesgo 2,5 veces
superior en pacientes hipertensos de desarrollar DM2. Esto puede explicarse por el hecho de
que un defecto en la vasodilatación puede contribuir a desarrollar resistencia a la insulina, al
reducir el área de superficie de circulación que perfunde sobre el músculo estriado, reducien
do la captación de glucosa. Por ello, el empleo de vasodilatadores en pacientes hipertensos
puede mejorar la captación de glucosa y por tanto reducir el riesgo de DM2.
Por último, la obesidad en la parte superior del cuerpo (abdominal) se asocia a la resistencia
insulínica y a un mayor riesgo cardiovascular y metabólico. Como medida de la obesidad cen
tral se establece un índice cintura/cadera en hombres superior a 1 y superior a 0,8 en mujeres.
También es posible considerar una circunferencia de cintura en hombres superior a 102 cm y
mayor a 88 cm en mujeres como indicador de obesidad abdominal (ADA, 2016).
Como medidas no farmacológicas, lo más eficaz es la pérdida de peso y el ejercicio físico. Sus
efectos son aditivos y en muchas ocasiones mejoran notablemente el perfil bioquímico (glu
cemia, triglicéridos y colesterol LDL) del paciente, reduciendo su riesgo cardiovascular.
Una modesta pérdida de peso del 5 al 10% (Kelley y Mandarino, 2000) ya mejora muchas
variables metabólicas como la glucemia, perfil lipídico y tensión arterial. Esto se produce por
que el cuerpo reduce la producción hepática de glucosa, la hiperinsulinemia en ayuno y la
insulinorresistencia, entre otros cambios favorables.
Todas las mujeres embarazadas deben someterse a la “prueba de O´Sullivan” para detectar
una posible diabetes gestacional (ver apartado diagnóstico DM).
Un 5% de las mujeres diagnosticadas con diabetes mellitus gestacional tendrá una forma de
DM1A que desembocará una DM insulinodependiente por autoanticuerpos tras el embarazo.
Desde el punto de vista genético podemos distinguir entre las DM causadas por la alteración
de un solo gen y aquellas donde los factores genéticos implicados agrupan a más de un gen,
siendo éstos solo un factor más de riesgo para el desarrollo de la enfermedad.
1 .2 .5 .1 . Formas monogénicas
Para estos casos, la sola presencia del gen mutado es causa suficiente para el desarrollo de la
enfermedad, sin requerir de la colaboración de factores ambientales. Suele presentarse entre
la segunda y la tercera década de vida, pudiendo pasar desapercibida primero, manifestán
dose de inicio solo mediante glucemias alteradas asintomáticas. Estas alteraciones monogé
nicas pueden clasificarse en: aquellas en las cuales existe una resistencia a la insulina y aque
llas en las que hay un defecto en la secreción de insulina.
1) Resistencia a la insulina:
• Diabetes lipoatrófica.
Los genes MODY se expresan en las células pancreáticas β productoras de insulina, pero en
algunas MODY también se producen alteraciones en el hígado y riñón, reflejo de la expresión
de factores de transcripción en dichos tejidos. Factores ambientales como obesidad, embarazo
1 .2 .5 .2 . Formas poligénicas
Respecto a las formas poligénicas de DM, existe una interacción entre los factores genéticos
individuales (que implican a más de un gen) y factores ambientales, destacando el estilo de
vida, peso actual e ingesta calórica, como los ítems más importantes. El resultado de esta
interacción resulta en una resistencia periférica a la acción de la insulina sobre hígado, tejido
adiposo y músculo estriado. A esto se suman defectos en la secreción de insulina por las cé
lulas β pancreáticas y un aumento en la síntesis hepática de glucosa.
1.2.6. DIAGNÓSTICO
Se estima en un periodo de 5 a 7 años el tiempo que transcurre desde que el paciente debu
ta con la diabetes hasta que es detectada su condición (Harris y Eastman, 2000). Aproxima
damente un 30% de diabéticos no están diagnosticados como tal, esto significa un mayor
riesgo de accidentes cerebrovasculares y otras complicaciones, lo que incluye retinopatías,
nefropatías y neuropatías.
Para el diagnóstico, se medirán los niveles de glucemia en ayunas. En caso de superar los
126 mg/dL se repetirá la prueba en un día distinto, si el valor sigue por encima de 126 mg/
dL se considerará que el paciente es diabético (quedará por determinar si es de tipo 1, 2 u
otro). Si el valor está comprendido entre 100 y 125 mg/dL el paciente será diagnosticado
como intolerante a la glucosa o prediabético. Muchos pacientes de este grupo acaban pa
deciendo DM a medio o largo plazo.
También se puede valorar mediante prueba de glucemia casual. Si a una cifra superior a
200 mg/dl le acompaña la sintomatología diabética clásica (polidipsia, polifagia, poliuria
y pérdida de peso) estamos ante un caso de DM.
Por último, está la prueba de la sobrecarga oral de glucosa, realizada mediante administra
ción de 75 g de glucosa anhidra y extracción sanguínea a las 2 horas. Un valor superior a
200 mg/dL indica diabetes, si está comprendido entre 140 y 200 mg/dL estaremos ante una
intolerancia a la glucosa, mientras que un valor inferior a 140 mg/dL es el patrón de res
puesta normal en pacientes sin alteraciones diabéticas.
Existe una modificación de esta prueba, de aplicación a todas las gestantes de entre 24 y 28
semanas, denominado “test de O´Sullivan”, donde se ingieren vía oral 50 g de glucosa y se
estudia la respuesta por extracción sanguínea a los 60 minutos. Si el valor es superior a los
140 mg/dL deberá realizarse una sobrecarga oral de glucosa de curva larga, donde se admi
nistran 100 g de glucosa, midiendo la glucemia por un intervalo de 3 horas para confirmar o
descartar la diabetes gestacional. No obstante, salvo en el caso de las embarazadas para el
diagnóstico de la diabetes gestacional, no suele aplicarse la sobrecarga oral de glucosa de
inicio en pacientes sospechosos de padecer DM, prefiriéndose el análisis de la glucemia basal
y la HbA1C, junto a la observación de la sintomatología diabética clásica de polidipsia, poli
fagia, poliuria y pérdida ponderal.
1.2.7. COMPLICACIONES
A la hora de clasificar las posibles complicaciones de la DM, debemos distinguir entre aque
llas que tienen un carácter agudo de otras con curso más crónico. Las primeras suelen ser una
emergencia médica que requieren una intervención inmediata, mientras que las segundas
son el resultado de un daño progresivo pero constante de bajo impacto que puede revelarse
como potencialmente mortal (Harrison, 2007). En la tabla 1 que se muestra a continuación se
agrupan las complicaciones que pueden surgir de la DM:
Agudas Crónicas
Coma
hiperglucémico Vasculares Avasculares
hiperosmolar
Digestivo
(gastroparesia)
Macrovasculares: Cardiopatías, accidentes Urogenital
Hipoglucemia
cerebrovasculares, patología vascular periférica
Infecciones
Hipoacusia
Fuente: Harrison; 2007.
1 .2 .7 .1 . Complicaciones agudas
Suele presentarse más habitualmente en pacientes de edad avanzada con DM2 y mal control
de su glucemia, tras un periodo variable de entre días a semanas caracterizado por polidipsia,
polifagia, poliuria y pérdida de peso. La prolongación de esta etapa causa una deshidratación,
Cetoacidosis diabética
El tiempo de evolución natural de esta alteración metabólica tiene un curso más rápido que
el anteriormente comentado síndrome hiperglucémico hiperosmolar.
A nivel analítico se hallan elevados los valores de glucemia y hormonas hiperglucemiantes (glu
cagón, cortisol, catecolaminas y hormona del crecimiento), junto a cuerpos cetónicos, desequi
librios electrolíticos (bicarbonato, potasio, magnesio, cloro, sodio y fosfatos), acidosis metabó
lica y un bajo nivel de insulina. Todo ello es responsable de la clínica de la cetoacidosis.
Hipoglucemia
Más que una complicación aguda diabética, esta situación resulta de un error en la adminis
tración de los fármacos hipoglucemiantes administrados, sin embargo, se trata de una situa
ción relativamente común, sobre todo en pacientes recién diagnosticados y cuyo ajuste die
tético y farmacológico todavía no ha sido afinado. En cualquier caso, es una emergencia
médica que requiere de actuación inmediata.
1 .2 .7 .2 . Complicaciones crónicas
La exposición crónica a altos niveles de glucosa en sangre provoca una serie de daños en
gran parte de la economía orgánica que se traducen en las causas responsables de la elevada
morbimortalidad que padecen los pacientes afectados por DM. Estas complicaciones cróni
cas pueden agruparse en las que son de tipo vascular y en las no vasculares, aunque ambos
grupos tienen en común su génesis hiperglucémica.
Como alteraciones crónicas que son, suelen manifestarse en base al tiempo durante el cual
se han padecido las hiperglucemias y la intensidad de las mismas, siendo habitual la aparición
de las primeras manifestaciones a lo largo de la segunda década tras el inicio de las hiperglu
cemias. En muchas ocasiones, estos niveles de glucemia alterada van acompañados de disli
pemias, hipertensión o hábitos tóxicos como el consumo de tabaco o alcohol en exceso, lo
que sumado a la genética individual hace que la presentación de complicaciones crónicas
ocasionadas por la DM tenga una gran heterogeneidad.
1.2.8. TRATAMIENTO
1 .2 .8 .1 . Introducción
de hipoglucemias. La glucemia basal deberá estar entre 70 y 130 mg/dl, mientras que la pos
tprandial será inferior a 180 mg/dl; todo esto indicará un buen control de la glucemia. Otras
variables que será necesario controlar son la tensión arterial (< 130/80 mmHg), el colesterol
total (< 200 mg/dL) y sus fracciones (c-LDL < 100 mg/dL; c-HDL > 40 mg/dL en hombres y >
50 mg/dL en mujeres) (ADA, 2016).
1 .2 .8 .2 . Tratamiento no farmacológico
Tanto en los pacientes DM1 como DM2 será necesario que adopten una serie de medidas no
farmacológicas para mejorar el control de la glucemia y de sus comorbilidades, así como el
riesgo de padecer patologías a largo plazo derivadas de la diabetes. Para ello, se instruirá al
paciente sobre su propia enfermedad diabética, junto a una serie de recomendaciones en
relación a patrones dietéticos, de ejercicio físico, de autocontrol de la glucemia y sobre los
fármacos que empleará el paciente. Esto permite una mayor implicación del paciente en su
autocuidado, lo que, junto a las visitas programadas y las sesiones de adiestramiento por
parte del personal sanitario, permitirán al paciente disfrutar de una mayor calidad de vida
(ADA, 2016).
En relación con la propia diabetes es necesario que el educador sanitario enseñe al paciente
en relación a medidas de autocontrol de su glucemia, presencia de cuerpos cetónicos en
orina o la administración de insulina y otra medicación, así como las medidas a adoptar para
los casos de hipoglucemia. También es necesario enseñar medidas de cuidado para los pies
y la piel en general, así como los factores de riesgo de la enfermedad.
Muchos pacientes con DM2 han llegado a la enfermedad tras largos años de malos hábitos
alimentarios y sedentarismo, además suelen padecer otras patologías como el sobrepeso u
obesidad, hipertensión y dislipemias, que son la antesala de la patología cardiovascular. En
estos casos será necesario realizar una educación nutricional y proponer una pérdida ponde
ral para mejorar tanto las comorbilidades como el control de la DM. En el caso de los pacien
tes con DM1, las medidas dietéticas permitirán al paciente conocer el contenido calórico de
los alimentos que forman su dieta, y en particular los hidratos de carbono por su índice glu
cémico para ajustar la dosis de insulina a aplicar en cada ingesta.
En relación con el ejercicio físico, éste mejora la sensibilidad de las células a la acción de la
insulina, lo que es particularmente importante en la DM2, pero también resulta útil en casos
de DM1, al reducir las cifras de glucemia. Para el caso de la DM2, el ejercicio físico ayudará a
controlar otras patologías que suelen acompañar al enfermo, como son el sobrepeso u obesidad,
hipertensión y dislipemias. 20-30 minutos diarios de ejercicio físico aeróbico moderado y
adaptado a las capacidades de cada enfermo es todo lo que se necesita para beneficiarse de
su práctica.
Para conseguir una glucemia normal a largo plazo, el paciente diabético necesita más que la
insulina y el registro de sus glucemias. Es muy recomendable que reciba una educación sobre
los hábitos de vida y alimentarios que le permitan minimizar o retrasar a largo plazo el riesgo
de aparición de las patologías crónicas de la diabetes, tanto las vasculares como las no vas
culares.
La insulina de uso humano actual está sintetizada por DNA recombinante y contiene la se
cuencia aminoacídica de la insulina humana o alguna de sus variantes. Dichas insulinas ejer
cen una acción que puede ser de corta o larga duración.
Las insulinas de corta acción como la lispro, glulisina y aspart son útiles para el periodo pos
tprandial, donde la glucemia sube tras la ingesta de alimentos. Este tipo de insulinas deben
inyectarse subcutáneamente unos 20 minutos antes de las comidas o inmediatamente des
pués de éstas.
Las insulinas de acción larga como la glargina, detemir o NPH son más adecuadas para man
tener una glucemia normal a lo largo del día, sin causar picos de insulina que podrían inducir
una hipoglucemia.
En general, el régimen habitual para un diabético comprende una dosis diaria cifrada entre
0,5 y 1 unidad de insulina por kg de peso corporal, fraccionada en distintas inyecciones sub
cutáneas a lo largo del día. Sin embargo, cada paciente debe adoptar su dosificación en base
a su actividad física, consumo de alimentos (en particular de carbohidratos) y otras caracterís
ticas individuales.
Si bien las metas para un paciente DM2 respecto a la glucemia y HbA1C son similares a las
de uno de tipo DM1, la complejidad para el caso de los pacientes tipo DM2 es mayor, debido
a que suelen padecer otras patologías que pueden haber precipitado o al menos acelerado
la aparición de la diabetes. Frecuentemente, estos pacientes padecen una o varias de las si
guientes afecciones crónicas: obesidad o sobrepeso, hipertensión, dislipemias y patología
cardiovascular. Por ello, además del tratamiento farmacológico, será necesario instruir al pa
ciente en hábitos de vida saludables y en educación alimentaria para revertir la adversa situa
ción metabólica con la que debutan muchos pacientes tipo en DM2, que en muchos casos ya
padecen algún trastorno crónico debido al largo periodo transcurrido entre el debut de la
enfermedad y el diagnóstico e inicio del tratamiento. Por todo ello, en general será necesario
aplicar un tratamiento complementario para la dislipemia, hipertensión u otra alteración me
tabólica presente en paralelo al tratamiento de la diabetes, ya que la primera causa de muer
te en estos pacientes es la patología cardiovascular.
En estos pacientes suele haber una insulinorresistencia instaurada, que mejora con la activi
dad física y la pérdida de peso. Respecto a la terapia farmacológica, suele iniciarse mediante
el empleo de antidiabéticos orales, ya que el paciente posee todavía una producción propia
de insulina endógena y estos fármacos permiten aumentar la actividad de las células beta
pancreáticas. No obstante, la progresión de la enfermedad es en ocasiones solo ralentizada
mediante las medidas higiénico-dietéticas y farmacológicas anteriormente expuestas y final
mente el paciente se ve obligado a utilizar la insulina, sola o en combinación con otros fárma
cos hipoglucemiantes.
El valor de HbA1c y las cifras glucémicas serán las que marcarán la terapia farmacológica a apli
car de inicio. Si el paciente presenta unas glucemias comprendidas entre 200 y 250 mg/dL,
habiendo ya aplicado medidas dietéticas, de actividad física y pérdida ponderal, puede comen
zarse con un antidiabético oral como la metformina. Los pacientes con glucemias superiores a
250 mg/dL son candidatos que considerar para terapia insulínica, sumado a un hipoglucemian
te oral y medidas dietéticas y de actividad física para el control de la glucemia. La respuesta a
estas medidas marcará el siguiente paso farmacológico, que puede suponer el establecimiento
de la insulina como eje del tratamiento o eliminar ésta y combinar varios antidiabéticos orales.
Existe una muy amplia y creciente cantidad de grupos farmacológicos para el tratamiento de
la diabetes que actúan sobre algunas de las características específicas implicadas en la fisio
patología de la misma. Abarcan, por tanto, desde aquéllos que actúan estimulando la secre
ción de insulina a través de diversos mecanismos, inhibiendo la absorción intestinal de gluco
sa, favoreciendo la acción de la insulina mejorando la resistencia a la misma, eliminando
glucosa a través del riñón, hasta la propia utilización farmacológica de la insulina sustituyendo
su ausencia o falta de acción.
• Biguanidas: como ejemplo de este grupo terapéutico debe citarse la metformina, cuya ac
ción reduce la formación hepática de glucosa y aumenta su uso por parte de los tejidos.
Adicionalmente, es útil en pacientes que también padecen dislipemia al mejorar su perfil li
pídico. La dosis habitual varía entre 500 y 1.000 mg diarios una o dos veces al día. Entre los
efectos adversos más comunes debe citarse la aparición de trastornos gastrointestinales
(nauseas, diarreas, disgeusias…). Este fármaco puede combinarse con otros antidiabéticos
orales, insulina o utilizarse en monoterapia. Por último, las contraindicaciones de este medi
camento incluyen a pacientes con insuficiencia renal, hepatopatías, insuficiencia cardiaca
congestiva, hipoxia o acidosis.
• Quelantes de ácidos biliares: las resinas fijadoras de ácidos biliares permiten mejorar a
los pacientes DM2 con comorbilidades como dislipemias e incluso reducir la glucemia.
El colesevelam pertenece a este grupo. Deben tomarse justo antes de las comidas. Los
efectos adversos más comunes son gastrointestinales (nauseas, estreñimiento o dolor
abdominal).
Los pacientes candidatos a iniciar el tratamiento de la DM2 directamente con insulina son
aquellos que padecen hepatopatías, nefropatías, tienen alguna enfermedad aguda o están
hospitalizados, así como aquellos pacientes que han tenido una pérdida ponderal importante
reciente o tienen unas glucemias por encima de 250 mg/dL. La insulinoterapia en estos casos
combinará insulinas de acción larga como la glargina o detemir con antidiabéticos orales, si
el paciente los tolera.
1.3.1. INTRODUCCIÓN
La hipófisis es una de las glándulas endocrinas más importantes; su acción, coordinada junto
al hipotálamo, regula la mayoría de las glándulas endocrinas del cuerpo. Su localización, so
bre la silla turca del hueso esfenoides, permite una conexión directa con el sistema nervioso
central y regula la economía orgánica en base a los estímulos recibidos y la retroalimentación
mediante la detección de los niveles hormonales existentes en sangre. Tanto por su origen
embriológico como por su fisiología, la hipófisis debe subdividirse para su estudio en hipófisis
anterior e hipófisis posterior.
• Prolactina (PRL): hormona peptídica formada por 199 aminoácidos, presente en ambos
sexos, permite la lactancia materna tras el parto y en las citadas condiciones fisiológicas
inhibe parcialmente la liberación de FSH y LH, dificultando un nuevo embarazo. En varo
nes, el exceso de esta hormona también reduce o inhibe la fertilidad.
• Hormona folículo estimulante (FSH): polipéptido formado por dos subunidades, una alfa
de 92 aminoácidos y otra beta de 118. Su acción permite la maduración de las células
germinales, tanto en hombres como en mujeres.
• Hormona luteinizante (LH): hormona glucoproteica formada por dos subunidades, una
alfa de 92 aminoácidos (de estructura idéntica a la cadena alfa de la FSH) y otra beta de
121. En los hombres regula la síntesis de testosterona por las células de Leydig y en las
mujeres actúa sobre las células de la granulosa en el folículo de Graaf, permitiendo la
ovulación.
• Tirotropina (TSH): hormona formada por dos subunidades, una alfa de 92 aminoácidos
(cuya estructura es igual que la de la FSH y LH) y otra beta de 112 aminoácidos. Ejerce su
acción sobre la glándula tiroidea, que libera T3 y T4.
La hipófisis posterior almacena 2 hormonas de síntesis hipotalámica que luego libera. Estas
hormonas son la vasopresina o ADH y la oxitocina.
• Oxitocina: hormona polipeptídica, formada por 9 aminoácidos. Sus acciones clásicas son
las que le dan su nombre (deriva del griego, oxys: rápido y tokos: nacimiento). Sobre la
mujer permite la distensión del cérvix uterino y la vagina en el parto y la eyección de leche
para la lactancia. Sin embargo, en ambos sexos se ha relacionado a esta hormona con el
desarrollo y mantenimiento de las relaciones sociales y afectivas.
1.3.2. HIPOPITUITARISMO
1 .3 .2 .1 . Introducción
La hipófisis está situada sobre la silla turca del hueso esfenoides. Esta glándula tiene un peso
de 0,5 gramos, aunque su tamaño y su peso aumentan durante el embarazo y disminuyen en
la vejez. La hipófisis se halla relacionada anatómica y funcionalmente con el hipotálamo, que
regula la liberación hipofisaria de hormonas. La pituitaria se divide a su vez en un lóbulo an
terior (adenohipófisis, de mayor tamaño) y un lóbulo posterior (neurohipófisis).
La adenohipófisis está vascularizada por la arteria hipofisaria anterior, que proviene de la ca
rótida interna. Este lóbulo anterior de la hipófisis segrega seis hormonas:
• PRL: Prolactina.
Establecidas las importantes hormonas reguladoras hipofisarias, es fácil entender que el Hi
popituitarismo, entendido como la pérdida de función, total o parcial de la función hipofisa
ria, primaria (hipofisaria) o secundaria (hipotalámica), supondrá el cese de la actividad hormo
nal de los tejidos periféricos que dependen de la hipófisis o hipotálamo para llevar a cabo su
función (Harrison, 2007).
1 .3 .2 .2 . Etiología
Cuando la lesión se produce a nivel hipotalámico, habrá afectación de las hormonas inhibido-
ras o liberadoras hipofisarias o de los núcleos supraóptico y paraventricular.
En el caso de una lesión hipofisaria habrá una afectación de los niveles de las hormonas, de
tipo cuantitativo o cualitativo. A menos que la causa del hipopituitarismo sea aguda, lo habi
tual es que el crecimiento progresivo de un adenoma vaya reduciendo los niveles hormonales
progresivamente, lo que dificulta una detección precoz del problema. En principio, es reque
rida una reducción de la función hipofisaria inferior al 75% para mostrar clínica objetivable. En
relación a las poblaciones hipofisarias más tempranamente afectadas, se halla en primer lugar
las gonadotropinas, seguido de la GH, TSH, ACTH y PRL.
• Vasculares: el síndrome de Sheehan, cuya causa es una necrosis hipofisaria por isquemia
durante el postparto, debido a una abundante hemorragia, lo que causaría una vasoconstric
ción de las arterias hipofisarias. Otras causas de origen vascular en el adulto serían la diabe
tes mellitus, aneurismas de carótida interna, anemia drepanocítica o apoplejía hipofisaria.
• Infecciones: de diverso origen, como micosis o abscesos, así como tuberculosis, entre
otros.
• Síndrome de la silla turca vacía: conlleva un aplanamiento de la hipófisis, que puede ser
por causa diversa (tumoración, radioterapia, fármacos o cirugía). Esto ocasiona, además de
la pérdida de la secreción hormonal hipofisaria, una imagen radiográfica de vacío en la
zona hipofisaria.
1 .3 .2 .3 . Clínica
Respecto a las manifestaciones del hipopituitarismo, excepto en los casos quirúrgicos, don
de la clínica se manifiesta súbitamente, es común que el desarrollo de los signos y síntomas
evolucione a lo largo del tiempo. Las alteraciones pueden clasificarse en endocrinas y no
endocrinas.
Mediante una breve descripción, se resaltarán a continuación las características más impor
tantes que se manifestarán en el adulto según sea la producción hormonal afectada:
• Hormona del crecimiento: un déficit hormonal de este tipo en el adulto resulta de difí
cil diagnóstico, pues los cambios en la composición corporal (incremento de la grasa
corporal y reducción de la masa magra), tendencia a la hipoglucemia, etc. pueden
atribuirse a otras alteraciones o pasar desapercibidas largo tiempo, aunque en ocasio
nes lo que puede orientar el diagnóstico son las manifestaciones no endocrinológicas
acompañantes descritas anteriormente (cefaleas, alteraciones visuales, etc.) y debidas
al crecimiento tumoral .
• TSH: cursa con agradamiento de la glándula tiroidea (bocio) y todas las manifestaciones
asociadas al hipotiroidismo del adulto (letargia, estreñimiento, alopecia, anemia, bradicar
dia, bradipnea, etc.).
• PRL: en el caso del síndrome de Sheehan (necrosis hipofisaria postparto), habrá ameno
rrea, atrofia de las mamas e incapacidad para lactar. Cuando el daño se produce a nivel
hipotalámico, la ausencia del factor inhibidor de la prolactina ocasionará una hiperprolac
tinemia con clínica de amenorrea-galactorrea.
1 .3 .2 .4 . Diagnóstico
Si bien los déficits endocrinos ocasionados por el hipopituitarismo pueden situar el nivel de
la lesión, suele requerirse de pruebas diagnósticas para confirmar la sospecha diagnóstica
inicial. Para ello es habitual hacer uso de:
• Analítica hormonal.
• Permite conocer la afectación del quiasma óptico, en cuyo caso habrá que sospechar ex
pansión supraselar.
• Las alteraciones metabólicas más comunes son las dislipemias y las hipoglucemias. Res
pecto a la fracción forme de la sangre, puede encontrarse anemia de diverso grado de
evolución (a valorar según número, tamaño y contenido en hemoglobina de los hematíes).
• Una radiografía de cráneo mostrará el estado de la silla turca y sus posibles alteraciones,
aunque una imagen normal no es sinónimo de normalidad.
• GH: el empleo de GHRH permite diferenciar entre una lesión a nivel hipotalámico o hipofisario.
• TSH: una liberación de TSH tras inyectar TRH indica daño hipotalámico.
• ADH: si tras administrar esta hormona hipotalámica se resuelve una diabetes insípida la
alteración se diagnosticará a nivel suprahipofisario.
• PRL: cuando el daño se localiza sobre la hipófisis no se incrementarán los niveles de pro
lactina tras inyectar TRH.
1 .3 .2 .5 . Tratamiento
Corticoadrenal
Diabetes insípida
Lo usual es la aplicación de desmopresina por vía nasal (5-20 µg, 2 veces por día) u oral (300
600 µg/día). Suele haber buena tolerancia al tratamiento, que debe adaptarse hasta conse
guir el ajuste de la diuresis y densidad urinaria normales. Si la causa es nefrogénica, deberán
descartarse causas de insensibilidad de los túbulos renales a la ADH y posteriormente, se
pueden emplear tiazidas o indometacina.
Hipotiroidismo
El fármaco habitualmente empleado es la levotiroxina sódica sintética o T4, a dosis de 100 µg/m2,
si bien inicialmente se pautarán dosis menores para valorar la tolerancia y la consecución del eu
tiroidismo. Lo habitual es no sobrepasar los 200 µg por día tras haber empezado previamente con
25-50 µg diarios.
1.3.3. ACROMEGALIA
1 .3 .3 .1 . Introducción
La acromegalia fue descrita por primera vez en 1886 por el médico francés Pierre Marie, que
bautizó así la patología por el crecimiento desmesurado (megalia) de las partes acras (manos,
pies, nariz…). Sin embargo, las alteraciones que produce esta enfermedad van mucho más
allá de lo visible y lo externo. En cualquier caso, este desarrollo exacerbado responde a un
exceso de hormona del crecimiento, producida habitualmente por un tumor hipofisario.
1 .3 .3 .2 . Epidemiología
1 .3 .3 .3 . Etiología
1 .3 .3 .4 . Diagnóstico
Dado el comienzo insidioso de esta enfermedad es común el paso de largos años, entre 6 y
10 habitualmente, antes de establecer un diagnóstico correcto. El paciente detecta inicial
mente que elementos habituales de su vida cotidiana como los anillos de las manos, guantes
o los zapatos le quedan pequeños, también se observa un aspecto más tosco en la cara por
una nariz agrandada o abombamiento frontal. Tras revisión rutinaria por parte del médico de
familia o revisión laboral, el paciente es usualmente diagnosticado y la clínica suele revelar
hipertensión, resistencia a la acción de la insulina, visceromegalias, macroglosia, hiperhidro
sis, artropatías, aumento de la gravedad en la voz y los rasgos acromegálicos típicos anterior
mente expuestos, es decir daños derivados de una exposición crónica a un exceso de hormo
na del crecimiento.
Los pacientes acromegálicos padecen una mortalidad que triplica a la de su grupo de edad y
sexo, teniendo además una esperanza de vida 10 años inferior a la media. Las causas más
frecuentes de muerte son las enfermedades cardiovasculares, diabetes, trastornos respirato
rios y neoplasias.
1 .3 .3 .5 . Tratamiento
El objetivo del tratamiento debe ser restablecer los niveles normales de GH e IGF-1, tratar la
fuente hipofisaria de GH, conservando a la vez los niveles normales de las otras hormonas
producidas por la adenohipófisis, previniendo las complicaciones citadas anteriormente y
que son causa de una mortalidad triplicada en pacientes acromegálicos respecto a la pobla
ción normal (Harrison, 2012).
Quirúrgico
La resolución de la acromegalia es alta en las resecciones quirúrgicas del tumor secretor, has
ta un 70% de éxito si la causa es un microadenoma y un 50% si el origen es un macroadeno
ma. Los pacientes sometidos a esta técnica pueden experimentar, tras algunos años, un nue
vo episodio acromegálico por hiperplasia del tejido hipofisario secretor que se mantuvo para
obtener una función hipofisaria normal, mientras que otros presentarán una hipofunción hipo
fisaria y deberán suplir estas carencias con terapia hormonal.
Farmacológico
Los análogos de la somatostatina son los fármacos de elección en pacientes que rechazan la
cirugía o la radioterapia, o bien como tratamiento coadyuvante de los anteriores. El acetato
de octreótido u otro derivado, la lanreótida, se eligen habitualmente por su larga semivida y
mayor potencia en relación con la somatostatina. Se administran por vía subcutánea proban
do inicialmente la tolerancia y eficacia sobre el paciente.
Otros fármacos que pueden ayudar a controlar la hipersecreción de GH son los agonistas de
dopamina como cabergolina o bromocriptina, a dosis diarias de 0,5 mg y 20 mg, respectiva
mente. En general, se combinan con los análogos de somatostatina para obtener una mejor
respuesta, pues la cabergolina y bromocriptina por si solos no suelen resultar suficientes.
También es habitual el uso de pegvisomant como antagonista de los receptores de la GH, aun
que el inconveniente de este fármaco es que no reduce los niveles de GH sino los de IGF-1, por
lo que se recomienda combinar este fármaco con un análogo de somatostatina y controlar la
evolución del tamaño del adenoma hipofisario secretor. La dosis típica comprende entre 10 y
20 mg diarios de pegvisomant subcutáneo combinado con análogos de somatostatina.
Radioterapia
1 .3 .4 .1 . Introducción y etiología
La talla baja en el adulto (más de 2 desviaciones por debajo de la talla respecto a la población
para misma edad y sexo) suele ser debida principalmente a una falta de hormona del creci
miento durante los primeros años de vida o bien a un déficit de hormona tiroidea congénita
o postnatal, si bien hay otras causas de origen genético y ambiental que pueden determinar
igualmente una talla baja. En el caso de hipocrecimiento por déficit de hormona tiroidea, a la
talla baja se asocia un retraso mental de leve a severo, según la carencia a la que fue expues
ta el individuo.
• Acondroplasia: su causa es genética, provoca una alteración en los fibroblastos, con un hipo-
crecimiento óseo que se evidencia más en los huesos largos como el fémur y el húmero.
• Diabetes: el distrés metabólico ocasionado por la diabetes hace que el paciente tenga un
mayor riesgo de padecer alteraciones orgánicas, entre ellas una menor talla final.
• Psicosociales: las carencias afectivas pueden deprimir el crecimiento físico normal. Este
hecho, si bien reversible, se ha visto repetidas ocasiones en niños huérfanos.
En pacientes adultos cuyo déficit de GH se haya producido tras haber completado el crecimiento
y maduración ósea no habrá talla baja pero sí se observarán los problemas anteriormente citados.
1 .3 .4 .2 . Diagnóstico y tratamiento
• Pacientes con niveles de IGF-1 bajas respecto a grupo de misma edad y sexo.
• Cirugía hipofisaria.
Tras su sospecha, se someterá a estos pacientes a una Hipoglucemia insulínica mediante per
fusión de insulina (entre 0,05 y 0,1U/kg). Al alcanzar la glucemia unos niveles de 40 mg/dl, los
adultos sanos liberan GH a niveles que pueden superar los 5 µg/L y que se mantienen hasta
2 horas después. Sin embargo, los pacientes con insuficiencia de GH no superarán los 3 µg/L
de GH. Otras pruebas adicionales a esta son la infusión intravenosa de arginina o el empleo
de GHRH y glucagón.
Confirmado el déficit de GH en el adulto, los pacientes que deben ser excluidos de un apor
te exógeno de GH son los que padezcan una neoplasia activa, retinopatía, diabetes no con
trolada o hipertensión intracraneal. La administración de GH se limitará a 0,1 – 0,2 mg diarios
de inicio hasta un máximo de 1,25 mg. Los ancianos suelen necesitar dosis menores y las
mujeres mayores respecto a los varones de la misma edad. A largo plazo, se aprecian en los
pacientes cambios en la calidad de vida, objetivado mediante cuestionarios normalizados,
con un aumento de la masa magra, reducción de la masa grasa y un aumento de la densidad
ósea lumbar, o del c- HDL. Como efectos secundarios más habituales se hallan la retención
de líquidos, dolores articulares, parestesias y dolores musculares, todos ellos reversibles tras
cesar la administración de GH.
1.3.5. PROLACTINOMAS
1 .3 .5 .1 . Introducción
La prolactina (PRL) es una hormona proteica de 198 aminoácidos producida y liberada por la
hipófisis. Los niveles de esta hormona adenohipofisaria sufren cambios circadianos y en ge
neral tiene un nivel habitual más alto en mujeres (10-25 µg/L) que en hombres (10-20 µg/L).
La PRL sufre un incremento durante los primeros meses de embarazo y hasta 2 semanas tras
el parto, niveles que se mantienen en caso de lactancia. La PRL no solo induce la producción
de leche durante la lactancia sino también inhibe la GnRH hipotalámica y la maduración de
un nuevo óvulo, lo que minimiza el riesgo de un nuevo embarazo durante el amamantamien
to del bebé. En varones, la PRL reduce los niveles de gonadotropinas y por tanto disminuye
la síntesis de testosterona y la espermatogénesis, así como la libido.
Los prolactinomas son los tumores hipersecretores más frecuentes en ambos sexos, causando
síndromes característicos de galactorrea, amenorrea y, en casos de adenomas de gran tama
ño, cefaleas, alteraciones visuales y déficit de otras hormonas hipofisarias. Sin embargo, ade
más de los adenomas hipofisarios, es frecuente la causa farmacológica como origen de la
hiperprolactinemia. Habrá que revisar si el paciente con PRL elevada (e incluso con clínica)
toma alguna de las múltiples medicaciones que pueden ocasionar aumento de esta hormona.
1 .3 .5 .2 . Clínica y diagnóstico
En cualquier caso, sean cuales sean las causas, es necesario descartar la posibilidad de que la
medicación actual del paciente esté ocasionando la hiperprolactinemia.
1 .3 .5 .3 . Tratamiento
Farmacología
Los agonistas dopaminérgicos son los fármacos de elección para tratar muchos tipos de hi
perprolactinemias, ya que inhiben la síntesis y liberación de prolactina, además de reducir el
tamaño de las células lactotrofas. Entre los agonistas dopaminérgicos más empleados está la
cabergolina. La dosis habitual en estos casos oscila entre 0,5 y 1 mg por semana y se admi
nistra vía oral. El éxito para este tratamiento oscila entre el 90 y el 59%.
Los efectos adversos de los agonistas dopaminérgicos suelen ser dosis-dependientes y com
prenden náuseas, vómitos, estreñimiento, hipotensión ortostática, obstrucción nasal, seque
dad bucal… Para minimizar el riesgo de aparición de los mismos es importante hacer una
escalada progresiva de la dosis o variar la vía de administración a la vaginal en las pacientes
con cuadros gastrointestinales muy acusados.
Cirugía y radioterapia
1.4. TIROIDES
1.4.1. INTRODUCCIÓN
La glándula tiroidea, cuyo nombre deriva del griego thyreos (escudo) y eidos (forma), está
integrada por dos lóbulos de igual tamaño y forma, de unos 20 gramos en total y unos 5 cm
de largo y 3 de ancho por lóbulo, localizados sobre la zona anterior del cuello, entre el quinto
y sexto anillo traqueal.
No obstante, existen otros factores que modifican la liberación de TRH, entre ellos la leptina
(hormona peptídica liberada por los adipocitos), el frío, la ingesta calórica o factores psico-fí
sicos. En estos casos se estimula su liberación.
La TSH es una hormona peptídica de origen hipofisario que, además de unirse a los receptores
de la glándula tiroides, participa en todas las fases de síntesis de las hormonas tiroideas T3 y T4.
Solo el tiroides produce tiroxina; sin embargo, solo el 20% de la triyodotironina se produce
en el tiroides ya que el resto se crea en tejidos periféricos como el riñón, el hígado o el cora
zón, donde la tiroxina se desyoda por acción de las desyodasas tisulares y forma la T3, más
potente en su acción. Debido a ello, para valorar la función tiroidea se valora T4 libre (T4L) y
TSH y no la T3.
Las hormonas tiroideas, debido a su pequeño tamaño y a su carácter lipófilo, difunden libre
mente en la mayoría de las células. Una vez en el interior, se unen a sus receptores nucleares
propios. La T3 posee una afinidad 10 veces mayor por los receptores intracelulares que la T4.
Las hormonas tiroideas actúan sobre casi todas las células de la economía orgánica, ejercien
do una amplia variedad de funciones según cuál sea su célula diana. Es fundamental durante
el desarrollo fetal, neonatal, infancia y vida adulta. Las funciones que llevan a cabo las hormo
nas tiroideas en el organismo son las siguientes:
• Sobre muchas vitaminas y minerales, las hormonas tiroideas aumentan la demanda de nu
merosos micronutrientes, al ser usados estos como cofactores y para la síntesis enzimática.
• Sistema nervioso: durante la etapa fetal y los primeros años de vida, las hormonas tiroideas
son fundamentales para el correcto desarrollo de axones y dendritas, así como para la mieli
nización axonal. La ausencia de hormonas tiroideas en esta etapa crítica derivará en un retra
so psicomotor permanente. En el adulto, la letargia, bradipsiquia y otras manifestaciones
neurológicas de origen hipotiroideo son reversibles. En cambio, cuando hay un exceso de
hormonas tiroideas, el descanso y el sueño se ven alterados por hiperexcitación nerviosa.
• Sistema respiratorio y cardiovascular: como fue expuesto antes al hablar de la acción de las
hormonas tiroideas sobre el metabolismo, el incremento del consumo de oxígeno lleva
aparejado un aumento de los niveles endógenos de CO2, lo que requiere de un aumento
de la ventilación pulmonar para mantener la homeostasis y no causar acidosis metabólica.
En relación con el sistema cardiovascular, las hormonas tiroideas, incrementan el gasto
cardíaco, la fuerza de contracción miocárdica y el flujo sanguíneo, así como la sensibilidad
a las catecolaminas.
• Sistema gastrointestinal: aunque unos niveles normales de hormonas tiroideas son funda
mentales para una correcta economía digestiva, los incrementos suprafisiológicos aumen
tan el apetito y la motilidad digestiva, con diarrea. Por otro lado, unos niveles hipotiroideos
causan estreñimiento, pesadez gástrica y anorexia.
• Otros: las hormonas tiroideas son fundamentales para un desarrollo normal también res
pecto a la función gonadal. En mujeres adultas, el hipotiroidismo causa oligomenorrea y
líbido reducida.
1.4.2. HIPOTIROIDISMO
1 .4 .2 .1 . Introducción
Cuando los niveles de hormonas tiroideas no alcanzan los valores normales (o bien existe
resistencia a la acción de estas hormonas) por hipofunción de la glándula tiroidea, hipófisis o
hipotálamo, nos hallamos ante un hipotiroidismo.
Este hipotiroidismo puede clasificarse como primario, secundario o terciario, según se locali
ce el error a nivel tiroideo, hipofisario o hipotalámico, respectivamente.
De los tres citados, el más habitual es el hipotiroidismo primario (Banco de Previsión Social,
2016).
1 .4 .2 .2 . Epidemiología
Se cifra en alrededor del 2 el porcentaje de afectados por hipotiroidismo clínico, pero si ha
blamos del subclínico (aumento de TSH con cifras de tiroxina normales) la cifra sube hasta el
15%. La causa mayoritaria del mismo, hasta el 95% del total de casos, es el hipotiroidismo
primario (Pallardo Sánchez et al., 2010).
1 .4 .2 .3 . Etiología
Como fue expuesto anteriormente, el hipotiroidismo puede estar causado por un déficit de
hormonas tiroideas o bien por una resistencia a su acción por parte de los tejidos periféricos.
Si la causa es un déficit hormonal, este puede ser ocasionado por la propia glándula tiroidea,
que no produce suficiente T3 y T4 o bien por un fallo en la liberación de TRH hipotalámico o
TSH hipofisario. Además de la resistencia periférica a las hormonas tiroideas citada también
es posible que se produzca una deficiente interconversión de T4 a T3, que es la que mayorita
riamente ejerce su efecto, pues tiene una potencia mucho mayor que la T4 y una mayor afini
dad por los receptores nucleares de esta hormona. A continuación, se expondrán las causas
más usuales de hipotiroidismo en el adulto.
− Hipotiroidismo trofoprivativo.
proceso se hallan los corticoides, los tiouracilos o la amiodarona. Su efecto inhibidor es re
versible.
1 .4 .2 .4 . Diagnóstico
De inicio, las manifestaciones suelen ser inespecíficas, discretas y progresivas, lo que no le
vanta las sospechas del paciente ni del clínico. Es habitual debutar con astenia, ligero aumen
to de peso, letargia, irritabilidad, infertilidad, oligomenorrea, intolerancia al frío, bradicardia,
mixedemas (acumulación de agua y glicosaminglicanos en tejido intersticial) y otros signos
derivados de los bajos niveles de hormonas tiroideas. Esta discreción y lenta evolución del
cuadro clínico dificulta fechar el inicio, que deberá basarse en una anamnesis detallada y da
tos analíticos anteriores.
A nivel diagnóstico resulta de utilidad observar una voz más ronca de lo habitual, estreñimien
to, intolerancia al frío, piel áspera y seca, así como una menor relajación muscular en los re
flejos tendinosos (Harrison, 2007).
• Sistema nervioso: parestesias, neuropatías, síndrome del túnel carpiano, depresión, ansie
dad, somnolencia, cefaleas, bradipsiquia.
• Cabello y piel: caída de vello axilar, pelo seco y quebradizo, pérdida de cola de las cejas
(Síndrome de Hertogue), piel seca, áspera, amarillenta y fría, edemas subcutáneos en ma
nos y piernas, cara abotorgada.
• Metabolismo y composición corporal: discreto aumento de peso, aumento del c-LDL, in
tolerancia al frío y pérdida de apetito.
Las pruebas bioquímicas pueden aportar información de utilidad, ya que en base a los resul
tados obtenidos tras el análisis de TSH, T4 y T4L podemos distinguir el origen del hipotiroi
dismo, como se muestra en la tabla 2:
TSH =, ↓ ↑ ↑ =, ↑
T4 ↓ ↓ = ↑
T4L ↓ ↓ = ↑
Fuente: Harrison; 2007.
Ht 1: Hipotiroidismo primario
Ht 2: Hipotiroidismo secundario
Ht 3: Hipotiroidismo terciario;
En cualquier caso, para un diagnóstico correcto es necesario suprimir previo al análisis bioquí
mico toda fuente interferente, como la medicación (amiodarona, sulfonilureas, corticoides,
litio), alimentos bociógenos (nabo, brócoli y otras crucíferas, mandioca…).
Respecto a las pruebas funcionales para distinguir un hipotiroidismo secundario de uno tercia
rio, se administrarán 200 µg de TRH por vía intravenosa, cuantificando la respuesta hipofisaria
de TSH a partir de sus niveles plasmáticos. Si el daño es hipotalámico se producirá un pico so
bre los 50 minutos, con una elevación de los niveles de TSH en plasma (Harrison, 2012).
Otras pruebas de interés para conocer la etiología de un hipotiroidismo primario son la me
dición de anticuerpos antitiroideos (anti-tiroglobulina, anti-TSH…) o la captación tiroidea de
radioyodo, útil si hay sospecha de tiroides ectópicos.
1 .4 .2 .5 . Tratamiento
El tratamiento farmacológico del hipotiroidismo suele ser crónico, salvo que la patología haya
sido causada por medicación concomitante a la situación del enfermo. En estos casos, retirar
o modificar el tratamiento farmacológico (de ser posible) es medida resolutiva suficiente para
solucionar el hipotiroidismo.
La medicación habitual para el hipotiroidismo es la L-tiroxina o L-T4. Administrada vía oral, tiene
una alta biodisponibilidad oral (50-75%) y larga semivida (entre 6 y 9 días). Adicionalmente,
permite un mejor control de los niveles plasmáticos de T3, dado que la T4 es precursora de la
T3; esto hace que haya una acción sostenida a medida que se forma T3 a partir de T4 en los
tejidos periféricos. En general, se inicia el tratamiento con dosis bajas, de unos 25-50 µg/día en
toma oral única para posteriormente ir incrementando la dosis hasta 1,2 µg/kg/día. Alcanzar la
dosis estable de mantenimiento puede requerir hasta 2 o 3 meses. Es necesario controlar du
rante este periodo los niveles de TSH, T4 y T4L para asegurar la eficacia del tratamiento.
Los adultos jóvenes requieren dosis más altas que los pacientes de mayor edad. Especial
precaución con pacientes cardiópatas, hipertensos, mayores de 65 años, enfermos con insu
ficiencia de la corteza adrenal o hipersensibilidad al fármaco.
1.4.3. HIPERTIROIDISMO
1 .4 .3 .1 . Introducción
1 .4 .3 .2 . Epidemiología
La cifra de afectados oscila entre el 2% para las mujeres adultas y el 0,16% en varones adultos
(Pérez Unanua, 2008). Si consideramos el hipertiroidismo subclínico (descenso de TSH con
tiroxina normal), el total asciende al 4,5%, siendo más frecuente a medida que se incrementa
la edad del individuo.
1 .4 .3 .3 . Etiología
Tratamiento
c. Para el I131, la dosis oscila entre los 5 y los 15 mCi, siendo recomendable pautarlas de
manera individual, dado que una infradosificación incrementa el riesgo de recidivas, mien
tras que una dosis excesiva suele derivar en un hipotiroidismo permanente.
La prevalencia es hasta 5 veces mayor en mujeres que en hombres y la edad típica de presen
tación se sitúa entre los 40 y los 50 años. a diferencia de la enfermedad de Graves-Basedow,
no manifiesta oftalmopatía, miopatías ni otras características típicas de la citada enfermedad.
Además, sus manifestaciones suelen ser cardiovasculares, pero de menor intensidad.
En las fases iniciales de la enfermedad suelen detectarse unos niveles de TSH ligeramente
disminuidos, mientras que la T3 y T4 pueden estar en el límite alto de la normalidad.
Para su tratamiento, es fundamental valorar el grado de alteración tiroidea que está produ
ciendo, pues algunos adenomas aumentan hasta un tamaño considerable y causan hipertiroi
dismo, mientras que otros apenas crecen y no interfieren con la función tiroidea normal. En
cualquier caso, la solución pasa por la cirugía y/o el empleo de radioyodo.
La cirugía es adecuada para grandes adenomas, de más de 5 cm, mujeres en edad fértil, jó
venes menores de 20 años o cuando el paciente lo solicite y resulte adecuado considerar su
elección. En general, salvo casos de tiroxicosis causados por el adenoma, no se requiere una
preparación previa farmacológica con antitiroideos. Dado que el adenoma suele estar encap
sulado y bien delimitado dentro de la glándula tiroidea, es rara la aparición posterior de un
hipotiroidismo crónico.
El radioyodo resulta muy eficaz en adenomas con hiperfunción tiroidea, dado que suprimen
su actividad (los resultados son mejores en adenomas de tamaño inferior a 5 cm). La dosis
ordinaria está comprendida entre 10 y 15 mCi. Al igual que en el tratamiento quirúrgico, exis
te riesgo de hipotiroidismo con el uso de radioyodo.
Es la segunda causa de hipertiroidismo primario. Suele ser una patología de larga evolución,
derivada de un bocio multinodular inicial, donde finalmente se desarrolla el hipertiroidismo.
Sobre el tiroides, existen en ocasiones varios adenomas funcionales. Estos se hallan bien en
capsulados y no metastatizan ni infiltran. Es habitual un crecimiento sostenido a lo largo de
los años, solo detectable en sus inicios mediante gammagrafía o ecografía.
La sospecha diagnóstica se iniciará con la clínica del paciente que, si bien es variable y
multisistémica, posee ciertas características que son comunes a todos los tipos de hiper
tiroidismo. Es habitual presentar intolerancia al calor, nerviosismo, temblor, bocio, au
mento del peristaltismo intestinal, debilidad muscular, taquicardia, diaforesis o alteracio
nes menstruales.
En tiroiditis granulomatosa (de Quervain) se presenta además dolor en la parte anterior del
cuello, que irradia a oídos, con disfagia y odinofagia asociada.
Para orientar la etiología del hipertiroidismo resulta útil conocer la morfología tiroidea me
diante ecografía.
• Captación difusa: Es el patrón que se observa cuando hay una gran afectación glandular. Es
independiente en su secreción de los niveles de TSH. Típica de la enfermedad de Graves.
• Captación definida: Son los nódulos delimitados los que captan el trazador; éstos, ade
más, son insensibles a las concentraciones plasmáticas de TSH, T3 y T4. Típica del adenoma
y del bocio multinodular.
1.4.4. TIROIDITIS
1 .4 .4 .1 . Introducción
• Tiroiditis aguda: distinguimos entre supurativa y no supurativa, si bien ambas son raras. La
primera es por causa bacteriana mientras que la segunda se debe a traumatismos o la ad
ministración previa de I131.
1 .4 .4 .2 . Tiroiditis subaguda
De etiología probablemente vírica variable. La mayoría de los casos se dan entre la tercera y
quinta década de vida, siendo las mujeres hasta seis veces más afectadas que los hombres.
Sobre la zona tiroidea existe dolor y aumento de tamaño glandular, con posibles manifes
taciones de hipertiroidismo debido a la destrucción folicular tiroidea. Lo habitual es que
el cuadro se resuelva en varias semanas (presentando hipotiroidismo transitorio en algu
nos casos) aunque puede prolongarse más de un mes, y con recidivas. En ocasiones pue
de desarrollarse hipotiroidismo permanente, sobre todo en pacientes con anticuerpos
antitiroideos.
El tratamiento incluye ácido acetilsalicílico a dosis de entre 3,5 y 2,5 g/día, que se mantendrá
hasta la resolución del cuadro. Si persiste el dolor puede coadministrarse prednisona, inician
do con dosis bajas (20 mg/día) hasta un máximo de 60 mg/día. Las recidivas, tras haber reti
rado la medicación, deben tratarse con el mismo criterio farmacológico. En ocasiones, la tiro
toxicosis ocasionada por la rápida destrucción folicular puede tratarse sintomáticamente con
beta bloqueantes como el propranolol. La posterior fase de hipotiroidismo, tras resolución
del cuadro agudo, puede corregirse si aparece con dosis bajas de T4 durante 6 u 8 semanas,
hasta recuperar la función tiroidea normal.
En todas estas situaciones, se tendrá especial cuidado cuando el paciente es mujer gestante
o lactante, pues las hormonas tiroideas atraviesan la barrera placentaria y se excretan en leche
y el cuadro de tirotoxicosis puede ser transferido al feto o lactante.
1 .4 .4 .3 . Tiroiditis crónica
Es causa común de bocio esporádico y la etiología más frecuente de tiroiditis. Cursa con atro
fia del epitelio celular, presencia de eosinófilos en parénquima tiroideo, infiltración linfocitaria
y fibrosis. Se trata de una patología autoinmune, que evoluciona a un hipotiroidismo crónico.
En ocasiones se asocia la tiroiditis de Hashimoto a otros cuadros de estado inmunológico al
terado (endocrinológicos o no), conformando los denominados “síndromes pluriglandulares
autoinmunes”.
Para el diagnóstico, los niveles de T3, T4 son variables según el momento de la enfermedad,
mientras que la TSH puede estar ligeramente elevada. Los niveles de anticuerpos antitiroi
deos y, en su caso, la punción aspiración con aguja fina confirmarán el diagnóstico.
El tratamiento a largo plazo es la L-T4 oral ya que el hipotiroidismo será crónico en la mayoría
de los casos.
1 .4 .5 .1 . Introducción y epidemiología
Aun siendo el más habitual de entre los cánceres del sistema endocrino, respecto a la totali
dad de cánceres es muy minoritario. Se estima su incidencia entre el 1 y el 2% de la totalidad
de neoplasias diagnosticadas anualmente. En Estados Unidos la incidencia de nuevos casos
se sitúa sobre los 8,7 casos por cada 100.000 habitantes, aunque resulta variable según la
zona evaluada (Liberman, 2013).
Suele detectarse a partir de un nódulo tiroideo detectado clínicamente o tras una exploración
de imagen por otros motivos (resonancia magnética, ecografía, etc.).
El diagnóstico debe iniciarse mediante la realización de una punción-aspiración con aguja fina
(PAAF) del nódulo que puede también orientar hacia el tipo de cáncer.
1 .4 .5 .2 . Tipos
• Medular: peor pronóstico que los anteriores, entre un 4 y un 10% del total.
A nivel clínico resulta útil la clasificación TNM, basada en la edad del paciente (mayor o menor
de 45 años) y el estadio del tumor primario, ganglios linfáticos regionales y metástasis. De
esta manera, es más fácil valorar, pronosticar y tratar médicamente.
El más común de entre los cánceres tiroideos. Es más frecuente en la edad media de la vida
(entre los 35 y los 45 años), con una mayor afectación de mujeres frente hombres (3 mujeres
por cada hombre afectado).
Lo usual es que el tumor permanezca limitado al espacio glandular, dado que su crecimiento
es lento y suele detectarse previo a invasión de tejidos vecinos o metástasis linfática y hema
tológica, salvo excepciones. La mortalidad oscila entre el 5,5% y el 40%, dependiendo de
factores como la edad del paciente (por encima de los 45 y por debajo de los 20 años existe
un peor pronóstico), la variante cancerosa (masas sólidas o encapsuladas de tipo folicular y
micropapilar presentan mejor pronóstico), el tamaño del tumor (si es mayor de 4 cm tiene un
riesgo mayor) y la presencia o no de metástasis.
Tratamiento quirúrgico
En general, debe realizarse una tiroidectomía total siendo más discutible la realización o no
de una extirpación de la cadena linfática cervical (ipsilateral a la localización del tumor o bila
teral), sobre todo si no existe evidencia de afectación de los ganglios previa a la cirugía.
Sirve para complementar el tratamiento quirúrgico. En cualquier caso, el empleo de este ra
dioisótopo presenta al menos 2 ventajas: por un lado, permite localizar (de haberlas) metás
tasis no identificadas previamente al revelar la captación no tiroidea de I131; por otro lado,
también permite eliminar restos tumorales microscópicos no eliminados por la cirugía.
Es necesario que los pacientes intervenidos tengan un seguimiento crónico. Para ello, se em
plea el I131 para localizar posibles metástasis y se mide la tiroglobulina como “marcador tu
moral”. El intervalo entre cada una de las visitas de seguimiento lo determinará el personal
médico en base a los resultados obtenidos.
A la hora de valorar el pronóstico, será determinante el tamaño del tumor, su grado de inva
sividad actual y la edad del paciente (mayores de 50 años presentan peor pronóstico).
También denominado cáncer de las células C tiroideas. No es tan común como los anteriores,
supone entre un 5 y un 10% de los cánceres tiroideos totales, con una afectación similar entre
hombres y mujeres. Se distingue entre el cáncer esporádico y el hereditario. El esporádico
tiene un patrón de presentación alrededor de los 40 o 50 años. El cáncer hereditario tiene un
patrón de herencia autosómico dominante y se presenta típicamente entre los 20 y los 30
años, tiene peor pronóstico que el anterior. Como marcador de la actividad de las células
parafoliculares se emplea en este caso la calcitonina.
Es el peor de los tipos de cáncer tiroideo por su rápida difusión metastásica y crecimiento;
representa entre el 5 y el 15% del total de cánceres tiroideos. Su presentación es más frecuen
te en mayores de 60 años. Resulta habitual la deformación anatómica de la glándula tiroidea
y firme adhesión al plano profundo. Una vez detectado, la esperanza de vida promedia no
alcanza los 7 meses, según la serie de casos.
Si bien es uno de los cánceres tiroideos más infrecuentes (1-2% del total de los mismos), pre
senta algunas características similares a la anaplasia tiroidea anteriormente comentada, pero
conviene ser distinguido de éste porque su tratamiento es diferente y su pronóstico mejor.
1.5. SUPRARRENAL
1.5.1. INTRODUCCIÓN
Las glándulas suprarrenales se sitúan sobre el riñón, tienen un peso que oscila entre los 6 y
los 11 gramos y su función es esencial para la vida. Se distinguen dos porciones: la corteza
y la médula. La corteza suprarrenal produce tres tipos de hormonas:
sangre con destino a la cápsula suprarrenal, donde permite la producción de cortisol. La libe
ración de CRH se produce de manera pulsátil y circadiana; típicamente existen altos niveles
por la mañana y en situaciones de estrés, mientras que por la noche son bajos.
El control de los mineralcorticoides se inicia con la formación de renina renal, lo que causa
la producción de angiotensina I a partir de angiotensinógeno sintetizado a nivel hepático.
Posteriormente, la enzima convertidora de angiotensina forma la angiotensina II (a partir de
la de tipo I), y ésta se une al receptor de tipo I (AT1), causando vasoconstricción por la libe
ración de aldosterona. La hormona aldosterona se encarga de la reabsorción de sodio y
eliminación de potasio. No obstante, los glucocorticoides también ejercen cierta acción
mineralcorticoidea sobre los receptores de aldosterona, lo que puede hacer que un déficit
de aldosterona pase desapercibido durante cierto tiempo dado que, aunque el cortisol y la
aldosterona se unen con la misma afinidad por el receptor mineralcorticoide, la cortisona y
sus derivados circulan por plasma a unas concentraciones que son 100 veces mayores que
la aldosterona. Además, ante un fallo hipofisario o hipotalámico no suele manifestarse un
déficit de mineralcorticoides, pues éstos se hallan bajo el control del sistema renina-angio
tensina-aldosterona.
1 .5 .2 .1 . Introducción
La regulación de glucocorticoides se realiza por acción coordinada, lo que incluye el eje hipo
talámico-hipofisario-suprarrenal y al sistema nervioso central como traductor de un estrés
endógeno o exógeno. En condiciones normales, la secreción hipotalámica de CRH estimula
la liberación de ACTH hipofisaria, con destino a la corteza suprarrenal. Cuando los niveles de
glucocorticoides ascienden en plasma, estos inhiben la liberación hipofisaria e hipotalámica
de las hormonas CRH y ACTH.
1 .5 .2 .2 . Epidemiología
Se estima una incidencia para la enfermedad de Cushing de origen hipofisario de 1,2 a 1,7 ca
sos por millón de habitantes y año (Lindholm et al. 2001), siendo más afectadas las mujeres en
edad fértil. Respecto a tumores ectópicos secretores de ACTH, destacan el carcinoma pulmo
nar de células pequeñas y el carcinoide bronquial (con un ratio hombre: mujer de 3 a 1), respon
sables del 15% del total de casos (Nieman et al. 2008).
1 .5 .2 .3 . Etiología
ACTH dependiente:
ACTH independiente:
Puede decirse que la causa más frecuente de la enfermedad de Cushing es el adenoma hipo
fisario productor de ACTH (en 9 de cada 10 casos), mientras que para el síndrome de Cushing
lo habitual son los largos tratamientos con glucocorticoides con fines inmunosupresores o
antiinflamatorios, mientras que los adenomas suprarrenales solo representan el 10% del total
de casos.
1 .5 .2 .4 . Clínica
Con independencia del origen de los glucocorticoides, el cuadro que se instaura es muy
reconocible. Es típica la presencia de una facies redondeada de luna llena, con joroba de
búfalo, obesidad de localización troncomedular, con estrías violáceas en parte externa del
abdomen, pérdida importante de masa muscular estriada (muy evidente en piernas y bra
zos), junto a una piel muy delgada, lenta curación de heridas e hiperpigmentación cuando
se produce la enfermedad de Cushing por un exceso de ACTH. A nivel interno, resulta ha
bitual la hipertensión diastólica, osteopenia u osteoporosis y cálculos renales a consecuen
cia de la excesiva movilización de calcio. Metabólicamente, se produce una resistencia a la
acción de la insulina y una intolerancia a la glucosa detectable por pruebas de sobrecarga
oral. Además, suelen haber alteraciones psíquicas como depresión, insomnio o ansiedad.
Es variable, en la mujer afectada, la presencia de hirsutismo, oligomenorrea y libido reduci
da que dependerá de si se produce simultáneamente al hipercortisolismo un exceso de
andrógenos por la zona reticular de la cápsula suprarrenal. En los casos de tumor hipofisa
rio, según el tamaño del tumor, puede aparecer afectación visual o cefaleas debido a la
compresión de estructuras.
1 .5 .2 .5 . Diagnóstico
Dado el carácter poco específico de las manifestaciones del síndrome de Cushing y al hecho
de no poseer ningún signo patognomónico, es necesario confirmar las sospechas diagnósti
cas, descartando primero la administración exógena de glucocorticoides.
• Cuantificación de los niveles urinarios de cortisol: unos niveles más de tres veces superio
res a los límites normales se considerará positivo para hipercortisolismo endógeno.
Tras estas pruebas preliminares se puede proceder a detectar los niveles de ACTH plasmáticos.
1 .5 .2 .6 . Tratamiento
Es necesario que, con independencia de la causa del hipercortisolismo, los valores bioquími
cos, coordinación del eje hipotálamo-hipofisario-suprarrenal y ritmo circadiano se reestablez
can hasta su normalidad. Para ello, el tratamiento dependerá de la etiología.
Para los casos de la enfermedad de Cushing, se elegirá la extirpación del tumor hipofisario (o
ectópico) productor de ACTH. Si dicha intervención no es resolutiva se valorará una segunda
intervención, adrenalectomía uni o bilateral y radioterapia.
Cuando la causa sea el síndrome Cushing será necesaria la extirpación del adenoma suprarrenal.
Es habitual que tras la intervención para eliminar un tumor productor de ACTH o cortisol se
produzca una malfunción del eje hipotálamo-hipofisario-suprarrenal. Por ello se administrará
al paciente hidrocortisona tras la cirugía, con una reducción gradual de la dosis, la velocidad
vendrá dada por el tiempo y la intensidad con que el paciente sufrió el hipercortisolismo en
dógeno. En ocasiones, la recuperación del citado eje puede requerir de meses o incluso años
de terapia corticoidea a dosis fisiológicas.
Sin embargo, de manera previa a la cirugía, puede requerirse el empleo de fármacos que
inhiban, o bien la secreción de ACTH (de aplicación en la enfermedad de Cushing) o la secre
ción de cortisol (útiles en el síndrome de Cushing).
1.5.3. HIPERMINERALCORTICISMOS
1 .5 .3 .1 . Introducción
1 .5 .3 .2 . Epidemiología
1 .5 .3 .3 . Etiología
1 .5 .3 .4 . Diagnóstico
En cualquier caso, es necesario conocer el posible consumo de los pacientes respecto a fár
macos u otros suplementos o alimentos que puedan emular la acción mineralcorticoide de la
aldosterona; entre estos se debe destacar la glicirricina de la regaliz (tanto extractos como
infusiones o caramelos basados en la raíz de dicha planta), así como diuréticos o antiinflama
torios no esteroideos.
1 .5 .3 .5 . Tratamiento
Hiperaldosteronismo primario
− Adenoma suprarrenal
Estas medidas también serán necesarias en los pacientes que rehúsen someterse a la cirugía.
− Hiperplasia suprarrenal
Hiperaldosteronismo secundario
1.5.4. FEOCROMOCITOMA
1 .5 .4 .1 . Introducción
1 .5 .4 .2 . Epidemiología
En un estudio epidemiológico que tuvo 30 años de duración, se cuantificó en 0,8 los casos
nuevos anuales por cada 100.000 habitantes (Liberman, 2013). Aunque solo es padecido por
el 0,1% de los hipertensos (las mujeres lo presentan en mayor proporción), constituye una
causa potencialmente curable de la misma.
1 .5 .4 .3 . Etiología
Se trata, por tanto, de tumores de la cresta neural, que pueden asentar en la médula supra
rrenal (feocromocitoma) o en la cadena ganglionar simpática (paragangliomas). El feocromo
citoma, ocasionalmente, puede tener un componente hereditario y estar asociado a otras
neoplasias endocrinas (MEN) con un patrón de herencia autosómico dominante que obliga al
estudio familiar.
1 .5 .4 .4 . Clínica
Lo habitual es que el paciente padezca de manera crónica uno o más de las siguientes mani
festaciones:
1 .5 .4 .5 . Diagnóstico
Demostrados unos niveles de catecolaminas alterados por exceso, será necesario localizar el
tumor secretor. Para ello, se empleará la tomografía axial o la resonancia magnética y ocasio
nalmente se puede utilizar el radiofármaco meta-yodo-benzil guanidina que marcaría la su
prarrenal afecta.
1 .5 .4 .6 . Tratamiento
1 .5 .5 .1 . Introducción
1 .5 .5 .2 . Epidemiología
1 .5 .5 .3 . Etiología
Respecto a la insuficiencia suprarrenal secundaria, las causas más habituales son la supresión
de terapia crónica con glucocorticoides (que ha ocasionado una supresión en la secreción
hipotálamo-hipofisaria), la presencia de adenomas hipofisarios o hipotalámicos (que afectan
a la secreción de CRH o ACTH), o el panhipopituitarismo tras cirugía o radioterapia sobre
dicha zona. Otras causas son las infecciosas (sífilis, tuberculosis o micosis) o las infiltrativas
(hemocromatosis o sarcoidosis).
1 .5 .5 .4 . Clínica
Con independencia del origen de la insuficiencia suprarrenal, la clínica que presentará el pa
ciente afectado será la siguiente:
• La ausencia de andrógenos suprarrenales cursa en la mujer con caída del vello axilar y ge
nital, así como reducción de las secreciones sebáceas y de la libido.
1 .5 .5 .5 . Diagnóstico
Ante la sospecha diagnóstica, en primer lugar, debe realizarse la prueba con cosintropina
(ACTH sintética). Si los niveles de cortisol obtenidos son inferiores a 18-20 µg/dL pasados 30
o 60 minutos, la prueba se considerará positiva para insuficiencia suprarrenal.
Resulta menos adecuado medir los niveles de cortisol al azar, que pueden ser reducidos por el
propio ritmo circadiano. En otros casos, aun con niveles normales, el problema consiste en una
inadecuada respuesta a la estimulación de secreción tras la administración de ACTH, algo que
solo puede ser detectado mediante pruebas dinámicas. Por tanto, a menos que se trate de una
crisis por insuficiencia suprarrenal, donde solo se cuantificará el cortisol y se procederá a admi
nistrar hidrocortisona para paliar el déficit agudo, lo adecuado es realizar pruebas dinámicas de
respuesta a estimulación por ACTH para determinar la etiología (Harrison, 2007).
ACTH indicará una insuficiencia secundaria o terciaria, mientras que si es alto el origen de la
patología será primario. Un nivel plasmático alto de renina muestra un déficit de aldosterona.
Dado que la mayoría de los pacientes diagnosticados de insuficiencia suprarrenal padecen la
enfermedad por autoanticuerpos, será necesario hacer pruebas para su detección. Si se obser
van bajos valores, tanto de ACTH como de glucocorticoides, las pruebas de imagen pueden
aportar información sobre una posible alteración a nivel hipofisario-hipotalámico.
1 .5 .5 .6 . Tratamiento
A la hora del tratamiento debemos distinguir una insuficiencia suprarrenal aguda de una crónica.
Respecto a la insuficiencia renal aguda, se trata de una urgencia médica, que debe ser tratada
de inmediato con suero salino al 0,9% en perfusión continua al ritmo de un litro por hora. Los
glucocorticoides se administrarán en forma de bolus intravenoso de 100 mg de hidrocortiso
na, seguido de una dosis comprendida entre 100 y 200 mg de hidrocortisona a lo largo de las
siguientes 24 horas, que pueden ser administradas en perfusión intravenosa o mediante bo
lus, fraccionando la dosis citada. Los mineralcorticoides no serán necesarios hasta que las
dosis de glucocorticoides administradas sean inferiores a 50 mg, pues la hidrocortisona a
dosis altas actúa sobre los receptores de aldosterona de manera suficiente.
En la insuficiencia suprarrenal crónica será necesario administrar una dosis oral de por vida de
hidrocortisona que variará entre 15 y 25 mg por día, tomando al menos la mitad de esa dosis a
primera hora de la mañana y el resto en una o dos tomas adicionales a lo largo del día. Otros
glucocorticoides son posibles (prednisona, dexametasona, prednisolona…) pero su dosifica
ción se ajustará según el fármaco del que se trate, ya que no todos poseen la misma potencia.
A pesar de todas las precauciones tomadas, será necesario controlar la presión arterial y modi
ficaciones ponderales. Otra situación especial es el embarazo, en donde es necesario tomar
una dosis 1,5 veces mayor de la habitual, sobre todo en los tres últimos meses previos al parto.
Otra situación de relevancia es aquella en la que el cuerpo está sometido a un gran estrés,
como es el caso de fiebre, cirugía, traumatismos o procesos inflamatorios, situaciones en las
que será necesario doblar la dosis habitual de glucocorticoides.
DHEA a dosis de 25 o 50 mg por día. Se seguirán los niveles de DHEA y sus derivados (an
drostenediona y testosterona), así como de SHBG tras 24 horas desde la última administra
ción. Igualmente, es necesario estar atento a posibles efectos virilizantes, lo que indicaría que
la paciente está siendo sobredosificada con andrógenos suprarrenales.
1.6.1. INTRODUCCIÓN
Agudas Crónicas
Neuromusculares (debilidad)
1 .6 .2 .1 . Etiología
Puede distinguirse entre causas de origen paratiroideo y no paratiroideo, tal y como se resu
me a continuación en la tabla 4.
Postquirúrgica Pseudohipoparatiroidismo
Autoinmune Pseudohipocalcemia
Infiltrativa Vitamina D
Fuente: Adaptado de Sundeep Khosla, Capítulo 46: Hipercalcemia e hipocalcemia. En: Harrison principios de
medicina interna [Recurso electrónico] / Dennis L. Kasper... [et al.]. México: McGraw-Hill Interamericana, 2012
2. Congénita: la causa más relevante dentro de este subtipo es la agenesia de timo y parati
roides, debido a la no diferenciación del tercer y cuarto arco branquial. Esta alteración re
cibe el nombre de síndrome de Di George.
4. Hipomagnesemia: causa una marcada reducción de la PTH que puede ser secundaria a la
medicación o consumo de alcohol y suele ser reversible.
1. Pseudohipoparatiroidismo (PHP): donde los niveles de PTH y fosfato son elevados, mien
tras que el calcio está muy disminuido, lo que delata una resistencia periférica a la acción
hormonal. Típicamente, en estos casos existe una respuesta ósea reducida e insensibilidad
renal a la PTH. La alteración suele detectarse a nivel del receptor de la PTH. Este receptor
se halla compuesto por proteínas de membrana (Rs y Ri), que reciben señales estimulado
ras o inhibidoras externas, proteínas reguladoras (Gs y Gi) y un generador de AMPc que
realiza la función de segundo mensajero e inicia los efectos metabólicos. Según el nivel
sobre el que se produzca la alteración podemos distinguir un tipo u otro de PHP.
Dentro del PHP de tipo 1 distinguimos el 1a, 1b y 1c. El 1a es el PHP más común; su causa
es una alteración de la proteína Gs. Esta subunidad del receptor es responsable de la res
puesta periférica a otras hormonas siendo común encontrar que coexista hipogonadismo
o hipotiroidismo en estos pacientes. El fenotipo de estos pacientes se denomina osteodis
trofia hereditaria de Albright y se caracteriza por talla baja, braquidactilia, facies redondea
da y osificación heterotópica, con retraso mental ocasional.
Para la PHP de tipo 2, la PTH llega a formar AMPc pero el riñón no elimina los niveles su
prafisiológicos de fosfatos por ausencia de respuesta al AMPc.
Una vez obtenida, la vitamina D debe sufrir dos hidroxilaciones, una en la posición 25 de
su estructura, que se produce a nivel hepático y la otra en la posición 1, a nivel renal, for
mando finalmente el calcitriol, que es la forma activa y la verdadera hormona. Esta última
hidroxilación se ve favorecida por la acción de la PTH. Por tanto, en base a lo expuesto, es
fácil entender que un déficit en vitamina D o una malfunción del órgano hepático o renal
1 .6 .2 .2 . Presentación clínica
La clínica de la hipocalcemia suele cursar con irritabilidad neuromuscular, con parestesias pe
riorales y distales, hiperreflexia, ansiedad y tetania. Al percutir el nervio facial bajo el arco ci
gomático, se produce una contracción ipsilateral del músculo facial, conocido como signo de
Chvostek. Al ocluir la circulación del antebrazo durante tres minutos (signo de Trousseau), se
producen parestesias y espasmos del carpo. Estos signos, sin embargo, pueden aparecer
hasta en un 30% de la población sana y no son patognomónicos para la hipocalcemia. Sin
embargo, sobre otros órganos y sistemas sí se manifiesta una clínica que puede ser propia de
la patología (Harrison, 2012).
• También son comunes las calcificaciones ectópicas, sobre todo a nivel subcutáneo y de
ganglios basales.
• Sobre el sistema nervioso central y ocular puede haber hipertensión intracraneal, neurosis
o depresión y papiledema, así como cataratas por acumulación mineral sobre el cristalino.
1 .6 .2 .3 . Diagnóstico
La anamnesis cobra especial importancia en este tipo de pacientes, donde el historial clínico
individual (intervenciones quirúrgicas, fármacos u otras patologías) o los antecedentes fami
liares pueden encaminar el diagnóstico. Se deberá determinar calcio iónico y total, fósforo,
magnesio, PTH, función renal y hepática, así como el valor plasmático de vitamina D, si se
requiere (Banco de Previsión Social, 2016).
Si bien son muchas las causas que pueden producir una hipocalcemia, las relacionadas con la
glándula paratiroides son fácilmente distinguibles a nivel de laboratorio. Debido a la falta de
acción de la PTH no se produce reabsorción ósea ni renal de calcio, con lo que puede objeti
varse un incremento del fosfato sérico e hipocalcemia. La PTH no suele detectarse o estar en
muy baja concentración, aunque si el problema reside en la resistencia a la acción de la PTH
esta puede estar muy elevada.
1 .6 .2 .4 . Tratamiento
La hipocalcemia aguda se manifestará con unas cifras de calcemia por debajo de los 7 mg/dL,
tetanias o alteraciones electrocardiográficas. Para estos casos es necesaria la administración de
sales de calcio por vía intravenosa. De no ceder la hipocalcemia debe considerarse la posibili
dad de hipomagnesemia, lo que se verificará mediante extracción sanguínea que, de confir
marse, hará necesaria la administración de sales de magnesio por vía intravenosa con lo que ya
entonces será posible corregir la hipocalcemia.
Para las hipocalcemias crónicas, el tratamiento consistirá en la administración por vía oral de
sales de calcio junto a vitamina D. Es habitual pautar una dosis comprendida entre 1,5 y 2
gramos de calcio por día y, y a lo largo del día, distribuidas durante las comidas. No obstante,
dentro de las hipocalcemias crónicas es necesario distinguir entre pacientes hipoparatiroi
deos y PHP (Harrison, 2007).
1 .6 .3 .1 . Etiología
Tal y como se expuso en la introducción, la PTH, junto a la vitamina D, regulan los niveles de
calcio en el organismo, en particular la absorción, reabsorción y movilización del mismo.
Mientras que la PTH ofrece un control más a corto plazo, la vitamina D actúa a lo largo de días
o semanas, con una acción más sostenida, pero ambas son necesarias para un fino control del
nivel plasmático de calcio.
Las alteraciones causadas por el HPT derivan de la movilización del calcio y fósforo desde sus
depósitos orgánicos, por un lado, y a los efectos directos de estos cationes sobre los tejidos
que manifiestan sintomatología.
Para el caso del HPT, debemos distinguir entre un origen primario, secundario o terciario.
En el caso del HPT primario, la causa es la elevada producción de PTH por parte de las glán
dulas paratiroideas. Esto ocasiona una hipercalcemia, con afectación renal (litiasis) y ósea
(osteoporosis), fundamentalmente. Es la causa de hipercalcemia más común y de la que se
expondrá su diagnóstico posteriormente. Los afectados por esta patología se suelen situar
entre los 30 y 60 años, mayoritariamente, con mayor incidencia en mujeres que en hombres
(0,28% y 0,14%, respectivamente). La causa en casi 9 de cada 10 casos es un adenoma benig
no (Liberman G, C., 2013), cuyo tratamiento suele ser quirúrgico con paratiroidectomía de la
glándula afecta.
En el HPT secundario, la PTH sube en respuesta a una hipocalcemia. Es común esta situación
en casos de insuficiencia renal crónica, pero un déficit de vitamina D o calcio dietético (o ma
labsorción del mismo), que también pueden ser su origen.
En el HPT terciario, las glándulas paratiroideas se hacen insensibles a los niveles de calcio y
secretan gran cantidad de PTH, con hipercalcemia resultante y daño sobre el tejido renal y
óseo, como en el caso del HPT primario.
En el paciente con HPT de origen primario es usual que concuerden en él dos o más de las
siguientes alteraciones: hipertensión arterial, trastornos gastrointestinales, problemas rena
les, alteraciones neuromusculares y psiquiátricas, problemas óseos (fracturas, tumoraciones) y
otras alteraciones (cardíacas, articulares…).
pacientes afectados tengan una prevalencia de hipertensión hasta 4 veces mayor que los
no afectados, ajustados los datos por sexo y edad.
• Problemas renales: hasta 1 de cada 5 pacientes afectados por HPT presenta litiasis renal o cal
cificaciones difusas, puesto que el riñón no es capaz de gestionar la enorme cantidad de calcio
que le llega y que debe reabsorber bajo la orden de los elevados valores de PTH. Esto, a su vez,
modifica la acción de la ADH causando diabetes insípida nefrogénica, con polidipsia y poliuria.
• Problemas óseos: la movilización excesiva del calcio causa una resorción intensa, con ba
lance negativo mineral en la matriz ósea. Lo usual es observar en las pruebas de imagen
habituales o en una densitometría una difusa osteopenia sobre el hueso cortical. Aunque
menos común, podría haber también en casos más graves o avanzados, resorción de los
huesos largos y en subperiostio de las falanges, y proliferación de tejido fibroso en sustitu
ción del tejido óseo ocasionando, a veces, con auténticos tumores (tumores pardos).
1 .6 .3 .3 . Diagnóstico
Tras confirmar la hipercalcemia inicial (y rectificada ésta según albuminemia), detectada me
diante análisis rutinario o buscado y guiado por la clínica, se cuantificarán también los niveles
de PTH, fósforo en sangre y orina, así como la calciuria.
En cualquier caso, antes de diagnosticar un HPT primario, será necesario descartar otras pa
tologías frecuentes que cursan también con hipercalcemia.
Entre las causas más comunes de hipercalcemia del adulto, además del hiperparatiroidismo
deben destacarse:
• Enfermedad de Paget: suele haber afectación ósea localizada. Pruebas de imagen como
gammagrafía y bioquímicas como la fracción ósea de la fosfatasa alcalina ayudarán a des
cartar esta patología.
• Neoplasias: junto al HPT, entre ambas patologías suman 9 de cada 10 casos de hipercalce
mia. El tumor metastásico justifica la hipercalcemia por invasión ósea del mismo o porque
produce un análogo de la PTH, la PTHrp. En algunos casos este análogo puede ser detec
tado por radioinmunoensayo.
• Endocrinopatía no paratiroidea: entre las más comunes se hallan las de origen suprarrenal
(feocromocitoma e insuficiencia suprarrenal) y el hipertiroidismo.
1 .6 .3 .4 . Tratamiento
El tratamiento será quirúrgico o médico según haya sintomatología o no y otros criterios rele
vantes que guían la decisión terapéutica.
Quirúrgico
Es tratamiento resolutivo en más del 90% de los casos, siendo éste el tratamiento de elección
cuando el HPT presente sintomatología. Además, estará indicado si: < 50 años, densitometría
ósea con un T-score < -2,5 en cualquier sitio y/o fractura previa por fragilidad ósea, aclaramien
to de creatinina < 60 mL/ min, calcemia > 1 mg/dL sobre el límite normal alto (10,5 mg/dL). Es
necesario, además, realizar una revisión anual para cuantificar calcemia, creatinina y densitome
tría ósea. Otros candidatos a cirugía son los pacientes con HPT asintomático donde no sea
posible realizar el seguimiento médico.
Médico
La terapia farmacológica sin cirugía será aplicada a los pacientes con leve HPT, edad avanza
da o por rechazo del paciente al tratamiento quirúrgico. En algunos casos la situación avanza
a un HPT grave con niveles de calcemia y clínica ósea y renal, entre otros, donde la solución
quirúrgica se hace ineludible, siendo por ello necesario que esos pacientes sean controlados
al menos cada 6 meses inicialmente y después puede dilatarse la separación entre revisiones
a un año. Se controlarán los parámetros habituales para el diagnóstico de HPT vistos anterior
mente en el apartado de diagnóstico.
1.7. OBESIDAD
1.7.1. INTRODUCCIÓN
1.7.2. EPIDEMIOLOGÍA
La obesidad también ha aumentado entre los menores de 20 años: en EE. UU., el 17% de la
población comprendida entre los 6 y los 17 años tiene sobrepeso (Odgen et al. 2006; Flegal
et al. 2000), con el consiguiente aumento de las patologías asociadas como son la hiperten
sión, DM2, dislipemias, esteatosis hepática, colelitiasis, apnea del sueño, entre otros (Barlow
y Dietz, 1998). En España, las cifras de la obesidad alcanzan al 20% de la población, mientras
que el 38% padece sobrepeso. Esto significa que casi 6 de cada 10 españoles tienen un peso
superior al recomendable (López-Sobaler et al. 2016).
Estas señales reguladoras del apetito se envían a otros núcleos cerebrales, donde finalmente de
terminan el gasto energético y la ingesta de comida. Los órganos periféricos más importantes que
regulan la ingesta son el tejido adiposo, estómago, intestino y páncreas. Desde duodeno y estó
mago se segrega el polipéptido orexígeno grelina antes de las comidas, cuyo nivel se reduce tras
la ingesta. La insulina tiene un efecto anorexígeno, regulado a través del núcleo arcuato.
1 .7 .3 .2 . Metabolismo energético
El gasto energético total (GET) se compone del gasto energético en reposo (70% del GET),
gasto energético por actividad física (20% del GET) y la acción dinámica específica de los
alimentos (10% del GET).
• El gasto energético en reposo (GER) incluye todas las funciones orgánicas metabólicas
postabsortivas, en condiciones de reposo.
• El gasto energético por actividad física (GEA) es el resultado de los movimientos volunta
rios e involuntarios de la musculatura estriada.
• La acción dinámico-específica (ADE) de los alimentos supone la energía consumida por los
procesos digestivos y absortivos que se relacionan con la composición de la dieta en base
al % de cada macronutriente.
Los adipocitos derivan de células precursoras de fibroblastos tras recibir señalización extrace
lular e intracelular. Si bien podríamos pensar que la solución a la obesidad podría ser reducir
el proceso adipogénico sin disminuir la ingesta calórica, la acumulación de triglicéridos en
tejido no adiposo sería más un problema que una solución, ya que estos se amontonarían
sobre el tejido hepático, muscular y sistema arteriovenoso, con resultados desastrosos.
1 .7 .3 .4 . Almacenamiento de triglicéridos
La principal fuente para la lipogénesis en los adipocitos son los triglicéridos contenidos en
quilomicrones y las VLDL, mientras que la glucosa tiene una limitada contribución. Los trigli
céridos circulantes en plasma son hidrolizados por la lipoproteinlipasa (LPL), sintetizada en
adipocitos y externalizada para su interacción con los quilomicrones y VLDL, lo que permite
la liberación de ácidos grasos que son captados por los adipocitos.
Tanto la insulina como el cortisol regulan la expresión de la LPL. La insulina estimula la activi
dad de la LPL sobre el tejido adiposo, así como el almacenamiento de los triglicéridos en los
adipocitos e inhibición de la lipólisis, entre otras funciones. Otras hormonas, como catecola
minas, hormona del crecimiento y andrógenos inhiben la actividad de la LPL.
Los triglicéridos del tejido adiposo son la principal fuente energética del organismo en periodos
de carencia alimentaria. Por cada gramo de triglicéridos el cuerpo puede obtener 9,3 kilocalo
rías, mientras que la oxidación del glucógeno solo aporta 4,1 calorías por gramo. Además, el
glucógeno se almacena en forma de gel junto a 2,7 gramos de agua por gramo, lo que hace de
esta fuente energética un recurso menos útil desde el punto de vista evolutivo, dado el peso
extra que supone para el organismo cargar con ese peso en agua. Por ello, el adipocito blanco
ha sido la célula elegida por la evolución como ideal para el almacenamiento de energía. De
hecho, un individuo promedio puede pasar más de 60 días solo mediante la ingesta de líqui
dos, sin tomar alimentos.
1 .7 .3 .6 . Lipólisis
En condiciones normales, la insulina y las catecolaminas son las principales hormonas que
regulan el almacenamiento o liberación de ácidos grasos en el adipocito. La insulina inhibe la
lipólisis, mientras que las catecolaminas la incrementan. Otras hormonas como el cortisol, los
andrógenos y la hormona del crecimiento, estimulan la lipólisis, pero de manera menos im
portante que las catecolaminas. Sin embargo, la lipólisis no se halla regulada por los niveles
de ácidos grasos en plasma y puede seguir produciéndose a pesar de que existan unos altos
niveles plasmáticos de ácidos grasos.
La función endocrina del tejido adiposo es fundamental para entender el proceso fisiopato
lógico de la obesidad y las comorbilidades asociadas a la misma, en particular aquellas rela
cionadas con el metabolismo como la diabetes tipo 2 o las dislipemias. Sin embargo, no to
dos los compuestos liberados por el tejido adiposo son producidos por los adipocitos; otras
células como los macrófagos, células precursoras de adipocitos o células endoteliales pueden
participar en el proceso.
• Adiponectina: esta es la hormona que los adipocitos producen en mayor cantidad. En los
casos de obesidad y resistencia a la insulina sus niveles disminuyen. En modelos animales
de obesidad y diabetes, la administración de adiponectina recombinante reduce la resis
tencia a la insulina y el peso.
• Resistina: los niveles de este polipéptido producido por los adipocitos son elevados en rato
nes a lo que se les ha inducido la obesidad mediante dieta o por modificaciones genéticas.
• lnterleucina-6 (IL-6): hasta el 30% de la IL-6 es producida por el tejido adiposo. La obesi
dad incrementa los niveles de IL-6 causando un estado proinflamatorio y de resistencia a
la insulina. De hecho, en humanos sanos, la administración de IL-6 incrementa la glucemia.
• Visfatina: esta proteína aumenta a medida que lo hace el grado de obesidad. Tiene una
acción similar a la insulina reduciendo los niveles de glucemia. Sin embargo, su presencia
en plasma es 10 veces menor a la cantidad de insulina.
• Estrógenos: debido a que el tejido adiposo tiene actividad aromatasa, puede intercon
vertir andrógenos como la androstenodiona en estrona, el estrógeno más importante en
mujeres postmenopáusicas y que puede transformarse en estradiol (un estrógeno más
potente).
1.7.4. FISIOPATOLOGÍA
Causa Subtipo
Ingesta dietética
Conductual
Ejercicio físico
Hipotiroidismo
Insulinoma
Secundaria a otra patología
Síndrome de Cushing
Hipoglucemiantes
Farmacológica
Orexígenos
Causa Subtipo
Monogénica
Genética Poligénica
Metilación de ADN
Epigenética Acetilación, metilación, fosforilación, ADP-ribosilación o
ubiquitinización de histonas
Metagenómica Enterotipos
Fuente: Adaptado de Jeffrey S. Flier; Eleftheria Maratos-Flier, Capítulo 77: Biología de la obesidad. En: Harrison
principios de medicina interna [Recurso electrónico] / Dennis L. Kasper... [et al.]. México: McGraw-Hill Interameri
cana, 2012.
Otras alteraciones monogénicas asociadas a la obesidad son las mutaciones genéticas si
guientes (prevalencia menor del 1% de la población): Gen de la prohormona convertasa 1,
gen de la proopiomelanocortina, receptor de melanocortina 4, receptor neurotrópico tipo 2
de tirosinas quinasas, gen FTO. Respecto a causas genéticas cuyo origen de la obesidad se
halla en reordenamientos o microdeleiciones cromosómicas debe nombrarse el síndrome de
Prader-Willi y la mutación del gen SIM1.
Las causas poligénicas de la obesidad abarcan a día de hoy más de 600 genes. Sin embargo,
representan una gran complejidad para su estudio pues existe una mayor interacción entre
genética y ambiente. En estos casos, poseer una determinada constelación genética no de
termina la obesidad, pero predispone a la misma.
Otras causas cuya importancia toma peso a medida que se descubren nuevas evidencias son
las aportaciones epigenéticas y metagenómicas a la obesidad. La epigenética estudia las inte
racciones que se producen entre los genes y el ambiente de un individuo, lo que condiciona la
posición de “on” y “off” sobre la expresión de diferentes genes. Estas posiciones de “on” y
“off” sobre los genes se realiza a partir de metilaciones sobre el ADN o acetilación, metilación,
fosforilación, ADP-ribosilación o ubiquitinización en histonas, lo que regula la expresión génica
y tiene un carácter estable, pudiendo ser transmitida esta impronta genética a generaciones
posteriores.
Aunque nuevas investigaciones son necesarias, la obesidad, como patología de origen mul
tifactorial que es (salvo las excepciones comentadas anteriormente), requiere de un equipo
multidisciplinar para atacar las diferentes causas, junto a la insustituible colaboración y moti
vación del paciente para lograr y mantener un peso saludable.
Un exceso de peso que llegue a la obesidad está asociado a muchas comorbilidades que
reducen tanto la esperanza de vida como la calidad de la misma (Flegal et al. 2005). Las alte
raciones más importantes se muestran en la tabla 6:
Grupo Subtipo
Síndrome metabólico
Dislipemia
Hipertensión
Cardiopatía isquémica
Enfermedad cardiovascular, circulatoria y ocular
Vasculopatía cerebral
Cataratas
Reflujo gastroesofágico
Colelitiasis
Enfermedades gastrointestinales
Pancreatitis
Hepatopatía
Baja autoestima
Alteraciones psicológicas
Depresión
Neumopatía restrictiva
Síndrome de hipoventilación
Intertrigo
Acantosis nigricans
Gota
Alteraciones musculoesqueléticas
Artrosis
Oligomenorrea
Enfermedades genitourinarias en la mujer
Incontinencia urinaria
Gastrointestinal
Cáncer
Genitourinario
Fuente.: Flegal KM et al. 2005.
• Diabetes mellitus tipo 2: existe una clara correlación entre obesidad y DM2. En EE.UU.,
2 de cada 3 pacientes con IMC superior a 27 kg/m2 padecen DM2. También se ha de
terminado que el riesgo de DM2 se incrementa a medida que aumenta la grasa intraab
dominal, el perímetro de cintura o el índice cintura/cadera, con independencia del IMC.
• Hipertensión: los pacientes obesos tienen una prevalencia de hipertensión que dobla a la de
personas delgadas. En los pacientes incluidos en el estudio Framingham, se encontró un
aumento de 6,5 mmHg en la tensión arterial por cada aumento del10 % en el peso corporal.
3. Enfermedades gastrointestinales
• Enfermedad por reflujo gastroesofágico: existe una incidencia superior de reflujo gas
troesofágico en personas obesas.
• Pancreatitis: los pacientes obesos o con sobrepeso presentan un riesgo mayor de pan
creatitis y otras complicaciones locales respecto a los pacientes con normopeso.
4. Alteraciones psicológicas
Es común en estos pacientes un menor grado de autoestima, con mayor probabilidad de de
presión.
5. Neumopatías
• Apnea obstructiva del sueño: causadas por una obstrucción parcial o completa de las
vías respiratorias de manera episódica, lo que significa un menor descanso nocturno y
una somnolencia diurna. Estos pacientes con apnea del sueño suelen tener un IMC su
perior a 30 kg/m2 y otros factores de riesgo como grasa intraabdominal y perímetro de
cuello superior a 43 cm en hombres o 40 cm en mujeres.
6. Alteraciones cutáneas
Las personas obesas tienen problemas a nivel epidérmico siendo las más importantes el in
tértrigo, hidrosadenitis supurativa y la acantosis nigricans.
axilar, perianal y submamaria. Cursa con la presencia de bultos en dichas zonas, habi
tualmente dolorosos y que el paciente suele confundir con tumoraciones malignas.
7. Alteraciones musculoesqueléticas
• Gota e hiperuricemia: es habitual que los pacientes obesos padezcan hiperuricemia, sin
embargo, no todos los hiperuricémicos padecerán gota.
• Artrosis: el exceso de peso corporal supone una sobrecarga para las articulaciones, en
particular para las rodillas.
9. Cáncer
1.7.5. DIAGNÓSTICO
A la hora del diagnóstico de la obesidad será necesario conocer peso, talla y circunferencia
abdominal del paciente, lo que nos permitirá, no solo confirmar la obesidad, sino también cla
sificarla según su gravedad orientando el tratamiento posterior más adecuado, junto a la valo
ración de otras patologías que típicamente suelen presentar estos pacientes como son la hiper
tensión, dislipemias, hiperglucemia o diabetes mellitus y otros factores de riesgo para la
enfermedad cardiovascular (Harrison, 2007).
El IMC puede calcularse dividiendo el peso (en kg) entre la altura (en metros) al cuadrado. Se
ha determinado que existe una correlación entre el IMC y la grasa corporal, aunque en
realidad el IMC es una medida indirecta de la misma. La clasificación del estado ponderal en
función del IMC se recoge en la tabla 7:
18,5-24,9 Normopeso
Fuera del rango normal de IMC (18,5-24,9 kg/m2) se incrementa el riesgo de mortalidad. Por
encima de 25 kg/m2, la morbilidad por enfermedades como DM2, hipertensión, dislipemias y
cardiopatías se dispara, sobre todo si el exceso de peso se debe a la acumulación de grasa
visceral.
No obstante, el IMC mayor de 25 kg/m2 como factor de riesgo se halla influenciado por la
raza. Se ha determinado que poblaciones del sudeste asiático tienen un riesgo de diabetes
superior con un IMC equiparable a la raza caucásica.
La grasa abdominal puede ser valorada mediante la determinación del perímetro abdominal.
La medición de la circunferencia abdominal debe realizarse sobre plano horizontal, en el pun
to medio entre el reborde costal inferior y la espina iliaca anterosuperior. La grasa abdominal
es un factor de riesgo importante para las enfermedades metabólicas ya que no responde al
efecto antilipolítico de la insulina, liberando además ácidos grasos, factores proinflamatorios
(como la IL-6 y TNF-α) y otras citoquinas (leptina, resistina) que modifican el metabolismo
energético. El incremento de los valores respecto a la población estándar representa un ries
go de diabetes mellitus tipo 2, dislipemias, hipertensión y patología cardiovascular. Concre
tamente, valores por encima de 102 cm en hombres y 88 cm en mujeres suponen un mayor
riesgo.
Hombres ≥ 94 cm ≥ 90 cm ≥ 85 cm
Mujeres ≥ 80 cm ≥ 80 cm ≥ 90 cm
≥ 1 ≥ 0,85 Alto
Adaptado de: National Heart, Lung, and Blood Institute, North American Association for the Study of Obesity
(2000).
Con independencia de los valores analíticos obtenidos, se debe prestar especial atención a
pacientes de alto riesgo como son los cardiópatas y diabéticos o aquellos con un IMC supe
rior a 40 kg/m2.
1.7.6. TRATAMIENTO
La North American Association for the Study of Obesity, junto con el NHS (NIH, 2000), han
desarrollado unas directrices con el objetivo de escalonar la pérdida de peso, lo que es espe
cialmente adecuado para los pacientes que no se han sometido a cirugía bariátrica. En estos
pacientes deben tener en cuenta lo siguiente:
• Adecuar su ingesta a dietas de un máximo de 1.400 calorías, con una ingesta de grasas
inferior al 25% del contenido calórico total.
• Realizar un nivel de actividad física equivalente a caminar 10-11 km diarios o un gasto se
manal de 2.800 calorías.
Si bien es posible perder peso solamente con dieta, resulta complicado mantener los resulta
dos a largo plazo si al tratamiento de pérdida ponderal no se acompañan otras medidas
como una reeducación de hábitos alimentarios o pautas de ejercicio físico. A estas medidas
citadas se puede sumar un tratamiento farmacológico y quirúrgico si la situación del paciente
lo requiere.
30-34,9 kg/
Sí Sí
m2
≥40 kg/m2 Sí Sí Sí
Los pacientes con obesidad no solo suelen necesitar reducir su ingesta y aporte calórico, sino
también incorporar nuevos hábitos alimentarios en sustitución de los actuales, lo que puede
marcar la diferencia entre los pacientes que mantienen su reducción de peso a largo plazo y
aquellos que lo recuperan.
La reeducación alimentaria de los pacientes obesos requiere que el afectado reconozca sus
hábitos alimentarios no adecuados para posteriormente modificarlos, junto con un programa
de actividad física adaptado a sus capacidades. Hechos como asociar la televisión a comer
son producto de un condicionamiento clásico que la repetición del proceso ha convertido en
hábito, pero cuyo ciclo debe romperse, como requisito para el éxito del programa de pérdida
ponderal. Sin embargo, el programa requiere de otros cambios que el paciente debe realizar
como el registro de su ingesta y actividad física, autocontrol en la ingesta, visualización de la
meta u objetivo, apoyo social y del entorno sobre sus objetivos, evitar recaídas y mantener
los nuevos hábitos adquiridos una vez conseguido el peso deseado.
Las dietas más hipocalóricas, cuyo contenido energético se sitúa en la franja de 800-1.500
kilocalorías, pueden contener suplementos tipo barritas o batidos o bien ser a base de ali
mentos convencionales. Cuando la dieta diaria contiene menos de 800 calorías, suele haber
un alto % de proteínas (alrededor del 50%), aunque en realidad supone en gramos totales un
contenido similar al de las dietas convencionales.
En base a las recomendaciones de la NIH, las personas con sobrepeso (IMC superior a 25 kg/m2)
con dos o más factores de riesgo o personas con obesidad de grado 1 (IMC entre 30 y 35 kg/m2)
deben reducir su ingesta en unas 500 kilocalorías por día. Con esta reducción es posible conse
guir una pérdida ponderal semanal de 450 gramos y hasta el 10% del peso inicial en 6 meses. Una
restricción calórica diaria de 1.000 kilocalorías sería más adecuada en pacientes con IMC superior
a 35 kg/m2 y que, de esta forma, podrían conseguirse reducciones de 500 a 900 gramos por se
mana, perdiendo el 10% del peso inicial al cabo de 6 meses. Para el cálculo de las necesidades
energéticas diarias de cada paciente pueden emplearse las ecuaciones de Harris-Benedict o la
ecuación de la Organización Mundial de la Salud e ir ajustando las kilocalorías diarias en base a la
pérdida de peso semanal.
De todas formas, si bien pueden obtenerse pérdidas de peso más rápidas con dietas de con
tenido calórico inferior a 800 kilocalorías diarias, los estudios han demostrado que, con estas
dietas, el paciente recupera más peso tras dejarlas. Además, las dietas con menos de 800 ki
localorías diarias presentan mayor riesgo de incumplimiento por parte del paciente y puede
presentarse deshidratación, hipopotasemia y litiasis biliar, así como déficits de micronutrientes.
Respecto a las dietas con restricciones en el contenido de carbohidratos, a corto plazo (12
semanas) se compararon dietas pobres en carbohidratos con dietas normales del mismo con
tenido calórico y aunque se observó una reducción mayor en dietas pobres en carbohidratos
al cabo de 4 semanas, la pérdida de peso se igualó entre las semanas 6 y 12 en todos los
sujetos, con independencia de su dieta hipocalórica.
No obstante, el ejercicio físico por sí solo tiene efectos muy discretos sobre la pérdida pon
deral. Sin embargo, la adición de la actividad física a un programa de dieta hipocalórica pue
de marcar la diferencia de resultados, sobre todo a largo plazo y siempre que se mantengan
las nuevas pautas alimentarias y de actividad física.
1 .7 .6 .2 . Farmacoterapia
En la actualidad, en España, solo se halla autorizado el uso de Orlistat como fármaco contra
la obesidad. Su mecanismo de acción se basa en inhibir las lipasas intestinales, encargadas
de digerir las grasas en el tracto gastrointestinal. Al impedir su acción enzimática los lípidos
no pueden ser absorbidos y se expulsan por heces.
1.7.6.2.1. Orlistat
Se ha evaluado la eficacia del orlistat a dosis de 120 mg, tres veces al día, a lo largo de un
año, para la pérdida de peso (Lindgarde, 2000). Al cabo de 12 meses, 2 de cada 3 pacientes
perdieron el 10% o más de su peso corporal, mientras que entre los pacientes tratados con
placebo solo 1 de cada 3 perdieron el 5% de su peso corporal. No obstante, se observó una
menor eficacia del orlistat entre los pacientes con obesidad y DM2. Adicionalmente, los pa
cientes que consumieron orlistat experimentaron una reducción del c-LDL, un efecto que es
aditivo e independiente de la reducción de c-LDL asociado a la pérdida de peso. Como efec
to secundario más común pueden citarse las alteraciones gastrointestinales, usualmente le
ves, debido a la malabsorción de grasas (diarrea con esteatorrea).
1 .7 .6 .3 . Tratamiento quirúrgico
En pacientes con una obesidad superior a 40 kg/m2 de IMC, la cirugía es más eficaz para ase
gurar la pérdida de peso. También son candidatos al tratamiento quirúrgico aquellos pacien
tes con IMC superior a 35 kg/m2 con una o más comorbilidades asociadas a la obesidad. No
obstante, el tratamiento quirúrgico requerirá de la colaboración del paciente a largo plazo en
lo que respecta a ingesta calórica y actividad física para mantener y mejorar los resultados
logrados.
El tratamiento quirúrgico puede ser de 2 tipos: restrictivo (para reducir la ingesta calórica) o
restrictivo con malabsorción (se reduce la ingesta de nutrientes y su absorción). En ambos
Derivación gástrica
Derivación yeyunoileal
En la actualidad, no suele aplicarse esta técnica debido a que causa numerosos efectos se
cundarios como desnutrición calórico-proteica, artritis migratoria, elevados niveles de enzi
mas hepáticas, sangrado por inflamación intestinal, sobrecrecimiento bacteriano, elevada
absorción de oxalato y translocación bacteriana.
Banda gástrica
Supone la inserción mediante laparoscopia de una banda gástrica ajustable de silicona alre
dedor de la parte proximal del estómago, por debajo de la unión gastroesofágica. La circun
ferencia de la banda puede ajustarse mediante el inflado o desinflado de un balón que está
conectado a una entrada situada subcutáneamente con acceso percutáneo. Las perdidas
ponderales son comparables a las obtenidas mediante gastroplastia vertical anillada (técnica
actualmente en desuso, sustituida por la banda gástrica), aunque suelen ser inferiores a los
resultados de la derivación gástrica (DeMaria et al. 2001). Las complicaciones habituales in
cluyen erosión de la banda en el estómago por los ácidos gástricos, dilatación del esófago,
infecciones de la banda, deslizamiento de la banda y pérdidas en el balón hinchable.
Se estima en un 15% el total de pacientes que no consigue perder más del 40% de su exceso
de peso (10-15% de su peso corporal) tras un proceso de derivación gástrica. La causa más
habitual que justifica un fracaso del proceso quirúrgico es la ingesta de alimentos hipercalóri
cos como helados, bebidas azucaradas y alimentos fritos o de elevado contenido calórico. En
pacientes con gastroplastia o derivación gástrica con línea de grapas, una ingesta elevada
puede ocasionar además una rotura de la línea de sutura.
• Enfermedad cardiovascular: a las mejoras sobre el perfil lipídico en pacientes obesos tras
la pérdida ponderal se suma una reducción del volumen sanguíneo y de las demandas
hemodinámicas del corazón, así como reducción de la masa ventricular izquierda, tamaño
de dicha cámara y del grosor de la pared septal. Todo ello favorece una menor velocidad
de progresión de la aterosclerosis y, por tanto, de la enfermedad cardiovascular.
• Dislipemia: una pérdida ponderal reduce los niveles de colesterol total, c-LDL y triglicéri
dos, aumentando los niveles de c-HDL, sobre todo si a la reducción de peso se acompaña
de un aumento de la actividad física.
• Función reproductiva y del tracto urinario: en mujeres, una pérdida del 20% del peso cor
poral, reduce la incontinencia urinaria y mejora la fertilidad.
1 .8 .1 .1 . Introducción
Un exceso de vello sin la presencia de andrógenos ni signos de virilización en una mujer que
ovula es descrito como hirsutismo idiopático, si bien es común en mujeres de grupos étnicos
mediterráneos. Una de las causas propuestas es el aumento de la actividad de la enzima 5-α
reductasa cutánea, que aumenta la acción sobre el folículo piloso a pesar de unos niveles de
andrógenos normales para una mujer.
Para cuantificar la función tiroidea se determinará la TSH, mientras que la medición de la pro
lactina confirmará o descartará la hiperprolactinemia. La hiperplasia suprarrenal no clásica por
déficit de 21-hidroxilasa deberá verificarse mediante la valoración de 17-OH progesterona,
que estará elevada. Igualmente, es necesario descartar fuentes de andrógenos exógenos. En
cualquier caso, el diagnóstico de hirsutismo idiopático se hará por exclusión (Harrison, 2007).
Una secreción anormal de andrógenos deberá ser corregida atendiendo a su causa, como
puedan ser tumores suprarrenales u ováricos, hipertricosis, hiperplasia suprarrenal congénita
o síndrome de Cushing. Si la fuente es ovárica, puede iniciarse tratamiento con análogos de
GnRH, si bien es común la necesidad de ooforectomía bilateral en muchos casos.
Es un hecho demostrado la reducción ocasionada por los anticonceptivos orales sobre los
niveles de testosterona y derivados mediante la inhibición de la LH hipofisaria, aumentando
simultáneamente los niveles de SHBG, lo que reduce el hirsutismo si la causa es un exceso de
andrógenos. El ACO de elección debe contener de 30 a 35 ng de etinilestradiol por compri
mido para inhibir eficazmente la LH.
Espironolactona
Su dosis óptima oscila entre 50 y 400 mg por día. En general, lo adecuado es iniciar el trata
miento con unos 100 mg e ir incrementando la dosis a razón de unos 25 mg cada 3 meses
hasta los 200 mg por día totales, si bien pacientes con hirsutismo muy marcado o mujeres
obesas pueden requerir niveles de inicio y/o incrementos de dosis más altos. Lo adecuado es
observar la respuesta farmacológica de la paciente y su tolerancia a la dosis, tratando de mi
nimizar típicos efectos secundarios como piel reseca, gastritis o anovulación.
Acetato de ciproterona
Finasterida
Esta droga inhibe la acción de la 5-α reductasa de tipo 2 y se ha usado con éxito para hiper
trofia prostática y alopecia androgénica. Para el caso del hirsutismo su pauta habitual es de 5
mg por día, siendo la mejoría evidente en el plazo de 6 meses a un año.
Al igual que en el caso de la espironolactona, las mujeres tratadas con finasteride que todavía
estén en edad fértil, deben poner en práctica medidas anticonceptivas, dado el potencial de
esta droga para producir ambigüedad genital congénita en un feto 46 XY.
Flutamída
De uso habitual en el cáncer de próstata, también resulta eficaz para tratar el hirsutismo. No
obstante, dada su hepatotoxicidad, no es el tratamiento inicial de elección para las pacientes.
Como resumen al tratamiento del hirsutismo idiopático, aunque todos los fármacos descritos
han demostrado su eficacia en monoterapia, es usual su combinación para el tratamiento del
hirsutismo, sobre todo en el caso de SOP o casos de hirsutismo más grave, donde se admi
nistra un fármaco (un ACO, habitualmente) para suprimir la acción ovárica y otro fármaco su
presor de la acción periférica como la espironolactona. Para casos más leves de hirsutismo
puede iniciarse el tratamiento solo con un ACO y valorar la evolución de la paciente.
Debido a que el vello corporal tiene una fase de crecimiento de entre 3 y 6 meses, es nece
sario esperar dicho periodo para objetivar la evolución del hirsutismo. Para ello, las fotogra
fías previas y posteriores de cara y partes seleccionadas del cuerpo son un método sencillo y
fiable.
En un varón joven afectado por SK, la exploración suele revelar unos caracteres sexuales se
cundarios escasamente desarrollados, ginecomastia, testículos y pene pequeños e infertili
dad (azoospermia) y piernas largas respecto a los brazos, así como valores de gonadotropinas
elevados, lo que revela una insuficiencia testicular primaria. No es extraño un leve retraso
mental, aunque éste no siempre se presenta. Las formas más leves del SK pueden permane
cer ignoradas hasta que se revele la infertilidad del sujeto, mientras que las más graves se
diagnostican por cariotipo mucho más precozmente.
Respecto a su salud no reproductiva, los pacientes afectados por SK presentan tasas de mor
talidad mayores respecto a la población normal, con mayor mortalidad por valvulopatía aór
tica, rotura de aneurismas, leucemia, lupus eritematoso sistémico, osteoporosis, linfoma no
Hodgkin, cáncer de mama y cáncer de pulmón, siendo menores en cáncer de próstata (Harri
son, 2012).
Estos pacientes suelen presentar un cariotipo 45,X/46,XY, con testículos en forma de cintilla
gonadal o un solo testículo, con cierta ambigüedad en los genitales externos. Es común la
presencia de un testículo en la región abdominal con células de Leydig normofuncionales,
pero con oligo o azoospermia. La gónada ectópica tiene tendencia a malignizar y debe ser
extirpada.
1.8.4. HOMBRES XX
Con un cariotipo 46,XX y un fenotipo masculino, estos pacientes son típicamente azoospér
micos, con tamaño testicular pequeño y elevados niveles de LH y FSH. El fenotipo no concor
dante con el genotipo se explica por la presencia de un fragmento de cromosoma Y que
contiene el gen Sry, translocado en un autosoma o gonosoma presente. No obstante, los in
dividuos son estériles debido a que carecen de los genes necesarios ubicados en el cromo
soma Y para una espermatogénesis normal.
Igualmente, la ausencia de fragmentos del brazo largo del cromosoma Y se traducen en infer
tilidad, pese a un fenotipo que puede ser típicamente masculino.
El síndrome de Turner (ST) supone el segundo tipo más frecuente de aneploudía por gonoso
mas, con un afectado por cada 2500 nacidos vivos. En su forma habitual, el ST presenta un
cariotipo 45,X, aunque existen otras presentaciones como la forma mosaico 45,X/46,XX o
incluso con anomalías en el cromosoma X, con microdeleciones del brazo largo o corto, cro
mosoma en anillo o isocromosomas.
El diagnóstico del ST puede realizarse desde el momento prenatal hasta la edad puberal, don
de un retraso en la menarquía, sumado a características físicas como tórax en escudo, infeccio
nes óticas frecuentes, uñas anormales o ángulo de alcance anormal, harán sospechar un ST no
diagnosticado. Para estas pacientes, lo adecuado es un diagnóstico precoz para poder introdu
cir en el momento adecuado estrógenos y conseguir un desarrollo apropiado de útero y mamas
acorde a la edad, permitiendo en el futuro un embarazo mediante donante de óvulo.
A pesar de la atresia embrionaria de los ovocitos que se produce en las pacientes afectadas
por ST, entre un 25% y un 40% alcanzan la pubertad por un adecuado nivel de estrógenos.
No obstante, lo más característico de los afectados por ST es la talla baja, con un promedio
entre 142 y 147 cm de altura, aunque otras alteraciones como trastornos tiroideos, auditivos
o cardíacos pueden ser de gran relevancia.
Es habitual un fenotipo femenino normal y la paciente suele acudir por amenorrea a consulta.
Las características sexuales secundarias se hallan bien desarrolladas, pero no existe vello pu
biano ni axilar. Tras una exploración detallada pueden detectarse una vagina ciega y ausencia
de útero generalmente, con testículos intraabdominales, cuya histología y producción de
testosterona es similar a la de un hombre normal. Existe un defecto en los receptores intrace
lulares a los andrógenos, por lo que estos no pueden llevar a cabo sus acciones virilizantes. El
cariotipo habitual es 46 XY.
Genitales
Patología Cariotipo Gónadas Características Tratamiento
internos
Vello de patrón
Hirsutismo idiopático 46, XX Normales Normales Variable
androgénico
45, X/46,
Disgenesia gonadal Talla baja,
XY y Disgénicas Variables Variable
mixta pseudoturner
variantes
Genitales
Patología Cariotipo Gónadas Características Tratamiento
internos
Azosopermia, alta
Hombres XX 46, XY Pequeñas Normales FSH, baja Andrógenos
testosterona
Talla baja,
GH,
45, X y Útero prepúberes,
Síndrome de Turner Ovario inmaduro andrógenos y
variantes presente dilatación aórtica,
estrógenos
osteroporosis
1.9.1. INTRODUCCIÓN
Sin embargo, es necesario destacar la mayor sensibilidad de las mujeres a estos DE, dado que
la estructura de la mayoría de estos compuestos es lipófila y las mujeres tienen una mayor reno
vación de su tejido adiposo (embarazo y lactancia) y un mayor porcentaje de tejido graso.
En razón a sexo y edad del afectado se pueden citar las siguientes patologías por DE:
a. Organohalogenados
Familia de compuestos organoclorados, cuyo grupo abarca más de 200 moléculas dife
rentes. Es un aislante térmico eficaz y muy resistente al fuego, lo que le valió su empleo
en numerosos equipos como condensadores, termostatos y transformadores, entre otros.
Desde el punto de vista laboral, es común inhalar PCBs al contactar con materiales que lo
contengan, como los aparatos citados anteriormente, especialmente en personal dedica
do al mantenimiento de las instalaciones industriales. La otra vía de ingreso de PCBs en
el organismo es la alimentaria, a partir de pescados de gran tamaño y marisco, acumulán
dose este compuesto en las partes grasas debido a su lipofilia. Su acción disruptora se
expresa a nivel de tiroides, sistema reproductor y como antiestrógeno y antiandrógeno.
• Hexaclorobenceno (HCB)
Los HCBs tienen potencial para alterar el desarrollo del embrión en gestación causando
daños al sistema renal, osteomuscular y sistema hematopoyético. Además, los HCBs se
expulsan por la leche materna. En adultos, la exposición a estos compuestos puede
causar desde trastornos gastrointestinales a afectaciones del sistema nervioso central y
periférico, así como la muerte en casos de grave intoxicación. El mayor ejemplo de ex
posición a los HCBs se dio en Turquía en el año 1955 por el consumo de semilla de
trigo tratada con HCBs debido a la escasez de harina para consumo humano.
b. Plaguicidas
• Endosulfán
• Aldrina
• Atrazina
Herbicida, prohibido en la Unión Europea desde 2004, pero permitido en EE. UU. y
otros 80 países. Se trata probablemente del plaguicida más empleado a nivel mundial.
Sus efectos como disruptor endocrino se han demostrado en humanos, como estróge
no, reduciendo el recuento y calidad del esperma.
Conocido plaguicida, de extendido uso y eficaz como insecticida frente a los vectores
de la malaria, tifus y fiebre amarilla, entre otros. Fue prohibido para su uso debido a las
evidencias de bioacumulación trófica y sus efectos adversos sobre la salud humana,
fauna y flora salvaje. Sin embargo, debido a su larga estabilidad en el medio ambiente
y a su uso esporádico en la actualidad para control de plagas, es fácil encontrar trazas
de este pesticida tanto en el medio ambiente como en tejido adiposo humano. Su con
sumo provoca alteraciones del sistema nervioso central como mareos, cefaleas y pérdi
da de fuerza en miembros superiores, así como alteraciones psiquiátricas, todos ellos
referidos por pacientes empleados como trabajadores del servicio de control de plagas
en sus países de origen.
c. Ftalatos
para el neonato de padecer hipospadias, y criptorquidia por niveles más bajos de testostero
na derivado de unos testículos de menor tamaño.
d. D) Otros compuestos
• Furanos
• Dioxinas
Las dioxinas son un grupo heterogéneo formado por siete dibenzodioxinas policloradas
(PCDDs) y diez dibenzofuranos policlorados (PCDFs). En la industria, las dioxinas son
sustancias generadas como residuo en la síntesis de otros productos como la pasta de
papel, pesticidas, antisépticos o durante la combustión de residuos de plásticos, papel
o madera. No tienen utilidad directa.
• Alquilfenoles
Son compuestos orgánicos derivados de la fusión de un fenol con una cadena alquílica
de longitud variable. Se utilizan como detergentes industriales, pinturas y elastómeros
termoplásticos. Es frecuente su empleo en cuero y textiles. Su acción como estrógeno
avala la inclusión en el listado de DE. Pero se requieren más estudios epidemiológicos
para caracterizar todas las interferencias biológicas que pueden causar en humanos.
• Bisfenoles
Son un grupo de compuestos químicos con dos grupos funcionales. La mayoría de ellos
están basados en difenilmetano. Las excepciones son el bisfenol S, P y M. “Bisfenol “
es un nombre común; la letra siguiente se refiere a uno de los reactivos . El bisfenol A
es el representante más popular de esta familia.
De particular importancia por estar presente en recipientes para bebes que se calientan
y cuyo bisfenol puede migrar al alimento al incrementarse la temperatura.
En varones adultos los bisfenoles causan una reducción en el recuento y calidad espermáti
ca, así como de andrógenos; en mujeres adultas se ha relacionado con ovario poliquístico y
abortos, así como con cáncer de mama. En ambos sexos puede causar resistencia a la ac
ción de la insulina e incremento de la lipogénesis. No obstante, el grupo más vulnerable son
los no nacidos y los lactantes, ya que los bisfenoles atraviesan la barrera placentaria y se
excretan en la leche materna.
A pesar de lo mucho que queda por investigar, la acción de los compuestos descritos como
DE ha sido demostrada y es necesario minimizar la exposición a ellos, tanto en el ámbito la
boral como en el hogar, teniendo en cuenta que estos compuestos pueden acceder al orga
nismo por vía respiratoria, cutánea y oral.
En el lugar de trabajo, es de particular importancia proteger a las mujeres en edad fértil, estén
o no embarazadas, dado que una bioacumulación en la mujer puede manifestarse o no pero
gran parte del DE acumulado pasará al feto durante el embarazo y/o la lactancia.
En cualquier caso, dado que habitualmente los DE muestran efectos adversos a medio y largo
plazo, aun con niveles de exposición inferiores a los establecidos por las Autoridades Sanita
rias, lo adecuado es tratar de no exponer a los trabajadores, en especial a las mujeres, a estos
DE. Idealmente, lo adecuado sería la sustitución de los DE por otros compuestos inocuos. De
no ser posible, se debe proponer un cambio en el lugar de trabajo o la percepción de un
subsidio para la trabajadora expuesta durante el tiempo de embarazo y lactancia.
A nivel europeo, se llevaron a cabo estudios independientes sobre 435 sustancias, y se consi
deró que había indicios de potencial alteración endocrina de 147 de ellas. Los resultados se
plasmaron en el informe sobre la implementación de la Estrategia Comunitaria para los Altera
dores Endocrinos SEC (2004)1372. Unas 204 de las 435 sustancias listadas fueron clasificadas
como biopersistentes y bioacumulables, de las cuales hay pruebas de que 147 son potenciales
disruptores endocrinos, por lo que 129 sustancias se prohibieron o restringieron severamente
en su uso por normativa comunitaria. Por último, en 2006 se publicó el Reglamento (CE)
1907/2006 REACH (Registro, Evaluación, y Autorización de Sustancias Químicas), que dictami
na una serie de exigencias a fabricantes e importadores, especialmente en materia de informa
ción de peligros y riesgos de las sustancias. En 2009 se aprobó el Reglamento CE 1107/2009
relativo a la comercialización de productos fitosanitarios, donde las sustancias consideradas DE
que puedan ser perjudiciales para los seres humanos o a algún otro organismo que no estén
destinados a combatir plagas, no podrán ser autorizadas. Por último, en 2012, en el Reglamen
to UE 528/2012 sobre la comercialización y uso de los biocidas, se prohíben las sustancias con
sideradas DE, a menos que el riesgo para el ser humano y el medio ambiente sea insignificante,
si la sustancia es imprescindible para combatir un riesgo grave para la salud, o si la no aproba
ción produjera unos efectos negativos desproporcionados para la sociedad en relación con los
riesgos para los seres humanos y el medio ambiente.
Es una patología crónica de etiología desconocida, si bien se barajan varias causas, como la
exposición a pesticidas, DE o incluso ciertos componentes de los alimentos, entre otros. La
enfermedad se caracteriza por una afectación de diversos órganos y sistemas, donde se pre
sentan alteraciones patológicas en los tres sistemas de control del organismo: nervioso, en
docrino e inmune.
El paciente tipo afectado es una mujer de mediana edad, con historial de exposición previa,
por motivos laborales o no, a sustancias reconocidas como quimiosensibilizantes frente al
SQM. Si bien no hay hoy en día pruebas definitivas sobre la etiología del proceso, se han
detectado altos niveles de pesticidas en la sangre de pacientes afectadas por SQM, lo que da
mayor peso a la hipótesis de la fuente química de la patología frente a hipótesis psicosomá
ticas o psiquiátricas, aunque sin descartar la influencia de la susceptibilidad por base genética
de cada individuo u otras causas no determinadas.
Las patologías que afectan al sistema endocrino no tienen generalmente una repercusión li
mitante laboral, a excepción de la diabetes mellitus, que por sus complicaciones sistémicas
micro y macrovasculares puede suponer un riesgo potencial para el trabajo y en el trabajo, no
solo para el propio trabajador, sino también para terceros implicados.
La mayoría de las enfermedades endocrinas tiene un buen control con las terapias actuales
que las compatibilizan con el desempeño laboral si bien, en ocasiones, requerirán de cambios
y adaptaciones o restricciones en las tareas de sus puestos de trabajo.
Acromegalia
Prolactinomas
Adeno y Neurohipófisis
Síndromes de amenorrea-galactorrea, Síndrome de
Sheehan, Síndrome de silla turca vacía, Panhipopitituarismos
Hipotiroidismo
Hiperparatiroidismo primario
Alteraciones de las glándulas
Hiperparatiroidismos secundarios y terciarios
Paratiroides
Hipoparatiroidismo
Síndrome de Klinefelter
Otras endocrinopatías
Hirsutismos
• Realizar las campañas de promoción de la salud más adecuadas para prevenir aquellas
patologías en las que esto sea posible (diabetes tipo 2, obesidad…).
La revisión se nutre de las bases de datos médicas, que ofrecen gran cantidad de información
y, por ello, resulta necesario llevarla a término de una forma eficaz, estructurada y sistemática
para localizar lo que resulte de un mayor interés en el tema objeto de estudio.
La información se presenta en muy diferentes formatos y fuentes y, puesto que hay una gran
diversidad de bases de datos, cada autor recurre a una u otra en función de cual le es más
accesible o conocida.
Uno de los buscadores más específicos en medicina es PubMed, que es la que servirá de base
a la revisión que se comenta a continuación.
Además, se ha podido constatar que las patologías que afectan al sistema endocrino pueden
verse ocasionadas o agravadas por el trabajo, tanto por la exposición medioambiental a sus
tancias químicas como por exposición a determinados riesgos físicos. Quizás uno de los ór
ganos más sensibles a estos efectos es el tiroides, por lo que su presencia en la bibliografía
médica es objeto de referencia en este trabajo.
La evidencia científica pone en demuestra que, en los países más industrializados, los trastornos
autoinmunes como la tiroiditis linfocítica crónica están aumentando, y que este crecimiento
corre paralelo al incremento detectado en cáncer diferenciado de tiroides, más específicamen
te del histotipo papilar. La tendencia al alza de estas dos enfermedades de tiroides es sostenida
por ciertos factores ambientales, tales como sustancias químicas contaminantes que actúan
como disruptores endocrinos, que sin duda juegan un papel fundamental en el desarrollo de la
enfermedad tiroidea autoinmune o cáncer diferenciado de tiroides, lo que hace recomendable
potenciar la investigación sobre aquellos marcadores tiroideos que pudieran ayudar a evitar las
consecuencias de tal exposición, si bien la carga económica resultante de tales consecuencias
no se ha podido cuantificar hasta el momento (Benvenga S, Antonelli A, Vita R, 2015).
Una de las sustancias que se han relacionado de forma directa con la toxicidad sobre el sistema
endocrino ha sido el xileno, que es un hidrocarburo cíclico y un contaminante ambiental. Entre sus
múltiples usos destaca su utilización en los tintes, pinturas, esmaltes, tecnología médica y, en di
ferentes industrias, como un disolvente. El xileno se evapora fácilmente y se divide por la luz solar
en otros productos químicos inocuos. Existen diferentes estudios que evidencian la toxicidad del
xileno y sus riesgos cancerígenos para la salud, y que proponen valorar la opción de proporcionar
una medición efectiva que posibilite minimizar su razón de riesgo.
Aunque los problemas de salud de xileno están bien documentados en animales y humanos,
queda una labor pendiente de mejorar las políticas de salud, de campañas de concienciación
relacionadas con la toxicidad de dicha sustancia. Hoy en día, las enfermedades crónicas se
han convertido en una amenaza para la salud humana a nivel mundial, con especial protago
nismo en las regiones, donde sustancias como el xileno se usan junto con otros productos
químicos (benceno, tolueno, etc.), especialmente en la industria del petróleo y la del caucho.
El mecanismo de toxicidad y las interacciones con el sistema endocrino debe ser objeto de
seguimiento, dado que son la principal amenaza para la salud humana (Niaz K et al. 2015).
El cobalto es otra de las sustancias que, especialmente en la década de los años cincuenta y
sesenta, se relacionó con hipotiroidismo como un efecto secundario no deseado de la terapia
de cobalto utilizada por sus propiedades eritropoyéticas en el tratamiento de la anemia. Esto
ha llevado a algunos autores a evaluar posteriormente el posible impacto tras exposición
acumulada (a largo plazo), especialmente cuando dicha exposición es ocupacional viendo sus
efectos sobre la función del tiroides yen las células rojas de la sangre.
Los resultados obtenidos apoyan la ausencia de efectos sobre la tiroides y glóbulos rojos cuan
do la exposición ocupacional al cobalto se mantiene por debajo del límite biológico recomen
dado de exposición en el trabajo (15 g de Co / g (creat) en la orina) (Lantin AC et al. 2011).
Autores estadounidenses han valorado el riesgo de efectos adversos sobre la función tiroidea
asociado a exposiciones accidentales a perclorato, especialmente en colectivos de riesgo
como las mujeres gestantes, sus hijos y en adultos expuestos. La literatura científica que estos
autores revisan muestra que no hay evidencia consistente de que la exposición ambiental a
perclorato tenga ningún efecto adverso sobre la función de la tiroides, tanto si se mide como
cambios en los niveles de hormona tiroidea o, entre los recién nacidos con el diagnóstico de
hipotiroidismo congénito primario. La ausencia de efectos adversos de perclorato del medio
ambiente en la tiroides probablemente refleja en los niveles muy bajos de exposición a per
clorato en todo el mundo, en comparación con los niveles mucho más altos de exposición al
nitrato y tiocianato, que inhiben la función tiroidea por el mecanismo idéntico de acción pro
puesto para el perclorato. El perclorato representa <1% de la inhibición de la absorción de
yoduro en la tiroides debido a exposición ambiental frente a los resultados que se obtienen
con el nitrato y tiocianato. Los estudios ocupacionales realizados en trabajadores con riesgo
por exposición sustancialmente mayor exposición al perclorato que la población general in
dican que incluso una exposición prolongada a altos niveles de perclorato no afecta negati
vamente a la función de la tiroides. Concluyen por ello que no hay evidencia epidemiológica
de que la exposición ambiental u ocupacional para perclorato afecte negativamente a la
función de la tiroides (Tarone RE, Lipworth L, McLaughlin JK, 2010).
Los organofosforados son algunos de los insecticidas más utilizados y de forma tradicional se
han relacionado con el riesgo de cáncer. Algunos autores han centrado sus investigaciones en
el desarrollo de estudios epidemiológicos llevados a cabo en gran medida en poblaciones
predominantemente masculinas y en evaluar programas específicos sobre la incidencia de
cáncer entre las mujeres cónyuges de los trabajadores aplicadores de plaguicidas entre colec
tivos agrícolas. Los resultados de tales estudios permiten observar un aumento del riesgo de
varios tipos de cáncer mediados por hormonas con el uso plaguicidas organofosforados
(mama, tiroides y ovario), si bien los resultados requieren de evaluaciones adicionales (Lerro
CC et al. 2015).
Del mismo modo, se ha valorado la asociación entre la enfermedad tiroidea y el uso de insec
ticidas, herbicidas, fungicidas y fumigantes en trabajadores aplicadores de 50 plaguicidas es
pecíficos del sector agrícola, detectando un incremento de probabilidades de hipotiroidismo
con el uso de los herbicidas 2,4-D (ácido 2,4-diclorofenoxiacético), 2,4,5-T (el ácido 2,4,5-),
2,4,5- TP (ácido 2,4,5-triclorofenoxi-propiónico), alaclor, dicamba, y aceite de petróleo.
Los resultados de este trabajo muestran una asociación entre el hipotiroidismo y el uso de
herbicidas e insecticidas específicos entre los aplicadores y de forma similar en los cónyuges
(Goldner WS et al. 2013).
Siguiendo con las sustancias que se han valorado por su impacto sobre la función tiroidea,
destacar a los éteres de difenilo polibromados (PBDE), que se utilizan como retardantes de
llama en una amplia gama de productos, lo que trae como resultado una exposición en las
personas de forma global. La preocupación por estos efectos sobre la salud ha llevado a au
tores canadienses a examinar la asociación de PBDE con el hipotiroidismo en mujeres, con
cluyendo que los niveles plasmáticos de PBDE se asocian con un aumento de la prevalencia
de hipotiroidismo en mujeres de entre 30-50 años. Estos resultados tienen implicaciones im
portantes, dado el papel clave de las hormonas tiroideas en varios mecanismos biológicos
durante la edad reproductiva (Oulhote Y, Chevrier J, Bouchard MF, 2016).
Junto con los efectos endocrinológicos por exposición a sustancias químicas, también se re
cogen en la bibliografía médica los riesgos por exposición a metales y, en concreto, el riesgo
de desarrollo o agravación de diabetes y prediabetes.
El trabajo realizado por Yang AM et al., entre trabajadores chinos expuestos, muestra resulta
dos de prevalencia elevada de diabetes entre los trabajadores de sectores concretos como la
minería, producción y trabajadores de fundición, refinación en comparación con otros secto
res de trabajadores exentos de riesgo (trabajadores de oficina), no obteniéndose estas dife
rencias en prediabetes. Sin embargo, los autores recomiendan prudencia en la interpretación
de estos resultados y aconsejan realizar más estudios para confirmar esta asociación observa
da (Yang AM et al. 2015).
En el caso concreto de la diabetes, junto con factores físicos o químicos que pueden afectar
a su evolución, han de ser considerados también los aspectos psicosociales, entre los que
destaca el estrés, tanto más cuando se trata de una patología que está aumentando rápida
mente en todo el mundo.
El estudio realizado por Li J y cols. en la industria alemana muestra en sus resultados que el
estrés laboral se asocia con la diabetes y prediabetes en trabajadores de la industria y que
estos resultados permiten apuntar hacia nuevos enfoques preventivos de esta enfermedad y
su relación con riesgos laborales (Li J et al. 2013).
Riesgos como la exposición a radiaciones y su efecto sobre el sistema endocrino han sido
explorados mediante la aplicación de técnicas concretas como el ecodoppler, especialmente
en tiroides, donde esta técnica no invasiva y económica ha demostrado ser un método valio
so para evaluar el hipotiroidismo ocupacional y parece prometedor para su aplicación clínica
(Sun SJ, Tan JW, Yu B, 2013).
También utilizando esta técnica, se han realizado estudios concretos en colectivos de riesgo
como el de los médicos expuestos a radiación y dentro del concepto preventivo recogido en
Salud Laboral. El uso de la ecografía doppler color para examinar la tiroides ha permitido
detectar cambios tempranos en este órgano en profesionales sanitarios con riesgo por expo
sición a radiaciones ionizantes a dosis bajas y a largo plazo (Wu Y et al. 2015).
En esta misma línea se han pronunciado otros autores en cuanto al riesgo en colectivo sanitario
hospitalario clasificado como ocupacionalmente expuesto a radiaciones ionizantes y su afecta
ción endocrinológica y, de forma concreta, en su afectación tiroidea encontrándose una histo
ria positiva de la enfermedad de tiroides, si bien sólo el 5,61% de la población desarrolló la
enfermedad durante o después de la exposición ocupacional. Se detectaron enfermedades
tiroideas benignas entre los trabajadores destacando por orden de frecuencia: la tiroiditis de
Algunos estudios se han centrado en determinar las alteraciones halladas en hormonas como
el cortisol, tiroxina y niveles de triyodotironina, adrenocorticotrópica (ACTH) y tirotropina (TSH)
en colectivos concretos y con relación a los factores de riesgo profesional. Los resultados de
estas investigaciones concluyen que los cambios prolongados de la función secretora endocri
na que conllevan un desequilibrio hormonal pueden dar lugar a trastornos de adaptación. En
relación con ello, es necesario plantear un plan preventivo especial dirigido a trabajadores
expuestos a grandes cargas laborales, para valorar la posible repercusión negativa sobre la
salud de este colectivo de trabajadores. (Koubassov RV, Barachevsky YE, Ivanov AM, 2015).
Este concepto ya ha sido valorado previamente por otros autores que afirman la existencia
demostrable de cambios hormonales en el sistema simpático-suprarrenal, hipófisis-suprarre
nal, hipófisis-gónadas y en los niveles de hormonas tiroideas, en personas sometidas a facto
res ambientales extremos.
Con frecuencia, las patologías endocrinas se relacionan con otro tipo de enfermedades preva
lentes en el mundo laboral, como ocurre con la asociación entre hipotiroidismo y síndrome del
túnel carpiano (Shiri R, 2014). Ya en estudios previos habían relacionado al síndrome del túnel
carpiano con factores físicos y factores personales como el tabaquismo, la obesidad, la diabetes
mellitus y el hipotiroidismo, resultados que apoyan los referidos por otros autores en el sentido
del origen multifactorial del síndrome, si bien esta relación no aparece tan clara en el caso del
consumo de tabaco (Karpitskaya Y, Novak CB, Mackinnon SE, 2002).
Toda política preventiva en las empresas lleva un coste económico y debe contar con la colabo
ración conjunta de todos los implicados: sanitarios del ámbito laboral, representantes y gestores
de la empresa y trabajadores afectados. Algunos autores han hecho hincapié en este aspecto,
analizando el impacto que podrían suponer los incentivos financieros y económicos para fomen
tar la participación en los programas preventivos y de bienestar laboral. Fronstin P, Roebuck MC
examinan, en primer lugar, el efecto de los incentivos financieros sobre la participación en pro
gramas de la salud y, en segundo lugar, se estima el impacto de la participación en el programa
de bienestar en la utilización de servicios de atención médica y su repercusión en gastos.
En base a la legislación vigente en el momento del estudio, que permitía a los empleadores pro
porcionar incentivos financieros de hasta un 30 por ciento del costo total de la cobertura ligada a
la participación en el programa de bienestar, la participación en las evaluaciones de riesgos de
salud aumentó de forma notable, al igual que la participación en el programa de detección
biométrica y que, en conjunto, condujeron a un aumento del gasto. Sin embargo, no se encontra
ron efectos significativos de la participación en pruebas de detección biométrica o sobre la utili
zación de los servicios de atención médica y gastos añadidos.
Queda por tanto abierto el debate del coste/beneficio de la prevención cuando se incluyen
los aspectos meramente económicos y, especialmente, cuando la visión es a corto plazo,
quedando pendiente una valoración global en términos de salud y prevención y con objetivos
marcados a medio y largo plazo.
Dentro del Servicio de Prevención de riesgos laborales, las funciones del Médico del Trabajo
vienen especificadas en la ORDEN SCO/1526/2005 (Ministerio de Sanidad y Consumo, 2005),
de 5 de mayo, del Ministerio de Sanidad y Consumo, por la que se aprobó el programa for
mativo de la especialidad de Medicina del Trabajo. La formación como médico en esta espe
cialidad tiene como objetivo asegurar un nivel de conocimientos, habilidades y actitudes a
través de su capacitación en cinco áreas, que comprenden actividades de: Prevención, Pro
moción de la Salud, Vigilancia de la Salud, Asistencial, Formación y Educación Preventiva,
Función Pericial e Investigación.
Es, por tanto, función del personal sanitario del Servicio de Prevención cuidar del trabajador,
tarea que lleva a cabo:
• Evitando que se produzcan daños a la salud de los trabajadores por la exposición a los
riesgos del trabajo, bien sean enfermedades profesionales o accidentes de trabajo.
Uno de los instrumentos que utiliza la Medicina del Trabajo para realizar el control y el segui
miento del estado de salud de la población trabajadora y de la repercusión de las condiciones
de trabajo sobre ellos es, por un lado, mediante la valoración individualizada de cada traba
jador con la realización de reconocimientos médicos específicos en función de los riesgos del
puesto y, por otro, a través del análisis estadístico de los resultados de los exámenes de sa
lud de los trabajadores de la empresa.
Los reconocimientos médicos específicos individuales deben ser realizados por personal sa
nitario especializado en Medicina y Enfermería del trabajo. Se rigen por lo establecido en el
artículo 22 de la Ley 31/95, de Prevención de Riesgos Laborales (LPRL). Se realizarán:
Los objetivos de estas acciones de control y seguimiento son, principalmente, vigilar la reper
cusión de las condiciones de trabajo sobre la salud de la población trabajadora, conocer o
detectar cambios en el estado de salud de los trabajadores y detectar trabajadores con mayor
sensibilidad a los riesgos laborales.
Esta vigilancia y control del estado de salud debe ser: garantizados por el empresario, espe
cíficos, confidenciales, proporcionales al riesgo a valorar, realizados en tiempo de trabajo y sin
coste para el trabajador.
Los exámenes de salud están especialmente diseñados para detectar los riesgos específicos
de cada puesto de trabajo, siendo especialmente importantes en los trabajadores especial
mente sensibles, entre los que se incluyen, entre otros, las gestantes, lactantes, menores y
discapacitados.
Los resultados completos del examen médico individual serán comunicados únicamente al
trabajador mediante un informe, en el que se detallarán los hallazgos patológicos encontra
dos y se le propondrán conjuntamente las soluciones oportunas y las recomendaciones que
se consideren más adecuadas. El acceso a la información médica de carácter personal se li
mitará al personal médico y a las autoridades sanitarias. El empresario y las personas u órga
nos con responsabilidades en materia de prevención serán informadas solo de las conclusio
nes que se deriven de los Exámenes de Salud, en relación con la aptitud o no aptitud del
trabajador para el desempeño de su puesto de trabajo, definiendo claramente, si fuera nece
sario, las condiciones restrictivas o adaptativas de tal aptitud y la necesidad de introducir o
mejorar las medidas de protección y prevención existentes.
Como regla general, la realización del examen de salud periódico será voluntario para el traba
jador, aunque el empresario debe ofrecerlo siempre con la regularidad necesaria en función de
los riesgos. Se transforma en una obligación para el trabajador en las siguientes circunstancias:
• Ante la existencia de una disposición legal en relación con la protección de riesgos espe
cíficos y actividades de especial peligrosidad.
• Cuando sean imprescindibles para evaluar los efectos de las condiciones de trabajo sobre
la salud de los trabajadores, con informe previo de los representantes de los trabajadores.
• Cuando se requieran para garantizar que el estado de salud del trabajador pueda consti
tuir un peligro para el mismo o para terceros (artículo 25.1 de la LPRL), con informe previo
de los representantes de los trabajadores.
Para un correcto control que permita la detección precoz de patologías relacionadas con el
trabajo y un tratamiento correcto, es necesario establecer pautas de seguimiento eficaces y
homogéneas. Existen diversos Protocolos de Vigilancia Sanitaria Específica (PVSE) relativos a
las patologías laborales más frecuentes o relevantes, que pueden servir al médico responsa
ble de punto de partida en la realización de los exámenes médicos individuales. Estos proto
colos, publicados por el Ministerio de Sanidad y Consumo son guías de actuación dirigidas a
los profesionales sanitarios encargados del cuidado de los trabajadores. La Generalitat de
Catalunya, con el mismo objetivo realizó las Guías de Buena Praxis sobre vigilancia de la sa
lud. Ambos, son documentos de referencia, pero no son de obligado cumplimiento.
El conjunto mínimo de datos que debe constar en la historia clínico-laboral de los trabajado
res incluye:
• Anamnesis sobre el puesto de trabajo: puestos o trabajos anteriores con los riesgos, tipo
de sustancia, forma de contacto en la exposición y tiempo de permanencia en cada pues
to; puesto de trabajo actual y tiempo que lleva en él; medidas de control ambiental exis
tentes en el puesto de trabajo (ventilación, filtros, campanas extractoras, infraestructura
general, etc.); y uso de equipos de protección individual (EPI).
• Exploración clínica inespecífica o genérica: talla, peso, índice de masa corporal, presión
arterial, frecuencia cardíaca, revisión por órganos y aparatos.
Una vez realizado el examen específico individual del trabajador y confrontados los hallazgos
encontrados con los riesgos a los que debe exponerse en su puesto de trabajo, el Médico del
Trabajo debe determinar la aptitud del trabajador para ese puesto.
Es el resultado final de la evaluación específica del estado de salud como intervención sani
taria individual dentro del marco de la vigilancia del trabajador, siendo además necesario que
el Médico del Trabajo tenga un conocimiento profundo de las demandas y requerimientos
detallados del puesto de trabajo, entendiendo por puesto de trabajo el conjunto formado
por el lugar físico, las herramientas, tareas, deberes y responsabilidades asignados a una per
sona en un ámbito laboral.
En base a sus capacidades y los requerimientos y riesgos del puesto, el trabajador puede ser
calificado como: apto sin restricciones, apto con restricciones, apto condicionado, apto en
observación o no apto, temporal o definitivo, con las matizaciones específicas en cada caso.
En esta labor es fundamental la colaboración con los médicos asistenciales o de las mutuas,
para coordinar las actuaciones preventivas, diagnósticas, terapéuticas y de control y segui
miento que sean necesarias en cada caso. La calificación de la aptitud para trabajar puede
tener importantes implicaciones legales y económicas tanto para el trabajador como para la
empresa.
La LPRL establece que las personas trabajadoras tienen derecho a una protección eficaz en
materia de seguridad y salud en el trabajo y en su artículo 25, se refiere a la protección del
personal especialmente sensible a determinados riesgos. En prevención se considera “traba
jador especialmente sensible” tanto aquel que presenta unas determinadas características
personales o estado biológico conocido (estén reconocidas o no como situación legal de
discapacidad, o sean situaciones permanentes o transitorias), que hacen que sea especial
mente sensible a los riesgos de su lugar de trabajo, como a quien, como consecuencia de un
daño para la salud producido por el desarrollo de su trabajo habitual, sea a partir de entonces
más susceptible a la aparición de daños en tareas de riesgo similar al que propicio el daño (ej.
lesiones osteomusculares, alérgicas, tóxicas…).
Dicha Ley especifica en su articulado que “Los trabajadores especialmente sensibles no serán
empleados en aquellos puestos de trabajo en los que puedan ellos, los demás trabajadores
u otras personas relacionadas con la empresa, ponerse en situación de peligro o, en general,
cuando se encuentren manifiestamente en estados o situaciones transitorias que no respon
dan a las exigencias psicofísicas de los respectivos puestos de trabajo”.
Al médico del Trabajo le incumbe llevar a cabo la prevención de las patologías laborales. En
este ámbito, la vigilancia de la salud realizada desde la Medicina del Trabajo, integrada en los
Servicios de Prevención, tiene como objetivos principales por una parte, detectar precozmen
te la aparición de patologías endocrinas relacionadas con factores de riesgo presentes en el
trabajo y establecer frente a ellos las medidas preventivas y correctoras pertinentes y, por
otra, a los trabajadores que, por sus especiales condiciones psicofísicas o por presentar alte
raciones previas, pudieran ser especialmente susceptibles de desarrollar estas patologías.
Es necesario realizar una vigilancia sanitaria específica para la prevención de patologías la
borales, en este caso endocrinas, que será de aplicación a todos los trabajadores con posible
exposición a agentes y sustancias capaces de provocar dichas alteraciones. Un diagnóstico
temprano y certero es importante para poder decidir cuáles serán las estrategias de cuidado
apropiadas, aún si el paciente no muestra todavía síntomas claros de enfermedad. Los médi
cos del trabajo responsables de este seguimiento deben ser capaces de:
2. Saber cuáles son los hallazgos físicos más típicos que podemos encontrar en el examen
médico en función del factor de riesgo a que está expuesto el trabajador.
3. Conocer qué tipo de pruebas complementarias es necesario realizar para una adecuada
prevención primaria (detectando niveles de exposición elevados al agente cuando aún no
hay lesión o ésta es reversible) o secundaria (diagnóstico precoz de las alteraciones debi
das a la exposición laboral).
No hay publicado ningún protocolo general de vigilancia sanitaria específica que reúna las
actuaciones básicas para la vigilancia de la salud de los trabajadores expuestos a sustancias o
factores de riesgo que pueden provocar enfermedades laborales endocrinas, pero los médi
cos responsables pueden utilizar, de entre los que actualmente están publicados, PVSE de
agentes específicos que pueden estar relacionados con el desarrollo de alteraciones endocri
nas (plomo, cloruro de vinilo, radiaciones ionizantes…) o realizar las exploraciones y pruebas
concretas que consideren adecuadas en función del agente a que está expuesto el trabajador
o la patología que se busque.
Resulta, por tanto, de vital importancia que el médico del trabajo conozca cuáles son las en
fermedades más frecuentes debidas al trabajo que pueden afectar al sistema endocrino, los
riesgos laborales relacionados con ellas, los factores predisponentes, su clínica y los métodos
complementarios de control y seguimiento más adecuados.
Los órganos y tejidos que integran el sistema endocrino controlan, coordinan y regulan nume
rosas actividades vitales del metabolismo y la reproducción a través de la liberación de hor
monas específicas y un complejo sistema de comunicaciones que engloba las glándulas en
docrinas, las hormonas y las células especializadas. El daño a nivel de alguno de estos órganos
o la modificación en la acción hormonal se manifestará como una alteración metabólica o del
ciclo reproductor.
En el ámbito laboral, tras grupos de riesgos se relacionan con desarrollo de patologías del
sistema endocrino:
Los efectos sobre la salud afectan a la esfera reproductiva, cáncer, sistema nervioso central y
tiroides, como principales.
• Hay que tener presente, además, que los efectos variarán dependiendo de la edad y sexo
de las personas expuestas.
• Existen periodos del desarrollo que son especialmente vulnerables a la disrupción endo
crina, provocando daños que pueden causar importantes efectos sobre la salud a lo largo
de toda la vida. Pueden producir efectos a varias generaciones.
• La capacidad de los contaminantes para ser transportados por diversos medios (aire, agua,
alimentos), y depositarse en zonas localizadas a muchos kilómetros de distancia del lugar
en donde se originaron.
• La piel es una de las vías de penetración más importantes para numerosos disruptores
endocrinos con efecto a nivel sistémico. La penetración dérmica varía significativamente
en función de la zona de la piel donde tiene lugar la exposición, la integridad de la misma,
el tipo de actividad laboral (abierta-cerrada, única-repetida) y las condiciones de exposi
ción (el aumento de la temperatura ambiente permite que sea mayor el número de molé
culas capaces de alcanzar la energía necesaria para atravesar el estrato córneo).
• Existen distintos daños a la salud que están relacionados con la exposición a disruptores
endocrinos en las mujeres en edad fértil: exposición a disolventes y la reducción de la fer
tilidad; riesgo de cáncer de mama y la exposición a pesticidas organoclorados; y exposi
ción a dioxinas y la endometriosis. También ciertas alteraciones del ciclo menstrual y la
edad de menarquía y menopausia podrían verse influenciadas por la exposición, laboral y
extralaboral, a sustancias alteradoras del sistema hormonal.
• Las diferencias biológicas relacionadas con el sexo implican una distinta susceptibilidad a
la acción tóxica de estos agentes: destacar la mayor sensibilidad de las mujeres a estos
disruptores, dado que la estructura de la mayoría de estos compuestos es lipófila y las
mujeres tienen una mayor renovación de su tejido adiposo (embarazo y lactancia) y un
mayor porcentaje de tejido graso; el diferente y complejo equilibrio hormonal de las mu
jeres, que pasan por distintas etapas (embarazo, lactancia, menopausia, ciclos menstrua
les) a lo largo de su vida; e incluso la diferencia en los procesos de detoxificación.
• En los hombres adultos puede ocasionar: cáncer testicular y prostático, reducción en los
niveles de espermatozoides y de testosterona, y alteraciones tiroideas.
• Los efectos en una generación se pueden transmitir a las generaciones futuras a través de
los mecanismos involucrados en la actividad de programación genética, conocidos como
cambios epigenéticos. En los descendientes varones de afectado/as: malformaciones en
órganos reproductores masculinos por exposición a plaguicidas y ftalatos (antiandróge
nos), criptorquidia, hipospadia, bajo peso al nacer, reducción en los niveles de espermato
zoides y de testosterona por exposición perinatal a dioxinas, alteraciones del sistema ner
vioso central (menor cociente intelectual, problemas de aprendizaje y capacidad lectora,
hiperactividad) (Jeng, 2014).
A pesar de lo mucho que queda por investigar, la acción de los disruptores endocrinos ha
sido demostrada y es necesario minimizar la exposición a ellos, tanto en el ámbito laboral
como en el hogar, teniendo en cuenta que estos compuestos pueden acceder al organismo
por vía respiratoria, cutánea y oral.
Es de particular importancia, por tanto, proteger a las mujeres trabajadora en edad fértil, es
tén o no embarazadas, dado que una bioacumulación en la mujer puede manifestarse o no,
pero gran parte del disruptores endocrinos acumulados pasará al feto durante el embarazo
y/o la lactancia. En cualquier caso, dado que habitualmente los disruptores endocrinos mues
tran efectos adversos a medio y largo plazo, aun con niveles de exposición inferiores a los
establecidos por las Autoridades Sanitarias, lo adecuado es tratar de no exponer a los traba
jadores, en especial a las mujeres. Idealmente, debería proponerse la sustitución de los dis
ruptores endocrinos por otros compuestos inocuos y, de no ser posible, se debe proponer un
cambio en el lugar de trabajo o la percepción de un subsidio para la trabajadora expuesta
durante el tiempo de embarazo y lactancia.
A nivel europeo, se llevaron a cabo estudios independientes sobre 435 sustancias y se consi
deró que había indicios de potencial alteración endocrina de 147 de ellas. Los resultados se
plasmaron en el informe sobre la implementación de la Estrategia Comunitaria para los Alte
radores Endocrinos SEC (2004)1372. Unas 204 de las 435 sustancias listadas fueron clasifica
das como biopersistentes y bioacumulables, de las cuales hay pruebas de que 147 son poten
ciales disruptores endocrinos, por lo que 129 sustancias se prohibieron o restringieron
severamente en su uso por normativa comunitaria.
• Las sustancias con propiedades de disrupción endocrina están sujetas al proceso de Auto
rización según Reglamento (CE) 1907/2006 REACH (Registro, Evaluación, y Autorización
de Sustancias Químicas), que dictamina una serie de exigencias a fabricantes e importado
res, especialmente en materia de información de peligros y riesgos de las sustancias.
El catálogo de disruptores endocrinos es muy amplio y crece día a día, comprendiendo desde
productos químicos sintetizados por el hombre hasta sustancias que se encuentran de mane
ra natural en el medio ambiente.
Los principales disruptores endocrinos relacionados con el trabajo se recogen en la tabla 13.
Contaminante
Estrés oxidativo. Alteraciones de
generado durante
la espermatogénesis, la función
procesos industriales y
inmune y del desarrollo dental y
Dioxinas cloradas de combustión con Se une a AhR
óseo, de la reproducción
presencia de cloro
femenina, de la glándula
(Ej. incineración de
mamaria y de la conducta
residuos)
Contaminante
generado durante
procesos industriales y
Regula la fijación del TRE,
Hexaclorobenceno de combustión con Ansiedad y conducta agresiva
se une débilmente al AhR
presencia de cloro
(Ej. incineración de
residuos).
Alcanfor 4-
metilbencilideno Pantalla UV Débilmente estrogénico Conducta sexual
(4-MBC)
Metilparabeno Conservante Estrogénico Organización del tejido uterino
Nonifenol Detergentes Débilmente estrogénico Metabolismo de la testosterona
Alteración de la ruta del
Lubricante industrial,
PBCs180 glutamato. Mimetiza el Diabetes
refrigerante
estrógeno
Carburantes, fuegos Bloquea la captación de
Perclorato Concentraciones de TSH
artificiales yodo, altera la TH
Pesticidas, conservación
Óxido de tributilestaño Fija el PPAR Obesidad
de la madera
Efectos antitiroideos,
Alteración de la respuesta
Triclosan Agente bactericida actividad androgénica y
uterina al etenilestradiol
estrogénica
ER, estrogen receptor; mER, membrane-associated ER; AR, Androgen receptor; ERR, estrogenrelated
receptor; PPAR, peroxisomeproliferator-activated receptor; PRGR, progesterone receptor; RXR, retinoid X
receptor; TH, thyroid hormone; TRE, thyroid response element.
Fuente: Vandenberg L, et al. 2012.
Los mecanismos y modos de acción más frecuentes de los disruptores endocrinos son:
• Alteración de las rutas del ácido retinoico, PPAR y de la vitamina D, o de tejidos diana en
el sistema reproductor, cerebro, células beta pancreáticas y sistema cardiovascular.
Las manifestaciones de las enfermedades del sistema endocrino dependen del nivel y el ór
gano afectado:
• Patología de gónadas.
• Obesidad.
La exposición del varón a disruptores endocrinos está relacionada con tres efectos que nor
malmente se consideran de forma conjunta: reducción de la capacidad reproductora, con una
disminución de la calidad del semen e infertilidad; alteración del desarrollo fetal, con malfor
maciones congénitas del tracto urogenital como criptorquidia e hipospadia; y aparición de
tumores de células germinales testiculares.
a. Cáncer de mama
Entre los factores de riesgo del cáncer de mama se incluyen factores reproductivos (edad de
menarquía y menopausia, número de hijos y edad al tener el primer hijo, tiempo de lactancia,
etc.), la genética, y la exposición a contaminantes ambientales. Los periodos críticos son
aquellos en los que el tejido mamario es más vulnerable: durante la pubertad y durante el
desarrollo uterino.
b. Cáncer de próstata
c. Cáncer de testículos
Se han relacionado varios organoclorados con el cáncer de testículos, incluyendo p,p’-DDT, PCBs
y otros plaguicidas organoclorados. Al igual que en el cáncer de mama, se considera como factor
de riesgo el efecto aditivo de la exposición a una mezcla de disruptores estrogénicos.
d. Cáncer de tiroides
Aunque la genética es un factor de riesgo clave para el cáncer de tiroides, la exposición a sus
tancias químicas capaces de alterar el eje hipotálamo-hipófisis-tiroides (HPT) contribuye a la
progresión de la enfermedad. Entre los disruptores endocrinos relacionados con el cáncer de
tiroides se encuentran diversas sustancias organocloradas, incluyendo dioxinas, PCBs, plaguici
das y disolventes.
Entre los disruptores endocrinos que pueden provocar alteraciones del desarrollo neurológi
co se encuentran contaminantes organoclorados (PCBs, dioxinas, furanos), retardantes de
llama bromados (BFR), perclorato, plaguicidas, bisfenol-A, sustancias perfluoradas (PFOA,
PFOS), ftalatos, filtros ultravioletas (4MBC, OMC, BP2 BP3) y metales pesados como plomo,
mercurio y arsénico.
2 .3 .1 .4 . Enfermedades metabólicas
Las sustancias químicas pueden contribuir al desarrollo de la obesidad, alterando los puntos de
ajuste (set-points) metabólicos, los controles del apetito y perturbando la homeostasis lipídica
durante el desarrollo. Aunque el periodo fetal es crítico, dado que la reprogramación de la ex
presión génica a través de cambios epigenéticos puede favorecer el desarrollo futuro de obe
sidad, la exposición de los adultos a ciertas sustancias también puede provocar obesidad.
Los disruptores que pueden incidir en el desarrollo de estas enfermedades incluyen plaguici
das y biocidas (clorpirifos, diazinon, diclorvos y carbamatos), ftalatos, bisfenol A, polifenoles,
metales y compuestos organometálicos (plomo, arsénico, tributilestaño) y contaminantes am
bientales y laborales, como el humo diésel.
Estos desórdenes pueden atribuirse a interacciones adversas entre los sistemas nervioso, in
munológico y endocrino y están relacionados con la exposición a contaminantes ambientales.
2.3.1.6.1. Organohalogenados
Las principales rutas de ingreso al organismo son por vía respiratoria, con aire contaminado,
y por vía dérmica, mediante el contacto directo con materiales contaminados con PCBs. Están
presentes en todo el medio ambiente y otra vía de ingreso de PCBs en el organismo es la
alimentaria, a partir de pescados de gran tamaño y marisco, acumulándose este compuesto
en las partes grasas debido a su lipofilia.
• Hexaclorobenceno (HCB)
Son surfactantes reducen la tensión superficial del agua permitiendo una mejor dispersión,
mojado y mezcla de líquidos. Los usos principales de los APE son: surfactantes, emulsifican
tes, mojantes, humectantes, inertes en pesticidas, detergentes industriales, agentes de seca
do, industria textil y curtidores, destilación de maderas, espermicidas. Es frecuente su empleo
en cuero y textiles.
Los APE y sus metabolitos (NP y OP) son sustancias tóxicas que afectan a la reproducción.
Mimetizan hormonas naturales teniendo capacidad estrogénica y anti-androgénica.
2.3.1.6.3. Biocidas
Después de la fumigación de locales y edificios siempre pueden quedar restos de los produc
tos utilizados, sobre todo cuando no se respetan los plazos de seguridad o cuando se utilizan
productos que permanecen activos durante largos períodos de tiempo.
Los dos compuestos que han sido identificados con mayor frecuencia en los accidentes inves
tigados son plaguicidas organofosforados: diazinón y clorpirifos. También se han encontrado
con frecuencia piretrinas y piretroides, entre las que la tetrametrina es el producto más veces
identificado. En general, todos los insecticidas son neurotóxicos y en los últimos años se ha
descubierto la acción sobre el sistema endocrino de un gran número de biocidas.
La exposición a biocidas organoclorados está relacionada con trastornos del sistema neu
roinmunológico incapacitantes, como la encefalopatía miálgica /síndrome de fatiga cróni
ca/síndrome de fatiga postviral (EM/SFC/SFPV), la fibromialgia, y la esclerosis múltiple, por
la agresión repetida de la zona hipotálamo-hipofisaria por microtraumatismos físicos o quí
micos, que acaban produciendo disrupción endocrina, y alteraciones de la inmunidad.
Son un grupo de compuestos químicos con dos grupos funcionales. La mayoría de ellos están
basados en difenilmetano. Las excepciones son el bisfenol S, P y M. “Bisfenol” es un nombre
común; la letra siguiente se refiere a uno de los reactivos. El bisfenol A es el representante
más popular de esta familia.
Las resinas epoxi son uno de los polímeros con más aplicaciones hoy en día en la industria:
equipos eléctricos y electrónicos, marina, recubrimientos en polvo, ingeniería civil, recubri
mientos de latas, recubrimientos de automóvil, composites y adhesivos. En el ámbito laboral,
los efectos más conocidos de las resinas epoxi son la sensibilización y fotosensibilización de
la piel y la irritación de ojos y vías respiratorias.
La epiclorhidrina está clasificada como probable cancerígeno en los seres humanos, es tóxica
en caso de inhalación, ingestión o contacto con la piel. Es una sustancia neurotóxica y provo
ca daños en el sistema reproductor, ocasionando reducción de la calidad del esperma, pro
blemas de fertilidad y efectos reproductivos adversos.
Los efectos de la exposición a BPA incluyen desde cambios en la expresión génica, en la fun
ción de hormonas y receptores hormonales, linfocitos, enzimas y proteínas, que se expresan
como cambios en la actividad funcional de los órganos y sistemas.
En varones adultos los bisfenoles causan una reducción en el recuento y calidad espermática,
así como de andrógenos; en mujeres adultas se ha relacionado con ovario poliquístico y abor
tos, así como con cáncer de mama. En ambos sexos puede causar resistencia a la acción de
la insulina e incremento de la lipogénesis. No obstante, el grupo más vulnerable son los no
nacidos y los lactantes, ya que los bisfenoles atraviesan la barrera placentaria y se excretan en
la leche materna (Cwiek-Ludwicka, Ludwicki, 2014; Rochester, 2013).
2.3.1.6.5. Mercurio
El mercurio se encuentra en el pescado debido a la contaminación del mar por los vertidos
de aguas residuales, especialmente urbanas, y de las fábricas de cloro, y el consumo de este
pescado por mujeres embarazadas, puede provocar daños irreversibles al feto.
2.3.1.6.6. Plaguicidas
La exposición tanto aguda como crónica a plaguicidas puede ocasionar graves daños a la
salud. Los efectos de la exposición crónica a bajas dosis incluyen cáncer, leucemia, alteración
del sistema endocrino, sistema inmunológico y del sistema nervioso. Los efectos de altera
ción endocrina ocasionados por la exposición a plaguicidas incluyen: daños a la salud repro
ductiva masculina, pubertad precoz femenina, daños a la fecundidad femenina y a la fertilidad
femenina, endometriosis, cáncer de mama, cáncer de próstata, cáncer de testículos, cáncer
de tiroides, neurotoxicidad durante el desarrollo, síndrome metabólico, diabetes y obesidad,
entre otros.
• Endosulfán
Plaguicida organoclorado de efecto acaricida e insecticida. Su uso está muy extendido y aun
que sigue utilizándose en muchos países, la Unión Europea ha prohibido su uso. La toxicidad
aguda del compuesto supone daños a nivel del sistema nervioso central y gastrointestinal. La
lista de alteraciones agudas incluye: convulsiones, falta de coordinación, hiperactividad, tem
blores, dificultad respiratoria, náusea, vómitos, diarrea y en graves intoxicaciones, inconscien
cia y muerte. En caso de sobrevivir a la exposición, los daños provocados sobre el sistema
nervioso pueden ser permanentes. Es conocido también su efecto como disruptor endocrino,
con efecto estrogénico y antiandrogénico en individuos adultos, mientras que en mujeres
gestantes de fetos masculinos la exposición al endosulfan supone un incremento del riesgo
para neonatos de padecer criptorquidia, niveles bajos de testosterona y un retraso de la edad
puberal.
• Aldrina
• Atrazina
Herbicida, prohibido en la Unión Europea desde 2004, pero permitido en EE. UU. y otros 80
países. Se trata probablemente del plaguicida más empleado a nivel mundial. Sus efectos
como disruptor endocrino se han demostrado en humanos, como estrógeno, reduciendo el
recuento y calidad del esperma.
Conocido plaguicida, de extendido uso y eficaz como insecticida frente a los vectores de la
malaria, tifus y fiebre amarilla, entre otros. Fue prohibido para su uso debido a las evidencias
de bioacumulación trófica y sus efectos adversos sobre la salud humana, fauna y flora salvaje.
Sin embargo, debido a su larga estabilidad en el medio ambiente y a su uso esporádico en la
actualidad para control de plagas, es fácil encontrar trazas de este pesticida tanto en el medio
ambiente como en tejido adiposo humano. Su consumo provoca alteraciones del sistema
nervioso central como mareos, cefaleas y pérdida de fuerza en miembros superiores, así como
alteraciones psiquiátricas, todos ellos referidos por pacientes empleados como trabajadores
del servicio de control de plagas en sus países de origen.
2.3.1.6.7. Dioxinas
Las dioxinas son un grupo heterogéneo formado por siete dibenzodioxinas policloradas (PC-
DDs) y diez dibenzofuranos policlorados (PCDFs).
2.3.1.6.8. Ftalatos
Los ftalatos son sustancias químicas usadas principalmente como plastificantes y flexibilizan-
te, concediendo forma y resistencia a los más variados envases. Algunas aplicaciones típicas
son: el recubrimiento interior de envases para alimentos enlatados, instrumental médico para
diálisis y otros, juguetes y artículos de puericultura. Otros usos de los ésteres de ftalatos son:
cables, film y laminados, tubos y perfiles, productos revestidos, revestimiento de nitrocelulo
sa, tintas, barnices, aditivos para caucho, látex, cementos y selladores, aditivos de aceites
lubricantes, cosmética, etc. Los plastificantes son sustancias que se agregan en la fabricación
del PVC para aportar blandura y flexibilidad.
Los ftalatos principalmente usados como plastificantes son: DEHP (dietilhexilftalato), DINP
(diisononilftalato), DBP (dibutilftalato), DIDP (diidodecilftalato) y BBP (butilbenzilftalato).
Su efecto estrogénico deriva en una reducción del recuento espermático en varones adultos;
en mujeres gestantes de fetos masculinos la exposición a los ftalatos supone un incremento
del riesgo para el neonato de padecer hipospadia, y criptorquidia por niveles más bajos de
testosterona derivados de unos testículos de menor tamaño.
2.3.1.6.9. Furanos
• Anamnesis sobre el puesto de trabajo: puestos de trabajos anteriores y riesgos a los que
ha estado expuestos, tipo de sustancia, forma de contacto en la exposición y tiempo de
permanencia en cada puesto; puesto de trabajo actual y tiempo que lleva en él; medidas
de control ambiental existentes en el puesto de trabajo (ventilación, filtros, campanas ex
tractoras, infraestructura general, etc.) y uso de equipos de protección individual (EPI).
− Hábitos: ingesta de alcohol (gramos ingeridos por día), dieta, tabaco, consumo de dro
gas y vía de administración. Medicación consumida de carácter tóxico. Otras activida
des en contacto con tóxicos, origen del agua de consumo, mascotas, métodos de cale
facción en el hogar, actividades de ocio, medicaciones, lugar de residencia.
• Anamnesis actual: ya que uno de los efectos potenciales de los alteradores endocrinos en
las mujeres son las alteraciones en el ciclo ovulatorio, uno de los indicadores de utilidad
son los parámetros asociados a la menstruación y sus alteraciones, por lo que se recomien
da incluir en la anamnesis preguntas específicas que sirvan como indicadores potenciales
que pueden alertar precozmente de la existencia de alteraciones endocrinas:
− Edad de menarquía/menopausia.
− Infertilidad o subfertilidad.
− Disminución de la líbido.
− Gestaciones/abortos.
− Malformaciones en hijos.
El médico responsable del seguimiento de los trabajadores debe conocer a qué sustancias
concretas están expuestos y, en función de la sustancia presente en el ambiente laboral, se
realizarán preguntas específicas dirigidas a conocer la presencia de síntomas relacionados
con alteración del órgano u órganos probablemente afectados, frecuencia e intensidad de
los mismos, si mejoran o empeoran con el trabajo o con situaciones concretas, así como si
existen hábitos o exposiciones extralaborales relacionados con los síntomas que presenta.
• Exploración clínica específica: de forma sistemática se explorarán los órganos diana de los
compuestos a los que está expuesto el trabajador: tiroides, mama, ovarios, testes.
− Eje hipotálamo-hipofisario:
− Tiroides:
− Glándulas suprarrenales:
− Páncreas endocrino:
El efecto perjudicial para la salud tiene lugar cuando el efecto biológico sobrepasa la capaci
dad normal de compensación del organismo y origina así algún proceso patológico. El daño
dependerá del tipo de radiación, la intensidad y el tiempo de exposición.
a. Radiaciones no ionizantes
Las radiofrecuencias RF (30 kHz-300 MHz) y microondas MO (300 MHz-300 GHz) se usan am
pliamente en la industria: hornos de inducción, procesos industriales de secado de pintura,
fusión y reblandecimiento de plásticos, soldadura de metales autógena o con metal de apor
tación, ensamblado de metales entre sí o con cuerpos no metálicos, calentamiento de meta
les para conformado, secado de metales pintados, calefacción de crisoles, fundición de vi
drio); se utilizan también en salas de fisioterapia y rehabilitación. Algunos de sus efectos no
térmicos son: alteraciones celulares, cromosómicas y genéticas; alteraciones del ritmo cardía
co y de la tensión arterial; alteraciones del encefalograma; efectos endocrinos y neuroendo
crinos; efectos en la sangre; efectos sobre la audición; efectos sobre la reproducción y el de
sarrollo; aumento del flujo de calcio; cambios de comportamiento en los individuos.
• La evaluación del estado de salud de cada trabajador antes de emprender un trabajo en que
se exponga a campos eléctricos y magnéticos (control previo al empleo o nueva función).
Estos valores no están establecidos para la protección del embarazo, estados febriles, tera
pias con fármacos que afecten a la termorregulación o para portadores de marcapasos u
otros dispositivos insertos cuyo funcionamiento pueda verse alterado por la interferencia de
estas radiaciones, por lo que los trabajadores en estos casos serán considerados especial
mente sensibles a la exposición a radiaciones no ionizantes y se debe recomendar evitar la
exposición.
b. Radiaciones ionizantes
Los efectos de la radiación abarcan una amplia variedad de reacciones, que varían de modo
notable en sus relaciones dosis-respuesta, manifestaciones clínicas, cronología y pronóstico.
Los efectos suelen subdividirse en dos grupos: efectos heredables, que se manifiestan en los
descendientes de los individuos expuestos, y efectos somáticos, que se manifiestan en los pro
pios individuos expuestos.
Las irradiaciones agudas tienen, entre otros, efecto sobre las gónadas, originando oligosper
mia en el varón y lesión ovárica en la mujer.
El PVSE de radiaciones ionizantes se aplicará a todas las prácticas que impliquen un riesgo
derivado de la exposición a las mismas.
Los datos que deben recogerse en estos exámenes y que se reflejarán en la historia clínico-la
boral son:
• Anamnesis: interrogatorio exhaustivo por aparatos y sistemas sobre clínica relacionada con
las alteraciones radioinducidas más frecuentes; es aconsejable utilizar la hoja-cuestionario
que se incluye a continuación.
• Exploraciones complementarias:
Determinación de los parámetros necesarios que permitan una evaluación hematológica ge
neral y de los tipos celulares de sangre periférica. Examen de la función renal y urinaria por su
importancia en la eliminación de radionucleidos ante la eventualidad de una contaminación
interna.
− Parámetros bioquímicos: GOT, GPT, GGT. Glucosa. Proteínas totales. Albúmina. Protei
nograma. Coeficiente Albúmina/Globulinas. Fosfatasa alcalina. Bilirrubina total. Bilirru
bina directa. Colesterol. Colesterol-HDL. Triglicéridos. Urea. Creatinina. Inmunoglobuli
nas. Perfil tiroideo: TSH, T3, T4 libre.
− En aquellos trabajos con riesgo de incorporación de isótopos del uranio, podrá incluirse
la determinación de dichos isótopos en orina.
− Rx ósea: ante sospecha de lesión. En el carcinoma óseo se observan zonas líticas y es
clerosadas con combinación de destrucción y proliferación ósea.
Un contexto laboral “estresante” produciría una serie de respuestas en el organismo a nivel psico
lógico, cardiovascular y endocrino. Si ese estrés se perpetúa y no se produce adaptación, la situa
ción de estrés crónico repercutirá en el individuo, con desarrollo de enfermedades como la hiper
tensión, patologías coronarias o desequilibrios hormonales y patologías de carácter psicológico o
psiquiátrico relacionadas con el contexto laboral, como es el burnout o la depresión.
• Factores dependientes del trabajo: carga mental (depende del nivel de atención requerido
y del ritmo de trabajo impuesto) y control sobre el trabajo.
A nivel endocrino, la hormona más relacionada con el estrés laboral es el cortisol, que es un
indicador muy sensible al estrés, en general, y al estrés crónico, en particular, sobre todo su
respuesta matutina. Los niveles de cortisol (sanguíneo, urinario o salivar) son un buen marca
dor de la respuesta al mismo, además de estar relacionados con efectos negativos en la salud
y ser considerados como marcador del estrés psicosocial.
La respuesta matutina del cortisol salivar es sensible a diversos factores psicosociales, entre
ellos el estrés laboral, de forma que el estrés y la falta de reconocimiento social se relacionan
con incrementos del cortisol matutino. Se ha postulado como un buen marcador biológico de
estrés crónico. Las variaciones en los niveles de esta misma hormona a lo largo del día se
asocian con estado de ánimo negativo y estrés percibido y no con el grado de estrés laboral.
Otras hormonas que se han relacionado con el estrés laboral son la adrenalina y la noradre
nalina. Cuando los trabajadores experimentan la sensación de esfuerzo, los niveles de adre
nalina urinaria se elevan, siendo el incremento más pronunciado en los hombres que en las
mujeres. Por otro lado, se ha observado que distintas características del contexto laboral de
maestros y empleados de banca (ambigüedad de rol, carga mental, etc.) afectarían a los nive
les de noradrenalina pudiendo ser estos los responsables del agotamiento emocional a largo
plazo que se encuentra en trabajadores estresados o con burnout.
Fuente: MAZ- Modificado por Grupo de Investigación en medicina del trabajo (GIMT).
El término contingencia hace referencia al hecho que condiciona una necesidad de protec
ción (laboral o extralaboral) y, en el contexto del presente capítulo, ese hecho se referirá a
cualquier tipo de daño ocasionado en el sistema endocrino de una persona.
considera contingencias comunes, las causadas por un agente totalmente ajeno al entorno
laboral, incluyendo en éstas tanto a la enfermedad común como al accidente no laboral.
Para calificar una contingencia como profesional deben reunirse unos requisitos legales y
epidemiológicos establecidos, en los que la exigencia fundamental será establecer una re-
lación causal entre el daño producido y la exposición laboral.
En referencia a las enfermedades del sistema endocrino, la mayoría de ellas serán considera
das como enfermedades comunes. No obstante, muchas de estos trastornos endocrinos tie
nen una presentación clínica con evolución crónica y, en ocasiones, una afectación multisisté
mica, que posiblemente conllevan a una posible repercusión sobre las condiciones de trabajo.
Para comprender todos los aspectos que condicionan la relación trabajo-enfermedad dicha
relación ha de ser analizada desde una doble perspectiva. Así, por una parte, deberá consi
derarse que este tipo de enfermedades con afectación multiorgánica pueden cursar con di
versos síntomas que menoscabarán, en mayor o menor grado, la capacidad del trabajador y
que podrían actuar como origen o coadyuvante de los factores de riesgo laboral. Además,
por otra parte, se tendrá en cuenta que las condiciones del puesto de trabajo de una persona
podrían ocasionar o agravar la progresión natural o las complicaciones ligadas a la propia
naturaleza de esta enfermedad. Es decir, el trabajo puede afectar al curso de la enfermedad
y la enfermedad puede repercutir en el desempeño del trabajo.
A fin de establecer de forma clara y objetiva la relación entre el daño ocasionado y el trabajo
desarrollado será necesaria la existencia de una exposición laboral compatible con la causali
dad de dicho daño en forma y tiempo. Para ello, tanto en la enfermedad profesional como en
el accidente de trabajo, se tendrán en consideración dos tipos de criterios:
Asimismo, habrá que confirmar que, aunque existan factores extralaborales que hayan podi
do contribuir a la aparición o desarrollo de la enfermedad, ninguno de ellos ha actuado cla
ramente como desencadenante.
Cuando un trabajador presenta una lesión o enfermedad determinadas, se debe valorar una
posible exposición a algún riesgo laboral capaz de condicionar dicho tipo de lesión. Debe
revisarse la evaluación de riesgos y analizar los datos relativos al puesto de trabajo y a las ta
reas asignadas al mismo, comprobando las condiciones de seguridad, higiene, así como las
condiciones medioambientales en las que se desarrolla el trabajo.
También habrá que comprobar cómo están siendo aplicadas las medidas preventivas planifi
cadas para dicho puesto, tanto las colectivas como las individuales. Además de lo anterior
mente mencionado, la importancia de la tipificación como ocupacional de una determinada
patología vendrá dada porque, generalmente, la primera acción terapéutica a realizar consis
tirá en evitar la exposición al agente causal.
Cada tipo de contingencia profesional reúne unas condiciones y características concretas, por
lo que realizaremos una breve introducción legislativa que nos sirva de orientación en este a
veces complicado intríngulis:
Como hemos visto, además de los criterios epidemiológicos anteriormente descritos, hay que con
templar una serie de condicionantes legales para esta catalogación. La Ley 31/95 de Prevención de
riesgos laborales (art.4), define el riesgo laboral como la posibilidad de que un trabajador sufra un
determinado daño derivado del trabajo y a los daños derivados del trabajo, como las enfermeda
des, patologías o lesiones sufridas con motivo u ocasión del trabajo, como causa directa responsa
ble, englobándose, dentro de este concepto, aspectos tan diversos como los accidentes de tra-
bajo, las enfermedades profesionales y las enfermedades relacionadas con el trabajo.
Los dos principales tipos de daño laboral recogidos en la normativa vigente en nuestro país
quedan definidos por la Ley General de la Seguridad Social (LGSS), aprobada por el Real De
creto Legislativo 8/2015, de 30 de octubre, que señala derechos y deberes, responsabilidades,
cotizaciones, prestaciones sanitarias y económicas e incluso, establece un sistema de organiza
ción de éstas. Conforme a la misma se califica a aquellas lesiones que pudiera sufrir el individuo
en el trabajo, como accidente de trabajo o enfermedad profesional, según concurrieran unas u
otras circunstancias, tal como se prevé respectivamente en los artículos 156 y 157 de dicha ley.
Son consideradas enfermedades profesionales aquellas en las que se demuestra una exposi
ción laboral a alguno de los agentes recogidos en el cuadro de enfermedades profesionales,
y para ello han de cumplirse unos requisitos:
La lista de enfermedades profesionales es limitada (listado cerrado). Por tanto, solo ten
drán consideración de enfermedad profesional cuando se hayan contraído durante el tra
bajo realizado en las actividades listadas y para las enfermedades recogidas expresamente
en el cuadro. Así que, cuando se pueda establecer una relación causal entre la exposición
laboral y una enfermedad pero ésta no esté recogida en el cuadro de enfermedades pro
fesionales, dicha lesión o enfermedad podrá ser legalmente reconocida como accidente
de trabajo, pero no tendrá la consideración de enfermedad profesional.
• Que el trabajo se desarrolle por cuenta ajena: si bien puede incluir a los trabajadores au
tónomos, siempre que coticen para tener derecho a esta prestación.
Esta relación de causalidad directa, si bien acarrea el efecto positivo de una mayor seguridad
en la calificación jurídica, liberando al trabajador de la prueba del origen profesional de la
dolencia padecida (con tal de que la misma esté incluida en el catálogo oficial de enfermeda
des profesionales y se contraiga en alguna de las actividades asimismo catalogadas), delimita
de forma bastante restrictiva el ámbito de actuación de la misma, puesto que excluye las
enfermedades multi y pluricausales, que son las más frecuentes en realidad.
Por otra parte, SE ENTIENDE COMO ACCIDENTE DE TRABAJO toda lesión corporal que el
trabajador sufre con ocasión o a consecuencia del trabajo que ejecute por cuenta ajena (art.
156.1, LGSS).
Dicha ley especifica que para que exista un accidente de trabajo es necesaria la concurrencia
de 3 condiciones:
• La existencia de lesión, que podrá ser entendida como una herida, un golpe o una enfermedad.
• Que dicha lesión se sufra con ocasión o por consecuencia del trabajo, es decir, que exis
ta una relación de causalidad directa entre trabajo y lesión.
• La presencia, como afectado, de un trabajador por cuenta ajena (a no ser que el trabaja
dor autónomo haya optado, de forma voluntaria el asegurar las prestaciones de incapaci
dad por enfermedad profesional con una Mutua, RD 1273/2003).
Como norma general, las lesiones sufridas durante el tiempo y en el lugar de trabajo se
consideran accidentes de trabajo, salvo prueba en contrario (LGSS, Art. 156.3).
No obstante, y como siempre en base a la jurisprudencia, la presunción para los sucesos que
ocurren en tiempo y lugar de trabajo se puede aplicar no solo a estos accidentes en sentido
estricto, sino también a las enfermedades o alteraciones de los procesos vitales causados por
agentes patológicos internos al organismo que puedan debutar de forma aguda en el trabajo.
Por tanto, también son calificados como accidente de trabajo en su sentido clásico las mani
festaciones puntuales o crisis de ciertas enfermedades comunes, como en el infarto de mio-
cardio u otras dolencias cardiacas, así como en las trombosis, derrames cerebrales, etc.,
que serán considerados accidentes de trabajo cuando se manifiesten en lugar y tiempo de
trabajo, salvo que se pruebe la falta de conexión con el ámbito laboral. Y cabe destacar que
incluso persiste la laboralidad, aun cuando se hubieran producido antecedentes o síntomas
de la enfermedad en fechas o en momentos inmediatamente precedentes.
Su casuística será recogida por en los Anuarios de Estadísticas del Ministerio de Empleo y
Seguridad Social (MEYSS), junto al resto de accidentes por formas traumáticas, en los estu
dios de siniestralidad laboral, englobados en un tipo: “Infartos, derrames cerebrales y otras
patologías no traumáticas”.
La característica diferencial que fundamenta que este tipo de sucesos sean calificados como un
accidente de trabajo en su concepción clásica, es que se trata de lesiones que se manifiestan
de forma súbita y violenta, al contrario que las enfermedades relacionadas con el trabajo, cuya
aparición es lenta y progresiva, y no deriva de un acto violento con manifestación externa.
• Asimismo, la normativa española reconoce también como accidente de trabajo a las ENFER-
MEDADES RELACIONADAS CON EL TRABAJO, que hacen referencia a las patologías de
curso lento y progresivo vinculadas en su origen a las características del trabajo o de la ta
rea realizada, pero que no están reconocidas como enfermedad profesional.
Las enfermedades causadas por el trabajo, que son las enfermedades no catalogadas en el
cuadro de enfermedades profesionales, que contraiga el trabajador con motivo de la realiza
ción de su trabajo, siempre que se pruebe que la enfermedad tuvo causa exclusiva la ejecu
ción del mismo (art. 156.2e LGSS).
En estos casos, la carga de la prueba corre a cuenta del afectado: la calificación como acci
dente de trabajo de una enfermedad de estas características es admitida por la jurispruden
cia, siempre que se demuestre fehacientemente la relación causa-efecto entre el trabajo eje
cutado y la enfermedad contraída.
Las enfermedades agravadas por el trabajo, que son las enfermedades o defectos, padeci
dos con anterioridad por el trabajador, que se agraven como consecuencia de la lesión cons
titutiva del accidente (art. 156.2f).
Estos accidentes son en sentido estricto enfermedades de etiología común que se agravan
por un suceso accidental. Y hace referencia tanto a las enfermedades ya padecidas como a
aquellas desconocidas que, estando en un estado latente, no se han evidenciado hasta el
momento del accidente de trabajo.
En este caso se precisa acreditar la relación de causalidad inmediata o directa ente el acciden
te y la enfermedad, ya que tampoco goza de ningún tipo de presunción laboral.
Como se ha referido, la prueba de un nexo causal entre trabajo y lesión es una exigencia in
eludible para la determinación de las contingencias profesionales y, en este caso, lo que de-
berá probarse es el nexo causal entre el factor de riesgo que haya podido desencadenar
la crisis o exacerbación de la patología endocrina, ya padecida con anterioridad por el tra
bajador, y corresponde a la Mutua Colaboradora de la Seguridad Social establecer dicho
nexo laboral.
Las enfermedades del sistema endocrino, bien controladas, no suele suponer de entrada
ninguna desventaja para el desempeño del trabajo y así, de hecho, las complicaciones labo
rales son poco frecuentes.
Respecto a su origen, las endocrinopatías relacionadas con el trabajo incluirán dos entidades
distintas que no son mutuamente excluyentes.
• Las enfermedades endocrinas agravadas por el trabajo: hacen referencia a aquellas pa
tologías endocrinas que, aun siendo de origen común, debutan o se agravan como conse
cuencia de la exposición a los riesgos presentes en el puesto de trabajo.
Las enfermedades del sistema endocrino son consideradas mayoritariamente como enferme
dades comunes, siendo escasa su frecuencia como enfermedades causadas o relacionadas
con el trabajo. Además, son varios los factores que dificultarán el diagnóstico de una enfer
medad profesional, entre ellas destacaremos los largos periodos de latencia que pueden
aparecer entre la exposición al agente laboral y la aparición de la enfermedad, y el hecho de
que en muchas ocasiones existe una exposición multifactorial que complica encontrar el
agente causal. Asimismo, hay en general una gran falta de información epidemiológica que
también dificulta encontrar el nexo laboral.
Los efectos sobre el sistema endocrino en los trabajadores expuestos a disruptores endocri-
nos, podrán ser calificados como enfermedad profesional del Grupo 1- Exposición a Agentes
Químicos, dependiendo de cuál sea el agente o subagente causal listado. Y los criterios clíni
cos, de exposición y temporalidad para su valoración como contingencia profesional variarán
según la naturaleza de la sustancia química.
Por otra parte, los efectos sobre el sistema endocrino en los trabajadores expuestos a la acción de
los rayos X o de las sustancias radiactivas naturales o artificiales o a cualquier fuente de emisión
corpuscular, serán calificados dentro del Grupo 2 – Exposición a Agentes Físicos, con los códigos:
2I0101- 2I0113. Los criterios para la calificación de este tipo de enfermedades profesionales son:
• Criterios clínicos: los efectos de las radiaciones ionizantes sobre el sistema endocrino van
a afectar fundamentalmente a las gónadas y el tiroides.
− Sobre los ovarios: ocasiona la muerte interfásica del oocito. En la mujer los ovarios tie
nen una radiosensibilidad menor y la esterilidad se produce a dosis superiores 8 Gy.
− Sobre los testículos: lesiona las células madre y las espermatogonias. Las células testi
culares son muy radiosensibles, a partir de dosis de 0,3 Gy para radiaciones X y gamma
y en exposiciones de breves minutos se produce oligospermia. Dosis superiores a 4 Gy
pueden entrañar esterilidad definitiva.
La acción patógena sobre las gónadas se incluye dentro de los efectos deterministas y no esto
cásticos de las radiaciones ionizantes, caracterizados por ser no aleatorios y dosis-dependien
tes. Las dosis umbral a partir de las cuáles se puede sospechar enfermedad profesional son:
− Para los ovarios: umbral aproximado 0,5 Gy. El efecto final depende de la dosis, tasa de
dosis y edad. 2 Gy produce esterilidad permanente en mujeres >40 años, pero esterili
dad temporal en mujeres menores de 35 años.
• Criterios de temporalidad:
Debido a que la enfermedad es un proceso lento y permanente y que, por tanto, no se puede
ubicar en un momento concreto, el trabajador no se beneficiará en este tipo de accidentes de
trabajo de la presunción iuris tantum favorable a la laboralidad que recoge el art. 156,3
LGSS, para los sucesos que ocurren en tiempo y lugar de trabajo, así como tampoco gozará
de la presunción iures et iure que tiene las enfermedades profesionales listadas, por la cual
no es necesario demostrar nexo causal entre trabajo y enfermedad, sino únicamente que ha
existido exposición a los agentes y en las actividades listadas.
El hecho de que una enfermedad de etiología común se revele exteriormente con ocasión del
ejercicio de la ocupación laboral no dota a la misma, sin más, de la característica jurídica de
accidente de trabajo, en tanto en cuanto no se demuestre que el ejercicio laboral es la causa
genuina y exclusiva de la aparición de la patología de referencia. Además, en este caso, la
carga de la prueba de dicho nexo causal recaerá en el trabajador.
No obstante, la normativa española permite dar mayor protección a este tipo de enfermedades
al considerarlas contingencias profesionales. Y este hecho es un elemento diferenciador con
otras normativas europeas (como la francesa, italiana o belga), las cuales exigen para apreciar
la existencia de un accidente de trabajo que la fuerza lesiva que lo provoca sea súbita, violenta
o traumática y exterior, por lo que no dan cabida a que estas enfermedades se califiquen como
contingencia laboral, contemplándose únicamente como una enfermedad común.
Como ejemplo de enfermedades endocrinas causadas por el trabajo que se calificarán como
accidente de trabajo podemos citar a:
• Las que estén provocadas por la exposición a un disruptor endocrino u otro agente causal
no listado en el cuadro de enfermedades profesionales.
Las patologías que no aparecen referidas. Así, por ejemplo, aunque las radiaciones ionizantes
son la única causa ambiental indiscutiblemente unida a la aparición el cáncer tiroideo (no
medular), el cáncer de tiroides no está contemplado dentro del Grupo 6 del cuadro de enfer
medades profesionales, estando solo reconocido el papel de las radiaciones ionizantes para
los síndromes linfo y mieloproliferativos y para el cáncer epidermoide de piel.
Serán, en este caso, enfermedades del sistema endocrino padecidas por el trabajador con
anterioridad al accidente que no tienen su causalidad directa en el trabajo, pero en las que,
a consecuencia de la lesión que conforma el accidente, su curso se ve agravado o agudizado.
Como ejemplo de este tipo de accidentes de trabajo está la vasculopatía periférica padecida
por un trabajador diabético que empeora a consecuencia de una fractura del miembro inferior;
o la enfermedad endocrina que empeora por el estrés postraumático causado por el accidente.
Como no se precisa que las dolencias deban tener un origen profesional, para calificar este
tipo de accidentes es imprescindible demostrar como nexo causal la influencia efectiva de
dicho accidente de trabajo en la aparición o agravamiento de la patología subyacente.
3. Enfermedades Intercurrentes
Estos accidentes precisan que se acredite la relación de causalidad inmediata o directa ente
el accidente y la enfermedad endocrina, ya que tampoco goza de ningún tipo de presunción
laboral.
La diferencia fundamental entre las enfermedades del trabajo, las enfermedades profesionales
y las enfermedades comunes, en sentido estricto, está en la relación de causalidad entre traba-
jo y lesión: en resumen, las patologías del sistema endocrino que afecte a un trabajador puede
ser calificadas como enfermedad común, si la alteración no observa ninguna relación con el tra
bajo; como enfermedad del trabajo asimilada a accidente, cuando la enfermedad es causada
por el trabajo, pero no está catalogada y protegida específicamente como enfermedad profesio
nal; o como enfermedad profesional, cuando la enfermedad se contrae por la acción perniciosa
para la salud de ciertos agentes, presentes en determinadas actividades y operaciones, figuran
do ambas, enfermedades y actividades susceptibles de causarlas, en la normativa vigente.
Las enfermedades del sistema endocrino catalogadas como accidente de trabajo se produ
cen generalmente tras una exposición aguda a un agente de riesgo laboral y constituyen uno
de los tipos de accidentes de trabajo por formas no traumáticas recogidas, estudiadas y ana
lizadas por el Sistema PANOTRASST, dentro de la categoría 04- Enfermedades endocrinas.
Dicho sistema recoge por separado los datos referentes a las enfermedades endocrinas cau
sadas por el trabajo y aquellas agravadas por el trabajo.
En general su frecuencia es bastante escasa. Según los datos referentes al año 2015 las enfer
medades endocrinas causadas por el trabajo supusieron un 2,1% del número total de partes
comunicados de enfermedades causadas por el trabajo (4.121 partes), mientras que no se
declaró ningún caso de enfermedad endocrina exacerbada por el trabajo, del total de 1.377
enfermedades agravadas (tabla 15).
Trastornos del
85 2,06% 0
metabolismo
Otras
enfermedades 2 0,05% 0
endocrinas
Total de
enfermedades 87 2,1% 0
endocrinas
Fuente: PANOTRASST 2015
Dentro de esta categoría de accidentes de trabajo se distinguen dos grupos: Trastornos del
metabolismo (con 85 de los 87 casos calificados en 2015) y Otras enfermedades endocrinas
(en la que se recogieron 2 casos).
Las actividades económicas en donde se han comunicado más enfermedades endocrinas como
accidentes de trabajo en 2015 fueron, por orden de frecuencia, Administración Pública y defensa;
Seguridad Social obligatoria (45,9%), Educación (18,3%) y Actividades financieras y de seguros
(16%). Llama la atención que se tratan de actividades en las que no es frecuente la exposición a
disruptores endocrinos, pero donde el estrés, sin embargo, es un riesgo laboral frecuente.
Destacar que algunos de los síntomas de las enfermedades endocrinas pueden actuar de
factores predisponentes a los accidentes de trabajo de tipo traumático (en su concepto clási
co). Así, la fatiga en un hipotiroidismo o la hipoglucemia mal controlada en un diabético po
drían ser causa de mareos, desorientación, falta de concentración, trastornos de coordinación
Por último, destacar que el hecho de que un accidente se origine a consecuencia de los
síntomas de una enfermedad común como, por ejemplo, la diabetes, no impedirá que la
lesión ocasionada se califique como accidente de trabajo. Sería el caso, de un accidente
provocado por un episodio de pérdida de conciencia, en el contexto de una hipoglucemia
aguda sobrevenida durante la jornada laboral, y que tuviera a consecuencia de una caída al
suelo del trabajador, una lesión craneal o corporal de tipo traumático. Pues bien, la lesión
ocasionada por el golpe contra el suelo será considerada una contingencia profesional de
tipo accidente de trabajo, aunque su causa primigenia fuera una enfermedad común, como
lo es la diabetes mellitus.
Por ello a priori, aunque el origen de la hipoglucemia y de la pérdida de conciencia sea una
enfermedad común (la diabetes), el traumatismo constitutivo del accidente se trata de una le
sión ocurrida en tiempo y lugar de trabajo y por tanto la incapacidad temporal ocasionada sería
por contingencia profesional.
Se entiende por incapacidad laboral el estado transitorio o permanente de una persona que,
por accidente o enfermedad, queda mermada en su capacidad laboral. Conceptualmente
puede entenderse como un desequilibrio entre las capacidades funcionales y los requeri
mientos de un puesto de trabajo, pudiendo ser ese desequilibrio transitorio (incapacidad la
boral temporal - IT) o permanente (incapacidad laboral permanente - IP).
El término incapacidad se puede identificar, por tanto, con una situación sobrevenida de for
ma involuntaria e imprevista, y debe tenerse en cuenta que el término opuesto, la capacidad,
está determinada por distintos aspectos: culturales, físicos, educacionales, económicos, etc.,
que de por sí limitan la incorporación laboral de todos los individuos a todos los puestos (es
decir, “no todos podemos realizar todas las tareas”).
Así, puede decirse que la incapacidad laboral sería la situación del trabajador que viniendo
realizando una determinada tarea, le sobreviene, de forma involuntaria e imprevisible, una dis
minución o anulación de su capacidad laboral. No deben entenderse como incapacidad laboral
determinadas situaciones de tipo social o laboral no ligadas a la repercusión que una lesión o
enfermedad pueda causar sobre las capacidades del individuo (por ejemplo, desempleo, cierre
de la empresa, nuevas tecnologías, cambio de ubicación del puesto de trabajo, etc.).
La Ley General de la seguridad Social es la norma que recoge todas las disposiciones en ma
teria de Seguridad Social de nuestro ordenamiento jurídico. Consta de 373 artículos, siendo
los artículos 169 a 176 los que regulan lo relativo con la incapacidad temporal, los artículos
193 a 200 lo concerniente a la incapacidad permanente contributiva y los artículos 201 a 203
lo tocante a las lesiones permanentes no incapacitantes.
La situación de incapacidad laboral puede conllevar una pérdida de ganancia: tal circunstan
cia es la que se trata de proteger con las prestaciones económicas de la Seguridad Social.
En endocrinología, al igual que ocurre con cualquier patología, la valoración funcional de los
pacientes debe hacerse de manera individualizada, pues no todos los que padezcan una mis
ma enfermedad van a ver mermadas sus capacidades de la misma forma y, fundamentalmen
te, porque sus limitaciones van a estar íntimamente relacionadas con los requerimientos del
puesto de trabajo. La propia motivación e incentivación, y la actitud del interesado, va a influir
en la superación de las limitaciones causadas por la lesión.
• El propio trabajador.
Por tanto, en la evaluación de la situación del trabajador/paciente debe hacerse tanto la va
loración médica como la del puesto de trabajo.
El problema radica en poder realizar una valoración objetiva de las limitaciones, pues muchas
veces entran en juego factores no médicos, como ya se ha comentado, que pueden influir en
la actitud del trabajador para conseguir una prestación económica (“rentismo”).
A veces, y siempre en función del puesto de trabajo y los requerimientos del mismo, va a ser
necesario un periodo de incapacidad temporal mientras haya sintomatología que no responda
al tratamiento o hasta la recuperación tras una intervención quirúrgica. Como en cualquier
otra entidad, antes de efectuar una valoración definitiva del trabajador de cara a determinar
su posible incapacidad laboral permanente, hay que tener presente que la misma debe
realizarse una vez estabilizado el cuadro clínico y las posibles secuelas y estén agotadas las
posibilidades terapéuticas.
En el caso de enfermedades que dan lugar a cuadros agudos, como la diabetes y los cuadros
de hipoglucemia o cetoacidosis, la valoración de la incapacidad deberá realizarse en los pe
riodos intercrisis, y se tendrá en cuenta la frecuencia, duración e intensidad de las crisis, si
requieren ingreso hospitalario, tratamiento necesario, etc.
2 .5 .1 .1 . Anamnesis
1. Antecedentes:
• Antecedentes personales:
• Antecedentes laborales:
En este apartado se debe tener en cuenta la profesión del trabajador (puesto de traba
jo y tareas que realiza y que haya realizado en otros trabajos anteriores) en relación con
los contaminantes existentes en el medio y el tiempo de exposición:
2. Sintomatología:
2 .5 .1 .2 . Exploración física
• Analizaremos el tipo constitucional, peso, talla (con cálculo del índice de masa corporal)
y temperatura corporal, así como los cambios ocurridos en los mismos.
2 .5 .1 .3 . Pruebas complementarias
Si bien varias de las pruebas que se recogen a continuación no se solicitan desde Medicina
Evaluadora, en caso de que figuren en la historia clínica del trabajador pueden resultar de
gran ayuda para la valoración de la incapacidad (dando por supuesto que el trabajador está
adecuadamente diagnosticado y tratado).
1. Analítica:
2. Pruebas de imagen:
• Ecocardiograma: acromegalia.
• Electromiograma-electroneurograma: acromegalia.
2 .5 .2 .1 . Tiroides
• Hipertiroidismo
− Afectación funcional:
− Valoración: si persiste un mal control hormonal con afectación orgánica importante (ta
quiarritmias, agitación y temblor, alteración importante del campo visual) podrán existir
limitaciones para la realización de tareas que requieran habilidad manual fina, altos re
querimientos de concentración o exposición continuada a altas temperaturas.
• Hipotiroidismo
− Afectación funcional:
- Cardiovascular: taquicardias.
- Neurológica: falta de memoria y concentración. Enlentecimiento mental.
- Otras: obesidad. Mixedema. Derrame pericárdico y/o pleural. Hiponatremia.
− Valoración: si persiste un mal control hormonal con afectación orgánica importante po
drán existir limitaciones para la realización de tareas con altos requerimientos de con
centración intelectual o exposición continuada a bajas temperaturas.
2 .5 .2 .2 . Paratiroides
• Hiperparatiroidismo
− Posibles secuelas: enfermedad metabólica ósea (osteítis fibrosa quística). Cólicos re
noureterales.
− Afectación funcional:
• Hipoparatiroidismo
− Afectación funcional:
− Valoración: según la gravedad de las alteraciones puede haber limitaciones para tareas con
altos requerimientos de discriminación visual o de esfuerzos físicos intensos y mantenidos.
2 .5 .2 .3 . Hipófisis
• Acromegalia
Se debe valorar la gravedad y limitación funcional derivada de cada una de las afectacio
nes. Además, debe tenerse en cuenta las limitaciones para tareas con altas exigencias es
téticas, dadas las deformidades somáticas aparejadas.
• Hiperprolactinemia
2 .5 .2 .4 . Suprarrenales
• Síndrome de Cushing
− Posibles secuelas (no suelen ser definitivas, lo que se tendrá en cuenta para la valora
ción): obesidad, osteopenia, fragilidad capilar, HTA.
− Afectación funcional:
• Enfermedad de Addison
− Afectación funcional:
2 .5 .2 .5 . Diabetes
El pronóstico y la afectación funcional de la diabetes, así como las limitaciones a que puede
dar lugar, van a depender de varios factores: tipo de diabetes (tipo 1 o 2), requerimientos de
insulina, edad de aparición y años de desarrollo, control glucémico, presencia de complica
ciones…
Hay que tener presente que la diabetes en sí no es una enfermedad intrínsecamente invalidan-
te, siendo, en la mayoría de los casos, compatible con una vida laboral normal, requiriendo
cuidados básicos, como un régimen higiénico-dietético adecuado o tratamientos menores.
Puede considerársela más un síndrome que una afección única, caracterizada por la presencia
de hiperglucemia y su asociación a complicaciones agudas y crónicas.
• Riesgo laboral derivado de las crisis, sobre todo ante las crisis de hipoglucemia (trabajado
res de la construcción, transporte, armas, etc.).
Las crisis de hipoglucemia leve se caracterizan por una clínica de palpitaciones, taquicardia,
temblor, visión borrosa, sudoración, mareo, sensación de hambre y dificultad para concen
trarse. El tiempo medio de estabilización clínica es de unas horas a un día y no interfieren con
la capacidad de autotratamiento. Una vez estabilizado el cuadro no hay afectación de la ca
pacidad laboral.
Las crisis de hipoglucemia moderada se caracterizan por una clínica de afectación neurológi
ca y de función motora, confusión, trastornos de la conducta. El tiempo medio de estabiliza
ción clínica es de 14 días y no interfieren con la capacidad de autotratamiento. Una vez esta
bilizado el cuadro no hay afectación de la capacidad laboral.
Las crisis de hipoglucemia severa se caracterizan por una clínica de coma, convulsiones, tras
torno neurológico grave. El tiempo medio de estabilización clínica es de 30 días y pueden
requerir la ayuda de tercera persona o de personal sanitario para el tratamiento. Una vez es
tabilizado el cuadro no hay afectación de la capacidad laboral.
• Con esas cifras la mayoría de los pacientes sin complicaciones se encuentran asintomáticos
y pueden desarrollar su actividad laboral con normalidad.
• Los autocontroles aislados de las cifras de glucemia no deben tenerse en cuenta a la hora
de la valoración.
• Trabajo nocturno: será factible si el paciente es capaz de adaptar sus necesidades de insulina
a las circunstancias laborales. En el caso de médicos o enfermeras, por sus conocimientos y
acceso a los recursos sanitarios en caso de urgencia, es en los que menos se justifica la ex
clusión de estos turnos; de hecho, hay experiencias de buena evolución.
• Deberá proveerse al trabajador diabético de ropa y calzado adecuados (para evitar deshi
dratación).
• El trabajador con pie diabético no debería realizar su trabajo sobre superficies con tempe
ratura elevada.
• A la hora de la valoración de la capacidad laboral hay que tener presente que existen de
terminados puestos de trabajo sometidos a regulación específica.
• Valorar siempre cada caso de manera individualizado y considerando todas las afectacio
nes sobre los distintos órganos diana que puedan existir. En función de éstas podrá estar
indicada la no realización de trabajos con exigencias de agudeza visual fina, largas camina
tas, trabajos de esfuerzo o manejo de cargas pesadas, especialmente si existe retinopatía
o cardiopatía, así como trabajos con riesgo de microtraumatismos. Habitualmente se acon
sejan actividades sedentarias.
La patología endocrina abarca a las alteraciones del eje hipotálamo-hipófisis, así como las
glándulas tiroides, paratiroides, suprarrenales y tejido insular pancreático, afectando a diver
sas funciones del organismo en función de la hormona afectada, bien por defecto o por ex
ceso, pudiendo producirse un variado número de síndromes en relación con el nivel al que se
produzca la alteración, ya sea en la secreción o en su acción sobre el órgano receptor.
El sistema endocrino regula numerosas funciones del organismo que pueden verse afectadas
en mayor o menor medida, en función de la hormona afectada y el grado de afectación.
En general, este tipo de patologías suelen poder ser tratadas de forma efectiva, por lo que es
infrecuente que llegue a producir una discapacidad importante para la realización de las activi
dades de la vida diaria, pero sí puede requerir un control médico y un tratamiento continuado.
3. En este apartado, se van a avalorar únicamente las manifestaciones clínicas que no se co
rresponden con la alteración de otros aparatos o sistemas como sería, por ejemplo, la
astenia, fatiga y debilidad propias del panhipopituitarismo, de modo que las manifestacio
nes debidas a trastornos locales o a distancia se valorarán atendiendo a los criterios del
apartado correspondiente al órgano, sistema o función alterada, combinándose posterior
mente ambos porcentajes.
5. En aquellos casos en que las deficiencias del sistema endocrino sean causadas por tumo
res malignos en células glandulares, la discapacidad de estos tumores se valorará en rela
ción con las normas referidas a enfermedades neoplásicas.
La Medicina y el Derecho son ramas del conocimiento que, lejos de caminar de una forma inde
pendiente, son cada vez materias más interconectadas. Este hecho que, en Medicina afecta a
cualquiera de las especialidades médicas, es de especial trascendencia en Medicina del Trabajo
puesto que es la única especialidad regulada en su composición y funcionamiento por un amplio
marco legislativo y donde el profesional de la medicina toma parte día a día en actuaciones admi
nistrativas de relevancia jurídica posterior. Conviene pues familiarizarse con la búsqueda jurídica y
jurisprudencial en Medicina del Trabajo a través de los portales jurídicos con acceso a bases de
datos, como ya se hace de forma habitual en la búsqueda bibliométrica y bibliográfica a través de
los portales médicos, entre los que sin duda es PubMed el referente para la profesión sanitaria.
Objeto de la sentencia: Prestación por riesgo durante la lactancia natural: Requisitos exigidos.
Se trata en este caso de una mujer trabajadora por cuenta ajena en el sector hospitalario
como enfermera en la Unidad de Urgencias pediátricas desarrollando su trabajo por turnos
rotatorios complejos (mañana, tarde y noche) y “a demanda”, lo que exige su presencia per
manente, sin posibilidad de regular ni adoptar pausas, máxime considerando que la trabaja
dora se encuentra sola en la Unidad la mayor parte de los turnos.
La trabajadora tras la gestación y posterior parto alimenta a su hija con lactancia materna
dado el rechazo a la administración por biberón, por lo que formula solicitud de certificación
médica de riesgo durante la lactancia natural que es rechazada por el INSS por no haber que
dado acreditado que las condiciones del puesto de trabajo que desempeña influyan negati
vamente en la salud de la trabajadora o en la de su hija. Contra dicha resolución presenta
reclamación administrativa que es desestimada.
La unidad de prevención de riesgos laborales del hospital en el que presta servicios la deman
dante emitió un informe de fecha 1 de octubre de 2012, en el que establece que dicha traba
jadora es no apta “debido a la presencia de factores individuales” que requieren un ritmo de
vida regular para evitar interferencias con la lactancia, debiendo evitar la realización de turnos
rotatorios (folio 22 del expediente administrativo).
Frente a la sentencia recurrida se emitió fallo estimando la demanda formulada por la trabaja
dora contra el INSS al que condena a abonar la prestación económica por riesgo durante la
lactancia. El INSS interpone recurso de suplicación al amparo del apartado c) del artículo 193
de la L.R.J.S y denuncia la infracción por interpretación errónea de los artículos 135 bis de la
1
LGSS y el artículo 26 de la Ley 31/95, de 8 de noviembre (RCL 1995, 3053) de Prevención de
Riesgos Laborales alegando que para generar la prestación no basta la existencia de riesgos ni
la apreciación subjetiva de la entidad para la que presta servicios la demandante. Es preciso
que aparezca de forma clara y precisa la existencia de riesgo para la lactancia por el desempeño
de las funciones propias del puesto de trabajo y también que el cambio de puesto de trabajo
no resulte técnica u objetivamente posible o no pueda razonablemente exigírsele por motivos
justificados.
Se hace referencia por parte de la Sala, en su resolución a doctrina previa del Tribunal Supre
mo en relación a la protección de la mujer trabajadora que se halla ofreciendo lactancia natu
ral a un hijo, que ha señalado (STS 13 de marzo de 2013 Rec.1563/2012) que la exigencia de
la evaluación de los riesgos a efectos de su prevención se contiene, en esencia, en los arts. 14
y siguientes LPRL (RCL 1995, 3053), especialmente en el 16, ha de tener una especial dimen
sión en supuestos especiales, como los de la situación de maternidad o lactancia natural de
la trabajadora, a los que se refiere el art. 26.
También especifica la sala y, en referencia a sentencias previas del Tribunal Supremo, que la
evaluación de los riesgos a que se refiere el art. 16 LPRL (RCL 1995, 3053) deberá comprender
la determinación de la naturaleza, el grado y la duración de la exposición de las trabajadoras
en situación de lactancia natural a agentes, procedimientos o condiciones de trabajo que
puedan influir negativamente en la salud de las trabajadoras o del lactante, en cualquier acti
vidad susceptible de presentar un riesgo específico. Si los resultados de la evaluación revela
sen un riesgo para la seguridad y la salud o una posible repercusión sobre el embarazo o la
lactancia de las citadas trabajadoras, el empresario adoptará las medidas necesarias para
evitar la exposición a dicho riesgo, a través de una adaptación de las condiciones o del tiem
po de trabajo de la trabajadora afectada. Dichas medidas incluirán, cuando resulte necesario,
la no realización de trabajo nocturno o de trabajo a turno.
La evaluación de los riesgos en caso de lactancia natural en relación con el puesto de trabajo
ha de ser específica, que alcance a la determinación de la naturaleza, grado, y duración de la
exposición.
Una vez determinado esto, la acción inmediata que ha de seguirse por parte del empresario
es la de adoptar las medidas necesarias para evitar esa exposición al riesgo, adaptando las
condiciones o el tiempo de trabajo de la trabajadora. Sólo cuando esa adaptación no resulte
posible o la realizada sea insuficiente de forma que las actividades a desarrollar (número 2 del
art. 26 LPRL (RCL 1995, 3053) (RCL 1995, 3053) “pudieran influir negativamente en la salud
1. En este apartado, la numeración del articulado hace referencia a la Ley General de la Seguridad Social vi
gente en el momento en que se emitieron las sentencias judiciales (Real Decreto Legislativo 1/1994), actualizada
recientemente con el RD Real Decreto Legislativo 8/2015, y en el que, si bien no se ha modificado el contenido
de los artículos mencionados, la numeración de los mismos no coincide.
de la trabajadora embarazada o del feto, y así lo certifiquen los Servicios Médicos del Institu
to Nacional de la Seguridad Social o de las Mutuas, en función de la entidad con la que la
empresa tenga concertada la cobertura de los riesgos profesionales, con el informe del mé
dico del Servicio Nacional de Salud que asista facultativamente a la trabajadora, ésta deberá
desempeñar un puesto de trabajo o función diferente y compatible con su estado”.
Incluso cuando no existan puestos de trabajo o función compatible, la norma específica que
la trabajadora podrá ser destinada a un puesto no correspondiente a su grupo o categoría
equivalente, si bien conservará el derecho al conjunto de retribuciones de su puesto de ori
gen. Y sólo cuando todo ello no sea posible, podrá declararse el paso de la trabajadora afec
tada a la situación de suspensión del contrato por riesgo durante el embarazo, contemplada
en el art. 45.1.d) ET (RCL 1995, 997) (RCL 1995, 997), tal y como señala el art. 26.3 LPRL, du
rante el período necesario para la protección de su seguridad o de su salud y mientras persis
ta la imposibilidad de reincorporarse a su puesto anterior o a otro puesto compatible con su
estado.
Para que la prestación por riesgo durante la lactancia natural pueda percibirse en los términos
previstos en los arts. 135 bis y ter LGSS (RCL 1994, 1825) (RCL 1994, 1825), han de cumplirse
todos los requisitos normativamente previstos de manera sucesiva, esto es:
En el caso que aquí se presenta existe un riesgo específico para la lactancia, debidamente
descrito y valorado en el informe técnico con valor de hecho probado, no consta que fuese
posible la adaptación de las condiciones de trabajo, ni el traslado a otro puesto exento de
riesgo desconocido y, por todo ello es procedente la confirmación de la resolución recurri
da, previa desestimación del recurso de suplicación formulado por la entidad gestora de
mandada.
Se trata en este caso de una trabajadora por cuenta ajena como auxiliar administrativa (per
sonal estatutario) y con manifestaciones múltiples por toxicidad y afectación, entre otras loca
lizaciones, del sistema endocrino.
Por resolución del INSS se declara a la trabajadora afecta de una incapacidad permanente
total para su profesión habitual de administrativa, derivada de accidente de trabajo y con
cuadro residual de hipersensibilidad química múltiple, fibromialgia grado III, síndrome de fa
tiga crónica grado III, tiroiditis autoinmune, síndrome de disrupción endocrina múltiple.
Tiene igualmente reconocido grado de minusvalía por, entre otros, trastorno cognitivo de
etiología tóxica. Las patologías que sufre tienen un origen relacionado con la exposición a
productos químicos tóxicos.
No se trata de una intoxicación clásica por insecticidas organofosforados, sino por exposición
a uno o varios agentes químicos tóxicos ambientales, pudiendo ser originada por una expo
sición reiterada como única y aguda.
A su vez, la trabajadora presentó ante el INSS solicitud de recargo de prestaciones por falta
de medidas de seguridad, que fue denegada por el INSS al no haber podido acreditarse la
relación causa efecto entre los daños de la trabajadora y la exposición a plaguicidas ni, por
tanto, que dicha exposición fuera debida a falta de medidas. Contra dicha resolución se inter
puso reclamación previa.
La causa del proceso radica en los procedimientos de desratización y desinsectación del cen
tro donde trabajaba la mujer afectada, con cuatro revisiones anuales, más las actuaciones
necesarias para controlar las plagas de insectos y ratas o ratones.
Se utilizaron en las distintas etapas como productos: Voltilac, laca insecticida ambiental que con
tiene clorpirifós (insecticida organofosforado), y praletina (insecticida piretroide). GARANT-OL
HP” que contiene tetrametrina y cipermetrina (insecticidas piretroides) aplicado con pincel y en
los sitios de difícil acceso mediante pulverizador. “FUMIGOL HUMO 120”, plaguicida de la familia
de los carbamatos en la zona de taller del subterráneo, y otros dos en los huecos de bajantes,
repartidos entre los diferentes huecos. Uno de estos botes se cayó al fondo del hueco más cerca
no a la puerta de acceso a la planta primera. Este hueco o conducto de servicio tiene salida por
una puerta que se halla junto al mostrador de atención al usuario, donde trabajan la mayoría de
las afectadas por reacciones alérgicas, y al falso techo de la segunda planta, espacio que carece
de ventilación adecuada. El bote hallado estaba indicado para un volumen de 350 m3, habiéndo
se repartido por un espacio de unos 220 m3, lo que supone una concentración cuatro veces su
perior a la recomendada por el fabricante. En la investigación posterior la concentración del Fu
migol fue 35 veces superior a la recomendada.
• Los productos utilizados por la empresa en las fumigaciones requieren de un plazo de es
pera por seguridad de 12 horas (GARANT-OL-HP) y de 24 horas (VOLTILAC y FUMIGOL
HUMO 120), así como mantener una ventilación adecuada.
• Las aplicaciones indicadas se hicieron en sábado por la tarde, no abriendo el centro duran
te el domingo, por lo que transcurrieron más de 24 horas entre la aplicación y la entrada
de personal al centro el lunes.
• Tras algunas de las fumigaciones no se ventilaron las instalaciones. Las ventanas del centro
están cerradas, no estando a disposición de los trabajadores las manetas de apertura. El
sistema de aireación de la segunda planta es forzado.
• El funcionamiento del sistema de aire forzado permite la entrada de aire desde el patio/
conducto donde se encontró el bote de Fumigol, al crear presiones negativas de forma
esporádica. La puerta del registro del mismo conducto o patio estaba situada encima del
mostrador de atención al público que, aunque cerrado dejaba entrar aire al recinto.
• Las fuentes de aire que alimentan las unidades de frío son aire exterior, al igual que el re-
circulante proveniente del conducto de servicios.
• Tres de las siete salidas para toma de aire exterior del sistema de ventilación de aire forza
do, estaban tapadas para impedir la entrada de la lluvia.
• Cuando se tenía sospecha de plaga se avisaba al jefe de celadores, que a su vez avisaba a
la empresa, concertando con ella día y hora de la actuación.
• Durante las fumigaciones sólo estaba presente un celador que abría y cerraba las puertas
a los aplicadores.
• Con posterioridad se había ventilado alguna planta concreta del centro y encargado una
limpieza de los bajantes. Finalmente se cerró el centro para que una empresa especializa
da descontaminara el edificio y se modificó el sistema de retorno del aire para mejorar su
renovación.
• Otras siete trabajadoras del Centro causaron baja médica por “reacción alérgica en estu
dio”, existiendo indicios de una posible exposición a plaguicidas.
• A la fecha de las fumigaciones el entro carecía de una evaluación de riesgos laborales, plan
de actuación preventiva y de un procedimiento para la coordinación de la actividad pre
ventiva con la empresa fumigadora. Tampoco había facilitado información a sus trabajado
res y sus representantes sobre los riesgos y medidas de prevención a adoptar.
El informe del Centro Nacional de Condiciones de Trabajo entiende que el edificio que ocupa
el centro de trabajo se halla en condiciones adecuadas de ocupación y descarta en principio
que sufra el síndrome del Edificio Enfermo.
Descarta como causas del accidente: una reacción alérgica a productos de limpieza, emisión
contaminante por ignifugación, emisión contaminante del laboratorio, o aplicación de bioci
da a los filtros del aire.
El artículo 123.1 de la Ley General de Seguridad Social (RCL 1994, 1825) preceptúa que proce
derá la responsabilidad empresarial en el recargo de prestaciones de seguridad social cuando la
lesión se produzca por máquinas, artefactos e instalaciones, centros o lugares de trabajo que ca
rezcan de los dispositivos de precaución reglamentarios, los tengan inutilizados o en malas condi
ciones o cuando no se hayan observado las medidas generales o particulares de seguridad e hi
giene en el trabajo o las elementales de salubridad o las de adecuación personal a cada trabajo,
habida cuenta de sus características y de la edad, sexo y demás condiciones del trabajador.
De los artículos 14.2, 15.4 y 17.1 LPRL se deduce, como también concluye la doctrina cientí
fica, que el deber de protección del empresario es incondicionado y, prácticamente, ilimita
do. Deben adoptarse las medidas de protección que sean necesarias, cualesquiera que ellas
fueran. Y esta protección se dispensa aún en los supuestos de imprudencia no temeraria del
trabajador. No quiere ello decir que el mero acaecimiento del accidente implique necesaria
mente violación de medidas de seguridad, pero sí que las vulneraciones de los mandatos
reglamentarios de seguridad han de implicar en todo caso aquella consecuencia, cuando el
resultado lesivo se origine a causa de dichas infracciones.
Hace referencia esta sentencia a reclamación presentada por una trabajadora por cuenta aje
na del sector sanitario y con puesto de Técnico Especialista de Radiodiagnóstico, que cursa
con proceso de Incapacidad temporal inicial por enfermedad común, por neumonía, aunque
más tarde fue diagnosticada de carcinoma papilar de tiroides, permaneciendo en incapaci
dad temporal y solicitando las prestaciones de invalidez que le son denegadas por el INSS
por no ser su situación definitiva y no ser constitutiva de incapacidad permanente.
La trabajadora sufrió extirpación completa de la glándula tiroidea, lo que dio lugar a un cua
dro hipotiroideo o de insuficiencia glandular, que ocasiona una insuficiencia de las hormonas
tiroideas, ocasionando una sintomatología consistente en aletargamiento, estreñimiento, rigi
dez muscular, calambres, aumentos de peso, etc. Debiendo estar sometida a tratamiento
farmacológico sustitutiva de la función tiroidea.
El médico forense informa que la etiología del cáncer papilar de tiroides es radiológica, dado
que dicho cáncer es radioversible y aparece exclusivamente en personas que han estado ex
puestas a radiaciones, informando asimismo que la extirpación de las glándulas tiroideas y del
tratamiento continuado a largo plazo así como aplicación de yodo radioactivo reducen las po
sibilidades de recurrencia del cáncer papilar, pero la exposición a radiaciones aumentan las
posibilidades de recurrencia del cáncer.
Agotada la vía previa administrativa. Entre las alegaciones aportadas consta informe sobre la
Seguridad Radiológica de la instalación radiactiva de Radiodiagnóstico del Centro de Salud,
según el cual, de los resultados obtenidos en la evaluación dosimétrica, se desprende que en
ningún momento se alcanzan los límites anuales de dosis que establece la legislación espa
ñola, que son 50 mSv para el personal profesionalmente expuesto; 5 mSv para el público en
general. Lo mismo ocurre si se consideran los valores límites recomendados por la Comisión
de Protección Radiológica en su publicación núm. 60 que son: 20 mSv para el personal pro
fesionalmente expuesto; 1 mSv para el público en general.
El historial dosimétrico de la trabajadora contiene que, de acuerdo con los valores de dosis
anuales medidos en el Centro Nacional de Dosimetría durante estos años, los valores de fac
tores de riesgo y las consideraciones sobre del carcinoma inducido por la actividad de la
misma relativa a su trabajo durante el periodo de tiempo considerado es no significativa fren
te a la probabilidad de producción del mismo por otras causas.
En informe del Servicio de Endocrinología constan como antecedentes que ha sido sometida
a exploraciones radiológicas en cuello repetidamente por hernia de disco y accidente de
tráfico y que tienen antecedentes familiares (tía materna) con nódulos tiroideos. A la trabaja
dora se le había recomendado un traslado de puesto de trabajo y esta misma consideración
es reforzada por el médico forense y por el facultativo del Servicio Médico de Endocrinología
del Hospital.
Y como quiera que la etiología el cáncer papilar de tiroides es radiológica, dado que di
cho cáncer es radioversible y aparece exclusivamente en personas que han estado expuestas
a radiaciones, y que la extirpación de las glándulas tiroideas y del tratamiento continuado o a
largo plazo así como la aplicación de yodo radiactivo reducen las posibilidades de concurren
cia del cáncer papilar, pero la exposición a radiaciones aumentan las posibilidades de concu
rrencia del cáncer, como se ha probado, confirman tal etiología como de enfermedad profe
sional, siendo intrascendente que para detectar la enfermedad pudiera llevarse a cabo un
período de observación para el estudio médico de la enfermedad profesional, cuando haya
necesidad de aplazar el diagnóstico definitivo (Art. 133.1 LGSS), incluso con traslado del
puesto de trabajo, ello constituye una obligación de la empresa, pero no puede impedir el
reconocimiento de la enfermedad profesional, constitutiva de una incapacidad permanente
La trabajadora demandante por cuenta ajena trabajaba como Técnico Especialista en Radio-
diagnóstico y con anterioridad había prestado servicios en el servicio de radiología del Centro
Maternal.
En el Centro Maternal del Hospital donde la trabajadora había estado se autorizó el funciona
miento de las instalaciones de rayos x y el INSS dictó resolución, tras el trámite del oportuno
expediente, en la que se acordó denegar la petición de responsabilidad empresarial por falta
de medidas de seguridad en el trabajo, solicitada por la trabajadora que agota la vía previa
administrativa.
Se requiere que exista una adecuada relación causal entre la conducta omisiva y el resulta
do lesivo para la vida o la integridad física del trabajador, circunstancias que no se dan en
este caso, pues de la supuesta falta de autorización cuando la instalación inicia su funciona
miento, no puede entenderse derivado los padecimientos que actualmente sufre la traba
jadora ya que, con independencia de dicha falta de autorización, omisión administrativa,
será el correcto o incorrecto funcionamiento de dicho servicio lo que determinara dichas
consecuencias lesivas.
En este caso, en la fecha en que fue inspeccionada la instalación, se constata la alta tasa de radia
ción y la carencia de visor plomado en el puesto de operador y deficiencias, por falta de ajuste,
en la puerta que da acceso a la sala de espera, no existiendo constancia de la instalación del visor
plomado hasta posteriormente al igual que ocurre con la reparación de la puerta mediante el
emplomamiento de la misma e igual operación sobre el tapajunta, omisiones que indudablemen
te agravaron innecesariamente los riesgos padecidos por la trabajadora con las consecuencias
que han quedado puestas de manifiesto. Por otro lado, el Servicio de Salud no había realizado
ninguna revisión médica a la trabajadora relacionada con su puesto de trabajo, lo que claramente
Comunicar al Médico del Trabajo cualquier cambio en su patología o tratamiento que pueda
tener implicaciones en su trabajo y, del mismo modo, los riesgos en el trabajo que afectan a
su salud.
• Permitir la administración de insulina en los trabajadores que están tratados con ella para
su autocontrol habitual.
2. Actualmente derogada.
• Ingerir una pequeña colación (azúcar, zumo) en caso de hipoglucemia sin que repercuta en
la seguridad ni eficiencia en su trabajo.
2. En disruptores endocrinos3
− Publicación de una base de datos europea sobre disruptores endocrinos que incluya un
listado actualizado de sustancias, datos de toxicidad y de exposición, y referencias de
publicaciones científicas. Este listado serviría de referencia para la aplicación de la nor
mativa europea.
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II
Cuaderno nº 6
VOLUMEN
ÍNDICE
PRÓLOGO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 951
5 BIBLIOGRAFÍA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1136
PRÓLOGO
La prevención del riesgo biológico en el trabajo debe evitar las exposiciones laborales capa
ces de originar algún tipo de infección, alergia o toxicidad. Los agentes biológicos con capa
cidad infecciosa pueden ser diversos (virus, bacterias, parásitos, hongos o esporas, toxinas,
endotoxinas, cultivos celulares, etc.). Para que este contacto se produzca debe existir una vía
de transmisión, que permita que el agente entre en contacto con el órgano o sistema dónde
el agente en cuestión puede causar daño.
Además, cada persona tiene una susceptibilidad individual, que explica por qué algunas en
ferman cuando entran en contacto con determinado agente biológico, mientras que otras no
(en función de su inmunización previa, de vacunaciones u otras características personales que
pueden suponer una especial sensibilidad a este riesgo).
La obligación de prevención del riesgo biológico en el medio laboral consiste en tomar me
didas para evitar daños a la salud originados por agentes biológicos con capacidad infeccio
sa presentes en el medio laboral, aplicando los principios de la acción preventiva del Art. 15
de la Ley de Prevención de Riesgos Laborales.
El Real Decreto 664/1997, de 12 de mayo, sobre la protección de los trabajadores contra los
riesgos relacionados con la exposición a agentes biológicos durante el trabajo establece las
disposiciones mínimas aplicables a las actividades en las que los trabajadores están o pueden
estar expuestos a agentes biológicos.
La aparición de nuevas enfermedades, como el virus Ébola, la enfermedad de las vacas locas
o los nuevos tipos de gripe (aviar, porcina), supone situaciones de riesgo nuevas y de conse
cuencias desconocidas o insuficientemente conocidas dentro del ambiente laboral. Hay que
estar atentos a lo que los organismos pertinentes establezcan para la prevención de cada una
de estas.
Se entiende por Infectología Laboral la subespecialidad que enfoca las enfermedades infec
ciosas desde la Salud Laboral, teniendo en consideración los riesgos por exposición a sustan
cias que las pueden ocasionar, su valoración y prevención.
1.1. INTRODUCCIÓN
El Real Decreto 664/1997, de 12 de mayo, sobre la protección de los trabajadores contra los
riesgos relacionados con la exposición a agentes biológicos durante el trabajo establece las
disposiciones mínimas aplicables a las actividades en las que los trabajadores están o pueden
estar expuestos a agentes biológicos. Este real decreto transpone al ordenamiento jurídico
español la Directiva del Consejo 90/679/CEE de 26 de noviembre, posteriormente modifica
da por la Directiva del Consejo 93/88/CEE de 12 de octubre y adaptada al progreso técnico
por las Directivas de la Comisión 95/30/CE de 30 de junio, 97/59/CE de 7 de octubre y 97/65/
CE de 26 de noviembre y codificada por la Directiva 2000/54/CE del Parlamento y del Con
sejo, de 18 de septiembre.
El RD 664/1997 incluye todos los escenarios posibles en los que puede existir exposición la
boral a dichos agentes, agrupándolos en dos situaciones: actividades en las que existe inten
ción deliberada de manipular agentes biológicos, en las que el agente biológico forma parte
y es objeto principal del trabajo, y actividades en las que no hay intención deliberada de
manipular agentes biológicos, pero en las que, dada la naturaleza de la actividad, es posible
su presencia y la exposición.
Se hace una valoración del peligro intrínseco de los agentes biológicos mediante su clasifi
cación en cuatro grupos atendiendo al riesgo de infección que dichos agentes suponen.
Esta valoración constituye la base para la evaluación del riesgo por exposición a agentes
biológicos que están o pueden estar presentes en un ambiente laboral, y se complementa
con otras informaciones como son: la naturaleza, las características de los agentes, las
La inclusión en cada grupo viene determinada por las propiedades intrínsecas del agente
biológico: la patogenicidad (virulencia y dosis infectiva) de la especie microbiana en huma
nos, el peligro para los trabajadores, la facilidad de propagación y la existencia o disponibili
dad de profilaxis o tratamiento eficaz.
a) Agente biológico del grupo 1: aquél que resulta poco probable que cause una enferme
dad en el hombre.
b) Agente biológico del grupo 2: aquél que puede causar una enfermedad en el hombre y
puede suponer un peligro para los trabajadores, siendo poco probable que se propague
a la colectividad y existiendo generalmente profilaxis o tratamiento eficaz.
c) Agente biológico del grupo 3: aquél que puede causar una enfermedad grave en el
hombre y presenta un serio peligro para los trabajadores, con riesgo de que se propague
a la colectividad y existiendo generalmente una profilaxis o tratamiento eficaz.
d) Agente biológico del grupo 4: aquél que causando una enfermedad grave en el hom
bre supone un serio peligro para los trabajadores, con muchas probabilidades de que
se propague a la colectividad y sin que exista generalmente una profilaxis o un trata
miento eficaz.
Además, se deben evaluar los riesgos que no hayan podido evitarse, determinando la natu
raleza de los mismos, el grado y la duración de la exposición de los trabajadores. Dicha eva
luación se realizará periódicamente y cada vez que ocurra un cambio en las condiciones que
puedan afectar a la exposición de los trabajadores a agentes biológicos.
Cuando no sea posible evitar la exposición a agentes biológicos, se adoptarán todas aquellas
medidas con el fin de reducir al mínimo posible el riesgo y con el objetivo de garantizar la
seguridad y la salud de los trabajadores. Estas medidas son entre otras:
También se establecen las medidas higiénicas genéricas que los trabajadores han de adoptar,
así como la obligatoriedad de proporcionar a los trabajadores todos aquellos equipos de
protección individual (EPI) que sean considerados necesarios para preservar la salud. En este
mismo orden de cosas se establece la obligatoriedad de ofertar a los trabajadores los proce
dimientos de vigilancia adecuados con relación a la exposición a agentes biológicos.
La revisión se nutre de las bases de datos médicas, que ofrecen gran cantidad de información
y, por ello, resulta necesario llevarla a término de una forma eficaz, estructurada y sistemática
para localizar lo que resulte de un mayor interés en el tema objeto de estudio.
La información se presenta en muy diferentes formatos y fuentes y, puesto que hay una gran
diversidad de bases de datos, cada autor en función de cual le es más accesible o conocida
recurre a una u otra.
Uno de los buscadores más específicos en Medicina es PubMed, que es la que servirá de
base a la revisión que se comenta a continuación relativa a las enfermedades infecciosas en
el mundo del trabajo.
Sin embargo, esto ha cambiado en los últimos años y ha sido influido por múltiples causas,
entre las que se incluyen los cambios ambientales y, con ellos, las modificaciones geográficas
y de parásitos junto con la creciente resistencia a los agentes antimicrobianos. De hecho, al
gunas de las infecciones antes fáciles de tratar con antibióticos, representan ahora una grave
amenaza para la salud.
Por ello, el uso de métodos cuantitativos basados en modelos matemáticos para estudiar la
dinámica de transmisión y control de las enfermedades infecciosas ha ganado importancia de
forma notoria entre los científicos y profesionales de la salud para idear programas efectivos
de control e interpretar patrones epidemiológicos cada vez más utilizados para modelar las
enfermedades infecciosas.
Ya en el siglo XV y en torno a la peste negra, se formularon distintas teorías en las que, a falta
de otra información justificable, se atribuía la enfermedad a una lenta nube de aire dañino.
D´Alembert fue quien primero describió en el siglo XVIII la propagación de enfermedades
infecciosas mediante un modelo matemático. Hubo que esperar a 1760 para que apareciera
una publicación sobre la utilidad de las matemáticas en este tema (Daniel Bernoulli 1700-82),
siendo este matemático y médico quien propuso varios modelos matemáticos mediante
ecuaciones diferenciales para modelar algunas enfermedades infecciosas. Sus resultados pa
recen válidos aún y el principio de utilizar una técnica matemática de investigación para eva
luar medidas alternativas de salud pública es tan aplicable hoy como hace 200 años.
Posteriormente Ronald Ross explicó el ciclo completo de la malaria humana, con la inclusión
del mosquito como vector y el parásito Plasmodium (premio Nobel en 1902).
Es a finales de la década de 1990, cuando los físicos comenzaron a interesarse por el estudio
de las redes complejas al advertir que era vital una perspectiva reticular para entender la di
námica de las enfermedades como el SIDA. La identificación de las redes es de gran utilidad
para comprender la rápida difusión de enfermedades infecciosas, como el caso del síndrome
respiratorio agudo grave (SRAG) en 2003 y su rápida extensión por Norteamérica y Europa en
un muy corto plazo de tiempo.
Existen diversos modelos epidemiológicos sencillos que modelan algunos fenómenos epide
miológicos de forma adecuada. Estos modelos tienen la ventaja de que no es preciso ser un
experto en la materia para hacer un uso apropiado de ellos. Sin embargo, dada la compleja
naturaleza de la dinámica de transmisión de algunas enfermedades infecciosas, también exis
ten modelos complejos que, a menudo son incomprensibles para el profano en la materia.
Por lo tanto, para hacer un uso adecuado de ellos se necesitan mayores herramientas mate
máticas y tecnológicas.
Nuestro mundo actual está cada vez más interconectado e interdependiente, las amenazas
de brotes de epidemias son muy altas, por lo que es sumamente importante fortalecer un
sistema de vigilancia epidemiológica para prevenir y combatir la aparición de enfermedades
infecciosas capaces de alterar la salud y la economía (Montesinos-López OA, Hernán
dez-Suárez CM, 2016).
En España y según datos de 1999 que pueden servir de referencia, se calculan cifras de 231
muertes por exposición laboral de causa infecciosa (García y Gadea, 2004) (Tabla 1).
Muertes por
Total de Riesgo
Causa de muerte (CIE-10) exposición
muertesa atribuibleb
laboralc
No cabe duda de que los cambios habidos en las últimas décadas en cuanto a formas de
trabajo, el propio ejercicio de la Medicina y los viajes internacionales están cambiando la
concepción tradicional y aumentando el riesgo por exposición de forma creciente. Esto es
especialmente patente en el sector sanitario y dentro del mundo de la salud ocupacional, lo
que conlleva a nuevos enfoques de futuro desde el punto de vista preventivo.
Se destaca de forma especial una visión general para los viajeros de negocios y se plantea la
creación de un programa integral de salud para el viajero, la atención a los expatriados y sus
riesgos específicos y como aspecto específico el concepto de enfermedad prevenible me
diante la vacunación y los cambios necesarios en cuanto a las recomendaciones de vacuna
ción contra determinados agentes causales (Rogers, Bunn, Connor, 2016).
Sectores profesionales como el de los anestesistas han sido objeto de estudios concretos. En
el pasado, los circuitos respiratorios anestésicos fueron identificados como una fuente de
transmisión de patógenos y todavía hoy en día se mantiene el debate, lo que hace necesario
evaluar el riesgo de transmisión de bacterias y virus también a través de circuitos respiratorios
después de un uso prolongado.
En el momento actual infecciones provocadas por virus Zika son la última emergencia de sa
lud pública mundial. El personal sanitario de los servicios de prevención (Médicos y Enferme
ras del Trabajo) puede proteger a la sociedad mediante la educación de los trabajadores, las
mujeres en edad de procrear, y otras personas que viajan a las zonas infectadas por ZIKV so
bre las estrategias de prevención (Phillips JA, Neyland A, 2016).
Situaciones de riesgo especialmente dramáticas son las que se producen en casos excepcio
nales de grandes desastres. Tradicionalmente, los planes han de prepararse para el peor de
los casos; las personas han de planificar las consecuencias para situaciones que van mucho
más allá de las comunes. Estos planes se centran en daños a la infraestructura y la recupera
ción causada por desastres como huracanes, tornados o eventos terroristas. Sin embargo, hay
amenazas muy reales que se presentan con regularidad cada estación del año y sin previo
aviso, causando estragos en el principal activo: el capital humano. Cada año, millones de
dólares se pierden en productividad, costos de salud, absentismo y servicios debido a las
enfermedades infecciosas y contagiosas derivadas de grandes desastres. Las estrategias de
gestión de riesgos, recuperación y prevención pueden evitar esta destrucción anual de per
sonal y asegurar la continuidad de la vida en la sociedad. El reconocimiento, prevención y
mitigación de las enfermedades transmisibles deben ser una parte rutinaria de la planificación
en las empresas proporcionando recomendaciones para los controles del medio ambiente /
ingeniería, así como las políticas de personal que se ocupan de la protección de empleados
y clientes, contactos cadena de suministro y prevención de posibles problemas legales (Welch
N, Miller PB, Engle L, 2016).
Puesto que una de las principales vías de contagio de enfermedades infecciosas es la respi
ratoria, cobran especial importancia los equipos de protección personal en los trabajadores
sanitarios del ámbito laboral frente a la infección por patógenos altamente virulentos a través
de la exposición a los fluidos corporales y las gotitas respiratorias. Dados los recientes brotes de
enfermedades infecciosas contagiosas en todo el mundo, incluyendo el virus del Ébola y el
síndrome respiratorio de Oriente Medio, hay una urgente necesidad de investigación para
determinar el uso óptimo de estos equipos en entornos de alto riesgo.
Algunos estudios se han centrado en la valoración de la eficacia del uso de los equipos de
protección individual (EPI) para prevenir la transmisión de agentes patógenos, examinando
los peligros para los trabajadores sanitarios durante los Procedimientos Invasivos Predispo
nentes a Exposiciones (PIPES), cuando el riesgo de contaminación es más alto.
Hoy en día, el uso de los EPI sigue siendo la estrategia más importante para proteger al tra
bajador sanitario del riesgo de contagio por patógenos potencialmente mortales, por ello,
deben realizarse proyectos futuros dirigidos al rediseño de algunos EPI, ya que es un aspecto
crucial para mejorar la seguridad de estos trabajadores sanitarios (Honda H, Iwata K, 2016).
La investigación entomológica de este caso reveló la presencia del vector competente Aedes
albopictus (Díptera: Culicidae), en el entorno que rodeaba al hospital donde fue internado
el paciente y en su lugar de trabajo. Todos los mosquitos capturados fueron negativos para el
virus Chikungunya y se llevó a cabo un nuevo examen clínico y de laboratorio de los compa
ñeros de viaje del paciente, consejos sobre las medidas preventivas personales apropiadas
contra las picaduras de mosquitos para el paciente y compañeros de los viajeros y en el con
trol de vectores, aumentado la conciencia entre los profesionales de la salud en toda Grecia.
El riesgo de introducción y transmisión local de Chikungunya y otros arbovirus en Grecia y
otros países europeos está presente, ya que existe el vector competente en muchas partes de
Europa. Los profesionales de la salud pública y médicos deben mantener la conciencia con
respecto a esta posibilidad de importación de casos de arbovirus con el fin de proporcionar
el asesoramiento apropiado, buscar el diagnóstico oportuno e implementar las intervencio
nes adecuadas. La movilización de las diversas partes interesadas conducirá a un mayor co
nocimiento y control epidemiológico y entomológico, y permitirá una mejor evaluación del
riesgo en cada área (Tsiodras S et al., 2016).
Actualmente se conocen cinco especies invasoras mosquito Aedes en Europa, a saber: Aedes
albopictus, Aedes aegypti, Aedes japonicus, Aedes atropalpus y koreicus Aedes. Aedes albo
pictus y Aedes aegypti y son los vectores los sospechosos de los recientes brotes de Chikun
gunya y la fiebre del dengue en Europa. Sin embargo, experimentos de laboratorio y obser
vaciones de campo indican que estos mosquitos invasivos tienen un potencial de transmitir
también a otros patógenos de importancia para la salud pública. El aumento de los viajes y la
introducción de patógenos, la expansión de la distribución del vector y tanto los cambios
ambientales como climáticos son propensos a aumentar el riesgo de transmisión de patóge
nos por estos mosquitos Aedes invasivos. Su estado de vector y su implicación en la transmi
sión de patógenos son procesos dinámicos que dan forma al futuro de la epidemiología de
las enfermedades transmitidas por mosquitos en Europa. Al lado de la vigilancia de vectores,
una mejorada vigilancia de enfermedades permitirá la detección temprana de casos y la rápi
da aplicación de medidas de control (Schaffner F, Medlock JM, Van Bortel W, 2013).
Nos encontramos en un mundo cuyos cambios en movilidad de las personas y estilos de vida
y de trabajo muy diferentes, lo que implica modificaciones en los riesgos biológicos tradicio
nales y la asunción de nuevos riesgos biológicos, hasta ahora no conocidos en el mundo oc
cidental y donde el sector de los profesionales de la salud ocupa un lugar de triste privilegio
en cuanto al contagio. Por ello se debe partir de un conocimiento extenso de cuáles son los
agentes causales, su fuente, mecanismo de transmisión, efectos sobre la salud y formas de
actuar en prevención y tratamiento que conduzca al mejor control de la enfermedad, aspec
tos estos que se desarrollarán de una forma muy amplia en este texto.
Dentro del Servicio de Prevención de riesgos laborales, las funciones del médico del trabajo
vienen especificadas en la ORDEN SCO/1526/2005 (Ministerio de Sanidad y Consumo, 2005),
de 5 de mayo, del Ministerio de Sanidad y Consumo, por la que se aprobó el programa for
mativo de la especialidad de Medicina del Trabajo. La formación como médico en esta espe
cialidad tiene como objetivo asegurar un nivel de conocimientos, habilidades y actitudes a
través de su capacitación en cinco áreas, que comprenden actividades de: Prevención, Pro
moción de la Salud, Vigilancia de la Salud, Asistencial, Formación y Educación Preventiva,
Función Pericial e Investigación.
Por tanto, es función del personal sanitario del Servicio de Prevención cuidar del trabajador,
tarea que lleva a cabo:
• Evitando que se produzcan daños a la salud de los trabajadores por la exposición a los
riesgos del trabajo, bien sean enfermedades profesionales o accidentes de trabajo.
Uno de los instrumentos que utiliza la Medicina del Trabajo para realizar el control y el segui
miento del estado de salud de la población trabajadora y de la repercusión de las condiciones
de trabajo sobre ellos es, por un lado, mediante la valoración individualizada de cada traba
jador con la realización de reconocimientos médicos específicos en función de los riesgos del
puesto y, por otro, a través del análisis estadístico de los resultados de los exámenes de salud
de los trabajadores de la empresa.
Los reconocimientos médicos específicos individuales deben ser llevados a cabo por perso
nal sanitario especializado en Medicina y Enfermería del Trabajo. Se rigen por lo establecido
en el artículo 22 de la Ley 31/95, de Prevención de Riesgos Laborales (LPRL). Se realizarán:
Los objetivos de estas acciones de control y seguimiento son, principalmente, vigilar la reper
cusión de las condiciones de trabajo sobre la salud de la población trabajadora, conocer o
detectar cambios en el estado de salud de los trabajadores y detectar trabajadores con mayor
sensibilidad a los riesgos laborales.
Esta vigilancia y control del estado de salud deben ser: garantizados por el empresario, espe
cíficos, confidenciales, proporcionales al riesgo a valorar, realizados en tiempo de trabajo y sin
coste para el trabajador.
Los exámenes de salud están especialmente diseñados para detectar los riesgos específicos
de cada puesto de trabajo, siendo especialmente importantes en los trabajadores especial
mente sensibles, entre los que se incluyen las gestantes, lactantes, menores y discapacitados.
Los resultados completos del examen médico individual serán comunicados únicamente al
trabajador mediante un informe, en el que se detallarán los hallazgos patológicos encontra
dos y se le propondrán conjuntamente las soluciones oportunas y las recomendaciones que
se consideren más adecuadas. El acceso a la información médica de carácter personal se li
mitará al personal médico y a las autoridades sanitarias. El empresario y las personas u órga
nos con responsabilidades en materia de prevención serán informadas solo de las conclusio
nes que se deriven de los exámenes de salud, en relación con la aptitud o no aptitud del
trabajador para el desempeño de su puesto de trabajo, definiendo claramente, si fuera nece
sario, las condiciones restrictivas o adaptativas de tal aptitud y la necesidad de introducir o
mejorar las medidas de protección y prevención existentes.
Como regla general, la realización del examen de salud periódico será voluntario para el tra
bajador, aunque el empresario debe ofrecerlo siempre con la regularidad necesaria en fun
ción de los riesgos. Se transforma en una obligación para el trabajador en las siguientes cir
cunstancias:
• Ante la existencia de una disposición legal en relación con la protección de riesgos espe
cíficos y actividades de especial peligrosidad.
• Cuando sean imprescindibles para evaluar los efectos de las condiciones de trabajo sobre
la salud de los trabajadores, con informe previo de los representantes de los trabajadores.
• Cuando se requieran para garantizar que el estado de salud del trabajador pueda consti
tuir un peligro para el mismo o para terceros (artículo 25.1, LPRL), con informe previo de
los representantes de los trabajadores.
El conjunto mínimo de datos que debe constar en la historia clínico-laboral de los trabajado
res incluye:
• Anamnesis sobre el puesto de trabajo: puestos o trabajos anteriores, riesgos, tipo de sus
tancia, forma de contacto en la exposición y tiempo de permanencia en cada puesto;
puesto de trabajo actual y tiempo que lleva en él; medidas de control ambiental existentes
en el puesto de trabajo (ventilación, filtros, campanas extractoras, infraestructura general,
etc.) y uso de equipos de protección individual (EPI).
• Exploración clínica inespecífica o genérica: talla, peso, índice de masa corporal, presión
arterial, frecuencia cardíaca, revisión por órganos y aparatos.
Una vez realizado el examen específico individual del trabajador y confrontados los hallazgos
encontrados con los riesgos a los que debe exponerse en su puesto de trabajo, el médico del
trabajo debe determinar la aptitud del trabajador para ese puesto.
Es el resultado final de la evaluación específica del estado de salud como intervención sani
taria individual dentro del marco de la vigilancia del trabajador, siendo además necesario que
el médico del trabajo tenga un conocimiento profundo de las demandas y requerimientos
detallados del puesto de trabajo, entendiendo por puesto de trabajo el conjunto formado
por el lugar físico, las herramientas, tareas, deberes y responsabilidades asignados a una per
sona en un ámbito laboral.
En base a sus capacidades, los requerimientos y riesgos del puesto, el trabajador puede ser
calificado como: apto sin restricciones, apto con restricciones, apto condicionado, apto en
observación o no apto, temporal o definitivo, con las matizaciones específicas en cada caso.
En esta labor es fundamental la colaboración con los médicos asistenciales o de las Mutuas
Colaboradoras de la Seguridad Social (MCSS), para coordinar las actuaciones preventivas,
diagnósticas, terapéuticas y de control y seguimiento que sean necesarias en cada caso. La
calificación de la aptitud para trabajar puede tener importantes implicaciones legales y eco
nómicas tanto para el trabajador como para la empresa.
La LPRL establece que las personas trabajadoras tienen derecho a una protección eficaz en
materia de seguridad y salud en el trabajo y, en su artículo 25, se refiere a la protección del
personal especialmente sensible a determinados riesgos.
Dicha Ley especifica en su articulado que “Los trabajadores especialmente sensibles no serán
empleados en aquellos puestos de trabajo en los que puedan ellos, los demás trabajadores
u otras personas relacionadas con la empresa, ponerse en situación de peligro o, en general,
cuando se encuentren manifiestamente en estados o situaciones transitorias que no respon
dan a las exigencias psicofísicas de los respectivos puestos de trabajo”.
Existen diversos Protocolos de Vigilancia Sanitaria Específica relativos a las patologías labo
rales más frecuentes o relevantes, que pueden servir al médico responsable de punto de
partida en la realización de los exámenes médicos individuales. Estos protocolos, publicados
por el Ministerio de Sanidad y Consumo, son guías de actuación dirigidas a los profesionales
sanitarios encargados del cuidado de los trabajadores. La Generalitat de Catalunya, con el
mismo objetivo realizó las Guías de Buena Praxis sobre vigilancia de la salud. Ambos, son
documentos de referencia, pero no son de obligado cumplimiento.
Los Médicos del Trabajo responsables de este seguimiento deben ser capaces de:
• Conocer cuáles son los hallazgos clínicos que debemos buscar en el examen médico, va
riables en función del factor a que está expuesto el trabajador y que pueden servir como
indicadores precoces de daño.
La gran diversidad de tareas, puestos de trabajo, y actividades laborales con posible exposi
ción a agentes biológicos, así como el gran número de agentes potenciales, imposibilita
abarcar con un solo protocolo cerrado la Vigilancia de la Salud de los trabajadores expuestos
a estos agentes. Por ello, para realizar el seguimiento y control individualizado de los trabaja
dores expuestos a agentes biológicos con capacidad de provocar enfermedades, será nece
sario conocer las características y circunstancias del trabajador, de la posible exposición y los
agentes biológicos probablemente implicados.
También es de aplicación la Guía para la Vigilancia de la Salud de los trabajadores del sec-
tor agrario, publicada por el Ministerio de Sanidad, Servicios Sociales e Igualdad en 2013, en
lo referente a control de daños a la salud por exposición a riesgos biológicos.
Los factores de riesgo del sector agrario que favorecen la exposición del trabajador a los
contaminantes biológicos son: contacto con animales o sus excretas, manipulación de tierra
contaminada, uso de abono o estiércol animal, uso de agua de riego contaminada, recolec
ción y almacenamiento de forraje, cereal y frutos en malas condiciones de humedad, activi
dades o procedimientos muy pulvígenos, además de que la mayor parte de las actividades
son al aire libre, lo que favorece picaduras y mordeduras de animales silvestres.
Las enfermedades más frecuentes en el sector agrario por agentes biológicos son las zoono
sis o enfermedades que se transmiten de los animales al hombre, especialmente brucelosis,
carbunco, histoplasmosis, leptospirosis, psitacosis, fiebre Q, criptococosis, hidatidosis, tu
laremia, anquilostomiasis, hepatitis a, tétanos, enfermedad de Lyme, etc. También hay que
considerar la posibilidad de desarrollar Alergias o procesos de sensibilización como el pul
món del granjero, aspergilosis, suberosis, bagazosis, síndrome tóxico por polvo orgánico
debido a la exposición del trabajador principalmente por vía inhalatoria a alérgenos de ori
gen microbiano.
La posibilidad de que, tras el contacto con un agente biológico patógeno, se produzca enfer
medad depende de diversos factores:
o tratamientos eficaces. Esta clasificación da una idea de la gravedad del daño resultante
de la exposición a ese agente biológico en concreto. Pero, además de la capacidad de
infección, también hay que tener en cuenta la capacidad del agente de causar toxicidad,
sensibilización y/o alergia.
• Las condiciones de trabajo: las características del lugar de trabajo, humedad, temperatura,
disponibilidad de nutrientes, etc., y las características del puesto de trabajo, actividades,
tareas, procedimientos, equipos, herramientas, etc., las cuales determinarán la posibilidad
de supervivencia, proliferación y dispersión del agente biológico en el entorno laboral y,
por tanto, la mayor o menor exposición del trabajador.
La finalidad de la observación del estado de salud de los trabajadores en relación con los
agentes biológicos, además de ser un imperativo legal, radica en la necesidad de caracterizar
al sujeto como expuesto al riesgo, comprobar el impacto de las condiciones de trabajo en el
individuo, observar si el agente afecta su salud y conocer sus características personales, para
poder determinar su aptitud para el desarrollo de la actividad.
El examen de salud del trabajador que desempeña tareas con riesgo de desarrollar enferme
dades infecciosas debe permitir al médico del trabajo responsable:
• Controlar desde el punto de vista médico, la seguridad de los trabajadores, con la correc
ta implantación de las medidas de prevención individuales y colectivas.
Para conseguir estos objetivos, es necesario que en los reconocimientos iniciales y periódicos
que se realicen a los trabajadores expuestos se utilicen cuestionarios de salud que permitan
al médico verificar, de manera sencilla, si existen factores que predisponen a la infección, si
ha habido algún cambio en el estado general de salud del trabajador y, si ha tenido alguna
patología infecciosa, a qué nivel y cómo ha evolucionado.
A continuación, se relacionan las consideraciones específicas en función del riesgo a que es
tuviera expuesto el trabajador y orientados por el perfil laboral.
Historia Clínico-Laboral
En los exámenes periódicos, además de los dos puntos anteriores, será necesario contem
plar la posible existencia de una enfermedad infecciosa, clínica o subclínica, causada por
los agentes biológicos a que ha podido estar expuesto el trabajador, por lo que se utilizaran los
marcadores biológicos o los métodos de identificación del microorganismo más adecuados
en función del agente, tipo de actividad, medidas de protección, etc.
Tras accidentes o incidentes con riesgo de exposición a agentes biológicos, se adoptarán las
medidas de control inmediatas al incidente, y se recogerá información sobre el modo de le
sión, la fuente de exposición y la valoración inmunitaria, indicando el tipo de profilaxis y el
seguimiento de dicho incidente o accidente. Se realizarán anamnesis y exploración detalla
das, debiendo figurar las inmunizaciones recibidas y fechas de las mismas. Si hay marcadores
de infección activa o pasada, se aconseja su uso para el seguimiento y para valorar la reincor
poración laboral tras un proceso infeccioso.
De forma específica, los datos que deben recogerse en los exámenes de salud de los traba
jadores expuestos a agentes biológicos son:
• Anamnesis laboral:
uno de ellos, los principales riesgos existentes en los mismos y la actividad de la em
presa.
– Exposición actual al riesgo: descripción detallada del puesto de trabajo actual y riesgo
asociado (contacto directo con el agente, posibilidad de contacto ocasional, etc.), tiem
po de permanencia en el puesto de trabajo con exposición al riesgo, medidas de pro
tección utilizadas y otros riesgos presentes en el puesto de trabajo.
– Existencia de accidentes con riesgo biológico previos (o en el caso de reconocimientos
periódicos, desde el ultimo reconocimiento) o enfermedades profesionales por agentes
biológicos.
• Trabajadores con riesgo de Hepatitis B: de elección, pedir anti HBc. Si da positivo, solicitar
antiHBs y AgsHB.
• Trabajadores con riesgo de TBC: prueba de Mantoux (solo si no tiene Mantoux previos o
si ha tenido contactos de riesgo). Actualmente, la prueba de Mantoux tiende a sustituirse
por análisis serológico específico mediante técnica de PCR, más sensible y específico y de
determinación más cómoda.
La periodicidad de los exámenes individuales variará en función de los agentes a los que está
expuesto el trabajador. En general, se realizará un examen anual. Si aparece alguna altera
ción, la periodicidad la decidirá el médico del trabajo que vigila al trabajador.
Tras la cumplimentación del protocolo, teniendo en cuenta los resultados de las pruebas, se
clasificarán los trabajadores en:
adecuadas prácticas de higiene deben observar restricciones laborales para aquellas ta
reas con riesgo alto de exposición.
Y, en base a toda la información recebada, se calificará la aptitud laboral del trabajador como:
• Apto: el trabajador podrá desempeñar su tarea habitual sin ningún tipo de restricción física
ni laboral, siempre y cuando el trabajo se ajuste a la normativa legal en cuanto a Seguridad
y Salud en el trabajo y haya recibido la información adecuada sobre los riesgos y los daños
derivados de su trabajo. Trabajador protegido frente a los agentes específicos presentes
en su puesto de trabajo
• Apto en observación: calificación que recibe el trabajador que precisa realización de otras
pruebas y/o vigilancia médica a fin de determinar su grado de capacidad. Puede ser el
caso de los trabajadores que presentan clínica, mientras se realizan pruebas diagnósticas
de confirmación.
• Apto condicionado: es necesario realizar alguna actuación adicional para garantizar que el
trabajador puede realizar su trabajo sin riesgo para él o para terceros. Puede ser que el mé
dico indique la vacunación, la inmunización pasiva o la implantación de medidas individua
les específicas de protección (uso de EPIs, por ejemplo).
Aunque la prevención debe alcanzar a todos los niveles, los Agentes Biológicos incluidos en
los grupos 3 y 4 del Real Decreto 664/1997 de 12 de mayo deben ser especialmente contro
lados por las graves consecuencias para el trabajador y la colectividad. Será obligatorio ofre
cer la inmunización activa ante cualquier agente biológico para el que exista vacuna segura y
eficaz, informando al trabajador de las ventajas e inconvenientes tanto de la vacunación como
de la no vacunación. La inmunización pasiva, específica o inespecífica, se prescribirá cuando
existan fundamentos científicos para su utilización.
De la misma forma se actuará en caso de que existan medidas de preexposición eficaz que
permita realizar una adecuada prevención primaria.
• No apto: calificación que recibe el trabajador cuando presenta trastornos que implican alto
riesgo de contagiarse o bien padece alguna enfermedad infecciosa y existe riesgo de con
tagio a terceros. Podrá ser temporal o definitivo.
En caso de un brote infeccioso será necesario ponerse en contacto con la Autoridad Sanitaria
de su Comunidad Autónoma para el estudio más adecuado del caso en concreto, con el ob
jetivo de investigar sus causas, o enfermedad del trabajador. Serán no aptos temporalmente
los trabajadores infectados en fase contagiosa.
Ante la sospecha de un cuadro nosológico en relación con un agente biológico por exposi
ción laboral en cualquier trabajador, debe confeccionarse el protocolo y remitir el enfermo al
servicio de atención especializada previsto para cubrir la contingencia de accidente de traba
jo y enfermedad profesional.
Antes de reiniciar sus actividades laborales, al alta, debe realizarse un nuevo examen de salud
y considerar, si es necesario en función de la situación, un cambio de puesto de trabajo. Se
aconsejará e informará a los trabajadores en lo relativo a cualquier control médico que sea
pertinente efectuar con posterioridad al cese de la exposición.
Los agentes biológicos pueden originar en los trabajadores diversas infecciones, afectando a
distintos órganos o sistemas. Sin profundizar en las distintas patologías (que serán revisadas
en el siguiente capítulo), se detallan a continuación las principales actuaciones de control y
seguimiento a realizar en Medicina del Trabajo en dermatosis infecciosas laborales y en infec
ciones con contagio por vía parenteral. Finalmente, como ejemplo de zoonosis trasmitidas
por vectores, se resumen los aspectos más relevantes de la vigilancia de la salud de los traba
jadores cuando existe riesgo de desarrollar paludismo durante el desarrollo de la actividad
laboral.
No se abordan en este capítulo actuaciones específicas en relación con las infecciones respi
ratorias contraídas en el lugar de trabajo, ya que las acciones irán dirigidas a poner en marcha
medidas generales de prevención primaria y secundaria para control de infecciones por vía
aérea, que se detallan en un epígrafe aparte.
La exposición laboral a agentes biológicos puede dar lugar a infecciones y parasitosis cutá
neas de origen profesional, que incluyen aquellas afecciones de la piel de naturaleza bacte
riana, vírica, parasitaria y micótica que se adquieren por contacto con una fuente de contagio
o reservorio en el desarrollo de la actividad profesional. Además, diferentes productos de
origen vegetal o animal son capaces de causar irritación y/o sensibilización de la piel.
Para establecer la relación entre la ocupación y el padecimiento, se requiere una historia clí
nica con énfasis en los datos laborales y sobre las posibles fuentes de contagio y mecanismo
de trasmisión, la identificación clínica y, si es posible, el aislamiento del microorganismo en el
medio ambiente. Esta información junto con los datos epidemiológicos puede apoyar el ori
gen profesional del caso.
• Bacterianas
son las que presentan estas infecciones con mayor frecuencia. Son habituales las folicu
litis (infección de los folículos pilosos) y las infecciones de las glándulas sudoríparas.
Clínicamente se presentan como pápulas jalonadas por una pústula, nódulos inflamato
rios y dolorosos o, en su forma más severa, como una celulitis o una erisipela.
– Ántrax o carbunco (Bacillus anthracis): la forma cutánea de la infección se presenta en
las partes expuestas del cuerpo, manos, brazos, cuello y en especial en las zonas de
roce. La lesión primaria constituida por una pápula que aumenta rápidamente de tama
ño hasta formar una placa infiltrada bien delimitada cubierta por vesículas hemorrágicas
y ampollas. Estas lesiones pueden presentar posteriormente necrosis y dar origen a le
siones satélites de tipo vesiculoso. Son lesiones indoloras que pueden acompañarse de
linfadenopatía regional, malestar general y fiebre.
– Erisipeloide de Rosembach (Erysipelothix rhusiopathiae): el bacilo vive en la piel de peces
de agua dulce y salada, otros crustáceos, así como en la piel de animales de granja tales
como: pavos, pollos, cerdos, etc., por lo que pescaderos, carniceros y expendedores de
pollo se encuentran expuestos a adquirir esta infección. Afecta principalmente a las
manos y se caracteriza en su inicio por una pápula de color rojo violáceo que se asocia
a linfangitis y linfadenitis.
– Tuberculosis cutánea (Mycobacterium tuberculosis, bovis): la tuberculosis verrugosa es
una infección cutánea causada por la inoculación del M. tuberculosis. Las lesiones se
localizan en los dedos, dorso de las manos y en la cara. Se inicia con la formación de
una pápula eritematosa que evoluciona a una placa de aspecto verrucoso. También
recibe el nombre de chancro tuberculoso.
– Infecciones por micobacterias atípicas (Mycobacterium marinum): se adquiere por ex
posición a peces infectados en acuarios o en medios acuáticos. Se caracteriza por pá
pulas granulomatosas y nódulos que se ulceran y exudan un suero claro.
– Infecciones causadas por bacterias Gram negativo: Salmonella dublin, patógeno bovino
que puede causar piodermitis en trabajadores expuestos a los fluidos de los animales
infectados. Pseudomonas aeruginosa, responsable de dos cuadros clínicos: la perionixis
(inflamación de los tejidos periungueales) y las foliculitis que se caracterizan por la forma
ción de pápulas muy pruriginosas en la zona axilar, inguinal, púbica, etc. Son propias de
trabajadores del ámbito sanitario y de los buceadores o trabajadores de piscinas.
• Parasitarias y micóticas
– Escabiosis o sarna (Sarcoptes Scabei): las actividades laborales más relacionadas son
aquellas en las que se da el contacto estrecho entre personas con niveles de higiene
personal escaso, por ejemplo: trabajadores sociales, hospitales, escuelas, etc. Se carac
teriza por erupción papular, muy pruriginosa, que llega incluso a impedir el descanso
nocturno. Las pápulas predominan en manos, muñecas, axilas, aréolas y genitales. A la
inspección minuciosa se pueden observar surcos acarinos en espacios interdigitales. El
prurito y las lesiones clínicas están relacionadas con la sensibilización a antígenos de la
saliva del ácaro.
– Dermatofitosis o tiñas (dermatofitos): conjunto de infecciones producidas por un grupo de
hongos potencialmente patógenos para el hombre y los animales. Los rasgos comunes son
la descamación de la piel y eritema con crecimiento centrífugo y, en cuero cabelludo, puede
desarrollarse alopecia. El contagio puede tener lugar desde animales mamíferos (en el
entorno habitual gatos, perros, conejos, caballos, vacas), desde otras personas infectadas
(en piscinas, duchas públicas, compartiendo toallas o ropa) o desde el suelo. En general, la
humedad es la condición principal en el desarrollo de la infección. Otros factores coadyu
vantes serían: la temperatura y/o los traumatismos de la piel. Ej. Herpes circinado (Mycros
porum cannis) y Querión de Celso (Tricofitum verrucosum o Tricofitum mentagrofites), afec
ta por lo general a veterinarios, ganaderos y personal de animalarios.
– Candidiasis profesional (cándida albicans): suele observarse en las manos, en forma de
descamación y fisuración interdigital, o como paroniquia crónica en los dedos acompa
ñadas de prurito y sarpullido. En relación con el ámbito laboral su aparición se explica
por la existencia de factores que alteran el equilibrio de la piel: la alteración crónica
debida a irritantes y detergentes, el contacto repetido con productos azucarados, con
tacto con animales o trabajos en condiciones de humedad elevada. En consecuencia,
las profesiones con mayor nivel de riesgo serían: obreros de la construcción, empleados
de hogar, friegaplatos, lavanderías, pasteleros, panaderos, trabajos en contacto con
fluidos de corte, etc.
– Micosis profundas: raras en España, siendo la actinomicosis y la esporotricosis las que
se observan en trabajadores del campo y jardineros.
El primer síntoma es un pequeño bulto rosado, rojo o púrpura que no duele y se ase
meja a la picadura de un insecto. El bulto o lesión suele aparecer en el dedo, la mano o
el brazo por donde el hongo penetró a través de alguna herida. A continuación, apare
cen uno o más bultos sobresalientes o nódulos que se abren y pueden parecerse a un
forúnculo. Eventualmente, las lesiones cutáneas parecen úlceras y sanan muy lentamen
te. La inhalación de sus esporas puede producir infección pulmonar.
– Leishmaniasis mucocutánea o enfermedad de Kala-Azar: enfermedad parasitaria, cau
sada por la transmisión de diferentes especies de protozoos del género Leishmania a
través de la picadura de mosquitos, siendo la especie más frecuente Lehismania brazi
liensis. La Leishmaniasis cutánea se caracteriza por la aparición de úlceras cutáneas in
doloras en el sitio de la picadura. La piel puede tornarse grisácea, oscura, reseca y es
camosa. Las profesiones que presentan un riesgo más elevado son los trabajadores de
bosques tropicales y los trabajadores de laboratorio.
– Larva migrans: erupción cutánea serpinginosa debida a larvas del nematodo Ancylosto
ma braziliense que se desplazan por la piel. Las larvas penetran la piel intacta, excavan
lentamente en la dermis, dejando un túnel, provocando picor. El gusano vive en el in
testino de diversos animales, principalmente perros y gatos; sus huevos son deposita
dos con las heces, la transmisión ocurre cuando se entra en contacto con los suelos
contaminados, particularmente la arena de playas contaminadas.
– Dermatitis Esquistosomiásica (dermatitis por cercaria): dermatitis causadas por las larvas
cercarias de especies de los gusanos trematodos Schistoma y Trichobilharzia, propios
de aguas dulces y saladas. La infección se puede contraer nadando o introduciéndose
en agua infestada y luego dejando que el agua se evapore de su piel, en lugar de se
carse normalmente con una toalla. No existe el contagio entre personas.
• Víricas
– Herpes simple (VHS 1, VHS 2): más frecuente en los dedos, ya sea infección primaria
o recurrente, recibe el nombre de “panadizo herpético”. Los síntomas incluyen:
Se consideran profesiones con riesgo biológico parenteral aquellas en las que existe la posi
bilidad de entrar en contacto con sangre o fluidos corporales, especialmente al sufrir inocula
ciones accidentales al manipular objetos cortantes y punzantes, o exposiciones de piel y
mucosas.
En referencia al riesgo biológico, además del personal que realiza asistencia sanitaria directa
al paciente, se considerará que tienen exposición al riesgo los trabajadores de los servicios de
aislamiento, anatomía patológica, trabajadores de ambulancias, asistencia de enfermos a
domicilio, laboratorios clínicos, investigación y docencia, etc., aunque será necesario evaluar
la probabilidad y gravedad del contagio en cada caso para establecer las medidas de vigilan
cia más adecuadas en cada caso. Así mismo, también los trabajadores no sanitarios (limpieza,
mantenimiento, etc.), que desarrollen sus funciones dentro de las zonas de atención sanitaria,
deberán tener similares medidas preventivas que los profesionales sanitarios.
Entre los agentes biológicos que provocan patologías infecciosas por vía parenteral, destaca
remos los virus de la hepatitis B (VHB) y de la hepatitis C (VHC), y el Virus de la Inmunodefi
ciencia Humana (HIV).
El riesgo de contagio está relacionado con las condiciones y las características de la actividad
laboral, con la prevalencia de estas infecciones en la población general y con la transmisibili
dad de los diferentes agentes. El riesgo de transmisión después de una exposición parenteral
al VHB oscila entre un 2 y un 30%, en caso de exposición parenteral al VHC fluctúa entre el
0,6 y el 4%, y después de una exposición al HIV se sitúa entre el 0,1 y el 0,5%; este riesgo
aumenta con el volumen de sangre inoculado.
A efectos de establecer las medidas preventivas más adecuadas, en los puestos laborales con
riesgo de exposición a virus de transmisión sanguínea, los trabajadores se dividen en dos
categorías en función del tipo de actividad específica que realizan:
• Trabajadores que no realizan PIPES: realizan tareas de asistencia a enfermos, pero no acti
vidades de riesgo elevado.
• Accidentes de trabajo con riesgo biológico (salpicadura a los ojos de material biológico
contaminado, inoculación, etc.). Si ha recibido quimioprofilaxis por accidente biológico.
• Anamnesis por aparatos y exploración clínica específica: se tendrán presentes los órganos
más frecuentemente afectados en caso de infección y las posibles patologías relacionadas.
1. EXAMEN INICIAL:
2. EXÁMENES PERIÓDICOS:
determinar si su estado de salud puede constituir riesgo para él mismo, otros trabaja
dores o terceras personas. El riesgo para la salud a terceros sólo está presente de
forma significativa en aquellos trabajadores que realizan PIPES.
• Valorar características de la exposición existente (actualizando los datos sobre el estado
de vacunación frente a VHB), descartar accidentes, realizar anamnesis y exploración diri
gidas, estudio analítico y serología, si sospecha de posible seroconversión, a los trabaja
dores que no realicen PIPES y serología periódica sistemática a los que si los realicen.
• Las recomendaciones en cuanto a la periodicidad de los reconocimientos periódicos
son:
– Trabajadores que no realizan PIPES: los exámenes de salud se realizarán cada tres
años. Recogida de información sobre posibles accidentes de trabajo de carácter
biológico.
– Trabajadores que realizan PIPES: exámenes de salud cada dos años en los que se
ofertará la realización de serología de VIH a todos los trabajadores que realicen PI
PES. Con las siguientes consideraciones: voluntariedad del trabajador, aunque en
caso de negativa le serán de aplicación las mismas medidas que a los trabajadores
con resultados positivos.
• Confirmar que las situaciones o patologías que han generado la baja no hagan más
susceptible al trabajador o a terceros.
• Serología con resultado negativo para infección activa o crónica en fase infectiva, realicen
o no PIPES: APTO. Se dará información al trabajador sobre los resultados y recomendacio
nes generales sobre medidas de prevención. En el caso de no vacunados oferta obligato
ria de vacunación anti VHB con constancia escrita de aceptación/negativa por parte del
trabajador. En caso de negativa a la vacunación y si no existe contraindicación médica para
la misma, información escrita de las consecuencias negativas que para su salud puede
conllevar el contacto accidental con el VHB.
– VHB:
– VHC:
– VIH:
A falta de actualización del Protocolo de Vigilancia Sanitaria Específica para trabajadores ex
puestos a agentes biológicos, publicado en 2001, puede ser de gran utilidad conocer los
criterios respecto a la Aptitud Laboral de los Trabajadores Sanitarios infectados por los virus
VHC, VHB y VIH de la Society for Healthcare Epidemiology of America (SHEA) de marzo de
2010.
La SHEA divide los Procedimientos Clínicos en tres categorías según el nivel de riesgo de trans
misión sanguínea de agentes biológicos.
• La categoría I incluye procedimientos con riesgo mínimo de transmisión: realizar una ex
ploración médica general o un examen dental rutinario, realizar un blanqueamiento dental,
práctica de un tacto rectal, realización de gastroscopia o colonoscopia, etc.
• La categoría III incluye aquellos procedimientos en los que sí existe riesgo de transmisión
de agentes biológicos, es decir, serían el equivalente a nuestros PIPEs, incluirán: procedi
mientos de cirugía general abierta (nefrectomía, colecistectomía, etc.), procedimientos
dentales como gingivectomía, apicoectomía, cirugía cardíaca (bypass, trasplantes cardía
cos, etc.), cirugía abierta de cabeza y cuello, neurocirugía y cirugía abierta de raquis, cesá
reas, histerectomías, abdominoplatias, cualquier trasplante (excepto de piel y córnea), ci
rugía ortopédica y traumatológica e incluso citan procedimientos en los que existe riesgo
de mordida del paciente al trabajador sanitario por alteraciones mentales que impliquen
estados de agitación y agresividad.
Los nuevos tratamientos pueden reducir la carga viral en plasma a niveles muy bajos e incluso
curar en el caso de la VHC, y hay procedimientos fiables para medir correctamente la carga
viral. Se afirma incluso que el riesgo de transmisión de una enfermedad transmisible por la
sangre es menor que el riesgo al que se enfrentan los pacientes de sufrir un error médico.
Esto hace que esta guía se decante por una posición mucho más flexible ya que, si bien los
riesgos son inapreciables, las restricciones de derechos no son triviales.
Según puntualización de la SHEA puntualiza que esto se llevará a cabo siempre y cuando:
En los casos en los que el trabajador tiene cargas virales bajas, no debería haber restricciones
de ningún tipo (ni para la categoría III) aunque se impone el seguimiento de las recomenda
ciones de un experto en el control de la infección y la adhesión a una serie de procedimientos
(uso rutinario de doble guante en los procedimientos de la II y III categoría, cambio frecuente
de guantes, uso de guantes resistentes a pinchazos, uso de técnicas hands-free, etc.).
El paludismo es una enfermedad causada por parásitos del género Plasmodium, endémica en
el África subsahariana, donde son adquiridos el 80% de los casos: marineros, personal de
ONG, pilotos, etc., que acuden a esta zona, son personal en riesgo.
Tiene un periodo de incubación de entre 8-30 días. La mayoría de los síntomas son causados
por:
Las personas que en un plazo de dos años tras marcharse de una región donde la malaria sea
endémica tengan fiebre, deberían someterse de inmediato a un examen, ya que los síntomas
de algunas cepas del P. vivax de climas templados pueden tardar en manifestarse hasta 18
meses desde la picadura de un mosquito infectado.
En los países o zonas donde no es una enfermedad endémica, la malaria puede tener cual
quiera de los orígenes siguientes:
• La malaria del equipaje: los mosquitos infectados han podido viajar dentro de piezas de
equipaje hasta zonas no endémicas o hasta zonas alejadas de aeropuertos internacionales.
Por esta razón, puede considerarse que existe un riesgo laboral de contraer la malaria en
el caso de: 1) el personal de vuelo y de tierra; 2) los pilotos y copilotos de aerolíneas; 3) los
estibadores; 4) el personal que trabaja en los depósitos de equipaje; 5) los inspectores del
equipaje; 6) el personal de las tiendas libres de impuesto; 7) el personal de limpieza, y 8)
los viajeros de negocios.
• La transmisión nosocomial: resulta del contacto directo con sangre o con fluidos de un
paciente infectado por el parásito, que entran en contacto con el sistema circulatorio de
un segundo paciente. El período de incubación tras la infección por contacto directo con
sangre o por heridas causadas por agujas infectadas varía entre 4 y 17 días. Por esta razón,
el riesgo laboral de contraer la malaria puede afectar a: 1) el personal médico; 2) el perso
nal de enfermería; 3) el personal hospitalario asignado a los procedimientos terapéuticos
invasivos; 4) el personal de laboratorio, y 5) el personal encargado de transportar muestras
biológicas desde las salas hasta el laboratorio.
En la Historia Clínico-Laboral de los trabajadores con riesgo de contraer malaria, los datos
más relevantes que deben incluirse son:
– La clínica inicialmente suele ser inespecífica: cefalea, malestar general, mialgias, fiebre
cíclica o irregular.
– La fiebre de carácter palúdico tiene características típicas: intensa sensación de frío con
escalofríos —15-60 minutos—, seguida de un periodo “caliente” con elevada tempera
tura durante 2-6 horas y un tercer periodo de “lisis” con intensa sudoración y disminu
ción de la temperatura en 2-4 horas).
– Si progresa, aparecen síntomas de anemia, sangre en heces, convulsiones o coma en
casos graves, esplenomegalia e ictericia. La anemia es común a todas las especies de
plasmodium, aunque sólo con falciparum puede manifestarse de forma fulminante por
destrucción masiva de hematíes.
1. Examen de salud PREVIO AL VIAJE (al menos 1 mes antes): incluirá historia clínico-laboral
dirigida, así como las pruebas complementarias que se consideren oportunas. Informar y
formar sobre el riesgo y las medidas preventivas a utilizar e instaurar la quimioprofilaxis
antipalúdica adecuada dependiendo del área geográfica a visitar (es recomendable reca
bar información sobre endemicidad y quimioresistencias en el país donde se viaja). Habi
tualmente la quimioprofilaxis se administra desde una semana antes del viaje hasta 4 se
manas después. Se valorará la necesidad de protección frente a otros agentes biológicos.
En caso de paludismo con clínica, el trabajador estará en incapacidad temporal hasta que
desaparezca ésta y al alta se valoran los trastornos residuales.
Dichas diferencias llevan aparejadas dos consecuencias básicas: en primer lugar, la declara
ción de una enfermedad profesional o un accidente de trabajo va a obligar a la investigación
de sus causas y a la revisión de las condiciones de trabajo por parte de la empresa, a fin de
implantar las medidas correctoras necesarias y evitar la aparición de nuevos casos; en segun
do lugar, es diferente la protección que dispensa el Sistema de Seguridad Social a unas y a
otras contingencias, siendo más beneficioso para el trabajador el hecho de que el daño pro
ducido se declare como contingencia profesional (además de que el sujeto responsable del
pago difiere en cada caso).
El término contingencia hace referencia al hecho que condiciona una necesidad de pro
tección (laboral o extralaboral) y, ese hecho, implica a cualquier tipo de daño ocasionado
en una persona.
Cada tipo de contingencia reúne unas condiciones y características concretas. Así, el sistema
de Seguridad Social diferencia entre contingencias profesionales, cuando el origen del daño
está relacionado con los factores de riesgo laborales, distinguiéndose dos tipos de contin
gencias profesionales, el accidente de trabajo y la enfermedad profesional. Y considera con-
tingencias comunes, las causadas por un agente totalmente ajeno al entorno laboral, inclu
yendo como tales tanto a la enfermedad común como al accidente no laboral.
La Ley Prevención de Riesgos Laborales (art.4) define como riesgo laboral a la posibilidad de
que un trabajador sufra un determinado daño derivado del trabajo, y a los daños derivados
del trabajo, como las enfermedades, patologías o lesiones sufridas con motivo u ocasión del
trabajo, como causa directa responsable, englobándose dentro de este concepto aspectos
tan diversos como los accidentes de trabajo, las enfermedades profesionales y las enferme
dades relacionadas con el trabajo.
Para poder hablar de contingencia profesional es necesario demostrar el nexo causal entre
el daño producido y la exposición laboral. Aunque, como se verá más adelante, las exigencias
legales requeridas a este vínculo causal varían según hablemos de enfermedad profesional o
de accidente de trabajo.
A fin de establecer de forma clara y objetiva dicha relación exigida entre el daño ocasionado y el
trabajo desarrollado, es necesaria la existencia de una exposición laboral compatible con la causa
lidad de dicho daño en forma y tiempo. Para ello, se tienen en consideración dos tipos de criterios:
Asimismo, hay que confirmar que, aunque existan factores extralaborales que hayan podido
contribuir a la aparición o desarrollo de la enfermedad, ninguno de ellos ha actuado clara
mente como desencadenante.
Cuando un trabajador presenta un daño determinado debe valorarse una posible exposición
a algún riesgo laboral capaz de condicionar dicho tipo de lesión. En caso de sospecha, ha de
revisarse la evaluación de riesgos y analizar los datos relativos al puesto de trabajo y a las ta
reas asignadas al mismo, comprobando las condiciones de seguridad, higiene, así como las
condiciones medioambientales en las que se desarrolla el trabajo. Y hay que comprobar tam
bién cómo están siendo aplicadas las medidas preventivas planificadas para dicho puesto,
tanto las colectivas como las individuales. Por ello, la importancia de la tipificación como
ocupacional de una determinada patología vendrá dada porque, generalmente, la primera
acción terapéutica a realizar consiste en evitar la exposición al agente causal.
Se entiende como accidente de trabajo toda lesión corporal que el trabajador sufre con
ocasión o a consecuencia del trabajo que ejecute por cuenta ajena (art. 156.1, LGSS). Dicha
lesión corporal podrá ser entendida como una herida, un golpe o una enfermedad.
Pero, además, la LGSS matiza en el apartado 3 de este mismo artículo que se presumirá, sal
vo prueba en contrario, que son constitutivas de accidente de trabajo las lesiones que sufra
el trabajador durante el tiempo y en el lugar del trabajo (presunción iuris tantum).
Esta noción de accidente de trabajo ha ido evolucionando a lo largo del tiempo, en base a la
jurisprudencia española. Así, en el concepto clásico de accidente de trabajo, el mismo no se
concebía sin un daño objetivable, de carácter súbito, repentino e inesperado que implicara
necesariamente la existencia de un suceso externo y violento. Mientras que, actualmente, el
accidente de trabajo contempla también a las lesiones producidas por la acción lenta y pro
gresiva de un agente (exterior o interior al organismo) sobre el cuerpo humano.
Incluirá pues también aquellas enfermedades o alteraciones de los procesos vitales que pue
dan surgir en el trabajo y a consecuencia del mismo, y que no hayan sido consideradas como
enfermedades profesionales.
Así, la Ley General de la Seguridad Social (LGSS) incluye como enfermedades relacionadas
con el trabajo y asimiladas a accidente de trabajo a las siguientes:
Las enfermedades causadas por el trabajo (art. 156.2 e) LGSS), que son las enfermedades
no catalogadas en el cuadro de enfermedades profesionales, que contraiga el trabajador
con motivo de la realización de su trabajo, siempre que se pruebe que la enfermedad tuvo
causa exclusiva en la ejecución del mismo.
Se trata de enfermedades causadas por el desempeño del trabajo en las siempre deberá
probarse que la enfermedad se produce de forma única por la ejecución del trabajo, sin que
se relacione con factor extralaboral alguno.
La interpretación jurisprudencial de este concepto insiste en que el hecho de que una enfer
medad de etiología común se revele exteriormente con ocasión del ejercicio de la ocupación
laboral no dota a la misma, sin más, de la característica jurídica de accidente de trabajo, en
tanto en cuanto no se demuestre de forma fehaciente la influencia del ejercicio laboral en la
aparición de la patología de referencia. Además, en este caso, la carga de la prueba de dicho
nexo causal recaerá en el trabajador.
Las enfermedades agravadas por el trabajo (art. 156.2f): son las enfermedades o defec
tos, padecidos con anterioridad por el trabajador, que se agraven como consecuencia de
la lesión constitutiva del accidente.
Serán, en este caso, patologías padecidas por el trabajador con anterioridad al accidente,
que no tienen su causalidad directa en el trabajo, pero en las que, a consecuencia del mismo,
su curso se ve agravado o agudizado.
Como se ha referido, la prueba de un nexo causal entre trabajo y lesión es una exigencia in
eludible para la determinación de las contingencias profesionales y, en este caso, lo que de
berá probarse es el nexo causal entre el factor de riesgo que haya podido desencadenar la
crisis o exacerbación de la patología ya padecida con anterioridad por el trabajador, y corres
ponde a la Mutua Colaboradora con la Seguridad Social establecer la inexistencia de dicho
nexo laboral.
todas las enfermedades de etiología laboral pueden ser calificadas como enfermedades profe
sionales en sentido técnico-legal. Y para ello han de cumplirse unos requisitos:
Que el trabajo se desarrolle por cuenta ajena: si bien puede incluir a los trabajadores au
tónomos, siempre que coticen para tener derecho a esta prestación.
Si las sustancias, agentes, etc. provienen del trabajo, pero no se encuentran entre las refe
ridas en el cuadro de enfermedades profesionales, estaríamos ante una enfermedad que
podría tener la consideración de accidente de trabajo si se prueba el nexo causal (en base
al art. 156.2e de la LGSS).
La relación de causalidad directa exigida entre el trabajo y la enfermedad es aquí mucho más
rígida que en la definición de accidente de trabajo, al no poderse producirse la enfermedad
profesional “con ocasión” del trabajo, sino siempre “por consecuencia” del trabajo realizado.
Y ello, si bien acarrea el efecto positivo de una mayor seguridad en la calificación jurídica, li
berando al trabajador de la prueba del origen profesional de la dolencia padecida, delimita
de forma bastante restrictiva el ámbito de actuación de la misma, puesto que excluye las
enfermedades multi y pluricausales que son las más frecuentes en realidad.
Las enfermedades infecciosas relacionadas con el trabajo incluirán dos entidades distintas
que no son mutuamente excluyentes:
• Las enfermedades infecciosas de origen ocupacional: que son aquellas debidas a causas
y condiciones atribuibles al ambiente de trabajo, y en las que no intervienen factores ex
tralaborales.
Como no se precisa en este tipo de contingencia que las dolencias deban tener un origen
profesional para calificar este tipo de accidentes de trabajo, solo se exige demostrar
como nexo causal la influencia efectiva de dicho accidente de trabajo en la aparición o
agravamiento de la patología subyacente, en este caso la enfermedad infecciosa.
Total 93 .291
Al distribuir estos grupos según el sexo del afectado/a se detectan ciertas variaciones en
estos perfiles de morbilidad, así el peso de las enfermedades por biológicos es superior
en las trabajadoras frente a los trabajadores (peso del 3,9% en mujeres frente al 1,6% en
hombres).
Y esta diferente prevalencia respecto al género se ha ido haciendo más patente en los últimos
años, en los que el número de enfermedades profesionales por agentes biológicos ha sufrido
un aumento significativo de su incidencia (tabla 4).
% sobre total
Con baja Sin baja Total
enfermedades
Enfermedad n % Enfermedad n %
En relación con esta información, y respecto a los casos de brucelosis (una zoonosis endémica
en algunas regiones de nuestro país), puede destacarse la tendencia a acumularse en el sec
tor industrial, con especial magnitud en el procesado y conservación de carne y elaboración
de productos cárnicos, respondiendo posiblemente este hecho a las campañas de sanea
miento de ganado efectuadas en mataderos autorizados. Este sector de la industria cárnica
también es el principal afectado por las dermatofitosis.
Otras enfermedades transmisibles tienen una circunscripción muy relacionada con la asisten
cia médica y los servicios sociales. En particular, por el importante número de casos notifica
dos, destacan las conjuntivitis víricas entre las Actividades hospitalarias (acumulan el 62% de
los casos de esta afección oftalmológica) y la Asistencia en establecimientos residenciales con
cuidados sanitarios (20,6%).
Una enfermedad transmisible reemergente y que surge con una llamativa magnitud es la sar
na. El 43% de los casos de este proceso se dieron en la Actividad hospitalaria. Un segundo
colectivo especialmente afectado estuvo representado por la Asistencia en establecimientos
residenciales para personas mayores y con discapacidad física, actividad que acumuló el 19%
de los casos de sarna notificados.
La siguiente tabla resume otras características relevantes como la distribución del número de
partes de cada enfermedad por sexo y la edad, donde llama la atención la diferente inciden
cia de estas patologías en ambos sexos (tabla 7).
Se consideró posible brote cuando al menos dos casos presentaban coincidencia temporoes
pacial en todas estas variables. Las enfermedades analizadas fueron la tuberculosis, la bruce
losis, la varicela, el sarampión, la conjuntivitis vírica y la escabiosis. Atendiendo a los criterios
anteriormente descritos, fueron detectados 84 posibles brotes. Las enfermedades que más
agregados aportaron fueron la brucelosis y la escabiosis (tabla 8).
Del total de enfermedades profesionales con baja declaradas durante 2015 (19.138), los
agentes biológicos representan la segunda causa en potencia con un 8,15% de los casos,
muy por detrás del Grupo 2. Agentes físicos, al que pertenecen el 78,62% de los partes con
baja laboral (tabla 9).
Resulta significativo el importante incremento del peso que tienen las enfermedades causa
das por agentes biológicos en las mujeres. El 12,18% del total de partes de enfermedad profe
sional con baja comunicados para las mujeres pertenecen a este grupo de enfermedad, mientras
que para los hombres representan el 3,78%.
La duración media de los procesos ocasionados por agentes biológicos durante el año 2015
fue de 32,35 días (tabla 10).
Los procesos más cortos corresponden al “grupo 3. Agentes biológicos”, mientras que las
mayores duraciones de la incapacidad temporal se producen en el “grupo 6. Agentes cance
rígenos”, seguido del “grupo 4. Inhalación”.
Resulta también reseñable que este tipo de enfermedades profesionales causadas por agen
tes biológicos rara vez (0,42% del total de procesos) desembocan en propuesta de invalidez.
Se muestra a continuación el número total de procesos causados por agentes biológicos du
rante el 2015, según el agente (tabla 11).
Con Sin
Agente Hombres Mujeres Total
baja baja
Con Sin
Agente Hombres Mujeres Total
baja baja
Como en años anteriores, las E. infecciosas causadas por el trabajo de las personas que se
ocupan de la prevención, asistencia médica y actividades son significativamente más frecuen
tes en mujeres que en hombres; mientras que las E. infecciosas o parasitarias transmitidas al
hombre por los animales o por sus productos y cadáveres son más frecuentes en los hombres.
De igual forma, la actividad económica en que se han producido este tipo de enfermedades
fue mayoritariamente en las Actividades sanitarias y de servicios sociales. El porcentaje de
enfermedades de la actividad sanitaria respecto al grupo en 2015 fue del 64,75% en hombres
y del 90,01% en mujeres.
Como se ha referido, además de los procesos infecciosos que sean calificados como enfer
medad profesional, cabe la posibilidad que también pueda considerarse como contingencia
profesional, en este caso como accidente de trabajo, otros casos de enfermedad infecciosa,
teniendo así la misma cobertura en el sistema de la Seguridad Social. Se distinguen dos tipos
de enfermedades:
a) Las enfermedades causadas por el trabajo: son las enfermedades infecciosas que el
trabajador adquieren durante el desarrollo de su profesión (siempre que se pruebe que la
enfermedad tuvo por causa exclusiva la ejecución de la misma), pero en las que el agente
biológico y/o la actividad laboral no está reconocida en el cuadro.
b) Las enfermedades o defectos agravados por el trabajo: este caso, muy distinto, hace
referencia a enfermedades infecciosas padecidas con anterioridad y que tendrían un
origen común, pero cuyo curso se ve modificado por el acontecimiento de un hecho ac
cidental.
Estos accidentes son, en sentido estricto, enfermedades de etiología común padecidos con
anterioridad por el trabajador que se agravan por un suceso accidental. Y puede hacer refe
rencia tanto a las enfermedades ya padecidas, como a aquellas desconocidas, que estando
en un estado latente, no se han evidenciado hasta el momento del accidente de trabajo.
Por tanto, en estos casos, como no se precisa que las dolencias deban tener un origen profe
sional, para calificar este tipo de accidentes, lo que se exige es demostrar como nexo causal
la influencia efectiva de dicho accidente de trabajo en la aparición o agravamiento de la pa
tología subyacente.
Se precisará, en este caso, que se acredite la relación de causalidad inmediata o directa ente
el accidente y la enfermedad, ya que tampoco goza de ningún tipo de presunción laboral.
Causadas Agravadas
Enfermedad
por el trabajo por el trabajo
Total 66 1
La incapacidad, si la hay vendrá determinada por las secuelas que queden de la infección que
afecte a uno u otro órgano (por ejemplo: en el caso de una pielonefritis como secuela perma
nente, se valorará directamente la incapacidad en relación con la función renal y alteraciones
subsiguientes).
Se seguirá a continuación una descripción detallada de los distintos agentes causales siguien
do un esquema común:
• Mecanismo de actuación.
• Terapias disponibles.
2.1.1. CARACTERÍSTICAS
Se han identificado siete genotipos del virus (del I al VII), cuatro de los cuales son de origen
humano (I, II, III y VII).
El principal reservorio es humano (personas infectadas que eliminan los virus con las heces).
La fuente de exposición es el individuo enfermo y los alimentos y objetos contaminados. Los
hospedadores pueden ser humanos, algunos primates no humanos (por ejemplo: chimpan
cés, tamarinos, titíes, macacos, mandriles, etc.).
Las vías de entrada son la digestiva y la parenteral. La hepatitis A puede ocurrir de forma es
porádica o epidémica.
Si sospecha clínica o confirmación de infección reciente se realizará aislamiento del caso índi
ce en los entornos de riesgo, al menos durante dos semanas desde el inicio del cuadro. Los
pacientes pueden transmitir la infección desde dos semanas antes del inicio de los síntomas
hasta una semana o más después Si se implica a alimentos causa de VHA y no se identifica
una persona como fuente, sospechar del agua que se usa para lavarlos.
En las últimas décadas, la mayoría de los países europeos han visto una caída espectacular en
la incidencia de la hepatitis A y un cambio en las tasas de seroprevalencia por edad. La dismi
nución de la incidencia y seroprevalencia del VHA han retrasado la edad a la que las personas
se infectan hasta la edad adulta, cuando la probabilidad de desarrollar enfermedad sintomá
tica es considerablemente superior.
Trabajos en contacto con la tierra, los vegetales y sus productos; pesca y acuicultura; zoológi
cos, circos, tiendas de mascotas, protectoras de animales; veterinaria; industria de la alimen
tación; suministro de agua, actividades de saneamiento, alcantarillado gestión de residuos y
limpieza urbana; Hostelería y restauración; educación (guarderías, escuelas infantiles); activi
dades sanitarias (cuidados intensivos, plantas de hospitalización pediátricas y de digestivo,
urgencias) y laboratorios; actividades de orden público, seguridad y servicios sociales (centros
de refugiados); pompas fúnebres y actividades relacionadas; trabajadores que viajan por mo
tivos de trabajo a zonas de alta endemicidad.
Grupo de riesgo
Infección
EL VHA resiste el ácido gástrico, llega al tubo digestivo desde donde pasa a hígado replicán
dose en el citoplasma de los hepatocitos con efecto citopático. La hepatitis suele ser subclí
nica o leve en la infancia, pero puede manifestarse de forma aguda, ocasionalmente grave
(fulminante solo 0,15%, sobre todo si hepatopatía crónica previa), a cualquier edad (sintoma
tología en el 90% de adultos).
La clínica es muy variable y los síntomas varían de leves a severos, desde ausencia de éstos
hasta cuadros floridos de hepatitis aguda (astenia, anorexia, náuseas, vómitos, diarrea (20%
en adultos), dolor y distensión abdominal, cefalea, prurito, ictericia (hasta 2-4 semanas), exan
tema, hepatomegalia, esplenomegalia, etc.
Como desinfectantes son útiles: Formalina (8% durante 1 minuto a 25 ºC), α-propiolactona
(0,03% durante 72 horas a 4 ºC), permanganato de potasio (30 mg/l durante 5 minutos), yodo
(3 mg/l durante 5 minutos), cloro libre residual (2 a 2,5 mg/l durante 15 minutos), compuestos
de cloro (3 a 10 mg/l de hipoclorito de sodio a 20 ºC durante 5 a 15 minutos), formulaciones de
compuestos del amonio cuaternario y ácido clorhídrico, glutaraldehido al 2%, formaldehido
al 1%, etanol al 70% (durante más de 10 minutos).
2.1.6. TRATAMIENTO
• Información a los trabajadores sobre los mecanismos de transmisión, los factores de riesgo
y cómo prevenir la enfermedad.
• No utilizar para el riego aguas residuales que no estén debidamente tratadas (Real Decre
to 1620/2007, de 7 de diciembre, por el que se establece el régimen jurídico de la reutili
zación de las aguas depuradas).
• Las personas infectadas deben estar informadas, extremar su higiene y no compartir obje
tos personales (cubiertos, cepillos dentales, etc.).
• En el ámbito sanitario se deberán adoptar las precauciones estándar, así como las precau
ciones de transmisión por contacto en el caso de pacientes incapaces e incontinentes
(mientras dure la enfermedad), niños menores de 3 años (durante toda la hospitalización),
niños de 3 a 14 años (hasta dos semanas después del inicio de los síntomas) y niños mayo
res de 14 años (hasta una semana después del inicio de los síntomas).
• Serán considerados trabajadores especialmente sensibles los que tengan hepatopatía pre
via y no estén inmunizados.
Nivel de contención 2.
Los principales riesgos son la ingesta accidental de muestras biológicas contaminadas (heces,
sangre), el contacto indirecto con superficies ambientales contaminadas y la inoculación acci
dental. Las muestras o especímenes más peligrosos son las heces y la sangre de personas y
primates no humanos infectados, así como las muestras de agua o alimentos contaminados.
2.2.1. CARACTERÍSTICAS
El VHB consta de ocho genotipos del A al H, con distintas características virológicas y con
distinta distribución geográfica.
Los principales reservorios y fuentes de exposición son el hombre infectado por el virus de la
hepatitis B y los objetos contaminados. Tiene gran poder de infectividad. Se desconoce la dosis
infectiva mínima en la actualidad.
Un mililitro de sangre infectada puede contener de 102 a 109 partículas del VHB, y en un
mililitro de semen o secreción vaginal puede haber de 106 a 107 partículas de VHB.
El virus sobrevive en sangre seca durante semanas y se mantiene estable fuera del organismo
al menos durante 7 días.
Las posibles formas de transmisión incluyen el contacto sexual, la transfusión sanguínea, la reu
tilización o inoculación accidental con agujas, jeringuillas u otros objetos contaminados, la con
taminación de heridas o laceraciones, la exposición de las membranas mucosas, la transmi
sión vertical de madre a hijo por vía transplacentaria y la transmisión perinatal en el momento
del parto.
La vía de transmisión en el medio laboral más significativa es la parenteral, por piel y mucosas
en accidentes profesionales con exposición a sangre (punciones, cortes, salpicaduras).
• En el caso que la fuente sea Ag HBs + y Ag Hbe - el riesgo oscila entre el 1% y el 6%.
En la misma línea otros estudios estiman, de modo global, el riesgo para el VHB entre el 2%
y el 40% de las exposiciones.
Las principales fuentes de exposición son: la sangre u otros fluidos corporales que contengan
sangre, productos sanguíneos, líquido cefalorraquídeo, suero, semen, secreciones vaginales,
tejidos y órganos no fijados y objetos contaminados (agujas y otro material cortante o pun
zante, tejidos con manchas de sangre).
La sangre de la persona infectada puede ser infecciosa semanas antes de la aparición de los
síntomas y sigue siendo infecciosa en los casos de portador crónico y clínico. Es decir, hay
presencia del virus, y por lo tanto contagiosidad, al final del periodo de incubación y durante
el periodo clínico.
A nivel global, la transmisión perinatal es la vía de infección más frecuente pero los patrones
de transmisión han estado cambiando debido a la implantación generalizada de los progra
mas de vacunación desde 1982. En la mayoría de los países europeos, la transmisión de la
hepatitis B es a través del contacto sexual y el uso de drogas inyectables.
Se estima que entre el 15-25% del personal sanitario está expuesto en alguna ocasión al
VHB, siendo las categorías de mayor riesgo de exposición las de enfermería y facultativos
especialistas como traumatología, cirugías y ginecología, así como diferentes especialida
des que realicen tareas o técnicas que posibiliten la entrada, sobre todo percutánea del
VHB (pinchazos, cortes, contactos cutáneos o mucosos, más si existe falta de integridad de
piel o mucosas).
Sobre todo, en los Servicios como los de urgencia, medicina interna, digestivo, cuidados in
tensivos, plantas de hospitalización de pacientes VIH, diálisis, microbiología, anatomía pato
lógica, etc. Sin olvidar a los trabajadores de centros sanitarios que realicen labores de limpie
za, eliminación de residuos, etc.
Grupo de riesgo
D: la lista de los trabajadores expuestos al agente debe conservarse durante más de diez
años después de la última exposición.
Infección
El periodo de incubación es largo (45-180 días). Alrededor del 65% de los casos son subclí
nicos. El resto de los casos se tratará de infecciones sintomáticas (35%), habitualmente una
hepatitis aguda, con manifestaciones extrahepáticas en un porcentaje importante. En algu
nos casos se da una forma fulminante con necrosis hepática masiva y muerte (1%, 50% de
las hepatitis fulminantes). En el 5-10% de casos puede aparecer en la fase prodrómica un
síndrome similar a la enfermedad del suero. Pueden cronificarse en el 3-10% de los adultos
(manifestando clínica un menor número: 1-2%) con riesgo de producir una hepatitis crónica
activa (más en diagnósticos de casos crónicos sin afectación aguda previa), cirrosis o carci
noma hepatocelular. Se han descrito complicaciones extrahepáticas poco frecuentes, como
miocarditis, pancreatitis, neumonía atípica, mielitis transversa, neuropatía periférica y ane
mia aplásica.
La cirrosis ocurre en el 20 a 30% de los pacientes con infección crónica, de los cuales aproxi
madamente el 25% está a riesgo de desarrollar carcinoma hepatocelular. Por tanto, el VHB es
responsable de 10 a 15% de los casos de carcinoma hepatocelular. Los pacientes infectados
con VHB también tienen un exceso de riesgo de mortalidad por cualquier causa y la mortali
dad relacionada con enfermedad hepática.
Se reconocen cinco fases evolutivas de replicación viral que no son necesariamente consecu
tivas ni tampoco las padecen todos los pacientes:
Ocasionalmente la infección por VHD puede asociarse a la del VHB. Al ser un virus defectivo,
que necesita al VHB, la duración de la infección estará determinada por este. La sobreinfec
ción por VHD en pacientes con hepatitis crónica B suele causar un agravamiento clínico.
No tiene efectos alérgicos ni tóxicos, pero existe evidencia suficiente en estudios en humanos
para la carcinogenicidad de la infección crónica con el VHB origina carcinoma hepatocelular.
También se ha observado una asociación positiva entre la infección crónica con el virus y co
langiocarcinoma y linfoma no-Hodgkin.
No se transmite por la leche materna, pero la lactancia materna puede facilitar la transmisión
al hijo debido a grietas o heridas en las mamas.
Se puede desinfectar con: Hipoclorito sódico al 1%, etanol al 70%, glutaraldehido alcaliniza
do al 2%, formaldehido.
2.2.6. TRATAMIENTO
Los principales objetivos del tratamiento son disminuir la mortalidad, evitar la progresión a
cirrosis y hepatocarcinoma, así como retrasar y evitar descompensaciones. Otros objetivos
son aumentar la calidad de vida, reducir la necesidad de trasplante hepático y disminuir el
número de fuentes de contagio.
de niveles normales de la ALT y altos del DNA del VHB sin sospecha de enfermedad hepática,
historia familiar de hepatocarcinoma o cirrosis.
• Estas Precauciones Estándar reúnen las medidas fundamentales de las llamadas Precaucio
nes Universales (diseñadas para reducir el riesgo de transmisión de patógenos sanguíneos)
y las de Aislamiento de Sustancias Corporales (diseñadas para el aislamiento de todas las
sustancias corporales húmedas) y son aplicadas a todos los pacientes atendidos, indepen
dientemente de su diagnóstico o presunto estado de infección.
Nivel de contención 2.
2.3.1. CARACTERÍSTICAS
El virus de la hepatitis C (VHC), que fue descubierto en 1989, es un virus RNA (1-2) del géne
ro Hepacivirus que se engloba dentro de la familia de los Flaviviridae, aunque su diversidad
es tal que podría ser clasificado como un género separado y que estructuralmente se aseme
ja al virus de la hepatitis G, al virus de la fiebre amarilla y al virus del Dengue. La célula diana
del VHC es el hepatocito y también muy probablemente los linfocitos B.
La evolución de los genotipos ha sido probablemente influenciada por varios factores, inclu
yendo la selección inmune, los patrones de infección, la eficacia de replicación, y la migración
de la población. Debido a lo anterior se ha observado que hay una distribución geográfica
distinta de los distintos serotipos:
Los países con las tasas más altas de infección crónica con este virus son Egipto (15%), Pakis
tán (4,8%) y China (3,2%) (13). En los tres se considera que la principal vía de transmisión son
las inyecciones aplicadas con material contaminado.
La exposición laboral a agentes biológicos en especial los virus de transmisión hemática, He
patitis B, Hepatitis C y Virus de la Inmunodeficiencia Humana, afecta a una gran variedad de
actividades y ocupaciones, especialmente expuestos están los trabajadores del sector sanita
rio. Los profesionales sanitarios tanto a nivel hospitalario (Servicios de digestivo, cuidados
intensivos, urgencias, radiología intervencionistas, cirugías, etc.) como en Atención Primaria,
profesionales de la salud como odonto-estomatólogos, higienistas dentales, técnicos de la
boratorio, podólogos y otros profesionales varios (acupuntores, profesionales que se dedican
a tatuar o realizar piercing, etc.) en menor medida, que estén en contacto directo o indirecto
con personas infectadas/portadoras del VHC, están expuestos a una posible transmisión del
virus por medio de accidentes laborales de riesgo biológico por sangre u otros fluidos corpo
rales. El manejo de instrumental corto punzante (agujas huecas, bisturí, agujas de sutura,
lancetas, pinzas, punzones o fresadoras de dentistas, agujas de tatuar, agujas de acupuntura,
etc.) con los pacientes/clientes portadores del VHC son los vehículos de transmisión habituales
por vía percutánea para la inoculación accidental. Menos graves y frecuentes son las salpica
duras sobre conjuntivas, mucosas o piel lesionada.
El mayor riesgo de contagio de infección por VHC es por accidente percutáneo y con sangre,
algunos estudios lo cuantifican en un 3%, y el riesgo es variable dependiendo de la profundi
dad de la inoculación, de la cantidad de sangre y del contenido vírico de la sangre. En menor
medida estarían los cutáneo-mucosos donde el riesgo de transmisión disminuye sensible
mente con un rango entre 0 - 0,7%.
El riesgo de contraer VHC para un trabajador sanitario es 5 veces superior (OR = 5) que para
otros trabajadores. Podemos hablar de diferentes tipos de exposición: a) exposiciones deri
vadas de la manipulación de fluidos con VHC siendo esa manipulación el principal propósito
del trabajo, por ej. técnicos de laboratorio. b) exposiciones donde la propia actividad laboral,
extracción de sangre, pinchar un medicamento, extracción de un diente, es donde existe el
riesgo, por ej. enfermería, odontólogos. c) exposiciones donde la exposición no es derivada
de la propia actividad laboral, por ej. Personal de limpieza.
Grupo de riesgo
D: la lista de los trabajadores expuestos al agente debe conservarse durante más de diez
años después de la última exposición.
El periodo de incubación del VHC es de 6 a 9 semanas, los anticuerpos suelen estar presentes
a partir del tercer mes de infección, aunque en algunos casos puede ser hasta el sexto mes
cuando los anticuerpos sean detectados.
Infección aguda
La historia natural de la infección por el VHC está caracterizada por una transición de la infec
ción aguda a la infección crónica.
La infección por VHC se diagnostica raramente en su fase aguda, debido a que sólo el
25-30% de los pacientes presentan síntomas, siendo las manifestaciones clínicas similares a
las hepatitis agudas de otras etiologías, estas aparecen entre las semanas 6 a 8 después de la
transmisión. El marcador más precoz de la infección es el ARN-VHC y la infección aguda sue
le ir acompañada de una elevación de transaminasas, pudiendo ser hasta 10 veces del valor
basal.
Infección Crónica
La persistencia de la infección del VHC ocurre en la mayoría de los pacientes que han sido
infectados por el virus, en la mayoría de los casos (80-100%) los pacientes tienen el ARN-VHC
positivo y entre el 60-80% continúan con niveles séricos de las transaminasas elevadas.
El desarrollo de cirrosis suele ser silente en la mayoría de los pacientes. Y aunque estos pa
cientes tienden a presentar más síntomas que aquellos con hepatitis C crónica sin cirrosis, no
existen signos clínicos o pruebas de laboratorio específicas para el diagnóstico. En la explo
ración física se puede encontrar hepatomegalia o esplenomegalia en el 68% de los casos,
pero también es frecuente encontrar casos de cirrosis sin hepatomegalia.
Las pruebas de laboratorio pueden ayudar a identificar pacientes con hepatitis C crónica que
tienen cirrosis, algunos de los hallazgos son: una elevación en la concentración sérica de bili
rrubina (40%), hipoalbuminemia (10%) o disminución en la cuenta de plaquetas (12%).
Otros factores de riesgo para desarrollar el carcinoma hepatocelular son la coinfección con
VHB, ingesta de alcohol y obesidad, siendo este último el principal factor para el desarrollo
de la esteatohepatitis no alcohólica.
0 No fibrosis
4 Cirrosis F4 Cirrosis
Hasta la fecha, la biopsia hepática es el “patrón oro” de referencia, sin embargo, no está
exenta de morbilidad (5,9%) y mortalidad (0,13-0,33%) y si la clínica, los hallazgos de labo
ratorio y las pruebas de imagen lo sugieren, su realización no es necesaria. También pueden
emplearse los biomarcadores séricos que calculan índices que combinan valores de Alfa2
macroglobulina, haptoglobina, apolipoproteina A1, gamma glutamil transpeptidasa y bili
rrubina total, ALT, aspartatoaminotransferas y plaquetas. La combinación de ambas técnicas
ha permitido reducir la biopsia hepática que quedaría únicamente indicada en casos de
discordancia entre los métodos no invasivos o cuando fuese necesaria para confirmar otras
etiologías.
La transmisión al feto se produce por vía transplacentaria o durante el parto (transmisión per
inatal). Los daños en el feto o en el embrión pueden ser: bajo peso al nacer o el desarrollo de
una hepatitis. No se transmite por la leche materna, pero la lactancia materna puede facilitar
la transmisión al hijo debido a grietas o heridas en las mamas.
Para su desinfección son útiles: Hipoclorito sódico al 1%, etanol al 70%, glutaraldehido al 2%,
formaldehido. La inactivación física se produce cuando es incubado a 60 °C durante 10 horas.
2.3.6. TRATAMIENTO
• Todos los pacientes diagnosticados, con enfermedad hepática compensada o no, deben
ser valorados para comienzo de tratamiento, priorizando aquellos con fibrosis o cirrosis
(METAVIR 3, 4). Se exceptuarán aquellos con una expectativa de vida limitada por causas
extrahepáticas.
• Los pacientes que han recibido tratamiento previo sin obtener respuesta farmacológica
satisfactoria deben reevaluarse para valorar pautas con los nuevos fármacos.
Hasta agosto de 2014, en España, los tratamientos aprobados para tratar la hepatitis C eran:
Biterapia (interferón más ribavirina) o Triple Terapia (interferón pegilado, ribavirina y un inhibi
dor de la proteasa del VHC antiviral de acción directa de primera generación (boceprevir o
telaprevir) solo para el genotipo 1 del VHC. La Triple Terapia supuso un punto de inflexión
muy importante en el tratamiento de la infección crónica por VHC, con un incremento consi
derable de la efectividad de la terapia que permitió la curación de muchos pacientes, pero a
costa de bastantes efectos secundarios. Sin olvidar que cerca del 50% de los pacientes no son
aptos para el tratamiento con interferón.
Dentro de las indicaciones para iniciar el tratamiento con antivirales de acción directa debe
priorizarse, entre otros, al personal sanitario infectado.
• En el ámbito sanitario se deberán adoptar las Precauciones Estándar y cumplir con lo esta
blecido en la Orden ESS/1451/2013, de 29 de julio, por la que se establecen disposiciones
para la prevención de lesiones causadas por instrumentos cortantes y punzantes en el
sector sanitario y hospitalario.
• No se dispone hasta la fecha de vacuna ni inmunización pasiva eficaz tras contacto. Tam
poco actualmente existe profilaxis postexposición en caso de accidente.
Nivel de contención 2.
Los especímenes o muestras infecciosas son la sangre y derivados sanguíneos, fluidos corpo
rales, tejidos o equipos contaminados con sangre infectada.
2.4.1. CARACTERÍSTICAS
El VIH consta de dos cepas reconocidas (VIH-1 y VIH-2), y contiene un enzima denominado
transcriptasa inversa o retrotranscriptasa, gracias al cual integra su información genética en el
ADN de la célula hospedadora.
Junto con el virus de la hepatitis B (VHB) y el virus de la hepatitis C (VHC) constituye uno de
los principales patógenos de transmisión sanguínea.
La fuente de exposición es el hombre infectado por VIH (sintomático o asintomático, con in
fección por VIH demostrada o SIDA confirmado). Se desconoce la dosis infectiva mínima. Se
estima que un 30% de los sujetos infectados desconocen su estado serológico (en línea con
las cifras que se barajan para el conjunto de la Unión Europea) y se piensa que éstos son los
responsables del 50-70% de las nuevas infecciones.
En España, la transmisión en hombres que mantienen relaciones sexuales con hombres fue la
más frecuente (51,2%), seguida de la heterosexual (28,5%), y la que se produce entre usuarios
de drogas inyectadas (4,4%). El 46,6% global de los nuevos diagnósticos presentaron diag
nóstico tardío. Por ello es fundamental la concienciación, tanto de la población como de los
profesionales sanitarios, de que cualquier persona es vulnerable al VIH, y de que es importan
te diagnosticar la infección lo antes posible.
El diagnóstico tardío se define como la presencia de una cifra de CD4+ inferior a 350 células/
dl y constituye un problema importante porque:
• La tasa de trasmisión es 3,5 veces mayor entre las personas que desconocen su estado
serológico, ya que tienen más prácticas sexuales de riesgo.
El VIH puede permanecer viable a temperatura ambiente durante varios días en sangre y je
ringuillas contaminadas, así como en líquido cefalorraquídeo procedente de autopsias.
La transmisión tiene lugar fundamentalmente por contacto sexual, pudiendo también produ
cirse vía parenteral a través de cortes y pinchazos con instrumentos, equipos u objetos con
elementos cortantes o punzantes contaminados con sangre u otros fluidos corporales (líquido
amniótico, pericárdico, peritoneal, pleural, sinovial, cefalorraquídeo, semen, fluidos vaginales
y leche materna) procedentes de pacientes infectados (jeringuillas, equipos de tatuaje, etc.);
mediante trasplante de órganos, transfusión sanguínea, así como por contacto con mucosas
y heridas en la piel.
También puede transmitirse verticalmente de madre a hijo durante el embarazo, parto o lac
tancia, siendo este tipo de transmisión excepcional gracias al uso del tratamiento antirretro
viral en las gestantes VIH +, suponiendo el 0,3% de los casos. La lactancia materna es una vía
de transmisión del VIH con un riesgo directo de transmisión del 10-16%. La transmisión pue
de darse en cualquier momento de la lactancia.
En caso de accidente laboral, el virus puede llegar al torrente sanguíneo del trabajador acci
dentado a través de una inoculación percutánea (punciones o cortes) o por contacto con he
ridas abiertas, o piel no intacta y contacto cutáneo-mucoso (salpicaduras).
El riesgo de infección tras la exposición depende de las características del paciente fuente,
del tipo de exposición y del estado serológico de la persona expuesta. El riesgo máximo se
produce cuando la exposición consiste en contacto amplio con sangre por corte o una pun
ción profunda con aguja hueca contaminada que previamente estaba en vena o arteria y
procede de un paciente con infección por VIH en situación de enfermedad muy avanzada.
Se debe conocer la situación con respecto al VIH tanto del paciente fuente como de la persona
expuesta. La valoración debe ser lo más rápida posible (primeras dos horas tras la exposición).
Debe garantizarse asesoramiento y asistencia las 24 horas, con disponibilidad de diagnóstico
serológico en menos de dos horas, así como acceso a la medicación en los casos necesarios en
los plazos establecidos y siempre antes de las 72 horas, de forma inexcusable. La infección sis
témica por VIH no se produce inmediatamente tras el accidente de riesgo, habiendo un peque
ño periodo en el que la profilaxis postexposición (PPE) puede modificar o prevenir la replicación
viral. La duración de la (PPE) recomendada es de 28 días. Si se conoce la situación serológica
de la fuente, debe valorarse la cifra de linfocitos CD4, la carga viral del VIH y la posibilidad de
resistencias fenotípicas y/o genotípicas al inicio de la terapia y sin retrasar ésta.
Todos los pacientes en los que se indique PPE, deben de ser valorados dentro de las primeras
72 horas. Hay que ofrecerle información, seguimiento clínico y apoyo psicológico. Se debe
explicar la sintomatología de la primoinfección con el fin de que acuda a la consulta si ésta
apareciese. También hay que informar sobre los posibles efectos adversos de la medicación.
La efectividad de la PPE se considera alta, pero no es del 100%.
Los profesionales sanitarios tanto a nivel hospitalario (servicios de digestivo, cuidados intensi
vos, urgencias, radiología intervencionistas, cirugías, etc.) como en Atención Primaria, profesio
nales de la salud como odonto-estomatólogos, higienistas dentales, técnicos de laboratorio,
podólogos y otros profesionales varios (acupuntores, profesionales que se dedican a tatuar o
realizar piercing, etc.) en menor medida, que estén en contacto directo o indirecto con perso
nas infectadas/portadoras del VIH, están expuestos a una posible transmisión del virus por
medio de accidentes laborales de riesgo biológico por sangre u otros fluidos corporales.
D: la lista de los trabajadores expuestos al agente debe conservarse durante más de diez
años después de la última exposición.
Infección
La infección por VIH está caracterizada por una progresiva depresión del sistema inmunitario
debido al ataque del virus a las células del organismo hospedador, principalmente a los linfo
citos T CD4+. La infección aguda o síndrome retroviral agudo (SRA) es, con frecuencia, asin
tomática, aunque pueden manifestarse síntomas similares a los de la gripe o la mononucleo
sis (normalmente en el caso de VIH-1), como cefalea, fiebre, dolor de garganta, pérdida de
peso, náuseas, problemas dermatológicos (p.e. rash), mialgias, adenopatías, hepatoespleno
megalia, etc.
1. Fase aguda (primoinfección): abarca desde el momento de la infección hasta que se pro
duce el desarrollo de anticuerpos (3-12 semanas). Tras esta fase aguda caracterizada por
cargas virales elevadas y descensos en ocasiones significativos en el recuento de linfocitos
CD4, como consecuencia de la respuesta inmune, el paciente queda con una carga viral
estable (set point viral).
3. Inmunodeficiencia avanzada: esta fase final se caracteriza por recuentos de células CD4+
inferiores a 200/mm3 y carga viral alta. El diagnóstico de SIDA se establece cuando el pa
ciente sufre alguna de las 26 enfermedades oportunistas especificadas por consenso.
Las enfermedades definitorias de sida son: Candidiasis traqueal, bronquial o pulmonar; Can
didiasis esofágica; Carcinoma de cérvix invasivo; Coccidiomicosis diseminada (en una locali
zación diferente o además de los pulmones y los ganglios linfáticos cervicales o hiliares);
Criptococosis extrapulmonar, Criptosporidiasis (con diarrea de más de un mes); Infección por
citomegalovirus de un órgano diferente del hígado, bazo o ganglios linfáticos en un paciente
de más de un mes de edad; Retinitis por citomegalovirus (con pérdida de visión); Encefalopa
tía por VIH; Infección por virus del herpes simple que cause una úlcera mucocutánea de más
de un mes de evolución, o bronquitis, neumonitis o esofagitis de cualquier duración que
afecten a pacientes de más de un mes de edad; Histoplasmosis diseminada (en una localiza
ción diferente o además de los pulmones y los ganglios linfáticos cervicales o hiliares);
Se desconocen posibles efectos alérgicos o tóxicos. Según la IARC, el VIH-1 se clasifica como
grupo 1, es decir, existe evidencia suficiente en estudios en humanos para la carcinogenici
dad de la infección con VIH-1. Origina cáncer de cérvix, ano y conjuntiva, así como sarcoma
de Kaposi, linfoma no Hodgkin y linfoma de Hodgkin. También se ha observado una asocia
ción positiva entre la infección con el virus y cáncer de vulva, vagina, pene, carcinoma hepa
tocelular y cáncer de piel no melanoma.
Respecto al VIH-2, la IARC lo clasifica como Grupo 2B, es decir, existe evidencia insuficiente
en humanos de la carcinogenicidad de la infección con VIH-2. Posiblemente carcinogénico en
humanos.
El test del VIH siempre debe realizarse previo consentimiento informado y los profesionales
sanitarios debemos garantizar la confidencialidad de los resultados del mismo.
Para su desinfección son útiles: hipoclorito, etanol al 70%, glutaraldehido al 2%, isopropanol,
formaldehido, hidróxido sódico, derivados yodados.
2.4.6. TRATAMIENTO
Se recomienda la administración de TAR a todos los pacientes con infección por el VIH, con
independencia del número de linfocitos CD4+. Por otra parte, el inicio del TAR se ha relacio
nado con una disminución de la frecuencia de transmisión del VIH y, por tanto, con la dismi
nución de nuevas infecciones. Por todo ello, la recomendación de iniciar el TAR se aplica en
toda persona con infección por VIH. En la actualidad disponemos en España de numerosos
fármacos antirretrovirales que pertenecen a las siguientes familias:
2. Inhibidores de la proteasa (IP): deben ir potenciados con dosis bajas de ritonavir (RTV) o
cobicistat (COBI).
Las pautas recomendadas para el tratamiento inicial de la infección por el VIH-1 en el momen
to actual consisten en una combinación de tres fármacos que incluyan dos ITIAN asociado a
un INI, o un ITINN, o un IP potenciado. Con estas combinaciones se puede conseguir una
CVP inferior a 50 copias/mL en más del 75% de los casos a las 48 semanas.
El VIH entra en la célula diana por un mecanismo que incluye el reconocimiento del receptor
CD4, seguido de la unión a uno de los correceptores CCR5 o CXCR4. Los antagonistas del
CCR5 bloquean este receptor impidiendo la entrada del VIH en la célula. A continuación se
produce la fusión de las membranas del virus y la célula receptora, con paso del ARN del VIH
a la célula invadida. Los inhibidores de la fusión se unen a la proteína gp41 de la envoltura del
virus evitando los cambios estructurales precisos para que éste se una al linfocito CD4 anfi
trión y evitando así la penetración.
Tras la penetración y por acción de la transcriptasa inversa se produce la trascripción del ARN
viral a ADN, que posteriormente se incorpora al ADN de la célula infectada. Los inhibidores
de la TI bloquean esta enzima vírica, con lo que impiden dicha transcripción. Tras la trascrip
ción el ADN pro-viral se incorpora al ADN de la célula infectada por acción de la integrasa
(enzima que cataliza el proceso de integración del ADN proviral en el genoma de la célula
infectada uniendo los extremos del ADN viral al ADN de la célula). Este paso es bloqueado
por los inhibidores de la integrasa. Una vez integrado el ADN proviral en el ADN de la célula
infectada se produce una trascripción generándose partículas de RNA viral. En el proceso de
replicación se producen largas cadenas de proteínas que necesitan fragmentarse en trozos
más pequeños para formar las proteínas y enzimas que ayudan a construir las nuevas partícu
las de virus. La fragmentación de las cadenas más largas está producida por la proteasa y los
medicamentos inhibidores de ésta impiden que la fragmentación tenga lugar, logrando que
las proteínas que se forman den lugar a copias defectuosas del VIH que ya no pueden infectar
más células, aunque puedan matar a la célula que infectaron.
Para monitorizar la eficacia del TAR se utilizan 3 parámetros: la carga viral plasmática, el nú
mero de linfocitos CD4 y la evolución clínica, siendo los tres conjuntamente necesarios para
la valoración del tratamiento. La carga viral es el principal parámetro para evaluar la eficacia
del tratamiento y para definir el fracaso del mismo y, por lo tanto, para tomar decisiones de
cambio de tratamiento. La cifra de linfocitos CD4 es el principal indicador del estado inmuno
lógico del paciente. Habitualmente se utiliza el recuento absoluto, pero también puede utili
zarse su porcentaje, que es más estable y objetivo, en especial en pacientes con leucopenia.
Se utiliza para estadiar la infección por VIH y evaluar la vulnerabilidad a determinadas infec
ciones oportunista.
Los principales riesgos en laboratorio son la inoculación accidental con material cortante o
punzante, así como la contaminación de heridas y las salpicaduras a las membranas mucosas.
Los especímenes o muestras infecciosas son la sangre y productos sanguíneos, semen, secre
ciones vaginales, líquido cefalorraquídeo, líquido sinovial, fluido peritoneal, pleural, pericár
dico o amniótico, leche materna y tejidos humanos infectados.
2.5.1. CARACTERÍSTICAS
El VVZ se caracteriza, al igual que otros miembros de la familia Herpesviridae, por su capaci
dad de permanecer en estado latente en el interior del organismo humano.
El hombre es el único reservorio y fuente de infección conocido del virus. La fuente de expo
sición son las personas infectadas, principalmente niños, incluso asintomáticas. Se desconoce
la dosis infectiva mínima.
El virus sobrevive fuera del organismo durante cortos periodos de tiempo (pocas horas, oca
sionalmente 1 o 2 días). No presenta formas de resistencia.
Existe posibilidad de contagio desde 2 días antes de iniciarse el exantema, hasta 7 días des
pués, cuando todas las lesiones han formado costra. Los pacientes inmunocomprometidos
pueden ser contagiosos más tiempo. En niños menores de dos años, adultos, embarazadas y
especialmente en inmunodeprimidos, la infección puede llegar a ser grave.
La transmisión del virus se produce de una persona con varicela o herpes-zóster a una perso
na que no ha pasado la varicela, pudiendo ésta desarrollar, en ambos casos, varicela.
Las vías de entrada pueden ser: respiratoria, mucosa, dérmica, parenteral y digestiva.
Todo trabajador susceptible, sin conocimiento cierto de haber padecido la enfermedad o con
serología negativa, que este en contacto con enfermos contagiosos o sus muestras. Existe
riesgo adicional en trabajadores cuya actividad laboral se desarrolla en lugares donde están
en contacto con niños, especialmente el personal sanitario seronegativo que atiende a estos
enfermos, personal de guarderías, etc. No se considerará preventivo el hecho de haber esta
do en contacto con enfermos.
Grupo de riesgo
Infección
La varicela es una primoinfección del virus varicela zoster (VVZ) que genera una enfermedad
febril acompañada de una erupción cutánea generalizada. Se trata de una infección muy conta
giosa presente normalmente en niños, en los que suele ser benigna, pudiendo aparecer com
plicaciones si afecta a neonatos, adultos, embarazadas o individuos inmunocomprometidos.
En la varicela las complicaciones se producen por acción directa del virus, por mecanismo
inmune o por sobreinfección bacteriana. En la piel es frecuente la sobreinfección. A nivel res
piratorio, la neumonía varicelosa se presenta hasta en el 20% de adultos, niños pequeños y
pacientes inmunodeprimidos. La sobreinfección bacteriana es más tardía. En lo referente al
Sistema nervioso se describen encefalitis, meningitis, mielitis transversas, Síndrome de Gui
llen Barré y Síndrome de Reye. La ataxia cerebelosa es más frecuente en niños manifestándo
se en la semana siguiente a la erupción y es de evolución general benigna. La encefalitis es
más frecuente en adultos. Otras complicaciones son: miocarditis, pericarditis, hepatitis, nefri
tis y diátesis hemorrágica.
La varicela hemorrágica es una forma grave de varicela donde las vesículas tienen contenido
hemorrágico, hay petequias, sufusiones hemorrágicas y plaquetopenia, con CID.
La varicela en el inmunodeprimido: VVZ puede causar enfermedad grave que se traduce por
periodo de incubación más corto, aparición de vesículas tras 5 días de erupción, lesiones de
varicela hemorrágica y diseminación visceral (el riesgo aumenta con linfopenia < 500/mm3).
Tras la curación clínica, el virus queda acantonado en los ganglios sensitivos de las raíces ra
quídeas posteriores y en determinadas circunstancias el virus puede reactivarse dando lugar
al Herpes Zoster. El virus llega por vía nerviosa hasta las células epiteliales del dermatoma
correspondiente y si el proceso inflamatorio alcanza las neuronas de la asta anterior existirá
afectación motora acompañante. Afecta principalmente a adultos mayores de 50 años y a
individuos inmunocomprometidos.
Habitualmente aparece sin un claro factor de reactivación, aunque parece estar asociado a
envejecimiento, estrés o alteración inmunitaria. En ocasiones la reactivación vírica puede ser
asintomática (viremias asintomáticas demostradas en ancianos), pero suele manifestarse con
dolor (70% de los casos) junto a las lesiones cutáneas eritematovesiculares que aparecen a lo
largo de un solo dermatomo y de forma unilateral. La intensidad del dolor es muy variable y
puede preceder hasta 3 días la aparición de lesiones cutáneas. En raras ocasiones puede
haber dolor sin lesiones cutáneas, éstas no llegan a aparecer constituyendo el Herpes sine
herpete (diagnóstico por PCR). El prurito aparece en más de la mitad de los casos y la hipe
restesia aproximadamente en la mitad. Los síntomas generales como malestar, cefalea o fie
bre son menos frecuentes y todavía los son menos la inflamación de ganglios linfáticos, tras
tornos de la visión, anomalías del gusto, ptosis, oftalmoplejia, pérdida de audición, dolor
articular, lesiones genitales, dolor abdominal…
En cuanto a localización la más frecuente corresponde a una raíz torácica 46%, seguidamente
lumbar 20%, trigémino 19,5%, cervical 12%, sacro 5%, facial 2%, diseminado 0,4 % y visceral
0,1%. De los pares craneales el trigémino y específicamente su rama oftálmica, que inerva el
ojo, piel de la frente, paladar y punta de la nariz, es el implicado más a menudo. La aparición
de dolor y vesículas a lo largo de esta localización debe alertarnos ante la posible aparición de
una afectación ocular (queratitis, iridociclitis). Cuando se afecta el geniculado, la erupción
vesicular se localiza en el CAE. En el 10-20 % de casos pueden afectarse los nervios facial y
auditivo pudiendo aparecer hipoacusia, hiperacusia, sordera, vértigo, disgeusia y disminución
del gusto. Los pares craneales V, IX y X también pueden afectarse. El Síndrome de Ramsay-
Hunt consiste en una afectación del VII par con parálisis facial, dolor, vesículas en CAE y pér
dida de gusto en los 2/3 anteriores de la lengua, a lo que puede añadirse cualquiera de las
complicaciones citadas.
Pueden aparecer lesiones cutáneas aisladas, lejos del dermatomo afectado. Una erupción
vesicular de hasta 20 elementos aparece del 2 al 10% de adultos normales en un solo brote y
sin el polimorfismo propio de la varicela.
Las complicaciones en el caso del Herpes Zoster son raras y aparecen más frecuentemente en
inmunodeprimidos. La más frecuente es la neuralgia postherpética o Síndrome doloroso re
currente (dolor de más de 3 meses), a continuación, la diseminación (25-50 vesículas a distan
cia del territorio afectado) y la sobreinfección bacteriana. La afectación visceral es una com
plicación rara (inferior al 1%).
Las más graves, que pueden incluso causar la muerte, son la encefalitis de vaso pequeño,
neumonía o vasculopatía trombótica cerebral. Se desconocen efectos tóxicos, cancerígenos
o alérgicos.
La transmisión al feto se produce por vía transplacentaria, pudiendo causar aborto (raro du
rante el primer trimestre) o varicela congénita (bajo peso al nacer, deformidades en las extre
midades, alteraciones cutáneas, musculoesqueléticas, neurológicas, oculares), si la primoin
fección materna ocurre dentro de las primeras 20 semanas.
Además, en ambos casos, la transmisión del VVZ puede dar lugar a herpes-zóster durante la
infancia.
La inactivación física se realiza con calor a 56 ºC durante 30 minutos. También mediante alma
cenamiento prolongado a 70 ºC, pH inferior a 6,2 o superior a 7,2 y disrupción ultrasónica.
2.5.6. TRATAMIENTO
La vacuna está especialmente recomendada para los trabajadores que realicen alguna de las
actividades de riesgo citadas anteriormente y no posean una correcta inmunización.
Debido a que el virus de la varicela es muy contagioso, es recomendable que los trabajadores
con infección activa sean separados del trabajo hasta la finalización de su periodo contagioso
es decir hasta que no hayan formado costras sobre la última lesión (unos 10 días después de
la aparición de la última). Se actuará de igual modo con los niños con varicela respecto a las
guarderías, colegios, etc. Debe evitarse en lo posible el ingreso en centros sanitarios de los
pacientes con infección activa.
Cumplir las Medidas higiénicas básicas (ver punto 4.1 Medidas Preventivas Generales).
Como equipos de protección se debe disponer de mascarilla de alta eficacia (FFP2): son mas
carillas que, bien ajustadas a la superficie facial, filtran al menos el 92% de las partículas me
nores de 5 micras.
En caso de tener que trasladar al paciente, se colocará una mascarilla quirúrgica al paciente,
bien ajustada a la superficie facial, dentro de la habitación (antes de proceder al traslado) para
evitar la dispersión de gotas.
Nivel de contención 2.
Los principales riesgos son el contacto directo con materiales clínicos y aislados virales, la
inhalación de materiales concentrados aerosolizados, la exposición de la mucosa ocular, nasal
o bucal a gotitas, la ingesta y la inoculación accidental.
Las muestras o especímenes más peligrosos son las secreciones respiratorias, así como las
lesiones y fluidos vesiculares.
2.6. SARAMPIÓN
2.6.1. CARACTERÍSTICAS
El virus del sarampión es un virus esférico de cadena sencilla de RNA que pertenece al géne
ro Morbillivirus de la familia de los Paramyxoviridae. Tiene un diámetro de 100 a 250 nm, con
envoltura.
Su período de transmisibilidad es desde cuatro días antes de la aparición del exantema (dos
antes del inicio de la fiebre) hasta cuatro días después. No se ha demostrado que el virus
contenido en la vacuna sea transmisible.
Los aerosoles pueden permanecer infectivos en el aire por lo menos durante 30 minutos;
tiene un tiempo corto de supervivencia (< 2 horas), sobre objetos o superficies.
Son susceptibles a la infección todas las personas que no han pasado la enfermedad o que no
están adecuadamente inmunizadas. Los lactantes están protegidos, en general, hasta los 6-9
meses de edad por los anticuerpos maternos. Las mujeres vacunadas en la infancia presentan
títulos de anticuerpos más bajos que las mujeres que han padecido la enfermedad, por lo que
sus hijos son susceptibles al sarampión a edades más tempranas y podrían necesitar la vacuna
ción antes de lo recomendado habitualmente. Se cree que la inmunidad tras la infección natural
dura toda la vida; la inmunidad conferida por la vacuna persiste durante décadas.
Grupo de riesgo
Infección
El sarampión es una enfermedad febril exantemática que comienza con fiebre, conjuntivitis,
coriza, tos y pequeñas manchas eritematosas con el centro blanquecino en la mucosa bucal,
las manchas de Koplik. El exantema, que aparece entre el tercer y el séptimo día tras el inicio
de síntomas, empieza en la cara y se extiende por todo el cuerpo. La enfermedad es más
grave en los lactantes y en los adultos que en los niños.
En las zonas templadas la enfermedad ocurre principalmente al final del invierno y comienzo
de la primavera.
2.6.6. TRATAMIENTO
• No existe ningún tratamiento antiviral específico contra el virus del sarampión. Por ello
deberá ser sintomático y de las complicaciones que puedan aparecer.
• La vacuna está especialmente recomendada para los trabajadores que realicen alguna de
las actividades de riesgo citadas anteriormente y no posean una correcta inmunización.
• Cumplir las Medidas higiénicas básicas (ver punto 4.1 Medidas Preventivas Generales).
• Como equipos de protección se debe disponer de mascarilla de alta eficacia (FFP2): Son
mascarillas que, bien ajustadas a la superficie facial, filtran al menos el 92% de las partícu
las menores de 5 micras.
• En caso de tener que trasladar al paciente, se colocará una mascarilla quirúrgica al pacien
te, bien ajustada a la superficie facial, dentro de la habitación (antes de proceder al trasla
do) para evitar la dispersión de gotas.
Nivel de contención 2.
La fuente de infección pueden ser los exudados nasofaríngeos, sangre, orina, etc., por inocu
lación parenteral accidental o por exposición de las membranas mucosas a gotas.
2.7. RUBÉOLA
2.7.1. CARACTERÍSTICAS
y no se ha observado diferencias significativas entre los dos genotipos (I y II) que tengan re
percusión en las cepas vacunales.
El reservorio es el hombre y el modo de transmisión es por contacto directo con una persona
infectada, a partir de gotitas respiratorias, o por contacto directo con las secreciones respira
torias de personas infectadas. Los enfermos excretan abundantes virus y para que la transmi
sión se lleve a cabo es necesario un contacto repetido y prolongado.
El virus se transmite por vía transplacentaria. El riesgo mayor para el feto lo constituye la pri
moinfección de la madre durante el primer trimestre de gestación, pudiendo producir aborto,
muerte fetal o anomalías congénitas por afectación de determinados órganos en desarrollo.
La infección por el virus de la rubéola durante el embarazo puede dar lugar al síndrome de
rubéola congénita, enfermedad neonatal de gravedad variable, dependiendo, fundamental
mente, de la edad gestacional en el momento de la exposición.
Junto con el sarampión, la rubéola es un importante problema de salud pública dada la im
portancia de la infección congénita por producir efectos teratogénicos, que incluyen desde el
aborto espontáneo o la muerte fetal, al síndrome de rubéola congénita en el recién nacido.
Grupo de Riesgo
Infección
La infección por rubéola en una mujer embarazada puede producir aborto, muerte fetal o
anomalías congénitas en el recién nacido. El riesgo y severidad de la infección congénita
depende del momento en que se infecte la embarazada. Así, el 90% de los fetos de mujeres
infectadas durante las primeras 11 semanas de gestación, se infectan y un alto porcentaje de
ellos (65-85%) desarrollan un cuadro conocido como Síndrome de Rubéola Congénita que
incluye, defectos oculares, sordera neurosensorial, defectos cardiacos, anomalías neurológi
cas (retraso mental) y retraso del crecimiento. Otras manifestaciones menos frecuentes son:
esplenomegalia, hepatitis, púrpura trombocitopénica o diabetes mellitus al final de la infan
cia. Las manifestaciones del SRC pueden retrasarse de 2 a 4 años. El riesgo de SRC disminuye
a un 10 -20% si la infección ocurre entre las semanas 13 y 16 de gestación, mientras que es
muy raro que aparezcan defectos congénitos si la embarazada se infecta a partir de la 20 se
mana de gestación.
La mayoría de los recién nacidos afectados presenta serología IgM frente a rubéola positiva
durante los primeros 6 meses y el 60% permanecen con serología IgM positiva los 6 meses
siguientes. Estos niños pueden excretar el virus durante más de un año, por lo que pueden
transmitir la infección a sus contactos. La susceptibilidad es general a partir de la pérdida de
anticuerpos maternos entre los 6 y 9 meses de edad.
2.7.6. TRATAMIENTO
• Evitar en lo posible la hospitalización de pacientes con infección activa. Éstos solo serán
atendidos por trabajadores que con certeza no sean susceptibles.
• Cumplir las Medidas higiénicas básicas (ver punto 4.1 Medidas Preventivas Generales) y de
protección aérea.
• Se debe disponer de mascarilla de alta eficacia (FFP2 o FFP3). Son mascarillas que, bien
ajustadas a la superficie facial, filtran al menos el 92% de las partículas menores de 5 mi
cras.
• Para trasladar al paciente se colocará una mascarilla quirúrgica al paciente, bien ajustada
a la superficie facial, dentro de la habitación para evitar la dispersión de gotas.
2.8.1. CARACTERÍSTICAS
Bordetella pertussis es una bacteria que pertenece a la familia Alcaligenaceae. Son cocobaci
los pleomórficos (en cultivos envejecidos pueden adquirir forma filamentosa), Gram negativo,
que se disponen aislados o en parejas, con un tamaño de 0,2-0,5 x 0,5-2 micras, aerobios
estrictos, inmóviles, encapsulados y de crecimiento lento.
Es capaz de sobrevivir durante 3-5 días en superficies secas e inanimadas, cinco días sobre
ropa, dos días sobre papel y seis días sobre vidrio. Además, sobrevive durante 3-4 horas en
aspiraciones nasofaríngeas, e incluso en expectoraciones salvo que hayan sido inmediata
mente conservadas a 80 ºC.
Otro mecanismo de transmisión, menos frecuente, es el contacto de las mucosas con objetos
recientemente contaminados con secreciones respiratorias de la persona infectada.
El periodo de incubación suele oscilar entre 7 y 10 días (rango 4-21 días) y la máxima transmi
sibilidad se produce durante las dos primeras semanas (fase catarral y principio de la fase
paroxística). Es responsable de casos de enfermedad nosocomial.
Grupo de riesgo
Infección
La Tosferina es una infección respiratoria mediada por toxinas que afecta principalmente a niños,
en los que suele cursar en la forma típica (enfermedad clásica), pudiendo distinguirse tres fases:
a. Fase catarral: presenta síntomas similares a los del resfriado común (fiebre baja, rinitis
aguda, estornudos, tos ocasional).
c. Fase de convalecencia: los síntomas remiten paulatinamente, aunque puede volver a apa
recer la tos debido a infecciones respiratorias.
• Adenilato ciclasa invasiva (CyaA): inhibe la fagocitosis, permitiendo que la bacteria escape al
sistema inmune del hospedador y puede estimular la producción de secreciones mucosas.
• Citotoxina traqueal (CTT): produce la destrucción de las células ciliadas respiratorias origi
nando lesiones.
Se inactiva con calor húmedo a 121 ºC durante al menos 15 minutos y con calor seco a
160 ºC – 170 ºC durante al menos una hora.
2.8.6. TRATAMIENTO
• De todos modos, en el mejor de los casos, el efecto sobre la clínica es escaso y es nulo si
se inicia a partir del día 14-21 del inicio de la tos.
• Como fármacos de segunda elección se pueden emplear otros antibióticos como trimeto
prim-sulfametoxazol o fluoroquinolonas.
• Vacunación:
Diseño adecuado de los locales de trabajo, con superficies impermeables, lisas y fáciles de
limpiar. Adecuado mantenimiento, limpieza, desinfección y/o esterilización de herramien
tas, equipos y superficies.
• Cumplir las Medidas higiénicas básicas (ver punto 4.1 Medidas Preventivas Generales).
Se colocará una mascarilla quirúrgica al paciente, bien ajustada a la superficie facial, dentro
de la habitación (antes de proceder al traslado) para evitar la dispersión de gotas.
Nivel de contención 2.
Las muestras o especímenes más peligrosos son los exudados nasofaríngeos y de garganta,
así como las secreciones. Rara vez es aislada de la sangre.
2.9.1. CARACTERÍSTICAS
El virus de la influenza tipo A tiene subtipos determinados por estos antígenos, habiéndose
detectado por el momento 18 H y 11 N. Los subtipos que actualmente circulan entre las per
sonas son H1N1 y H3N2 que, junto con el H2N2, han causado pandemias en el ser humano.
El virus influenza B no tiene subtipos ni reservorio animal. Los virus de la influenza A y B son
responsables de epidemias estacionales.
La capacidad de los virus gripales humanos para causar epidemias recurrentes e infecciones
repetidas a lo largo de la vida se debe a su extraordinaria variabilidad antigénica, alcanzada
por diferentes mecanismos. Los virus del tipo A sufren un cambio antigénico progresivo de
nominado "deriva antigénica" (antigenic drift), que consiste en la acumulación de mutaciones
puntuales, dando como resultado cambios de aminoácidos en determinadas regiones antigé
nicas de las glucoproteínas de superficie. Las mutaciones ocurren como consecuencia de
errores de la RNA-polimerasa viral y la presión inmune permite seleccionar aquellos virus que
escapan a los anticuerpos neutralizantes, inducidos por virus infectantes previos o vacunales.
En los períodos interpandémicos cada variante antigénica reemplaza a su predecesora, de tal
forma que la cocirculación de diferentes variantes de un determinado subtipo ocurre durante
períodos relativamente cortos. Los virus B también presentan deriva antigénica, aunque su
patrón de evolución es más complejo, pudiendo detectarse diferentes tipos antigénicos du
rante una misma epidemia.
Los virus Influenza A pueden mostrar, además, otro mecanismo de variación antigénica cono
cido como "salto antigénico" (antigenic shift), que da como resultado la aparición de un virus
con un nuevo subtipo de hemaglutinina, acompañado o no de un nuevo subtipo de neurami
nidasa. Su introducción en la población humana puede originar una pandemia, si se cumplen
las condiciones de transmisibilidad suficientes.
El reservorio puede ser: Virus de la influenza tipo A: Humano, aves, porcino, equino;
Los hospedadores varían también: Virus de la influenza tipo A: Humanos, aves, porcinos y
equinos; Virus de la influenza tipo B: Humanos, equinos y pinnípedos (focas) y Virus de la in
fluenza tipos C: Humanos y porcinos. Se desconoce la dosis infectiva mínima.
El virus puede sobrevivir durante varias horas en superficie, sobre todo a baja temperatura y
bajo grado de humedad. Sobrevive entre 24 y 48 horas en superficies no porosas, como ace
ro inoxidable y plástico, y entre 8 y 12 horas en ropa, papel y tejidos. También puede sobre
vivir durante 4 días a 22 ºC y durante 30 días a 0 ºC en agua contaminada.
La transmisión se produce principalmente a través del contacto de las mucosas con gotitas
procedentes de secreciones orofaríngeas de personas infectadas producidas al toser, estor
nudar o hablar y, en menor medida, por contacto de las mucosas nasales o bucales con ma
nos, superficies u objetos recientemente contaminados (fómites). El mayor riesgo de contagio
se da en lugares cerrados, con aglomeración de personas o poco ventilados. Una persona es
contagiosa desde 1 día antes de desarrollar síntomas y hasta varios días después de la mani
festación clínica (5 días en adultos y 7 días en niños). Es responsable de muchos casos de
enfermedad nosocomial.
Los virus de la gripe presentes en los animales son distintos de los que se encuentran en los
seres humanos, siendo rara la transmisión de animales a humanos (gripe zoonótica). Ocasio
nalmente, se han dado casos en granjas por contacto directo con los animales infectados,
pero la transmisión de estos virus entre humanos resulta difícil. No obstante, si estos virus
animales adquieren la capacidad de propagarse fácilmente entre los humanos, podría tener
lugar una epidemia o, incluso, una pandemia.
Los virus de la gripe humana (influenza) constituyen un importante problema de salud, tanto
para los países en vías de desarrollo como industrializados. Destacan por su capacidad de
producir epidemias anuales y, ocasionalmente, pandemias. Las epidemias de gripe se asocian
a un exceso de morbilidad y mortalidad, incluso en las temporadas epidémicas de baja inten
sidad. Durante una temporada epidémica media, alrededor del 10% de la población mundial
contraerá la gripe, originándose un fuerte impacto económico debido a la pérdida de pro
ductividad laboral y a los costes derivados de la atención a los pacientes.
Los sectores laborales más afectados son: Educación (colegios, guarderías), actividades sani
tarias y laboratorios, instituciones geriátricas, servicios públicos esenciales fuerzas y cuerpos
de seguridad del estado, bomberos, servicios de protección civil, emergencia sanitaria, traba
jadores de instituciones penitenciarias, seguridad y servicios sociales.
Grupo de riesgo: Según el Anexo II del RD 664/1997: 2. V (c)(vacuna eficaz disponible, sólo
por lo que refiere a los tipos A y B). Enfermedad de declaración obligatoria.
Gripe/gripe estacional: infección muy contagiosa causada principalmente por los virus de la
influenza A y B. Se caracteriza por la aparición súbita de fiebre alta (superior a 38,5 ºC), pu
diendo ir acompañada de escalofríos, sudoración, cefaleas, dolores mus-culares, astenia,
anorexia, conjuntivitis y/o síntomas respiratorios (congestión nasal, dolor de garganta, tos
seca).
Para su desinfección pueden emplearse: Hipoclorito sódico al 1%, etanol al 70%, glutaralde
hido al 2%, formalina al 5-8%, fenol al 5%.
La inactivación física se realiza con calor húmedo a 121 ºC durante 20 minutos o calor seco a
170 ºC durante 1 hora, a 160 ºC durante 2 horas o a 121 ºC durante al menos 16 horas.
2.9.6. TRATAMIENTO
– Pacientes con factores de riesgo de presentar una enfermedad grave, incluso si presen
tan afectación leve que no precise hospitalización.
– Pacientes infectados que requieran hospitalización.
– Enfermedad grave, progresiva o complicada, independientemente del estado de vacu
nación o de salud previa.
– Pacientes ambulatorios con gripe sin complicaciones en los que se desconoce el riesgo
de desarrollar enfermedad grave o complicaciones, siempre que el tratamiento antiviral
se pueda iniciar dentro de las primeras 48 horas del inicio del cuadro.
• El tratamiento con fármacos antivirales acorta la duración de los síntomas, sobre todo si se
administran en las primeras 48 horas del inicio de los síntomas.
Hay dos grupos: los adamantanos (amantadina y rimantadina): actúan contra la proteína M2
de los virus gripales A. Se utilizan poco, ya que tienen importantes efectos secundarios y
presentan resistencias y los inhibidores de la neuraminidasa (oseltamivir oral (75 mg dos veces
al día) y zanamivir inhalado (10 mg 2 inhalaciones dos veces al día): actúan frente a los virus
gripales A y B. Oseltamivir o zanamavir están indicados para la profilaxis.
• Vacunación.
Debido a que el virus es muy contagioso, es recomendable que los trabajadores con infec
ción activa sean separados del trabajo hasta la finalización de su periodo contagioso. Tam
bién se debe separación de los trabajadores especialmente sensibles de las fuentes de
infección. Cuando el trabajador sea la fuente de infección y se relacione en su trabajo con
personas especialmente sensibles, o pueda generar un brote debido a las características
de su lugar de trabajo (instituciones cerradas, semicerradas, entornos con múltiples perso
nas, etc.), se procederá de igual forma.
• Cumplir las Medidas higiénicas básicas (ver punto 4.1 Medidas Preventivas Generales).
Cuando se vaya a trasladar al paciente, se le colocará una mascarilla quirúrgica, bien ajus
tada a la superficie facial, dentro de la habitación (antes de proceder al traslado) para evitar
la dispersión de gotas.
En lo relativo a la ropa, puede ser necesaria la protección del uniforme del trabajador de
la posible salpicadura de sangre, fluidos biológicos, secreciones o excrementos proceden
tes del paciente al que examina o trata. Esta protección en principio puede ser parcial
mediante delantales impermeables, aunque en función de riesgo puede llegar a determi
narse la necesidad de utilizar protección total del cuerpo.
Se recomienda que tanto los guantes como la ropa sean desechables. Los equipos des
echables tienen la ventaja de que al eliminarse se evitan fuentes de posible contagio que
pudieran aparecer en el caso de que la desinfección del equipo no se realizase correcta
mente. Sin embargo, hay que alertar que la resistencia mecánica de los guantes desecha
bles suele generalmente ser menor, lo cual es importante en el sector sanitario, donde
pueda existir riesgo de pinchazos con agujas y otros materiales punzantes.
Nivel de contención 2/3. Los principales riesgos son la inhalación de bioaerosoles y la expo
sición de las mucosas a gotitas durante el aspirado, el centrifugado, la inoculación o la mezcla
de material infectado, así como el contacto directo de las mucosas con guantes contamina
dos. Las muestras o especímenes más peligrosos son los tejidos y secreciones respiratorias
procedentes de personas infectadas y los tejidos, secreciones y heces de anima-les infecta
dos. Se requieren las prácticas y la contención de un nivel 2 de bioseguridad para realizar
actividades de diagnóstico, investigación y producción con las cepas del virus que circulan
entre humanos actualmente. Se debe trabajar dentro de una cabina de seguridad biológica
en aquellas operaciones que impliquen la generación de bioaerosoles, proyecciones o salpi
caduras. Los trabajos de investigación con animales infectados, así como los que impliquen
la manipulación de subtipos del virus que no se encuentran actualmente circulando en la
población humana, requerirán las prácticas y los procedimientos de un nivel 3 de bioseguri
dad. En cuanto a otras cepas recombinantes o reagrupadas, la evaluación de riesgos deter
minará los procedimientos de bioseguridad a aplicar.
2.10.1. CARACTERÍSTICAS
Son bacilos Gram positivos, ácido-alcohol resistentes, con tamaño entre 0.2-0.7 x 1-10 micras
(μm), ligeramente curvados, aerobios estrictos, inmóviles, no formadores de esporas ni cáp
sulas y de crecimiento lento. M. tuberculosis es el agente causante de la tuberculosis humana
más frecuente.
El principal reservorio es humano, y raramente animales. Los hospedadores son los seres hu
manos. La dosis infectiva mínima es de menos de 10 bacilos por inhalación.
La tuberculosis se transmite de persona a persona, principalmente por las gotitas que una
persona con tuberculosis pulmonar o laríngea emite al toser, estornudar, hablar o cantar. Estas
gotitas que contienen los bacilos tuberculosos (en número de 1 a 3), son lo suficientemente
pequeñas (1-5 μm de diámetro) como para evaporarse y permanecer suspendidas en el aire
varias horas, pudiendo pasar de unos locales a otros a través de las corrientes de aire o a
través de los circuitos del aire acondicionado.
Una persona infectada que no manifiesta síntomas no es contagiosa, ya que han de pasar al
menos 21 días o un mes para que pueda transmitir la enfermedad. La tuberculosis pulmonar
y laríngea son las más contagiosas.
Otras formas de transmisión son el contacto de gotitas infectadas con mucosas o la inocula
ción accidental. Es responsable de casos de enfermedad nosocomial.
Grupo de riesgo
Según el anexo II del RD 664/1997: 3.V (Vacuna eficaz disponible). Enfermedad de declara
ción obligatoria.
Infección
• Personas con lesiones radiológicas sugestivas de TB antigua, pero que no fueron tratados
con pautas de reconocida eficacia.
• Personas con alto riesgo de progresión a enfermedad en caso de estar infectados, que pade
cen: silicosis, insuficiencia renal crónica, alcoholismo, desnutrición, gastrectomía, by-pass yeyu
no-ileal, neoplasia de cabeza o cuello, neoplasias hematológicas, tratamiento inmunosupresor
prolongado, trasplantados, corticoterapia prolongada, tratamiento oncológico y antiTNF.
• Infección VIH.
Es importante recordar que no es necesario repetir la PT en personas con una prueba positiva
previa bien documentada.
• Lectura ≥10 mm en personas con factores de riesgo para TB diferentes del VIH, historia de
consumo de drogas o ADVP seronegativos para el VIH, personas que viven en residencias
de ancianos, hospitales, prisiones o centros de deshabituación de toxicómanos, personal
sanitario, niños menores de 5 años.
• Lectura ≥15 mm la PT es positiva en los que no cumplen ninguno de los criterios anteriores.
• Factores dependientes del huésped: infecciones virales concurrentes (VIH, varicela, paro
tiditis), infecciones bacterianas (brucella, fiebre tifoidea, formas graves de tuberculosis,
tuberculosis diseminada y tuberculosis pleural), vacunas con virus vivos, situaciones de in
munosupresión como desnutrición grave, IRC, tratamientos inmunosupresores: corticote
rapia prolongada, quimioterapia, enfermedad de órganos linfoides. Leucemia, linfoma,
sarcoidosis, edades extremas de la vida: ancianos y menores de seis meses.
Otras técnicas para diagnosticar la infección tuberculosa son las conocidas como pruebas
IGRA (Interferon-Gamma Release Assay).
• La vacunación previa con BCG no afecta a los resultados y tampoco infecciones por mico-
bacterias atípicas.
Su utilización está aprobada para las mismas indicaciones que la prueba de la tuberculina. En
España las recomendaciones establecen la PT como técnica básica y el QuantiFERON® sería
de primera elección en los siguientes casos:
• Diagnóstico de la TB pulmonar.
Los síntomas respiratorios más frecuentes de la TB pulmonar son la tos prolongada de más de
1-2 semanas, el dolor torácico y la hemoptisis, astenia, fiebre, sudoración nocturna, pérdida
de peso.
Las pruebas complementarias indicadas son la prueba de tuberculina (Mantoux), que permite
determinar la existencia de infección TB incluso antes de la progresión a enfermedad, radio
grafía de tórax.
Microbiología: se han de obtener al menos tres esputos seriados de buena calidad (primer
esputo de la mañana de tres días consecutivos). Deben recogerse en un sitio aislado y bien
ventilado.
En caso de que resulte imposible la obtención ambulatoria de esputos será preciso remitir al
paciente para valorar la realización de una broncoscopia.
Puede ser positiva en un 70% de las TB con baciloscopias negativas y cultivo positivo.
El diagnóstico microbiológico definitivo se debe confirmar con cultivo (BK). Es la técnica más
sensible que existe, aunque tiene el inconveniente de su tardanza que viene dada por el len
to crecimiento del bacilo (2-4 semanas en medios líquidos y 4-8 semanas en sólidos). En al
gunos casos será preciso someter al paciente a técnicas invasivas que permitan obtener
muestras tisulares para proceder a estudio anatomo-patológico. Hallazgos característicos,
como la presencia de granulomas necrotizantes, se consideran definitivos para el diagnóstico
de TB.
Diagnóstico de la TB extrapulmonar
En las formas extrapulmonares también se utilizan los métodos moleculares de PCR sobre
todo en la TB pleural y TB meníngea con baciloscopia negativa, si bien la sensibilidad oscila
entre un 50-70% la especificidad se aproxima al 90%. En las formas ganglionar y ósea parece
tener una mayor sensibilidad alrededor del 80% con una especificidad superior al 90%.
Como desinfectantes son útiles el fenol, hipoclorito sódico y glutaraldehido al 2%. La inacti
vación física se realiza a temperaturas superiores a 65 ºC durante 30 minutos. También se in
activa con luz ultravioleta y con calor húmedo a 121 ºC durante al menos 15 minutos.
2.10.6. TRATAMIENTO
1. Grupo 1: fármacos de primera línea, administración oral, alta eficacia y baja toxicidad:
isoniazida (H), rifampicina (R), pirazinamida (Z), fármaco acompañante: etambutol (E).
4. Grupo 4: otros fármacos de segunda línea, menos eficaces y con más efectos secundarios.
Se aconseja su uso por personal especializado: protionamida, cicloserina.
5. Grupo 5: otros fármacos con menor experiencia clínica: fármacos esenciales: linezolid,
bedaquilina, delamanid, fármacos acompañantes: clofazimina, meropenem, amoxicilina
clavulánico.
Fase inicial: duración de dos meses con una combinación de 3 ó 4 fármacos según la circuns
tancia RHZ con o sin E.
Fase de continuación: pasados los dos meses se continúa con RH hasta el sexto mes.
Se ha de tratar a todos los pacientes menores de 35 años y ofrecer tratamiento a todos los
sujetos de entre 35-65 años (salvo riesgo elevado de hepatotoxicidad) con ITL y riesgo de
desarrollar TB activa (NICE, 2016): VIH positivos, menores de 5 años, etilismo crónico,
Los valores de GOT/GPT de hasta 3-5 veces su valor normal no contraindican la profilaxis con
H, pero obligan a realizar una monitorización analítica estrecha.
La quimioprofilaxis se debe retirar si se produce una elevación mayor de 5 veces el valor nor
mal de GOT o GPT, o si existe evidencia clínica de hepatitis.
• Cumplir las Medidas higiénicas básicas (ver punto 4.1 Medidas Preventivas Generales).
– Las salas de aislamiento de los centros sanitarios deben cumplir los requisitos de con
tención del anexo IV del RD 664/1997, relativos principalmente al sistema de ventila
ción.
– Además, se han de adoptar las Precauciones Estándar y las precauciones basadas en el
mecanismo de transmisión como: las Precauciones por Contacto y principalmente las
Precauciones por transmisión Aérea. El resto de locales de trabajo se han de mantener
en unas condiciones adecuadas de ventilación, limpieza y desinfección y se deben se
guir unas correctas prácticas de higiene.
– Estudio de contactos y el seguimiento médico a los trabajadores de atención o de asis
tencia a poblaciones o a colectivos de alto riesgo, o a los trabajadores que hayan podido
estar expuestos a la enfermedad: determinación del caso índice, censo de contactos,
diagnóstico y seguimiento a trabajadores expuestos, control de contactos y recupera
ción incumplidores, cierre del estudio y evaluación.
– Protección respiratoria mediante mascarillas autofiltrantes, preferiblemente FFP2 o
FFP3, bien ajustada al entrar en habitaciones ocupadas por pacientes con tuberculosis
infecciosa pulmonar o laríngea. También cuando haya lesiones de la piel por tuberculo
sis infecciosa o cuando se realicen procedimientos que pueden generar aerosoles (irri
gaciones, incisiones o drenajes, etc.).
Nivel de contención 3.
Los principales riesgos en laboratorio son la inhalación de bioaerosoles, las salpicaduras so
bre la piel no íntegra o sobre mucosas directamente expuestas y la inoculación percutánea
accidental. Los especímenes o muestras más peligrosas son las secreciones respiratorias, los
esputos, la orina, el aspirado gástrico o bronquial y el líquido cefalorraquídeo y pleural.
2.11.1. CARACTERÍSTICAS
En cultivos frescos los bacilos se tiñen de azul, pero, tras 24 horas de crecimiento, tienden a
perder la coloración de Gram y aparecen teñidos de rojo, su tamaño está entre 0,3-2 x 1,5-20
micras.
Forma una endospora terminal esférica de mayor diámetro que la célula vegetativa, por lo
que la célula con la espora tiene aspecto de palillo de tambor. Presenta movilidad gracias a
la presencia de flagelos perítricos, aunque algunas cepas son inmóviles.
Los principales reservorios son los seres humanos, equinos, bovinos, ovinos, cánidos, suelo.
Los hospedadores son los humanos, equinos, bovinos, ovinos, cánidos, caprinos, porcinos,
felinos, primates, roedores, lepóridos, aves.
Las esporas están ampliamente distribuidas en heces y en los intestinos y heces de caballos,
ovejas, perros, cabras, cerdos y pollos. La tierra tratada con estiércol puede contener gran
número de esporas. Son muy resistentes al calor y a la mayoría de los antisépticos.
La transmisión se produce principalmente por inoculación accidental de las esporas con ele
mentos cortantes o punzantes contaminados o por mordeduras de animales y, raras veces,
por picadura de insectos. También por contacto de heridas (abrasiones, desgarros, quemadu
ras) con elementos contaminados como: tierra, polvo, heces u objetos contaminados (útiles o
herramientas).
Vías de entrada: cordón umbilical (tétanos neonatal), heridas y fracturas abiertas anfractuo
sas, heridas punzantes (profundas) o con pérdida de tejido, inyecciones, especialmente las
balsámicas, oleosas, o de glucocorticoides, o de algunos antiinflamatorios, que facilitan la
germinación de las esporas al favorecer la anaerobiosis y disminuir la fagocitosis a la zona
de administración, quemaduras (básicamente las producidas por explosiones) y congelacio
nes, úlceras crónicas y gangrenas, mordeduras y heridas por arma blanca, intervenciones
quirúrgicas (tétanos posquirúrgico), principalmente del tracto digestivo y de los miembros
inferiores, partos y abortos sépticos, infecciones oculares y otitis crónicas del oído medio,
extracciones dentarias.
Es una enfermedad distribuida mundialmente, poco común y relativamente rara en los países
industrializados; es más común en regiones agrícolas y áreas en vías de desarrollo donde el
contacto con excretas animales es común y la inmunización es inadecuada; el tétanos es una
causa importante de muerte en áreas tropicales.
Actividades en contacto con la tierra, los vegetales y sus productos. Actividades en contacto
con animales y sus productos. Procesado, conservación de carne y elaboración de productos
cárnicos. Procesado, conservación de frutas y hortalizas y elaboración de productos a partir
de los mismos. Metalurgia. Suministro de agua, actividades de saneamiento, gestión de resi
duos y limpieza urbana. Construcción. Industria extractiva. Actividades sanitarias y laborato
rios. Actividades de orden público, seguridad y servicios sociales. Tatuaje y piercing. Pompas
fúnebres y actividades relacionadas.
Grupo de riesgo
Según el Anexo II del RD 664/1997: 2 T.V. (T: Producción de toxinas. V: Vacuna eficaz disponi
ble). Enfermedad de declaración obligatoria.
Infección
Generalmente se diagnostica por los síntomas y se confirma con el cultivo de heridas, aumen
to de enzimas musculares, alteraciones electromiográficas y leucocitosis.
El diagnóstico del tétanos es estrictamente clínico; no hay pruebas de laboratorio que lo con
firmen.
Como desinfectantes son útiles las esporas son moderadamente sensibles al hipoclorito sódi
co (lejía), sensibles a glutaraldehido al 2% y a formaldehído al 8% tras un tiempo de contacto
prolongado.
La inactivación física de las esporas se realiza tras ser sometidas a calor húmedo a 121 ºC.
durante 15 minutos.
2.11.6. TRATAMIENTO
• Inmunoterapia: si se dispone de TIG humana, deben administrarse cuanto antes 500 uni
dades por vía intramuscular o intravenosa, dependiendo de la preparación disponible;
además se administrarán por vía intramuscular, en otro lugar de inyección, 0,5 ml de una
vacuna apropiada para la edad que contenga TT.
• Tratamiento antibiótico: metronidazol (500 mg cada 6 horas, por vía intravenosa u oral);
penicilina G (100 000 a 200 000 UI/kg/día por vía intravenosa, divididas en 2 a 4 dosis).
Las tetraciclinas, macrólidos, clindamicina, cefalosporinas y cloramfenicol también son
eficaces.
• Control de los espasmos y la disfunción neurovegetativa: sulfato de magnesio por vía in
travenosa, solo o combinado con benzodiacepinas, baclofeno, dantroleno (1 a 2 mg/kg
cada 4 horas, por vía intravenosa u oral).
• Profilaxis para el manejo de heridas: administrar una dosis de refuerzo del toxoide si han
pasado más de 10 años de la última aplicación o bien, la inmunización pasiva con TIG,
dependiendo de que la herida esté limpia o contaminada y del estado inmune del pa
ciente.
• Cumplir las Medidas higiénicas básicas (ver punto 4.1 Medidas Preventivas Generales).
Nivel de contención 2.
Los especímenes o muestras más peligrosas son el suelo, las heces, los exudados de heridas
y los cultivos microbianos.
2.12.1. CARACTERÍSTICAS
Parásitos del género Plasmodium, clase Sporozoa: Plasmodium vivax, P. Ovale, P. Malariae, P.
Falciparum. Plasmodium es un parásito que cuenta con más de 120 especies. Se transmiten
al ser humano por la picadura de mosquitos hembra infectados del género Anopheles, los
llamados vectores del paludismo. Hay cuatro especies de parásitos causantes del paludismo
en el ser humano, si bien dos de ellas, Plasmodium falciparum y Plasmodium vivax, son las
más peligrosas. Más recientemente, se habla de una quinta especie capaz de producir enfer
medad en el hombre: la P. knowlesi. Esta especie se conoce desde 1931, identificándose
como patógeno en los macacos de cola larga y describiéndose en 1965 la primera infección
natural en humanos, considerándose este hecho como poco frecuente, o más bien raro.
Los principales reservorios son los seres humanos, mosquitos. Los hospedadores son los hu
manos. La dosis infectiva mínima se desconoce en la actualidad.
Otras posibles formas de transmisión incluyen la transfusión (es rara, aunque constituye una
potencial complicación severa para los receptores de la sangre), la utilización de jeringas con
sangre de individuos infectados con el parásito, transmisión de una madre infectada al feto y
de un donador asintomático al receptor.
El paludismo ha sido una causa principal de enfermedad y muerte en el mundo por más de
4.000 años. Es la parasitosis humana más importante, así como la enfermedad “tropical” fe
bril más frecuente. Se consideran endémicos más de cien países, parece haberse erradicado
en Norteamérica, Europa y Rusia.
Hoy en día, las intervenciones a gran escala contra el paludismo han salvado a más de 4,2
millones de vidas desde el año 2000. Mundialmente, la cifra de muertes ha disminuido en
47%, y en el África Subsahariana en 54%. Entre 2000 y 2013, la ampliación de las intervencio
nes contra el paludismo ayudó a reducir la incidencia del paludismo en 30% en todo el mun
do y en 34% en África.
La resistencia a fármacos es cada vez mayor en muchas zonas, existen especialmente algunas
en Tailandia, Birmania, Camboya y Brasil donde se han desarrollado poliquimiorresistencias
que confieren a la enfermedad mayor gravedad, afectando sobre todo a trabajadores que
realizan en ellas tareas agrícolas, de minería y deforestación. Influyen en la epidemiología las
características de la población, la especie del parásito y de los mosquitos, la temperatura, la
lluvia y el uso de fármacos antipalúdicos
Todos los trabajadores que, con motivo de su actividad profesional viajan a zonas endémicas
(trabajadores de ONG etc.), trabajadores que realizan tareas agrícolas, de minería y defores
tación en zonas endémicas.
Grupo de riesgo
Según el Anexo II del RD 664/1997: 3 (*). Normalmente no infeccioso a través del aire.
Infección
El período de incubación varía entre 8-30 días, siendo en el caso del P. vivax hasta de 1 año.
Tras la inoculación, y un breve tiempo en sangre periférica, los esporozoitos alcanzan el híga
do, invaden los hepatocitos y se multiplican (fase hepática). Tras 6-16 días, las células hijas
pasan a sangre invadiendo los hematíes. Tras varias divisiones dentro del eritrocito, éste se
destruye, liberándose a sangre los merozoitos que vuelven a invadir nuevos eritrocitos gene
rando nuevos parásitos.
La anemia es común a todas las especies, aunque sólo con falciparum puede manifestarse de
forma fulminante por destrucción masiva de hematíes, pudiendo esta ser también causada
por diseritropoyesis de médula ósea. Inicialmente los signos y síntomas de paludismo son
inespecíficos y similares en las cuatro especies (cefalea, malestar general, mialgias, fiebre cí
clica —en realidad suele ser irregular, cada dos días en ovale y vivax (terciana) o cada tres días
en malariae (cuartana).
Debe sospecharse el diagnóstico en cualquier trabajador que haya viajado a zonas endémi
cas, sobre todo si presenta clínica compatible como la descrita. Descartar hepato-esplenome
galia. El diagnóstico del paludismo no es clínico sino parasitológico.
Otros métodos de diagnóstico son las técnicas de amplificación de ácidos nucleicos (PCR) o
mediante la detección de antígenos circulantes del plasmodio (tests rápidos de inmunocro
matografía, útiles sobre todo para el paludismo por P. falciparum).
Las posibles complicaciones son: paludismo cerebral, insuficiencia renal, edema pulmonar no
cardiogénico, CID, esplenomegalia tropical, nefropatía palúdica.
para ello, los cuales podrán diferir dependiendo de que el viaje origen del cuadro se realizara
por motivos profesionales (Entidad Gestora de S.S.) o personales (Servicio de Salud). En caso
de que sea instaurado tratamiento, debe advertirse al paciente de la posibilidad de una re
crudescencia de la infección tras el tratamiento, que puede manifestarse hasta dos meses
después
Como desinfectantes son útiles: los repelentes de mosquitos, además de presentar suscepti
bilidad al hipoclorito de sodio al 1%. Sobrevive en suero, en eritrocitos y puede mantenerse
viable en la sangre de los mosquitos Anopheles.
2.12.6. TRATAMIENTO
El trabajador debe conocer el riesgo, saber protegerse, y que es necesario consultar urgen
temente a un médico en caso de fiebre. Los viajeros que pasen la noche en zonas rurales
pueden estar especialmente expuestos.
• La fumigación de interiores con insecticidas de acción residual (su eficacia máxima se ob
tiene cuando se fumiga al menos el 80% de las casas de las zonas destinatarias y es eficaz
durante 3 a 6 meses, dependiendo de los insecticidas utilizados y del tipo de superficie
fumigada).
Quimioprofilaxis para los trabajadores que viajan a zonas endémicas por motivos de trabajo:
prescribir el antipalúdico más apropiado, y su posología correcta, como quimioprofilaxis, para
la región correspondiente. Es recomendable recabar información sobre endemicidad y qui
mioresistencias del Servicio de Salud de su Comunidad Autonoma. Habitualmente la quimiopro
filaxis se administra desde una semana antes del viaje hasta 4 semanas después. Se valorará
la necesidad de protección frente a otros agentes biológicos.
En las áreas con sensibilidad a cloroquina, este va a ser el fármaco de elección y que, para las
áreas con resistencia a cloroquina, existen 3 fármacos recomendados: la atovaquona/progua
nil, la doxiciclina y/o la mefloquina.
Cumplir las Medidas higiénicas básicas (ver punto 4.1 Medidas Preventivas Generales). Debe
utilizarse protección si se maneja material que pueda generar aerosoles infecciosos y cuando
el microorganismo debe ser manipulado fuera del gabinete de seguridad biológica.
Nivel de contención 2.
El trabajo con este agente debe conducirse en gabinetes de seguridad biológica o su equi
valente. El principal riesgo en laboratorio es la inoculación parenteral accidental, ingestión de
material contaminado. Los especímenes o muestras más peligrosas son la sangre, suero, mos
quitos y cultivos de eritrocitos.
Debe utilizarse protección facial si se maneja material que pueda generar aerosoles infeccio
sos y cuando el microorganismo debe ser manipulado fuera del gabinete de seguridad bio
lógica.
Mientras se trabaja en el laboratorio se debe usar ropa de protección como bata, uniforme de
laboratorio. Debe quitarse la ropa de protección y dejarse en el laboratorio antes de dirigirse
a áreas diferentes. Deben utilizarse guantes cuando haya riesgo potencial de contacto de las
manos con material infeccioso o con equipo o superficies contaminadas.
2.13.1. CARACTERÍSTICAS
Bacilo Gram negativo, aeróbico y anaeróbico facultativo, antígenos flagelares, somáticos y Vi,
identificables serológicamente, con alta resistencia a los agentes externos.
Los estudios de taxonomía genética han demostrado que este género está formado, en la
actualidad, por tres especies: S. entérica, S. bongoriy, S. subterránea, siendo la primera la de
mayor repercusión clínica. S. entérica incluye más de 2.400 serotipos que se distribuyen en
seis subespecies, aunque la mayor parte de los patógenos humanos se incluyen en la S. en
terica subespecie enterica.
Los pacientes infectados y los portadores crónicos son los únicos hospedadores y reservorios
naturales. La dosis infectiva mínima es la ingestión de 100.000 organismos.
La infección se transmite por vía fecal-oral a través de la ingestión de alimentos o agua con
taminados con heces. Se pueden dar brotes en comunidad a partir de aves, huevos o produc
tos lácteos contaminados, que son las fuentes más frecuentes de infección.
Mientras los bacilos aparecen en las heces, generalmente desde la primera semana, hasta la
convalecencia; a partir del brote; del 2 al 5% de las personas permanecen como portadores
permanentes. Las moscas actúan como vectores solo de manera mecánica.
Distribuido mundialmente, muchos casos son importados de zonas endémicas. Han apareci
do especies con resistencia a muchos fármacos en varias partes del mundo.
Grupo de riesgo
Según el Anexo II RD 664/19973 (*) V. Normalmente no infeccioso a través del aire. Vacuna
eficaz disponible. Enfermedad de declaración obligatoria.
Infección
La fiebre tifoidea es una enfermedad febril sistémica aguda de origen entérico causada por
Salmonella typhi; causas menos frecuentes son S. paratyphi A, S. paratyphi B (también cono
cida como S. schottmuelleri) y S. paratyphi C (también conocida como S. hirschfeldii).
El periodo de incubación es muy variable, oscila entre 3 días y 2 meses, pero la mayoría de
los pacientes presentan síntomas de 1 a 3 semanas tras la exposición.
La gravedad de los síntomas es muy variable; los síntomas comunes incluyen: fiebre manteni
da de hasta 39-40 °C que casi nunca se acompaña de herpes labial y es precedida de escalo
fríos en un 30% de los casos, malestar general, anorexia, dolor de cabeza, mialgias, síntomas
gastrointestinales, hepatoesplenomegalia, síntomas respiratorios en 50% de los casos (tos
seca). Durante el periodo de fiebre, hasta un 25% de los pacientes muestran exantema (ro
séola) en el tórax, abdomen y espalda. La enfermedad puede evolucionar a la curación en 2
semanas o prolongarse con infecciones localizadas a partir de la quinta semana.
Las principales complicaciones son la hemorragia intestinal (es la complicación más frecuen
te, perforación intestinal (a nivel del íleon): hasta en el 3% de los adultos hospitalizados, en
cefalopatía tifoidea: presenta una elevada mortalidad.
Como desinfectantes son útiles el hipoclorito de sodio al 1%, etanol 70%, glutaraldehído al
2 %, formaldehído, yoduros y fenoles.
Se inactiva por calor húmedo a 121 °C durante 15 minutos y a calor seco a 160-170 °C duran
te 1 h. Sobrevive en cenizas 130 días, en el polvo más de 30 días, en las heces más de 62 días,
en la piel de 10 a 20 min.; en carne de conejo 17 días; en el piso (linoleum), 10 horas, en
hielo 240 días.
2.13.6. TRATAMIENTO
La mayoría de los pacientes pueden ser tratados en casa con antibióticos orales y un segui
miento médico estrecho de las posibles complicaciones o fallos de respuesta al tratamiento.
La presencia de vómitos persistentes, diarrea grave y distensión abdominal requieren trata
miento hospitalario.
Los corticoides están indicados en casos graves con afectación del sistema nervioso cen
tral: Dexametasona dosis de choque de 3 mg/kg en 30 min seguido de 1 mg/kg cada 6 h
durante 24-48 h.
• Ropa de protección: bata y guantes cuando el contacto con material infectado sea inevi
table.
Nivel de contención 2.
Los especímenes o muestras más peligrosas son las heces, orina, sangre, bilis.
Ropa de protección: bata y guantes cuando el contacto con material infectado sea inevitable.
2.14. LEPTOSPIROSIS
2.14.1. CARACTERÍSTICAS
Los principales reservorios son los animales de granja y mascotas, incluyendo ganado, perros,
caballos y cerdos; las ratas y otros roedores normalmente son hospederos portadores; anima
les salvajes como ciervos, ardillas, zorros, zorrillos e incluso reptiles y anfibios pueden infec
tarse; en Europa son reservorios comunes los ratones de campo, ratas de agua, musarañas y
erizos; los animales portadores pueden presentar una infección asintomática.
Los principales hospedadores son los humanos, mamíferos (roedores, bovinos, equinos, cér
vidos, porcinos, cánidos, sorícidos, erinacinos), anfibios.
No se multiplica fuera del organismo del hospedador, pero es capaz de sobrevivir en el medio
exterior durante días o meses, según que las condiciones ambientales sean o no favorables
(temperatura de 20 ºC - 30 ºC, humedad elevada, pH neutro o ligeramente alcalino). Así, su
supervivencia será mayor en tierras bajas, inundadas, y en receptáculos de agua dulce, como
estanques, arroyos, pantanos, etc. No presenta formas de resistencia.
Otros mecanismos de transmisión, menos frecuentes, son el contacto directo con la orina u
otros fluidos corporales, excepto la saliva, o con tejidos de animales infectados, así como la
mordedura de estos animales, la ingesta accidental o la inhalación de bioaerosoles proceden
tes de fluidos contaminados.
Es una infección de distribución mundial de áreas tanto urbanas como rurales, de países de
sarrollados o en vías de desarrollo, excepto en regiones polares.
Grupo de riesgo
Infección
La leptospirosis es una infección que, aunque puede ser asintomática, suele cursar en dos
fases:
• Fase aguda o septicémica: los síntomas pueden incluir fiebre alta, escalofríos, cefaleas,
mialgia, sufusión conjuntival, rash cutáneo transitorio, diarrea, vómitos, etc. Tras unos días,
los síntomas remiten o desaparecen.
La enfermedad clínica dura de 3 días a unas pocas semanas, a menudo es bifásica; puede ser
asintomática. La tasa de mortalidad es baja, pero aumenta con la edad. Los mayores brotes
se han dado en Nicaragua, India, Singapur, Tailandia y Kazajistan entre 1995 y 1998.
Como desinfectantes son útiles el hipoclorito sódico al 1%, etanol al 70%, glutaraldehido,
formaldehido, detergentes, ácidos. La inactivación física se realiza por calor húmedo a 121 ºC
durante al menos 15 minutos y mediante pasteurización.
En suelo contaminado con orina infectada persiste durante muchas semanas; en agua con
suelo infectado hasta 19 días, en el agua superficial de los lagos hasta 10 días (dependiendo
de la salinidad), en lodos 5 días, en orina de ratas infectadas mantenida a temperatura am
biente de 5 a 24 horas.
2.14.6. TRATAMIENTO
• Control sanitario de los animales, aislamiento de animales enfermos. Mantener los locales
en condiciones adecuadas de ventilación, limpieza y desinfección (instalaciones, equipos
y herramientas). Control de vectores por intermedio de la desratización. Evitar el contacto
directo con animales, tejidos infectados o fluidos contaminados.
• Cumplir las Medidas higiénicas básicas (ver punto 4.1 Medidas Preventivas Generales).
Nivel de contención 2.
Instalaciones y equipo de contención para las actividades que involucren el manejo de tejidos
y fluidos corporales infectados o potencialmente infectados, así como el manejo de animales
infectados (para todas las serovares).
2.15.1. CARACTERÍSTICAS
Bacillus anthracis pertenece a la familia Bacillaceae. Son bacilos Gram positivos, con un tama
ño de 1-3 x 3-10 micras, aerobios o anaerobios facultativos, se agrupan en cadenas, inmóvi
les, encapsulados y formadores de esporas resistentes.
Debido a su elevado potencial infectivo, sus esporas pueden utilizarse como arma biológica
en forma de aerosol, y están incluidos en la lista de agentes potenciales de bioterrorismo
(categoría A, agentes de alta prioridad).
Su patogenicidad está determinada por una cápsula que inhibe la fagocitosis y por una exo
toxina que, a su vez, está constituida por el antígeno protector (PA), el factor letal (LF) y el
factor edema (EF), los cuales no resultan tóxicos por separado. La toxina produce edema,
septicemia y necrosis tisular.
Los principales reservorios son los bovinos, ovinos, caprinos, equinos, porcinos, suelo, agua.
Los hospederos son los humanos, bovinos, ovinos, caprinos, equinos, porcinos, aves. La dosis
infectiva mínima (DIM) es de 8.000 a 50.000 esporas por inhalación.
Cuando las formas vegetativas de la bacteria se exponen al oxígeno del aire, se forman en
dosporas centrales (esporas) que pueden sobrevivir durante 2 años en el agua, 10 años en la
leche y durante décadas en el suelo y en productos animales como lana, hebras de seda o
cuero seco o procesado.
Las esporas son muy resistentes al calor, a la desecación, a la radiación solar y a muchos des
infectantes.
La distribución es mundial, con zonas endémicas en África, Asia, América del Sur y Europa. Es
infrecuente y esporádica en la mayoría de los países industrializados, constituye un riesgo
ocupacional para las personas que se dedican al procesamiento de cueros, pelo, lana, huesos
y sus productos; de los trabajadores de laboratorios, así como de veterinarias y de agricultura
que manejan animales infectados. Es endémico en regiones agrícolas donde el ántrax es co
mún en animales (África, Asia y medio oriente).
Grupo de riesgo
Infección
Carbunco (pústula maligna, enfermedad de los cardadores de lana, enfermedad de los trape
ros) es una infección que se manifiesta de tres formas diferentes:
El diagnóstico clínico de sospecha se confirma mediante laboratorio por una o varias de las
siguientes pruebas: aislamiento de Bacillus Anthracis, seroconversión (determinación de anti
cuerpos por hemaglutinación indirecta o EIA), demonstración del agente en una muestra clí
nica por inmunofluorescencia directa.
La inactivación física de las células vegetativas se realiza con calor a 121 ºC durante al menos
30 minutos e inactivación de las esporas con calor a más de 140 ºC durante varias horas y por
radiación gamma.
Las esporas permanecen viables en el suelo y piel de animales infectados y en lana y pelo con
taminado por décadas; sobrevive en la leche aproximadamente diez años; secado en papel
filtro por 41 años; y en agua estancada, dos años.
2.15.6. TRATAMIENTO
• La vacuna sólo se recomienda a trabajadores con alto riesgo de exposición, como personal
de las fuerzas armadas, investigadores de laboratorio o personas que trabajen con anima
les infectados o sus cadáveres (p.ej. trabajadores de mataderos). La vacunación del gana
do es justificable en áreas con ántrax endémico.
• Control sanitario de los animales y sacrificio del ganado infectado. Destrucción de los ca
dáveres de animales infectados, a ser posible, mediante incineración. Control de vectores
(insectos, roedores).
• Cumplir las Medidas higiénicas básicas (ver punto 4.1 Medidas Preventivas Generales).
• Protección respiratoria mediante máscaras FFP2 o FFP3 para operaciones en las que se
generen aerosoles de animales infectados.
• Protección de las manos: guantes (incluidas las mangas) impermeables, cuando sea inevi
table el contacto directo con animales o materiales infecciosos.
Nivel de contención 3.
Los principales riesgos son el contacto directo o indirecto de la piel con cultivos del agente y
superficies contaminadas, la inoculación percutánea accidental y la inhalación de bioaeroso
les infecciosos.
Los especímenes o muestras más peligrosas son los exudados de heridas en la piel, sangre,
orina y heces, pieles, pelo, lana, huesos, productos óseos, tejidos procedentes de animales
infectados y muestras de suelo contaminado.
2.16.1. CARACTERÍSTICAS
Brucella pertenece a la familia Brucellaceae. Son diferentes especies del género: B. abortus,
B. canis, B. melitensis, B. suis. Son bacilos cortos o cocobacilos Gram negativos, con tamaño
entre 0,5-0,7 x 0,6-1,5 micras, aerobios, inmóviles, no formadores de esporas ni cápsulas y de
crecimiento lento. Se trata de parásitos intracelulares facultativos, pudiendo resistir en las
células fagocitarias. B. melitensis es considerada la más peligrosa para el hombre.
Dado su potencial infectivo, algunas especies de Brucella podrían ser utilizadas en un ataque
bioterrorista, estando incluidas en la lista de agentes potenciales de bioterrorismo (categoría
B, agentes de segunda prioridad).
Los principales reservorios son el ganado (generalmente para B. abortus), los seres humanos
y otros animales: bovinos, cerdos, ovejas, cabras, venados, caribúes, alces, perros, coyotes.
Los hospederos son los seres humanos, bovinos, cerdos, ovejas, cabras, venados, caribúes,
alces, perros, coyotes. La dosis infectiva mínima por inhalación es de 10 a 100 microorga
nismos.
Brucella puede sobrevivir durante más de dos meses en agua a 20 ºC, dos meses en el suelo
y pasto fresco en un ambiente húmedo, hasta 8 meses en purines y muchos meses en sustra
tos secos (heno, polvo, lana, equipos y útiles de trabajo, etc.). La supervivencia es más
Vías de entrada:
Por último, se puede producir la transmisión vertical de madre a hijo vía transplacentaria y,
rara vez, a través de la lactancia.
Grupo de riesgo
Infección
La brucelosis humana (fiebre de Malta) puede afectar a cualquier órgano o sistema y, por lo
tanto, cursar con múltiples manifestaciones clínicas:
• Brucelosis aguda: el período de incubación oscila entre 1 y 3 semanas. Los síntomas iniciales
consisten en fiebre, astenia, sudación, cefalea y artromialgias que se presentan en el 90% de
los pacientes. Los signos más habituales son la presencia de adenopatías en un 12%-20%
de los casos y hepato-esplenomegalia en un 30%-50% y se ha descrito como una causa de
fiebre de origen desconocido o de fiebre en el viajero. En personas con factores de riesgo
ocupacionales puede aparecer una forma de presentación paucisintomática.
• Brucelosis crónica, menos frecuente, puede surgir entre 6 meses y un año tras la aparición
de los síntomas, y puede presentarse con síntomas generales (astenia física e intelectual,
síndrome depresivo, etc.), o localizados (manifestaciones articulares, viscerales, etc.), sin
tendencia a mejorar o a agravarse. En personas que no reciben tratamiento, el índice de
mortalidad varía entre el 2% y el 5%.
• Efectos en la maternidad (sólo B. abortus): La transmisión al feto se produce por vía trans
placentaria y, raramente, a través de la lactancia. Los daños en el feto o en el embrión
pueden ser: aborto, partos prematuros, muerte intrauterina del feto.
Como desinfectantes son útiles el hipoclorito sódico al 1%, etanol al 70%, soluciones alcohol/
yodo, glutaraldehido, formaldehido, xileno. La inactivación física se realiza por calor húmedo
a 121 ºC durante al menos 15 minutos y por calor seco a 160 ºC – 170 ºC durante al menos 1
hora. También por radiación gamma.
2.16.6. TRATAMIENTO
• Otras opciones son el empleo de la Tetraciclina 500 mg c/6 horas durante 6 semanas en
asociación con Rifampicina durante 6 semanas u Estreptomicina durante 2 a 3 semanas .Es
resistente a penicilinas y cefalosporinas.
• Cumplir las Medidas higiénicas básicas (ver punto 4.1 Medidas Preventivas Generales).
• Protección respiratoria: mascarillas con filtro FFP2, preferiblemente FFP3 para operaciones
en las que se generen aerosoles de animales infectados.
• Protección de las manos: guantes (incluidas las mangas) impermeables, cuando sea inevi
table el contacto directo con animales o materiales infecciosos.
Los principales riesgos son la inhalación de bioaerosoles, el contacto directo de la piel y las
mucosas con cultivos del agente o muestras de animales infectados, y la inoculación percutá
nea accidental.
Las muestras o especímenes más peligrosos son los cultivos, sangre, tejidos, placentas, fetos,
orina, secreciones vaginales, heces y leche.
2.17.1. CARACTERÍSTICAS
Coxiella burnetii es una bacteria de vida intracelular obligada y pared celular similar a las
bacterias Gram negativas; es no capsulada, inmóvil y muy pleomórfica; su aspecto varía entre
redondo y bacilar y sus dimensiones están entre 0,4 y 1 micra de largo y 0,2 y 0,4 micras de
ancho.
Los reservorios más frecuentes son los animales de granja tales como vacas, cabras y ovejas.
Otros animales domésticos, aves y artrópodos también pueden estar infectados por Coxiella
burnetii (incluidos los caballos, cerdos, conejos, perros y gatos). Estos últimos pueden expli
car la aparición de epidemias en el ámbito urbano. Coxiella burnetii se excreta en la orina,
heces y leche de animales infectados.
En el medio ambiente, las bacterias adquieren una forma semejante a una espora pequeña,
densa y muy resistente, que soporta el calor y la desecación. Contaminan el polvo y el viento
puede transportarlas hasta lugares muy alejados. Son tan infecciosas que la inhalación de un
solo organismo puede provocar la enfermedad clínica en animales y personas.
Se admiten otras vías de contagio: tracto digestivo (consumo de leche cruda infectada), vía
percutánea, transfusión de sangre infectada o por vía transplacentaria. Excepcionalmente se
ha documentado la transmisión interhumana. La transmisión directa de persona a persona es
muy rara, pero puede suceder en el caso de neumonías. La enfermedad está presente prác
ticamente en todo el mundo, aunque existen variaciones en la incidencia y en la forma de
presentación entre las distintas regiones. La fiebre Q aumenta su incidencia con la edad,
siendo más frecuente en adultos y en mayor proporción varones. Se registra un mayor núme
ro de casos en primavera y verano.
Grupo de riesgo
Infección
La fiebre Q es una zoonosis descrita a nivel mundial, producida por Coxiella burnetii.
• Infección aguda: En las personas, la infección por C. burnetii, puede abarcar un amplio
espectro de manifestaciones clínicas, desde la infección inaparente o subclínica y por lo
tanto no diagnosticada en un 60% de los casos, hasta cuadros con compromiso orgánico
severo y potencialmente mortales en la fiebre Q crónica. Después de un período de incu
bación de entre 1 a 3 semanas, la infección aguda se manifiesta con signos clínicos ines
pecíficos: fiebre, debilidad, malestar general, cefaleas, artralgias, etc. La fiebre suele remi
tir entre 9 y 14 días, y a diferencia con otras rickettsiosis la erupción cutánea es excepcional.
El pronóstico de la infección aguda es bueno, con remisión de los síntomas en dos o tres
semanas y una tasa de mortalidad inferior al 1%.
• Infección crónica: Puede adoptar a su vez diversas formas clínicas, resaltando la endocar
ditis de pronóstico fatal que suele estar asociada con hepatitis crónica, artritis, etc. Otros
cuadros de presentación, independientes de la endocarditis son hepatitis crónica, osteo
mielitis, etc. El pronóstico de estas formas es grave y la tasa de mortalidad se estima en
torno a un 15%.
Las tasas de mortalidad registradas fueron en otra época altas, pero estudios recientes las
cifran en menos de 5% debido a un diagnóstico más precoz, tratamiento eficaz y la mejora en
los algoritmos de seguimiento.
La fiebre Q durante el embarazo puede dar lugar a aborto espontáneo (26%), muerte fetal
intrauterina (5,3%), parto prematuro (44,7%), o retraso en el crecimiento intrauterino. Por todo
Se recomienda sospechar esta enfermedad sobre todo en casos de fiebre de origen desco
nocido, neumonía atípica, hepatitis granulomatosa, endocarditis con hemocultivos negativos,
fiebre prolongada, alteraciones neurológicas y aneurisma aórtico. La serología por inmu
nofluorescencia indirecta, la más sensible y específica, es la técnica diagnóstica de elección.
El método habitual es realizar un screening con anticuerpos de fase II. Los positivos se diluyen
de manera seriada y se testan para la presencia de anticuerpos fase I y II IgG, IgM y IgA. La
variación antigénica es muy útil para diferenciar entre las formas agudas y crónicas. Títulos
serológicos mayores de 200 para IgG y mayores de 50 para IgM, contra anticuerpos en fase
II sugieren infección reciente.
Por el contrario, los títulos de IgG ≥1:800 en fase I sugieren el diagnóstico de fiebre Q crónica.
Ante una fiebre Q aguda en pacientes con lesión de válvulas cardiacas o portadores de prótesis
cardiovasculares, hay que hacer una vigilancia serológica cada 4 meses durante 2 años. Si se
detectan títulos de IgG fase I ≥1:800, hay que realizar más estudios para descartar endocarditis.
Como desinfectantes son útiles el hipoclorito sódico al 0,05% o con peróxido de hidrógeno al 5%.
2.17.6. TRATAMIENTO
• En el caso de fiebre Q aguda: doxiciclina 100 mg cada 12 horas vía oral durante 14 días.
Es el tratamiento de primera elección. En alérgicos a tetraciclinas se recomienda el uso de
quinolonas y en niños menores de 8 años y embarazadas, cotrimoxazol.
Las fluoroquinolonas se han administrado con éxito en pacientes adultos con meningoen
cefalitis.
• Cumplir las Medidas higiénicas básicas (ver punto 4.1 Medidas Preventivas Generales).
• Los veterinarios que ejercen su profesión con animales de abasto deben estar alertas para
evitar, en la medida de lo posible contraer esta zoonosis.
• Hay que sensibilizar al ganadero y realizar una labor de educación sanitaria, para que se
apliquen de forma rutinaria las medidas higiénicas como parte de unas buenas prácticas
de la producción ganadera, que ayudarán también en la prevención de otras enfermeda
des. Ante un brote de abortos se recomienda la eliminación rápida de los fetos y las pla
centas, el aislamiento de los animales afectados, la aplicación de tratamiento antibiótico y
evitar que se produzcan partos en el exterior de la explotación. Además, el uso de guantes
y ropa desechable por parte del personal de la explotación es imprescindible para reducir
las posibilidades de contagio, y también hay que evitar el acceso a la explotación de per
sonas ajenas a la misma, así como realizar desinfecciones de las instalaciones con los pro
ductos adecuados y no aplicar el estiércol contaminado como abono sin un tratamiento
previo.
• Formación a los trabajadores (desinfectar los utensilios y las superficies contaminadas con
hipoclorito sódico al 0,05% o con peróxido de hidrógeno al 5% y eliminar los residuos).
Restringir el acceso a corrales y laboratorios.
De las infecciones de laboratorio que afectan con mayor frecuencia a los seres humanos, la
fiebre Q es la segunda. Se han notificado varios brotes en los que se contagiaron 15 o más
personas.
vaginales, las heces, la orina, la carne y la leche procedentes de animales infectados, muestras
procedentes de feto, placenta y exudados vaginales tras el parto o aborto.
El equipo de protección personal involucra: batas desechables que cubran la parte frontal del
cuerpo y cierren por detrás, guantes y lentes, mascarilla FFP3.
2.18.1. CARACTERÍSTICAS
Reservorio: humano, mamíferos (felinos, ovinos, caprinos, bovinos, porcinos, roedores), aves,
suelo, vegetación, agua, alimentos (carne cruda, vegetales). Los hospederos definitivos son
los gatos; los hospederos intermediarios son el humano, ovejas, cabras, roedores, cerdo, ga
nado vacuno, pollos y aves.
La vía de transmisión es fecal-oral por consumo de carne infectada y mal cocida (cerdo, cor
dero, res), ingestión de ooquistes infectivos en leche, agua o alimentos; inhalación de ooquis
tes; por transmisión transplacentaria, contacto con suelo conteniendo heces infectadas de
gato; por transfusión sanguínea o trasplante de órganos, aunque esta última es más rara;
puede ser transmitida por la comida infectada por medio de moscas o cucarachas; por lo
menos un brote se ha atribuido al agua contaminada desde el abastecimiento.
De distribución mundial; del 3 al 70% de los adultos dan reacción positiva a la enfermedad;
los pacientes con SIDA presentan un mayor número de casos con toxoplasmosis cerebral
(hasta un 50%); la incidencia es mayor en zonas tropicales y menor en zonas frías o áridas.
Grupo de riesgo
Infección
Suele cursar de forma asintomática. En caso de síntomas, estos son leves como: astenia, ce
falea, febrícula, mialgias, inflamación de los ganglios linfáticos y dolores abdominales. Cuan
do el parásito deja de dividirse, se forma un quiste y la infección se hace crónica, mantenién
dose en estado de latencia y pudiéndose reactivar en caso de inmunodepresión del
hospedador.
En el caso de la toxoplasmosis congénita sólo hay riesgo en caso de embarazada con serolo
gía negativa (primoinfección durante el embarazo). La transmisión al feto se produce por vía
transplacentaria, el riesgo de transmisión al feto es menor durante el primer trimestre de
embarazo, pero las consecuencias son más graves que si la transmisión se produce en el ter
cer trimestre del embarazo. Complicaciones: aborto, mortinato, malformaciones, daños seve
ros en el sistema nervioso central (hidrocefalia, calcificaciones, corriorretinitis). No se transmi
te por la leche materna.
Desinfectantes: los taquizoitos y los quistes tisulares son sensibles a etanol al 70% y a hipo
clorito sódico al 1%. El ooquiste es sensible a yodo y formaldehído. Los ooquistes se inactivan
2.18.6. TRATAMIENTO
• Cumplir las medidas higiénicas básicas (ver punto 4.1 Medidas Preventivas Generales).
• Control higiénico sanitario de los animales (gatos) y de las materias primas: carnes, vege
tales y agua.
• A las mujeres embarazadas no se les debe permitir trabajar con Toxoplasma spp.
Nivel de contención 2.
El principal riesgo es la ingesta y la inoculación accidental, así como las proyecciones y las
salpicaduras sobre la piel lesionada o las mucosas y la inhalación de bioaerosoles contami
nados.
Los especímenes y muestras más peligrosas son tejidos, sangre, hemoderivados, semen, he
ces, agua y alimentos contaminados con quistes, pseudoquistes u ooquistes.
2.19.1. CARACTERÍSTICAS
La equinococosis o hidatidosis humana es una parasitosis causada por cestodos del géne
ro Echinococcus. Son cuatro las especies más importantes desde el punto de vista de salud
pública, y por su distribución e impacto económico a nivel mundial. Echinococcus granulo-
sus y Echinococcus multilocularis son los más frecuentes, causantes de equinococosis quística
(EQ) el primero, y equinococosis alveolar (EA) el segundo.
El reservorio y fuente de exposición son los animales infectados y sus derivados. Los hospe
deros definitivos son el perro, siendo los herbívoros (ovejas) hospederos intermediarios. Los
humanos son hospederos accidentales.
La vía de transmisión fundamental es la ingestión de los huevos del parásito, bien directa
(manos-boca) o indirecta (alimentos, agua, fómites contaminados). Los huevos (30 - 40 µm),
son la forma infectiva para los hospederos intermediarios (principalmente ungulados - ovejas,
cerdos, ganado vacuno, cabras, caballos) y otros que pueden tener un papel en el ciclo bio
lógico (marsupiales, roedores, carnívoros).
Los carnívoros, que son huéspedes finales para el parásito, se infectan mediante el consumo
de vísceras de huéspedes intermediarios que albergan el parásito, y también al escarbar en
animales muertos infectados.
La equinococosis quística está distribuida por todo el mundo y se encuentra en todos los
continentes, Europa, Asia, África, América, Canadá, Australia y Nueva Zelanda, excepto la
Antártida. En las regiones endémicas, las tasas de incidencia de la equinococosis quística en
el ser humano pueden ascender a más de 50 por 100.000 personas-año, y la prevalencia pue
de alcanzar el 5-10% en algunas zonas de la Argentina, el Perú, África Oriental, Asia Central y
China. Las prevalencias más altas se encuentran en las zonas rurales, donde se sacrifican ani
males más viejos.
Trabajadores que por su actividad laboral mantienen un estrecho contacto con perros, en las
zonas rurales o en las urbanas. Un ejemplo del primer grupo son los pastores y sus familias,
especialmente los que habitan en zonas endémicas. Ejemplos del segundo grupo son los
veterinarios, adiestradores de perros y trabajadores de mataderos, entre otros.
Grupo de riesgo
Según el Anexo II del RD 664/1997: 3(*). Normalmente no infecciosos a través del aire. Es una
enfermedad de declaración obligatoria.
Infección
La infección del ser humano por E. granulosus da lugar a la formación de quistes en casi cual
quier órgano, con mayor frecuencia únicos. La ubicación más frecuente es el hígado (>65%) y
los pulmones (25%); estudios realizados mediante ultrasonido ofrecen evidencia de que estos
quistes pueden crecer alrededor de 1-50 mm/año o persistir sin cambios a lo largo de años.
También pueden sufrir ruptura espontanea, colapso o desaparecer. Existen reportes de para
sitosis ósea, renal, muscular, en bazo, sistema nervioso central y ojos.
Los sujetos infectados cursan asintomáticos durante meses, años o permanentemente. Las
manifestaciones dependen del órgano afectado, el número de quistes, su tamaño, desarrollo
(actividad o inactividad) y la presión ejercida sobre tejidos u órganos adyacentes.
El principal mecanismo patógeno de esta estructura es mecánico, debido a que es una masa
ocupativa que pueden causar desplazamientos muy importantes.
Las manifestaciones clínicas son inespecíficas, y dentro de las más frecuentes se encuentran:
hepatomegalia, dolor en hipocondrio derecho, epigástrico, náuseas, vómitos, urticaria, dis
tensión abdominal, colestasis, hipertensión portal, cirrosis biliar, ascitis y otros signos y sínto
mas asociados a la masa ocupativa (tales como compromiso pulmonar).
Cuando el quiste llega a romperse, pueden presentarse reacciones alérgicas de diversa mag
nitud, hasta un choque anafiláctico.
La equinococosis alveolar sin tratamiento o con tratamiento inadecuado da lugar a una mor
talidad >90% en el transcurso de 10-15 años después del diagnóstico. La patología, a nivel
hepático, de curso crónico, presenta signos y síntomas inespecíficos, tales como ictericia co
lestásica, dolor abdominal, pérdida de peso, hepatomegalia.
2.19.5. TRATAMIENTO
• Resección quirúrgica.
• Un programa que combine la vacunación del ganado ovino, el tratamiento vermífugo de los
perros y el sacrificio selectivo de las ovejas más viejas podría llevar a la eliminación de
la hidatidosis humana en menos de 10 años.
Nivel de contención 2.
2.20.1. CARACTERÍSTICAS
Los principales reservorios son los pericos, loros, pichones, pavos, patos y otras aves: aparen
temente las aves sanas pueden ser portadoras y ocasionalmente diseminar el agente infeccio
so, especialmente cuando se someten a stress al trasladarlos o mantenerlos amontonados.
Los hospederos son los humanos y los citados en el apartado “Reservorio”.
Los cuerpos elementales de Cp. psittaci son capaces de sobrevivir y permanecer infectivos en
el ambiente durante meses si se encuentran protegidos por materia o residuos orgánicos.
Sobreviven hasta dos meses en alimentos para aves, durante quince días en superficies secas,
como vidrio, y durante veinte días en paja. No presenta formas de resistencia.
Grupo de riesgo
Infección
Puede cursar de manera asintomática, ser benigna, con síntomas pseudogripales, o presentar
una forma grave con neumonía atípica que puede ir acompañada de tos y expectoración
mucopurulenta, y derivar en una bronconeumopatía severa. Otras complicaciones: trastornos
gastrointestinales (p.ej. vómitos, diarrea, estreñimiento), hepatitis, endocarditis, miocarditis,
trastornos renales, anemia y meningitis u encefalitis. Se puede producir la muerte en indivi
duos no tratados.
Como desinfectantes son útiles los compuestos de amonio cuaternario (dilución 1:1000), hi
poclorito sódico al 1%, alcohol isopropílico al 70%, clorofenoles, lisol al 1%, desinfectantes
yodóforos, formaldehido, glutaraldehido, etanol al 70%. Resistente a ácidos y álcalis. Se des
truye con calor húmedo a 121 ºC durante al menos 15 minutos y con calor seco a 160 ºC-170 ºC
durante al menos una hora. Supervivencia en fluidos de huevos infectados: 52 horas; excre
mento de aves unos pocos días; alimento para aves 2 meses, vidrio 15 días; paja 20 días.
2.20.6. TRATAMIENTO
• Cumplir las medidas higiénicas básicas (ver punto 4.1 Medidas Preventivas Generales).
• En el ámbito sanitario y veterinario se deberán adoptar las Precauciones Estándar. EPI Pro
tección respiratoria: mascarillas como mínimo con filtro FFP2, preferiblemente con filtro
FFP3, para aquellas operaciones en las que se generen bioaerosoles.
• Ropa de protección frente agentes biológicos de cuerpo completo o parcial (bata des
echable impermeable que cubra la mayor parte del cuerpo y puños ajustados).
Los principales riesgos son la exposición a bioaerosoles y gotitas infecciosas generadas du
rante la manipulación de aves infectadas y sus tejidos, así como el contacto directo con teji
dos, secreciones y fluidos de animales infectados.
Las muestras o especímenes más peligrosos son los tejidos (incluyendo tejidos embrionarios),
las heces, las secreciones nasales, los fluidos y la sangre de aves infectadas, así como la san
gre, el esputo y los tejidos de humanos infectados.
Bata de laboratorio; guantes cuando el contacto con materiales infecciosos sea inevitable. Bata
y guantes para el trabajo en el gabinete de bioseguridad; guantes para la necroscopia de
aves y ratones, y para abrir huevos inoculados.
Los trabajos con especímenes clínicos de origen humano potencialmente infecciosos se pue
den manipular en un nivel 2 de contención, pasando a un nivel 3 si se trabaja con grandes
concentraciones de agente infeccioso o se van a generar grandes cantidades de bioaeroles.
2.21.1. CARACTERÍSTICAS
Prion anormal que contiene pequeñas partículas proteínicas y que tiene la habilidad de con
vertir priones proteínicos normales a la forma anormal.
El principal reservorio es el ganado. Los hospederos también son ganado (todos los miem
bros de la familia Bovidae); familia Felidae, animales infectados experimentalmente como
ovejas, cabras, cerdos, ratones y los seres humanos (variante de la enfermedad Creutz
feld-Jakob-vCJD).
La dosis infectiva mínima para el ganado es < 1 gr de material cerebral infectado (por inges
tión). La transmisión se produce por ingestión de alimentos contaminados que contienen
tejidos de animales enfermos. Hay evidencia que sugiere que puede haber transmisión de la
madre al feto, aunque a un nivel muy bajo. No hay evidencia de transmisión horizontal.
Distribución mundial. En ganado adulto, la edad promedio de aparición del brote es de 5 años
(el rango va desde los 2 años). Se diagnosticó en animales nativos de Austria, Bélgica, Dina
marca, Finlandia, Francia, Alemania, Grecia, Irlanda, Italia, Liechtenstein, Luxemburgo, Portu
gal, España, Holanda, El Reino Unido, Canadá, República Checa, Israel, Japón, Polonia, Eslo
vaquia, Eslovenia y Suiza, y en animales importados en Canadá, Islas Falkland y Omán.
Trabajadores del sector de las industrias cárnicas, mataderos. Asistencia sanitaria y de labora
torio (p.ej. anatomía patológica).
Grupo de riesgo
D: la lista de los trabajadores expuestos al agente debe conservarse durante más de 10 años
después de la última exposición.
(d): recomendado para los trabajos que impliquen un contacto directo con estos agentes.
Infección
La encefalopatía espongiforme bovina es una enfermedad progresiva fatal del sistema nervio
so de los bovinos. La transmisión se produce por ingestión de alimentos contaminados que
contienen tejidos de animales enfermos. El periodo de incubación es largo, entre cuatro y
cinco años en promedio, y no existe actualmente ningún tratamiento.
Diagnóstico diferencial: las siguientes enfermedades pueden presentar signos clínicos similares
a la EEB: rabia, listeriosis, cetosis nerviosa, hipomagnesemia, hipocalcemia, meningoencefalitis
tromboembólica, neoplasia o absceso de la médula espinal o cerebral, heridas traumáticas,
envenenamiento por plomo u otras tóxico-enfermedades y polioencefalomielitis.
Material:
• Cama: El hecho de que puede haber transmisión de la madre al hijo, a un bajo nivel, justi
fica —por precaución—, que el material de la cama (paja o viruta), que se utiliza para el
parto, se incinere. No se asocia infectividad con la cama usual de los animales.
• Superficies: Limpiar completamente, después bañar las superficies con hipoclorito de so
dio por 1 hora a 20 ºC.
2.21.6. TRATAMIENTO
• Cumplir las Medidas higiénicas básicas (ver punto 4.1 Medidas Preventivas Generales).
– Usar métodos de aturdimiento animal de “no penetración”, con el fin de evitar extraer
contenido cerebral y contaminar el ambiente, los utensilios y/o los trabajadores.
• Riesgos especiales: Deben evitarse las cortadas y picaduras; se debe minimizar el uso de
cuchillos afilados, escalpelos y navajas; cuando no se pueda evitar el uso de navajas, se
deben utilizar guantes resistentes a las cortadas; siempre que sea posible, utilizar cánulas
en lugar de agujas, se deben utilizar utensilios de plástico o irrompibles, en lugar de ma
terial de vidrio, siempre que sea posible.
• Trabajo de rutina para vigilancia y diagnóstico de salud animal (No debe haber producción
significativa de aerosoles).
• La entrada al laboratorio debe facilitar la separación del personal con equipo de protec
ción y personal con ropa normal. El laboratorio y el equipo que se utilice para trabajar con
agentes de EET, debe ser, en lo posible, exclusivo para éstos. De no ser así, debe seguirse
un protocolo de descontaminación efectivo que siempre esté a la vista.
• Cuando se trabaje con material infeccioso debe utilizarse un gabinete de bioseguridad con
filtro HEPA de bolsa. Si no se dispone de este tipo de gabinete de bioseguridad debe estable
cerse un protocolo para retirar los filtros HEPA comunes, con medidas de contención.
• Todo el material que contenga EET debe transportarse en recipientes cerrados, cuando no
esté en un gabinete de seguridad.
• Los protocolos para la descontaminación efectiva de todos los residuos del laboratorio,
equipo reutilizable y espacios del laboratorio deben mantenerse a la mano.
• Sería conveniente que el autoclave estuviera ubicado dentro del laboratorio o por lo me
nos, a la salida. Si el autoclave está ubicado en otro sitio, deben colocarse protocolos a la
vista en ese lugar, de manera que permitan la identificación adecuada del residuo (inclu
yendo los parámetros para el tratamiento) y el traslado seguro dentro del edificio.
Otras precauciones:
• Son materiales especificados de riesgo: el cráneo, incluido el encéfalo y los ojos, los órga
nos hematopoyéticos (amígdalas, bazo), la médula espinal, el intestino, los cadáveres de
los bovinos, ovinos y caprinos de cualquier edad.
• Ropa de protección para el laboratorio: guantes dobles (cuando se utilicen materiales cor
tantes utilice guates resistentes a las cortaduras), bata impermeable cruzada al frente, con
los puños ajustados, cubrecalzado o calzado exclusivo para este trabajo.
2.22.1. CARACTERÍSTICAS
Parásito obligado del tracto intestinal humano, su ciclo de vida comprende dos estadios: la
forma de quiste (10-15 μm de diámetro) y de trofozoíto (12-50 μm de diámetro), es microae
rofílico.
Los principales reservorios: humanos (intestino): los enfermos crónicos o asintomáticos, por
tadores de quistes, pueden excretar 15 millones de quistes al día, suelo húmedo, agua (aguas
residuales), alimentos y fómites.
Los hospedadores: humanos y otros mamíferos (primates, cánidos, felinos, porcinos, roedo
res, bovinos).
Dosis infectiva mínima (DIM): se cree que la ingestión de un solo quiste puede causar la
infección.
Los quistes pueden sobrevivir en el agua, en el suelo húmedo y en las heces un tiempo varia
ble en función de la temperatura ambiental. Son sensibles a la desecación por lo que no so
breviven mucho tiempo en suelos o superficies secas.
Puede transmitirse de persona a persona por vía fecal-oral, a través del contacto con manos,
objetos o superficies contaminadas con heces infectadas. También puede transmitirse por
contacto sexual, sexo oral-anal. El principal foco de transmisión de la infección es el enfermo
crónico o portador sano, que excreta con las heces formadas los quistes, mientras que el en
fermo con diarrea aguda elimina con las heces diarreicas los trofozoítos. No existen eviden
cias de transmisión de los animales al hombre.
Actividades en contacto con la tierra, los vegetales y sus productos. Industria de la alimenta
ción. Suministro de agua, actividades de saneamiento, gestión de residuos y limpieza urbana.
Construcción. Hostelería y restauración. Educación (guarderías). Actividades sanitarias y labo
ratorios. Actividades de orden público, seguridad y servicios sociales. Pompas fúnebres y
actividades relacionadas.
Grupo de riesgo
Infección
Amebiasis (amebosis): suele ser una infección intestinal relativamente frecuente en adultos
jóvenes, en la mayoría de los casos es asintomática, amebiasis luminal (forma no invasiva).
Muchas de las infecciones son asintomáticas (aproximadamente 90%), solo se detectan por
serología.
Como desinfectantes son útiles el ozono, dióxido de cloro, yodo a 8 partes por millón (ppm.)
y cloro libre.
2.22.6. TRATAMIENTO
• Manipulación y eliminación adecuada de las heces. En caso de utilizar para riego las aguas
residuales y para abono los lodos procedentes de las mismas y el estiércol, hay que cum
plir la legislación específica en relación con la utilización de los mismos (Real Decreto
1620/2007, de 7 de diciembre, por el que se establece el régimen jurídico de la reutiliza
ción de las aguas depuradas y Real Decreto 824/2005, de 8 de julio, sobre productos fer
tilizantes).
• Cumplir las Medidas higiénicas básicas (ver punto 4.1 Medidas Preventivas Generales).
Nivel de contención: 2.
Los especímenes más peligrosos son: las heces, las secreciones de las lesiones o úlceras, las
biopsias de tejidos afectados y los aspirados de abscesos. También las muestras de alimentos
contaminados, de aguas residuales.
2.23.1. CARACTERÍSTICAS
Ancylostoma spp es un gusano redondo intestinal que pertenece al filo de los Nematodos.
Su cuerpo es corto y macizo, entre 8 y 20 milímetros (mm) de longitud y de 0,4 a 0,8 mm de
diámetro. Su ciclo de vida es directo, sin hospedador intermediario. La larva filariforme pene
tra en el hospedador por la piel y a través del torrente sanguíneo y vasos linfáticos llega a
otros órganos como el corazón o los pulmones. Desde los pulmones por el árbol bronquial,
tráquea y laringe, pasa a la epiglotis, es deglutida y en el intestino delgado madura y se trans
forma en adulto.
Los principales reservorios son los seres humanos, los cánidos, felinos, suelo, agua, vegeta
ción.
No sobreviven por debajo de 0 ºC, ni por encima de 45 ºC, son muy sensibles a la luz solar
directa y a altas concentraciones de sal.
La transmisión se produce principalmente por contacto directo de la piel con el suelo que
contiene la larva filariforme. También se puede producir la transmisión por ingesta e inocula
ción percutánea accidental de la larva.
Actividades en contacto con la tierra, los vegetales y sus productos. Zoológicos, circos, tien
das de mascotas, protectoras de animales, veterinaria. Suministro de agua, actividades de
saneamiento, gestión de residuos y limpieza urbana. Construcción. Industrias extractivas. Ac
tividades sanitarias y laboratorios. Pompas fúnebres y actividades relacionadas.
Grupo de riesgo
Infección
En la zona de la piel por donde penetra la larva aparece escozor, irritación o, en casos más
graves, una erupción cutánea papular. Después, al llegar la larva a los pulmones, se produce
inflamación, eosinofilia pulmonar simple o síndrome de Löffler (cuadro respiratorio agudo con
tos, sibilancias y dificultad para respirar).
La migración y presencia de la larva en los pulmones provoca una reacción alérgica, en la que
se puede producir una inflamación de los pulmones conocida como eosinofilia pulmonar
simple o síndrome de Löffler. Además, A. duodenale puede causar, en los individuos que han
sido infectados previamente, una dermatitis prurítica alérgica, similar a los síntomas de la
larva migrans cutánea causada por las especies zoonóticas.
Desinfectantes: La larva es sensible a borato sódico (se suele usar para desinfectar el suelo),
solución de yodo entre 50 y 60 partes por millón a temperatura de 15 ºC a 30 ºC, etanol al
70% durante 10 minutos, 0,5% Dettol durante 20 minutos e hidrocarburos clorados (tetraclo
roetileno).
La larva filariforme se inactiva con calor (agua a temperatura superior a 80 ºC). Son también
sensibles a la congelación, la desecación y la luz solar directa.
2.23.6. TRATAMIENTO
• Control higiénico sanitario de los animales, de los alimentos (vegetales) y del agua.
• Cumplir las Medidas higiénicas básicas (ver punto 4.1 Medidas Preventivas Generales).
Nivel de contención 2.
2.24.1. CARACTERÍSTICAS
También se puede producir la transmisión por contacto sexual, transfusiones de sangre y por
inoculación accidental debida a un pinchazo o una lesión con material contaminado con el
estado infectante del parásito (promastigote metacíclico). En raras ocasiones puede producir
se la transmisión vertical de madre a hijo vía transplacentaria.
Distribución geográfica:
Los L. donovani: África, Sur de Asia. L. infantum: Mediterráneo, Oriente Medio, Latinoaméri
ca, partes de Asia. El L. chagasi: América del Sur. Se presentan dos millones de casos nuevos
en el mundo cada año. Es una parasitosis rural de algunas áreas tropicales y subtropicales.
Grupo de riesgo
Infección
Como desinfectantes son útiles el hipoclorito sódico al 1%, etanol al 70%, glutaraldehído al
2%, formaldehido. Se inactiva por autoclave a 121 ºC durante 15 minutos, aunque muere a
menor temperatura, entre los 50 ºC y 60 ºC.
2.24.6 . TRATAMIENTO
• Control sanitario de los animales (perros, etc.). Evitar el acúmulo de suciedad (materia or
gánica, residuos, charcos de agua) que atraiga al mosquito.
• Evitar salir al aire libre en horas de máxima actividad del mosquito (al amanecer y al atar
decer), emplear repelentes.
• Cumplir las medidas higiénicas básicas (ver punto 4.1 Medidas Preventivas Generales).
Nivel de contención 2.
El principal riesgo es debido a la inoculación percutánea a partir del material cortante o pun
zante contaminado con el promastigote. También el contacto con las mucosas (boca, nariz,
ojos), o la picadura de la mosca de la arena en trabajos de laboratorio con moscas infectadas.
Los especímenes o muestras más peligrosas son la sangre, heces, exudados de lesiones y las
moscas infectadas.
En el caso de animalarios con moscas infectadas, el diseño y la construcción del recinto de
ben impedir su escape al exterior. Además, la caja o contenedor primario de las moscas debe
impedir, en la medida de lo posible, la exposición del personal laboral.
2.25.1. CARACTERÍSTICAS
Las larvas L3 (forma infectante para humanos) pueden observarse enrolladas en espiral plano
en el músculo o vísceras de los peces o cefalópodos.
Los principales reservorios son los mamíferos marinos: cetáceos y pinnípedos), peces (merlu
za, caballa, jurel, bacalao, sardina, boquerón, arenque, salmón, pescadilla, bonito), cefalópo
dos, crustáceos, agua marina.
Los hospedadores son los mamíferos marinos (cetáceos y peces (merluza, caballa, jurel, baca
lao, sardina, boquerón, arenque, salmón, pescadilla, bonito), cefalópodos, crustáceos, huma
nos. Dosis infectiva mínima (DIM): una única larva.
Las larvas pueden sobrevivir en el agua al menos una semana a 24 ºC y hasta tres meses a una
temperatura de 4 ºC a 10 ºC.
Grupo de riesgo
Infección
• Anisakiasis intestinal: se produce de forma más tardía que la anisakiasis gástrica, pudiendo de
sarrollarse hasta 48 y 72 horas tras la ingesta del parásito y, en su forma aguda, suele cursar con
dolor abdominal, náuseas, vómitos y alteraciones del ritmo intestinal. Se ha descrito la aparición
La inactivación de la larva por tratamiento térmico, hasta alcanzar en el centro del producto
de 60 ºC a 70 ºC al menos durante 1 minuto, por congelación a -20 ºC durante al menos 24
horas, aunque para mayor seguridad es preferible al menos 72 horas.
2.25.6. TRATAMIENTO
• Los cuadros con claros síntomas digestivos que no ceden con el tratamiento sintomático po
drían beneficiarse de la extracción del parásito, durante la fase aguda, mediante endoscopia.
• Cumplir las Medidas higiénicas básicas (ver punto 4.1 Medidas Preventivas Generales).
Nivel de contención 2.
2.26.1. CARACTERÍSTICAS
Hospedadores: humanos y otros mamíferos terrestres y marinos (por ejemplo: primates, cáni
dos, felinos, ovinos, bovinos, porcinos, cérvidos, equinos, roedores y cetáceos).
Los quistes sobreviven en el suelo, el agua (agua dulce y salada), el estiércol y las heces hu
manas de semanas a meses en ambientes fríos y húmedos. A temperatura de 4 ºC los quistes
pueden sobrevivir durante: once semanas en el agua, siete semanas en el suelo y una semana
o más en el estiércol y las heces humanas.
Mundialmente distribuida, prevalente en áreas con escasa higiene; los brotes son más comu
nes en niños que en adultos, debido al consumo de agua contaminada con heces humanas y
de animales; se presenta con frecuencia en las guarderías; provoca la diarrea del viajero, es la
causa más frecuente de diarrea no bacteriana en Norteamérica (representa el 25% de las en
fermedades gastrointestinales).
Actividades en contacto con la tierra, los vegetales y sus productos. Actividades en contacto
con animales o con sus productos. Industria de la alimentación. Suministro de agua, activida
des de saneamiento, gestión de residuos y limpieza urbana. Construcción. Hostelería y res
tauración. Educación (guarderías). Actividades sanitarias y laboratorios. Actividades de orden
público, seguridad y servicios sociales. Pompas fúnebres y actividades relacionadas.
Grupo de riesgo
Infección
Los quistes pueden ser inactivados en agua con cloro en las concentraciones y condiciones
siguientes:
• Temperatura del agua 5 ºC: - 4 mg/L de cloro durante 60 minutos a pH 6-8, - 8 mg/L de
cloro durante 10 minutos a pH 6-7, - 8 mg/L de cloro durante 30 minutos a pH 8.
Los quistes pueden ser inactivados en superficies o derrames con hipoclorito sódico (lejía) al
5% en dilución 1:30, con soluciones de amonio cuaternario y con peróxido de hidrógeno
(agua oxigenada) al 6%. Los tiempos de contacto requeridos son de 5-20 minutos.
Los quistes se inactivan con la desecación, con la luz UV a 10 julios por metro cuadrado (JM-2)
y con la ebullición del agua durante al menos 1 minuto. La congelación reduce el número de
quistes, pero no garantiza la inactivación total.
2.26.6. TRATAMIENTO
• Cumplir las Medidas higiénicas básicas (ver punto 4.1 Medidas Preventivas Generales).
• En caso de utilizar para riego las aguas residuales y para abono los lodos y el estiércol,
cumplir la legislación específica en relación con la utilización de los mismos (Real Decreto
1620/2007, de 7 de diciembre, por el que se establece el régimen jurídico de la reutiliza
ción de las aguas depuradas y Real Decreto 824/2005, de 8 de julio, sobre productos fer
tilizantes).
Nivel de contención 2.
2.27.1. CARACTERÍSTICAS
Ascaris lumbricoides es el gusano intestinal más grande que parasita al hombre, pertenece al
filo de los Nematodos. Tiene forma cilíndrica de unos 5 milímetros de diámetro. Machos y
hembras se diferencian en el tamaño (machos de 15 a 20 centímetros (cm) y hembras de 20 a
30 cm), la parte posterior del macho es curvada, con espículas y papilas, mientras que en la
hembra la parte posterior es recta terminada en punta, en el extremo anterior ambos sexos
tienen una boca provista de tres labios. Su ciclo de vida es directo, no teniendo más que un
hospedador, que es el hombre el intestino. Las hembras pueden producir unos 200.000 hue
vos diarios que se eliminan con las heces del hospedador. En el exterior los huevos continúan
su desarrollo y después de unas semanas en su interior se desarrolla la larva L2, huevo em
brionado.
Reservorio: humano, suelo y agua. Los hospedadores son los seres humanos.
Los huevos pueden permanecer viables en el suelo durante años en climas cálidos y húmedos.
Distribuido mundialmente, prevalece en países con clima tropical húmedo donde la inciden
cia excede el 50% y es especialmente alta en niños de 3 a 8 años.
Grupo de riesgo
Infección
2.27.6. TRATAMIENTO
• Cumplir las medidas higiénicas básicas (ver punto 4.1 Medidas Preventivas Generales).
Nivel de contención 2.
El principal riesgo es la ingesta accidental, el contacto de las mucosas con los huevos embrio
nados, la penetración de las larvas a través de la piel y la exposición a bioaerosoles con
antígenos del parásito. Las muestras y los especímenes más peligrosos son las heces y el
suelo con los huevos embrionados.
2.28.1. CARACTERÍSTICAS
Reservorio: humano, bovinos, agua, suelo, vegetación, alimentos (carne de bovinos cruda).
Los huevos pueden permanecer viables en el medio ambiente durante meses y sobreviven al
tratamiento de depuración de aguas residuales. Los cisticercos pueden permanecer viables
durante días en los tejidos infectados.
La transmisión se produce por la ingestión de carne de vacuno cruda o mal cocida que con
tenga cisticercos (zoonosis). No se transmite de persona a persona. No hay transmisión direc
ta de persona a persona; los huevecillos que son transmitidos por el hombre solo son infec
ciosos para el ganado y pueden seguirse diseminando por más de 30 años.
Tiene una distribución mundial. Es prevalente en áreas donde la carne se cocina de manera
inadecuada; es frecuente en Serbia y Croacia, países del Medio Oriente, Kenia y Etiopía; es
menos común en América Latina.
Grupo de riesgo
Infección
La teniasis es una enfermedad la mayoría de las veces asintomática. Los síntomas suelen ser
náuseas, insomnio, anorexia o bulimia, pérdida de peso, nerviosismo, debilidad, flatulencia y,
con menor frecuencia, diarrea o estreñimiento, así como inflamación abdominal acompaña
da, a veces, de dolor y obstrucción intestinal.
2.28.6. TRATAMIENTO
• Niclosamida, praziquantel.
• Correctas medidas higiénicas: lavado frecuente de manos, no comer ni beber con las ma
nos sucias, utilizar ropa de trabajo y equipos de protección individual.
Nivel de contención 2.
El principal riesgo es debido a la ingesta accidental por malas prácticas higiénicas al manipu
lar carne o tejidos contaminados. Los especímenes o muestras más peligrosas son las heces,
aguas residuales, alimentos y las procedentes de tejidos, como músculo cardiaco.
2.29.1. CARACTERÍSTICAS
Reservorio: humano, porcinos, agua, suelo, vegetación, alimentos (carne de porcino cruda,
vegetales). Los hospedadores son los humanos, porcinos, cánidos.
Los huevos pueden permanecer viables en el medio ambiente durante meses y sobreviven al
tratamiento de depuración de aguas residuales. Los cisticercos pueden sobrevivir hasta 30
días en la canal de los cerdos a 4 ºC.
La transmisión se produce por la ingestión de carne porcina cruda o mal cocida que contenga
cisticercos (zoonosis) y por la ingestión de huevos infectantes presentes en la verdura, el agua
o en las manos manchadas con heces humanas. Es posible la transmisión de persona a per
sona por contacto directo.
Grupo de riesgo
Según el Anexo II del RD 664/1997: 3*. Normalmente no infecciosos a través del aire.
Infección
• Teniasis: enfermedad que se puede desarrollar tras ingerir los cisticercos; cursa con sínto
mas leves, como ansiedad, insomnio, anorexia, pérdida de peso, dolor abdominal y pro
blemas gastrointestinales.
• Cisticercosis: enfermedad que se puede desarrollar tras ingerir los huevos embrionados.
Cuando el cisticerco se localiza en músculo o tejido conectivo suele ser asintomática;
pero, cuando el cisticerco se localiza en el sistema nervioso central, los síntomas aparecen
después de varios años y comprenden cefaleas, crisis convulsivas o, en el caso más grave,
neurocisticercosis, pudiendo ocasionar la muerte. También se puede producir cisticercosis
a nivel ocular y pulmonar.
2.29.6. TRATAMIENTO
• Control higiénico-sanitario del ganado y sus productos (carne), del agua y de los vege
tales.
• Cumplir las Medidas higiénicas básicas (ver punto 4.1 Medidas Preventivas Generales).
Nivel de contención 2.
El principal riesgo es la ingesta accidental por malas prácticas higiénicas. Los especímenes o
muestras más peligrosas son las heces y las procedentes de tejidos, como músculos, cerebro,
órganos y de líquido cefalorraquídeo (LCR).
2.30.1. CARACTERÍSTICAS
Tichinella spp. es un gusano redondo intestinal que pertenece al filo de los Nematodos. La
parte anterior del cuerpo está ocupada por un estilete y un esticosoma (esófago glandular),
la parte posterior es redondeada.
Su ciclo de vida se realiza en un único hospedador, comienza cuando un carnívoro come car
ne que contiene las larvas enquistadas (en un gramo de carne puede haber miles de quistes).
Su desarrollo solo se produce en la musculatura estriada del hospedador (músculos mandibu
lares, oculares, deltoides, lengua, etc.) donde son encapsuladas formando un quiste. Dentro
del quiste la larva permanece viva durante años.
Las larvas enquistadas sobreviven en la carne en putrefacción hasta 4 meses. Formas de resis
tencia Las larvas enquistadas son muy resistentes, soportan temperaturas de refrigeración de
2-4 ºC hasta 300 días y temperaturas de congelación de -15 ºC hasta 20 días.
Actividades en contacto con animales o con sus productos. Actividades sanitarias y laboratorios.
Grupo de riesgo
Infección
Triquinosis o triquinelosis: es una enfermedad que puede cursar de forma leve o grave en
función del número de quistes ingeridos.
1. Fase intestinal: fiebre acompañada de síntomas intestinales como inflamación del intesti
no, gastroenteritis con dolor, náuseas, diarrea o estreñimiento y vómitos.
2. Fase muscular: aparecen síntomas como fiebre elevada, edema periorbital, facial, edema
en extremidades en casos severos, mialgias, cefalea, erupciones cutáneas, eosinofilia, hemo
rragias conjuntivales y subungueales.
3. Fase crónica: se reduce la fiebre, pero los síntomas musculares y la fatiga pueden persistir.
Desinfectantes: mezclas de xilol y etanol al 95% y de xilol y fenol. Las larvas se inactivan con
radiación a 0,3 Kilogray y con calor: a 71 ºC durante al menos 1 minuto, a 58 ºC durante
3 minutos y a 51 ºC durante 4 horas. También se inactivan por congelación a -37 ºC durante
al menos 30 minutos, a -32 ºC durante 22 horas y a -15 ºC durante al menos 20 días.
2.30.6 . TRATAMIENTO
• Cumplir las Medidas higiénicas básicas (ver punto 4.1 Medidas Preventivas Generales).
Nivel de contención 2.
Los principales riesgos en laboratorio son la ingesta y la inoculación accidental. Las muestras
o especímenes más peligrosos son los procedentes de tejidos musculares como el diafragma,
la lengua y los músculos maseteros.
El artículo 8 del Real Decreto 664/1997, de 12 de mayo, sobre la protección de los trabajado
res contra los riesgos relacionados con la exposición a agentes biológicos durante el trabajo,
indica en relación con la vacunación que:
1. Cuando exista riesgo por exposición a agentes biológicos para los que haya vacunas efi
caces, éstas deberán ponerse a disposición de los trabajadores, informándoles de las
ventajas e inconvenientes de la vacunación. Cuando los empresarios ofrezcan las vacunas
deberán tener en cuenta las recomendaciones prácticas contenidas en el anexo VI de este
Real Decreto.
2. Lo dispuesto en el párrafo anterior será también de aplicación en relación con otras me
didas de preexposición eficaz, que permitan realizar una adecuada prevención primaria.
3. Deberá informarse a los trabajadores sobre las ventajas e inconvenientes tanto de la va
cunación como de la no vacunación.
En función de los objetivos epidemiológicos de Salud Pública, las vacunas se pueden dividir
en Sistemáticas y No Sistemáticas:
A . Sistemáticas. Son aquellas que tienen interés individual y comunitario, y se aplican a toda
la población dentro de los programas de Salud Pública (calendarios vacunales). Para el
En el medio laboral, las vacunas que adquieren una mayor importancia son las consideradas
“No sistemáticas”, por estar dirigidas a grupos concretos y no a la población general, y basa
das en la evaluación individual de riesgos en el puesto de trabajo.
Desde el punto de vista de Salud Laboral, hay que distinguir entre vacunas dirigidas a colec
tivos de trabajadores con factores de riesgo comunes en el puesto de trabajo (por ejemplo,
la vacuna frente a la hepatitis B en personal sanitario y de atención social) y vacunas que de
ben ser prescritas de forma individualizada, bien porque se trate de trabajadores especial
mente sensibles, de trabajadoras embarazadas u otras situaciones especiales.
Las vacunaciones colectivas, además de conseguir una protección individual, pueden conse
guir una protección comunitaria. La inmunidad de grupo permite la protección de algunos
individuos no vacunados por contraindicaciones u otras causas. Sería el caso de la vacunación
de los trabajadores de centros sanitarios o centros residenciales de ancianos frente a la gripe:
su inmunización impide la introducción de la enfermedad en el centro y, por otro lado, la in
munización del trabajador impide que la enfermedad que pueda existir en el centro la trans
mita a su entorno social.
Fuerzas de seguridad x x x
x x
Guarderías x x x (mujeres (mujeres
edad fértil) edad fértil)
Geriátricos x x x
manipulador alimentos x x
Personal sanitario x x x x x x
Personal de laboratorio x x
x x
Docentes x x (mujeres (mujeres
edad fértil) edad fértil)
Agricultura x
Construcción x
Industria pesquera x
Ganaderos, mataderos,
x
i . cá nica
Jardineros x x
Centros penitenciarios x x x
Estudiantes sanitarios x x x x x x
En la administración de vacunas es esencial respetar el tiempo que debe separar a las distin
tas vacunas o productos inmunobiológicos. Debemos tener en cuenta las siguientes circuns
tancias:
1. Todas las vacunas deben administrarse según la pauta vacunal recomendada por el fabri
cante para que la protección que confieren sea máxima.
4. Las vacunas vivas orales (VPO, fiebre tifoidea) o intranasal (gripe) no interfieren entre sí, ni
tampoco con las vivas inyectables, pudiéndose administrar en cualquier momento.
5. Cuando se requiere la administración de varias dosis para obtener una respuesta inmune
óptima, es importante respetar los intervalos recomendados entre las distintas dosis. No
obstante, cuando se aumenta el intervalo entre dosis la eficacia no disminuye sustancial
mente, aunque la protección no se alcanzará hasta que se complete la pauta recomenda
da. Por ello, ante cualquier interrupción, no hay que reiniciar la vacunación, basta simple
mente continuar con la pauta establecida. Sin embargo, una disminución del tiempo entre
las dosis sí puede interferir la respuesta inmune y ver disminuida la eficacia de la vacuna.
De forma que, si la disminución es de 5 o más días que el mínimo recomendado, se debe
repetir su administración, respetando el intervalo de tiempo recomendado entre la nueva
dosis y la anterior (que es la que se ha anticipado).
Los trabajadores de centros sanitarios tienen un mayor riesgo de exposición laboral a agentes
biológicos que pueden causar enfermedades infecciosas, muchas de ellas inmunopreveni
bles. Por ello, distintas sociedades científicas y organismos internacionales han establecido
recomendaciones de ciertas vacunas para dichos trabajadores, en especial los profesionales
en contacto con los pacientes.
Los profesionales sanitarios expuestos son todos los que están en contacto directo con los
pacientes y/o sus muestras biológicas, tanto de hospitales, consultas y otros centros de día y
residencias. Se consideran a los trabajadores sanitarios y/o personas que trabajan en centros
sanitarios, como médicos, enfermeros, personal de emergencias, dentistas, estudiantes de
medicina y enfermería, técnicos de laboratorio, voluntarios en hospitales, administrativos y
personal de apoyo en centros sanitarios.
a) Sanguínea: con sangre o fluidos biológicos contaminados. Son los casos de punciones
(como por ejemplo una punción con una aguja), cortes (como los producidos con un bis
turí) o salpicaduras a mucosas o piel no intacta del trabajador. Los agentes biológicos más
• Por gotas: transmisible por vía aérea mediante gotas de gran tamaño (diámetro > 5 µm).
Ejemplos de este mecanismo de transmisión son la rubeola y la tos ferina.
• Respiratorio: transmisible por vía aérea mediante gotículas (diámetro ≤ 5 µm). El sa
rampión y la tuberculosis son ejemplos de enfermedades transmisibles por esta vía.
c) Aquellas recomendadas para todos los adultos, que también debemos tener en cuenta,
revisando periódicamente las actualizaciones realizadas por los organismos expertos y
por las autoridades sanitarias.
En la tabla 15 se puede ver la clasificación de las vacunas. Las pautas de las vacunas recomen
dadas específicamente para el personal sanitario en base a la literatura publicada reciente
mente se resumen en la tabla 16.
Vacunas recomendadas
Vacunas con indicación limitada Vacunas recomendadas para
específicamente para el
a ciertas circunstancias todos los adultos
personal sanitario
Gripe
Enfermedad meningocócica
Hepatitis B
Fiebre amarilla Difteria
Tos ferina (Tdpa)
Fiebre tifoidea Tétanos
Triple vírica (sarampión, parotiditis
Hepatitis A Neumococo
y rubeola)
Poliomielitis
Varicela
Fuente: Advisory Committee on Immunization Practices. Immunization of Health-Care Personnel: Recommenda
tions of the Advisory Committee on Immunization Practices; 2011.
Vacuna Recomendación
Tdpa/Td (tétanos, 1 dosis de tétanos-difteria-tos ferina (Tdap) tan pronto como sea
difteria, tosferina) posible. Después tétanos-difteria (Td) cada 10 años
Triple vírica (sarampión, 2 dosis separadas por un mes, o seroprotección documentada ante
parotiditis y rubeola) estos tres virus
Fuente: Centers for Disease Control and Prevention. Healthcare Personnel Vaccination Recommendations; 2015.
Sobre la vacuna de meningitis, los profesionales sanitarios que trabajen de manera rutinaria
con muestras microbiológicas susceptibles de estar contaminadas con Neisseria meningitidis,
se deberán revacunar cada 5 años si continúa dicho riesgo.
Como en otros aspectos preventivos, hay que analizar la situación de los trabajadores espe
cialmente sensibles, que primordialmente son trabajadoras embarazadas y profesionales con
infección por VIH, inmunosupresión severa, asplenia, insuficiencia renal, diabetes y alcoholis
mo, resumiendo sus recomendaciones de vacunación en la Tabla siguiente. Se considera in
munosupresión severa la causada por inmunodeficiencia congénita, leucemia, linfoma, cán
cer generalizado o tratamientos antineoplásicos con agentes alquilantes, antimetabolitos,
radiaciones ionizantes o elevadas cantidades de corticosteroides (tabla 17).
Alcoholismo
Infección Inmunosupresión Fallo
Vacuna Embarazo Asplenia Diabetes o cirrosis
por VIH severa renal
alcohólica
Hepatitis B R R R R R R R
Gripe R R R R R R R
Triple vírica
(sarampión,
C R1 C R R R R
parotiditis y
rubeola)
Meningococo UI UI UI R* UI UI UI
Polio
UI UI UI UI UI UI UI
inactivada
Tétanos,
difteria, tos R R R R R R R
ferina
Fiebre tifoidea
UI UI UI UI UI UI UI
inactivada Vi*
Fiebre tifoidea
UI C C UI UI UI UI
T y21a
Varicela C UI2 C R R R R
Abreviaturas: R = recomendada; C = contraindicada; UI = uso si está indicada.
1
Contraindicada en infección por VIH con evidencia de inmunosupresión severa; *la recomendación se basa
más en las condiciones personales que en las laborales; * vacuna parenteral polisacárida capsular; 2 la vacuna de
varicela se puede considerar en los adultos infectados por VIH sin evidencia de inmunosupresión y con linfocitos
T CD4 ≥ 200 células/Ul. (1).
La vacuna de la gripe se recomienda a las mujeres que estarán embarazadas durante la época
de gripe estacional, en cualquier trimestre de su periodo de embarazo.
En los casos de profesionales sanitarios con infección VIH y las vacunas de virus vivos (triple
vírica y la de varicela): hay que valorar su estado inmunológico actual, de tal forma que la
vacuna triple vírica (sarampión, parotiditis y rubeola) está contraindicada en infección por VIH
si hay evidencia de inmunosupresión severa, mientras que la vacuna de varicela se puede
considerar en los adultos infectados por VIH sin evidencia de inmunosupresión y con linfoci
tos T CD4 ≥ 200 células/Ul.
Las vacunas deben ser adecuadas para los profesionales sanitarios, teniendo que revisarse el
calendario vacunal de la infancia/adolescencia (que puede ser diferente en relación a su edad
y comunidad o país de origen), las recomendadas para el adulto, las específicas en relación a
las tareas realizadas en el medio sanitario y las recomendadas para la prevención de la infec
ción nosocomial. Por ello, el médico y enfermero del Trabajo deben realizar una anamnesis
detallada sobre las vacunaciones que haya recibido el profesional sanitario y reflejarla en la
historia clínico-laboral, recabando la información documentada (cartilla de vacunación, o in
cluso informes médicos previos de enfermedades infectocontagiosas), así como constatar
cicatrices de vacunación, como es el caso de la vacuna de tuberculosis o BCG, contemplán
dose dentro de la vigilancia de la salud de estos trabajadores.
a) Reducción de riesgos
• Reducción, al mínimo posible, del número de trabajadores que estén o puedan estar ex
puestos.
• Señalizar de forma adecuada los locales donde se manipulen agentes biológicos. Utiliza
ción de una señal de peligro específica y de otras señales de advertencia.
• Diseño de locales: evitar los rincones o las zonas que permitan acumulación de suciedad;
techos, paredes y suelos, y superficies de trabajo, deben ser impermeables al agua y resis
tentes a la acción de los diferentes productos desinfectantes. Los locales de trabajo po
drán precintarse para proceder a su desinfección.
• Cortes y heridas: deben cubrirse con apósitos estériles e impermeables antes de iniciar la
actividad laboral. Las lesiones cutáneas de manos se cubrirán con guantes. Se retirarán
anillos y joyas.
• Los métodos para la desinfección de los locales e instrumentación deberán tener en cuen
ta el tipo de agente a eliminar y la compatibilidad con la actividad que se esté realizando
en un determinado local. Es necesario tener en cuenta: la actividad desinfectante del pro
ducto, la concentración que ha de tener para su aplicación, el tiempo de contacto con la
superficie que se ha de descontaminar, las especies y el número de gérmenes que se han
de eliminar.
• Prohibir que los trabajadores coman, beban o fumen en las zonas de trabajo en las que
exista riesgo biológico.
• Disponer de zonas de aseo, que incluyan productos para la limpieza ocular y antisépticos
para la piel, con facilidad de acceso.
• Disponer de lugar adecuado para almacén de los equipos de protección y verificar su lim
pieza y buen funcionamiento. Los trabajadores dispondrán de tiempo para su aseo perso
nal, y deberán quitarse las ropas de trabajo y equipos de protección que puedan estar
contaminados por agentes biológicos y guardarlos en lugares que no contengan otras
prendas, no pudiendo llevarlos a su domicilio.
• Control de plagas: los roedores y los insectos actúan como reservorio y transmisores de un
buen número de enfermedades infecciosas y parasitarias.
• Campañas de vacunación, siempre que exista la vacuna y sea posible su aplicación. Como
se ha referido, debe disponerse de un protocolo vacunal para inmunizar a todos aquellos
trabajadores no protegidos, y que no presentan ninguna contraindicación para recibir la
vacuna. Se recomienda, como norma general, la administración de las siguientes vacunas
a todos aquellos trabajadores que están en contacto con agentes biológicos, y no posean
inmunidad previa acreditada por la historia clínica, cartilla vacunal o cribaje serológico:
• Difteria/Tétanos, • Tífica y Paratífica A y B, • Hepatitis A, • Hepatitis B, • Gripe, • Paroti
ditis, • Rubéola, • Sarampión, • Varicela.
Los trabajadores que rechacen la vacunación deben dejar constancia escrita de la negativa
en su ficha personal, en cuyo caso se valorará el NO APTO.
• Educación sanitaria para cambiar estilos de vida inadecuados por los correctos y saluda
bles (lavado de las manos después del contacto con los agentes y evitar que la piel tenga
contacto con productos químicos; ejecutar las buenas prácticas; participar en la instrucción
y adiestramiento que sobre seguridad y salud le ofrece el personal técnico de la empresa;
no ingerir alimentos en el puesto de trabajo; no fumar, etc.).
Se entenderá por equipo de protección individual (EPIs) cualquier equipo destinado a ser
llevado o sujetado por el trabajador para que le proteja de uno o varios riesgos que puedan
amenazar su seguridad o su salud, así como cualquier complemento o accesorio destinado a
tal fin. Estos equipos se utilizarán cuando no puedan evitarse los riesgos o limitarse mediante
protecciones colectivas o medidas organizativas.
El empresario debe proporcionar a los trabajadores/as los EPIs adecuados para su trabajo y
velar por el uso efectivo de los mismos. Por su parte, los trabajadores/ as tienen la obligación
de utilizar correctamente estos equipos.
Cuando exista riesgo biológico deben utilizarse aquellos EPIs que ofrezcan una protección
efectiva frente al mismo, estableciéndose además un procedimiento de uso de los mismos
para que no influya en el proceso de trabajo y, en particular en el caso del entorno sanitario,
con la asepsia del material o muestra y la protección del paciente.
El uso de guantes será obligatorio: cuando el trabajador sanitario presente heridas no ci
catrizadas o lesiones dérmicas exudativas o rezumantes, cortes, lesiones cutáneas, etc.; si
maneja sangre, fluidos corporales contaminados con sangre, tejidos, etc.; al entrar en con
tacto con la piel no intacta o mucosas, al manejar objetos, materiales o superficies conta
minados con sangre; al realizar procesos invasivos.
Además, los guantes se cambiarán tras el contacto con cada paciente. Si durante el em
pleo se perforan hay que quitarlos, lavarse inmediatamente las manos y ponerse un nuevo
par. No sustituyen al lavado de manos. Son la protección barrera más importante. Tienen
un efecto protector a pesar de que no evitan los pinchazos (pueden reducir el volumen de
sangre transferido hasta el 50%).
Los guantes extra-gruesos o el doble enguantado pueden estar recomendados para pro
cedimientos en los que se trabaja con material óseo o metálico, en cavidades profundas,
espacios confinados y en los que el riesgo de punción, corte o rotura sea alto (Cirugía de
Traumatología/Ortopedia) o se trabaje sobre pacientes infecciosos.
Los guantes de vinilo ofrecen poca protección frente al riesgo biológico. En el mercado
existen guantes quirúrgicos sintéticos sin polvo que contienen un líquido desinfectante
(amonio cuaternario + biguanida u otros) que reduce la carga vírica transmisible (VIH,
VHC…) en caso de exposición a sangre, son guantes recomendables para pacientes infec
ciosos, aunque reaccionan y se descomponen con disolventes orgánicos (ej. Metil metacri
lato) con lo que no pueden usarse con colas, cementos.
Los guantes sanitarios de un solo uso deben cambiarse cuando se contaminen, estén rotos
o agujereados, cuando se cambie de intervención en un mismo paciente, y entre uno y
otro paciente. A esto cabe añadir que otro motivo de cambio de guantes viene determi
nado por el tiempo de uso que, entre los distintos materiales y tipos de guantes, puede
variar entre los 15 y los 180 minutos de uso. Adicionalmente, las manos deben de lavarse
antes y después del uso de los guantes.
• Protección ocular: se emplearán en aquellos casos en los que, por la índole del procedi
miento a realizar, se prevea la producción de salpicaduras de sangre u otros fluidos corpo
rales que afecten las mucosas de los ojos.
• Batas: en general no se aconseja sobre la bata o uniforme habitual. Debe utilizarse cuando
puedan ocurrir grandes salpicaduras de sangre o fluidos orgánicos (partos, politraumatiza
dos en urgencias, curas de gran extensión).
• Se procurará que todos los objetos o instrumentos que penetren en los tejidos, o que en
tren en contacto con sangre, mucosas o piel no intacta, sean de un solo uso. Cuando no
sea posible, se esterilizarán entre paciente y paciente, realizándose una limpieza previa a
la esterilización y desinfección. Después de limpiarlos, y antes de desinfectarlos o esterili
zarlos, los instrumentos deben ser aclarados. Todos estos procedimientos se realizarán con
guantes resistentes y de acuerdo con las normas específicas del centro.
• Nunca se deben reencapsular las agujas, manipularlas con ambas manos, ni utilizar una
técnica que suponga dirigir la punta de la aguja hacia cualquier parte del cuerpo.
• No se deben quitar con la mano las agujas de las jeringuillas usadas, ni efectuar cualquier
otra manipulación.
• Utilizar contenedores resistentes a los pinchazos para eliminar agujas y jeringuillas de
sechables, así como cualquier otro objeto cortante.
• Nunca se llenarán los envases totalmente para que no sobresalgan los objetos de los con
tenedores.
• Colocar los contenedores para la eliminación de objetos punzantes y/o cortantes tan cerca
como sea posible de la zona en la que se deban utilizar.
• Colocar las agujas y jeringuillas y cualquier otro objeto cortante que deban ser reutilizados
en contenedores resistentes a los pinchazos para su transporte hasta el área de reprocesado.
• Es conveniente que el mismo trabajador que utilice el instrumento sea quien se deshaga
de él.
f) Información y formación
Es fundamental la formación del personal tanto en el riesgo biológico, como en el manejo del
material cortopunzante, así como entrenamiento en la activación de los diferentes mecanis
mos de bioseguridad previo a su uso.
Los trabajadores recibirán una formación suficiente y adecuada e información precisa basada
en todos los datos disponibles, en particular en forma de instrucciones en relación con:
• Las medidas que deberán adoptar los trabajadores en el caso de incidentes y para la pre
vención de éstos.
g) Otras recomendaciones
• Todas las muestras de sangre, contaminadas con sangre o fluidos biológicos de riesgo, y
las muestras de tejidos, deben considerarse potencialmente infectadas por microorganis
mos transmitidos por sangre.
• El tratamiento de la ropa utilizada por estos pacientes será el normal, no siendo necesaria
la incineración ni el uso de ropa desechable.
• En la hospitalización, los pacientes podrán compartir la habitación y baño con otros pa
cientes. Se planteará el aislamiento cuando presenten: hemorragia incontrolada, alteracio
nes significativas de la conducta, diarrea profusa u otros procesos infecciosos asociados
como TB, etc.
• Eliminación de residuos: todos los residuos con sangre o fluidos deben considerarse como
potencialmente infecciosos. Deben ser incinerados o eliminados según las normas del
centro. Los residuos (gasas, papel, plástico desechable, algodón) se eliminarán en bolsas
de plástico resistente. Se desechará la bolsa cuando esté a dos tercios de su capacidad.
• Salpicaduras o vertidos de sangre o fluidos sobre superficies u objetos: si ocurren, los tra
bajadores deberán colocarse guantes resistentes, se verterá lejía diluida al 10% sobre la
superficie contaminada, se limpiará la zona con toallas desechables, posteriormente el
trabajador se quitará los guantes, los desechará y se lavará las manos.
• Esterilización y desinfección: se procurará que todos los objetos o instrumentos que pene
tren en los tejidos, entre en contacto con sangre o mucosas, o piel no intacta, sean de un
solo uso. Cuando no sea posible, se esterilizarán entre paciente y paciente, realizándose
una limpieza previa a la esterilización y desinfección, ya que incluso los desinfectantes más
potentes pueden no ser eficaces si la sangre u otras sustancias les impiden alcanzar la su
perficie en la que deben actuar. Después de limpiarlos, y antes de desinfectarlos o esteri
lizarlos, los instrumentos deben ser aclarados. Todos estos procedimientos se realizarán
con guantes resistentes.
• Exposiciones accidentales a sangre: cuando exista contacto con sangre u otros materia
les biológicos de riesgo a través de inoculación percutánea, contacto con herida abierta,
piel no intacta o mucosas, se realizarán inmediatamente las siguientes acciones: Retirar
el objeto, limpiar la herida con agua corriente sin restregar, permitiendo a la sangre co
rrer durante 2-3 minutos bajo agua corriente, induciendo el sangrado si es necesario.
Desinfectar la herida con povidona yodada, gluconato de clorhexidina u otro desinfec
tante. Cubrir la herida con un apósito impermeable. Si las salpicaduras de sangre o flui
dos ocurren sobre piel se realizará lavado con jabón y agua y si es sobre mucosas se la
varán únicamente con agua abundante. Todos los accidentes deberán ser comunicados
rápidamente a la unidad pertinente para ser registrados. Se aplicará el protocolo previa
mente establecido en la unidad para el seguimiento. Cuando exista profilaxis postexpo
sición se ofrecerá al trabajador.
Sustitución
Siempre que sea posible, se debe tratar de sustituir la sustancia peligrosa por otra que, ofre
ciendo prestaciones similares, no suponga un riesgo para el trabajador o lo presente en un
grado claramente inferior. Un ejemplo de sustitución es la utilización de los guantes de nitrilo
en lugar de los de látex.
Modificación de procesos
Con el objetivo de reducir al máximo el tiempo de contacto cutáneo con el agente en caso
de accidente, es recomendable que los trabajadores dispongan en las inmediaciones de sus
puestos de trabajo de equipos de higiene personal, tanto por lo que se refiere a la disponibi
lidad de agua como de agentes limpiadores. También deben disponer de ropa de trabajo y
equipos de protección individual de repuesto que permitan el cambio frecuente en caso de
impregnación con fluidos.
Es importante el mantenimiento de la piel en el mejor estado que sea posible para lograr que
su función protectora sea máxima, por lo que se debe conseguir el equilibrio entre la necesi
dad de eliminar, mediante la limpieza, los agentes patógenos, y la frecuencia y la duración de
la higiene y el tipo de agentes limpiadores. Asimismo, es recomendable no utilizar cosméti
cos, desodorantes, antitranspirantes, desinfectantes muy fuertes y con ingredientes agresivos
para la piel.
Es conveniente lavar la zona de la piel cuando ha estado expuesta o en contacto con un agen
te contaminante. El lavado de las zonas más expuestas, manos y antebrazos, se debe realizar
siempre antes de comer, beber, fumar y al abandonar el lugar de trabajo.
La duración de la ducha o la limpieza parcial de determinadas zonas del cuerpo debe ser
breve (no más de 10 minutos) y utilizando agua no excesivamente caliente, ya que ésta podría
macerar e hinchar la piel, favoreciendo la acción de los agentes contaminantes, sobre todo,
la implantación de hongos infecciosos. Tras la limpieza de la piel es conveniente secarla com
pletamente, sobre todo los pies, entre los dedos, y los repliegues cutáneos, antes de vestirse.
También es recomendable aplicar cremas hidratantes en las zonas más secas de la piel.
En el caso de las infecciones por hongos se debe prestar especial atención a la limpieza y
desinfección de las instalaciones comunes para la higiene personal, disponer de sandalias de
uso individual para la ducha. Las personas con procesos infecciosos deberían evitar el contac
to con alimentos y/o otras personas o pacientes. Es conveniente evitar compartir toallas, za
patos o prendas con otras personas.
Agentes limpiadores
• Evitar realizar la limpieza de manos con disolventes o lejía y la utilización de jabones y/o
detergentes abrasivos. Es conveniente utilizar jabones con pH neutro (4 a 10).
• Las pastas o cremas que se utilizan como jabones que no necesitan agua son emulsiones
de sustancias oleosas en agua. El principal agente limpiador es un disolvente. Por ello su
uso sólo es recomendable en aquellas situaciones en las que realmente no se disponga de
agua, y, si se utilizan, se deben aplicar también cremas hidratantes.
Los EPI recomendados frente a las agresiones de la piel serán todos aquellos que eviten el
contacto directo: guantes, dediles, manguitos, delantales, pantallas faciales, gorros o cremas
protectoras.
Deben ser adecuados al riesgo que tratan de evitar, ajustarse perfectamente para evitar la
entrada del agente contaminante, en particular los guantes, y deben ser mantenidos y alma
cenados en perfecto estado de funcionamiento y limpieza.
En cuanto a la selección de estos equipos, se debe prestar especial atención a los materiales
de los que están hechos puesto que tanto las gomas como sustancias contenidas en determi
nadas telas pueden ser causa o contribuir a la aparición de dermatitis.
Las cremas protectoras suelen ser cremas hidratantes a las que se añade algún compuesto
como, por ejemplo: silicona, zinc u óxidos de titanio. No es frecuente encontrar cremas espe
cíficas para los diversos tipos de exposición, salvo las que ofrecen protección frente a la radia
ción ultravioleta o las cremas IvyBlock® y StokoGard® específicas contra la absorción de los
aceites producidos por la hiedra venenosa, el roble venenoso o el zumaque venenoso que
pueden ser causa de dermatitis alérgicas de contacto. Se recomienda aplicar estas cremas 15
minutos antes de la exposición.
El uso de estas cremas debe ser siempre sobre la piel limpia, deben aplicarse antes de empe
zar el trabajo y cada vez que se lavan las manos. No obstante, el uso debería limitarse a aque
llas situaciones en las que el uso de los EPI adecuados no permite el normal desarrollo de la
tarea ni garantiza la seguridad.
1. Actuación inicial:
2. Actuaciones posteriores:
• Los tubos con sangre del paciente que no se procesen de forma inmediata (como el
de investigar la presencia del VHC) se han de guardar en la nevera.
• En función del estado del paciente fuente, a la persona se le indicará un estudio sero
lógico basal, profilaxis postexposición (tratamiento médico preventivo para evitar la
replicación del virus en el organismo) y/o determinaciones serológicas seriadas para
conocer si el trabajador se ha infectado a consecuencia de esta exposición accidental.
2. Estudio basal del receptor: este estudio se realizará el día del pinchazo o lo más pronto
posible. Determinar los anticuerpos del trabajador.
Vacunado y titulación
No tratamiento No tratamiento
Anti HBs > 10 mUI/ml
Abreviaturas: HB: hepatitis B; Ag HBs: antígeno de superficie de hepatitis B; Anti-HBs: anticuerpos de superfi
cie de hepatitis B.
– Si no se puede confirmar que el RNA del VHC era positivo, se actuará como si lo fuera
hasta que se descarte que no lo era.
• COLOCACIÓN
– 1º BATA: colocarla de modo que cubra totalmente el cuerpo, desde las rodillas, y los
brazos desde las muñecas. Cerrar por detrás.
– 2º MASCARILLA: anudar las tiras o ajustar la goma superior en el centro de la cabeza y
las tiras o goma inferior por detrás del cuello. Ajustar bien el puente de la nariz y la
barbilla.
– 3º GAFAS/MÁSCARA: ajustar bien a la cara.
– 4º GUANTES: seleccionar la talla adecuada. Realizar higiene de manos y secar bien.
Colocar bien el guante por encima de la muñeca, cubriendo el puño de la bata.
• RETIRADA
En trabajadores que atienden a pacientes con enfermedad infecciosa por agente de grupo 4
(ej Ébola):
• COLOCACIÓN
• RETIRADA
– Guantes exteriores.
– Calzas (también se pueden sacar junto con el mono).
– Mono. Tocar solo la cremallera, la capucha y la parte de los hombros. Dejar caer.
– Guantes interiores.
– Poner nuevo par de guantes.
– Gafas. Tocar solo las gomas por la parte de atrás.
– Mascarilla. Tocar solo las gomas por la parte de atrás.
En la retirada, entre un paso y otro, lavado con solución hidroalcohólica, especialmente tras
quitar el mono y al finalizar.
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II
Cuaderno nº 7
VOLUMEN
ÍNDICE
PRÓLOGO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1156
1 FISIOTERAPIA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1159
1.1. INTRODUCCIÓN . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1159
1.2. MÉTODOS Y HERRAMIENTAS EN FISIOTERAPIA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1160
1.2.1. Procesos de intervención en fisioterapia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1161
1.2.2. Especialización en Fisioterapia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1162
1.2.2.1. Fisioterapia Manual y ortopédica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1162
1.2.2.2. Fisioterapia traumatológica. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1163
1.2.2.3. Fisioterapia respiratoria y torácica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1163
1.2.2.4. Fisioterapia neurológica infantil . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1163
1.2.2.5. Fisioterapia pediátrica. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1163
1.2.2.6. Fisioterapia geriátrica o de envejecimiento . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1163
1.2.2.7. Fisioterapia deportiva . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1164
1.2.2.8. Fisioterapia maxilofacial y odontológica. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1164
1.2.2.9. Fisioterapia en Atención Primaria . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1164
1.2.2.10. Fisioterapia oncológica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1165
1.2.2.11. Fisioterapia obstétrica y ginecológica. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1165
1.2.2.12. Fisioterapia cardiovascular . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1166
1.2.2.13. Fisioterapia en cuidado crítico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1166
1.2.2.14. Fisioterapia en salud mental y psiquiatría . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1167
1.2.2.15. Fisioterapia reumatológica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1167
1.2.2.17. Fisioterapia plástica y estética. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1168
1.2.2.18. Fisioterapia en balneoterapia e hidroterapia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1168
1.2.2.19. Fisioterapia en ergonomía y salud laboral . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1168
1.3. CONCLUSIONES . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1169
2 REHABILITACIÓN . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1170
2.1. INTRODUCCIÓN . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1170
2.2. PATOLOGÍA FRECUENTE DENTRO DE LA REHABILITACIÓN EN ÁMBITO LABORAL . . . . . . . . 1173
2.2.1. Sistema músculo esquelético . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1173
2.2.2. Sistema nervioso periférico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1174
2.3. ANTECEDENTES DE LA REHABILITACIÓN LABORAL. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1175
2.4. EL PROCESO DE REHABILITACIÓN LABORAL . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1175
2.5. LA REHABILITACIÓN LABORAL EN LA SOCIEDAD . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1177
2.6. ALTA CLÍNICA DE REHABILITACIÓN . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1178
2.7. INCAPACIDADES LABORALES . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1179
2.7.1. Lesiones Permanentes No Invalidantes (LPNI) o baremos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1179
2.7.2. Incapacidad Permanente en grado de Parcial (IPP) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1179
2.7.3. Incapacidad Permanente en grado de Total (IPT) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1180
2.7.4. Incapacidad Permanente en grado de Absoluta (IPA) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1180
2.7.5. Gran Invalidez (GI) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1180
2.8. CONCLUSIÓN . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1181
5 BIBLIOGRAFÍA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1230
PRÓLOGO
En Fisioterapia, las técnicas empleadas son innumerables. Desde el masaje para tratar una
contractura muscular hasta la movilidad articular de cualquier articulación. Así mismo re
quiere un profundo conocimiento anatómico y biomecánico, y las herramientas necesarias
para la evaluación de las disfunciones. Desde los test musculares y articulares hasta los
cuestionarios adecuados para valorar el alcance de la disfunción o discapacidad por la le
sión o patología.
Los tratamientos pueden aplicarse solos o bien combinando diferentes métodos. De esta
forma, cuanta más formación del terapeuta, mayor capacidad para resolver estas alteracio
nes, lesiones y disfunciones.
La herramienta más importante para el fisioterapeuta son sus manos, siendo éste, un aspecto
especial que le confiere como terapeuta.
Los estudios de fisioterapia son universitarios, si bien, dada la abundancia de métodos y téc
nicas de abordaje para diferentes patologías, se hace imprescindible la formación adicional
en centros oficiales o extraoficiales adecuados, añadiendo así el conocimiento de diferentes
conceptos o puntos de vista de tratamientos.
Por otro lado, las diferentes disciplinas médicas como la neurología o la medicina del depor
te, impone también la especialización de tratamientos en patologías concretas y más preva
lentes en estos ámbitos. Así han ido implantándose las especialidades en fisioterapia, aunque
no de forma oficial, sí requiere una formación especial.
Cada vez, más especialidades médicas se apoyan en técnicas de fisioterapia como son los
dentistas, ginecólogos, neurólogos u oncólogos, haciendo posible una recuperación multi
disciplinar, más rápida y más completa.
Por su parte la Rehabilitación en medicina es definida por la OMS como “el conjunto de me
didas sociales, educativas y profesionales destinadas a restituir al paciente minusválido la
mayor capacidad e independencia posibles”.
Cuando se habla de rehabilitación, lo primero que viene a la memoria son los tratamientos
que se aplican tras las fracturas y cirugías del sistema locomotor, así como los accidentes
1.1. INTRODUCCIÓN
La palabra fisioterapia proviene del griego, de la unión de physis, que significa naturaleza
y therapeia, que quiere decir tratamiento. Así, desde un punto de vista etimológico, fisiotera
pia o physis-therapeia significa “Tratamiento por la Naturaleza”, o “Tratamiento mediante
Agentes Físicos”.
Es una profesión del área de la salud, de libre ejercicio, con formación universitaria y su obje
tivo principal es el estudio, la valoración funcional, comprensión y manejo del movimiento del
cuerpo humano, como elemento esencial de la salud y el bienestar del individuo.
La fisioterapia ofrece una alternativa terapéutica no farmacológica para paliar síntomas de múltiples
dolencias, tanto agudas como crónicas, por medio de los medios comentados. Sus competencias
quedan recogidas en la Ley de Ordenación de Profesiones Sanitarias y se requiere la Diplomatura
o el Título de Grado en Fisioterapia (Fernández et al., 2015; Gallego, 2007; Libro Blanco, 2004). Las
funciones del fisioterapeuta pueden ser asistencial, de gestión y docente e investigadora:
En cuanto a los métodos y herramientas del fisioterapeuta incluye, entre otros, la masotera
pia, que engloba el masaje terapéutico, el drenaje linfático manual terapéutico, el masaje
transverso profundo y el masaje deportivo, masaje del tejido conjuntivo, masaje reflejo, las
técnicas de inducción miofascial y la liberación miofascial, técnicas manuales neuro-muscula
res y miotensivas.
Por otro lado, la terapia estructural por el movimiento, la manipulación vertebral y de las arti
culaciones, como es la fisioterapia manual ortopédica y la osteopatía, ejercicios terapéuticos
y de recuperación funcional, los estiramientos y la potenciación muscular, la reeducación
postural global y métodos analíticos o globales de valoración y tratamiento.
• Atención de salud mental y atención por psiquiatría como depresión, ansiedad o trastor
nos de la conducta alimentaria.
• Oncología, en linfedema.
• Hematología, en hemofilia.
• Fisioterapia en quemados.
Además de las técnicas manuales articulares pasivas, se han integrado conceptos como neu
rodinámica y de ejercicio terapéutico, y la manipulación de la fascia muscular en sintonía con
los avances científicos. También comprende la valoración y tratamiento clínico, apoyado en la
evidencia científica, las condiciones neuro-músculo-esqueléticas que cursan con dolor y
la discapacidad o disfunciones del sistema de movimiento. Esta disciplina es aplicable en la
mayoría de las especialidades de la fisioterapia como apoyo a las técnicas específicas en cada
patología.
Esta especialidad previene y aplica tratamiento. Trata de estabilizar las disfunciones o altera
ciones respiratorias en el período post-operatorio, patología de la inmovilización, disfuncio
nes neuromusculares que afectan a los músculos respiratorios, etc. Principalmente, el objetivo
es mejorar la ventilación pulmonar, el intercambio de gases, la función de los músculos respi
ratorios (Gosselink et al., 2008), optimando la tolerancia al ejercicio y la calidad de vida. Esta
especialidad incluye técnicas y procedimientos especializados tanto de valoración diagnósti
ca funcional respiratoria (espirometría) como por técnicas de desobstrucción de la vía aérea,
de reeducación respiratoria y de re-adaptación al esfuerzo.
La fisioterapia neurológica en niños aplica tratamientos en los casos de parálisis cerebral y las
alteraciones posturales más frecuentes. Busca el desarrollo motor adecuado u óptimo que les
permita en la medida de lo posible un grado de independencia en la vida diaria. Existen di
ferentes métodos como el Kabat, Bobath, Vojta, etc.
Esta disciplina trata enfermedades que se producen en los neonatos y niños, sea patologías
congénitas como adquiridas. Para ello es necesario tener un buen conocimiento del desarro
llo motor del niño hasta los dos años, momento en el que pueden manifestar alteraciones. Es
por ello, que la valoración inicial ortopédica y neurológica es crucial para el éxito del trata
miento y se realizará, generalmente, acompañada del asesoramiento de otros especialistas
como neurólogos, traumatólogos, rehabilitadores, enfermeros, logopedas, psicólogos, tera
peutas ocupacionales, etc.
Algunas de las alteraciones en las que la labor del fisioterapeuta es importante es en el pie
equino varo congénito o pie zambo congénito, luxación congénita de cadera, tortícolis con
génita, escoliosis del lactante y preescolar, hiperlordosis e hipercifosis, enfermedad de Du
chenne, espina bífida, etc. (Tecklin, 2008).
son la precocidad con la que se debe actuar, detectar las alteraciones neurológicas, motrices
y articulares y fomentar el ejercicio físico terapéutico.
Emplea técnicas específicas con la particularidad de que debe adaptar a las personas de
avanzada edad. El objetivo de la aplicación de estas técnicas son facilitar y conservar en la
medida de lo posible sus aptitudes funcionales, psicológicas y psicomotrices. El fisioterapeu
ta deberá intentar mantener o restaurar la independencia en actividades de la vida diaria fo
calizando su actividad en la autonomía, la marcha y el equilibro para evitar las caídas. Utiliza
rá tratamientos de otras especialidades como técnicas cardiorrespiratorias. Además, incluye
la aportación de ayudas técnicas en los problemas de déficit de movilidad articular, falta de
fuerza y coordinación (Guccione et al., 2011).
Esta especialidad trata las lesiones derivadas de la práctica deportiva (Bulley & Donaghy,
2005). Es una práctica de la fisioterapia muy valorada, por su creciente auge y popularidad.
Las lesiones más comunes son los esguines, las contracturas musculares, sobrecargas, contu
siones, elongaciones, distensiones, roturas fibrilares, patologías del tendón y la recuperación
funcional, etc. El fisioterapeuta aplica técnicas de terapia manual combinada con los medios
físicos propios de la fisioterapia.
El fisioterapeuta tendrá como objetivo, disminuir los efectos físicos derivados de los trata
mientos locales, mejorar la movilidad y con ello mejorar la calidad de vida de los pacientes
con cáncer. A través de la fisioterapia se abordan las principales alteraciones funcionales sub
sidiarias de la intervención médica, como son las cicatrices queloides, las contracturas y atro
fias musculares, alteraciones en la movilidad, alteraciones en la columna vertebral y el linfe
dema. El abordaje fisioterápico se aplica de forma directa a los problemas físicos, mientras
que, de un modo más indirecto, consigue efectos en el ámbito psicológico, en aspectos
como la ansiedad, la imagen corporal, el humor, el estrés e incluso en la fatiga.
Por tanto, actúa en las alteraciones que se producen por el cáncer y mediante el empleo de
la fisioterapia temprana se puede minimizar el riesgo de padecer linfedemas secundarios y las
limitaciones en la movilidad por las retracciones post-tratamiento.
Esta fisioterapia intervine en las diferentes fases tras el evento cardíaco: en la Fase I o intra
hospitalaria, para evitar los efectos del reposo prolongado; la Fase II o de convalecencia,
desde el alta hospitalaria hasta la reincorporación a su vida socio-laboral en la que se incre
menta la capacidad funcional, y de información de los factores de riesgo cardiovascular. En
estas dos fases, se requiere la supervisión médica constante o periódica; en la Fase III o de
mantenimiento, que se prolonga durante el resto de la vida, el fisioterapeuta puede mante
ner o mejorar los beneficios obtenidos, produciendo un cambio de hábitos de vida y llevando
a cabo programas de adherencia al seguimiento de los cuidados de su sistema y una adecua
da coordinación entre las distintas actividades y el cumplimiento de los objetivos preestable
cidos. Por tanto, realiza funciones de educación sanitaria, asesoramiento sobre la capacidad
de ejercicio y, por ende, apoyo psicológico.
Los fisioterapeutas que trabajan en este campo son capaces de manejar adecuadamente las
disfunciones y/o condiciones que disminuyen la funcionalidad, el funcionamiento y, por tanto,
la calidad de la vida de la población críticamente enferma. Asimismo, se espera que puedan
implementar las medidas preventivas necesarias, basadas en un diagnóstico y un tratamien
to fisioterapéuticos, realizados de forma precoz, para evitar secuelas a largo plazo en este
grupo poblacional. Todo ello, determinado a su vez por la capacidad de tomar decisiones con
racionamiento crítico y la habilidad para la resolución de problemas en niños, neonatos o
pacientes adultos. Esta especialidad incluye fisioterapia respiratoria, neurológica y cardíaca
(Garrod, 2007).
La fisioterapia en pacientes críticos requiere de una actuación en la fase aguda de una enfer
medad, accidente, cirugía o cualquier otra causa que lleva a un punto de inestabilidad desde
el punto de vista médico y coloca al paciente en riesgo vital, por lo que el médico debe co
nocer las actuaciones a llevar a cabo en el caso de producirse una situación crítica. Se trabaja
con pacientes que se encuentran en unidades especiales como en UCI, incubadora, reanima
ción, etc., donde se requiera tratamiento médico-quirúrgico altamente especializado. El ob
jetivo principal del fisioterapeuta será salvaguardar de la vida del paciente, atendiendo a la
ventilación, evitando futuras complicaciones. Aquí, el fisioterapeuta realiza un tratamiento
totalmente personalizado y adaptado a las múltiples variables que pudieran darse en cada
individuo.
Aunque no está muy desarrollada en nuestro país, se utilizan técnicas como la terapia de la
conciencia corporal basal, la terapia psicomotora, la masoterapia adaptada, la estimula
ción multisensorial, la actividad física adaptada, la reeducación postural global, la equinote
rapia, el biofeedback, etc. Cada trastorno o alteración psiquiátrica presenta un conjunto de
síntomas físicos propios como puede ser la anorexia, la depresión o estados de ansiedad
donde pueden aparecer tensiones musculares o alteraciones respiratorias. La intervención de
fisioterapia puede ser muy variada, ya que se adapta a la sintomatología de cada paciente
(Donaghy, 2000).
Los abordajes engloban el tratamiento del dolor del sistema músculo-esquelético, la postura,
el balance articular y muscular, alteraciones neurológicas, de fuerza, y de sensibilidad, reflejos
osteotendinosos, hipertonía o flaccidez. Básicamente, combatir el dolor, la inflamación, la
sobrecarga articular o las retracciones y realizando los cambios que sean necesarios de hábi
tos de vida.
La fisioterapia neurológica se dirige hacia el tratamiento de las alteraciones por afectación del
sistema nervioso central o periférico. Incluye conocimientos dirigidos a mejorar los aspectos
del daño cerebral, como la calidad y la eficacia de los movimientos, el control postural y me
jora de la marcha, la estabilidad, la reducción de la espasticidad y los temblores, la fatiga y,
en general, la búsqueda de la máxima autonomía e independencia en la vida diaria. Asimis
mo, se encamina hacia la mejora de la calidad de vida del paciente y también del familiar o
cuidador. El fisioterapeuta realiza una exhaustiva evaluación de las capacidades preservadas
y dificultades del paciente y establece una serie de objetivos a alcanzar con la aplicación del
tratamiento más adecuado (Partridge, et al., 1996).
El tratamiento que aplica el fisioterapeuta e basa en el poder físico del agua y con la flotación
estática, atendiendo a nivel neurológico, del aparato locomotor, psicológico, respiratorio y
circulatorio. Aplica cinesiterapia y ejercicio en el agua.
del trabajador, manipulación de cargas o bien las deficiencias del instrumental en cuanto a la
adaptación laboral (Cromie et al., 2001).
Esta especialidad vela por la protección de la salud de los trabajadores frente a los peligros
en el trabajo, adapta el trabajo y su medio ambiente a las capacidades de los trabajadores,
potencia el bienestar físico de los trabajadores, minimizando las consecuencias de los peli
gros, accidentes y lesiones profesionales, así como de las enfermedades profesionales y las
relacionadas con el trabajo. También realiza labores de investigación a base de estudios des
criptivos u observacionales para determinar la prevalencia de lesiones o sintomatología de
afecciones musculo-esqueléticas. Evalúa los distintos puestos de trabajo y emite informes,
realiza charlas, talleres o conferencias sobre la prevención de riesgos de las actividades de
vida laboral, participa en la reeducación personalizada del trabajador facilitando la adaptabi
lidad a su puesto de trabajo y busca alternativas para ello. Promueve el ejercicio físico previo
o al finalizar la jornada laboral enfocado a la prevención, individual o en grupo. Además, el
fisioterapeuta realiza tratamientos individualizados según las dolencias del trabajador.
1.3. CONCLUSIONES
2.1. INTRODUCCIÓN
Así pues, y según lo citado, la rehabilitación puede enfocarse desde diversos puntos de vista.
Si nos ceñimos a la rehabilitación en el contexto laboral, si bien sigue los mismos criterios
anteriormente expuestos, se le asocian factores que le confieren una personalidad diferente,
aunque los objetivos del tratamiento rehabilitador no difieran de aquellos perseguidos den
tro del contexto de la enfermedad común.
llegado a acuerdos en los convenios laborales con la empresa como puede ser, por citar
ejemplos, bomberos, estibadores portuarios, etc.
Para considerar un accidente como contingencia profesional debe existir una relación en
tre el mecanismo que se indica como causante del accidente y la lesión producida. Esta
relación se debe considerar desde diferentes puntos de vista:
La rehabilitación laboral debe ocuparse tanto de los accidentes de trabajo como de las
enfermedades profesionales. Para considerar una enfermedad como profesional, en pri
mer lugar, debe estar recogida en el listado de enfermedades profesionales aprobada por
el Ministerio de Sanidad, Asuntos Sociales e Igualdad (Real Decreto 1299/2006, de 10 de
noviembre). Además de estar incluido en dicho listado, una patología debe de cumplir los
requisitos que se indican. Por ejemplo, una patología del manguito rotador del hombro se
considera como laboral siempre que en la mayor parte del horario laboral el trabajador
mantenga los hombros por encima de la horizontal (90º de antepulsión/abducción).
3) Gestión del proceso por plazos. Uno de los temas de mayor preocupación dentro de la
patología laboral es el absentismo, ya que supone un problema para la gestión en la em
presa donde trabaja el trabajador/paciente. Si una incapacidad laboral se prevé de corta
duración, existe la posibilidad de que los compañeros del trabajador afectado pudiesen
suplir su trabajo, pero en procesos en los que se prevea una incapacidad temporal prolon
gada puede generar la contratación de otro trabajador para no perjudicar la actividad de
la empresa ni aumentar la carga de trabajo del resto de trabajadores. Estas consideracio
nes son de gran importancia para las empresas.
4) En rehabilitación laboral, los pacientes son trabajadores que, tras el alta, se deben incor-
porar a su actividad laboral. Una de las metas, no solamente en la rehabilitación laboral
sino en cualquier parcela de rehabilitación, como se ha dicho anteriormente, es recuperar
funcionalmente al paciente (aquí, al trabajador) en su totalidad. En caso de que la recupe
ración completa no fuese posible, el objetivo será la recuperación con el menor déficit
posible para que pueda desempeñar su actividad laboral con la menor dificultad posible,
por ello, el tratamiento que se prescribe en rehabilitación debe de ser lo más adecuado
posible al déficit inicial. El objetivo de la rehabilitación laboral, como hemos comentado,
es recuperar al trabajador para el desempeño de su trabajo, mientras que las actividades
de ocio o deportivas quedarían relegadas a un segundo lugar. Por ejemplo, un trabajador
que ha sufrido una fractura del 5º metatarsiano de la mano y que tras el tratamiento que
se le ha prescito recupera la capacidad funcional necesaria para realizar su actividad labo
ral habitual, pero en su tiempo libre le gusta tocar la guitarra y esa capacidad funcional no
la ha recuperado; es susceptible de obtener el alta laboral.
5) Por último y, no por ello menos importante, en el ámbito de las irregularidades, la existen-
cia de gananciales, es decir, obtener una serie de “mejoras” utilizando, supuestamente, el
accidente de trabajo o la enfermedad profesional como vehículo para conseguirlo (alargar
el periodo de incapacidad temporal, búsqueda de incapacidades…). Son múltiples los
factores que entran en juego, pero vamos a reflejar aquellas situaciones que se dan con
mayor frecuencia:
Sin duda alguna, es el sistema músculo esquelético quien ocupa el primer lugar. Destacan por
si frecuencia como enfermedades que necesitan de la rehabilitación en su tratamiento, las
siguientes:
Reparaciones tendinosas o ligamentosas con técnicas quirúrgicas que permiten agilizar los
plazos a los que ya hacíamos mención anteriormente.
Patología dolorosa de raquis. Son procesos con una elevada prevalencia, ocasionando pro
longados periodos de incapacidad temporal, lo que conlleva en el terreno económico a un
elevado coste para la sociedad.
No son frecuentes en el ámbito laboral los traumatismos directos que afectan al sistema ner
vioso periférico ocasionando una lesión del mismo. Por ejemplo, es raro observar una plexo
patía braquial ocasionada por tracción del plexo o una neuropatía del nervio radial tras frac
tura diafisaria del húmero.
El mecanismo más frecuente que ocasiona una alteración de los troncos nerviosos periféricos
es la realización de movimientos repetitivos, como ocurre en el síndrome del túnel del carpo.
Un tercer mecanismo de afectación del sistema nervioso periférico pudiese ser el producido
por toxicidad a determinadas sustancias, materiales, etc. En el contexto de una enfermedad
profesional por exposición a determinadas sustancias químicas que llegan a afectar al tejido
nervioso.
Y finalmente, no podemos cerrar este apartado sin citar otro mecanismo de producción de
patología. Estaría en el marco de la iatrogenia, por ejemplo, la afectación de un nervio duran
te el acto médico, mayormente quirúrgico.
Podemos pensar que la rehabilitación en el medio laboral es una disciplina de nuestro tiem
po, fruto de la tecnología y de la industria, pero no es así. Es en el siglo XIX, cuando median
te un Real Decreto del 11 de enero de 1887 se crea un asilo de obreros inválidos en el antiguo
palacio de verano del marqués de Salamanca en Madrid.
La figura de Joaquín Decref fue determinante. Tras diversos viajes por Europa, se convirtió en
un partidario confeso, incluso beligerante, de la incorporación de este tipo de instituciones
en nuestro país. Él mismo refiere alguna experiencia vivida en sus viajes:
“Un obrero sufría, por ejemplo, una fractura de radio, y a los veinte días era dado de
alta en un hospital curada la fractura; pero a causa de las alteraciones funcionales que
esta lesión produce…el lesionado tardaba cuatro o cinco meses para volver a estar en
condiciones de usar sus manos. Mas como la ciencia disponía de medios para activar el
completo restablecimiento de estas funciones en un mes, acudieron a ella, y resultó una
economía de un salario durante tres o cuatro meses”.
De todos es bien conocida la importancia que tiene la historia clínica, la relevante información
que puede aportar para el desempeño del trabajo de un sanitario. Pues bien, en la rehabili
tación laboral, todavía cobra más importancia: tenemos que devolver a un trabajador a su
medio laboral habitual, no solamente curar la lesión, sino devolverlo a un entorno que en
ocasiones puede ser muy demandante en cuanto a la realización de esfuerzos, realización de
gestos repetitivos, etc. No debemos olvidar tampoco que estos trabajadores están enfermos
y que merecen la mejor consideración.
Para conseguir nuestro objetivo, debemos conocer las necesidades del trabajador en su am
biente laboral y, de este modo, planificar las mejores estrategias para su recuperación. Hay
información que reviste una enorme importancia conocer:
• Horas que compone su jornada laboral. Tener una jornada laboral continua o partida tam
bién influye en la incorporación a su trabajo. Las jornadas partidas pueden permitir en di
ferentes patologías una incorporación más rápida ya que se dispone de un descanso a la
hora de la comida. Mientras que en un trabajo con requerimientos altos de esfuerzo y con
un horario continuo se debe intensificar el tratamiento de tonificación muscular antes de
reincorporarse a su trabajo.
• ¿Qué le ha ocurrido? Puede ser un cuadro inflamatorio, un estiramiento, una rotura fibri
lar… Es necesario saber qué ha ocurrido para adecuar el tratamiento y, por otra parte,
evitar técnicas o maniobras que puedan perjudicar al trabajador.
• ¿Qué técnica quirúrgica se ha realizado? Ya que hay técnicas agresivas que producen ellas
mismas un gran componente inflamatorio y dolor. Por eso, sobre todo en las etapas inicia
les de tratamiento es importante conocerlas porque nos ayuda a comprender al trabajador
cuando nos dice que “le duele y que no puede”.
Hay una máxima en rehabilitación laboral: hay que curar, solucionar las patologías que se
presentan…en el menor tiempo posible. Debemos optimizar todos los recursos a nuestro al
cance para llegar a un diagnóstico, a un tratamiento efectivo, a una curación de la patología
que se presente y a una restitución del trabajador a su ámbito en el menor tiempo posible,
evitando las recaídas del proceso. Aunque pueda parecer un tanto mercantilista, podemos
comparar esta estrategia laboral con la que se sigue, por ejemplo, con los deportistas de alto
nivel que, a fin de cuentas, sus lesiones no dejan de ser accidentes de trabajo.
En la gestión de un proceso se plantean plazos de tiempo para realizar las diversas activida
des que se integran en dicho proceso, en relación a la patología que presenta y al diagnóstico
inicial que se establece. El objetivo es agilizar nuestras intervenciones para acortar el periodo
de incapacidad temporal, pero siempre sin perder nuestra razón de ser: curar al trabajador y
en consecuencia restituirlo a su medio laboral en plenas condiciones para desarrollar su acti
vidad.
a) Vamos a suponer que nuestro paciente es un trabajador que ha sufrido una determinada
lesión (no entraremos en detalle) y que se encuentra en situación de incapacidad tempo
ral, que tras el tratamiento efectuado ha llegado a la curación o estabilización de la mis
ma, quedando una mínima secuela que no le limita de ningún modo para la realización de
su trabajo habitual y que, aunque realice más sesiones de fisioterapia, no va a mejorar
más. Obviamente damos el alta laboral al paciente, pero la lectura de dicha alta con fre
cuencia podría ser: “la mutua solamente quiere que el trabajador se reincorpore, por lo
que se realizan altas en rehabilitación improcedentes”.
De la misma forma, el concepto que subyace en la sociedad de que las Mutuas deben asumir
“todas” las necesidades que surjan al trabajador durante el proceso de recuperación tras el
accidente laboral es un tanto erróneo. Para aclarar este concepto hay que conocer que las
Mutuas colaboradoras con la Seguridad Social no son empresas privadas, son entidades co
laboradoras de la Seguridad Social sin ánimo de lucro y que, como tales, asumen las mismas
prestaciones que la Seguridad Social y se encuentran sometidas a auditorias periódicas por
el Ministerio de Empleo y Seguridad Social.
Sin embargo, las Mutuas pueden asumir, potestativamente, una cartera de prestaciones al
margen de las de la Seguridad Social. Cada Mutua tiene una forma propia de gestión para
esta prestación especial. En general, están dirigidas a trabajadores cuyas rentas son bajas
y no pueden asumir gastos derivados del accidente de trabajo o enfermedad profesional:
desplazamientos de un familiar, dietas para un familiar, ayudas para tareas domésticas, etc.
En el ámbito de las prestaciones podemos poner como ejemplo: mayor accesibilidad a si
llas de ruedas eléctricas, adaptación de domicilio (como en pacientes con lesión medular),
adaptación de vehículos (como en pacientes con amputación de miembros inferiores), uten
silios adaptados para pacientes con limitaciones funcionales en manos (cubiertos, pasa
botones, etc.).
Uno de los temas más complejos en la rehabilitación laboral es el que corresponde al alta de
rehabilitación. El alta en rehabilitación tiene 3 formas de evolución:
1. Hay ocasiones que el alta de rehabilitación se realiza por ineficacia del tratamiento y se
debe revalorar al paciente para tomar otras directrices terapéuticas. En este caso, el tra
bajador mantiene la incapacidad laboral.
Vamos a indicar en este apartado un breve resumen de las incapacidades laborales, dado que
la rehabilitación y la existencia de incapacidades se vinculan de forma habitual previstas en la
Orden ESS/66/2013, de 28 de enero, por la que se actualizan las cantidades a tanto alzado
de las indemnizaciones por lesiones, mutilaciones y deformidades de carácter definitivo y no
invalidantes (BOE nº 26 de miércoles 30 de enero 2013 sec. I).
Ejemplo: trabajador que ha sufrido una rotura del manguito rotador y se ha reparado quirúr
gicamente. Se pauta tratamiento rehabilitador y tras 50 sesiones de fisioterapia se constata
que el proceso está estabilizado y que en exploración clínica presenta una abducción de 140º
(normal 180º), una antepulsión de 160º (normal 180º), una rotación externa 70º (normal 80
90º) y una rotación interna de 60º (normal 80º). Esta exploración clínica se valoraría como una
limitación global de la movilidad del hombro inferior al 50%, que dependiendo de si es el
miembro dominante o no, se indemnizaría con una cuantía económica en un solo pago.
En este grado de incapacidad la limitación es mayor. No puede hacer todas las actividades
de su trabajo habitual, pero sí las propias y más importantes del mismo. Económicamente se
traduce en un pago único de 24 mensualidades (se calcula en relación a la base reguladora).
Ejemplo: trabajador que ha sufrido una rotura del manguito rotador y se ha reparado quirúr
gicamente. Se pauta tratamiento rehabilitador y tras 50 sesiones de fisioterapia se constata
que el proceso está estabilizado y que en exploración clínica presenta una abducción de 110º
(normal 180º), antepulsión 110º (normal 180º), rotación externa de 50º (normal 80-90º) y una
rotación interna de 45º (normal 80º). Su actividad laboral habitual consiste en tareas adminis
trativas. Esta situación en relación a la exploración clínica y a su trabajo se valoraría que el
trabajador es capaz de realizar las principales actividades de su trabajo como administrativo,
pero tendría dificultad en realizar algunas tareas que pueden estar incluidas, pero que no son
fundamentales, como alcanzar un archivo que esté a una cierta altura.
El trabajador no puede realizar las actividades propias de su trabajo habitual. Puede realizar
otros trabajos, pero no el suyo. Económicamente se traduce en una pensión que se calcula en
relación a la base reguladora. Si el trabajador tiene una edad inferior a 55 años, la pensión es
del 55% de la base reguladora y, si supera los 55 años, del 75%.
Ejemplo: trabajador que ha sufrido una rotura del manguito rotador y se ha reparado quirúr
gicamente. Se pauta tratamiento rehabilitador y tras 50 sesiones de fisioterapia se constata
que el proceso está estabilizado y que en exploración clínica presenta una abducción de 110º
(normal 180º), antepulsión 110º (normal 180º), rotación externa de 50º (normal 80-90º) y una
rotación interna de 45º (normal 80º). Su actividad laboral habitual es encofrador.
El paciente está discapacitado para todo tipo de actividad laboral. Económicamente repercu
te también una pensión que se calcula en relación a la base reguladora e independientemen
te de la edad que tenga el paciente, es del 100% de la misma.
Ejemplo: trabajador que ha sufrido quemaduras en ambos antebrazos y manos. Tras la repa
ración quirúrgica de las lesiones (mediante injertos) y tratamiento rehabilitador se constata
que la evolución está estabilizada, presentando en exploración clínica una limitación para
cerrar ambas manos por limitación para doblar los dedos, junto con una limitación del movi
miento de giro de ambos antebrazos superior al 50%.
Ejemplo: un trabajador que tras un accidente sufre una tetraplejia o secuelas por un trauma
tismo craneoencefálico. Además de no poder realizar una actividad laboral, es incapaz de
realizar las actividades de la vida diaria, necesitando la asistencia de otra persona.
En esta situación, el percibir una pensión del 150% calculada sobre la base reguladora, no
puede entenderse bajo ninguna circunstancia como un “premio” por la lesión sufrida (hay
trabajadores o familiares que sí lo suponen). Ese 50% que se suma al 100% de la base regu
ladora es para asumir el gasto que supone contratar a una persona para los cuidados o ayu
das que precise el trabajador.
2.8. CONCLUSIÓN
Para finalizar y a modo de resumen, cabe decir que la rehabilitación laboral, en última instan
cia, no es esencialmente diferente a la rehabilitación que se desarrolla en cualquier centro
sanitario, público o privado. Sí; pueden existir connotaciones que supuestamente revistan a
la rehabilitación laboral de una cierta peculiaridad, sobre todo en la fase final del tratamiento,
que son susceptibles de generar conflictos, pero no debemos olvidar nuestro principal obje
tivo, nuestra misión: enfrente de nosotros tenemos a una persona que tiene un problema de
salud y que confía plenamente en nosotros para solucionarlo.
La revisión se nutre de las bases de datos médicas, que ofrecen gran cantidad de información
y, por ello, resulta necesario llevarla a término de una forma eficaz, estructurada y sistemática
para localizar lo que resulte de un mayor interés en el tema objeto de estudio.
La información se presenta en muy diferentes formatos y fuentes y, puesto que hay una gran
diversidad de bases de datos, cada autor en función de cual le es más accesible o conocida
recurre a una u otra.
Uno de los buscadores más específicos en Medicina es PubMed que es la que servirá de base
a la revisión que se comenta a continuación.
La definición de OMS dice que la rehabilitación comprende todas las medidas dirigidas a
reducir el impacto producido por las condiciones incapacitantes y de minusvalía, y posibilita
a las personas afectadas por estos procesos lograr la integración social. Constituiría un con
cepto muy amplio y que tiene cinco partes principales: clínica (física y mental), psicosocial,
educativa, profesional y recreativa.
Ya centrados en el mundo del trabajo y en la utilidad de estas técnicas, una revisión de la bi
bliografía médica al respecto conduce a reflexionar sobre distintos aspectos que incumben a
una y otra disciplina.
La fisioterapia ha sido reconocida como una técnica adicional a incluir en los departamentos
de salud ocupacional. A pesar del reconocimiento y la aplicación progresiva de la fisioterapia
en salud laboral, la evidencia de la eficacia de su uso es todavía limitada.
Algunos autores han realizado revisiones sobre el papel y las responsabilidades de los fisiote
rapeutas en salud ocupacional (entre 1990-2013), con pobres resultados y centrados funda
mentalmente en sus aportaciones en la realización de evaluaciones del lugar de trabajo, en el
manejo de las cargas en aquellos casos de afectación del aparato locomotor para reducir
el absentismo y en la aceptación de su papel en la gestión clínico-asistencial, sin embargo
existe unanimidad en la afirmación de que se necesitan más investigaciones para consolidar
el papel de la fisioterapia en salud laboral y fortalecer esta evidencia en base a la práctica y a
su uso reglado (Chetty L, 2014).
Los resultados de estos trabajos mostraron que los principales atributos requeridos por los
terapeutas ocupacionales y fisioterapeutas en la práctica relacionada con el trabajo eran: el
conocimiento de la prevención de lesiones y la gestión ocupacional, las habilidades de comu
nicación y los comportamientos profesionales de auto-reflexión y evaluación. Todo ello per
mite concluir que, si bien en el momento actual la literatura orienta en estos términos, los
bajos niveles de evidencia indican que se debe tener una extrema precaución en la interpre
tación de los hallazgos y que se necesita una investigación más rigurosa para evaluar las in
tervenciones de terapia ocupacional y fisioterapia, que permita elaborar guías prácticas de
ayuda a los terapeutas ocupacionales y fisioterapeutas y promover la eficacia de sus servicios
(Adam K, Peters S, Chipchase L, 2013).
Sin duda, la medicina basada en la evidencia se ha instaurado como pieza clave en todos los
campos y también en fisioterapia. Numerosos estudios en los últimos años han documentado
que los fisioterapeutas mantienen actitudes favorables en relación a una práctica basada en
la evidencia y a reconocer la importancia de utilizar la investigación para orientar dicha prác
tica clínica.
Algunos autores, en Suecia, han explorado de forma concreta las condiciones en los diferen
tes niveles del sistema sanitario en las que los fisioterapeutas perciben como apoyo el uso de
la investigación en la práctica clínica. Se parte de la base de que, en Suecia, los pacientes no
necesitan una recomendación de un médico para consultar a un fisioterapeuta y, además,
éstos tienen derecho a elegir y realizar cualquier técnica de evaluación y el tratamiento que
encuentren más adecuado para cada paciente.
El análisis de los datos obtenidos de las encuestas realizadas por estos autores a nueve con
diciones favorables: dos a nivel individual (actitudes y la motivación en relación con su uso en
investigación, el conocimiento y las habilidades relacionadas con la investigación); cuatro en
el lugar de trabajo (liderazgo el apoyo, la cultura organizacional, los recursos relacionados con
la investigación, el intercambio de conocimientos); y tres a nivel extra-organizacional (guías
de práctica basada en la evidencia; reuniones externas, redes y conferencias; investigación y
educación académica), permite concluir que existen condiciones de apoyo para el uso de la
investigación de los fisioterapeutas en múltiples niveles interdependientes, incluyendo el in
dividuo, lugar de trabajo, y los niveles extra-organizacionales y que el uso de la fisioterapia en
investigación parece ser un proceso social interactivo e interpretativo, que involucra una gran
cantidad de personas que interactúan de forma conjunta (Dannapfel P, Peolsson A, Nilsen P,
2013).
Uno de los aspectos más debatidos, cuando se habla de uso de recursos sanitarios, es el que
hace referencia a sus costes y los beneficios que con ellos se obtienen y, en este caso
El dolor afecta la calidad de vida y puede dar lugar a pérdida de jornadas de trabajo y absen
tismo laboral. Las estrategias de tratamiento y/o prevención de ausencias por enfermedad
relacionadas con el dolor musculoesquelético a largo plazo se llevan a cabo actualmente en
varios sectores de la salud. Por otra parte, hay algunas pautas basadas en la evidencia para
tal tratamiento y su prevención.
Andersen LN. et al. realizaron un estudio para evaluar la eficacia de un programa de autoges
tión del dolor crónico sobre actividad física adaptada específicamente para la población ge
neral afectada de dolor en la espalda y/o de la parte superior del cuerpo. Todos los partici
pantes tenían en común haber estado ausentes del trabajo por enfermedad variando la
intervención: en el de “Actividad Física Adaptada” (tres sesiones de 50 minutos por semana
durante 10 semanas), en el "Programa de Dolor Crónico Autogestión” (2,5 horas por semana du
rante 6 semanas) y el grupo de referencia, al que se le proporcionaba solamente “Consejos
orientativos en salud”.
Si todo esto es complejo en cualquier ámbito asistencial, lo es más en el mundo del trabajo
donde las organizaciones buscan establecer la diferencia con sus competidoras basándose en
normas de certificaciones de calidad como la ISO 9001, OHSAS 18001 y BS 8.800 para ser
más competitivos en el mercado de trabajo, ofreciendo salud y la seguridad del trabajador
y, al tiempo, calidad al cliente. Esto amplía el campo de actuación del fisioterapeuta, que
pueden utilizar sus conocimientos para favorecer los procesos de aplicación de estas certifi
caciones. El trabajo realizado por Moreira HS et al., en 2012 tiene como objetivo identificar la
actuación del fisioterapeuta en tales procesos de certificación, así como verificar sus conoci
mientos acerca de las normas de certificación y sobre el concepto de rendimiento en el en
torno laboral poniendo de manifiesto que, solo una pequeña parte los fisioterapeutas han
actuado durante el proceso de aplicación de las normas de certificación y que, incluso cuan
do trabajan en el campo de la fisioterapia ocupacional la mayor parte de ellos no poseen un
conocimiento profundo de las diferentes actuaciones prácticas (Moreira HS et al., 2012).
Las técnicas de fisioterapia y rehabilitación juegan un papel clave en ese aspecto lo cual a su
vez reduce los costes compensatorios para las empresas.
El mayor o menor uso de los Servicios de Salud viene parcialmente condicionado por la rein
corporación laboral tras una primera calificación inicial, así lo afirman en su trabajo Ruseckaite R
y colaboradores, indicando que, entre los trabajadores con lesiones que buscan una compen
sación, la actuación del médico general juega un papel importante en el proceso de retorno
al trabajo, aconsejando si el trabajador es apto para el trabajo, es capaz de hacerlo en tareas
alternativas o no es apto para el trabajo. Su investigación se basa en examinar los patrones
de utilización de servicios de salud en los trabajadores con lesiones por condición y tipo de
certificado emitido por el médico general, con seguimiento durante el período de 12 meses
posterior al examen médico inicial: servicios incluidos por el médico general, consultas, far
macoterapia, fisioterapia, rehabilitación y psicología del trabajo.
Los resultados muestran que el número medio de servicios de fisioterapia fue mayor en los
trabajadores con trastornos musculoesqueléticos, dolor de espalda y fracturas. Por el contra
rio, el número medio de servicios psicológicos fue mayor en las condiciones de salud mental.
Los trabajadores con certificados de adaptaciones o trabajos alternativos fueron más propen
sos a utilizar los servicios de salud, farmacia y fisioterapia.
Concluyen afirmando que el uso de los Servicios de Salud en los 12 meses posteriores a la
certificación médica inicial varió sustancialmente de acuerdo con la condición del trabajador,
tipo de certificado, edad, sexo y lugar de residencia. La comprensión de estos factores puede
facilitar la asignación de recursos más apropiados; adaptar un pensamiento estratégico sobre
el uso óptimo de los servicios de salud en particular y permitir una mejor orientación a los
distintos implicados en el ámbito sanitario basados en aspectos de educación sobre los be
neficios para la salud que implica un retorno al trabajo en condiciones favorables para el tra
bajador y la empresa (Ruseckaite R et al., 2016).
Los mayores alicientes para el uso por parte de los trabajadores de las técnicas de rehabilita
ción son la preservación de la capacidad de trabajo, el mantenimiento de la empleabilidad y
la reintegración rápida a la vida profesional, respectivamente, si bien en la práctica, la reinte
gración no está siendo acompañada en muchos casos de resultados satisfactorios.
En lo que hay unanimidad entre los autores es en el hecho de que las bajas por enfermedad
de larga duración tienen un impacto considerablemente negativo en el individuo y la socie
dad. Por lo tanto, la necesidad de identificar los programas de rehabilitación efectivos en el
mundo del trabajo es apremiante.
Medir los resultados contribuye a demostrar su eficacia, tanto más en un aspecto como el
actual en el que se correlacionan aspectos médicos y sociolaborales y económicos.
Las lesiones y enfermedades de origen laboral más frecuentes son, con diferencia, los trastor
nos musculoesqueléticos (TME), cuyo tratamiento multidisciplinar aborda en múltiples ocasio
nes la rehabilitación y la fisioterapia. Otros problemas o situaciones ocupacionales habituales
que puede abordar la rehabilitación son los trastornos respiratorios y neurológicos, entre
otros.
Estos TME de origen laboral son alteraciones que sufren estructuras corporales como los
músculos, articulaciones, tendones, ligamentos, nervios, huesos y el sistema circulatorio, cau
sadas o agravadas fundamentalmente por el trabajo y los efectos del entorno en el que éste
se desarrolla. Normalmente afectan a la espalda, cuello, hombros y extremidades superiores,
aunque también pueden afectar a las extremidades inferiores.
Y son el problema de salud relacionado con el trabajo más común en Europa. Según datos de
la Agencia Europea para la Seguridad y la Salud en el Trabajo, estos trastornos se han incre
mentado de una manera exponencial en los últimos años, afectando a trabajadores de todos
los sectores y ocupaciones con independencia de la edad y el género. Casi una cuarta parte
de los trabajadores (24%) se quejan de dolores de espalda y casi esa misma proporción (22%)
declara padecer dolores musculares.
Afrontar los TME ayuda a mejorar las vidas de los trabajadores, aunque también tiene gran
importancia desde un punto de vista empresarial, ya que dichos trastornos no solo producen
sufrimiento personal, sino que además suponen un elevado coste económico debido a que
perturban la actividad laboral, reducen la productividad y pueden dar lugar a bajas por enfer
medad e incapacidad laboral de larga duración.
En la mayor parte de los casos no es posible señalar un único factor causal. Los procesos ori
ginados exclusivamente por lesiones accidentales son una excepción y en la mayoría de los
casos intervienen varios factores. En muchos TME, la sobrecarga mecánica, tanto en el traba
jo como en el tiempo libre, constituye un factor causal importante.
Una sobrecarga brusca o una carga física repetida y mantenida pueden lesionar diversos teji
dos del sistema musculosquelético. Generalmente, la sobrecarga brusca ocasionará un acci
dente de trabajo, y su causa más frecuente son los sobreesfuerzos musculares; mientras que
la carga repetida y mantenida desencadenará una enfermedad, que si cumple los requisitos
legales será calificada como enfermedad profesional.
Los TME suponen una prioridad preventiva en el ámbito laboral. La estrategia de actuación
frente a ellos a nivel laboral se fundamenta en la formulación de políticas de prevención pri
maria integrales que consideren la “carga total” que soporta el organismo como causante de
los TME, (pesos manipulados, fuerzas, posturas, repetitividad, frío, calor, ruido, vibraciones,
organización del trabajo, etc.) y que faciliten el tratamiento, rehabilitación y reinserción la
boral de los trabajadores afectados.
Según datos de la VII Encuesta Nacional de Condiciones de Trabajo (ENCT), el 86,4% de los
trabajadores indica que el problema de salud que les aqueja ha sido agravado o producido
por el trabajo; fundamentalmente se trata de problemas como el cansancio o agotamiento,
los TME, en general y, el estrés, ansiedad o nerviosismo.
Los TME se declaran como dolencia en un 81-87,1% de los trabajadores. Sin embargo, estos
porcentajes de TME disminuyen en más de 25 puntos cuando se pregunta al encuestado
sobre la causa de la visita médica originada por el problema de salud percibido. Las dos pri
meras razones de visita al médico entre la población trabajadora son la tensión arterial alta o
los problemas respiratorios, quedando relegada a un séptimo puesto el primer TME declara
do: el dolor de espalda.
La ENCT analiza la carga física de trabajo a través de dos indicadores: uno es el de las de
mandas físicas que se imponen al trabajador al ejecutar su tarea y el otro es el de las molestias
musculoesqueléticas que el trabajador achaca a posturas y esfuerzos derivados de su trabajo.
1. Demandas físicas del trabajo. Un 84% de los trabajadores encuestados señala que está
expuesto, “siempre o casi siempre” o “a menudo”, a algún aspecto relacionado con las
demandas físicas de su puesto de trabajo. Las demandas físicas más habituales son: repe
tir los mismos movimientos de manos o brazos (59,0%) y adoptar posturas dolorosas o fa
tigantes (35,8%).
1.1. Las demandas físicas varían según la actividad económica en la que trabajaba el en
cuestado, observándose que:
1.2. Si se analizan los datos según la ocupación del trabajador encuestado los resultados
obtenidos son que:
1.3. Al analizar la demanda física por la variable sexo, se vuelven a repetir las demandas
más comunes que se han citado en los párrafos anteriores, tanto en hombres como en
mujeres.
Las mayores diferencias entre ambos sexos son las siguientes: los hombres deben levan
tar o mover cargas pesadas (21,7%) y aplicar fuerzas importantes (17,9%) con una fre
cuencia mayor que las mujeres (13,3% y 10,8%, respectivamente). Por su parte, las muje
res son las que levantan o mueven personas en un porcentaje superior (8,7% frente al
2,6% en hombres).
Esta cifra supone un aumento de 3,8 puntos porcentuales respecto al año 2007 (VI ENCT).
Entre las molestias más frecuentes figuran las localizadas en la zona baja de la espalda, la
nuca/cuello y la zona alta de la espalda.
2.5. El porcentaje de trabajadores que manifiesta TME varía con la edad. Los trabajadores
de entre 16 y 24 años refieren molestias de este tipo en un 70,2% de los casos, mien
tras que en los mayores de 55 años este porcentaje asciende al 78,2%.
2.6. Al hacer el análisis por sexo, el porcentaje de mujeres que señala algún TME es mayor
que el de los hombres (80,9% y 74,6%, respectivamente). Además, el patrón de dolor
musculoesquelético varía por sexos:
Destaca entre los trabajadores el TME en las rodillas en un 10,0% de los casos, frente a las
trabajadoras en un 4,7%.
El término contingencia hace referencia al hecho que condiciona una necesidad de protec
ción (laboral o extralaboral) y, en el contexto del presente capítulo, ese hecho se referirá a
cualquier tipo de daño ocasionado en el aparato locomotor de una persona.
El concepto de daño laboral viene definido en la legislación española como aquellas enfer
medades, patologías o lesiones sufridas con motivo u ocasión del trabajo (artículo 4 de la Ley
de Prevención de Riesgos Laborales). Es decir, esta definición exige una relación causal del
daño con los riesgos presentes en el lugar de trabajo y cuando, además, reúne los requisitos
establecidos, el daño se cataloga como contingencia profesional.
Por tanto, a fin de establecer de forma clara y objetiva la relación entre el daño ocasionado y
el trabajo desarrollado será necesaria la existencia de una exposición laboral compatible con
la causalidad de dicho daño en forma y tiempo. Para ello, tanto en la enfermedad profesional
como en el accidente de trabajo, se tendrán en consideración dos tipos de criterios:
Asimismo, habrá que confirmar que, aunque existan factores extralaborales que hayan podi
do contribuir a la aparición o desarrollo de la enfermedad, ninguno de ellos ha actuado cla
ramente como desencadenante.
Cuando un trabajador presenta una lesión o enfermedad determinadas, se debe valorar una
posible exposición a algún riesgo laboral capaz de condicionar dicho tipo de lesión. Debe
revisarse la evaluación de riesgos y analizar los datos relativos al puesto de trabajo y a las ta
reas asignadas al mismo, comprobando las condiciones de seguridad, higiene, así como las
condiciones medio-ambientales en las que se desarrolla el trabajo. También, habrá que com
probar cómo están siendo aplicadas las medidas preventivas planificadas para dicho puesto,
tanto las colectivas como las individuales. Además de lo anteriormente mencionado, la im
portancia de la tipificación como ocupacional de una determinada patología vendrá dada
porque, generalmente, la primera acción terapéutica a realizar consistirá en evitar la exposi
ción al agente causal.
Además de los criterios epidemiológicos anteriormente descritos, hay que contemplar una
serie de condicionantes legales para esta catalogación, ya que cada tipo de contingencia
profesional reúne unas condiciones y características concretas:
Será considerado como Accidente de Trabajo toda lesión corporal que el trabajador sufre
con ocasión o a consecuencia del trabajo que ejecute por cuenta ajena (art. 156.1. LGSS).
Dicha ley especifica que para que exista un accidente de trabajo es necesaria la concurrencia
de 3 condiciones:
1. La existencia de lesión, que podrá tratarse de como una herida, un golpe o una enfer
medad.
2. Que dicha lesión se sufra con ocasión o por consecuencia del trabajo.
3. La presencia, como afectado, de un trabajador por cuenta ajena (a no ser que el trabaja
dor autónomo haya optado, de forma voluntaria el asegurar las prestaciones de incapaci
dad por enfermedad profesional con una Mutua, RD 1273/2003).
De este modo, habrá situaciones establecidas en las que podrán ser consideradas accidente
de trabajo un numeroso grupo de patologías no traumáticas causadas por el trabajo, entre las
que se incluyen:
• Las enfermedades causadas por el trabajo (art. 156.2. e) LGSS), que son las enfermeda
des no catalogadas en el cuadro de enfermedades profesionales, que contraiga el traba
jador con motivo de la realización de su trabajo, siempre que se pruebe que la enferme
dad tuvo causa exclusiva en la ejecución del mismo.
Se tratará, en este caso en concreto, de TME causados por el desempeño del trabajo, en
las siempre deberá probarse que la enfermedad tuvo por causa exclusiva la ejecución
del trabajo.
• Y las enfermedades agravadas por el trabajo (art. 156.2. f)): que son las enfermedades o
defectos, padecidos con anterioridad por el trabajador, que se agraven como consecuen
cia de la lesión constitutiva del accidente.
Serán, en este caso, TME padecidos por el trabajador con anterioridad al accidente, que
no tienen su causalidad directa en el trabajo, pero en los que, a consecuencia del mismo,
su curso se ve agravado o agudizado.
Como se ha referido, la prueba de un nexo causal entre trabajo y lesión es una exigencia
ineludible para la determinación de las contingencias profesionales y, en este caso, lo que
deberá probarse es el nexo causal entre el factor de riesgo que haya podido desenca-
denar la crisis o exacerbación del TME, ya padecido con anterioridad por el trabajador, y
corresponde a la Mutua Colaboradora de la Seguridad Social establecer dicho nexo laboral.
En resumen, casi todas las enfermedades musculosqueléticas guardan relación con el trabajo,
en el sentido de que la actividad física puede causarlas, agravarlas o provocar síntomas,
incluso aunque las enfermedades no hayan sido causadas directamente por el trabajo. Así, en
los accidentes de trabajo que ocasionan TME podrán distinguirse dos tipos:
• Los accidentes de origen traumático: esta forma de accidente está generalmente causa
da por un sobreesfuerzo físico o un golpe, y su análisis y estudio se realizará en la base a
los informes de Siniestralidad laboral del Observatorio Estatal de Condiciones de Trabajo
del Instituto Nacional de Seguridad, Salud y Bienestar en el Trabajo (INSSBT). Como, por
ejemplo, las lumbalgias por sobrecarga muscular o los esguinces o fracturas.
• Los accidentes de trabajo por formas no traumáticas, que a su vez incluyen dos tipos:
– Los TME causados exclusivamente por el trabajo: son generalmente con una evolución
larga y no cumplen los requisitos para ser considerados enfermedad profesional. Como,
por ejemplo, una cervicodorsalgia secundaria a la contractura de trapecios ocasiona
da por posturas mantenidas o forzadas; o un síndrome del túnel carpiano ocasionado en
un trabajador cuya actividad económica no esté reconocida en el cuadro de enferme
dades profesionales para dicha enfermedad.
– Los TME agravados por el trabajo: serán como se ha referido, aquellas enfermedades o
trastornos que, considerándose inicialmente como enfermedad común, vean exacerba
da o agravada su evolución como consecuencia de la exposición a los factores de ries
go laborales. Como, por ejemplo, las patologías de la columna vertebral que, aun sien
do padecidas con anterioridad por el trabajador, su curso se modifica a consecuencia
de un accidente de trabajo.
Este tipo de accidentes se analizan y estudian en el sistema PANOTRATSS, que fue dise
ñado con el objetivo de comunicar las patologías no traumáticas causadas por el trabajo.
Y dentro de este grupo, las enfermedades del aparato locomotor son el tipo de patología
más frecuente.
En muchos casos, en los que no ha habido un traumatismo previo, resulta difícil diag
nosticar el origen exclusivo laboral, dando lugar a diversas interpretaciones. La infor
mación que pone de manifiesto PANOTRATSS puede ser fundamental para proponer
y elaborar criterios más precisos para el diagnóstico y calificación adecuada de estas
enfermedades.
Por otro lado, el concepto de enfermedad profesional viene definido en el art. 157, de la Ley
General de la Seguridad Social (Real Decreto Legislativo 8/2015) como la contraída a conse
cuencia del trabajo ejecutado por cuenta ajena en las actividades que se especifican en el
cuadro de enfermedades profesionales aprobado por RD 1299/2006, y está provocada por la
acción de los elementos o sustancias que se indiquen en dicho cuadro.
En España los índices de siniestralidad han ido disminuyendo de forma progresiva, sin embargo,
el peso porcentual de los accidentes por sobresfuerzo físico sobre el sistema musculoes
quelético, en relación con el total de accidentes de trabajo con baja, ha ido incrementán
dose progresivamente. Por ello, dado el importante peso que tienen dentro de la siniestrali
dad total, constituyen una clara prioridad y requieren un seguimiento, estudio e investigación
detallados.
Como ejemplo de esta progresión ascendente, en el año 2000 estos accidentes representa
ron el 28,4% sobre el total, mientras que en 2014 supusieron el 39,0%.
Divisiones de actividad: existe una mayor frecuencia de este tipo de accidentes en la Admi
nistración pública y el Comercio al por menor.
Desviación: los sucesos anormales más asiduos que dan lugar al accidente por sobresfuerzo
son: Levantar, transportar, levantarse (33,0%) y los Movimientos no coordinados, gestos in
tempestivos, inoportunos (22,3%).
Actividad física específica: más de la mitad de estos accidentes se dieron en tres tipos de la
actividad física concreta realizada por la víctima inmediatamente antes de producirse el acci
dente: coger con la mano, agarrar, asir, sujetar en la mano, en un plano horizontal (25,2%);
andar, correr, subir, bajar, etc. (16,3%); y transportar verticalmente un objeto (14,1%).
Descripción de la lesión: los esguinces y torceduras fueron la lesión más frecuente (38,9% de
los casos) producida en estos accidentes.
Localización de la lesión
Espalda 38,9%
Pierna 13,8%
Hombro 8,9%
Brazo 6,0%
Cuello 5,7%
Muñeca 5,4%
Mano 2,3%
Fuente: Fichero informatizado de partes de accidentes trabajo. Ministerio de Empleo y Seguridad Social; 2014.
Además de las variaciones entre las diferentes ocupaciones, se observa que entre las mujeres
tuvieron un mayor peso porcentual los sobresfuerzos con afectación de cuello y del segmento
brazo-muñeca-mano, mientras que entre los hombres fueron las lesiones de espalda y pierna.
Para tener un mejor conocimiento del mecanismo de producción del sobresfuerzo y las parti
cularidades de las condiciones de trabajo y requerimientos físicos asociados a las tareas, se
han calculado los índices de incidencia de ATJT por sobresfuerzos según la localización ana
tómica.
• Los sobresfuerzos localizados en Cuello son más específicos en las siguientes actividades:
Extracción de antracita, hulla y lignito. Asistencia en establecimientos residenciales. Alma
cenamiento y actividades anexas al transporte. Silvicultura y explotación forestal. Transpor
te aéreo. Actividades de servicios sin alojamiento. Recogida, tratamiento y eliminación
residuos. Actividades relacionadas con el empleo.
• Los sobresfuerzos localizados en Espalda son más específicos en las siguientes actividades:
Extracción de antracita, hulla y lignito. Silvicultura y explotación forestal. Asistencia en esta
blecimientos residenciales. Ingeniería civil. Recogida, tratamiento y eliminación residuos.
Recogida y tratamiento aguas residuales. Construcción de edificios. Actividades relacionadas
con el empleo. Otras industrias extractivas. Actividades de construcción especializada. Fa
bricación de productos metálicos. Almacenamiento y actividades anexas al transporte.
• Los sobresfuerzos localizados en Hombro son más específicos en las siguientes activida
des: Extracción de antracita, hulla y lignito. Silvicultura y explotación forestal. Recogida,
tratamiento y eliminación residuos. Asistencia en establecimientos residenciales. Otras
Industrias extractivas. Industria de la alimentación. Fabricación de productos metálicos.
Transporte aéreo.
• Los sobresfuerzos localizados en Brazo son más específicos en las siguientes actividades: Ex
tracción de antracita, hulla y lignito. Silvicultura y explotación forestal. Recogida, tratamiento
y eliminación residuos. Asistencia en establecimientos residenciales. Pesca y acuicultura. In
dustria de la alimentación. Metalurgia; fabricación de productos de hierro, etc. Ingeniería
civil. Transporte aéreo. Industria de la madera. Fabricación de productos metálicos. Activida
des relacionadas con el empleo. Recogida y tratamiento aguas residuales. Almacenamien
to y actividades anexas al transporte.
• Los sobresfuerzos localizados en Muñeca son más específicos en las siguientes activida
des: Extracción de antracita, hulla y lignito. Actividades relacionadas con el empleo. Asis
tencia en establecimientos residenciales. Silvicultura y explotación forestal. Industria de la
alimentación. Recogida y tratamiento aguas residuales. Fabricación de productos metáli
cos. Recogida, tratamiento y eliminación residuos.
• Los sobresfuerzos localizados en Mano son más específicos en las siguientes actividades:
Actividades relacionadas con el empleo. Industria de la alimentación. Asistencia en esta
blecimientos residenciales. Actividades de descontaminación y otros servicios de gestión
de residuos. Fabricación de productos metálicos. Silvicultura y explotación forestal.
• Los sobresfuerzos localizados en Pierna son más específicos en las siguientes actividades:
Extracción de antracita, hulla y lignito. Silvicultura y explotación forestal. Actividades de
portivas, recreativas y de entretenimiento. Recogida, tratamiento y eliminación residuos.
Otras Industrias extractivas. Ingeniería civil. Actividades de construcción especializada.
Construcción de edificios. Pesca y acuicultura.
Actividades con mayor incidencia por sobresfuerzos: 1. Extracción de antracita, hulla y lig
nito. 2. Silvicultura y explotación forestal. 3. Recogida, tratamiento y eliminación residuos. 4.
Asistencia en establecimientos residenciales. 5. Ingeniería civil. 6. Actividades relacionadas
con el empleo. 7. Otras industrias extractivas. 8. Almacenamiento y Actividades anexas al trans
porte. 9. Construcción de edificios. 10. Recogida y tratamiento de aguas residuales.
Respecto a los Accidentes de Trabajo por Formas no Traumáticas, los datos del PANO
TRASST, para 2015, referentes al aparato locomotor son los siguientes:
• En 2015 se han detectado 5.498 patologías no traumáticas, 4.121 son enfermedades cau
sadas por el trabajo y 1.377 son enfermedades agravadas por el trabajo.
• Como se ha referido, en este grupo las enfermedades del aparato locomotor continúan
siendo las más frecuentes (62,38%), seguidas muy de lejos por las enfermedades de la piel
(8,85%) y del sistema nervioso central y periférico (6,22 %).
• Las enfermedades del aparato locomotor supusieron un 56,59% del número total de par
tes de accidentes de trabajo comunicados de enfermedades causadas por el trabajo (4.121
partes).
Enfermedad %
Enfermedad % respecto
o defecto respecto
causada por al total
agravado por al total
el trabajo (n=4 .121)
el trabajo (n=1 .377)
c, Enfermedades de la columna
1.127 27,38% 804 58,39%
vertebral y de la espalda
• Como ejemplo de patología del aparato locomotor originada por el trabajo y contempla
da como accidente de trabajo destacan las enfermedades de la columna vertebral y de
la espalda, que constituyen más del 27,38% de las mismas como causa única, muy lejos en
frecuencia de las osteopatías y condropatías, que solo suponen un 0,48%.
• En los partes de enfermedad del aparato locomotor agravada por el trabajo también des
tacan las enfermedades de la columna vertebral y de la espalda, en este caso como
causa más principal, agrupando a la mayoría (58,39%) de los casos. Se trata, como se ha
referido, de enfermedades padecidas por el trabajador con anterioridad al accidente o
exposición laboral, que no tiene su causalidad directa en el trabajo, pero en las que, como
consecuencia de éste, su curso se ve agravado o agudizado.
La mayor parte de los TME son trastornos acumulativos resultantes de una exposición repeti
da durante un período de tiempo prolongado a factores de riesgo biomecánico y organiza
cionales, y muchas de ellos serán considerados enfermedades profesionales, siendo de he
cho la causa de enfermedad profesional más común en Europa.
Son varios los factores que dificultarán el diagnóstico de las enfermedades osteomusculares
como enfermedad profesional, entre ellos destacaremos los largos periodos de latencia y el
hecho de que normalmente existe una exposición multifactorial que complica encontrar el agen
te causal.
Dentro de las patologías del sistema musculoesquelético que pueden reconocerse como
enfermedades profesionales se diferencian varios grupos según la naturaleza del agente cau
sal (físico o biológico), centrándonos en este capítulo en los TME por agentes físicos: las en
fermedades provocadas por posturas forzadas y movimientos repetitivos en el trabajo; y las
enfermedades osteoarticulares o angioneuróticas provocadas por las vibraciones mecánicas.
Y se recuerda que serán calificadas como tales, únicamente los TME que aparecen en el cua
dro de enfermedades profesionales y siempre que el trabajador esté trabajando en la activi
dad especificada para cada enfermedad en dicho cuadro.
Los diagnósticos más frecuentes de las enfermedades profesionales con afectación osteo
muscular son (Estudio descriptivo de las enfermedades profesionales 2007-2012. INSHT;
2014):
• Epicondilitis lateral.
• Epicondilitis medial/epitrocleitis.
• Patología de hombro.
Bursitis glútea,
retrocalcánea, y de la Trabajos en la minería y aquellos que requieran presión
2C0201
apófisis espinosa de C7 mantenida en las zonas anatómicas referidas
y subacromiodeltoideas
Muñeca y mano:
Tendinitis del abductor largo
y extensor corto del pulgar Trabajos que exijan aprehensión fuerte con giros o
(T. De Quervain), desviaciones cubitales y radiales repetidas de la mano,
2D0301
Tenosinovitis estenosante así como movimientos repetidos o mantenidos de
digital (dedo en resorte), extensión de la muñeca
Tenosinovitis del extensor
largo del primer dedo
Trabajos que exponen al apoyo del talón de la mano de forma reiterativa, percutiendo
sobre un plano fijo y rígido, así como los choques transmitidos a la eminencia 2B0203
hipotenar por una herramienta percutante
Principales datos evolutivos de las Enfermedades Profesionales que cursan con TME
Clásicamente, los TME han representado un altísimo porcentaje sobre el total de enfermeda
des profesionales notificadas. Así, si en el año 1989 los TME representaron el 32% sobre el
total de enfermedades profesionales, este peso porcentual ha ido aumentando paulatina
mente situándose en el 71% en 2011, y hasta en un 74,7% en 2015.
En términos de índice de incidencia, los TME han evolucionado de la misma forma que lo han
hecho el total de enfermedades profesionales. En 1989 comienza una ininterrumpida tenden
cia creciente, con un punto de inflexión en el año 1999, donde se marca una acentuación de
esta pendiente para luego sufrir una caída brusca en 2005. Posteriormente, se estabiliza la
tendencia que aún perdura en la actualidad alrededor del año 2007. De manera que entre
2005 y 2011 la incidencia de enfermedades profesionales se ha reducido a la mitad (de 177 a
88,4 TME por 100.000 afiliados, respectivamente).
Otro aspecto a destacar es la evolución desigual del índice de incidencia por entidad especí
fica que conforma el gran grupo de los TME. En general, los TME notificados como enferme
dades profesionales están representados fundamentalmente por tendinitis, seguidas de las
parálisis de los nervios por presión. Mientras que las tendinitis han sufrido una tendencia si
métrica a la observada para el total de TME y, por tanto, para el total de las enfermedades
profesionales, el epígrafe representado por las parálisis de nervios por presión va ganando
importancia.
Merece una atención especial la evolución de los TME sin baja, que a nivel estadístico va
ganando terreno a los casos que cursan con baja.
En 2015 se notificaron a CEPROSS un total de 14.305 TME, representando este dato el 74,75%
del total de EP notificadas (19.138).
Del total de TME, un 64,7% fueron tendinitis, y a estas entidades les siguió en frecuencia las
parálisis de los nervios por presión que aglutinaron el 31,6% de los TME.
Analizando las incidencias según sexo se observan diferencias notables. Las tendinitis son
entidades que afectan preferentemente a trabajadores, mientras que la incidencia de parálisis
de nervios por presión es comparativamente muy superior entre trabajadoras, duplicando la
incidencia observada entre los hombres.
Nª absoluto Porcentaje
Por último y ciñéndonos a los TME con baja, los índices de incidencia por tipo de entidad,
muestran patrones diferentes en cada una de las secciones de actividad económica, sien
do la Industrias extractivas y la Manufacturera, las actividades con mayores incidencias en
TME.
Los TME de origen laboral en el cuello y en las extremidades superiores son alteraciones de
estructuras corporales como los músculos, articulaciones, tendones, ligamentos, nervios, hue
sos y el sistema circulatorio, causadas o agravadas fundamentalmente por el trabajo y el en
torno en el que este se desarrolla.
Aunque algunos resultan de la aplicación súbita de una fuerza extrema, la mayor parte de ellos
tienen su origen en el ejercicio repetido de una fuerza aparentemente moderada que se prolon
ga durante un período de tiempo largo. Esta situación puede desembocar en fatiga muscular y
lesiones microscópicas en los tejidos blandos del cuello y las extremidades superiores.
• Aplicación de una fuerza que da lugar a una presión mecánica intensa en el cuello, hom
bros y extremidades superiores.
• Trabajo en posturas forzadas: los músculos se contraen y el cuerpo soporta cargas mecáni
cas mayores.
• Trabajo en posturas en las que se tiene que soportar el peso de algunas partes del cuerpo
o sostener objetos, como el mantenimiento de los brazos en alto.
• Trabajo prolongado en posturas estáticas, con la contracción repetida de los mismos gru
pos musculares, como el trabajo con microscopios.
• Uso de una fuerza muscular grande para manipular objetos, como, por ejemplo, la que se
ejerce cuando la apertura de la mano es exagerada o demasiado pequeña (como al dar un
pellizco).
• Trabajo con las muñecas en posturas desviadas, por ejemplo, giros hacia dentro o hacia
fuera.
Los TME más frecuentes en la extremidad superior son: tendinitis del manguito de los rota-
dores, epicondilitis, epitrocleitis, síndrome del túnel carpiano y el ganglión.
Aproximadamente dos terceras partes de los trabajadores europeos afirman que deben
realizar movimientos repetitivos de las manos y los brazos, y una cuarta parte soporta vibra
ciones derivadas de las herramientas que utiliza; estas circunstancias constituyen importan
tes factores de riesgo de aparición de trastornos musculoesqueléticos de origen laboral en
el cuello y en las extremidades superiores.
A .1 . Epicondilitis
Definición: la epicondilitis o codo de tenista es una lesión por esfuerzo repetitivo en el movi
miento de pronación-supinación forzada de la mano con el codo en extensión.
Fisiopatología: se inflaman los tendones de los músculos de la cara externa del codo (los
músculos extensores de los dedos y la muñeca, y los supinadores del antebrazo) con un ori
gen común en el epicóndilo, afectando a la bolsa humeral, el periostio y el ligamento anular.
Cuando estos tendones han sobrepasado su capacidad para adaptarse a las tensiones gene
radas por los músculos extensores y supinadores, pueden presentar acortamiento y/o debili
dad. Al continuar expuestos a la tensión por continuos movimientos de pronación-supinación
forzada, provocan que las fibras de Sharpey (fibras que permiten el anclaje de los tendones
en los puntos de inserción ósea), generen dolor e inflamación en una primera etapa y se des
garren o provoquen alteraciones tróficas en la unión osteotendinosa (unión del tendón con el
hueso) en una segunda etapa.
El dolor puede desaparecer con el reposo, pero reaparece nuevamente después del uso re
petido de la extremidad. Si se mantiene la exposición al riesgo, el dolor acaba siendo cons
tante y provoca impotencia funcional en los movimientos de pronación y supinación.
Prevención:
• Evitar las posturas prolongadas de extensión de muñeca, debido a que contribuye al acor
tamiento de la musculatura que se inserta en el epicóndilo.
• Como alternativa, en casos puntuales, siempre indicada por especialistas, utilizar una epi
condilera en las actividades que supongan una sobrecarga excesiva de los tendones de la
región del codo.
Tratamiento:
Definición: producido por la compresión del nervio mediano a su paso por la muñeca a nivel
del interior del túnel del carpo. A través de este canal pasan los tendones de los músculos
flexores superficiales y profundos de los dedos, los vasos sanguíneos y el nervio mediano. La
inflamación de los tendones flexores y sus vainas sinoviales respectivas provoca un atrapa-
miento del nervio mediano produciendo alteraciones motoras y sensitivas que se manifiestan
en la mano.
Es la neuropatía por atrapamiento más frecuente, suele aparecer con mayor frecuencia en las
mujeres, pudiendo afectar hasta a un 8% de ellas, mientras que afecta a tan sólo un 0,6% de
los hombres.
Fisiopatología: su origen laboral se produce como consecuencia del desarrollo de tareas que
requieren movimientos repetidos o mantenidos de hiperextensión e hiperflexión de la muñe
ca o de aprehensión de la mano.
Otras causas que favorecen su aparición son las enfermedades reumáticas y metabólicas, el
embarazo, y con menor frecuencia, tumores e infecciones, además de una predisposición
congénita a presentar este síndrome; esto último es un factor que contribuye a la prevalencia
de este síndrome más en mujeres que en hombres.
Prevención:
• Evitar las posturas prolongadas de flexión y extensión de muñeca, debido a que contribu
yen a aumentar la presión dentro del túnel del carpo.
• Diseñar o rediseñar puestos de trabajos en los cuales el trabajador mantenga una posición
natural de la muñeca durante la actividad laboral.
Tratamiento:
• Los medicamentos indicados en esta etapa que ayudan a aliviar los síntomas son los anal
gésicos y antiinflamatorios.
• En algunos casos, se suele indicar férula de inmovilización con la muñeca en ligera exten
sión durante la noche, con un tratamiento a base de antiinflamatorios durante un periodo
de 3 semanas.
• Posterior a esta fase aguda, y una vez que se reduzca el dolor y la inflamación, hay que
realizar ejercicios de elongación de la musculatura flexora y fortalecimiento de musculatu
ra extensora.
• En los casos crónicos, como última instancia, se aconseja el tratamiento quirúrgico median
te la liberación del nervio, seccionando el ligamento transverso del carpo.
A .3 . Epitrocleitis
Definición: también llamada Síndrome del pronador-flexor, es una lesión por esfuerzo repeti
tivo en el movimiento de supinación forzada. Se inflama la inserción tendinosa de los múscu
los flexores de la muñeca y de los dedos a nivel de la epitróclea: pronador redondo, palmar
mayor, flexor común superficial de los dedos y cubital anterior. Predomina la afectación del
codo de la extremidad dominante, aproximadamente en el 60% de los casos.
Fisiopatología: corresponde a la manifestación clínica de una lesión por sobreuso de los ten
dones de los músculos que se originan en la epitróclea, y cuyos tendones han sobrepasado
su capacidad para adaptarse a las tensiones generadas por los músculos pronadores, que
eventualmente pueden presentar acortamiento y o debilidad y al continuar expuestos a la
tensión por continuos movimientos de pronación-supinación forzada. Este efecto provoca
que las fibras de Sharpey (fibras que permiten el anclaje de los tendones en los puntos de
inserción ósea) generen dolor e inflamación y en algunos casos se desgarren o provoquen
alteraciones tróficas en la unión osteotendinosa.
Prevención:
• Evitar las posturas prolongadas de flexión de muñeca, debido a que contribuye al acorta
miento de la musculatura que se inserta en la epitróclea.
• Como alternativa, en casos puntuales, siempre indicada por especialistas, utilizar una epi
condilera en las actividades que supongan una sobrecarga excesiva de los tendones de la
región del codo.
Tratamiento:
Definición: corresponde a la inflamación de una serie de tendones que rodean la cápsula ar
ticular de la articulación glenohumeral y que finalmente se insertan en el tubérculo mayor y
menor del húmero. Los músculos que conforman este grupo son los rotadores laterales: infra
espinoso, teres menor; rotador medial: subescapular; y un abductor del hombro: el supraes
pinoso. A partir de estos músculos se originan los tendones responsables de gran parte de
los movimientos del hombro.
Prevención:
• Evitar las tareas que requieran el trabajo por encima del nivel de hombros.
• Evitar las posturas de flexión o abducción forzadas de los hombros por un tiempo signifi
cativo de la tarea.
– Diseño del puesto de trabajo, evitando las posturas forzadas en flexión o abducción de
hombro.
– Organización de las tareas, evitando la exposición prolongada a las posturas forzadas
de hombro con otras tareas que no demanden estas posturas forzadas.
Tratamiento:
• El tratamiento inicial en la etapa aguda consiste en el reposo del segmento del hombro
evitando actividades que causen dolor.
• Rehabilitación mediante fisioterapia, como puede ser crioterapia (frío), calor superficial y
profundo (onda corta, microondas y ultrasonidos), masajes y ejercicios activos y pasivos.
• El tratamiento con antiinflamatorios suele ser inefectivo en muchas ocasiones, pero mu
chos médicos tratantes prefieren realizar infiltraciones con corticoides en el hombro para
reducir el cuadro doloroso.
• Posterior al cuadro agudo, se suele indicar acondicionamiento físico para fortalecer y elon
gar los músculos del manguito de los rotadores.
• La cirugía está reservada para los casos en que exista un importante roce del manguito con
los huesos de alrededor. La cirugía artroscópica se puede utilizar para reparar los tejidos
periarticulares que se encuentren inflamados, y los grandes desgarros tendinosos requie
ren cirugía abierta para reparar las lesiones.
Definición: cuadro clínico doloroso producido por una contractura muscular incontrolable y
persistente en la región cervical posterior, que afecta a un músculo o a un grupo muscular. La
contractura comprime los pequeños vasos que aportan sangre al músculo, dificultando así
la irrigación sanguínea y favoreciendo aún más la contractura, e impidiendo su recuperación.
Los músculos que con mayor frecuencia se ven afectados por la contractura son los músculos
del trapecio (el más superficial en la zona posterior de cuello) y el elevador de la escápula.
Fisiopatología: una sobrecarga de trabajo, el uso repetitivo de los músculos o las posturas
forzadas de cuello mantenidas por largos períodos de tiempo son factores que pueden des
encadenan la contractura. Estos factores provocan en los músculos del trapecio (en su porción
superior) y en el elevador de la escápula una tensión permanente de sus fibras musculares,
provocando isquemias (deficiente irrigación sanguínea) en las uniones músculotendinosas,
produciendo dolor. En etapas más avanzadas del trastorno, estas fibras isquémicas son reem
plazadas por nódulos fibrosos que restringen la movilidad de la zona, generando impotencia
funcional (dificultad a los movimientos diarios del cuello). Este trastorno es especialmente
frecuente en personas que mantienen una postura fija de la cabeza durante periodos prolon
gados.
Síntomas y signos: en la primera etapa (aguda) aparece dolor, contracturas, sensación de fa
tiga muscular y disminución de la movilidad, obligando a mantener una posición fija del cue
llo para evitar el dolor (postura antiálgica). En algunos casos resulta difícil y doloroso mover la
cabeza y generalmente estos movimientos se compensan con movimientos del tronco (giro
de tronco) para poder mirar lo que hay alrededor. A la palpación de la musculatura posterior
del cuello se produce y/o incrementa el dolor. En ocasiones la contractura puede producir
cefalea (dolor de cabeza), que generalmente se manifiesta en la región de la nuca. Otras ve
ces el dolor puede extenderse hacia el hombro siguiendo el recorrido del músculo del trape
cio. En general, todos estos síntomas y signos tienden a disminuir o desaparecer con el repo
so, aunque pueden mantenerse por semanas o meses siendo completamente reversibles. En
las etapas crónicas los síntomas pueden mantenerse aún durante el reposo.
Prevención:
• Evitar las tareas que obliguen a trabajar por encima del nivel de hombros o de la cabeza,
evitando la postura forzada de extensión de cuello.
• Evitar las posiciones de trabajo en las que se mantiene la postura forzada de flexión del
cuello durante largos periodos de tiempo.
• Evitar las posturas de flexión o abducción de los hombros forzadas por un tiempo signifi
cativo, para disminuir el trabajo de la musculatura del cuello.
– Diseño del puesto de trabajo, evitando las posturas forzadas y mantenidas de cuello.
– Organización de las tareas, evitando la exposición prolongada y alternando con otras
tareas que no demanden estas posturas forzadas.
– Hábitos de trabajo, evitando las posturas forzadas por malos hábitos posturales.
Tratamiento:
Según un criterio bastante extendido, si el dolor dura menos de tres meses se considera agu
do, mientras que el dolor crónico corresponde a un dolor que supera los tres meses de dura
ción y puede causar incapacidades severas para quien lo padece.
La lumbalgia puede ser causada también por un traumatismo intenso, como un accidente o
como un esfuerzo muscular importante en donde se pueden lesionar las estructuras blandas
o duras de la columna. Otra causa puede ser por trastornos degenerativos de la columna
lumbar como la artrosis de las vértebras lumbares, la discopatía o protrusiones discales, las
cuales pueden favorecer la aparición de contracturas en la zona.
Síntomas y signos: el principal síntoma es el dolor en la parte baja de la columna (región lum
bar) y el aumento del tono muscular y rigidez (dificultad para la mover el tronco). El dolor
aumenta a la palpación de la musculatura lumbar y se perciben zonas contracturadas. Este
dolor comprende el segmento lumbar con o sin dolor en los glúteos y las piernas, el cual en
general es difícil de localizar. Otras veces el dolor puede extenderse hacia la musculatura
dorsal, aumentando la rigidez de tronco. El dolor agudo se puede presentar como un dolor
lumbar simple (95% de los casos), causado por compresión de una raíz nerviosa (< 5% de los
casos), o secundario a una patología lumbar (< 2% de los casos). En muchas ocasiones, el
dolor no es específico y el diagnóstico preciso no es posible de realizar en la etapa aguda.
Prevención:
• En el caso que la tarea demande manipulación manual de cargas, ésta deberá minimizar la
exigencia física y evitar la exposición a esta tarea por largos periodos.
Tratamiento:
Bursitis prepatelar
Definición: corresponde a una inflamación de la cara anterior de la rodilla. Las bolsas sinovia
les que suelen inflamarse por asociación con el trabajo, la frecuencia y la repetición de la
presión de la patela son: la bursa prepatelar, la cual se encuentra ubicada directamente entre
la superficie cutánea, la cara ventral de la patela y el ligamento patelar.
Se produce una inflamación con edema fluctuante y bien circunscrito en la zona de la rodilla,
con aumento de temperatura en la parte más distal de la patela. En algunos casos, el líquido
se puede infectar y complicar la evolución de la patología pasando a una bursitis séptica. Las
personas que presentan alguna alteración del sistema inmunológico o que toman medica
mentos que lo minimizan pueden tener un riesgo mayor hacia la bursitis séptica.
Síntomas y signos: dolor progresivo cuando hay contacto en la zona de la bursa, sobre todo
en una posición de flexión forzada de la rodilla. Se produce tumefacción de los tejidos blan
dos, aumento de temperatura y rubor en la zona de la bursa.
Prevención:
• Evitar las posiciones de trabajo en las que se mantienen la/s rodilla/s en flexión y apoyadas
sobre una superficie dura durante largos periodos de tiempo.
• En el caso que la tarea demande esta postura de flexión de rodilla, evitar la exposición
prolongada, alternando con otras tareas que no demanden esta postura o que permitan el
movimiento de la articulación, como es el caso de caminar.
Tratamiento:
• Una persona que presenta bursitis debe evitar las posturas que causan el problema.
• En periodo agudo, se debe realizar reposo del área afectada, aplicar hielo por cortos pe
riodos de tiempo y medicamentos antiinflamatorios no esteroideo de uso tópico (cremas)
en la zona inflamada.
Para abordar el problema de los TME es necesario aplicar una estrategia de prevención inte
gral. Dicha estrategia debe considerar no solo la prevención de nuevos trastornos, sino tam
bién el mantenimiento, la rehabilitación y la reincorporación de los trabajadores que ya sufren
TME.
Cualquier trabajador puede verse afectado, pero los TME pueden prevenirse evaluando las
tareas que se realizan en el trabajo, aplicando las medidas preventivas oportunas y compro
bando la eficacia de las mismas.
– Facilitar la rehabilitación.
– Reincorporar a los trabajadores que sufren o han sufrido TME.
El mantenimiento de los trabajadores con TME en el trabajo debe formar parte de la política
laboral en materia de TME. Se debería hacer especial hincapié en los enfoques multidiscipli
nares que combinan la prevención y la rehabilitación. Especialmente importante es el papel
del apoyo social y organizativo para permitir a los trabajadores con TME tanto volver al traba
jo como permanecer en él. El apoyo activo y la participación de los trabajadores expuestos a
riesgos y de todos los implicados en la organización son fundamentales.
Hacer frente a los TME exige la adopción de medidas en el lugar de trabajo, ante todo, me
didas preventivas. Pero también, en el caso de los trabajadores que ya adolecen de TME, hay
que mantener su empleabilidad, conseguir que sigan trabajando y, si procede, reintegrarles
en el lugar de trabajo.
• Dolor de espalda:
– Existen datos inequívocos de que los pacientes deben mantenerse activos y reanudar
sus actividades ordinarias tan pronto como sea posible.
Ventajas y desventajas de las políticas adoptadas por los Estados miembros de la UE que
abordan la reintegración y rehabilitación de los trabajadores que han sufrido una enfermedad
o accidente.
• Ventajas:
• Inconvenientes:
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II
Cuaderno nº 8
VOLUMEN
ÍNDICE
PRÓLOGO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1239
1 INTRODUCCIÓN . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1241
2.2.3. Valoración específica dela mujer frente a los riesgos laborales más frecuentes . . . . . . . . . 1275
3.3.2. Evolución en España del concepto de riesgo laboral para el embarazo . . . . . . . . . . . . . . . 1320
3.6.1.1. Vacuna frente a tétanos, difteria y tos ferina del adulto . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1404
6 BIBLIOGRAFÍA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1468
7 ANEXOS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1484
PRÓLOGO
Existe una conciencia social, cada vez más clara, de que la persona al trabajar pone en juego
sus capacidades físicas, intelectuales, volitivas y afectivas, porque el trabajo no sólo no es una
mercancía, sino que es el medio natural de realización de la persona. Si bien es cierto que uno
de los elementos que tipifican la relación laboral es la existencia de un salario o remunera
ción, la persona no trabaja sólo por dinero: más aún, es capaz de prescindir de un trabajo bien
remunerado si no satisface otras aspiraciones humanas básicas.
Si bien tanto los hombres como las mujeres pueden verse expuestos a riesgos en su trabajo, las
consecuencias a la misma exposición suelen ser diferentes, y la afectación de la salud es vivida
de forma distinta por unos y otras. Así, la naturaleza específica de la mujer hace que durante
determinadas etapas de su vida, intrínsecas a su condición femenina, como el embarazo o la
lactancia, pueda precisar de una atención particular en cuanto a la relación que se establece
entre esas circunstancias y el medio laboral, obligando al médico del trabajo a realizar una
exhaustiva tarea de prevención versus protección, siempre con el objetivo de que se sigan
compaginando ambas situaciones.
El estudio de las condiciones de trabajo y del estado de salud de los trabajadores/as permite
descubrir cuáles son los problemas laborales que afectan a cada colectivo.
A pesar de los avances en materia de igualdad alcanzados en los últimos años, tradicional
mente hombres y mujeres trabajan en actividades diferentes. Esto implica que están expues
tos a riesgos diferentes y que, por tanto, desarrollarán distintos problemas de salud.
En el mundo laboral existe una clara segregación ocupacional en función del género. Hom
bres y mujeres se distribuyen de modo desigual en los sectores de actividad, los puestos de
trabajo, las exigencias físicas y psicológicas de las tareas, los niveles de responsabilidad, la
capacidad de autonomía, los tipos de contrato y horario, la duración de la vida laboral y el
desarrollo de carrera, e incluso los salarios. Las diferencias en cuanto a las condiciones de
empleo también repercuten en la Salud Laboral.
Cuando se estudia el trabajo de las mujeres con el objetivo de identificar y medir los riesgos
a los que están expuestas, debe recordarse que:
• Sin una adaptación ergonómica de los puestos y equipos, las diferencias biológicas entre hom
bres y mujeres pueden obligar a éstas a adoptar posturas forzadas y realizar sobreesfuerzos.
• La combinación de rol familiar y laboral, la doble jornada de las que trabajan dentro y fue
ra de casa, condicionan las características de la vida laboral y sus efectos en la salud y,
especialmente en las trabajadoras con personas dependientes a su cargo, favorece la acu
mulación de la fatiga.
• Cuando trabajan juntos hombres y mujeres suele haber una división, formal o no, de las
tareas en función del sexo. Esto genera diferente exposición a los riesgos y, por consi
guiente, distintos tipos de daños.
Al igual que ocurre en otros tipos de patologías, en las enfermedades relacionadas con el
trabajo podemos encontrar diferencias significativas entre los hombres y las mujeres, tanto en
referencia al tipo de contingencia profesional que ocasionan como al tipo de lesión que ori
gina la misma.
Muchos factores dentro y fuera del entorno de trabajo pueden influir sobre la salud y el bienes
tar de los trabajadores en general. Entre estos, se incluyen las condiciones físicas de trabajo, el
sistema de seguridad y la salud en el mismo, las actividades extralaborales realizadas y la polí
tica social. Hay que tener en cuenta todos estos factores y el modo en que interactúan a la hora
de examinar las diferencias de género existentes en materia de seguridad y salud en el trabajo.
Según la sexta Encuesta europea sobre las condiciones de trabajo (EWCS) hay una gran varie
dad en las modalidades de participación de las mujeres y de los hombres, de distintas edades,
en el mercado de trabajo y en los trabajos que realizan. La segregación por género es una ca
racterística persistente de los mercados de trabajo europeos. Como se ha referido, a pesar de
los avances registrados, las mujeres y los hombres siguen teniendo experiencias de trabajo di
ferentes en numerosas dimensiones, desde la ocupación y el sector hasta el tipo de contrato, la
retribución y la jornada laboral.
Los estudios encaminados a analizar el porqué de estas diferencias han concluido que los
determinantes biológicos (es decir, las diferencias anatómicamente determinadas en función
del sexo) no son suficientes para explicar los perfiles de riesgo tan distintos que presentan las
mujeres y hombres y que, por tanto, influyen también notablemente otros determinantes de
género (diferencias sociales que son modificables y variables) como las condiciones de vida,
el acceso a los recursos, las actividades profesionales realizadas y las condiciones de trabajo,
que actúan generando más diferencias en la salud y el bienestar.
Intentando dar respuesta a estas diferencias se han planteado las siguientes consideraciones:
Pero incluso dentro de un mismo sector, en el mismo tipo de trabajo y dentro de la misma
organización, mujeres y hombres a menudo llevan a cabo tareas distintas. Pueden darse
casos de segregación horizontal como, por ejemplo, en el sector manufacturero, donde las
mujeres se concentran en la industria textil y en el procesamiento de alimentos. Esta segre
gación también puede ser vertical, ya que es más probable que los hombres realicen tra
bajos que se sitúan en lo más alto de la jerarquía laboral.
En cuanto a los trabajos no cualificados, las mujeres suelen trabajar en la limpieza o la agri
cultura, y los hombres, en general, en trabajos manuales.
Los estudios de riesgo laboral y género han constatado que existe una respuesta diferente
en la exposición a los siguientes agentes:
Por otro lado, los trabajadores a tiempo parcial estarán menos expuestos a los riesgos que
los trabajadores a tiempo completo en los mismos puestos de trabajo. Y diferentes estu
dios han comprobado que hay muchas más probabilidades de que las mujeres trabajen a
tiempo parcial, como también es asimismo más probable que tengan contratos tempora
les (Fagan y Burchell, 2002). Los hombres, por tanto, suelen trabajar más horas, considera
ción que deberá tenerse en cuenta a la hora de valor la incidencia de las enfermedades
relacionadas con el trabajo.
3. Segregación por sexos en el entorno familiar: fuera del trabajo, es mayor el porcentaje de
mujeres trabajadoras que cuidan de los hijos o de familiares mayores o con discapacidad y
que se ocupan de las tareas domésticas, en comparación con el porcentaje de hombres.
4. Los riesgos relacionados con el embarazo y la lactancia: suponen obviamente una des
igualdad entre géneros. La mujer durante el embarazo tiene unos riesgos inherentes a los
cambios corporales relacionados con estado de gestación que condicionarán un mayor
riesgo para la trabajadora, además de los que pudiera tener el feto.
Pero, además, las mujeres están infrarrepresentadas entre los trabajadores con contratos fijos
y los trabajadores autónomos y, en general, los hombres ganan más que las mujeres, incluso
después de adaptar las cifras al número de horas trabajadas.
• Los hombres tienen más probabilidades de sufrir accidentes laborales que las mujeres.
Mientras que las mujeres tienen más probabilidades de padecer enfermedades relaciona
das con el trabajo que los hombres.
• También tienen mayor probabilidad que las mujeres de sufrir accidentes laborales graves
o mortales. Su tasa de lesiones graves es casi tres veces mayor. Incuso si se adapta, por
ejemplo, a las horas trabajadas, sigue siendo todavía aproximadamente dos veces mayor.
• Esta diferencia se reduce cuando se incluyen los accidentes menos graves, pero la tasa de
accidentes entre los hombres sigue siendo 1,33 veces mayor.
• Los tipos de accidentes son distintos y estas diferencias están estrechamente relacionadas
con el tipo de trabajo y la segregación por tareas.
• La tasa de accidentes entre las mujeres es mayor en trabajos de ritmo rápido y muy exigen
tes; por tanto, el cansancio y el agotamiento pueden contribuir a incrementarla.
Un enfoque sensible a la cuestión de género reconoce que, dados los distintos trabajos que
realizan los hombre y mujeres, los distintos roles que desempeñan en la sociedad, sus expec
tativas y responsabilidades, las mujeres y los hombres pueden verse expuestos a riesgos físi
cos y psicológicos que en ciertos casos requieren diferentes medidas de control y prevención.
Y este, por tanto, debe ser uno de los enfoques preventivos para garantizar la seguridad y la
salud en el trabajo con una equidad entre ambos sexos.
El término contingencia hace referencia al hecho que ocasiona una necesidad de protec
ción (laboral o extralaboral). Así, el sistema de Seguridad Social distingue entre contingen-
cias profesionales, que incluyen al accidente de trabajo y la enfermedad profesional; y
contingencias comunes, que engloban a los accidentes no laborales y las enfermedades
comunes.
Cuando un trabajador presenta una lesión o enfermedad determinadas, se debe valorar una
posible exposición a algún riesgo laboral capaz de condicionar dicho tipo de lesión. Se revi
sará la evaluación de riesgos y se analizarán los datos relativos al puesto de trabajo y a las
tareas asignadas al mismo, comprobando las condiciones de seguridad, higiene, así como las
condiciones medio-ambientales en las que se desarrolla el trabajo. Además, habrá que com
probar cómo están siendo aplicadas las medidas preventivas planificadas para dicho puesto,
tanto las colectivas como las individuales.
A fin de establecer de forma clara y objetiva, tal como lo exige la Ley, la relación entre el daño
ocasionado y el trabajo desarrollado, se tendrán en cuenta los criterios de exposición y de
temporalidad, siendo necesaria la existencia de una exposición laboral compatible con la
causalidad de dicho daño en forma y tiempo. Asimismo, habrá que confirmar que, aunque
existan factores extralaborales que hayan podido contribuir a la aparición o desarrollo de la
enfermedad, ninguno de ellos ha actuado claramente como desencadenante.
Además de los criterios epidemiológicos descritos, hay que contemplar una serie de condi
cionantes legales para esta catalogación. La Ley 31/95 de Prevención de riesgos laborales,
incluye en el artículo 4 las definiciones de riesgo laboral, como la posibilidad de que un tra
bajador sufra un determinado daño derivado del trabajo y de daños derivados del trabajo,
como las enfermedades, patologías o lesiones sufridas con motivo u ocasión del trabajo,
como causa directa responsable.
Los dos principales tipos de daño laboral recogidos en la normativa vigente en nuestro país
quedan definidos por la Ley General de la Seguridad Social (LGSS), aprobada por el Real
Decreto Legislativo 8/2015, que señala derechos y deberes, responsabilidades, cotizacio
nes, prestaciones sanitarias y económicas e incluso, establece un sistema de organización
de éstas. Conforme a la misma, se catalogará a aquellas lesiones que pudiera sufrir el indi
viduo en el trabajo como accidente de trabajo o enfermedad profesional, según concu
rrieran unas u otras circunstancias, tal como se prevé respectivamente en los artículos 156
y 157 de dicha Ley.
Se entiende por accidente de trabajo toda lesión corporal que el trabajador sufra con oca
sión o por consecuencia del trabajo que ejecute por cuenta ajena.
1. La existencia de lesión.
2. Que dicha lesión se sufra con ocasión o por consecuencia del trabajo.
3. La presencia, como afectado, de un trabajador por cuenta ajena (a no ser que el trabajador
autónomo haya optado, de forma voluntaria el asegurar las prestaciones de incapacidad
por enfermedad profesional con una Mutua, RD 1273/2003).
Si se demostrara el nexo causal lesión-trabajo, pero el agente que origina el daño no estuviera
incluido en el Cuadro de Enfermedades Profesionales, dichas las lesiones serán consideradas
como enfermedades relacionadas con el trabajo y, de acuerdo a la ley (LGSS, art. 156.2e y 2f),
serán catalogadas como contingencia profesional del tipo accidente de trabajo. De este modo
distinguiremos entre:
• Enfermedades derivadas del trabajo (art. 156.2e): que son las enfermedades que con
traiga el trabajador con motivo de la realización de su trabajo, siempre que se pruebe que
la enfermedad tuvo por causa exclusiva la ejecución del mismo.
Los datos referentes a los accidentes de trabajo proceden de los informes de Siniestralidad
Laboral publicados por el Observatorio Estatal de Condiciones de Trabajo, del Instituto de
Seguridad e Higiene en el Trabajo; los de las enfermedades profesionales, de los datos reco
gidos en el CEPROSS (Comunicación de Enfermedades Profesionales en la Seguridad Social);
y las de las enfermedades relacionadas con el trabajo, de los datos del PANOTRATSS (Comu
nicación de patologías no traumáticas causadas por el trabajo).
Para estudiar las enfermedades profesionales con una perspectiva de género, se han recogi
do los datos del estudio descriptivo sobre las enfermedades profesionales (EP) realizado por
el INSSBT (Zimmerman, 2014), que incluye los partes de emitidos entre 2007 (un año después
de promulgarse el RD 1299/2006) y el año 2012. Y, además, se han valorado los datos de
CEPROSS de los años posteriores hasta 2015.
A continuación, se hace referencia a las características diferenciales más relevantes de los datos
estadísticos sobre enfermedades profesionales en relación al género de los trabajadores.
a. Datos generales: entre 2007 y 2012 el número de procesos de EP fue más frecuente en hom
bres (58,9%) que en mujeres (41,1%). No obstante, continuando la tendencia al alza ya iniciada en
2011, el número de partes de enfermedad profesional en las mujeres fue incrementándose pro
gresivamente. Así, según datos del CEPROSS de 2105, del total de partes comunicados, un
51,05% correspondió a hombres y el 48,95% a mujeres, si bien en 2015 este aumento ha sido
bastante menor (0,13% frente al 6,72%) que el acontecido el año anterior (imagen 1).
Fuente: Elaboración del INSHT a partir de los datos del Anuario de Estadísticas del Ministerio de Empleo y Segu
ridad Social; 2014.
b. Edad media de los afectados: la edad media en los procesos de EP ha sido muy similar
entre hombres y mujeres. El intervalo modal es 45-49 años, intervalo que en las mujeres se
desplaza hacia el superior de 50-54 y en los hombres al inferior de 40-44.
No obstante, los datos del estudio descriptivo 2007-2014 referían que la edad media de los
afectados fue durante ese periodo de 42,39 años. Siendo esa media global de la edad esta
dísticamente inferior en mujeres (media: 41,1 años; IC95%: 41,09-41,28) frente a los hombres
(media: 43,23 años; IC 95%: 43,14-43,31).
IMAGEN 2. DISTRIBUCIÓN PORCENTUAL POR EDAD Y SEXO. AÑO 2015 (PROCESOS CERRADOS)
Hombres Mujeres
Hombres Mujeres
Las actividades con mayor número de enfermedades profesionales han ido variando durante
el periodo estudiado, si bien en 2015 continúan siendo las mismas que en el año 2014, en los
hombres, mientras que en las mujeres hay una ligera variación al sustituir los “Servicios a edi
ficios y actividades de jardinería” a la “Industria de la alimentación”.
Los sectores que concentran mayor número de partes de enfermedad profesional con baja
son la “Fabricación de vehículos de motor, remolques y semirremolques” en los hombres y
las “Actividades sanitarias” en las mujeres.
Por ramas de actividad, en cifras absolutas, el mayor número de enfermedades con baja laboral
en hombres se da, como se ha referido: el sector de la “Fabricación de vehículos de motor, re
molques y semirremolques”; seguido de la “Industria de la alimentación”; de la “Fabricación
de productos metálicos, excepto maquinaria y equipo”; y de la “Construcción especializada”.
En el caso de las mujeres, las actividades donde se comunicaron durante 2015 el mayor nú
mero de enfermedades profesionales fueron: las “Actividades sanitarias”, el “Comercio al por
menor” y los “Servicios a edificios y actividades de jardinería”.
En el periodo 2007-2010 las ocupaciones entre los hombres que más casos acumularon fue
ron las de: Moldeadores, soldadores, chapistas, montadores de estructuras metálicas; Peones
de industrias manufactureras; Operadores de máquinas para trabajar metales y otros produc
tos minerales; y Albañiles y mamposteros.
Entre las mujeres, y para el citado periodo, los partes cerrados se agregaron principalmente
en las siguientes ocupaciones: Personal de limpieza de oficinas, hoteles y otros trabajadores
asimilados; Peones de industrias manufactureras; Dependientes y exhibidores en tiendas, al
macenes, quioscos y mercados; y Trabajadoras de la industria de la alimentación, bebidas y
tabaco Cocineras y otras preparadoras de comidas.
En el periodo 2011 y 2012 las ocupaciones que más casos de EP acumularon fueron (tabla 3):
Hombres Mujeres
Trabajadoras de la industria de la
Montadores y ensambladores en fábricas
alimentación, bebidas y tabaco
Durante 2015, las ocupaciones con mayor número de partes de EP han sido, por orden de
frecuencia: “Montadores y ensambladores en fábricas”; “Mecánicos y ajustadores de maqui
naria”; y “Trabajadores de acabado de construcciones e instalaciones (excepto electricistas),
pintores y afines en los hombres”. Mientras, en las mujeres la ocupación que destaca con
diferencia (casi duplicando a las demás) es la de “Personal de limpieza”; seguido de los “De
pendientes en tiendas y almacenes”; y los “Peones de las industrias manufactureras”.
En global, el grupo de EP más prevalente durante el periodo 2007-2012 fue, como sigue
siendo en la actualidad, el representado por las enfermedades causadas por Agentes físicos
(representando entre el 81 y el 83% de los partes cerrados). En los restantes grupos, cabe des
tacar el continuo aumento de las enfermedades causadas por agentes biológicos (imagen 3).
Al distribuir estos grupos según el sexo del afectado/a se detectan ciertas variaciones en es
tos perfiles de morbilidad, como consecuencia de los distintos sectores de actividad en que
trabajan unos y otras.
Así, el peso de las enfermedades por agentes físicos (donde se engloban las enfermedades
provocadas por los trastornos músculo-esqueléticos) ha sido durante años discretamente su
perior entre las trabajadoras frente a los trabajadores (84,4% del total de EP en mujeres versus
82,1% del total de EP en mujeres en el periodo 2007-2014), mientras que en los últimos dos
años se ha invertido la tendencia, de forma que en 2015 las EP por Agentes físicos han su
puesto un 81,31% de los partes en el caso de los hombres, mientras que solo ha sido del
76,13% en las mujeres.
Resulta significativo el importante peso que las enfermedades causadas por agentes biológi
cos tienen en las mujeres. Es el segundo grupo con mayor número de EP, suponiendo el
12,18% del total de partes comunicados para estas, mientras que para los hombres represen
tan el 3,78%. Son, por tanto, el triple de frecuentes, lo que puede deberse a la presencia
mayoritaria de las mujeres en sectores como la sanidad, donde se produce habitualmente
este tipo de riesgo.
Las enfermedades de la piel también son, por norma general, más frecuentes en mujeres.
Por el contrario, durante 2015 no se declaró ninguna enfermedad por riesgo a agentes can
cerígenos en la mujer, ello debido probablemente a la escasa presencia femenina en sectores
donde con más continuidad se están declarando enfermedades profesionales del Grupo 6
(tabla 4).
TABLA 4. PARTE CON BAJA DE EP POR GRUPOS DE AGENTES (%) DURANTE EL 2015
Por otra parte entre los hombres adquiere, comparativamente frente a las mujeres, un mayor
peso aquellas enfermedades causadas por la inhalación de sustancias o aquellas causadas
por agentes químicos, como consecuencia también de los distintos sectores de actividad en
que trabajan unos y otras. Las enfermedades causadas por inhalación de sustancias duplican
en frecuencia a las aparecidas en mujeres.
f. Impacto de la EP: tomando como indicador del impacto de las EP los días de baja deriva
dos de estas contingencias, podemos decir que, a nivel global, las bajas por EP entre las
mujeres fueron en promedio 11 días superiores a aquellas presentadas por los hombres. Aun
que, una vez estratificado por grupos de EP, esta diferencia solo se mantiene en el caso de las
enfermedades por agentes físicos, no encontrándose para los otros grupos diferencias esta
dísticamente significativas entre hombres y mujeres.
La duración más frecuente de los procesos de EP se sitúa entre 29 y 56 días, tanto para los
hombres como para las mujeres. Siendo los procesos con mayor duración (aquellos superio
res a 169 días), más frecuentes en las mujeres que en los hombres (tabla 5).
En general, los procesos de enfermedad profesional tienen una duración media de baja la-
boral en torno a 82-85 días. En 2015 la duración media que correspondió a hombres fue de
83,37 días de baja laboral, mientras que en el caso de las mujeres fue de 88,49 días.
Existe una clara correlación entre la edad y la duración de los procesos: a más edad corres
ponden procesos más largos. En el caso de los hombres la mayor duración media de los
procesos se produce entre los 55-59 años, mientras que en las mujeres ocurre entre los 60-64
años (tabla 6).
TABLA 6. DURACIÓN MEDIA DE LOS PROCESOS DE EP POR TIPOS DE AGENTE. AÑO 2015
En ambos sexos por igual, las mayores duraciones se producen en el “Grupo 6. Agentes can
cerígenos”, seguido del “Grupo 4. Inhalación”. Mientras que los procesos más cortos corres
ponden al “Grupo 3. Agentes biológicos”.
Durante 2015, el 4,44% de los procesos de hombres finalizaron con propuesta de incapaci-
dad permanente, y el 1,56% en el caso de las mujeres.
Hombres
Mujeres
• Entre los hombres el segundo diagnóstico más frecuente fueron las pérdidas auditivas (12%).
• Entre las mujeres, por su parte, el síndrome del túnel carpiano pasó a ser el diagnóstico
más frecuente (23,7%), destacando comparativamente también un incremento del peso de
las tendinitis de mano y muñeca (17% sobre el total).
d. Situación del trabajador: la causa más frecuente de cierre del proceso, tanto en hombres
como en mujeres, fue alta médica laboral, a la que corresponden algo más del 83% de los
casos. El alta laboral con propuesta de cambio de trabajo fue poco frecuente (tabla 8).
Lesiones permanentes no
21 0,59 17 0,43 38 0,50
invalidantes
Sin baja laboral en último parte 153 4,28 182 4,57 335 4,43
Los procesos cerrados en 2015 con propuesta de invalidez fueron 238, de los que la mayor
parte en hombres, concretamente 164 casos, y 74 en mujeres. Representando el 4,58% y el
1,86%, respectivamente, del total de los procesos cerrados.
Los procesos cerrados con propuesta de invalidez, en función del sexo, y por actividades
fueron (tabla 9):
Hombres
Mujeres
Distribución de los procesos con propuesta de invalidez por grupo de enfermedad profesio
nal y sexo (tabla 10).
20 - 24 1 2 3
25 - 29 9 6 15
30 - 34 13 4 17
35 - 39 24 10 34
40 - 44 35 11 46
45 - 49 41 12 53
50 - 54 40 21 61
55 - 59 51 11 62
≥ 60 103 16 119
Los datos estadísticos de las enfermedades relacionadas con el trabajo se recogen, como se
ha referido, en el sistema PANOTRATSS, diseñado con el objetivo de comunicar las patolo
gías no traumáticas causadas por el trabajo. Esta base de datos reúne las enfermedades no
incluidas en la lista de enfermedades profesionales que contraiga el trabajador con motivo de
la realización de su trabajo, siempre que se pruebe que la enfermedad tuvo por causa exclu
siva la ejecución del mismo. También contendrá las enfermedades o defectos, padecidos con
anterioridad por el trabajador, que se agraven como consecuencia de la lesión constitutiva
del accidente.
En la clasificación total del año 2015, se observaron unas notables diferencias significativas
por género, ya que el 62% de las enfermedades relacionadas con el trabajo fueron declaradas
en hombres, mientras que las mujeres únicamente suponen un 38% del total.
Comparándolo con el porcentaje de enfermedad profesional sufrida por las mujeres, que fue
de un 49%, nos encontramos una importante diferencia. Se declaran, por tanto, menos pato
logías no traumáticas en mujeres que en hombres.
Del total de 5.498 patologías no traumáticas que se detectaron en 2015, 4.121 fueron enfer
medades causadas por el trabajo y 1.377 enfermedades agravadas por el trabajo (no realizán
dose diferenciación por sexos en los informes).
Las enfermedades del aparato locomotor continúan siendo las más frecuentes, seguidas de
las enfermedades de la piel y del sistema nervioso central y periférico.
Según datos del Informe anual de accidentes de trabajo en España, editado por el Instituto
Nacional de Seguridad, Salud y Bienestar en el Trabajo (INSSBT, septiembre de 2015):
Esta relación empeora conforme aumenta la gravedad de los accidentes de trabajo, llegando
a ser la mortalidad por accidente de trabajo 17 veces mayor en los varones (tabla 13).
Fuente: Estadística de accidentes de trabajo y enfermedades profesionales. Datos anuales 2017. MEYSS.
El índice de incidencia de los trabajadores más jóvenes es sensiblemente superior al resto. En los
grupos de menor edad (de 16 a 29 años) la diferencia de índices entre hombres y mujeres es muy
elevada, siendo la siniestralidad de los varones más del doble que la de las mujeres (imagen 5).
Fuente: Estadística de accidentes de trabajo y enfermedades profesionales. Datos anuales 2017. MEYSS.
A partir de los 34 años, el índice de los varones desciende lentamente hasta los 59 años. Para
las mujeres se observa un aumento suave pero constante hasta los 54 años, de forma que las
curvas van convergiendo conforme aumenta la edad de la población, para experimentar un
importante descenso en los trabajadores y trabajadoras de 60 y más años y con una diferencia
de índices del 16%, mayor en los varones (imagen 6).
Fuente: Estadística de accidentes de trabajo y enfermedades profesionales. Datos anuales 2017. MEYSS.
Fuente: Estadística de accidentes de trabajo y enfermedades profesionales. Datos anuales 2017. MEYSS.
Parece lógico pensar que las características de edad y sexo de los trabajadores deben tener
gran influencia en la mortalidad por accidente de trabajo, ya que se ha ido constatando en
años anteriores que el efecto de los accidentes por patologías no traumáticas (PNT) tiene una
gran repercusión en la incidencia de los accidentes mortales y también se ha observado que
esta influencia es mucho mayor en los grupos de mayor edad. Por ello, se muestra en la figu
ra 8 la influencia del sexo de los trabajadores en la mortalidad según edad (imagen 8).
Fuente: Estadística de accidentes de trabajo y enfermedades profesionales. Datos anuales 2017. MEYSS.
Según la forma en que ocurrieron los accidentes de trabajo mortales, destacaron de forma
clara los Infartos, derrames cerebrales y otras patologías no traumáticas (PNT), que agruparon
el 46% de los accidentes en jornada de trabajo mortales.
Fuente: Elaboración del INSSBT a partir del fichero de microdatos del Ministerio de Empleo y Seguridad Social
2014. MEYSS y del Fichero de microdatos de la Encuesta de Población Activa 2017 (INE).
IMAGEN 10. ÍNDICE DE INCIDENCIA POR TIPO CONTRATO Y SECTOR DE ACTIVIDAD. MUJERES
Fuente: Elaboración del INSSBT a partir del fichero de microdatos del Ministerio de Empleo y Seguridad Social
2014. MEYSS y del Fichero de microdatos de la Encuesta de Población Activa 2017 (INE).
• Sobreesfuerzos físicos.
En cuanto a las diferencias en la forma de accidentarse los hombres y las mujeres, se observa
que las formas más frecuentes lo son en ambos sexos.
Sin embargo, su importancia relativa es distinta: en las mujeres los sobreesfuerzos y golpes
contra objeto inmóvil son más frecuentes que en los hombres, mientras que el resto de for
mas tienen mayor importancia relativa en hombres que en mujeres (imagen 11).
Fuente: Elaboración del INSSBT a partir del fichero de microdatos del Ministerio de Empleo y Seguridad Social
2017. MEYSS.
En el año 2014 se produjeron 467 accidentes de trabajo mortales en jornada de trabajo, que
representan el 0,1% de los accidentes de trabajo con baja de este año.
El sector Agrario presentó el mayor índice de incidencia de accidentes mortales con un valor
de 12,8, seguido muy de cerca por el sector Construcción con un valor de 10,7.
En términos generales, puede observarse que el periodo comprendido entre 2006 y 2012
presenta patrones descendentes en todos los sectores, excepto el Agrario.
Según la forma en que ocurrieron los accidentes de trabajo mortales, destacaron de forma
clara los Infartos, derrames cerebrales y otras patologías no traumáticas, que agruparon el
46% de los accidentes en jornada de trabajo mortales.
Las formas más frecuentes del resto de accidentes mortales fueron: los Accidentes de tráfico
(15,2%), los Atrapamientos y amputaciones (11,6%) y los Aplastamientos (9,9%) (figura 23).
En cuanto a las distintas formas de fallecer los trabajadores y las trabajadoras, se observa que
la importancia de los Accidentes de tráfico y de los Golpes o choques contra objetos en mo
vimiento es mayor en el grupo de las trabajadoras que en el de los trabajadores.
Sin embargo, para los trabajadores varones son más importantes los fallecimientos por Con
tactos eléctricos, por Ahogamientos o sepultamientos, por Golpes o choques contra objetos
inmóviles y por Atrapamientos, aplastamientos y amputación.
Fuente: Elaboración del INSSBT a partir del fichero de microdatos del Ministerio de Empleo y Seguridad Social
2017. MEYSS.
CONCLUSIONES
Aunque las diferentes investigaciones realizadas ponen en evidencia la disparidad de las con
diciones de trabajo en relación a las diferencias de género, en la actualidad estas diferencias
no están plenamente reconocidas. Es más, con frecuencia se subestima la carga de trabajo y
los riesgos relacionados con el trabajo para las mujeres, por lo que deberá plantearse como
estudiar y evidenciar estas diferencias para el desarrollo de políticas y estrategias de preven
ción y políticas sobre seguridad y salud en ámbitos laborales que afecten principalmente a las
mujeres.
Deberá tenerse en cuentas que las mujeres tienen diferentes tipos y grados de exposición a
los factores de riesgo laborales:
• Son físicamente distintas a los hombres, aunque existen más variaciones entre mujeres que
entre hombres y mujeres, por ejemplo, respecto de la fuerza física.
• Realizan trabajos que se presumen erróneamente como seguros y fáciles. Tanto las activi
dades de investigación como las de prevención se han centrado tradicionalmente en em
pleos dominados por los hombres.
Las estadísticas europeas (Euroestat) y las encuestas indican lo siguiente: que los hombres tienen
más probabilidades de sufrir accidentes en el trabajo, incluidos aquellos que pueden ser morta
les, pero también que el trabajo puede constituir una fuente importante de enfermedad y de
absentismo laboral entre las mujeres. Dupré (2002); Fagan y Burchell (2002); Paoli y Merllié (2001).
La exposición a los riesgos varía según el número de horas trabajadas y en función del sector,
el tipo de trabajo y las tareas realizadas, ya que las condiciones de trabajo son distintas. No
obstante, incluso cuando se realizan ajustes en relación con el número de horas trabajadas,
en general los hombres sufren más accidentes y lesiones en el trabajo que las mujeres. Mien
tras que las mujeres padecen más problemas de salud tales como trastornos de las extremi
dades superiores, estrés laboral, enfermedades infecciosas y problemas de piel.
Los hombres, por ejemplo, realizan más trabajos de levantamiento de cargas pesadas, pero
las mujeres que trabajan en labores de limpieza o servicios de comidas y las trabajadoras sa
nitarias, sufren daños debidos al levantamiento y transporte de cargas pesadas. Entre las
mujeres se registra una elevada incidencia de trastornos de las extremidades superiores en
algunas tareas muy repetitivas, como cadenas de montaje “ligero” o la introducción de datos,
donde tienen escaso control sobre su trabajo.
El dolor de espalda, el estrés, las molestias musculares en cuello y hombros, así como el can
sancio general son los problemas de salud más comunes en la Unión Europea (UE) relaciona
dos con el trabajo.
Muchas condiciones de trabajo están más estrechamente relacionadas con la posición laboral
en la jerarquía o sector profesionales que el género por sí mismo.
El cáncer ocupacional es más común entre los hombres que entre las mujeres, pero hay algu
nos empleos, como es el caso de los servicios de comidas o determinadas industrias manu
factureras, en los que las tasas femeninas son superiores.
El asma y las alergias suelen ser más comunes entre las mujeres. Entre las fuentes de riesgos
respiratorios para las mujeres se cuentan los productos de limpieza, agentes esterilizantes, pol
vo de látex presentes en guantes protectores de látex utilizados en el sector sanitario, y polvos
presentes en la industria textil y de confección.
Por otra parte, las mujeres padecen más dermatosis cutáneas, por ejemplo, debidas al tra
bajo con las manos húmedas, en trabajos como servicio de comidas o por el contacto de la
piel con productos de limpieza o químicos en peluquería.
Los hombres padecen en mayor medida pérdidas auditivas como consecuencia del ruido, al
estar expuestos a máquinas o equipos ruidosos, aunque las trabajadoras de los sectores tex
til y alimentario también pueden estar expuestas a altos niveles de ruido.
Ambos sexos registran tasas elevadas de estrés relacionado con el trabajo; no se trata
en modo alguno de un problema exclusivo de las mujeres. Sin embargo, entre los factores
de estrés a los que están particularmente expuestas las mujeres en trabajos tradicional
mente femeninos se incluyen el trabajo con gran exigencia emocional y los trabajos mal
considerados con poco control de la situación. El acoso sexual y la discriminación son
otros factores de estrés que afectan en mayor medida a las mujeres, al igual que la doble
carga de un trabajo remunerado y otro no remunerado en el hogar. Las mujeres tienen un
mayor contacto con el público y, por tanto, están más expuestas a la violencia relacionada
con el trabajo.
La prevención de las muertes relacionadas con el trabajo, las lesiones y las enfermedades es
importante para los individuos y la sociedad en general, dados los elevados costes que supo
ne a las empresas que descuidan este aspecto. Por lo que son necesarios esfuerzos continuos
para mejorar la prevención de los riesgos laborales que afectan a hombres y mujeres.
Los datos estadísticos sobre accidentes deberían tener en cuenta el número de horas traba
jadas. Asimismo, convendría desglosar los datos según las tareas reales ejercidas por los tra
bajadores. También se deberían investigar opciones prácticas para mejorar los datos estadís
ticos por género relativos a la seguridad y la salud laborales.
Sería útil tener más información sobre los tipos de accidentes sufridos por hombres y mujeres
y una visión más detallada de la situación en cada Estado miembro. Es necesario adoptar
medidas adicionales para evitar todos los accidentes, tanto graves como leves, sobre todo
teniendo en cuenta que a menudo existen medidas simples de control.
Como se ha referido, la realidad socio-laboral actual conlleva que hombres y mujeres estén ex
puestos a riesgos diferentes. Los trabajos tradicionalmente ocupados por mujeres se caracterizan
por presentar principalmente riesgos ergonómicos y psicosociales, por lo que los daños a la salud
aparecen a largo plazo y que son de etiología multicausal, donde se combinan diversos factores
de riesgo laboral y también extralaboral, para generar el daño. En la tabla 14 adjunta aparecen
algunos ejemplos de riesgos físicos y psicosociales, que inciden directa o indirectamente en la
aparición de daños a la salud en trabajos realizados con más frecuencia por mujeres.
Industria ligera MMC, PF, MMRR Estrés asociado a trabajo repetitivo en cadena
NOTA: MMC: Manipulación manual de cargas; PF: posturas forzadas; MMRR: movimientos repetitivos.
La carga física de trabajo se analiza a través de dos indicadores, uno es el de las demandas
físicas que se imponen al trabajador al ejecutar su tarea y el otro es el de las molestias mus
culoesqueléticas que el trabajador achaca a posturas y esfuerzos derivados de su trabajo.
Respecto a las Demandas físicas del trabajo, según datos de la VII Encuesta Nacional de Con
diciones de trabajo (VII ENCT) de 2011, un 84% de los trabajadores encuestados señala que
está expuesto, “siempre o casi siempre” o “a menudo”, a algún aspecto deficiente relativo a las
demandas físicas de su puesto de trabajo.
Es el aspecto en el que existe mayor evidencia de las diferencias debidas al género y, por ello,
puede considerarse la razón más importante a la hora de explicar las diferencias en efectos
músculo-esqueléticos entre trabajadores y trabajadoras. Hace referencia a las posturas (está
ticas, dinámicas, forzadas, mantenidas durante mucho tiempo), movimientos rápidos y preci
sos, requerimientos de fuerza física, ciclos cortos y repetidos, altas exigencias atencionales,
especialmente de tipo visual, táctil.
La división sexual del trabajo en las empresas favorece que las mujeres se concentren en sec
tores productivos y puestos de trabajo caracterizados por varias de estas exigencias:
Las diferencias más importantes entre hombres y mujeres se dan respecto a los movimientos
repetidos y al mantenimiento de la misma postura.
Según el sexo, varía el tipo de esfuerzo que refieren realizar: los hombres deben levantar o mover
cargas pesadas y aplicar fuerzas importantes con una frecuencia mayor que las mujeres; en cam
bio, son las mujeres las que levantan o mueven personas en un porcentaje superior (imagen 13).
Los trastornos músculo-esqueléticos son uno de los daños más frecuentes derivados del trabajo
que generan más pérdidas económicas y que provocan mayor absentismo en las empresas. Pue
den agruparse en dos categorías: los accidentes de trabajo por sobreesfuerzo, que afectan básica
mente a la espalda; y las enfermedades profesionales por agentes físicos, relacionadas con movi
mientos repetitivos y posturas inadecuadas, que afectan principalmente a los miembros superiores.
Los datos de la VII Encuesta Nacional de Condiciones de trabajo (VII ENCT), de 2011, mues
tran que el porcentaje de mujeres que señala alguna molestia musculoesquelética es mayor
que el de los hombres (80,9% y 74,6%, respectivamente). Las mayores diferencias se dan en
las dolencias en la nuca/cuello (41,1% en mujeres y 28,4% en hombres) y en la zona alta de la
espalda (31,1% mujeres y 23,5% hombres). En los hombres predominan las molestias en rodi
llas (10% en hombres y 4,7% en mujeres) (imagen 14).
Además, diversas investigaciones indican que las mujeres presentan problemas musculoes
queléticos de forma distinta (tabla 15).
Hombres Mujeres
Más dispersión
Menor dispersión
Zona afectada Más en hombros, cuello, miembros
Más en zona lumbar
superiores
Edad de inicio Menor edad Mayor edad
Más lesiones por movimientos
Tipo de trastorno Más lesiones por sobreesfuerzo. repetitivos
Amplia variedad de dolor y molestias
Reconocimiento legal Predominan accidentes de trabajo Predominan enfermedades profesionales
Textil
Construcción
Comercio
Metal (incluyendo ind. del
Sector Sanidad y Servicios Sociales
automóvil)
Limpieza
Cárnicas
Manufacturas
Ref: NTP 657. INSHT 2004.
Si hablamos no sólo de molestias sino de daños legalmente reconocidos en nuestro país, el por
centaje de enfermedades profesionales debidas a TME es mayor en las mujeres que en los hom
bres y, como se ha referido, este rasgo resulta una tendencia constante a lo largo de los años.
• Hay una fuerte interacción entre género y estatus ocupacional en las condiciones de traba
jo ergonómicas: las mujeres están más expuestas a riesgo ergonómico en todas las áreas
de trabajo no manual (particularmente en los profesionales), así como en los trabajos ma
nuales cualificados.
• Las tareas repetitivas son particularmente prevalentes en los puestos manuales y, en este
tipo de trabajos, la tasa es mayor entre las mujeres.
• Las diferencias de género se agudizan si se analizan más a fondo las ocupaciones. En algu
nas categorías ocupacionales las mujeres están expuestas a mayor riesgo ergonómico que
los hombres con un estatus ocupacional comparable.
• En cuanto a trabajar a alta velocidad, el porcentaje es similar para unos y otras, aunque el
número de mujeres que trabajan a gran velocidad se ha incrementado más desde princi
pios de los 90, alcanzándose una rápida convergencia en este asunto entre ambos sexos.
También la sexta Encuesta europea sobre las condiciones de trabajo (EWCS), publicada en
2015, refleja en sus conclusiones que siguen siendo importantes las diferencias de género,
tanto en el trabajo como fuera de él, a pesar de los avances registrados, en numerosas dimen
siones, desde la ocupación y el sector hasta el tipo de contrato, la retribución y la jornada
laboral:
trabajo principal es de 39 horas semanales y entre las mujeres de 33 horas. Los hombres
autónomos suelen trabajar más horas (48 o más a la semana).
• Los hombres dedican más horas al trabajo remunerado, pero las mujeres trabajan más
horas en general (si se incluyen el trabajo remunerado principal o secundario, el tiempo de
desplazamiento y el trabajo no remunerado).
• Más de la mitad de los trabajadores declaran tener un puesto de trabajo que es desempe
ñado principalmente por personas de su mismo sexo (el 58% de los hombres y el 54% de
las mujeres), mientras que tan solo una quinta parte (el 21%) señala que es desempeñado
por la misma proporción de mujeres y hombres.
Incluye elementos como las dimensiones del puesto, altura/anchura de los diferentes planos
de trabajo, distancias de alcance a los elementos que se utilizan, espacio libre disponible para
piernas, pies, brazos, muñecas, forma, peso y dimensiones de los equipos de trabajo y herra
mientas, uso de equipos de protección individual inadecuados que dificulten la tarea.
Cuando las mujeres ocupan puestos tradicionalmente masculinos, comprobamos que el me
dio de trabajo no siempre se adapta a las especificidades antropométricas y de capacidad de
trabajo físico de las mismas. Las diferencias biológicas condicionan la interacción de la traba
jadora con su puesto, generando a veces en las mujeres un mayor riesgo de TME. Las herra
mientas, máquinas y equipos, el plano de trabajo, la disposición de los elementos, la organi
zación de tareas, etc., han sido concebidos frecuentemente “a la medida” del género
masculino. Las mujeres son, en general, más bajas, tienen menos fuerza, sus manos son más
pequeñas y sus brazos más cortos. El uso de herramientas demasiado grandes o pesadas
provoca posturas de agarre incómodas o forzadas de la muñeca y los dedos, sobrepresión de
distintas zonas de la mano. Una silla de altura inadecuada o estanterías demasiado altas pue
den causar una constante sobresolicitación en los mismos tendones o articulaciones, incluso
aunque el problema no sea observable a simple vista.
Estos detalles pueden parecer poco importantes de manera aislada, pero generan formas de
prensión de las herramientas, posturas forzadas, aplicación de fuerzas y sobreesfuerzos físicos
que, mantenidos a lo largo de varias horas cada día, acaban provocando la aparición de TME.
Los puestos de trabajo ajustados para el 90% de la población masculina tienen dimensiones
demasiado grandes para alrededor del 50% de la población femenina.
Algunas de las otras exigencias típicas de las ocupaciones feminizadas son la carga mental
y/o emocional de ocupaciones como profesionales sanitarias y docentes, pero también en las
trabajadoras de centros de atención telefónica, las recepcionistas o las cajeras. Trabajos en
los que suele darse simultaneidad de tareas, frecuentes interrupciones, necesidad de dar
respuesta a varias personas a la vez, condiciones (horarios cambiantes, turnos, etc.) que hacen
difícil la compatibilidad entre el trabajo y la vida familiar, especialmente si se tienen personas
dependientes (niños pequeños, ancianos, enfermos), obligación de hacer de “muro de con
tención” entre la empresa y los clientes, estando expuestas a conflictos y agresiones verbales
por parte del público. Todos estos factores, del ámbito psicosocial tienen a menudo una tra
ducción en sintomatología musculoesquelética.
Por último, hay que añadir otro elemento diferencial relacionado con el tiempo de exposi
ción. Las mujeres presentan mayor probabilidad de soportar durante más tiempo las mismas
cargas de trabajo: a trabajo menos cualificado y más precario, menor posibilidad de promo
ción, y también de cambio de puesto tras haber sufrido TME.
Según la Guía técnica del INSHT para la Evaluación de la MMC, dentro de los factores a eva
luar, se establecen diferencias en función del sexo para el peso máximo de la carga en condi
ciones ideales de manipulación. En general, se recomienda no sobrepasar 25 kg, protegien
do así al 85% de la población trabajadora sana, pero si la población a evaluar son mujeres, no
se deberían manejar cargas superiores a 15 kg, protegiendo así al 90% de las mujeres.
En relación con el desarrollo de lumbalgia, los estudios realizados muestran resultados con
tradictorios. Por una parte, algunos autores señalan que durante los años de trabajo hombres
y mujeres tienen, aproximadamente, dolor lumbar con la misma frecuencia (Rodríguez Cardo-
so A et al. 2001) (Seguí Díaz M, Gérvas J, 2002). Por otro lado, en sendos estudios realizados,
Anderson y Harvey encontraron un predominio masculino en este campo (Anderson G.B,
1981) (Harvey B.L, 1988). En cambio, otros estudios publicados refieren que la frecuencia de
aparición es mayor en las mujeres (Fraternidad-Muprespa, 2003) (Noriega-Elío M et al. 2005).
En las mujeres hay mayor predominancia de dolor cervical y afectación tendinosa en muñeca
y mano, mientras que en los hombres es más frecuente la afectación de tendones en el codo
y en el hombro.
El dolor de hombro engloba procesos muy frecuentes que aparecen con preponderancia en el
sexo masculino, habitualmente en pacientes por encima de los 40 años. Puede estar relaciona
da con sobrecarga del hombro en trabajadores de 40 a 50 años, con inestabilidad articular en
pacientes menores de 35 años o degeneración del manguito con la edad en el caso de pacien
tes mayores de 55 años. Dentro de las patologías tendinosas de hombro relacionadas con el
trabajo, la tendinitis calcificante aparece generalmente en pacientes entre los 30 y 40 años, con
mayor frecuencia en mujeres que en hombres, debida a cambios degenerativos que ocurren
como parte del envejecimiento biológico, en combinación con los movimientos, que causan
inflamación crónica con depósitos de calcio y/o hidroxiapatita en el tendón del supraespinoso.
Otros estudios han mostrado una mayor prevalencia de las cervicalgias en relación con la
edad y con el género femenino (Picavet H, Schouten J, 2003) (Croft PR et al. 2001), aunque
en una investigación comparativa realizado en 2006 (Llor Esteban B et al. 2006), no se apreció
relación entre la duración de la baja laboral y recurrencias de la cervicalgia en función de la
edad, género, estado civil, situación laboral o trabajo a turnos.
El dolor crónico del cuello puede relacionarse con la falta de adecuación del puesto de tra
bajo que obliga a la mujer a flexionar más su cuello y a trabajar con los brazos en flexiones
más pronunciadas.
El síndrome del túnel del carpo es más frecuente en las mujeres con ratios de 3:1 o incluso
10:1, entre los 40 y 60 años (INSHT, Enfermedades profesionales relacionadas con los trastor
nos musculoesqueléticos. Síndrome del Túnel Carpiano), tal vez debido a que el túnel carpia
no en sí puede ser más pequeño en algunas mujeres que en los hombres.
Ruido
En general, la mujer tiene agudeza auditiva superior a la del hombre ya que tiene el umbral
de audición más bajo. Existe evidencia de que la mujer es más resistente al ruido que el hom
bre con menor incidencia de hipoacusia.
Sin embargo, en lo referente a los efectos extra-auditivos del ruido, se ha observado que las
mujeres expuestas a ruido elevado presentan mayor elevación de la tensión arterial que los
hombres.
En general, dejando aparte las patologías malignas, tiene un tratamiento efectivo, lo que
significa que es muy poco frecuente que produzca un menoscabo permanente de la capaci
dad funcional que le impida realizar, en alguna medida, las actividades básicas de la vida
diaria, tomando como referencia las propuestas por la Asociación Médica Americana en 1994:
1. Actividades de autocuidado:
• Comunicación.
• Actividad física: intrínseca (levantarse, vestirse, reclinarse) o funcional (llevar, empujar,
elevar).
• Función sensorial (oír, ver).
• Funciones manuales (agarrar, sujetar, apretar).
• Capacidad para utilizar medios de transporte.
3. Función sexual.
4. Sueño.
Para poder hacer una correcta valoración, del mismo modo que en cualquier patología, hay que
hacer una historia clínica completa: antecedentes, exploración, tratamientos, ingresos hospita
larios, deficiencias permanentes, etc., todo debidamente documentado medicamente.
1. El proceso patológico que ha dado origen a la deficiencia debe de haber sido diagnosti
cado por los organismos competentes, haberse aplicado las medidas terapéuticas indica
das y debe estar documentado.
3. Deben valorarse las alteraciones que sean permanentes, entendidas como tales, aquellas
alteraciones que se consideran no recuperables, es decir, sin posibilidad razonable de cu
ración o mejoría tras haber aplicado las terapéuticas adecuadas.
4. Las deficiencias permanentes deben valorarse siempre que sea posible con parámetros
objetivos, considerando que la valoración no se basará en el alcance de la deficiencia, sino
en la repercusión de las mismas para llevar a cabo las actividades de la vida diaria.
5. Si la enfermedad cursa en brotes, debe valorarse en los periodos intercríticos, pero será
tenida en consideración la frecuencia y gravedad de dichos brotes, que deben estar medi
camente documentados.
Una vez consideradas todas las condiciones de la alteración funcional y su repercusión sobre
las actividades referidas, a cada individuo se le asignara un grado de discapacidad (tabla 16).
Para la determinación del porcentaje de discapacidad, tanto los grados de discapacidad, como las
actividades de la vida diaria descritos, constituyen patrones de referencia
Fuente: Real Decreto 1971/1999, de 23 de diciembre, de procedimiento para el reconocimiento, declaración y
calificación del grado de minusvalía.
Le corresponde
Incluye las deficiencias permanentes que, cumpliendo los
un porcentaje de
CLASE III parámetros objetivos que se especifican en cada aparato o sistema,
entre el 25 y el
originan una discapacidad moderada
49%
Le corresponde
Incluye las deficiencias permanentes que, cumpliendo los
un porcentaje de
CLASE IV parámetros objetivos que se especifican en cada aparato o sistema,
entre el 50 y el
originan una discapacidad grave
70%
Las particularidades propias de la patología que afecta a cada aparato o sistema hacen necesario
singularizar las pautas de evaluación, por lo que, en cada sección de estos baremos, se establecen
también normas y criterios que rigen de forma específica para proceder a la valoración de las
deficiencias contenidas en ellas y para la estimación del porcentaje de discapacidad consecuente
Fuente: Real Decreto 1971/1999, de 23 de diciembre, de procedimiento para el reconocimiento, declaración y
calificación del grado de minusvalía.
La vagina tiene una función como canal del parto, y el clítoris es un órgano eréctil importante
en la función sexual.
Las patologías benignas que pueden afectar a vulva y vagina incluyen pérdida o alteración de
la sensibilidad, diminución de la lubrificación, vulvovaginitis, vulvitis y vaginitis, cicatrización,
ulceración, estenosis, atrofia o hipertrofia, dificultades en las relaciones sexuales, la función
urinaria y el parto vaginal, así como alteraciones en la estructura del periné.
Las calificaciones de la función sexual femenina están determinadas por pérdidas físicas o de
la función, y el factor principal corresponde a los hallazgos físicos encontrados.
Al igual que en apartado anterior, el factor principal para la determinación de la deficiencia son
los hallazgos físicos. Para determinar la disfunción podemos utilizar: estudios de moco cervical,
frotis vaginal, cervical e intrauterino, para estudios citológicos, biopsia, ultrasonidos, estudios
radiológicos con contraste, estudios hormonales, dilatación y curetaje uterino, estudios citoló
gicos de endometrio, ginecografía, laparoscopia, RM, TAC, histeroscopia, y todos aquellos pro
cedimientos que puedan darnos información sobre la enfermedad causa de la deficiencia.
La trompa de Falopio transporta el ovulo, y los ovarios desarrollan y liberan óvulos y secretan
hormonas reproductivas.
Las patologías benignas que afectan a las trompas de Falopio y ovarios son: dolor pélvico,
sangrado o flujo vaginal, obstrucción y/o estenosis de las trompas, masas pélvicas, ausencia
y/o ovulaciones escasas o anormales, secreciones hormonales anormales y disfunciones
menstruales.
Los procedimientos que podemos utilizar para el diagnóstico y valoración son: frotis cervical
y vaginal con estudios citológicos, Rx de pelvis, histerosalpingografía, ginecografía, biopsia
de ovario, análisis de hormonas en sangre y orina, ultrasonidos, Tc, RM, laparoscopia.
Otros
Existe otra patología ginecológica benigna de origen multifactorial que pueden producir sínto
mas crónicos, como el síndrome de congestión pelviana, que puede ser de origen ginecológico
o no (enfermedad inflamatoria pélvica, síndrome adherencial, congestión pélvica, síndrome del
ovario residual, disinergias entre esfínter y detrusor de la vejiga, causas musculoesqueléticas, o
causa psíquica).
Este criterio, que es el de vigencia en España en el momento actual, puede ser contrastado
en lo referente a esta materia con lo recogido en países de nuestro entorno. De hecho, si
analizamos otros sistemas vigentes en los países de la Unión Europea podemos apreciar que
no existe una clara definición a efectos de valoración y calificación del daño por discapacidad
en el aparato reproductor, teniendo un enfoque de compensación económica orientada al
daño corporal generado por diversas causas y se basa fundamentalmente en los baremos
recogidos en las tablas AMA a los que se ha hecho referencia ya en este texto.
En países de Latinoamérica no existe una separación tan clara como en nuestro país para la
valoración de las deficiencias, con normativa diferente para la discapacidad referida a las ac
tividades de la vida diaria y la de la incapacidad laboral en relación directa con la actividad
laboral desarrollada.
Este documento de Colombia se basa en las tablas AMA de la sociedad americana y la Clasi
ficación internacional de la funcionalidad de la OMS.
En este documento, el capítulo 5 está dedicado al sistema urinario y reproductor, y nos ha pa
recido conveniente exponerlo aquí por las aportaciones que su visión puede significar en países
como el nuestro y ser de apoyo y ayuda al evaluador interesado (puede consultarse en la refe
rencia previamente especificada: Decreto número 1507 de 2014 de 12 de agosto. República de
Colombia).
• Deficiencias por enfermedad de cuello uterino y útero con un porcentaje máximo de dis
capacidad del 35% en alteraciones severas.
fundamentalmente del estadio al momento del diagnóstico, de ahí la importancia de las revi
siones ginecológicas periódicas.
Se entiende por Incapacidad Laboral, la situación en la cual una persona tiene mermada su
capacidad para trabajar, por un desequilibrio entre las capacidades funcionales y los requeri
mientos de su puesto de trabajo, que puede ser debida a enfermedad o accidente, y puede
tener una duración determinada en el tiempo, o ser definitiva, y son situaciones que originan
derecho a una prestación de la Seguridad Social durante el tiempo que transcurra, para com
pensar la pérdida de ganancia del trabajador.
En nuestro ordenamiento jurídico, la norma básica que recoge todas las disposiciones en
materia de Seguridad social, Real Decreto Legislativo 8/2015, por el que se aprueba el Texto
Refundido de la Ley General de la Seguridad Social y sus modificaciones posteriores.
Dada la especificidad del campo en el que nos movemos —la medicina evaluadora—, a dife
rencia de lo recomendado en otros capítulos, en el caso de la patología ginecológica debe
actuarse con cautela y precaución en lo que a la exploración clínica se refiere, siendo más
adecuado basarse en la información recabada de los especialistas asistenciales que realicen
el seguimiento de la trabajadora, solicitando cuantos informes se consideren necesarios,
completos y actualizados, antes que realizar una exploración ginecológica en consultas que,
en la mayoría de los casos, no están preparadas para ello, y de la que generalmente no se
obtendrán conclusiones decisivas de cara a la valoración.
I . Anamnesis
I.1. Antecedentes
• Antecedentes personales:
I.2. Sintomatología
• Dolor: dolor en región pelviana y/o en zona abdominal (infecciones, endometriosis, bar
tholinitis…), dolor pélvico agudo, unilateral, cólico y palpitante (torsión ovárica)…
II . Exploración física
• Alteración del estado general: coloración de piel y mucosas. Delgadez u obesidad. Escalas
de Karnofsky y ECOG para valorar el estado general, fundamentales en caso de patología
oncológica.
• Descripción de cicatrices quirúrgicas (si existen): trazado, longitud, aspecto (normales, re
tráctiles) ...
• Analítica:
• RMN, TAC: valora la estática genital y las alteraciones de órganos genitales y órganos ve
cinos, además de la presencia de masas, crecimientos de órganos, etc. Fundamentales en
el estudio de neoplasias.
I . PATOLOGÍA BENIGNA
Suelen cursar con prurito y/o escozor en zona genital, flujo vaginal, en ocasiones dispareunia,
y según la etiología pueden presentar manifestaciones generalizadas (artralgias, mialgias,
fiebre,…).
El tiempo de estabilización clínica de estos procesos no suele superar los 7 días, y en la ma
yoría de los casos se podrá compaginar el tratamiento y la evolución del cuadro con la activi
dad laboral, no requiriendo ni siquiera un periodo de incapacidad temporal, salvo que sea
preciso someter a la paciente a una intervención quirúrgica, como en algunos casos de abs
cesos de las glándulas de Bartholino.
Mención especial merece la sífilis, que si alcanza la fase tardía puede dar lugar a secuelas
permanentes incapacitantes. Afortunadamente es poco frecuente en la actualidad en nuestro
medio, ya que existe tratamiento farmacológico efectivo (penicilina) que evita la progresión a
fases avanzadas.
El tracto genital alto normalmente es estéril, pero a veces puede ser colonizado vía ascenden
te por gérmenes del tracto genital bajo, pudiendo alcanzar la cavidad uterina (afectando a
endometrio, miometrio, parametrio), las trompas de Falopio, los ovarios o el peritoneo pélvi
co en un proceso que afecta globalmente a la pelvis y que se denomina enfermedad inflama
toria pélvica (EIP). Se puede considerar un síndrome clínico en el que se pueden combinar
salpingitis (lo más frecuente), endometritis, abscesos tubo-ováricos, pelviperitonitis.
Suele estar causada por una combinación de diferentes agentes (neisseria gonorrheae, chlami
dia tracomatis, mycoplasma hominis, ureoplasma urealyticum,…). Puede precisar un periodo de
Incapacidad Temporal mientras se consigue la estabilización del cuadro (dolor, metrorragia,
fiebre…) mediante tratamiento farmacológico o quirúrgico, que en condiciones normales irá de
7 a 20 días. En aproximadamente una cuarta parte de los casos tratados con cirugía pueden
quedar cuadros de adherencias peritoneales como secuelas.
• Colpocele: descenso de las paredes vaginales. Puede ser anterior o posterior, y rara vez se
presenta aislado.
• Douglascele, Enterocele o Elitrocele: porción superior de la pared vaginal con hernia del
fondo de saco de Douglas, que suele contener intestino delgado o epiplon.
• Histerocele o Prolapso uterino: descenso del útero. Casi siempre va asociado a descenso de
vejiga y/o recto en mayor o menor grado. Según el alcance del descenso, se clasifica en:
No existe una relación directa entre el grado de prolapso y los síntomas. La clínica puede ser
muy variada, en sus estadios iníciales suele ser asintomático detectándose en una revisión
ginecológica. El síntoma fundamental es la sensación de bulto genital. También puede apa
recer: urgencia miccional, aumento de la frecuencia miccional, incontinencia urinaria de es
fuerzo o de urgencia y sensación de dificultad miccional y de vaciado incompleto.
En algunos casos puede aparecer dificultades ano-rectales con dificultad defecatoria. Tam
bién puede asociarse a disfunciones sexuales, siendo la más frecuente la dispareuria.
El diagnóstico se basa en la exploración clínica y funcional, ecografía con valoración del resi
duo postmiccional y el estudio urodinámico.
I.4. Dismenorrea
Bajo este término se engloban un grupo de procesos que afectan a la mujer en edad fértil con
la periodicidad de la menstruación (aproximadamente una vez al mes) y cuya duración es
variable. Dan lugar a una serie más o menos variada de síntomas que pueden dificultar las
actividades cotidianas de la mujer que los padece.
La dismenorrea se califica como primaria cuando se presenta sin otra causa identificada que
la justifique. Suele tratarse de un dolor agudo o espasmódico en la zona baja del abdomen
que empieza entre 24 y 48 horas antes del inicio de la menstruación y desaparece gradual
mente al final del primer día. Supone el 90% de todos los dolores menstruales y suele calmar
con antiinflamatorios y/o anticoncepción oral.
La dismenorrea secundaria ocurre cuando existe alguna causa orgánica que implica un dolor
grave que no se calma ni con analgésicos ni con anticoncepción oral, siendo las causas más
frecuentes: hipoplasia uterina, espasmos uterinos, tumoraciones intracavitarias, endometrio
sis, dismenorreas psicógenas.
Así pues, el concepto de dismenorrea puede englobar diferentes patologías cuyo abordaje
desde el punto de vista clínico y laboral es diferente.
La dismenorrea puede presentarse no sólo como dolor aislado, sino asociado a un conjunto
de síntomas diversos, como náuseas y vómitos, fatiga, diarrea, dolor de cabeza, dolor en la
zona lumbar, mareo, dolor de piernas, ansiedad, irritabilidad, depresión e hinchazón. En algu
nos casos, además de los síntomas, se expulsan durante la regla coágulos de sangre o moldes
endometriales. Por lo tanto, esta disfunción puede llegar a representar un deterioro del esta
do físico, psíquico y anímico en las mujeres que la sufren de forma periódica.
La dismenorrea, desde el punto de vista de la incapacidad laboral, solo podrá ser causa de
Incapacidad Temporal para algunas profesiones y en mujeres con dismenorrea especialmente
intensa o con síntomas acompañantes que limiten la capacidad para asumir los requerimien
tos del trabajo. En cualquier caso, como norma general dicha Incapacidad Temporal no de
biera superar los 3-4 días.
I.5. Endometriosis
Las manifestaciones clínicas abarcan un amplio espectro, desde mujeres asintomáticas hasta
formas graves y crónicas con síntomas dolorosos intensos y/o infertilidad asociada, que requie
ren varias intervenciones quirúrgicas y para las que no se consigue un tratamiento curativo.
Puede ser progresiva hasta en un 50% de casos, con una velocidad de progresión variable e
impredecible, de forma que puede catalogarse como una enfermedad crónica e invalidante
para algunas pacientes, especialmente para el subgrupo con endometriosis más grave deno
minada endometriosis profunda, quienes suelen presentar síntomas graves e intensos que
pueden persistir a pesar de recibir un tratamiento médico o quirúrgico adecuado.
No obstante, dado que esta clasificación no siempre se correlaciona con la clínica, no sirve de
referencia para la valoración y establecimiento del grado de limitaciones funcionales e inca
pacidad laboral.
Los síntomas más comunes son: dismenorrea, dispareunia, infertilidad y dolor pélvico cró
nico. La intensidad de estos síntomas no tiene relación, en muchos casos, con la extensión
No hay un tratamiento curativo y las medidas terapéuticas van destinadas a aliviar los sínto
mas y evitar la progresión de la enfermedad. En última instancia y en casos de endometriosis
profunda la solución es quirúrgica.
En los casos de endometriosis profunda en que la trabajadora ha sido sometida a cirugía ab
dominal o pélvica que haya dado lugar a secuelas importantes, puede resultar precisa la va
loración de la incapacidad permanente si dichas secuelas provocan limitaciones para deter
minados requerimientos físicos intensos.
• Ausencia de síntomas
• No precisa tratamiento
No presentan ningún tipo de limitación
Grado 0 • Laparoscopia: Endometriosis mínima (grado
laboral
I): hallazgo causal al ser estudiada por otros
motivos
Fuente: Guía de valoración de incapacidad laboral temporal para médicos de atención primaria; 2015.
En este caso, los grados II, III y IV precisarán revisiones a partir de los 18 meses. Siempre ha
brá que individualizar mucho los casos y prestar atención al número de días durante el ciclo
menstrual, en que la mujer se encuentra incapacitada por los síntomas.
II . PATOLOGÍA ONCOLÓGICA
Denominado VIN es una alteración del epitelio escamoso, caracterizado por una maduración
celular desordenada con anomalías nucleares. Se incluye además como no escamosos, la
enfermedad de Paget y el melanoma in situ.
• VIN 3: displasia grave (1/3 superior del epitelio). Se Incluye: enfermedad de Bowen, eritro
plasia de Queyrat y carcinoma in situ de tipo simple.
Muchas mujeres son asintomáticas y más del 50% de los casos se dan en mujeres menores de
40 años. Los síntomas son inespecíficos al igual que las lesiones macroscópicas que aparecen
en cualquier localización (comisura posterior, labios menores, etc.). También es frecuente la
afectación perineal y perianal.
El diagnóstico se realiza con la inspección sistemática con foco de luz adecuada en pacientes
asintomáticas, biopsia primaria de cualquier lesión sospechosa; utilización de colposcopio
para poner de manifiesto imágenes no identificables microscópicamente acompañantes de la
lesión principal.
• En mujeres con displasia leve (VIN 1) se aconseja la observación y seguimiento con contro
les regulares.
Los tratamientos por escisión, suelen tener una cicatrización lenta, dejan cicatrices dolorosas
durante largo tiempo y con frecuencia condiciona la función de la zona, por lo que las indica
ciones son muy estrictas.
Hay una tasa alta de recidiva en torno al 35% sobre todo en los primeros años tras el trata
miento en relación a la afectación de márgenes, el grado de VIN y la multifocalidad.
Presenta una incidencia entre el 1 y el 2,5 por 100.000 mujeres y el 90-95% se originan en el
epitelio de revestimiento (carcinomas pavimentosos). Es frecuente que se diagnostiquen ya
avanzados y es un tumor linfotropo, es decir con precoz diseminación a los ganglios locore
gionales y con posibilidad de desarrollar metástasis dérmicas.
El aumento del diagnóstico precoz, junto a la mejor evaluación de los factores pronósticos, ha
supuesto un descenso de la morbilidad y la mortalidad.
Está relacionado con el VPH el que aparece en mujeres jóvenes, cosa que no ocurre con el
que aparece en mujeres mayores, que además presentan mayor grado de diferenciación y
abundantes perlas córneas características.
La mayoría de los casos aparecen en los labios mayores y en los menores, pero también pue
den afectar al clítoris y zona perineal.
Al localizarse en una zona con abundante red linfática que drena a las cadenas inguinales, hay
un riesgo elevado de diseminación linfática.
El diagnostico se realiza por inspección vulvar o vulvoscopia ampliada previa limpieza con
ácido acético.
Los factores pronósticos de mayor valor lo constituyen el tamaño del tumor y la metastatiza
ción a ganglios locoregionales, así como la profundidad de la infiltración del estroma.
Para clasificar un tumor como vaginal primario, debe tener su origen en la vagina y no existir
lesión en el cérvix ni en la vulva.
Más frecuente en mujeres mayores de 60 años, en la parte posterior del tercio superior de la
vagina.
En los últimos años, desde la introducción del cribado citológico que ha permitido la detec
ción de lesiones pre-malignas, se ha posibilitado el diagnostico precoz en la población gene
ral lo que ha permitido una disminución en la incidencia y la mortalidad.
Hoy en día se ha confirmado la relación entre la infección por el virus del papiloma humano y
el cáncer de cérvix.
Se contempla el VPH de algunos tipos como de alto riesgo oncológico, por lo que considera
el CIN y el cáncer cervical como enfermedades de transmisión sexual.
Como factores que aumentan el riesgo de infección se reconocen el inicio precoz de las relacio
nes sexuales, la promiscuidad, el no uso de preservativo y la existencia de varones de riesgo ele
vado para cáncer de su pareja, incluyendo los promiscuos, no circundados y con poca higiene.
La infección vírica estimula la proliferación de las células basales que, al descamarse cargadas
de viriones, ayudan a diseminar la infección. La mayoría de las infecciones son transitorias y
se resuelven espontáneamente. La duración media de la infección por VPH-BR (bajo riesgo
oncogénico) es de unos 5 meses, mientras que la de VPH-AR (alto riesgo oncogénico) es de
unos 8 meses. Puede resultar una infección permanente por VPH-AR, de los que menos del
10% se consideran el verdadero grupo de riesgo para la progresión de cáncer.
En el CIN, hay una pérdida de diferenciación y maduración normal del epitelio escamoso, y la
gravedad de la lesión depende de la cantidad de epitelio afectado, de modo que si las altera
ciones citológicas afectan al tercio inferior del epitelio se considera CIN I. Será considerado CIN
II si están afectados los 2/3 inferiores, y CIN III si está afectado todo el espesor del epitelio.
Los cambios epiteliales son similares en el carcinoma in situ y en el carcinoma invasor, con la
diferencia que en el invasor hay rotura de la membrana basal y afectación del estroma, mien
tras que en el “in situ”, la membrana basal está integra.
El diagnóstico de elección para las lesiones pre malignas, es el Papanicolau, y cuando apare
ce una citología alterada, el procedimiento diagnóstico de elección es la colposcopia, y tam
bién es el procedimiento de elección en mujeres en mujeres con VPH-AR, mayores de 35
años, el cuello clínicamente sospechoso incluso con citología normal.
El tratamiento se realza con exéresis con asa diatérmica o conización en aquellas lesiones que
afectan a más de dos cuadrantes del exocervix. También se puede utilizar una técnica des
tructiva con vaporización con láser, crioterapia o electrocoagulación.
Aparecerá persistencia o recidiva de las lesiones entre un 5 y un 10% de las pacientes tratadas.
La primera manifestación clínica suele ser la hemorragia genital indolora, irregular, acíclica,
intermitente, que muchas veces aparece tras el coito.
Este tumor disemina en primer lugar por extensión local a vagina, parametrios y vía linfática
hacia los grupos ganglionares obturadores, hipogástricos e iliacos externos hasta la iliaca
primitiva.
El tratamiento básico es la cirugía, que será más o menos agresiva en función del estadio y el
tamaño del tumor, que puede oscilar entre la conización hasta la cirugía radical, con la exen
teración pélvica con extirpación del útero, vejiga, del recto o de ambos, y la Radioterapia que
puede aplicarse aún en tumores muy avanzados y pacientes mayores, y que puede ser exter
na o endocavitaria.
La cirugía ultraradical (exenteración pélvica) lleva acompañada una alta tasa de complicaciones,
con un índice de mortalidad operativa en torno a 12%, y una morbilidad entre el 25 y el 60%.
Una de las complicaciones más graves es la obstrucción de intestino delgado, con predispo
sición a la aparición de fistulas que siempre requieren reparación quirúrgica.
Tras la cirugía hay un porcentaje de recidivas que oscila entre el 10 y el 20%, de las que el 60%
ocurren tras el primer año tras la intervención y el 85% durante los 2 primeros años tras la ci
rugía. El pronóstico de las recidivas es infausto con una mortalidad superior al 85%.
La radioterapia provoca lesiones dérmicas como eritema, descamación, úlceras y a largo pla
zo atrofia, teleangiectásias e hiperpigmentación.
Otros efectos de la radioterapia son: cistitis aguda, disminución del nivel de estrógenos en los
ovarios, esterilidad y menopausia, leucopenia y neuropatías lumbosacras.
Se estima que los efectos secundarios de la radioterapia aparecen en el 80% de los casos, con
siderándose graves el 9%, y todo ello dará lugar a largos procesos de incapacidad temporal.
Es más frecuente en países desarrollados y está relacionado con factores como la obesidad,
la edad, el tratamiento con estrógenos, terapia hormonal sustitutiva, menarquía precoz, me
nopausia tardía la nuliparidad y el uso de tamoxifeno.
El síntoma más frecuente es la hemorragia uterina, seguida de la leucorrea mezclada con san
gre. También pueden aparecer síntomas inespecíficos como dolor, astenia, y pérdida de peso.
• Estadio III: Tumor que afecta bien a la serosa, anejos o citología positiva, bien a la vagina
o a los ganglios pélvicos o aórticos.
• Estadio IV: Tumor que afecta a mucosa intestinal o vejiga, o a ganglios inguinales y abdo
minales o presencia de metástasis a distancia.
El pronóstico se relaciona con el estadio del tumor, el tipo histológico, grado de diferencia
ción, grado de invasión miometrial, linfovascular o ganglios linfáticos, existencia de células
malignas en lavado peritoneal o la existencia de metástasis.
El tratamiento será similar a otros procesos neoplásicos y puede variar desde el tratamiento qui
rúrgico exclusivamente hasta la radioterapia, quimioterapia y hormonoterapia, y combinaciones
entre ellos, en función del estadio tumoral y los factores pronósticos. En general, básicamente en
las lesiones en estadio I y grado I, el tratamiento de elección es la histerectomía total con doble
anexectomía exclusivamente, mientras la radioterapia se utiliza en pacientes con mal pronóstico.
Las recidivas son frecuentes en los dos primeros años tras tratamiento.
Los sarcomas son raros (3-5% del total de canceres uterinos) y tiene 2 orígenes: los sarcomas
endometriales de las glándulas y estroma endometrial, y los leiomiosarcomas que tienen su
origen en el miometrio.
• Estadio III: tumor con extensión fuera del útero, pero dentro de la pelvis.
Los tumores de ovario plantean varios problemas: en primer lugar, en el ovario pueden desa
rrollarse tumores histológicamente muy distintos entre sí; por otra parte, estos tumores pro
ceden de elementos existentes en el ovario normal, pero existen otros que reproducen es
tructuras de otros órganos, lo que dificulta la clasificación.
Representan la causa de muerte más frecuente entre los tumores del tracto genital femenino
y es la tercera causa de cáncer en la mujer (tras la mama y el colon).
Pueden aparecer a cualquier edad, pero los benignos tienen la máxima incidencia entre los
20 y 44 años y los malignos entre los 45 y 60 años, con máxima incidencia de estas últimas en
la cuarta década.
Se clasifican por el tipo histológico (OMS) y la clasificaron de la FIGO de 1982. El tipo histo
lógico más frecuente (90% de los carcinomas primarios) son los epiteliales que pueden ser
benignos, malignos y borde-line, proliferantes de bajo potencial maligno con presencia de
proliferación y atipia celular al contrario de los benignos, y con ausencia de invasión destruc
tiva del estroma a diferencia de los malignos.
A diferencia de lo que ocurre en los carcinomas de cuello y endometrio, en los tumores epi
teliales de ovario hay ausencia de lesiones precursoras conocidas y se sabe muy poco de la
histogénesis y su historia natural.
Los tumores que se originan en las células germinales son en el 90% de los casos quistes
dermoides (teratomas quísticos maduros) y los restantes son de naturaleza maligna.
Se suele realizar una laparotomía media para visualizar toda la cavidad abdominal, que per
mita recoger muestras y células del lavado peritoneal o de la ascitis la hubiera, al comienzo
del procedimiento quirúrgico, para poder estratificar el tumor.
La clínica suele ser inespecífica, por lo que el diagnostico suele ser tardío. El primer síntoma
suele ser el crecimiento del abdomen, pero como el crecimiento del tumor es lento, cuando
se hace patente ya está avanzado, y más si cabe en mujeres obesas.
En algunos casos puede aparecer ascitis, con un mayor aumento de volumen abdominal.
Existen otros síntomas, condicionados por el tamaño del tumor, como sensación de pesadez
y raramente dolor. También polaquiuria, micción imperiosa o retención urinaria, trastornos
venosos en miembros inferiores, hemorroides como signos de compresión, etc.
El marcador CA-125 es el más inespecífico, ya que se encuentra en tejidos derivados del epi
telio celómico, por lo que también aparece elevado en el cáncer endometrial, gastrointestinal
y de mama, y en otros procesos benignos.
Los carcinomas de ovario diseminan hacia el peritoneo por desprendimiento de células tumo
rales con implantación de las mismas en superficie peritoneal. También se disemina por con
tigüidad al intestino, vejiga y precozmente a los ganglios linfáticos regionales pélvicos y pa
raórticos, y del diafragma lo que contribuye a la aparición de ascitis.
El cáncer de ovario tiene un pronóstico poco favorable, siendo la extensión del tumor en el
momento del diagnóstico el factor más influyente, aunque también influye la histología del
tumor, de modo que los epiteliales y los indiferenciados tienen por pronóstico.
En cuanto a la extensión, las mujeres con enfermedad localizada en pelvis tienen una proba
bilidad tres veces superior de supervivencia a los 5 años que las que lo tienen diseminado. La
supervivencia global a los 5 años se estima en un 50%.
Un paso ineludible del tratamiento es la cirugía, y la extirpación radical debe intentarse aún
en los casos diseminados o con grandes masas pelvianas, ya que la reducción del tumor faci
lita los otros procedimientos como la quimioterapia.
En general, podremos decir que en los estadios iníciales el tratamiento de elección es la ciru
gía, mediante histerectomía total más doble anexectomía y omentectomia parcial. En esta
dios más avanzados, las tasas de supervivencia a los 5 años mejoran con la combinación de
cirugía, quimioterapia y/o radioterapia.
Para la valoración del cáncer ginecológico, uno de los factores a destacar es el pronóstico de
cada tipo de tumor, que va a estar condicionado por el estadio de la enfermedad, su tipo
histológico, el tratamiento a los que se ha sido sometido junto a sus posibles secuelas y el
estado residual de la paciente, tanto si ha sido tratada o no (Karnofsky, ECOG), que será la
base sobre la que apoyarse en cada caso para la valoración.
Los criterios de valoración de los cánceres ginecológicos, van a ser similares a la de los pro
cesos oncológicos en general (tabla 21).
Fuente: Guía de valoración de incapacidad laboral temporal para médicos de atención primaria; 2015.
La valoración del daño en todos sus ámbitos de aplicación hace referencia a delitos y situa
ciones que se producen habitualmente en escenarios cotidianos de la vida (trabajo, tráfico y
circulación, incapacidades temporales), o ya mucho más específicas, pero lamentablemente
también habituales (violencia de género, agresiones, lesiones…). Dicha valoración resulta en
ocasiones compleja, de forma especial en cuanto atañe actualmente a las entidades de segu
ro, interesadas en mejorar tanto la valoración del riesgo en el ámbito de la medicina del se
guro, como la inclusión de instrumentos de valoración en los reconocimientos médicos en las
diferentes opciones aseguradoras y, sobre todo, en el seguimiento de lesionados de tráfico,
campo en el cual, tan importante es la evaluación de las lesiones como el seguimiento de
pacientes durante la rehabilitación y, finalmente el establecimiento de las secuelas. Una co
rrecta valoración será también un instrumento imprescindible en el cálculo actuarial en las
entidades de seguros.
Para el médico de cualquier especialidad y de forma especial en este caso el ginecólogo u obs
tetra, este tema le atañe tanto en cuanto puede ser parte implicada en el proceso como afectado,
como en aquellos casos en los que actúa como perito médico en el procedimiento judicial.
Ref. S. Delgado. Tratado de Medicina Legal y Ciencias Forense, Vol. 2, Cap 100 (887-1068). Ed. Bosch, 2012.
El baremo europeo recoge dentro del capítulo dedicado al aparato reproductor femenino
la posibilidad de que se produzca esterilidad incluyendo, en este concepto, el fracaso defi
nitivo de todas las técnicas médicas de asistencia a la procreación en un individuo anterior
mente fértil; la tasa incluye la pérdida de los órganos y se otorga un déficit del 25% (tablas
23-26).
TABLA 23. BAREMOS DE VALORACIÓN DE LAS LESIONES DE VULVA Y VAGINA (1) (cont.)
B. EUROPEO AMA
B. EUROPEO AMA
B. EUROPEO AMA
B. EUROPEO AMA
3.1. INTRODUCCIÓN
Se entiende por Ginecología Laboral la subespecialidad que enfoca las enfermedades gine
cológicas y procesos relativos a la mujer desde la Salud Laboral, teniendo en consideración la
exposición a distintos riesgos que las pueden ocasionar, su valoración y prevención.
En los últimos años se han identificado sustancias relacionadas con riesgo incrementado de
desarrollar cáncer de mama en trabajadores de sectores productivos concretos como manu
facturas químicas, de productos minerales no metálicos, con exposición a solventes orgáni
cos, metales, vapores ácidos, agentes esterilizantes (como el óxido de etileno), algunos pes
ticidas, el trabajo nocturno y el tabaco. Estos hallazgos sugieren el potencial papel de algunos
riesgos ocupacionales en el cáncer de mama, entre los que se incluirían aquellos que actúan
como disruptores endocrinos.
En la época actual en nuestro entorno, tras la incorporación plena de la mujer al mundo labo
ral, la sociedad ha tenido que asumir el reto de, sin privar de derechos a la mujer trabajadora,
promover el bienestar de la misma en el centro de trabajo durante períodos especiales de su
vida, como son el embarazo y la lactancia natural, ya que hay determinados factores en el
entorno laboral que, si bien normalmente pueden considerarse “aceptables”, pueden afectar
a la salud y seguridad de la mujer trabajadora y/o del feto.
Los cambios fisiológicos y anatómicos que ocurren durante un embarazo normal, las posibles
complicaciones ligadas al mismo, al post-parto o a la lactancia y el tiempo necesario para la
recuperación después del parto pueden interferir en la capacidad para trabajar de la mujer.
Por otro lado, las condiciones de trabajo en las que desempeña su actividad pueden repercu
tir en su salud, en el curso del embarazo, en el futuro niño y sobre la lactancia.
Desde el año 1999, la legislación contempla que en caso de que la evaluación revele un ries
go para el embarazo o la lactancia de las trabajadoras, éstas pueden acogerse a la prestación
por riesgo durante el embarazo, si se cumplen los requisitos, y desde el año 2008, por riesgo
durante la lactancia.
Respecto a los riesgos que motivan la solicitud de las prestaciones por embarazo o lactancia
de riesgo, la gran mayoría alegan riesgos físicos o condiciones de trabajo inadecuadas
(95,3%), predominando manipulación manual de cargas, la exposición a ruido y las vibracio
nes; el 11,6%, riesgos químicos; y el 15,7%, riesgos biológicos (Rodríguez, B et al. 2006).
Las actuaciones preventivas y de control y seguimiento que se deben realizar desde la empresa,
han de ser siempre complementarias y coordinadas con el resto de especialistas del sistema
público de salud involucrados en esta materia y servir de apoyo y ayuda los trabajadores afec
tados por cáncer de mama, tanto más cuando se sospeche la interferencia de factores de riesgo
o condiciones de trabajo potencialmente responsables en su aparición a agravamiento.
Para poder abordar de forma adecuada la actuación preventiva de la mujer en relación con la
reproducción, el embarazo y la lactancia, interesa comenzar por todos aquellos aspectos la
borales que pudieran condicionar de forma negativa la fertilidad del hombre y de la mujer o
conllevar alteraciones genéticas de potencial transmisión a la prole.
En una segunda fase, procede valorar los riesgos laborales que pueden afectar de forma con
creta a la mujer gestante o al posterior periodo de lactancia natural, así como la revisión de la
normativa española e internacional en esta temática que permita comparar nuestros plantea
mientos preventivos y de gestión con los de países de nuestro entorno geográfico y cultural.
Partiremos de unos conceptos básicos que, si bien son elementales, conviene diferenciar:
Los términos esterilidad e infertilidad en ocasiones son usados de manera indistinta, aunque
pueden definir problemas diferentes. Se define la infertilidad como la incapacidad de com
pletar un embarazo después de un tiempo razonable de relaciones sexuales sin medidas an
ticonceptivas. En la literatura hispana, la definición de la palabra esterilidad es la dificultad de
lograr un embarazo, al tiempo que el término infertilidad es utilizado cuando se desarrolla el
embarazo, pero es interrumpido en algún momento, siendo por tanto utilizado como sinóni
mo de pérdidas recurrentes de embarazo. Por el contrario, en la literatura inglesa el término
infértil se refiere a la pareja que no logra alcanzar un embarazo, ya sea por la imposibilidad de
que la mujer quede embarazada mediante los medios naturales (esterilidad), o cuando exis
ten las posibilidades, pero el embarazo no ocurre (subfertilidad), o si el embarazo efectiva
mente se desarrolla pero no culmina con el nacimiento de un recién nacido vivo.
La Población Fértil es definida como la de aquellas mujeres que quedan embarazadas des
pués de un tiempo razonable de relaciones sexuales regulares.
Se reconoce cada vez más la contribución de los factores ambientales, ocupacionales y espe
cialmente genéticos a las alteraciones de la fertilidad.
Dentro de los grupos sociales vulnerables, con mayor probabilidad de enfermar o morir, se
encuentra el maternoinfantil. Es necesario identificar los riesgos que afectan a este grupo
para poder ejercer acciones de salud que tiendan a disminuir la morbimortalidad.
3.2.3. GESTACIÓN
Las mujeres trabajadoras están cada vez mejor informadas sobre su derecho a proteger la
gestación, si bien existe una heterogeneidad de criterios en las empresas en cuanto a la valo
ración de los riesgos laborales durante el embarazo, lo que puede dar lugar en último térmi
no a una inadecuada gestión de la prestación.
En esta fase es donde se ha actuado con mayor rigor en los últimos años en la esfera laboral.
La protección de la trabajadora embarazada en el ámbito comunitario está regulada por la
directiva del Consejo de Europa 92/85/CEE, relativa a la aplicación de medidas para promo
ver la mejora de la salud y seguridad en el trabajo de la trabajadora embarazada o en periodo
de lactancia. La transposición a la legislación española de la normativa europea viene regula
da por la Ley 39/1999, para promover la conciliación de la vida familiar y laboral de las perso
nas trabajadoras.
Se ha de trabajar en el conocimiento real de la situación laboral para poder adoptar las me
didas necesarias que permitan mejorar la equidad de la prestación mediante la elaboración
de criterios homogéneos en todo el territorio nacional según la exposición a riesgos especí
ficos y semanas de gestación y, a su vez, optimizar la información desde los servicios de pre
vención a las trabajadoras embarazadas y en edad fértil, siendo para ello herramienta impres
cindible la evaluación de riesgos de cada puesto de trabajo.
Son estas dos de las complicaciones más frecuentemente asociadas al riesgo durante el embara
zo. Desde 1935 se definía al prematuro como el recién nacido que pesa menos de 2.500 gramos.
Esta definición fue adoptada por la OMS en 1950 y modificada posteriormente por un Comité de
expertos sobre la Salud Materna y del Niño, quien en 1961 recomendó que el término prematuro
fuera empleado para recién nacidos de menos de 37 semanas de gestación y el de bajo peso al
nacer para recién nacidos con menos de 2.500 gr en las primeras horas de vida.
El bajo peso al nacer no constituye un grupo homogéneo, puesto que puede ser resultado de
diversas causas: corto periodo gestacional, retraso en el crecimiento intraútero o combina
ción de ambos factores.
3.2.5. ABORTO
Se considera que un embrión es viable o capaz de sobrevivir fuera del útero cuando ha alcan
zado las 20 semanas de gestación o pesa más de 500 g. Por definición, el aborto espontáneo,
que se produce por causas naturales, pone fin al embarazo antes de que el embrión sea via
ble. Es un proceso que tiene 4 fases si bien la mujer puede presentar solamente alguna de
estas fases:
• La amenaza de aborto lleva aparejada una hemorragia vaginal al comienzo del embarazo, sin
dilatación cervical ni cambios en la consistencia del cuello uterino. Se producen hemorragias en
alrededor del 25 al 30% del total de los embarazos, con más frecuencia durante el primer tri
mestre; sin embargo, menos de la mitad de estos incidentes llevan a un aborto natural. La mujer
puede no sentir dolor o tener dolor tipo cólico o lumbalgia, pero el dolor no suele ser intenso.
• El aborto inevitable es una hemorragia vaginal con dilatación del cuello uterino que se
produce durante el comienzo del embarazo. Habitualmente, la hemorragia vaginal y los
dolores espasmódicos son mayores que en una amenaza de aborto, pero no ha expulsado
tejido embrionario a través del orificio cervical.
• El aborto incompleto implica una hemorragia vaginal durante el embarazo con dilatación
del canal cervical y expulsión de parte, pero no de todos, de los productos de la concep
ción (placenta, líquido amniótico y tejido embrionario). Por lo general, los cólicos son in
tensos y la hemorragia vaginal es cuantiosa. La mujer puede haber notado la expulsión de
tejido o la persona que la examina puede detectar tejido en la vagina. Una ecografía con
firma que en el útero todavía hay restos de la concepción.
Para el inicio y mantenimiento de la secreción láctea son necesarios tres requisitos: 1) ama
mantamiento del niño lo más precozmente posible tras el parto, 2) vaciamiento completo de
la glándula mamaria tras cada tetada y 3) el reflejo de succión, que condiciona la producción
y la eyección de la leche (a través, respectivamente, de la prolactina y de la oxitocina).
En lo concerniente a los riesgos que pueden afectar a la lactancia natural deben diferenciarse, al
igual que en el caso del embarazo, los riesgos de origen clínico de los riesgos de origen laboral.
No pueden considerarse riesgos laborales para la lactancia natural que den lugar a la presta
ción económica factores inherentes al desarrollo de cualquier actividad laboral, como el nú
mero de horas de trabajo o la distancia desde el domicilio al lugar de trabajo, si bien interfie
ren en la lactancia por la obligada separación de la madre de su hijo al tener que ausentarse
para trabajar. Para favorecer que la mujer trabajadora pueda amamantar a su hijo, deberían
establecerse adecuadas políticas de conciliación entre la vida familiar y la laboral, así como
destinar en los lugares de trabajo zonas adecuadas para amamantar (cabría la posibilidad de
que un familiar acercara al lactante a la madre para que proceda a dar la lactancia) o zonas
habilitadas adecuadamente para que la mujer pueda extraerse la leche y conservarla para
poder alimentar posteriormente a su hijo con ella, etc., pero lo que no se debe es, con la
normativa vigente, suplir tales carencias con el subsidio económico por riesgo durante la lac
tancia natural, ya que su definición y finalidad es otra, como se ha explicado.
A pesar de que las normas incluidas en la Directiva 92/85/CEE debían transponerse a la nor
mativa interna de todos los países de la Comunidad Europea, aún hoy existen grandes dife
rencias entre los distintos países europeos, tanto en la conciliación de la vida laboral y perso
nal como en sus efectos. En algunos países las políticas de compatibilización son desde hace
décadas un objetivo prioritario de las políticas sociales, antes incluso de que se integraran
como acciones dentro de la política de la Unión Europea; sin embargo, en otros, en especial
los mediterráneos, estas medidas se han adoptado por imposición de la normativa europea.
Estudiadas las legislaciones de los 31 países europeos (los 27 que conforman la Unión Euro
pea más Islandia, Liechtenstein, Noruega —del Espacio Económico Europeo— y Suiza) sobre
protección y ayudas a la maternidad, se puede llegar a la conclusión de que, en aquéllos en
que los permisos son más amplios, sobre todo con períodos de descanso obligatorio previos
a la fecha probable de parto, no es tan necesaria la existencia de una prestación específica de
riesgo durante el embarazo, ya que si se da esta circunstancia, la mujer queda cubierta por el
subsidio de maternidad.
Entre los países europeos con mayor cobertura de descanso maternal se encuentran Bulgaria
(315 días, siendo obligatorio disfrutar de 45 días antes del parto), Finlandia (105 días, con
obligación de disfrutar 30 antes del parto), Eslovaquia (28 semanas, siendo 8 antes del parto),
República Checa (28 semanas, al menos 6 antes del parto) e Irlanda (26 semanas, pero sólo
2 obligatorias antes del parto).
Se producen por ello situaciones discrepantes en el tratamiento legal del riesgo en el emba
razo y lactancia natural:
• En muchos de estos países no existe una legislación específica que contemple una presta
ción propia e individualizada para la situación de Riesgo durante el Embarazo, sino que la
mujer que deba abandonar su puesto de trabajo por estar expuesta a factores de riesgo
que puedan influir en el normal desarrollo de la gestación, sin que exista otro compatible
para su estado, se acoge directamente al descanso maternal, recibiendo la indemnización
correspondiente: Austria, Alemania, Eslovenia, Grecia, Malta, Suiza.
• Hay determinados países que sí tienen una regulación propia de la situación de Riesgo
durante el embarazo, contemplando una indemnización por parte de la Seguridad Social
en el caso en que la mujer trabajadora deba cambiar de puesto de trabajo para evitar la
exposición a factores de riesgo. En este caso, la Seguridad Social cubriría la diferencia de
salario que pudiera haber entre ambos puestos. Estos países son: Bulgaria, República
Checa, Eslovaquia, Estonia.
• Los países que tienen establecido un permiso específico por riesgo durante el embarazo,
denominado Permiso Especial de Maternidad, (en España Prestación por RE), con el sub
sidio correspondiente por parte de la Seguridad Social, son: Dinamarca (subsidio del 50%
del salario), Finlandia (subsidio similar al de incapacidad: 60% del salario), España (subsi
dio del 100% de la Base Reguladora salarial), Hungría (la cuantía depende del tiempo
cotizado, pudiendo llegar al 100% del salario), Noruega (Indemnización de embarazo)¸
Portugal (65% del salario), Suecia (75% del salario), Rumanía (sólo en los 6 últimos meses
de embarazo. Indemnización del 75% del salario), Reino Unido (100% del salario, hasta el
comienzo de la prestación por maternidad, obligatoriamente 11 semanas antes de la fecha
probable de parto).
A modo de curiosidad reflejar que ya en el siglo XVI, en las Leyes de Burgos promulgadas en
1512 por la Monarquía Hispánica para el gobierno de las colonias en América, se recogía que
“las mujeres preñadas de más de cuatro meses no deben ir a las minas ni a la labranza”.
Otras normas relacionadas con la protección de la mujer embarazada son: R.D. 298/2009, de
6 de marzo, por el que se modifica el Real Decreto 39/1997, de 17 de enero, Reglamento de
los Servicios de Prevención, en relación con la aplicación de medidas para promover la mejo
ra de la seguridad y de la salud en el trabajo de la trabajadora embarazada, que haya dado a
luz o en período de lactancia; R.D. 295/2009, de 6 de marzo, por el que se regulan las pres
taciones económicas del sistema de la Seguridad Social por maternidad, paternidad, riesgo
durante el embarazo y riesgo durante la lactancia natural; R. D. 96/2009, de 6 febrero, por el
que se aprueban las Reales Ordenanzas para las Fuerzas Armadas; Orden APU/2210/2003,
En España, tras una evolución legislativa progresiva, actualmente se aplica la prestación por
riesgo durante el embarazo o la lactancia natural con el fin de proporcionar un ambiente
laboral seguro durante la maternidad en aquellas mujeres que desempeñan activamente un
puesto de trabajo con riesgos que pueden afectar negativamente a su salud o la del feto o
lactante. Es necesario, por tanto, asumir que, en estos casos, el embarazo y la lactancia están
intrínsecamente ligados al concepto de riesgo laboral, lo que transforma a la mujer en una
trabajadora “especialmente sensible”. Conviene en este punto recordar algunos conceptos
relacionados con este tema, tal y como se recogen en la Directiva 92/85/CEE del Consejo, de
19 de octubre de 1992, relativa a la aplicación de medidas para promover la mejora de la
seguridad y de la salud en el trabajo de la trabajadora embarazada, que haya dado a luz o en
período de lactancia:
b. Trabajadora que ha dado a luz: cualquier trabajadora que haya dado a luz en el sentido
de las legislaciones y/o prácticas nacionales, que comunique su estado al empresario con
arreglo a dichas legislaciones y/o prácticas nacionales.
e. Riesgo: probabilidad de que la capacidad para ocasionar daños se actualice en las condi
ciones de utilización o de exposición y de la posible importancia de los daños.
g. Trabajador especialmente sensible: trabajadores que, por sus propias características perso
nales o estado biológico conocido, incluidos aquellos que tengan reconocida la situación de
discapacidad física, psíquica o sensorial, sean especialmente sensibles a los riesgos deriva
dos del trabajo. A tal fin, deberá tener en cuenta dichos aspectos en las evaluaciones de los
riesgos y, en función de éstas, adoptará las medidas preventivas y de protección necesarias.
El cambio de puesto o función se llevará a cabo de conformidad con las reglas y criterios que
se apliquen en los supuestos de movilidad funcional y tendrá efectos hasta el momento en
que el estado de salud de la trabajadora permita su reincorporación sin riesgo al anterior
puesto. Si no existiese puesto de trabajo o función compatible, la trabajadora podrá ser des
tinada a un puesto no correspondiente a su grupo o categoría equivalente, si bien conservará
el derecho al conjunto de retribuciones de su puesto de origen.
En el caso de que la Entidad Gestora certifique la existencia de riesgo laboral para el embara
zo o la lactancia, y siempre que el cambio de puesto no resultara técnica u objetivamente
posible, o no pueda razonablemente exigirse por motivos justificados, podrá declararse el
paso de la trabajadora afectada a la situación de suspensión del contrato por riesgo durante
el embarazo, contemplada en el artículo 45.1 d) del Estatuto de los Trabajadores, durante el
período necesario para la protección de su seguridad o de su salud y mientras persista la im
posibilidad de reincorporarse a su puesto anterior o a otro puesto compatible con su estado.
Estos agentes pueden actuar en la etapa preconcepcional (disminución del deseo sexual,
impotencia, infertilidad, esterilidad, desórdenes menstruales), gestacional (aborto, prematu
ridad, bajo peso al nacer, malformaciones congénitas, cáncer, alteraciones del desarrollo),
durante la lactancia materna (intoxicación, infecciones, disminución o supresión de la produc
ción de leche materna) o en la infancia o etapas posteriores (cáncer, alteraciones de la capa
cidad reproductiva). Los efectos van a depender del tipo de agente, el nivel de exposición, la
Durante la lactancia, puede existir una transmisión del agente nocivo por contacto directo
madre-hijo o a través de la leche materna. Además, la producción de leche materna puede
verse afectada por sustancias químicas o por determinadas condiciones de trabajo (estreso
res, jornadas prolongadas, trabajo nocturno o a turnos, situaciones de alejamiento prolonga
do madre-niño, etc.). Durante esta etapa existe la posible alteración de la capacidad repro
ductiva del lactante varón por afectación de las células precursoras de los espermatozoides,
cuyo número definitivo se establece durante los seis primeros meses de vida.
Hay que diferenciar esta situación de aquéllas en las que son causas de origen clínico las que
ponen en peligro el normal desarrollo del embarazo, independientemente de las circunstan
cias laborales de la mujer gestante. Estaríamos ante un EMBARAZO DE RIESGO CLÍNICO y
en caso de que la mujer lo precisase se acogería a una INCAPACIDAD TEMPORAL por EN
FERMEDAD COMÚN. En el caso de la lactancia, serían situaciones que desaconsejan, por
razones clínicas, la lactancia natural.
• Cuando existe un riesgo de origen clínico (RIESGO GENÉRICO) para el normal desarrollo
del embarazo que precise el cese de la actividad laboral, la trabajadora podría ser suscep
tible de una INCAPACIDAD TEMPORAL de contingencia COMÚN.
Así pues, cuando una trabajadora embarazada sana y con un normal desarrollo de su gesta
ción, sin alteraciones clínicas que le impidieran realizar su actividad laboral, está expuesta a
factores de riesgo en su puesto de trabajo que son los que podrían alterar su salud o la del
feto, es cuando debe iniciarse el proceso de estudio y valoración de su situación para deter
minar si procede suspender el contrato de trabajo y pasar a percibir la prestación de Riesgo
durante el embarazo.
Al igual que ocurre con la valoración de los riesgos laborales que pueden influir en la gesta
ción, en el caso de la lactancia materna también hay que distinguir entre lo que se considera
riesgo laboral durante la lactancia natural (que puede dar lugar a la correspondiente presta
ción económica de la Seguridad Social), de otras situaciones en que la lactancia puede verse
alterada o impedida por causas ajenas a los factores a los que la mujer está expuesta en su
lugar de trabajo, como pueden ser factores clínicos, factores sociales (la dependencia que
suponen las tomas dificultan actividades sociales fuera del hogar) o las propias circunstancias
ligadas al desempeño de una actividad laboral (jornada y horario, desplazamiento, etc.).
En el caso de que la mujer tuviera alguna patología mamaria que le impidiera dar el pecho a su
hijo, por ejemplo, una mastitis, pero cuyo origen no fuera laboral: hablaríamos de RIESGOS
CLÍNICOS PARA LA LACTANCIA NATURAL, pero la trabajadora no sería tributaria de la presta
ción de riesgo durante la lactancia natural: Esta prestación está destinada a cubrir las situacio
nes en que una mujer que está dando la lactancia natural a su hijo, cuando tiene que reincorpo
rarse a su puesto de trabajo una vez finalizado el periodo de descanso maternal, en dicho
puesto está expuesta a factores de riesgo que pueden alterar la calidad de la leche materna de
modo que afecten a la salud del lactante o de la propia trabajadora, y siempre que el empresa
rio certifique que no hay ningún otro puesto en la empresa exento de dicho riesgo.
Por otra parte, la mujer puede verse afectada durante la gestación o la lactancia natural por
un proceso intercurrente, ya sea de origen común (por ejemplo, una faringoamigdalitis) o
profesional (como puede ser un accidente laboral con resultado de esguince de tobillo) que
nada tengan que ver con su gestación o lactancia pero que puedan dar lugar a un periodo
de incapacidad temporal por contingencia común o profesional. Este caso sería una situa
ción de incapacidad temporal por motivos no relacionados con el embarazo o la lactancia.
El papel del Médico del Trabajo es fundamental para informar de los riesgos reales a los que
está expuesta la mujer en su puesto de trabajo; posteriormente, como se describirá a continua
ción, la entidad gestora con la que la empresa tenga contratadas las contingencias profesiona
les, deberá valorar si dicho riesgo supone una amenaza para el normal desarrollo del embarazo
o para la calidad de la leche materna, para lo que es de gran ayuda el informe del médico del
trabajo correspondiente.
El embarazo no es una enfermedad, sino una situación fisiológica que, en la sociedad actual,
la mayoría de las mujeres compagina con el desempeño de su vida laboral, y gran parte de
ellas estará en condiciones de trabajar hasta el comienzo del parto. Ahora bien, como ya se
indicó en la introducción de este capítulo, podrá haber ocasiones en que determinadas
La Sociedad Española de Ginecología (SEGO) clasifica los RIESGOS CLÍNICOS que pueden
afectar a un embarazo en cuatro grupos: factores sociodemográficos, antecedentes repro
ductivos, antecedentes médicos y embarazo actual. La presencia de alguna de estas situacio
nes o de otros factores negativos para la gestación es lo que califica el denominado EMBA
RAZO de RIESGO POR FACTORES CLÍNICOS (tabla 27).
• Hipertensión arterial
• Enfermedad cardiaca
• Enfermedad renal
• Diabetes
• Endocrinopatías
• Enfermedad respiratoria crónica
• Enfermedades hematológicas
ANTECEDENTES MÉDICOS
• Epilepsia y otras enfermedades neurológicas
• Enfermedad `siquiátrica
• Enfermedad hepática con insuficiencia
• Enfermedad autoinmune con afectación sistémica
• Tromboembolismo
• Patología médico-quirúrgica grave
• Trastornos/cambios músculo-esqueléticos
• Hiperémesis gravídica
• Eclampsia y preeclampsia
• Hidropesía gravídica
COMPLICACIONES DEL EMBARAZO
• Placenta previa y acretismo placentario
ACTUAL
• Crecimiento intrauterino retardado (CIR)
• Tromboembolismo de la gestación
• Embarazo ectópico
Podrá precisarse la interrupción de la actividad laboral en aquellos casos en los que determi
nadas afecciones clínicas previas se vean agravadas por el embarazo o bien predispongan a
mayor número de complicaciones de la gestación. En la tabla 28 que se muestra a continua
ción se recogen algunas de las situaciones clínicas que aconsejan interrumpir la actividad la
boral durante el embarazo (Incapacidad Temporal por Contingencia Común) en el momento
que surjan problemas médicos y siempre evaluando la limitación laboral en función de la si
tuación clínica y de los requerimientos del puesto de trabajo.
Para determinar si la exposición a un agente laboral o realización de una tarea puede resul
tar nociva para la gestación o la lactancia, además de estudiar el tipo de sustancia o situa
ción y sus efectos, hay que tener en consideración factores relacionados con el tipo de ex
posición, como el impacto temporal (el agente puede no ser perjudicial durante toda la
gestación), la intensidad (el agente puede ser nocivo a partir de un determinado nivel de
exposición) y la duración de la exposición. También debe tenerse en cuenta que, en oca
siones, se produce una sinergia de exposiciones, ya sea la existencia de más de un agente
(varias sustancias químicas, por ejemplo) o la sinergia de agentes laborales y clínicos (ejem
plo: embarazada con lesiones osteoarticulares previas, en la que el propio embarazo unido
a trabajos de demanda de carga física agrava su situación clínica).
Este artículo fue modificado posteriormente en 1999, cuando se aprobó en España la Ley 39/1999,
de 5 de noviembre, para promover la conciliación de la vida familiar y laboral de las personas tra
bajadoras, que transpone la legislación europea (Directiva 92/85/CEE sobre permisos maternales
Conviene hacer constar que, no obstante, lo indicado en la Directiva Europea y las recomen
daciones provenientes de distintos organismos y asociaciones internacionales, como la Orga
nización Internacional del Trabajo (OIT), no se elaboró en España ningún documento de ca
rácter normativo que marcara de forma específica las normas de aplicación para la valoración
de los riesgos laborales que puedan afectar al desarrollo del embarazo. Por ello, diferentes
entidades (Sociedades Científicas, Consejerías de las Comunidades Autónomas, Sindicatos...)
fueron elaborando guías orientativas, sin haber sido sometidas a consenso ni estar homoge
neizadas entre sí.
Dicho manual clasifica los riesgos laborales en cinco grupos: físicos, químicos, biológicos,
condiciones del entorno y factores psicosociales. Se recogen en la tabla 29:
Manipulación de cargas
Riesgos
Posturas mantenidas y movilidad extrema
ergonómicos
Movimientos repetitivos
RIESGOS FÍSICOS
Radiaciones: Ionizantes; No ionizantes
Ruido
Agentes Físicos Vibraciones
Presión
Temperatura
Disolventes orgánicos
Óxido de etileno
Barnices para madera
Cauchos
Metales
RIESGOS QUÍMICOS
Plomo
Pinturas
Material de Impresión
Hidrocarburos aromáticos
Pesticidas
Rubeola
Toxoplasma
Citomegalovirus
Parvovirus
Sífilis
RIESGOS BIOLÓGICOS
Varicela
VIH
Listeria
Hepatitis
Herpes
Plataformas elevadas
Superficies inestables, irregulares o resbaladizas
Espacios reducidos
CONDICIONES DEL ENTORNO
Vehículos en movimiento (avión, tren, autobús)
Conducción de vehículos
Equipos de trabajo
Turnicidad
FACTORES PSICOSOCIALES Nocturnidad
Estrés
Fuente: Sociedad Española de Ginecología y Obstetricia.
En el año 2009, con el Real Decreto 298/2009, de 6 de marzo, sobre la aplicación de medidas para
promover la mejora de la seguridad y de la salud en el trabajo de la trabajadora embarazada, que
haya dado a luz o en período de lactancia, y que modifica al Reglamento de los Servicios de Preven
ción (RD 39/97), la normativa española integra el contenido de los anexos I y II de la Directiva 92/85/
CEE en el ordenamiento jurídico español y aclara y define los factores de riesgo laboral que pudie
ran afectar a las trabajadoras embarazadas o en situación de lactancia natural (tablas 30 y 31).
Dicho Real Decreto contempla dos grupos de situaciones, según nivel de riesgo, que quedan
detallados en sus dos anexos:
• El anexo VII contempla las actividades que podría realizar una trabajadora embarazada o
en periodo de lactancia siempre que los niveles de exposición fueran suficientemente ba
jos, sin exigir ausencia de exposición. Recoge una lista no exhaustiva de agentes, procedi
mientos y condiciones de trabajo (sin especificar) que pueden influir negativamente en la
salud de las trabajadoras embarazadas o en período de lactancia natural, del feto o del
niño durante el período de lactancia natural.
A. Agentes
B. Procedimientos
Procedimientos industriales que figuran en el anexo I del Real Decreto 665/1997, de 12 de mayo,
sobre la protección de los trabajadores contra los riesgos relacionados con la exposición a agentes
cancerígenos durante el trabajo
A. Trabajadoras embarazadas
1. Agentes
Radiaciones ionizantes.
Agentes físicos Trabajos en atmósferas de sobrepresión elevada, por
ejemplo, en locales a presión, submarinismo
A pesar de su creciente importancia dentro del mundo laboral, los riesgos psicosociales no
están explícitamente contemplados en la normativa de protección de la maternidad en el
trabajo, pues no están presentes en los anexos del RD 298/2009.
3 .4 .2 .1 . Riesgos ergonómicos
Son múltiples los procesos industriales en los que pueden aparecer riesgos ergonómicos por
condiciones de trabajo que conlleven la realización de esfuerzos físicos que puedan generar
fatiga en la embarazada.
Para hablar de riesgo ergonómico en el puesto de trabajo, debemos partir del término carga
física de trabajo, que se define como el conjunto de requerimientos físicos y mentales a los
que se ve sometido el trabajador durante la jornada laboral y que abarca las posturas mante
nidas, las posturas forzadas, los movimientos repetitivos y la manipulación de cargas.
Muy relacionado con este concepto tenemos el concepto de fatiga, que es la consecuencia
de una carga de trabajo excesiva o de una ausencia del descanso necesario. La fatiga puede
responder a múltiples factores unos relacionados con el trabajador (edad, sexo, situación de
embarazo, etc.) y otros relacionados con las condiciones de trabajo (posturas, esfuerzo físico,
horario de trabajo, pausas, carga mental, calor, frío, etc.).
Cuando las demandas físicas exceden las capacidades del trabajador aparece la fatiga física.
Si la exposición a condiciones de trabajo inadecuadas se mantiene puede conducir a la apa
rición de lesiones de mayor o menor gravedad que afectarán principalmente al sistema mus
culoesquelético.
• Los movimientos repetidos. Son tareas con ciclos de trabajo muy cortos y repetidos o
cuando se repiten los mismos gestos durante el 50% o más de la jornada laboral.
Molestias músculo-esqueléticas: Carga física, postura de pie prolongada, tronco forzado, postura
lumbares sedente con apoyo inadecuado
extremidades superiores Posturas forzadas, movimientos repetitivos, fuerza
TABLA 32. IMPACTO TRABAJO – EMBARAZO. EFECTOS ADVERSOS PARA LA MADRE (cont.)
Para valorar la repercusión que tiene el riesgo ergonómico en la gestación, es necesario co
nocer los cambios que se producen en la trabajadora embarazada y en periodo de lactancia,
de estos cambios destacaremos los siguientes:
• En el primer trimestre se produce una carga estrogénica que favorece la retención de líqui
dos y la aparición de molestias digestivas.
• En la fase final del embarazo, hay una reducción de la fuerza máxima para empujar y tirar
de las cargas debido, a la reducción de la fuerza muscular y a la dificultad de adoptar una
postura adecuada para aplicar la fuerza.
De los factores descritos los que más dificultan la actividad laboral de la mujer embarazada y
pueden constituir un riesgo para su salud y la del feto son: la manipulación manual de cargas
y las posturas forzadas o mantenidas en el tiempo.
• Los cambios hormonales del embarazo pueden dar lugar a una compresión del nervio media
no, aumentando la posibilidad de aparición de un síndrome del túnel carpiano, los síntomas
más característicos (parestesias, dolor de predominio nocturno, falta de sensibilidad y de fuer
za etc.), pueden aparecer en mujeres embarazadas que no realizan ningún tipo de tarea repe
titiva e incluso en mujeres no trabajadoras y desaparecen de forma gradual y espontánea
después del parto. Por este motivo se recomienda aumentar la vigilancia médica y apartar a la
mujer de aquellos trabajos que supongan movimientos repetidos (trabajo en cadena, a ritmo
impuesto o trabajo con teclado durante la mayor parte de la jornada laboral).
Puede también haber riesgos para las trabajadoras que han dado a luz recientemente. Por
ejemplo, después de una cesárea es probable que se produzca una limitación temporal de la
capacidad de elevación y de manipulación.
Se considera que la manipulación manual de cargas pesadas conlleva riesgos para el emba
razo, como el aborto, parto prematuro o el bajo peso al nacer. El riesgo depende del esfuer
zo, es decir, del peso de la carga, de la manera de levantarla y de la frecuencia con que se
realice esta actividad durante el tiempo de trabajo. Además, hay que tener en cuenta ciertos
factores de riesgo asociados a la misma como la zona de manipulación, el desplazamiento
vertical, el giro del tronco, el tipo de agarre y la duración de la tarea.
A medida que el embarazo evoluciona, el riesgo que conlleva la manipulación manual de car
gas para la trabajadora embarazada cambia, debido a la relajación de los ligamentos por causas
hormonales y a los problemas de postura en las últimas fases del embarazo. Al ir aumentando
el tamaño del abdomen, es mayor la distancia entre la carga y la trabajadora, y para poder al
canzar la carga, la trabajadora tendrá que inclinarse más y se reducen los alcances de los brazos
y obliga a manipular los objetos cada vez más lejos del cuerpo, ocasionando una sobrecarga en
las extremidades superiores, brazos, hombros y también en la zona lumbar.
• Efectos que la manipulación manual de cargas tiene sobre la mujer con un parto reciente:
• Efectos que la manipulación manual de cargas tiene sobre la mujer en periodo de lactancia:
− Aumenta la dificultad para manipular cargas, sobre todo cuando se requiere trabajar
muy cerca del cuerpo.
− Aborto.
− Parto pretérmino, definido como el nacimiento de un neonato vivo antes de las 37 se
manas cumplidas de gestación.
− Bajo peso al nacer, son niños de peso < 2500 g.
− Si estos dos efectos se asocian (parto pretérmino y bajo peso al nacer) pueden producirse
complicaciones significativas que pueden hacer peligrar la supervivencia del neonato.
Tareas de riesgo
• Tareas que supongan un esfuerzo físico continúo sin posibilidad de realizar pausas.
Medidas preventivas
Las medidas preventivas frente a este factor de riesgo deben contemplarse desde el comien
zo de la gestación, pero son prioritarias desde la semana 20 de embarazo, además es impres
cindible evitar la exposición de la trabajadora a varios factores de riesgo combinados.
• Generales
• Específicas
Aunque las medidas a poner en marcha deben individualizarse para cada caso en función de:
las demandas físicas del puesto, las tareas, las condiciones físicas y médico obstétricas de la
gestante y el tiempo de gestación; hay criterios orientativos de manipulación de cargas que
son de aplicación a trabajadoras embarazadas sin problemas de salud añadidos (tabla 34):
Más de 10 kg. 18 16
5 a 10 kg. 20 18
Menos de 5 kg. 26 24
Más de 10 kg. 20 18
5 a 10 kg. 26 24
Menos de 5 kg. 37 34
Ref: Sociedad Española de Ginecología y Obstetricia. Orientaciones para la valoración del Riesgo durante el em
barazo y la Incapacidad Temporal.
II . Posturas forzadas
Son aquellas que se alejan de la posición neutra (flexión, extensión, torsión, desviación, aduc
ción y abducción) o aquellas posturas estáticas (de pie o sentado) que se mantienen a lo largo
del tiempo causando un compromiso biomecánico al organismo.
Parece demostrado que mantener una postura inadecuada produce un cierto riesgo para el
embarazo, aunque la mayoría de estas situaciones podrán compatibilizarse con la gestación
mediante el reposo periódico de la embarazada.
Sobre las posturas forzadas asociadas a la actividad profesional, el trabajo en espacios redu
cidos o en puestos que no se adaptan suficientemente al aumento de volumen, en especial
durante las últimas fases del embarazo, puede resultar peligroso y dar lugar a lesiones mús
culo-esqueléticas como esguinces y/o contusiones. La destreza, la agilidad, la coordinación,
la rapidez de movimientos, la capacidad para alcanzar objetos y el equilibrio también pueden
disminuir y es necesario prever un aumento del riesgo de accidentes.
Tareas de riesgo
• Tareas que impliquen mantener posturas forzadas. También se consideran posturas forza
das las posturas sedentarias con movimientos repetitivos de lateralización, y la conducción
de vehículos que supone sedestación prolongada, en postura no adecuada y con exposi
ción a vibraciones.
• Tareas que requieran permanecer más de 1 hora de pie sin posibilidad de desplazamiento.
• Tareas que requieran permanecer sentada más de 2 horas seguidas, sin posibilidad de
poder cambiar de postura.
• Trabajos que obliguen a mantener los brazos por encima de la altura de los hombros.
• Trabajos que obliguen a realizar flexiones del tronco por debajo de la altura de las rodillas.
Medidas preventivas
En general, podemos afirmar que mantener la misma postura durante un tiempo prolongado
es un factor de riesgo que debemos evitar en la trabajadora gestante; si además la postura
que se adopta es forzada, el tiempo de estatismo postural debe ser mucho menor.
• Medidas personales:
− Evitar las inclinaciones repetidas que supongan un esfuerzo físico importante o proble
mas de equilibrio.
− Fomentar la alternancia de posturas.
− En relación con la bipedestación prolongada:
- En el primer y segundo trimestre de embarazo se deberán establecer pausas de
al menos 15 minutos cada cuatro horas de trabajo en bipedestación.
- En el tercer trimestre, debe evitarse el mantenimiento de la postura de pie durante
más de 30 minutos.
- En la semana 22 de gestación se recomienda no realizar trabajos de bipedestación
de forma prolongada (más de 4 horas por turno). En caso de embarazo múltiple, di
cha recomendación se aplicará en la semana 20.
- En la semana 30 de gestación se recomienda no realizar trabajos de bipedestación
de forma prolongada (más de 30 minutos /hora). En caso de embarazo múltiple di
cha recomendación se aplicará en la semana 28.
En relación con la sedestación prolongada, los cambios que afectan a los factores de coagu
lación durante el embarazo y la comprensión mecánica de las venas de la pelvis por el útero
plantean un riesgo relativamente elevado de trombosis o embolia. Cuando la mujer embara
zada permanece sentada durante mucho tiempo, la presión de la sangre en el sistema venoso
de las extremidades inferiores aumenta considerablemente, pudiendo provocar edema.
Aun así, no existen actualmente evidencias científicas que encuentren relación entre trabajos
son sedestación prolongada y efectos adversos sobre el embarazo. Para evitar los síntomas
anteriormente descritos en la gestante, es aconsejable alternar la bipedestación con la sedes
tación y que se realicen pausas más largas o más frecuentes durante el tiempo de trabajo.
3 .4 .2 .2 Radiaciones
Radiaciones ionizantes
Está demostrado su efecto teratogénico y mutagénico, que varía en función del momento de
la gestación a la que se expone el feto.
Las mujeres embarazadas sólo podrán desarrollar su trabajo en zonas de libre acceso, donde
el riesgo de irradiación sea similar al de la población general, debiéndose evitar lugares que
sean considerados zona vigilada (trébol gris azulado) o cualquiera de las zonas controladas
(zonas con trébol verde, amarillo, naranja o rojo) de una instalación en las que se utilicen ra
diaciones ionizantes.
La dosis máxima permisible para las mujeres embarazadas será de 1 msv/año, igual que en la
población general. Por tanto, tan sólo podrán desarrollar su trabajo en zonas donde los valores de
exposición no superen 1 mSv. De acuerdo con la Comisión Nacional de Protección Radiológica
(ICRP), se considera que un límite de 1 mSv para la dosis recibida por el feto es comparable a un
límite de 2 mSv en el abdomen, de ahí que otro aspecto importante sea la utilización adecuada
del dosímetro personal que, en función del tipo de exposición (radiación no homogénea), puede
hacer necesaria la utilización de un segundo dosímetro a nivel de abdomen que permita conocer
las dosis recibidas en el mismo y que deben ser inferiores, a lo largo del embarazo a 2mSv.
Los riesgos asociados a las radiaciones ionizantes durante el embarazo dependerán del tiem
po de embarazo y de la dosis absorbida, pero su efecto negativo está cumplidamente de
mostrado. Durante la 1ª y 2ª semanas (fase preimplantacional) se calcula que podría haber un
Las principales actividades con riesgo son todas aquéllas con exposición a la acción de los
rayos X o de las sustancias radiactivas naturales o artificiales, o a cualquier fuente de emisión
corpuscular: radiodiagnóstico, radiología intervencionista, medicina nuclear, radioinmunoa
nálisis, radioterapia, trabajos subterráneos en cuevas, minas, establecimientos termales,…
(exposición a radón, torón o rayos γ), exposición a radiación cósmica (aeronaves), manipula
ción de materiales con radionucleídos naturales, gammagrafía industrial, producción de ura
nio, torio o sus compuestos, centrales nucleares, etc.
Resaltar la gran importancia que tiene la formación e información a las trabajadoras expuestas
sobre la naturaleza y efectos de las radiaciones ionizantes, así como sobre las medidas de
protección radiológica, haciendo especial incidencia en la obligación de efectuar la declara
ción de embarazo.
Como orientación, se incluye en la tabla 35 el posible riesgo para el embarazo según el tipo
de instalación radiológica utilizada.
Riesgo
Servicio Instalaciones Tipo zona Medidas prevención
embarazo
Detrás de mampara
Equipos
Dosímetro en
convencionales
Vigilada abdomen NO
Rx simple; TAC;
No en sala
Mamografías
exploración
Disparo a distancia
Dosímetro en
Equipos Dentales Vigilada abdomen NO
No en sala
RADIODIAGNÓSTICO exploración
Fluoroscopia
Controlada Durante disparo SÍ
(telemando)
Fluoroscopia
Controlada Difícil prevenir SÍ
(Radiocirugía)
Equipos Rx
¿? Difícil Prevenir SÍ
portátiles
Inyección y
administración No procede Medidas habituales SÍ
MEDICINA NUCLEAR radiofármacos
Aceleradores
No procede Habituales NO
Lineales
Braquiterapia
No procede Habituales NO
Automática
Fuente: Modificado por Grupo de Investigación en Medicina del Trabajo (GIMT) de Muñoz Ruipérez C et al; 2008.
Radiaciones no ionizantes
Tienen en esencia menor energía fotónica que las ionizantes, de forma que el daño esperable
que pueden producir es mucho menor. No hay estudios concluyentes acerca de los posibles
efectos dañinos para la mujer embarazada o el feto expuestos a radiaciones no ionizantes,
por lo que no existen datos fiables sobre la relación dosis-efecto/dosis-respuesta, lo que
impide conocer los niveles de exposición seguros para el trabajo de embarazadas expuestas
a este tipo de radiaciones.
De acuerdo con la SEGO, existe posibilidad de efectos sobre el feto por la acción de fuentes
de microondas, radar y diatermia, en caso de exposiciones a altas dosis. Cabe destacar, por
otra parte, que en su informe descarta que existan efectos negativos sobre el embarazo con
las dosis de radiación asociadas a exposición en trabajos con pantallas de visualización de
datos, en líneas de alta tensión y con aparatajes de uso médico.
Según la OMS, la exposición a campos electromagnéticos, con los niveles típicos de exposi
ción ambiental y en el trabajo, no aumentan el riesgo de abortos espontáneos, malformacio
nes, bajo peso al nacer ni enfermedades congénitas.
Para concluir, señalar que en el RD 298/2009 en el que se incluyen los Anexos concordantes
con los de la Directiva 92/85/CEE, se incluyen las radiaciones ionizantes en el Anexo VIII (Lis
tado prohibitivo de riesgos), mientras que la citada Directiva las relaciona en el Anexo I
(Listado no exhaustivo de los agentes que requieren de una evaluación específica [Anexo VII
según el Real Decreto]).
Este cambio en el Anexo supone una contradicción no sólo a nivel legal sino también a nivel
técnico y científico.
En general se deben evaluar con atención aquellas fuentes que poseen mayor potencia (hor
nos de secado, calentadores de baños, soldadura de plástico, antenas de telecomunicacio
nes, etc.). Normalmente deberá alejarse suficientemente a la trabajadora, de acuerdo con las
mediciones realizadas de los campos electromagnéticos o de la estimación a través de datos
fiables sobre la emisión.
El potencial daño de las radiofrecuencias y las microondas deriva del calor que pueden gene
rar al interior del organismo. La capacidad de ceder calor de la radiación depende de la dosis
(energía recibida y tiempo). El riesgo aumenta cuanto más cerca de la fuente se halla la traba
jadora, más tiempo permanece allí y mayor es la potencia de la fuente.
Los ojos son los órganos que pueden ser afectados con mayor facilidad por las radiaciones
ópticas, así como la piel. No se han confirmado efectos sobre el embarazo o lactancia de este
tipo radiaciones, que se caracterizan por la incapacidad para atravesar la piel. Debido a ello,
normalmente será suficiente aplicar los principios preventivos que se establecen para el resto
de trabajadores. También, como con el resto de trabajadores, se debe tener en cuenta la
posible interacción entre la radiación óptica y las sustancias químicas fotosensibilizantes.
Cuando la exposición a radiaciones ópticas, tanto artificiales como naturales (luz solar), impli
quen calor, sí se debe tener en cuenta la condición de especial susceptibilidad.
• Radiaciones ópticas (ultravioletas, infrarrojos, luz visible, láser): evitar calor, por ejemplo,
fuentes intensas de radiación infrarroja. En general se debe actuar como con el resto de
trabajadores.
Por otra parte, la mayoría de situaciones de trabajo con exposición a radiaciones no ionizan
tes de embarazadas se pueden resolver con las actuaciones preventivas que la normativa
específica establece para el resto de trabajadores.
3 .4 .2 .3 . Ruido
Es uno de los contaminantes más frecuentes en el entorno laboral. Se menciona como factor
de riesgo durante el embarazo en las Directivas de la CEE pero no se determina con claridad
cuál es el efecto que produce sobre la gestación, si bien parece que una exposición a ruido
por encima de los valores límite recomendados puede aumentar la frecuencia de partos pre
maturos y/o de recién nacido de bajo peso.
Debe considerarse que el ruido puede actuar de forma sinérgica con otros agentes físicos
(vibraciones, calor…), siendo acumulativos sus efectos.
Respecto a este riesgo debe tenerse en cuenta que, el uso de Equipos de Protección Individual
(protectores auditivos individuales) protegerá a la gestante, pero no al feto y que la mujer emba
razada no tiene una especial sensibilidad al ruido, por lo que éste no le afectará en mayor medida
que en ausencia de embarazo (no aumenta por tanto el riesgo de enfermedad profesional).
Las medidas preventivas irán dirigidas, por ello, a la protección del oído del feto y será fun
damental determinar la etapa embrionaria en la que puede afectarse el sistema auditivo. Las
posibles lesiones afectarían a la membrana basilar del oído interno y a la cóclea, dando lugar
a una hipoacusia de tipo neurosensorial irreversible en el feto. Durante las fases de crecimien
to y maduración del feto se consideran críticos para la afectación del oído los meses 6º y 7º
de gestación, se aconsejándose que las trabajadoras embarazadas sean retiradas de exposi
ciones mayores a 80 dB(A) como mínimo a partir de la semana 25 de gestación. El efecto que
el ruido puede causar sobre el feto es hipoacusia o sordera neurosensorial.
Las principales actividades con exposición a riesgo son: trabajos de calderería; trabajos de
estampado, embutido, remachado y martillado de metales; trabajos en telares de lanzadera
batiente; trabajos de control y puesta a punto de motores de aviación, reactores o de pistón;
trabajos con martillos y perforadores neumáticos; tráfico aéreo; etc.
Por otra parte, habría que valorar la exposición a otros factores que se asocien con altos nive
les de ruido (como las vibraciones) o que actúen como potenciadores de los efectos asocia
dos al ruido (como los ototóxicos).
3 .4 .2 .4 . Vibraciones
Las vibraciones que afecten a todo el cuerpo pueden suponer un riesgo para el desarrollo del
embarazo (mayor probabilidad de desprendimiento de placenta, parto prematuro y abortos
espontáneos), sobre todo en el último trimestre (SEGO). En España, según el Real Decreto
1311/2005, de 4 de noviembre, se considera que existe exposición a vibraciones de cuerpo
entero con el uso continuado de vehículos pesados, maquinaria industrial y manejo de herra
mientas manuales vibrátiles que conlleven la exposición prolongada a vibraciones de baja
frecuencia y cuerpo entero.
Durante el embarazo, las actividades que pueden conllevar riesgo derivado de exposición a
vibraciones, especialmente a bajas frecuencias son: trabajos en los que se produzcan vibracio
nes transmitidas por máquinas o por objetos mantenidos sobre una superficie vibrante, como
el manejo de maquinarias que transmiten vibraciones (martillos neumáticos, punzones, tala
dros, taladros a percusión, perforadoras, pulidoras, esmeriles, sierras mecánicas, desbrozado-
ras, etc.); manejo de maquinaria pesada; manejo de vehículos de gran tonelaje en terreno irre
gular; conducción de autobuses de larga distancia, conducción de metro, tranvía o equivalentes,
manejo de grúas eléctricas, conducción de carretillas elevadoras, de vehículos pesados y agra
rios, camiones de transporte, conducción de helicópteros y situaciones similares y trabajos con
compactadoras de cemento.
En cuanto a las trabajadoras en medios de transporte en los que se producen vibraciones más
intensas que en otros vehículos (tren de alta velocidad o similar), la vibración per sé no justifi
ca la retirada del puesto de trabajo, pero habría que valorar otros factores añadidos, como la
bipedestación prolongada, carga de pesos, posturas y movimientos irregulares, etc., que
podrían aconsejar el cambio o retirada del puesto de trabajo a partir de la semana 25 de
gestación.
La Guía Técnica del INSSBT también refiere que cuando no se den exactamente estos supues
tos, pero la trabajadora embarazada se encuentre realizando tareas asimilables a las relacio
nadas (conductoras profesionales de otro tipo de vehículos, por ejemplo), el relevo de la ac
tividad podrá producirse por otras causas distintas a la exposición a vibraciones, como las
necesidades de espacio entre abdomen y volante, o la plena disponibilidad de instalaciones
sanitarias entre otras, ya que no debe olvidarse la presión que ejercerá el útero grávido sobre
la vejiga, según vaya avanzando el estado de gestación.
3 .4 .2 .5 . Temperatura
Las condiciones óptimas ambientales en el trabajo vienen recomendadas tanto por la Direc
tiva marco 89/391/CEE como por el RD 486/1997 y 1627/1997. Dicha legislación recomienda
que las condiciones térmicas más adecuadas para trabajos en interior sean:
Durante el embarazo, el incremento del metabolismo basal de la gestante la hace más sensi
ble al calor y, por otra parte, en caso de exposición al frío intenso, la necesidad de una vaso-
constricción sanguínea como mecanismo de defensa contra el frío podría comprometer los
requerimientos de riego sanguíneo del feto. Por tanto, durante el embarazo debe evitarse
exponer al máximo los mecanismos termorreguladores, y el calor y el frío extremos se consi
derarán condiciones de riesgo durante el mismo.
Para los trabajos en exterior deben tenerse en cuenta las zonas geográficas y los posibles
cambios bruscos de temperatura entre las horas de frío y de calor.
Las principales actividades con calor extremo son: trabajos en fundiciones, acerías, fábricas
de ladrillos, fábricas de cerámica, lavanderías industriales.
• Frío: las actividades principales de riesgo son: trabajos en cámaras frigoríficas, trabajos en
el exterior en épocas invernales o en zonas geográficas frías, trabajos en grandes naves
industriales con recambio continuo de aire para evitar contaminaciones.
Entre las profesiones con exposición a este tipo de riesgo físico están el personal sanitario
que aplique tratamientos en cámaras hiperbáricas, los submarinistas, la tripulación de avio
nes, los operarios de máquinas de excavación de túneles en minería, etc.
En algunos casos, dadas las características de diseño de las instalaciones o puestos de traba
jo queda eliminado el riesgo de exposición (presurización de cabinas de aviones y cámaras
hiperbáricas), y suelen ser otros los condicionamientos del puesto de trabajo los que serán
responsables de que deba plantearse el abandono del puesto (espacio, posturas, manejo de
cargas, horarios de trabajo, etc.)
3 .4 .2 .7 . Golpes y choques
Los golpes que la trabajadora embarazada pueda sufrir a nivel abdominal pueden tener con
secuencias graves tanto para su salud como para la del feto.
Con independencia de los riesgos laborales, la embarazada puede sufrir un golpe o una caída
por circunstancias ajenas a las condiciones o requerimientos del puesto, del mismo modo que
cualquier otro trabajador, lo que habría que valorar en todo caso como accidente de trabajo.
Debe prestarse atención especial a aquellos puestos de trabajo con mayor riesgo para sufrir
traumatismos abdominales, como puedan ser: conducción de vehículos industriales, trabajos
en altura o que requieran equilibrio, trabajo con animales de cierta envergadura, trabajo con
enfermos que puedan tener reacciones imprevisibles (enfermos mentales), fuerzas del orden,
vigilantes de seguridad, personal de prisiones, máquinas y equipos con partes móviles y sin
protección, etc.
Cuanto más avanzada esté la gestación, mayor será el riesgo de traumatismo. En un emba
razo único, por lo general el útero se encuentra dentro de la pelvis hasta la semana 12ª,
estando más protegido que en semanas posteriores. En el último trimestre de gestación,
además del volumen más prominente, la pared uterina es más delgada, disminuyendo la
protección fetal.
Deberán en todo caso adoptarse medidas preventivas en el lugar de trabajo, como mantener
orden y limpieza, proteger y aislar partes móviles de maquinaria, fijar elementos oscilantes, etc.
3 .4 .2 .8 . Riesgos químicos
Los agentes químicos pueden actuar afectando el ciclo reproductivo humano en cualquiera
de sus fases, interfiriendo tanto en la fertilidad como en el embarazo y, una vez iniciado el
periodo de gestación, afectar al feto originando patologías o malformaciones diversas, en
función de la fase de desarrollo embrionario en la que actúen, debido a posibles efectos mu
tagénicos, teratógenos o cancerígenos.
Los posibles efectos tóxicos de todas las sustancias y productos químicos peligrosos que es
tén comercializados deben ir reglamentariamente reflejados en su etiquetado, conforme a lo
establecido en el Reglamento CE 1272/2008/REACH, que sustituyó al anterior RD 363/1995
sobre notificación de sustancias nuevas y clasificación, envasado y etiquetado de sustancias
peligrosas.
Como se ha visto anteriormente, en base al anexo VIII, del RD 298/2009, en relación con la
aplicación de medidas para promover la mejora de la seguridad y de la salud en el trabajo de
la trabajadora embarazada, que haya dado a luz o en período de lactancia, las mujeres em
barazadas deberán ser apartadas de las tareas que conlleven la manipulación de las siguien
tes sustancias (tabla 36):
Fuente: RD 298/2009
a. Sustancias que presenten las identificaciones H360 y H361, o asimiladas, según el Re
glamento (CE) nº 1272/2008 del Parlamento Europeo y del Consejo, sobre clasificación, eti
quetado y envasado de sustancias y mezclas.
Son sustancias identificadas con frases de riesgo que hacen mención a una acción de estas
sustancias, manifiesta y evidente, sobre la fertilidad o de un efecto nocivo sobre el feto.
Pueden tener definidos, o no, valores límite de exposición. En caso de tenerlos aparecerán en
las tablas de Valores Límite Ambientales (VLA) publicadas anualmente por el INSHT (última
actualización de 2015), identificadas como:
• TR1 Sustancias de las que se sabe o se supone que son tóxicos para la reproducción hu
mana.
• TR1A cuando las pruebas utilizadas para la clasificación procedan principalmente de datos
en humanos
• TR1B cuando las pruebas utilizadas para la clasificación procedan principalmente de datos
en animales
Debido a la naturaleza de estos agentes y a las limitaciones encontradas para poder garanti
zar una total protección en las mujeres embarazadas, su sola presencia en el ambiente de
trabajo será causa suficiente para apartar a la embarazada de su puesto de trabajo.
En algunos casos, este tipo de sustancias pueden combinar su efecto teratogénico con otros
cancerígenos o mutágenos, teniéndose que incluirse entonces en el siguiente apartado.
• Los tumores relacionados con cada agente y su distinto grado de certeza según el conoci
miento científico actual.
La base de datos está concebida para su uso por distintos usuarios, tales como técnicos de
prevención de riesgos laborales (higienistas industriales), médicos asistenciales (atención pri
maria, especialistas, médicos del trabajo...), médicos epidemiólogos y cualquier otro profe
sional de la prevención de riesgos laborales, empresario o trabajador que desee consultar
información sobre un determinado agente cancerígeno o mutágeno.
El hecho de que se trate de agentes químicos sin límites de exposición laboral establecidos,
hace que no sea posible garantizar un nivel de seguridad a pesar de aplicar las medidas de
protección adecuadas (colectivas e individuales), lo cual obliga a que la embarazada deba
evitar por completo la exposición a dichos agentes, a cualquier nivel de concentración.
Como ejemplos de este grupo de sustancias están el antraceno, creosota, acrilamidas, alqui
trán, benzopireno, algunos colorantes, petróleo crudo y la mayoría de sus destilados (Tabla
de VLA, INSSBT 2010).
c. Plomo y derivados: en la medida en que estos agentes sean susceptibles de ser absorbidos
por el organismo humano, no debe permitirse la exposición de las trabajadoras embarazadas, sin
unas garantías de protección total, especialmente a los compuestos de plomo orgánico. Según
datos de la Organización Internacional del Trabajo (OIT), el plomo puede ser transmitido de la
madre al feto por transferencia placentaria estando expuesto a casi la misma concentración de
plomo que la madre. Es conocido desde hace tiempo el efecto abortivo del plomo, pero también
se ha encontrado como efecto la provocación de partos prematuros por la rotura precoz de las
membranas y está demostrada su capacidad para atravesar tanto la barrera placentaria como la
barrera hematoencefálica del feto, afectando de forma característica a los órganos de formación
de la sangre en el feto y al sistema nervioso central, presentándose casos de retraso mental y di
ficultades de aprendizaje en niños expuestos al plomo durante el embarazo. En el hombre ha sido
observada hipoespermia como efecto del plomo. También la exposición paterna está asociada
con la aparición de abortos
Por otra parte, para el resto de sustancias químicas que no pueden incluirse en los tres tipos
arriba referidos (anexo VIII) y que se recogen en el anexo VII del RD y se muestran a continua
ción en la tabla 37, no existe prohibición expresa de exposición en caso de embarazo, sino
que solo se recomendará evitar la exposición en aquellos casos en los que no sea posible
tomar las medidas preventivas necesarias para evitar el riesgo específico de dicha exposición.
Agentes a los que se asocien las frases de riesgo: H340, H341, H350, H351, H350i, H360F,
a
H360D, H360Fd, H360Df, H360FD, H361, H361f, H361d, H361fd, H362
b Agentes químicos que figuran en los anexos I y III del Real Decreto 665/1997
d Medicamentos antimitóticos
e Monóxido de carbón
Nota: Se han eliminado de la tabla todos aquellos compuestos cancerígenos que no tienen
establecido un valor límite
Fuente: RD 298/2009.
Las frases de riesgo hacen referencia agentes químicos que pueden provocar efectos canceríge
nos, mutágenos y tóxicos para la reproducción, pero para los que existen valores límites de expo
sición, siendo por tanto posible calificar el nivel de riesgo (y por lo que no se incluyen en dicho
anexo VIII). El principal obstáculo radicará en determinar cuál debe ser el valor que conlleve un
aceptable nivel de seguridad, aunque, siguiendo los criterios de evaluación establecidos, podrían
considerarse seguros los valores inferiores al 10% del valor de referencia correspondiente.
Para estas sustancias cuando los métodos de protección requieran el uso de barreras respira
torias o ropa de protección, la embarazada será apartada de su trabajo, dados sus requeri
mientos de oxígeno y el aumento de su metabolismo (tabla 38).
Fuente: RD 298/2009.
e. Sustancias químicas que figuran en los anexos I y III del Real Decreto 665/97, de 12 de
mayo, sobre la protección de los trabajadores contra los riesgos relacionados con la exposi
ción a agentes cancerígenos durante el trabajo.
Aunque hay numerosas sustancias que podrían incluirse también en el apartado anterior, sus
propiedades cancerígenas o mutagénicas hacen que sean consideradas aparte.
Hidrocarburos aromáticos
policíclicos
Hollín Trabajos que supongan exposición a los hidrocarburos a.
Alquitrán policíclicos presentes en el hollín, el alquitrán o la brea de hulla
Brea de hulla (destilados del
petróleo)
Productos intermedios:
Procedimiento con ácido fuerte en la fabricación de alcohol
Sulfatos de alquilo (propilo), por
isopropílico
utilización de ácido sulfúrico
En el anexo III de dicho RD, relativo a tres cancerígenos reconocidos (benceno, cloruro de
vinilo monómero y polvo de maderas duras), se asignan unos valores límite de exposición
profesional, que no han variado a lo largo del tiempo (ver Límites de Exposición Profesional
para Agentes químicos en España-INSSBT).
Al igual que con los agentes considerados en el punto anterior, no será procedente en embarazadas
el uso de equipos de protección respiratoria, ni de ropa de protección, y ante la incertidumbre de
una posible exposición ambiental a alguno de estos agentes, debe retirársela del puesto de trabajo.
Se describen en la tabla 40 algunas de las sustancias químicas más conocidas por su efecto
negativo sobre el embarazo y las actividades de riesgo con ellas relacionadas:
Benceno
Vencidita
Biscloroetinilnitrosourea
Cloruro de vinilo
Dibromuro de etileno
Epiclorhidrina
Disolventes
Estireno
Formaldehído
Naftilamina
Óxido de etileno
Óxido de estireno
Tricloroetileno
Carbaryl
Dibromocloropropano (DBCP)
Pesticidas
Diclorodifeniltricloroetano
Kepone
Con respecto a los gases anestésicos, el óxido nitroso (N2O) no está considerado
perjudicial para el embarazo, pues de hecho se está utilizando para la dilatación al
Gases anestésicos
parto. El resto de los anestésicos ya no se utilizan. Este apartado constituye un tema
no resuelto definitivamente en las guías consultadas
Acronitrilo
Aminas aromáticas
Butadieno
Negro de humo
Cauchos
Cloropreno
Aceites minerales
Compuestos nitrosos
Estireno
Fuente: Modificado por Grupo de Investigación en Medicina del Trabajo (GIMT) de Cerrolaza Asenjo J et al; 2008.
3 .4 .2 .9 . Riesgos biológicos
biológicos en cuatro grupos. Se consideran agentes que pueden ser dañinos para el desarro
llo del embarazo los que pertenecen a los grupos 2, 3 y 4 (tabla 41).
Agente Concepto
GRUPO 1 Aquél que resulta poco probable que cause una enfermedad en el hombre
Aquél que puede causar una enfermedad en el hombre y puede suponer un peligro
GRUPO 2 para los trabajadores, siendo poco probable que se propague a la colectividad
y existiendo generalmente profilaxis o tratamiento eficaz
Aquél que puede causar una enfermedad grave en el hombre y presenta un serio
GRUPO 3 peligro para los trabajadores, con riesgo de que se propague a la colectividad
y existiendo generalmente una profilaxis o tratamiento eficaz
Aquél que causando una enfermedad grave en el hombre supone un serio peligro
GRUPO 4 para los trabajadores, con muchas probabilidades de que se propague a la
colectividad y sin que exista generalmente una profilaxis o un tratamiento eficaz
Fuente: RD 664/1997.
• Exposición derivada de una actividad laboral con intención deliberada de utilizar o mani
pular un agente biológico, lo que constituye el propósito principal del trabajo. Es decir, el
cultivo, la manipulación o la concentración de agentes biológicos ya sea a niveles indus
triales o experimentales, o con fines de investigación, comercial o terapéutico. Son activi
dades de este tipo: los laboratorios de diagnóstico microbiológico, las instituciones y la
boratorios de investigación (sobre los propios agentes biológicos o sobre sus efectos a
través de su uso en animales deliberadamente infectados), las industrias biotecnológicas
(farmacéutica alimentaria, etc.), así como aquellas actividades que utilizan agentes biológi
cos para la biodegradación de grasas, la depuración de efluentes o la recuperación de
suelos contaminados.
• Exposición derivada de una actividad laboral que no implica una intención deliberada de
utilizar o manipular un agente biológico, pero que puede conducir a la exposición. En es
tos casos se trata de una exposición potencial a agentes biológicos, ya que la exposición
es incidental al propósito principal del trabajo. Los agentes biológicos no forman parte del
proceso productivo, pero pueden ir asociados al mismo debido a la naturaleza de la acti
vidad (sanitaria, contacto con animales, etc.) o a las condiciones en que se desarrolla la
actividad (temperatura, humedad, disponibilidad de nutrientes, etc.), que favorecen su
proliferación.
Es importante tener en cuenta que el concepto de Riesgo biológico laboral para el embarazo
se refiere al riesgo de que, en presencia de un contagio infeccioso de la madre, la infección
se transmita al feto, que puede infectarse por distintas vías:
c. Vía descendente (desde trompas, cavidad uterina, etc. No está demostrada tal vía).
Dentro del medio laboral la más común es la vía hematógena, pues la vía ascendente implica
la rotura previa de membranas y las otras dos vías no son factibles en el ambiente laboral
salvo parto en el puesto de trabajo.
En la mujer embarazada existe una mayor vulnerabilidad a la acción de los agentes biológicos
por la disminución natural de sus defensas y por las contraindicaciones que pudieran existir
de la aplicación de determinadas medidas terapéuticas, por sus efectos sobre ella o el feto.
Las infecciones durante la gestación, con frecuencia son asintomáticas o tienen escasa sinto
matología y pueden no ser diagnosticadas. Por este motivo, si existe riesgo de exposición,
está indicado descartar procesos infecciosos.
• Hay que valorar las dosis de exposición y el tiempo de exposición. Pequeñas exposiciones
pueden no tener efectos sobre el feto, mientras que dosis más elevadas pueden ser letales
para el mismo.
Aunque en principio son muchos los trabajos en las que la embarazada puede contraer infeccio
nes y transmitirlas al feto, desde el punto de vista laboral se tendrán en cuenta las que pueden
afectar fundamentalmente al personal de laboratorios de investigación, de centros sanitarios, so
bre todo en servicios de infecciosos y pediatría, en los trabajos relacionados con el manejo de
animales, sus excretas o sus productos (veterinarios, matarifes, ganaderos), aunque también pue
de haber riesgos en lugares de hacinamiento y contacto humano cercano (guarderías, orfanatos,
etc.). Cuando se plantea la protección de la mujer trabajadora en el periodo de embarazo y lac
tancia, es necesario conocer qué agentes biológicos y qué tipo de exposición puede afectar a la
trabajadora en periodo de gestación y/o lactancia y qué puestos de trabajo pueden ser puestos
de riesgos en estas dos situaciones. En la tabla 42 que se muestra a continuación, se recogen los
agentes que se han demostrado causantes de infección por transmisión vertical.
TABLA 42. AGENTES CAUSANTES DE INFECCIÓN FETAL POR VÍA DE TRANSMISIÓN VERTICAL
Neisseria Espécies de
Hepatitis A, B, C, D, E Plasmodium Ureoplasma
gonorrhoeae Malassezia
Estreptococo
VIH
agalactie
Listeria
Varicela Zoster
monocytogenes
Clamydia
Herpes Simple
trachomatis
Citomegalovirus
Parvovirus
Papiloma humano
Sarampión
Parotiditis
Poliomielitis
Coxsackie B
El Real Decreto 298/2009, de 6 de marzo, por el que se modifica el Real Decreto 39/1997, de
17 de enero, por el que se aprueba el Reglamento de los Servicios de Prevención, en relación
con la aplicación de medidas para promover la mejora de la seguridad y de la salud en el
trabajo de la trabajadora embarazada, que haya dado a luz o en período de lactancia, incor
pora dos anexos (anexo VII y anexo VIII).
Tanto Toxoplasma como Rubivirus pueden dar lugar a infecciones graves en el feto y por
ello el RD 298/2009 prohíbe cualquier tipo exposición en embarazadas, salvo que existan
pruebas de que la trabajadora está suficientemente protegida contra estos agentes por su
estado de inmunización (realizando a la trabajadora una analítica sanguínea).
Para el resto de agentes biológicos habrá que gestionar adecuadamente las medidas preven
tivas a fin de minimizar la posibilidad de que se vea afectado el personal expuesto. Dado el
teórico riesgo de contagio en determinados puestos de trabajo, es habitual la vacunación
antes del embarazo, por lo que el riesgo quedaría eliminado. Se pueden establecer las indi
caciones de la tabla 43, en lo referido a la situación de riesgo biológico durante el embarazo.
Enfermedad
Agente Propagación Profilaxis R. Embarazo
en humanos
No hay profilaxis ni
GRUPO 4 Probable y grave Muy probable SÍ
tratamiento eficaz
Fuente: RD 664/1997
• Rubeola: las profesiones con mayor probabilidad de riesgo son aquellas en las que realiza
asistencia sanitaria infantil, trabajadoras de guarderías y el personal de los laboratorios
clínicos. El contagio se realiza vía aérea a partir de enfermos infectados por el Rubivirus y
puede causar efectos graves sobre el feto como son: sordera, cataratas, defectos cardía
cos, alteraciones del conocimiento o bajo peso al nacer.
Es importante indicar que no deben ser admitidos como situación de riesgo laboral durante
el embarazo los puestos de trabajo en los que pueda sufrirse un accidente biológico; así por
ejemplo, el personal sanitario que por las tareas de su puesto de trabajo podría sufrir un “pin
chazo” (VIH, Hepatitis): tal circunstancia deberá tratarse como una exposición accidental a un
agente biológico y establecerse el protocolo adecuado de actuación, así como adoptarse las
precauciones universales estándar.
• Atención clínica en el período periconcepcional, de las mujeres de alto riesgo con enfer
medades crónicas.
Algunas de estas recomendaciones, deben ser llevadas a la práctica por los Médicos del Tra
bajo desde los Servicios de Prevención de Riesgos Laborales.
En muchas ocasiones no es un agente sino una serie de factores y condiciones del puesto de
trabajo los que suponen un riesgo para la mujer embarazada o para la lactancia natural, como
son trabajos con aire comprimido o a sobrepresión (submarinismo, sanitarias de cabinas hi
perbáricas), trabajos con riesgo de despresurización, trabajos que conlleven la conducción de
vehículos, trabajos nocturnos o trabajos de minería subterránea.
Para el resto de riesgos las medidas preventivas se deberán adecuar a las recomendaciones
recogidas en el RD 486/97, sobre disposiciones mínimas de seguridad y salud en los lugares
de trabajo y la Comunicación COM (2000) 466 final sobre las directrices para la evaluación de
riesgos considerados como peligrosos para la salud o la seguridad de la trabajadora embara
zada, que haya dado a luz o en periodo de lactancia y no específicas del análisis de riesgos
de higiene industrial.
• Trabajadoras de líneas aéreas: existe una normativa específica de aviación civil que esta
blece la suspensión temporal del permiso de vuelo durante el embarazo.
• Trabajos de minería subterránea: son múltiples los riesgos de seguridad y peligros que
van asociados a este procedimiento industrial (falta de espacio, manejo de herramientas
pesadas, aislamiento, peligro de derrumbes, explosiones, incendios, etc.), pero además,
en el campo de la higiene industrial existiría exposición a agentes físicos (ruido, vibracio
nes, temperatura y humedad, cambios de presión, cambios de luz...), a partículas de polvo
de diversa naturaleza (silicótico, irritante, tóxico, radiactivo...), a gases irritantes, asfixiantes
o empobrecedores de la riqueza de oxígeno del aire y a agentes biológicos de diversa
naturaleza, sobre todo en zonas inundadas. Estos diversos factores de riesgo son los que
hacen imprescindible prohibir la presencia de la trabajadora embarazada.
Como ya se ha mencionado, en todos los casos habrá que evaluar cómo los cambios fisioló
gicos que acompañan inexorablemente al embarazo pueden afectar al uso o aplicación de las
medidas preventivas a adoptar, en especial de los equipos de protección individual, pues si
su uso se hace improcedente habría que apartar a la embarazada de su puesto de trabajo.
De acuerdo al anexo VII, deberá garantizarse que no existe riesgo de exposición en aquellos
procedimientos incluidos en el Anexo I del Real Decreto 665/1997, sobre la protección de los
trabajadores frente a la exposición a agentes cancerígenos durante el trabajo.
Existen muchas definiciones de riesgos psicosociales, de las que destacamos dos. La Organi
zación Internacional del Trabajo define los factores psicosociales como “las interacciones
entre las condiciones de trabajo y las capacidades, necesidades y expectativas de los traba
jadores, que están influenciadas por las costumbres, cultura y por las condiciones personales
fuera del trabajo”. El Instituto Nacional de Seguridad, Salud y Bienestar en el Trabajo define
el riesgo psicosocial como: “aquellas condiciones presentes en una situación laboral directa
mente relacionadas con la organización del trabajo, el contenido del trabajo y la realización
de la tarea, y que se presentan con la capacidad para afectar el desarrollo del trabajo y la
salud del trabajador”.
Se han establecido como factores psicosociales de origen laboral que pueden suponer un ries
go añadido para la mujer y su descendencia, aquellos sobre los que existe evidencia científica,
o que han sido más estudiados en relación con el embarazo, entre los que están: la organización
del tiempo de trabajo (el trabajo a turnos, trabajo nocturno, la duración de la jornada y pausas)
y el estrés.
Se ha observado que los factores psicosociales tienen una repercusión en la salud del traba
jador y de la gestante en particular, dando lugar entre otros a: alteraciones del sueño, aumen
to de la fatiga, aumento de la tensión y ansiedad, disminución de la atención, aumento de
accidentes, alteraciones de la alimentación, trastornos gastrointestinales, y alteraciones de la
vida familiar, social y laboral.
Tanto en el caso del estrés, como en el de los horarios de trabajo irregulares, el balance de
evidencia científica no es lo suficientemente concluyente y/o el incremento del riesgo es mo
derado o ligero. Esto, tal vez, limita la posibilidad de establecer restricciones legales, pero
desde el punto de vista técnico-preventivo hay suficiente información como para considerar
los riesgos potenciales para la salud reproductiva de las mujeres en sentido amplio.
Además, se incluyen como factores de riesgo otros elementos que, cuentan con evidencia
científica, sobre sus efectos en la salud de los trabajadores (la ausencia de recompensas ade
cuadas, las exigencias emocionales, la falta de apoyo de compañeros y superiores, o la expo
sición a violencia).
Para valorar los resultados obtenidos en la evaluación de riesgos psicosociales, debe tenerse
en cuenta que:
• Los resultados de las evaluaciones psicosociales nunca son individuales, sino que estarán
expresados en unidades/grupos de análisis (departamento, categoría, turno, etc.) previa
mente definidos, debiendo identificarse en cuál de ellos se ubica el puesto ocupado por
la trabajadora gestante.
• La evaluación debe tener en cuenta otros factores (edad, hipertensión, embarazo múltiple,
abortos espontáneos previos, etc.) que pudieran aumentar la vulnerabilidad de la trabaja
dora gestante y/o de su descendencia.
• También es importante tener en cuenta que algunos factores psicosociales de origen laboral
tienen un efecto combinado. Esto ocurre con la turnicidad y las jornadas prolongadas que
pueden tener efectos negativos sobre el embarazo, pero además pueden aumentar las pro
babilidades de padecer estrés, que también puede tener repercusión en la gestación.
Uno de los resultados de la evaluación será establecer con la trabajadora la duración y fre
cuencia de sus pausas. La mujer necesitará ir más al baño, beber más líquidos y comer más a
menudo, cambiar de postura y descansar de su actividad laboral. Es una de las medidas más
frecuentes de adaptación de las condiciones de trabajo del puesto y su ausencia puede con
vertirse en un riesgo añadido para la trabajadora.
Las medidas preventivas deben ser de aplicación desde el principio del embarazo.
• Duración de la jornada.
• Estrés laboral.
En general entendemos por tiempo de trabajo el que implica una jornada laboral de ocho
horas, con una pausa para la comida.
El Estatuto de los Trabajadores, define el trabajo a turnos como “toda forma de organización
del trabajo en equipo según la cual los trabajadores ocupan sucesivamente los mismos pues
tos de trabajo, según un cierto ritmo, continuo o discontinuo, implicando para el trabajador
la necesidad de prestar sus servicios en horas diferentes en un período determinado de días
o de semanas”. Y trabajo nocturno, es el que “tiene lugar entre las 10 de la noche y las 6 de
la mañana”. Se considera trabajadora nocturna la que “invierte no menos de tres horas de su
trabajo diario o al menos una tercera parte de su jornada anual en este tipo de horario”.
En las empresas con procesos productivos continuos durante las veinticuatro horas del día, en
la organización del trabajo de los turnos se tendrá en cuenta la rotación de los mismos y que
ningún trabajador esté en el de noche más de dos semanas consecutivas, salvo adscripción
voluntaria.
Las empresas que por la naturaleza de su actividad realicen el trabajo en régimen de turnos,
incluidos los domingos y días festivos, podrán efectuarlo bien por equipos de trabajadores
que desarrollen su actividad por semanas completas, o contratando personal para completar
los equipos necesarios durante uno o más días a la semana.
Como ejemplo, en los centros sanitarios se distinguen diferentes formas de organización del
trabajo a turnos:
El ritmo es continuo, cuando las tareas se realizan de forma ininterrumpida, quedando el tra
bajo cubierto durante todo el día, todos los días de la semana. Esto implica más de tres tur
nos y el trabajo nocturno.
Las principales alteraciones de la salud producidas por el trabajo a turnos y el trabajo noctur
no son las siguientes:
• Del sueño: el trabajo a turnos, especialmente el trabajo nocturno, lleva al trabajador a in
vertir su ciclo normal de sueño-vigilia, obligándole a ajustar sus funciones al período de
actividad nocturna. Esto conlleva una acumulación de la fatiga, provocando, a largo plazo,
la aparición de un estado de fatiga crónica, que puede producir alteraciones de tipo ner
vioso (dolor de cabeza, irritabilidad, depresión, temblor de manos, etc.), enfermedades
digestivas y del aparato circulatorio. Pero también tiene una repercusión negativa sobre el
trabajo realizado, debido a la disminución del nivel de atención, de la capacidad de reac
cionar o de tomar decisiones, etc.
• También se establece una relación entre el trabajo a turnos y una menor fecundidad en la
mujer.
• Trabajo de noche.
Efectos en el embarazo
Trabajos nocturnos: si bien no está claro que la nocturnidad por sí sola produzca un efecto
nocivo sobre la gestación, en ocasiones se determinará que existe riesgo por razones de se
guridad —trabajos en que la embarazada esté sola, como vigilante nocturno, policía, etc.— y
se trasladará a la trabajadora a turno de día.
Algunos estudios han aportado datos sobre la relación de la turnicidad con frecuencias más
elevadas de partos prematuros, bajo peso del feto al nacer o riesgo espontáneo de aborto.
Parece ser, asimismo, que existe una relación entre el trabajo a turnos y una menor fecundi
dad en la mujer.
Los efectos que vamos a detallar pueden producirse a lo largo de todo el embarazo.
Medidas preventivas
• Generales:
• Específicas:
− Asegurar los primeros auxilios y el acceso a un lugar apropiado para descansar en todos
los turnos de trabajo.
− Evitar jornadas de más de 8 horas, evitando las semanas reducidas y las guardias de
trabajo.
− Facilitar un lugar apropiado para la extracción y conservación de la leche materna.
Duración de la jornada
Efectos en el embarazo
• Efectos en el embarazo:
Medidas preventivas
Son muchos los puestos de trabajo afectados por este riesgo, destacando entre ellos: Traba
jo en cadena (procesado de alimentos, industria química, electrónica o textil) y trabajos del
sector servicios (agentes de atención telefónica, cajeras de hipermercado, conductoras de
transporte público, etc.).
Tareas de riesgo
• Trabajar a ritmo impuesto (por usuarios y clientes, otros compañeros, las máquinas o equi
pos materiales de trabajo, el proceso industrial, etc.).
Efectos en el embarazo
Medidas preventivas
sobre la salud de la trabajadora. Entre las medidas preventivas que se pueden poner en mar
cha tenemos las siguientes:
• Disponer de las condiciones necesarias para facilitar los descansos (salas adecuadas y de
fácil acceso, mecanismos de sustitución ágiles que eviten la sobrecarga posterior de la
trabajadora o sus compañeros).
Agentes estresores
La definición más utilizada de estrés es aquella que relaciona las altas demandas psicológicas
con la baja capacidad de control. Cuando hablamos de estrés en el ámbito laboral hay que
tener en cuenta otros factores que han demostrado su potencial efecto estresor, entre estos
tenemos las conductas compatibles con acoso o violencia (exposición aguda) o demandas de
tipo emocional, condiciones de empleo inestables o falta de apoyo social (exposición cróni
ca). También se deben considerar las conductas discriminatorias de las que la trabajadora
pudiera ser objeto a consecuencia de su situación de embarazo/lactancia.
Tareas de riesgo
• Falta de autonomía sobre las tareas asignadas, el ritmo de trabajo y las pausas.
• Trabajadoras expuestas a riesgo psicosocial añadido (acoso psicológico y/o sexual, violen
cia interna o externa, trato injusto y/o discriminatorio).
• Falta de información sobre riesgos laborales y medidas preventivas relacionadas con em
barazo y lactancia.
Efectos en el embarazo
• Aumenta la posibilidad de adoptar estilos de vida poco saludables (dificultad para descan
sar, malos hábitos alimenticios, etc.).
• Hay alguna evidencia sobre el riesgo de hipertensión gestacional, recién nacido de bajo
peso y aborto espontáneo.
Medidas preventivas.
• Proporcionar los recursos humanos suficientes para que la trabajadora pueda ejercer los
derechos relativos a su estado de gestación (cubrir adecuadamente las bajas, permisos y
ausencias sin ocasionar sobrecarga en la trabajadora ni en sus compañeros).
• Evitar la rotación de turnos, mantener horarios fijos, preferentemente de día; evitar las
horas extra.
• Aumentar el apoyo social. Poner en marcha todas aquellas medidas que puedan facilitar el
trabajo de la embarazada, y el desarrollo del embarazo. Utilizando y potenciando los me
canismos y redes de apoyo ya disponibles.
Al igual que ocurre con la situación de riesgo durante el embarazo, en ocasiones, determi
nadas patologías de la madre o del niño van a limitar e incluso a desaconsejar la lactancia
sin que tal limitación pueda achacarse a la actividad laboral de la madre: en este caso esta
ríamos ante un riesgo clínico para la lactancia natural y, en consecuencia, no es causa de
protección con el subsidio de Riesgo durante la lactancia natural. Es decir, no se considera
situación protegida la derivada de riesgos o patologías que puedan influir en la salud de la
trabajadora o del hijo cuando no está relacionada con agentes, procedimientos o condicio
nes de trabajo del puesto/actividad desempeñado/a.
3 .4 .3 .1 . Patología materna
• Cardiopatía.
• HTA.
• Neoplasias.
• Patología digestiva.
• Patología endocrina.
• Patología mamaria.
• Patología neurológica.
• Patología respiratoria.
• Patología psiquiátrica.
• Trasplante.
• Infección materna.
• Ingesta de fármacos.
Mención especial en este apartado merece la mastitis, afección inflamatoria del pecho (que
puede o no acompañarse de infección) que se asocia con frecuencia a la lactancia: el vacia
miento ineficaz de la leche, como resultado de una mala técnica de lactancia, es una causa
subyacente importante de mastitis.
Se produce con más frecuencia en la segunda y tercera semana postparto, ocurriendo la ma
yoría de los casos en las primeras 12 semanas.
La estasis de leche se produce por la presencia de uno o más de los siguientes factores:
• Ingurgitación mamaria.
• Galactosemia.
• Síndrome de Down.
• Cardiopatías congénitas.
Existen factores en el ámbito laboral capaces por sí mismos de afectar a la calidad de la lactancia
natural, ya sea por alteración de la calidad de la leche materna o por estar expuesta a agentes
que, transmitiéndose a través de la leche, tengan un efecto negativo sobre el lactante, por lo que
cuando la mujer trabajadora se incorpora a su puesto de trabajo tras el periodo de licencia por
maternidad, si manifiesta su deseo de seguir con la lactancia materna, será necesario determinar
si existe exposición a riesgos incompatibles con la misma, lo que daría lugar a la situación prote
gida con su correspondiente prestación económica de riesgo durante la lactancia natural.
Por otra parte, e independientemente de que no pueden equipararse los factores de riesgo para
el embarazo como factores de riesgo para la lactancia natural, también las propias circunstancias
laborales pueden haber variado durante el tiempo en que la trabajadora ha permanecido alejada
de su puesto, en situación de riesgo durante el embarazo (si ha sido así) y el periodo de descanso
maternal, de tal forma que pueden haber aumentado las medidas preventivas en la empresa o
haber surgido en ese tiempo disponibilidad de puestos de trabajo exentos de riesgo o, por el
contrario, existir nuevos riesgos laborales que deberán ser evaluados en relación con la situación
de lactancia materna.
Esta situación se rige por la misma normativa que la de riesgo durante el embarazo, siendo si
milares la contingencia (profesional), los requisitos, el cálculo del subsidio, el tipo de trabajado
ras que pueden ser beneficiarias y el modo de tramitación (establecido en el R.D. 298/2009).
reconozca existencia de riesgo laboral durante la gestación no conlleva que deba reconocér
sele riesgo para la lactancia, puesto que no todos los riesgos laborales que pueden influir
negativamente en el desarrollo de la gestación pueden ser considerados perjudiciales para la
lactancia materna o el lactante.
Riesgo Agente
Carga mental
Inhibición o disminución de la secreción láctea por
Ruido
exposiciones laborales
Estrés térmico
Los Agentes Físicos son los más frecuentemente alegados en relación con riesgo durante la
lactancia, si bien, según el documento de la Asociación Española de Pediatría, en la mayoría
de los casos no está demostrada objetivamente su influencia negativa.
RUIDO: no existe evidencia científica que demuestre que el ruido suponga un riesgo durante
la lactancia natural.
VIBRACIONES: no se han descrito efectos adversos de las vibraciones para las trabajadoras
que han dado a luz recientemente o que están en período de lactancia, por lo que tampoco
se consideran factor de riesgo durante la lactancia natural.
TEMPERATURAS EXTREMAS:
• Calor: no parece existir mayor riesgo en las trabajadoras lactantes que en otros trabajado
res, si bien debe mencionarse que en condiciones de calor extremo se puede producir una
deshidratación que disminuya la cantidad de leche materna.
• Frío: no existen referencias bibliográficas que indiquen que las condiciones de frío extre
mo supongan mayor riesgo para la madre lactante que para el resto de trabajadores. No
obstante, deberán adoptarse medidas que permitan minimizar la exposición al frío, como
la utilización de ropas de protección, permitir pausas periódicas para limitar el tiempo de
RADIACIONES:
Sí deben valorarse los casos con riesgo de contaminación radiactiva (contacto con la fuente
radiactiva por inhalación, ingestión o a través de la piel), pues pueden transmitirse al hijo a
través de la leche los radionucleidos que pueda haber incorporado la madre. En este caso es
aconsejable separar a la mujer lactante de todo puesto de trabajo en el que se utilicen o ma
nipulen radionucleidos, como puede ser el caso de instalaciones de medicina nuclear o de
laboratorios de radioinmunoensayo. En caso de que no sea posible ese cambio de puesto,
procederá emitir la certificación de riesgo durante la lactancia natural.
Ley 31/1995, de Prevención de Riesgos Laborales. Artículo 26 (nueva redacción dada por
la Ley 39/1999, de conciliación de la vida laboral y familiar): ante la situación de embarazo se
establece la obligación de realizar una evaluación de los riesgos que puedan influir negativa
mente en la salud de las trabajadoras o del feto, obligación que se extiende a la lactancia.
Real Decreto 298/2009, de 6 de marzo, por el que se modifica el Real Decreto 39/1997,
Reglamento de los Servicios de Prevención, en relación con la aplicación de medidas para
promover la mejora de la seguridad y de la salud en el trabajo de la trabajadora embarazada,
que haya dado a luz o en período de lactancia.
• Funcionarias civiles.
• Funcionarias militares.
La PRESTACIÓN económica:
• En el caso de la lactancia natural, nunca podrá empezar antes de la finalización del periodo
de descanso por maternidad.
El TRÁMITE para acceder a la prestación es el siguiente, tal y como se recoge en el Real De
creto 295/2009, de 6 de marzo, por el que se regulan las prestaciones económicas del siste
ma de la Seguridad Social por maternidad, paternidad, riesgo durante el embarazo y riesgo
durante la lactancia natural:
• En las Direcciones Provinciales del INSS en que no se disponga de Servicios Médicos pro
pios (Cataluña), la certificación prevista será expedida por la Inspección de Servicios Sani
tarios del Servicio Público de Salud u órgano equivalente de las Comunidades Autónomas
que hayan asumido las transferencias sanitarias.
los servicios médicos del Instituto Nacional de la Seguridad Social, o en su caso por la
Inspección de Servicios Sanitarios del Servicio Público de Salud.
– En caso de Cuenta Ajena (un solo “amo de casa”): El certificado empresarial es elabo
rado por éste.
– En caso de Cuenta Propia (varios “amos de casa”): El certificado empresarial es respon
sabilidad de la empleada de hogar.
Circunstancias particulares:
2. Trabajadora en pluriactividad: deben valorarse por separado cada una de las actividades
laborales, pudiendo darse la circunstancia de que proceda la suspensión del contrato de
trabajo y la prestación por riesgo durante el embarazo o la lactancia natural en una de las
actividades sí y en la otra no, por no existir en esta última riesgos laborales. Por ello, la per
cepción del subsidio es compatible con el desarrollo de aquellas actividades que la trabaja
dora ya viniera desempeñando con anterioridad o pudiera comenzar a desempeñar y no
impliquen riesgo durante el embarazo o la lactancia.
3. Trabajadora fija discontinua: durante los periodos entre temporadas de trabajo, mientras
no se realice un nuevo llamamiento a la trabajadora, se suspenderá el derecho al subsidio.
5. En caso de que las Entidades Gestoras o Colaboradoras tengan dudas sobre si los riesgos
alegados por la empresa pueden o no influir negativamente en el desarrollo del embarazo o
en la calidad de la lactancia materna, se produzcan contradicciones en las declaraciones y cer
tificaciones presentadas con la solicitud, o concurran indicios de posible connivencia para ob
tener la prestación, podrán solicitar un informe a la Inspección de Trabajo, que deberá contes
tar en un máximo de 15 días. En estos casos, el plazo de treinta días previsto para emitir la
resolución quedará suspendido hasta la recepción del informe en la entidad gestora.
6. El hecho de que una mujer haya sido subsidiaria de la prestación de riesgo durante el em
barazo no implica directamente que tenga que serlo para la de riesgo durante la lactancia
natural, puesto que los factores que pueden influir negativamente sobre la gestación no
tienen por qué hacerlo sobre la lactancia. Por tanto, habrá que contemplar de manera in
dividualizada ambas situaciones.
El papel que cada uno de los profesionales sanitarios debería desempeñar para la correcta
aplicación de esta prestación podría establecerse de este modo:
a. El ginecólogo establecerá si existe un riesgo de índole clínico para el embarazo (por ejem
plo: placenta previa, embarazo ectópico) y, de ser así, si la mujer debe ser apartada de su
trabajo mediante una baja por incapacidad temporal por contingencias comunes.
c. El médico del trabajo, con el apoyo de otros especialistas si así lo considera necesario, y
requiriendo la información necesaria de los técnicos del servicio de prevención (Higienis
tas, Ergónomos y Técnicos de Seguridad), es quien determinará si existen riesgos en el
puesto de trabajo que puedan afectar a la mujer embarazada o al feto, así como a la cali
dad de la leche en caso de mujer en periodo de lactancia. De ser así, solicitará al empre
sario la adaptación o el cambio de puesto de la trabajadora a otro exento de riesgo para
su estado. De no ser esto posible será cuando la mujer deberá solicitar la prestación de
riesgo durante el embarazo/lactancia.
3.5.1. INTRODUCCIÓN
En la sociedad en que vivimos se han producido muchos cambios en el estilo de vida: el re
tardo en la edad para formar una familia, el uso de contraceptivos previos a la concepción, la
tendencia a la obesidad por alteración en los hábitos de alimentación o mala calidad en los
hábitos alimenticios, el estrés, la falta de ejercicio, el consumo de tabaco, el trabajo y las po
sibles exposiciones ambientales y laborales, así como cualquier enfermedad u otros compor
tamientos, modificables o no, pueden influir en la fertilidad de las parejas.
El problema real al que se enfrenta la Medicina del Trabajo es la dificultad para el establecer
relaciones directas entre la exposición a un tóxico o ambiente laboral y el desarrollo de alte
raciones de la capacidad fértil en los trabajadores de ambos sexos.
Las sustancias clasificadas formalmente como tóxicos para la reproducción (Real Decreto
363/1995), es decir, que pueden tener efectos adversos sobre la reproducción humana, se
dividen en dos grupos:
Por otra parte, hay que tener en cuenta que las sustancias mutagénicas afectan también a la
reproducción, puesto que sus efectos son transmitidos a la descendencia o condicionan su
viabilidad: sustancias y preparados que, por inhalación, ingestión o penetración cutánea,
pueden producir defectos genéticos hereditarios o aumentar su frecuencia. Poseen la capaci
dad de producir cambios permanentes en el material genético; si el cambio tiene lugar en el
material genético que heredan los descendientes (células germinales), puede afectar a las
generaciones posteriores. Un mutágeno interacciona con el ADN produciendo una lesión
que, si no se repara o si la reparación resulta deficiente, puede dar lugar a una mutación, que
puede resultar letal o no para la célula.
No todas las sustancias mutagénicas en células somáticas son también mutagénicas en célu
las germinales. En cambio, todos los mutágenos de células germinales lo son también en
células somáticas. Por otra parte, las sustancias mutagénicas deben considerarse probable
mente cancerígenas.
Como indica el Real Decreto 363/95, las sustancias se clasifican como mutágenas con respec
to a las malformaciones genéticas heredadas. Dependiendo de las pruebas aportadas a este
respecto mediante una serie de ensayos normalizados, existen tres categorías de mutágenos:
Definiremos la Infertilidad primaria como la referida a parejas que han mantenido relaciones
sexuales sin uso de métodos anticonceptivos y de forma habitual, y que en un año no han
conseguido un embarazo.
La Infertilidad secundaria se define como la que afecta a aquella pareja que ha conseguido
un embarazo y posteriormente no consiguen un segundo.
b. Hipogonadismos.
e. Idiopática.
1. Interferencia con la ovogénesis. Los ovocitos primarios se forman en el quinto mes de ges
tación, en el útero hacen su primera división meiótica y luego queda detenido su desarro
llo hasta la pubertad. Cualquier alteración de los ovocitos durante la gestación puede
manifestarse posteriormente.
Alteraciones de la ovulación
• Hiperprolactinemia.
• Ovario poliquístico.
• Alteraciones en tiroides.
• Fallo ovárico.
• Endometriosis.
• Tumor.
• Defectos congénitos.
Factores uterinos
• Fibroma uterino.
• Infección.
• Malformación congénita.
• Endometriosis.
Factores cervicales
• Cervicitis crónica.
• Anticuerpos espermáticos.
• Secuelas quirúrgicas.
Factores inmunológicos
3 .5 .3 .1 . Hipogonadismo femenino
El ovario posee dos funciones relevantes: producir gametos femeninos (oogénesis) y secretar
hormonas esenciales en la regulación de la función reproductora y que influyen en la diferen
ciación y el desarrollo de los órganos sexuales (hormonogénesis).
En la edad adulta, se manifestará con una involución de los caracteres sexuales secundarios,
fundamentalmente amenorrea secundaria en la mujer, junto con los síntomas de la causa y
con frecuencia síntomas de otros déficits hormonales hipofisarios asociados.
Ooforitis: asociado a factores genéticos, suele formar parte de un síndrome autoinmune po
liglandular. Se produce lesión del ovario por infiltración linfocitaria, pero también se han de
tectado autoanticuerpos circulantes que frente a diferentes antígenos gonadales (células de
la granulosa, teca, cuerpo lúteo, oocitos, receptor LH, receptor FSH. Todo esto condiciona un
déficit de estrógenos, detención de la pubertad y amenorrea primaria o secundaria con me
nopausia precoz.
La exposición a radiaciones ionizantes también puede producir daño ovárico, aunque el ova
rio es más radiorresistente que el teste, ya que en cada ciclo ovárico sólo una célula germinal
presenta actividad meiótica. La amplitud del campo de irradiación, la dosis y el fracciona
miento de la misma se relacionan con las alteraciones gonadales provocadas. El trasplante de
médula ósea y los efectos de la radioterapia metabólica por administración de I131 también
pueden ser importantes en la afectación gonadal.
Lesiones hipotalámicas: cualquier lesión que afecte a la zona del núcleo arcuato o a sus vías
eferentes puede alterar la secreción de GnRH, produciendo un hipogonadismo hipotalámico:
procesos infecciosos del SNC (meningitis, tuberculosis, abscesos de la base), traumatismos o
tumores (disgerminomas, gliomas, meningiomas, craneofaringiomas). Por otro lado, la pre
sencia de granulomas en el tallo en algunas enfermedades sistémicas (sarcoidosis, histiocito
sis X, hemocromatosis) o la irradiación o cirugía previa sobre la zona pueden comportar lesio
nes que limiten la producción de GnRH, bien por destrucción directa o indirectamente por
comprensión.
El déficit hipofisario puede afectar sólo a las gonadotropinas o ser múltiple (panhipopituita
rismo parcial o total). Entre las formas adquiridas se encuentran:
Así también cabe recordar el efecto del uso de testosterona u otros esteroides en los atletas
que pueden producir alteraciones hormonales a largo plazo.
La obesidad en las mujeres se asocia con menor fertilidad, y en los hombres puede ser con
secuencia por si sola de un hipogonadismo hipogonadotrópico con cifras de testosterona
total, libre y gonadotropina bajas, todo ello consecuencia de una disminución de la globulina
fijadora de hormonas en el suero de los obesos. Así mismo se ha comprobado una relación
directa de la obesidad, el síndrome metabólico, la diabetes mellitus y la apnea del sueño con
hipogonadismo y como consecuencia una disminución de la fertilidad.
Se han demostrado alteraciones del ciclo menstrual en mujeres con distintas ocupaciones:
atletas, peones agrícolas, peluqueras, trabajos a turnos, manipulación de fármacos antineo
plásicos, ayudantes de dentistas (uso óxido nitroso), limpiadoras (con uso de limpiadores en
seco) y trabajadoras con exposición a productos químicos, estando sobre todo relacionadas
las alteraciones con compuestos derivados de organoclorados, o compuestos hormonales,
que producirían una modificación hormonal con alteración del ciclo menstrual, duración del
ciclo, alteración de la fase lútea… y, consiguientemente, infertilidad.
Los posibles efectos en el hombre de los tóxicos para la fertilidad y los mutágenos incluyen:
• Efectos sobre los gametos paternos que alteren la información hereditaria. La concep
ción con espermatozoides mutados podría dar lugar, teóricamente, a abortos espontáneos
o malformaciones congénitas.
a. Hipofunción testicular:
• Las infecciones, como paperas, tuberculosis, lepra, echovirus, arbovirus, pueden ser
causa de infertilidad por producir daño sobre las células germinales, isquemia, o res
puesta inmunológica anómala; en el caso de la tuberculosis lo que se produce es una
obstrucción del epidídimo.
b. Alteraciones de la espermiogénesis:
Con otros compuestos, aunque no se ha confirmado una clara asociación entre exposición
laboral y alteraciones de la fertilidad, si se ha podido comprobar la disminución de la calidad
del esperma en algunos casos.
La composición del esperma puede variar por múltiples factores influyendo bien en la esper
miogénesis, como en un daño estructural modificando el ADN, alterando la morfología de los
espermatozoides y el efecto sobre el perfil hormonal de los compuestos con perfil estrogéni
co o androgénico. (Plaguicidas, DDT, plomo, mercurio, cadmio). Los medicamentos citotóxi
cos dañan directamente la espermatogénesis, sobre todo los alquilantes, como la ciclofosfa
mida, salazopirina, sulfapiridina y colchicina.
Hay que considerar como factor importante no solo la exposición ambiental laboral si no
también el aporte externo de estos tóxicos incluso en el consumo de frutas y verduras.
En el ámbito laboral, tanto los hombres como las mujeres pueden verse afectados por agen
tes o situaciones de distinta naturaleza que supongan riesgos para la reproducción, por lo
que se hace necesario, en base a las recomendaciones de la OMS (Beijing 1994), el desarrollo
de políticas de prevención primaria en todos los estadios de la vida reproductiva del trabaja
dor, para garantizar la protección de la reproducción y la salud en ambos géneros.
Con una correcta prevención primaria se debe conseguir que el trabajo no afecte la capaci
dad reproductiva ni dañe al embrión en los primeros días y no conformarse, por tanto, con
apartar a las embarazadas de los puestos peligrosos.
En cada empresa, el plan de prevención debe contener las intervenciones adecuadas para
eliminar los riesgos reproductivos y donde la evaluación de riesgos lo señale, la ley obligará
a la adaptación de las condiciones de trabajo, a actuar sobre el tiempo de trabajo y/o al cam
bio de puesto.
En los lugares de trabajo puede haber exposiciones a diferentes agentes químicos, físicos,
biológicos y/o psicosociales, muchos de los cuales pueden actuar como factores de riesgo
reproductivo.
Se consideran como peligrosos para la reproducción aquellas sustancias o agentes que afec
tan la salud reproductiva de la mujer o del hombre o a la capacidad de las parejas para tener
niños sanos.
Son ejemplos de agentes peligrosos para la reproducción: las radiaciones ionizantes, algunos
productos químicos, ciertos fármacos (como el ácido 1,3-cis-retinóico) y drogas, el tabaco,
algunos virus y el alcohol. En el ámbito laboral, hace más de 100 años se descubrió que la
exposición al plomo causaba abortos, mortandad en fetos e infertilidad en mujeres trabaja
doras en alfarería. Por otro lado, la rubéola fue reconocida en los años 40 como una impor
tante causa de defectos en el nacimiento.
Por lo que se refiere a los agentes químicos, tóxicos para la reproducción son las sustancias o
preparados que, por inhalación, ingestión o penetración cutánea, pueden producir efectos
nocivos no hereditarios en la descendencia, o aumentar la frecuencia de éstos, o afectar de
forma negativa a la función o a la capacidad reproductora masculina o femenina (artículo 2,
Real Decreto 255/2003, de 28 de febrero, por el que se aprueba el Reglamento sobre clasi
ficación, envasado y etiquetado de preparados peligrosos).
Los efectos de un tóxico sobre la mujer van a depender del momento de la exposición en
relación con el ciclo reproductor y el desarrollo del embarazo. Es habitual que en los tres pri
meros meses del embarazo cause defectos en el nacimiento o abortos, mientras que durante
los seis últimos, la exposición a tóxicos de la reproducción retarde el crecimiento del feto,
afecte el desarrollo de su cerebro, o cause un parto prematuro. Los peligros para la reproduc
ción pueden no afectar a cada trabajadora o a cada embarazo.
Entre otras sustancias, se ha demostrado que la exposición laboral a tintes textiles, plomo,
mercurio o cadmio reduce la fertilidad. También determinados casos de infertilidad inexplica
da o por trastornos en la ovulación se relacionan con problemas de estrés. En la tabla 45 se
incluye un listado de agentes físicos y químicos y en la tabla 46 otro de agentes biológicos
que se consideran peligrosos para la reproducción femenina, incluidas en la publicación de
1999 del NIOSH: The effects of Workplace Hazards on Female Reproductive Health.
Trabajadoras especialmente
Agentes Efectos Observados
expuestas
Ciertos ésteres de
Trabajadoras de
etilenglicol (2-etoxietanol, Abortos
semiconductores y electrónica
2metoxietanol)
Disulfuro de carbono Cambios del ciclo menstrual Trabajadoras con viscosa y rayón
Trabajadoras especialmente
Agentes Efectos Observados
expuestas
Fabricantes de baterías,
Infertilidad, abortos, bajo peso al soldadoras, reparadoras de
Plomo
nacer, desordenes del desarrollo radiadores, pintoras de puentes,
ceramistas, constructoras.
Trabajadoras
Agente Efectos observados Medidas preventivas
potencialmente expuestas
Defectos en el
Sanitarias, trabajadoras Buenas prácticas
Citomegalovirus nacimiento, bajo peso
en contacto con niños higiénicas (lavado
(CMV) al nacer, desordenes
o jóvenes de manos)
del desarrollo
Virus de la
Bajo peso al nacer Sanitarias Vacunación
hepatitis B
Trabajadoras
Agente Efectos observados Medidas preventivas
potencialmente expuestas
En el Anexo II del Real Decreto 255/2003 (modificado parcialmente por Anexo de la O.M.
PRE/164/2007, de 29 de enero), se recogen los límites de concentración permitidos para las
sustancias con efectos carcinogénicos, mutagénicos, tóxicos para la reproducción y las frases
de riesgo asignadas.
• Tóxico para la reproducción y desarrollo del feto, categorías 1 y 2: R61. Riesgo durante el
embarazo de efectos adversos para el feto.
• Tóxico para la reproducción y desarrollo categoría 3: R63. Posible riesgo durante el emba
razo de efectos adversos para el feto.
En el Real Decreto 363/95, de 10 de marzo, por el que se aprueba el Reglamento sobre cla
sificación, envasado y etiquetado de sustancias peligrosas, modificado por los Reales Decre
tos 700/1998, de 24 de abril; 507/2001, de 11 de mayo; 99/2003, de 24 de enero, y por el
Real Decreto 1802/2008, de 3 de noviembre, con la finalidad de adaptar sus disposiciones al
Reglamento (CE) n.º 1907/2006 del Parlamento Europeo y del Consejo (Reglamento REACH),
y por el Real Decreto 717/2010, de 28 de mayo, se recogen los Criterios generales de clasi-
ficación y etiquetado de sustancias y preparados peligrosos para la reproducción:
Categoría 1
• Sustancias de las que se sabe que perjudican la fertilidad de los seres humanos: se
dispone de pruebas suficientes para establecer una relación entre la exposición de los
seres humanos a la sustancia y los problemas de fertilidad. Clasificación: T; R 60: Puede
perjudicar la fertilidad.
• Sustancias de las que se sabe producen toxicidad para el desarrollo de seres humano: se
dispone de pruebas suficientes para establecer una relación entre la exposición de los seres
humanos a la sustancia y la aparición posterior de efectos tóxicos para el desarrollo de la des
cendencia. Clasificación: T; R 61: Riesgo durante el embarazo de efectos adversos para el feto.
Categoría 2
• Sustancias que deben considerarse como perjudiciales para la fertilidad de los seres
humanos: se dispone de elementos suficientes para suponer firmemente que la exposición
de los seres humanos a la sustancia puede producir problemas para la fertilidad, a partir de
pruebas claras de estudios con animales de problemas para la fertilidad en ausencia de efec
tos tóxicos, o bien pruebas de problemas para la fertilidad que se presenta aproximadamen
te a los mismos niveles de dosis que otros efectos tóxicos pero no pueden considerarse
como consecuencia inespecífica de los otros efectos tóxicos. Clasificación: T; R60: Puede
perjudicar la fertilidad.
• Sustancias que deben considerarse como tóxicos para el desarrollo de los seres huma-
nos: se dispone de elementos suficientes para suponer firmemente que la exposición de
seres humanos a la sustancia puede producir toxicidad para el desarrollo, generalmente a
partir de resultados claros en estudios con animales adecuados en que se hayan observa
do efectos en ausencia de signos de toxicidad marcada para la madre, o a los mismos ni
veles de dosis aproximadamente que otros efectos tóxicos, pero sin que se trate de una
consecuencia secundaria inespecífica de los otros efectos tóxicos. Clasificación: T; R 61:
Riesgo durante el embarazo de efectos adversos para el feto.
Categoría 3
• Sustancias preocupantes para los seres humanos por sus posibles efectos tóxicos para
el desarrollo: esta preocupación se basa generalmente en resultados de estudios con
animales adecuados que proporcionan pruebas suficientes para suponer firmemente la
presencia de toxicidad para el desarrollo en ausencia de signos de toxicidad marcada para
la madre, o bien presentes, aproximadamente, a los mismos niveles de dosis que otros
efectos tóxicos, y sin que las pruebas sean suficientes para clasificar la sustancia en la ca
tegoría 2. Clasificación: Xn; R63: Posible riesgo durante el embarazo de efectos adversos
para el feto.
• Infertilidad y subfertilidad.
• Cáncer en la infancia: las radiaciones ionizantes han causado cáncer en algunos niños cu
yas madres estuvieron expuestas durante el embarazo. La práctica habitual de minimizar
los rayos X en mujeres embarazadas, el uso de nuevos equipos que reducen el riesgo de
exposición, y el uso de pantallas protectoras han ayudado a disminuir la probabilidad de
peligro en el feto por exposición a radiaciones. No existe constancia de otros agentes,
aunque hay muchos estudios en marcha.
Los llamados disruptores endocrinos (EDS) son productos químicos que interfieren en la pro
ducción, liberación, transporte, metabolismo, unión, acción, o eliminación de las hormonas
naturales, interactúan con el sistema hormonal, producen alteraciones puberales, alteracio
nes ováricas, uterinas y en mama, y también a nivel de órganos sexuales masculinos, provo
cando infertilidad.
En cuanto a los contaminantes del aire (óxido de nitrógeno, dióxido de azufre y monóxido de
carbono) no se ha encontrado evidencia científica de que repercutan directamente sobre la
fertilidad, pero sí se relacionan con el bajo peso al nacimiento y partos prematuros, autismo…
Con respecto a los anestésicos inhalados no hay evidencia clara que se relacione con la ferti
lidad, existiendo únicamente evidencia científica con el óxido nitroso que en ratas hembras
produce teratogenicidad.
6. La formación e información de todos los agentes implicados sobre los riesgos para la re
producción y sobre la política de la empresa.
Como ya se ha señalado, antes de llegar a la suspensión del contrato por Riesgo durante el
embarazo o la lactancia natural será necesario aplicar todas las medidas preventivas de las
que se disponga para evitar la exposición de la mujer embarazada o en lactancia a los factores
laborales nocivos.
Por su especial relevancia, nos centraremos a continuación en las medidas preventivas frente
a los riesgos biológicos y su utilización en el periodo de embarazo y lactancia.
3.6.1. VACUNACIÓN
2. Deberá informarse a los trabajadores sobre las ventajas e inconvenientes tanto de la vacu
nación como de la no vacunación.
En la Guía Técnica del Instituto Nacional de Seguridad e Higiene en el Trabajo, que desarrolla
el RD 664/97, se indica que el objetivo de la vacunación es conseguir el mayor nivel posible
de protección frente a las enfermedades inmunoprevenibles y con ello:
• Trabajadores que tengan que viajar a zonas geográficas donde existan determinadas en
fermedades endémicas o vacunaciones obligatorias.
• Personal que ocupa puestos como bomberos, policía, protección civil, etc.
• Trabajadores en contacto con medios acuáticos insalubres como colectores, aguas estan
cas o contaminadas; vigilancia y saneamiento ambiental, funerarias, etc.
Como no es posible, por motivos éticos, realizar ensayos clínicos con vacunas durante el em
barazo; las recomendaciones de vacunación en mujeres embarazadas están basadas en los
conocimientos científicos teóricos, en los datos de mujeres que fueron vacunadas sin saber
que estaban embarazadas y en mujeres embarazadas expuestas durante epidemias.
En cualquier caso, solo se vacunará a una mujer embarazada en uno de estos tres casos:
c. Cuando sea poco probable que la vacuna suponga riesgos para la madre o el feto.
A continuación describiremos algunas de las vacunas que están especialmente indicadas du
rante el embarazo o en la mujer en edad fértil:
I . Tétanos
Agente causal
Clostridium tetani. Es un bacilo sin capsula, móvil y formador de esporas. En la forma esporu
lada es muy resistente, pudiendo mantenerse como esporas durante años en el suelo.
Epidemiología
La infección natural no confiere inmunidad, por ese motivo las personas que han pasado la
enfermedad también deberán ser vacunadas.
El tétanos neonatal sigue siendo frecuente en muchos países en vías de desarrollo, debido a
la falta de higiene en los cuidados del cordón umbilical y a las bajas tasas de vacunación an
titetánica de las embarazadas. En los países desarrollados ha sido eliminado.
La Organización Mundial de la Salud (OMS), tiene entre sus objetivos la eliminación del téta
nos materno y neonatal en todo el mundo y el mantenimiento de una cobertura alta de vacu
nación para prevenir el tétanos en todos los grupos de edad.
Los hijos de madres vacunadas durante el embarazo, tienen niveles adecuados de antígenos
circulantes y presentan protección frente a la enfermedad.
Clínica
• El tétanos local, es infrecuente, caracterizado por rigidez y espasmos de los grupos mus
culares próximos a la herida.
• El tétanos generalizado (80% de los casos), se inicia con inquietud, dolor y rigidez de la es
palda por espasmo muscular, que afecta a cuello, muslos y abdomen. Es frecuente la dificul
tad para la masticación y la deglución. Un signo que aparece en más del 50% de los casos
es el trismus o dificultad para abrir la boca. La rigidez muscular se va extendiendo. Se produ
cen violentos y dolorosos espasmos musculares, que se generalizan llegando al opistótonos
o concavidad del dorso del paciente. Los espasmos duran hasta 3-4 semanas. Si evoluciona
de forma satisfactoria, tras persistir la sintomatología alrededor de una semana, se inicia una
lenta recuperación durante las semanas siguientes.
− El tétanos cefálico, con un periodo de incubación de 1-2 días. Suele afectar a los nervios
craneales especialmente del área facial y es secundario a heridas del área nasofaríngea
o del oído.
− El tétanos neonatal, es una forma grave de tétanos generalizada que afecta al recién
nacido, secundaria a una infección umbilical. Destacan, entre los síntomas, una gran
irritabilidad, rigidez, llanto inconsolable, rechazo del alimento, y dificultad respiratoria.
Vacuna
Existe una vacuna eficaz que ha conseguido la disminución de los casos de tétanos a nivel
mundial y en muchos países la desaparición del tétanos neonatal.
El toxoide tetánico se presenta como vacuna monovalente, en una dosis de 0,5 ml que con
tiene 10 Lf. También se presenta en vacunas combinadas como difteria-tétanos y difteria-té
tanos-tos ferina.
II . Difteria
Agente causal
Epidemiología
En los países desarrollados afecta sobre todo al aparato respiratorio, y tiene mayor inciden
cia en los meses fríos. En los países subdesarrollados la difteria cutánea es más frecuente y
aparece a lo largo de todo el año.
En los años setenta, en los países occidentales había sido prácticamente eliminada. Reapare
ció en los años noventa de forma epidémica en el este de Europa, afectando principalmente
a población adulta.
España era un país libre de difteria desde 1987 hasta junio de 2015, que se diagnosticó un
caso de difteria en Cataluña, en un niño no vacunado.
La transmisión es por contacto estrecho con los enfermos. El periodo de transmisibilidad tie
ne una duración aproximada de un mes, aunque puede variar entre 15 y 50 días.
Clínica
• La difteria cutánea, aparece como una infección secundaria, los primeros signos se ven 7
días después del comienzo de las lesiones cutáneas primarias. Las manifestaciones clínicas
más importantes son cardiacas y neurológicas.
Vacuna
Agente causal
Epidemiología
La tos ferina es un problema de salud pública emergente. En los últimos años se ha observa
do un aumento en el número de casos relacionado, entre otras causas, con una disminución
de la cobertura vacunal en los adultos.
La duración de la protección que proporciona la vacuna (6-8 años) es menor que la adquirida
por contacto natural con el agente infeccioso (unos 15 años).
Si la vacunación es escasa, la enfermedad afectará más a los niños que a los adultos. Pero
cuando las coberturas vacunales son altas, la enfermedad afecta principalmente a los adoles
centes y adultos.
La transmisión se produce por los núcleos goticulares expelidos al toser y por las secreciones
respiratorias de las personas enfermas. Es muy contagiosa, de manera que puede afectar al
90-100% de los contactos domésticos no protegidos.
Clínica
• Fase paroxística se manifiesta por tos brusca, forzada y repetitiva; se acompaña con fre
cuencia de estridor, sobre todo en los niños. Duración aproximada 3 semanas.
• Personas que padecen enfermedades con riesgo especial para tos ferina grave.
En el lactante la enfermedad suele ser más grave y prolongada, siendo en muchos casos ne
cesaria la hospitalización, los porcentajes de hospitalización son mayores en los lactantes
menores de 6 meses (60%) y en este grupo de edad se produce el 90% de los casos mortales.
Vacuna
Existen dos tipos de vacunas frente a la tos ferina: vacunas de células enteras y las vacunas
acelulares, las que son de aplicación en el adulto son las vacunas acelulares.
Composición
Cada dosis de 0,5 ml contiene: Toxoide diftérico: No menos de 4 U.I. Toxoide tetánico: No
menos de 40 U.I. Hidróxido o fosfato de alumínio. Tiomersal y Conservantes c.s.p 1 dosis.
Pautas de vacunación. La vacuna dT se utiliza en la vacunación del adulto siguiendo esta pauta:
En personas que han recibido las tres dosis, se administrarán dos dosis de recuerdo con un
intervalo de 10 años entre una y otra para completar las 5 dosis.
En personas que tienen completo el calendario de vacunación infantil con 6 dosis de vacuna
se administrará una única dosis de recuerdo en torno a los 60 años.
La protección obtenida con dos dosis, dura hasta tres años y la administración de una tercera
dosis protege durante 10 años; se recomienda una dosis en el primer contacto que se tenga
con la embarazada, la segunda dosis 6-8 semanas más tarde y la tercera dosis 6-12 meses
más tarde o en el próximo embarazo. La 4ª dosis de recuerdo debería administrarse transcu
rrido un año desde la tercera dosis o en el próximo embarazo. La 5ª dosis de recuerdo debe
ría administrarse transcurrido un año desde la cuarta dosis o en el próximo embarazo
Reacciones adversas y efectos secundarios: la mayoría de los efectos adversos (70-80%), son
de carácter local, en el punto de administración de la vacuna y pueden incrementarse en re
lación con el número de dosis administradas. Por este motivo se debe evitar poner dosis in
necesarias.
Aunque no hay evidencia sobre la teratogenicidad de los toxoides diftérico y tetánico se re
comienda esperar al segundo trimestre de embarazo para la vacunación
Se administra por vía intramuscular. Puede infiltrarse parte de la dosis alrededor de la herida,
para intentar evitar la difusión de la toxina, aunque su eficacia local no está totalmente pro
bada. La dosis en heridas pequeñas o limpias es 250 UI y en heridas graves 500 UI hasta un
máximo de 2.000 UI.
Estrategia vacunal
Son puestos de trabajo en los que existe un mayor riesgo de exposición los siguientes: traba
jadoras de limpieza, mantenimiento, parques y jardines, recogida de basuras, establecimien
tos penitenciarios, cuerpos de seguridad, agricultores, ganaderos, matarifes, veterinarios,
zoológicos, guardas forestales, industrias cárnicas, industria pesquera, construcción, labora
torios, manipuladoras de alimentos (cocineras, pasteleras, pinches, camareras), instituciones
de deficientes mentales, instituciones geriátricas, etc.
Composición
Pautas de vacunación: una dosis de esta vacuna, debe sustituir a una de las dosis de re
cuerdo de difteria-tétanos. La edad de administración de esta dosis es variable, entre los
9 y los 17 años de edad.
Las reacciones adversas más frecuentes fueron reacciones locales en el punto de adminis
tración. Hay reacciones excepcionales generales y neurológicas.
Compatibilidades, interacciones
Si se administra a pacientes que reciban terapia inmunosupresora o que padezcan una inmu
nodeficiencia, puede no conseguirse la respuesta adecuada.
• Inmunización del personal sanitario y de los cuidadores de guarderías para evitar la adqui
sición y transmisión ocupacional. En España en el año 2011, se recomendó la administra
ción de esta vacuna al personal sanitario que trabaja en áreas de pediatría y obstetricia, así
como la vacunación de los sanitarios que hayan tenido contacto estrecho con enfermos de
tos ferina, en brotes epidémicos de esta enfermedad. Esta indicación se ha extendido a
todo el personal sanitario y a los educadores y cuidadores de guarderías.
Esta recomendación, tiene como objetivo que la madre y el recién nacido presenten una
protección óptima en los primeros meses de vida del niño, teniendo en cuenta que el paso
de anticuerpos vía transplacentaria se produce principalmente en el tercer trimestre del
embarazo.
3 .6 .1 .2 . Varicela
Agente causal
El virus varicela zoster (VVZ) es un virus DNA, y pertenece a la familia de los Herpesvirus. Es
un virus muy estable que puede persistir en el organismo tras la infección primaria como in
fección latente, en los ganglios nerviosos sensoriales.
Epidemiología
Enfermedad de declaración obligatoria, que tiene una distribución mundial, y es muy contagio
sa, el 90% de las personas susceptibles en contacto con el enfermo contraen la enfermedad.
El único reservorio es la especie humana. La vía de transmisión es directa por las gotitas de
Flugge o por contacto directo con las lesiones vesiculares dérmicas. Hay también una trans
misión vertical, intrauterina y perinatal del virus.
Período de transmisibilidad. Desde 3 días antes de la aparición del exantema hasta que todas
las lesiones están en fase de costra.
Clínica
Las complicaciones más frecuentes de la varicela son: infección bacteriana sobre las lesiones
cutáneas, neumonía, ataxia cerebelosa y meningoencefalitis.
Infección perinatal: si la mujer embarazada presenta varicela desde 5 días antes del parto a
2 días después, el neonato se infectará, la tasa de letalidad es del 30%.
Vacuna
Composición
• Son vacunas de virus atenuados. Varivax® contiene VVZ cepa Oka/Merk ≥ 1350 UFP (uni
dades formadoras de placas) producidos en células diploides humanas (MRC-5) y lleva en
su composición gelatina, neomicina y sacarosa.
• Varilrix® contiene VVZ cepa Oka/Rit ≥ 103,3 UFP obtenidos por propagación en células
diploides humanas (MRC- 5) y contiene neomicina y sorbitol.
• Centers for disease control and Prevention (CDC) en el año 2011 establece que: todos los
adultos sin evidencia de inmunidad frente a varicela deben recibir dos dosis de vacuna.
Para considerar a un adulto inmunizado frente a varicela debe haber recibido 2 dosis de la
vacuna con al menos 4 semanas de diferencia.
• Las mujeres embarazadas, cuando no hay evidencia de inmunidad deben recibir la prime
ra dosis de vacuna después del parto y antes de salir del hospital.
• La eficacia es del 75% frente a cualquier forma de enfermedad y un 99% frente a las formas
moderadas y severas de la misma.
Reacciones adversas y efectos secundarios: los efectos locales son los más comunes, general
mente leves. Se han descrito lesiones similares a las varicelosas, en el sitio de la inyección.
• Los efectos sistémicos son: fiebre, exantema generalizado similar a la varicela. La mayoría
de los exantemas aparecen en las 3 semanas siguientes a la vacunación.
• Su capacidad teratogénica se considera muy baja, aun así, se debe evitar el embarazo
durante el mes siguiente a la administración de la vacuna.
• Las mujeres en edad fértil deben evitar el embarazo en las 4 semanas siguientes a la vacunación.
• Puede administrarse simultáneamente con la vacuna triple vírica, en distinto lugar de in
yección. En caso de no ser simultáneas, se deben separar al menos un mes.
I . Sarampión
Agente causal
Epidemiología
• El período de transmisibilidad va desde cuatro días antes hasta cuatro días después de la
aparición del exantema.
Clínica
• Periodo catarral, invasivo o pre-exantemático: Duración aproximada una semana. Hay fie
bre, malestar, anorexia y afectación de las mucosas respiratorias.
• La complicación más grave es la encefalitis aguda. En la edad adulta las complicaciones más
frecuentes son: neumonías virales, hepatitis, sobreinfecciones bacterianas, otitis y sinusitis.
II . Rubéola
Agente causal
Epidemiología
• También se ha sugerido la transmisión por las manos del enfermo que contaminaría las
superficies a su alcance o directamente a sus contactos. En la rubéola congénita el conta
gio es por vía transplacentaria.
• Es contagiosa, desde 7 días antes de la aparición del exantema, hasta 5-7 días después de este.
Clínica
III . Parotiditis
Agente causal
Es un Rubulavirus de la familia de los Paramixovmis, guarda relación con los virus de la para
influenzae. Es un virus RNA.
Epidemiología
• Es una enfermedad de distribución universal, siendo su incidencia máxima entre los 5-14
años. Antes de la vacunación era una enfermedad de la infancia, pero en la actualidad más
del 50% de los casos se dan en adultos jóvenes.
• Se puede transmitir desde 7 días antes del inicio de la tumefacción parotídea hasta 9 días
después, aunque generalmente se limita a 2 días previos y 5 días posteriores.
Clínica
• Fase prodrómica con fiebre, malestar y mialgias. Si se afectan las parótidas, que no
siempre ocurre, se observa en las 24 horas siguientes y suele ser bilateral.
Vacunas
Las vacunas monovalentes de sarampión, rubéola y parotiditis son vacunas de virus vivos ate
nuados, no comercializadas en España
Composición
Vías de administración
Se administra por vía subcutánea en la cara antero-externa del muslo o en la región deltoidea
del brazo.
Pauta de vacunación
Inmunogenicidad y eficacia
• Es una vacuna muy efectiva y bien tolerada. La seroconversión es entre el 95-98%, con una
eficacia protectora del 99%.
• Los sujetos vacunados con la cepa Rubini de parotiditis, tienen una seroconversión más
baja en torno al 71%, con escasa eficacia protectora.
• Por el componente del virus del sarampión puede aparecer fiebre y erupción durante uno
o dos días. De forma infrecuente puede ocasionar encefalitis postvacunal, convulsiones
febriles postvacunales y púrpura trombocitopénica aguda.
• Por el componente del virus de la rubéola, los efectos adversos sobre el feto en la mujer
embarazada, son mínimos.
• Por el componente del virus de la parotiditis, los efectos adversos son infrecuentes y leves,
entre ellos cabe resaltar la tumefacción parotídea.
• Puede administrarse simultáneamente con otras vacunas de virus vivos atenuados, cuando no
se administren en el mismo momento se dejará como mínimo un mes entre ambas vacunas.
Administrada por vía intramuscular, la dosis es 0,25 ml/kg de peso en personas inmunocom
petentes y 0,5 ml/kg en pacientes inmunodeprimidos,
En las primeras horas postexposición puede modificar o suprimir los síntomas, pero no ase
gura la prevención de la infección. Administrada por vía intramuscular, la dosis es 0,55 ml/kg
de peso en las primeras 48 horas postexposición.
Los CDC (Centers for Desease Control) establecen la indicación de realizar controles seroló
gicos individualizados o campañas de vacunación, a las personas de ambos sexos suscepti
bles que trabajen en lugares, en los que exista alta probabilidad de difusión de estos virus;
como ocurre en guarderías, hospitales, colegios, centros militares, etc.
Siempre que una trabajadora embarazada proyecte un viaje internacional durante su periodo
de gestación, debe consultar previamente con su Servicio de Prevención.
Como primera medida preventiva la trabajadora gestante debe evitar los viajes a países en
los que existe riesgo de exposición a enfermedades infecciosas, además hay enfermeda
des, poco frecuentes en España que se dan en otros países y que pueden suponer un ries
go para la mujer, el feto o el recién nacido y que se pueden evitar con la administración una
vacuna.
I . Meningitis
II . Cólera
La vacuna oral disponible contra esta enfermedad, no está contraindicada formalmente du
rante el embarazo ya que es una vacuna inactivada. Los estudios realizados muestran un buen
perfil de seguridad cuando se ha administrado durante la gestación.
Es una vacuna poco recomendada por dos motivos, por el bajo riesgo al que se exponen los
turistas y la eficacia relativa de la vacuna.
Cuando la mujer viaja a un país, en el que existe un brote epidémico de esta enfermedad, se
debe hacer una valoración detenida para determinar si se administra la vacuna, teniendo en
cuenta que la mujer embarazada es más vulnerable para presentar enfermedad grave, en este
supuesto cuando el viaje está motivado por el trabajo, se debe evitar.
III . BCG
No se han observado efectos dañinos sobre el feto, pero es una vacuna contraindicada du
rante el embarazo, debido a la falta de estudios específicos suficientes que establezcan la
seguridad de la vacuna en la mujer gestante.
IV . Fiebre tifoidea
Hay dos vacunas frente a esta enfermedad, una es inactivada y se administra por vía parente
ral y otra atenuada, se administra por vía oral.
En relación con estas vacunas no hay datos de seguridad en mujeres embarazadas. La vacuna
oral está contraindicada durante la gestación; la vacuna inactivada podría administrarse si
existiese un riesgo alto de exposición, en caso de epidemia o en zonas con alto número de
casos, habría que hacer una valoración individualizada. Es importante a la hora de tomar una
decisión, tener en cuenta que eficacia aproximada de la vacuna para prevenir la enfermedad
es de un 60%.
V . Encefalitis centroeuropea
Hay dos vacunas disponibles contra la encefalitis centroeuropea, las dos son de virus inacti
vados. Solo está indicada en viajes a zonas endémicas, donde la mujer embarazada tenga
previsto participar en actividades al aire libre u otras circunstancias que aumenten el riesgo
de infección.
VI . Encefalitis japonesa
La vacuna disponible frente a esta enfermedad contiene virus inactivados. No hay estudios en
mujeres embarazadas, pero en los estudios realizados en modelo animal no se evidencio
daño materno-fetal. Por este motivo, solo debe administrarse durante la gestación cuando se
considere que exista un riesgo elevado de exposición, en caso de viaje a zonas de alto riesgo.
La vacuna frente a fiebre amarilla contiene virus vivos. Está indicada en la mujer embarazada
no inmunizada previamente, cuando el viaje a zonas donde la enfermedad es endémica sea
inevitable. Cuando este viaje es por motivos laborales, la primera medida preventiva es evitar
el viaje.
En estos casos se considera que los beneficios de la vacunación superan los potenciales ries
gos de la enfermedad en una mujer embarazada.
VIII . Polio
Frente a esta enfermedad hay dos vacunas, la vacuna oral es de virus vivos atenuados y la
vacuna administrada por vía parenteral, es la vacuna inactivada. En la mujer embarazada se
utilizará la vacuna inactivada. Se recomienda una dosis de recuerdo a las mujeres gestantes
que viajan a países en los que existe riesgo de exposición al virus salvaje de la poliomielitis.
IX . Rabia
Las vacunas frente a la rabia disponibles en España son vacunas inactivadas. No hay evidencia
de efectos adversos sobre el feto cuando se ha utilizado durante el embarazo
3 .6 .1 .5 . Otras vacunas
No nos vamos a detener en otras vacunas que están recogidas en el calendario vacunal del adulto
y que están indicadas en la mujer embarazada como son vacuna de hepatitis B, hepatitis a y gripe.
Dentro de este apartado destacamos tres agentes biológicos que tienen una importante re
percusión en el embarazo y frente a los que no disponemos de vacunas. En estos casos está
especialmente indicado el seguimiento de las precauciones estándar y el uso de los equipos
de protección individual más adecuados.
I . Toxoplasmosis
Las vías de transmisión son: digestiva, vía percutánea por inoculación accidental del agente,
vía transplacentaria. No se transmite por la leche materna.
• Tareas que suponen contacto con gatos, felinos o con ambientes o materiales contaminados.
• Tareas que suponen contacto con carnes, vísceras crudas o verduras contaminadas.
• Manejo de objetos cortantes o punzantes con riesgo de inoculación accidental del agente.
Si la infección afecta a la mujer gestante, en las primeras semanas de gestación, las conse
cuencias para el feto pueden ser fatales (aborto, muerte fetal o graves alteraciones neonata
les, sobre todo a nivel encefálico). Si la infección se produce al final de la gestación las con
secuencias son menores. La triada clásica en el recién nacido afectado en los primeros meses
de gestación es: corioretinitis, hidrocefalia y calcificaciones cerebrales.
En trabajadoras en edad fértil en puestos con alto riesgo de exposición se establece la nece
sidad de realizar determinación serológica rutinaria y/o la aplicación de medidas de higiene
preventivas. En estos casos sería conveniente la valoración serológica en el momento de
confirmar la gestación y, si es negativa solicitar la adaptación o cambio de puesto. Si la sero
logía es positiva, puede seguir trabajando.
II . Parvovirus
Las vías de transmisión son: Contacto con secreciones respiratorias, inhalación, vía percutá
nea (transfusión sangre) y vía transplacentaria.
• Los que tienen contacto con niños de corta edad: cuidadores de guarderías, maestros y
personal sanitario.
• En el laboratorio, los que realizan tareas que implican exposición a aerosoles, inoculación
accidental con objetos cortantes o punzantes contaminados.
III . Citomegalovirus
La infección por Citomegalovirus en el adulto sano es una enfermedad banal que no deja
inmunidad permanente.
En el medio laboral, los trabajadores con mayor riesgo de exposición son los que realizan:
• Tareas que suponen contacto con niños infectados y con sus secreciones.
• Cambio de pañales.
Las trabajadoras embarazadas con riesgo de exposición tienen que seguir las precauciones
estándar, la medida preventiva más eficaz sería el lavado de manos después del contacto con
fluidos corporales, como orina y saliva.
El seguimiento de las precauciones estándar, es una medida preventiva muy eficaz frente al
riesgo de exposición a agentes biológicos.
agentes infecciosos transmisibles, e incluyen prácticas tales como el lavado de manos y el uso
de guantes, bata, mascarilla, protección ocular o del rostro, en función de si se puede antici
par la exposición, y prácticas seguras para prevenir pinchazos.
1. Lavado de manos:
• Después de haber tenido contacto con sangre, fluidos biológicos, secreciones o excrecio
nes y objetos contaminados.
2. Guantes:
• Se deben usar cuando se vaya a tener contacto con sangre, fluidos biológicos, secreciones
o excreciones y objetos contaminados.
• Se deben quitar rápidamente después de usarlos y antes de tocar objetos limpios o super
ficies y antes de atender a otro paciente.
• Está indicado el cambio de guantes entre tareas realizadas en el mismo paciente si ha ha
bido contacto con materiales que puedan estar muy contaminados.
• En tareas en las que exista riesgo de salpicaduras de sangre, fluidos biológicos, secre
ciones y excreciones.
4. Batas:
• Se deben usar para proteger la piel y la ropa, cuando se realicen actividades con riesgo de
salpicaduras de sangre, fluidos biológicos, secreciones y excreciones. No es necesario que
sean estériles.
• Se deben quitar cuando están sucias, lo antes posible y lavarse las manos.
• Manipular con mucha precaución en la atención y cura del paciente que esté contaminado
con sangre, fluidos biológicos, secreciones y excreciones, para prevenir.
• Comprobar que el material de un solo uso se elimina siguiendo los métodos apropiados.
6. Control ambiental
Las precauciones basadas en el mecanismo de transmisión de los agentes biológicos, son una
medida complementaria a las precauciones estándar, en el cuidado de los pacientes que se
sabe o se sospecha que están colonizados por agentes infecciosos que requieren medidas
adicionales de control para prevenir con eficacia la transmisión.
1. Precauciones por contacto para prevenir la transmisión de los agentes infecciosos que se
propagan por contacto directo (con el paciente) o indirecto (con objetos contaminados).
Estas son:
2. Las precauciones por gotas, para prevenir la transmisión de agentes infecciosos en aque
llas tareas que suponen un contacto próximo de las mucosas (conjuntiva, mucosa nasal o
bucal) con secreciones respiratorias (gotas de tamaño > 5 μm), y que generalmente son
generadas por el paciente al hablar, toser o estornudar, o durante determinadas técnicas
como el aspirado bronquial o la broncoscopia. Para este tipo de transmisión se requiere un
contacto cercano con el paciente infectado; las gotas recorren una distancia corta (aproxi
madamente, un metro) a partir del paciente y sedimentan rápidamente. Estas son:
• Uso de Mascarillas, cuando se trabaja dentro del radio de 1 metro alrededor del paciente.
3. Las precauciones por transmisión aérea para prevenir la transmisión de agentes infecciosos
depositados en partículas de tamaño inferior a 5 μm, que proceden de las vías respiratorias
del paciente y quedan suspendidas en el ambiente, donde pueden persistir durante un
cierto tiempo y desplazarse largas distancias. Estas son:
El uso de los Equipo de Protección Individual (EPI), es una medida muy eficaz para evitar que
un trabajador y en este caso una trabajadora gestante sufra exposición a un agente biológico.
En la selección de los EPI hay que tener presente dos aspectos fundamentales:
1. La evaluación de riesgos, en la que se identifican los riesgos que motivan el uso del EPI, se
tiene en cuenta la vía de entrada que será la que determine la zona del cuerpo que debe
mos proteger y la naturaleza y magnitud de la exposición.
2. Las características del EPI: Estarán acorde a las características del trabajo y del trabajador
y tendrá marcado CE.
De forma general, las vías de entrada del agente biológico contaminante en actividades la
borales con riesgo de exposición son: Vía respiratoria, vía parenteral, vía dérmica y vía diges
tiva. Por lo tanto, los EPI usados en el medio laboral para proteger al trabajador contra agen
tes biológicos comprenden fundamentalmente: equipos de protección respiratoria, guantes,
ropa de protección y protección facial y ocular. Pueden usarse independientemente o, de
forma combinada, siempre que el nivel de protección de los mismos sea compatible.
I . Guantes de protección
Los requisitos generales de los guantes de protección están descritos en la norma armonizada
UNE-EN 420:2004+A1:2010. Los guantes de protección contra productos químicos y microorga
nismos están descritos en las normas armonizadas UNE-EN 3741:2004, 374-2:2004 y 374-3:2004.
• Usar guantes que sean EPI, en los que el marcado CE indique, al menos, cumplimiento con
el Real Decreto 1407/1992. Esta información tendrá que constar en el folleto informativo.
II . Ropa de protección
La ropa de protección contra agentes biológicos está descrita en las normas armonizadas
UNE-EN 340:2005 en las que se definen los requisitos generales para toda la ropa de protec
ción y la norma armonizada UNE EN 14126: 2004 en la que se define la ropa de protección
contra agentes biológicos como “Conjunto combinado de prendas, destinado a ofrecer pro
tección de la piel frente a la exposición o al contacto con agentes biológicos”.
• La ropa de protección, descrita por la norma UNE EN 14126, tiene consideración de EPI y
no de producto sanitario, por lo que el marcado CE indica cumplimiento con el Real De
creto 1407/1992.
• La ropa protege simultáneamente contra productos químicos será de categoría III y el mar
cado CE irá acompañado del número identificativo del Organismo que realice el control
de la producción.
• Las instrucciones de uso del fabricante deben indicar los ensayos realizados, los agentes
biológicos utilizados y los niveles de prestación obtenidos. También deben incluir, las apli
caciones y límites de uso, los métodos de limpieza y desinfección y las instrucciones para
la eliminación segura de la ropa de protección.
Si la evaluación de riesgos revela que los trabajadores pueden estar expuestos a atmósferas
que contengan: agentes biológicos infecciosos que pueden transmitirse por el aire, o agentes
biológicos no infecciosos, sus fragmentos o las sustancias elaboradas por ellos, presentes en
el aire en forma de aerosol generado como consecuencia del trabajo, puede ser necesario el
uso de equipos de protección respiratoria (EPR).
El EPR consta de dos elementos: la pieza facial que evitará la entrada de aire contaminado en
las vías respiratorias, y el dispositivo que proporcione aire no contaminado.
1. Equipos filtrantes. El aire inhalado pasa a través de un material filtrante que retiene los
contaminantes, que pueden presentarse en forma gaseosa o particulada (aerosoles). Estos
equipos solo pueden utilizarse en atmósferas que no sean deficientes en oxígeno.
A continuación, hablaremos de los Equipos filtrantes, pues los Equipos aislantes solo están
recomendados en situaciones de emergencia o, en laboratorios con nivel 4 de contención
diseñados para trabajar con trajes especiales dotados de respirador autónomo.
De los EPR, los más utilizados son las medias máscaras filtrantes (UNE-EN 149:2001+A1:2010),
son equipos que cubren la nariz, la boca y el mentón y que se clasifican, en función de su
rendimiento y de su fuga hacia el interior en tres clases: FFP1, FFP2 y FFP3.
• Media máscara filtrante de clase FFP1 (baja eficacia): retienen por lo menos un 80% de estos
aerosoles (penetración inferior al 20%).
• Media máscara filtrante de clase FFP2 (eficacia media): retienen por lo menos un 94%
de estos aerosoles (penetración inferior al 6%).
• Media máscara filtrante de clase FFP3 (alta eficacia): retienen por lo menos un 99% de
estos aerosoles (penetración inferior al 1%).
Los ensayos de laboratorio deben indicar si la media máscara filtrante puede emplearse por
el portador para protegerse con una alta probabilidad de los peligros potenciales. La fuga
hacia el interior total de las medias máscaras filtrantes, determinada por la penetración del
filtro, la fuga por el ajuste con la cara y la fuga por la válvula de exhalación (si fuera el caso),
no debe ser superior al 25% (FFP1), al 8% (FFP2) y al 2% (FFP3), en las condiciones de ensayo
normalizadas.
Además, también tenemos los filtros contra partículas (UNE-EN 143:2001, UNE-EN 143:2001/
A1:2006).
Estos filtros se utilizarán acoplados, de forma fuerte y estanca, a piezas faciales como medias
o cuartos de máscaras, denominadas habitualmente mascarillas, o acoplados a máscaras
completas. Están marcados con la letra P y su código de color es el blanco.
Los filtros contra partículas se clasifican en función de su eficacia filtrante en: P1, P2 y P3.
• Filtros de clase P1 (baja eficacia): retienen por lo menos un 80% de estos aerosoles (pene
tración inferior al 20%).
• Filtros de clase P2 (eficacia media): retienen por lo menos un 94% de estos aerosoles (pe
netración inferior al 6%).
• Filtros de clase P3 (alta eficacia): retienen por lo menos un 99,95% de estos aerosoles (pe
netración inferior al 0,05%).
En general a la hora de elegir un EPR filtrante hay que tener presente algunos aspectos:
• Los EPR filtrantes no son adecuados para la protección de los trabajadores frente a la ex
posición a agentes biológicos del grupo 4 transmisibles por aire; en este caso, se reco
mienda el uso de un equipo respiratorio independiente del medio con aporte de aire.
Los EPR filtrantes pueden estar diseñados y fabricados para ser utilizados durante un turno de
trabajo (marcado NR) o para más de un turno de trabajo (marcado R). Estos últimos, cuando
se utilizan frente a agentes biológicos, es recomendable desecharlos después de cada turno
de trabajo ya que, dependiendo de las condiciones de almacenamiento (humedad, tempera
tura) y del microorganismo, estos (fundamentalmente los hongos) podrían desarrollarse en el
filtro y desprenderse del mismo, pudiendo ser inhalados durante un nuevo uso.
Las mascarillas sin válvulas (UNE-EN 1827:1999/ A1:2010), que consisten en una pieza facial
y filtros desmontables y sustituibles.
Por último, tenemos de las mascarillas quirúrgicas previstas para ser utilizadas principalmente
en quirófanos y entornos sanitarios similares; son productos sanitarios a los que se aplica la
norma armonizada UNE-EN 14683:2006.
No son EPI de protección respiratoria, están diseñadas para proteger al entorno de trabajo y
no al personal que las lleva puestas, aunque si pueden proteger frente a salpicaduras de flui
dos potencialmente contaminados.
Los protectores oculares y faciales se clasifican en función del tipo de montura en:
• Pantallas faciales.
El marcado de la montura indica cuál es el campo de uso del protector. Así las pantallas facia
les protegen contra las salpicaduras, mientras que las gafas integrales ofrecen protección
contra gases y aerosoles líquidos y sólidos. Para prevenir el contacto del ojo con objetos
contaminados, se podrán utilizar gafas de montura universal con protección lateral.
Para proteger al trabajador frente a aerosoles solo disponemos de las gafas de protección de
montura integral.
Puntos clave a tener en cuenta en la selección de protectores oculares y faciales con el fin de
proteger al trabajador frente a la exposición a agentes biológicos:
• Utilizar protectores oculares y faciales que sean EPI, en los que el marcado CE indique,
cumplimiento con el Real Decreto 1407/1992.
• Los protectores oculares y faciales son EPI de categoría II y el marcado CE no irá acompa
ñado del número del organismo notificado que haya intervenido en su certificación.
• Los símbolos que llevarán marcados el ocular y la montura dependerán del campo de uso
y de las prestaciones adicionales.
3.6.4. CONCLUSIONES
Los pasos a seguir para la protección de la mujer embarazada frente al riesgo biológico son:
1. Tener evaluado el riesgo biológico en todos los puestos de trabajo y establecidas las me
didas preventivas.
• Realizar la vigilancia de la salud, para descartar patologías que deban estar correcta
mente tratadas y controladas previo al embarazo.
• Actualizar el calendario vacunal del adulto.
• Formar a las trabajadoras en el uso correcto de los EPI y en el cumplimiento de las pre
cauciones estándar.
3. En la mujer embarazada
• Conocer lo antes posible el estado de gestación para establecer precozmente las me
didas preventivas.
• Descartar a través del informe del especialista que no estamos ante una gestación de riesgo.
Los objetivos a nivel individual son la detección precoz de las repercusiones de las condicio
nes de trabajo sobre la salud, la identificación de los trabajadores especialmente sensibles a
ciertos riesgos y, finalmente, la adaptación del puesto de trabajo al individuo.
2. Específica: se realizará en función del o de los riesgos a los que está sometida la trabaja
dora en el lugar de trabajo y tendrá en cuenta las particularidades del trabajador. Además,
ha de ser proporcional, con pruebas que se ajusten al fin perseguido (la detección precoz
de los posibles daños de origen laboral y a la protección de los especialmente sensibles).
7. Documentación: los resultados de los controles del estado de salud de los trabajadores
deberán estar documentados, así como las conclusiones de los mismos (Art. 23.1 de la LPRL).
• Formación e información.
Los cambios fisiológicos y anatómicos que ocurren durante un embarazo normal, las posibles
complicaciones ligadas al mismo, al post-parto o a la lactancia y el tiempo necesario para la
recuperación después del parto, pueden interferir en la capacidad para trabajar de la mujer.
Por otro lado, las condiciones de trabajo en las que desempeña su actividad pueden repercu
tir en su salud, en el curso del embarazo, en el futuro recién nacido o sobre la lactancia.
1. Evaluación de riesgos inicial, que se ha de hacer con carácter general, aunque el puesto
de trabajo no esté ocupado por una mujer. Tras esta evaluación se determinará, de forma
consensuada con los representantes de los trabajadores, qué puestos de trabajo pueden
ser considerados exentos de riesgo para la gestación.
En la evaluación de riesgos se deberían tener en cuenta, como mínimo, los riesgos contem
plados en los anexos VII y VIII del R.D. 298/2009 correspondientes a la transposición de la
Directiva 92/85/CEE del Consejo, relativa a la aplicación de medidas para promover la mejo
ra de la seguridad y de la salud en el trabajo de la trabajadora embarazada, que ha dado a
luz recientemente o en periodo de lactancia.
Además, en el anexo VIII del Real Decreto 298/2009, se recoge una “lista no exhaustiva de
agentes y condiciones de trabajo a las cuales no podrá haber riesgo de exposición por parte
de trabajadoras embarazadas o en periodo de lactancia natural”.
Una vez realizada la evaluación de riesgos, ante situaciones de exposición a niveles de riesgo no
aceptables, deberán proponerse las siguientes medidas y en el siguiente orden, según sea posible:
Se resumen a continuación las principales acciones de Vigilancia de la Salud que deben rea
lizarse en función de los riesgos presentes en el puesto de trabajo.
Mención aparte requieren aquellos trabajos en que exista riesgo de exposición a Toxoplasma y
Rubivirus: salvo si existen pruebas de que la trabajadora embarazada está suficientemente pro
tegida contra estos agentes por su estado de inmunización, durante el EMBARAZO se prohibi
rán trabajos que expongan a las trabajadoras no inmunizadas frente a Toxoplasma gondii y al
Virus de la rubeola. Ante la comunicación de un embarazo, se deberá constatar el estado de
inmunización de la madre frente a estos agentes. Un resultado negativo indicará la necesidad
de retirar a la embarazada de los puestos de trabajo con riesgo de exposición a ellos.
En la Guía Técnica del INSSBT para la aplicación de la normativa de protección de los traba
jadores frente a las vibraciones se refiere que debe evitarse que las mujeres embarazadas
realicen durante el embarazo algunas actividades que conllevan un riesgo derivado de vibra
ciones globales en todo el cuerpo, especialmente a bajas frecuencias: conducción de auto
buses de larga distancia, conducción de metro, tranvía o equivalentes, manejo de grúas eléc
tricas, conducción de carretillas elevadoras, de vehículos pesados y agrarios, camiones de
transporte, conducción de helicópteros y situaciones similares y trabajos con compactadoras
de cemento. También refiere que cuando no se den exactamente estos supuestos pero la
trabajadora embarazada se encuentre realizando tareas asimilables a las relacionadas (con
ductoras profesionales de otro tipo de vehículos, por ejemplo), el relevo de la actividad podrá
producirse por otras causas distintas a la exposición a vibraciones, como las necesidades de
espacio entre abdomen y volante, o la plena disponibilidad de instalaciones sanitarias entre
otras, ya que no debe olvidarse la presión que ejercerá el útero grávido sobre la vejiga según
vaya avanzando el estado de gestación.
En las trabajadoras embarazadas, las vibraciones sobre el sistema mano-brazo pueden agra
var o desenmascarar lesiones del túnel carpiano, por lo que, en determinadas circunstancias,
podría considerarse enfermedad profesional en periodo de observación.
Ruido
De acuerdo con el Real Decreto 286/2006, se debe realizar VES a los trabajadores a partir de
las siguientes exposiciones: LAeq,d> 80 dB(A), Lpico>135 dB(C).
Si bien no está claramente definido el efecto negativo que el ruido puede causar sobre el
feto, según las recomendaciones de la SEGO y las de la Asociación Española de Especialistas
en Medicina del Trabajo, es recomendable retirar a la mujer embarazada de puestos de tra
bajo con ruido excesivo (> 80 dB) a partir de la semana 20 o 22 de gestación, y además, se
debe valorar la exposición combinada a ruido, vibraciones, ototóxicos y otros factores poten
ciadores de los efectos asociados al ruido.
Este criterio de la SEGO es más restrictivo que el de la Guía Técnica del INSHT, en la que se
recomienda evitar la exposición en mujeres de más de 25 semanas de gestación a un nivel dia
rio equivalente superior o igual a 80-85 dB(A), basándose en que, una vez protegida la madre,
deben abordarse medidas preventivas dirigidas a la protección de la función auditiva del no
nacido, el cual comienza a disponer de un sistema auditivo funcional a partir de la semana 20
de gestación y los equipos de protección individual maternos no aíslan al feto del ruido.
Radiaciones No Ionizantes
En trabajos con exposiciones equivalentes a las de uso doméstico o médico, sería innecesaria
la retirada de la gestante del puesto.
Cuando los niveles de exposición sean mayores, tras valoración técnica de la situación, se
indicarán buenas prácticas de trabajo que minimicen el riesgo.
Puesto que no hay constancia de que las radiaciones no ionizantes afecten a la lactancia na-
tural, no deben aplicarse medidas preventivas específicas a este respecto.
Para analizar la tolerancia térmica de la gestante, debe tenerse en cuenta que el incremento
de su metabolismo basal la hace más sensible al calor y que algunos mecanismos de termo
rregulación, como la vasoconstricción frente al frío, pueden interferir en el aporte sanguíneo
normal placentario.
Respecto a la lactancia natural, la AEP concluye que parece no existir mayor riesgo en las
trabajadoras lactantes que en otras trabajadoras, siempre que dispongan de bebidas en el
lugar de trabajo, para evitar deshidratación por las altas temperaturas. No hay constancia de
alteraciones por frío.
Manipulación de cargas
La carga física debida al trabajo muscular puede ser estática (posturas) y dinámica (esfuerzo
muscular, desplazamientos y manejo de cargas).
La consecuencia directa de la carga física es la fatiga muscular y, cuando ésta es tal que la
persona no puede llegar a recuperarse, puede aparecer patología.
En el caso de la mujer embarazada la fatiga aumenta por el propio estado de gravidez (tabla 48).
Acúmulo de líquidos
Edema y varices en las piernas
Tendencia a trombosis
Fuente: Requisitos ergonómicos para la protección de la maternidad en tareas con carga física. ERgoMater /IBV.
Además, en relación con la carga de trabajo pueden aparecer alteraciones que afecten tanto
a la mujer embarazada como al feto.
Si en su puesto de trabajo la mujer realiza esfuerzos físicos, durante la gestación deben limi
tarse éstos y la vigilancia de la salud irá especialmente dirigida a detectar precozmente la
aparición de alteraciones relacionadas con sobrecarga de trabajo, principalmente, patología
osteomuscular, patología vascular y estrés.
Patología osteomuscular
Una de las principales patologías osteomusculares que presentan las mujeres embarazadas es
la lumbalgia, y el dolor aumenta a medida que avanza la gestación. Los factores laborales
relacionados con la aparición de dolor lumbar son el esfuerzo físico, la carga estática de tra
bajo (postura de pie o sentada de forma prolongada) y la carga dinámica (levantamiento,
manejo de pesos, rotación del tronco, etc.). Todo ello está a su vez relacionado con el tipo de
tarea, el método de trabajo y el diseño del puesto de trabajo. La fatiga es, además, un agra
vante del dolor de espalda.
Por otro lado, durante la gestación se produce inestabilidad y desequilibrio por el cambio del
centro de gravedad. Esto puede provocar riesgo de caídas, especialmente en el manejo de
pesos o al intentar alcanzar objetos situados en posiciones altas. Por todo lo referido anterior
mente deberá hacerse un seguimiento periódico de la mujer embarazada para evaluar los
posibles riesgos y/o la sintomatología que pueda surgir a lo largo del embarazo.
Patología vascular
La estasis venosa que se produce en el embarazo se agrava tanto en el caso en que el traba
jo se desarrolle en bipedestación, por sobrecarga en las válvulas venosas y por el aumento de
la presión intrabdominal que dificulta el retorno venoso, como en el caso en que se deba
permanecer largo rato en posición sedente, por compresión venosa en la región suprapoplí
tea. Se recomienda como medida preventiva el disponer de una zona de descanso donde la
trabajadora embarazada pueda hacer pausas durante la jornada laboral, con elevación de las
piernas.
Estrés
La carga física elevada y la fatiga pueden ser causas de estrés. Las consecuencias más estu
diadas en relación con los estresores debidos al trabajo son el aborto espontáneo, feto pre-
término y bajo peso.
Es también cometido del Médico del Trabajo junto con los técnicos de prevención valorar
durante la gestación si se cumplen las restricciones o recomendaciones para ayudar a contro
lar, prevenir o minimizar los factores de riesgo. Algunas de las medidas recomendadas son las
siguientes:
• Evitar estar de pie >1 hora o sentada >2 horas sin cambiar de posición.
• Evitar el ritmo impuesto por una máquina o un proceso, sin posibilidad de realizar pausas.
Radiaciones Ionizantes
Tanto las Directivas de la Comunidad Europea de la Energía Atómica (Euratom), como el Re
glamento Español sobre protección sanitaria contra radiaciones ionizantes derivado de ellas
(Real Decreto 783/2001), exigen garantías de ausencia de exposición durante la gestación.
1. Tan pronto como una mujer embarazada comunique su estado al titular de la práctica, la
protección del feto deberá ser comparable a la de los miembros del público. Por ello, las con
diciones de trabajo de la mujer embarazada serán tales que la dosis equivalente al feto sea tan
baja como sea razonablemente posible, de forma que sea improbable que dicha dosis exceda
de 1 mSv, al menos desde la comunicación de su estado hasta el final del embarazo.
2. Desde el momento en que una mujer que se encuentre en período de lactancia, informe
de su estado al titular de la práctica, no se le asignarán trabajos que supongan un riesgo sig
nificativo de contaminación radiactiva. En tales supuestos deberá asegurarse una vigilancia
adecuada de la posible contaminación radiactiva de su organismo.
1º. Las mujeres embarazadas y aquellas que en período de lactancia puedan sufrir una conta
minación corporal.
(*) Dosis equivalente sobre el abdomen (Consejo de Seguridad Nuclear: “La Protección Radiológica
de las Trabajadoras Gestantes Expuestas a Radiaciones ionizantes en el Ámbito Hospitalario”. Junio
de 2002).
No hay constancia de que la sobrepresión afecte de manera especial a las madres lactantes,
por lo que no es necesario tomar medidas preventivas en estos casos.
Como se ha referido, para el reconocimiento de sus efectos tóxicos, todas las sustancias y los
productos químicos peligrosos comercializados deben ir etiquetados reglamentariamente.
Los medicamentos no están regulados como productos químicos, pero se dispone de prospec
tos con su formulación y bibliografía suficiente para identificar sus riesgos, en caso necesario.
Para los agentes incluidos en el Anexo VII del Real Decreto 298/2009, se analizará su acción
sobre el organismo y su adecuación a las situaciones de embarazo o lactancia natural. En
cualquier caso, se tendrá en cuenta la limitación del uso de equipos de protección respirato
ria y de ropa de protección completa a las trabajadoras embarazadas.
En situación de parto reciente o lactancia, no hay limitaciones para el uso de ningún tipo de
equipo de protección individual. No existe Riesgo para la lactancia si las condiciones de pro
tección garantizaran la ausencia de riesgo.
a. Agentes a los que se asocien las frases de riesgo H351, H350, H340, H350i, H341,
H361f, H361d, H361fd (antiguas R40, R45, R46, R49, R68, R62 Y R63), que no figuren
en el Anexo VIII
Son agentes químicos que pueden provocar efectos cancerígenos, mutágenos y tóxicos para
la reproducción. Se cuenta con valores límites de exposición, pero la dificultad estribaría en
definir un “nivel de seguridad” para la gestante.
b. Agentes químicos que figuran en los anexos I y III del Real Decreto 665/1997 (bence
no, maderas duras y cloruro de vinilo monómero).
Muchos de los agentes incluidos en este grupo también lo están en el anterior epígrafe, pero
se incide aún más sobre ellos por tratarse de agentes cancerígenos o mutágenos ya confirma
dos. Si hay duda de la presencia en el ambiente de agentes de este grupo, no debe permitir
se la exposición de trabajadoras embarazadas.
En lactancia, esta exposición podría permitirse siempre que se extremaran las medidas de
precaución reglamentarias y se garantizara la ausencia de contaminación interna y externa
de la madre.
c. Mercurio y derivados
d. Medicamentos antimicóticos
Se considerará que todos los compuestos citostáticos, tienen efectos cancerígenos o mutá
genos y se actuará según lo planteado en los epígrafes correspondientes a este tipo de agen
tes. Existe la correspondiente reglamentación a aplicar (RD 665/97) y un Protocolo de Vigilan
cia Sanitaria Específica para los trabajadores expuestos a agentes citostáticos.
Aunque se dispone de tecnología y medios organizativos que permiten trabajar con citostáticos
con total seguridad, la mayoría de recomendaciones publicadas sobre manejo de estas sustan
cias desaconsejan su manipulación a mujeres embarazadas, a las que planifiquen un embarazo a
corto plazo, a madres en período de lactancia, madres de hijos con malformaciones congénitas
o con historias de abortos espontáneos, personas con historias de alergias o tratamientos pre
vios con citostáticos, radiaciones o ambos. Estas recomendaciones se basan en estudios que han
establecido una relación entre exposición ocupacional frente a citostáticos y la aparición de mal
formaciones fetales, alteraciones menstruales, infertilidad y mutagenicidad urinaria. Aunque no
se trata de estudios concluyentes, se recomienda informar adecuadamente al personal y en caso
necesario, ofrecerle un puesto de trabajo alternativo.
Debe tenerse en cuenta que se trata mayoritariamente de sustancias cancerígenas y/o mutágenas.
e. Monóxido de carbono
Las exposiciones a niveles inferiores al 10% del valor límite de referencia (niveles de exposi
ción diaria inferiores a 2,5 ppm de CO) son asimilables a la contaminación de fondo previsible
para el público en general, afectado por fuentes de emisión de este gas en su vida cotidiana
y, por tanto, sin riesgo para el embarazo o la lactancia.
Son agentes cuya acción puede ser directa sobre la piel, provocando efectos locales y sensibi
lizaciones dérmicas, y otros que, una vez que la atraviesan, pueden provocar efectos sistémicos
de diversa naturaleza. Es posible que se produzca dispersión del agente al ambiente de trabajo
(aerosolización o sublimación), haciendo necesario el uso de protección dérmica y respiratoria,
con las limitaciones de utilización que supondrían para las trabajadoras embarazadas.
g. Actividades prohibidas
1. Sustancias identificadas con frases de riesgo H360 o H361 (acción sobre la fertilidad y
sus efectos nocivos sobre el feto). Son compuestos químicos volátiles, no puede descartar
se la vía de penetración respiratoria ni la contaminación externa y las medidas basadas en
el uso de equipos de protección individual no serían adecuadas para las trabajadoras em
barazadas. Su presencia en el ambiente de trabajo es causa suficiente para evitar la pre
sencia de las trabajadoras embarazadas.
Protección respiratoria
No adecuada para la trabajadora embarazada, porque las barreras respiratorias pueden im
pedir un aporte de oxígeno suficiente. Sí pueden usarse en situación de parto reciente y lac
tancia natural, pero habrá que garantizar que no exista contaminación de la piel o la ropa de
trabajo que pueda afectar al lactante.
Durante el embarazo no se recomienda su uso por el volumen del cuerpo y la menor toleran
cia al calor. No existen restricciones en trabajadoras en situación de parto reciente o lactancia
natural.
Si bien afecta tanto a hombres como a mujeres, lo hace de forma desigual. Los resultados
estandarizados a nivel mundial hablan de una tasa de incidencia en mujeres de 66,7 por
100.000 personas/año y de 0,40 por 100.000 personas/año en hombres (Miao H et al. 2011).
En España, es el tumor más frecuente en mujeres, y se diagnostican unos 26.000 casos al año,
según datos de la AECC de septiembre de 2014, lo que representa casi el 30% de todos los
tumores del sexo femenino en nuestro país. La mayoría de los casos se manifiestan entre los
45 y 65 años (es decir, en edad laboral) y se estima que el riesgo de padecer cáncer de mama
es aproximadamente en 1 de cada 8 mujeres (Breastcancer.org).
Aunque en la actualidad hay más hombres que mujeres víctimas de cáncer ocupacional, han
ido apareciendo nuevos riesgos vinculados de forma específica a la mujer y su exposición a
riesgos relacionados con su actividad laboral (Zahm SH et al. 2003).
En los últimos años se han identificado sustancias que incrementan el riesgo de desarrollar
cáncer de mama en trabajadores de sectores concretos, como ocurre en mujeres expuestas a
solventes orgánicos, metales, vapores ácidos, agentes esterilizantes como el óxido de etile
no, algunos pesticidas, el trabajo nocturno y el tabaco. Estudios llevados a cabo en Francia
(Villeneuve S et al. 2011), recogen la existencia de una prevalencia mayor de cáncer de mama
en sectores productivos muy concretos, como en las factorías químicas de productos minera
les no metálicos, y en el sector agrícola, aunque en este último con una prevalencia bastante
menor.
Estos hallazgos sugieren que existe un potencial papel de los solventes y de sustancias quí
micas en la génesis o el desarrollo de las neoplasias mamarias que actúan como disruptores
endocrinos.
Se acepta, a nivel científico, que la etiología del cáncer de mama es multifactorial, por tanto,
intervendrán en su génesis y desarrollo factores de riesgo tanto laborales como no laborales.
• Edad: el riesgo de cáncer de mama aumenta gradualmente a medida que la mujer enve
jece, de forma que, de 30 a 39 años, el riesgo absoluto es del 0,43%, y entre los 60 y 69
años, el riesgo absoluto es del 3,7% (Breastcancer.org).
• Historia ginecológica: la menarquia precoz (sobre todo antes de los 11 años), la meno
pausia tardía (especialmente después de los 55 años), la nuliparidad o el primer embarazo
tardío y tomar terapia hormonal de reemplazo durante mucho tiempo, aumentan el riesgo,
pues la mujer recibe un mayor estímulo estrogénico. También el tratamiento hormonal
sustitutivo está directamente implicado en el aumento del riesgo de padecer cáncer de
mama (Valerie Beral and Million Women Study Collaborators. The Lancet, 2003).
• Dieta y estilo de vida: una dieta con consumo alto de grasas “trans” aumenta el riesgo de
cáncer de mama, según un estudio realizado en 2008 por el Instituto de Oncología Gustave
Roussy y el Instituto Nacional de Sanidad y de Investigación Médica de Francia (INSERM).
Otros estudios lo han relacionado con la ingesta de carbohidratos de absorción rápida, aso
ciados a obesidad en las mujeres postmenopáusicas (Lajous M et al. 2008), o sugieren que el
consumo moderado de alcohol también puede aumentar las probabilidades de una mujer de
desarrollar esta enfermedad (Lew J, 2008). En cambio, el ejercicio, especialmente en mujeres
jóvenes, puede disminuir los niveles hormonales y la incidencia de este tumor.
Multitud de elementos químicos que actúan como agentes productores de cáncer de mama
en animales de laboratorio y que, por tanto, han de ser valorados como potencialmente res
ponsables también de su aparición en personas. La base de datos Environment and Breast
Cancer: Science Review, incluye información concreta sobre: el potencial carcinogénico, la
capacidad de ocasionar mutaciones, la exposición de la población en general y de las muje
res en sus lugares de trabajo y otras características de las sustancias, usos, fuentes y regula
ciones. En esta lista se encuentran incluidas, entre otras sustancias, los hidrocarburos aromá
ticos, tintes, colorantes, disolventes, alcoholes y medicamentos.
• Productos utilizados en la producción de tintes: C.I. rojo ácido 114; C.I. rojo básico 9,
2,4; diaminotolueno, 3,3’; dimetilbencidina dihidroclorada, 3,3’; dimetoxibencidina dihi
droclorada, 2,4; dinitrotolueno; hidrazibenzeno, O-nitrotolueno; O-hidrocloro toluidina.
• Micotoxinas: ocratoxina A.
• Óxido de Etileno (ETO). Utilizado para esterilizar equipos médicos, como reactivos en
la fabricación de disolventes, plastificantes, cementos, adhesivos y resinas sintéticas y
en la manufactura de especias. La IARC considera que el ETO es un carcinógeno hu
mano probable y se ha demostrado que causa tumores mamarios en los ratones. La
mayor probabilidad de exposición a este producto se da entre trabajadores de hospi
tales y trabajadores implicados en la esterilización de equipos médicos.
• Epoxi-1-propanol. Es una sustancia del grupo de los alcoholes, usada como aditivo, disol
vente y estabilizante.
• Isoniazida. Está incluida dentro de las sustancias de bajo peso molecular (metales y sus sales,
polvos de maderas, productos farmacéuticos, sustancias químico-plásticas, aditivos, etc.).
Además de las diversas sustancias químicas vistas hasta ahora, es necesario evaluar si en el
puesto de trabajo existe exposición a disruptores endocrinos, sustancias químicas que ac
túan incrementando la susceptibilidad a padecer cáncer de mama y que interfieren en el sis
tema hormonal, mediante alguno de los siguientes mecanismos básicos:
Un gran número de sustancias químicas presentes en nuestro medio pueden alterar el equili
brio en el balance de estrógenos, andrógenos y progestágenos. En junio de 2001, la Comi
sión de las Comunidades Europeas, presento una Comunicación al Consejo y al Parlamento
Europeo, relativa a la Aplicación de la estrategia comunitaria en materia de alteradores
endocrinos. Se estableció así un listado de 118 sustancias con probada capacidad, efectiva o
potencial, de causar alteraciones endocrinas. Dichas sustancias se agrupan en las siguientes
categorías generales:
Dentro de las acciones de los disruptores endocrinos, las dioxinas tienen elevada toxicidad y
pueden provocar problemas de reproducción y desarrollo, afectar el sistema inmunitario, in
terferir con hormonas y, de ese modo, causar cáncer (OMS, 2010). En cuanto a la liberación
de dioxinas al medio ambiente, la incineración descontrolada de desechos (sólidos y hospita
larios) suele ser la causa más grave, dado que la combustión es incompleta. Muchos de estos
xenobióticos se acumulan en tejido adiposo.
Los parabenes, derivados del 4-hidroxibenzoato, son ampliamente usados como preservan-
tes en comidas, productos cosméticos y preparaciones farmacéuticas. Los metil-, etil-, propil-,
y butil-paraben resultaron ser estrogénicos en ensayos in vitro realizados por Rotledge en
1998. Los parabenes inducen la proliferación de células mamarias con cáncer (MCF-7) estimu
lando específicamente el ER-alfa (receptor estrogénico). Se acumulan intactos en el cuerpo a
largo plazo, aunque la dosis usada haya sido baja, y se ha visto su presencia en muestras de
20 tumores de mama.
Los Ftalatos (DEHP, DBP, BBP, Y DINP), son una familia de productos químicos de los que se
producen millones de toneladas en todo el mundo y que constituyen el principal componente
de muchos productos ampliamente usados en el trabajo, en la vida doméstica y en los hospita
les. Se usan para flexibilizar el PVC (Cloruro de Polivinilo), en cosméticos, cepillos de dientes,
materiales de construcción, lubricantes, adhesivos, y muchos otros productos, por lo que están
ampliamente dispersos en toda la naturaleza. Como disruptores endocrinos, su principal efecto
es la interferencia en el desarrollo de los genitales de fetos masculinos durante el embarazo
(Vrijheid M. et al. 2003). Se han descrito también efectos sobre el hígado, riñón, pulmones e
incremento de trombosis sanguínea en adultos. Los estudios sobre el cáncer de mama no son
concluyentes, aunque se sabe que en el organismo actúan como xenoestrógenos y, en anima
les, se ha demostrado el efecto sobre carcinoma de endometrio (Ahlborg, UG. et al. 1995).
ambiente. Los PCBs son considerados posibles carcinógenos humanos por la Agencia Inter
nacional para la Investigación del Cáncer (IARC).
Existen indicios contundentes de los efectos de las radiaciones ionizantes sobre las mamas
y el desarrollo del carcinoma, derivados de estudios de seguimiento de los sobrevivientes de
las explosiones atómicas de Japón y en mujeres expuestas a altas dosis de radiaciones ioni
zantes para el tratamiento de la tuberculosis y las mastitis.
Las radiaciones ionizantes son una causa conocida de cáncer y de otros efectos adversos. Es
uno de los cancerígenos humanos más estudiados y podrían estar implicadas en el 3% de
todos los cánceres (NAS, 1990). En general, las mamas, el tiroides, y la médula ósea son muy
sensibles a los efectos de la radiación ionizante.
Es importante tener en cuenta que donde hay cables eléctricos, motores eléctricos o equipos
electrónicos se producen campos eléctricos y magnéticos. En el hogar, sin embargo, la expo
sición a estos campos locales suele ser de corta duración (minutos por día) y la intensidad que
llega al cuerpo humano es apreciable sólo en las regiones del cuerpo más cercanas al apara
to. Las ocupaciones en el sector eléctrico suelen conllevar exposiciones mucho mayores,
como por ejemplo los empleados en centrales eléctricas, los trabajadores de la línea eléctri
ca, los soldadores, etc. También generan campos magnéticos de alta intensidad, como los
desmagnetizadores. Finalmente, otras fuentes de exposición son la exposición médica a re
sonancia magnética o a sistemas de estimulación de síntesis ósea tras una fractura.
Según la IARC (Agencia Internacional para la investigación del cáncer de la OMS), los CEM de
baja frecuencia deben considerarse como “posible carcinógeno humano, grupo 2B”, en base a
un mayor riesgo de glioma, asociado a teléfonos móviles. Se definen así aquellos agentes cuyo
potencial para desarrollar cáncer está escasamente probado en las personas e insuficientemen
te probada en experimentos con animales. Esto significa que no hay pruebas fiables de que la
exposición a campos electromagnéticos de baja frecuencia pueda ser causa de cáncer.
Desde 2007, la IARC considera el trabajo nocturno como probable cancerígeno (Categoría 2A).
Dinamarca fue el primer país que reconoce como Enfermedad Profesional el cáncer de mama
en trabajadoras que presentaban como único factor de riesgo haber trabajado de noche al
menos una vez a la semana durante los últimos 20 años. También han aceptado el cáncer de
mama como Enfermedad Profesional en: Finlandia, el estado de Manitoba en Canadá, Neva
da en EEUU y Shanghái en China (SafetyWork, octubre 2011).
• Estrés físico y mental: es un factor de riesgo para el déficit de fase luteínica del ciclo
menstrual, situación que produce un exceso de estrógenos que, como se ha visto, son un
factor de riesgo en sí mismos, pero hasta ahora no hay estudios concluyentes que relacio
nen estos tres parámetros: patrón hormonal, tipo de trabajo y cáncer de mama.
Finalizado el tratamiento, la mayoría de las personas afectadas por cáncer de mama pueden y
deben volver a la “normalidad” en su vida diaria, y esto incluye la reincorporación al trabajo,
que les permite recuperar el entorno sociolaboral del que disfrutaban antes de la enfermedad.
Si fuera necesario, se considerará al trabajador como especialmente sensible, tal y como vie
ne este concepto definido en el artículo 25 de la Ley de Prevención de Riesgos Laborales,
aquel que, por sus propias características personales o estado biológico conocido, incluidos
aquellos que tengan reconocida la situación de discapacidad física, psíquica o sensorial, sean
especialmente sensibles a los riesgos derivados del trabajo.
Determinar la especial sensibilidad de una persona es una de las funciones más importantes
del médico del trabajo, fundamentalmente en aquellas que padezcan patologías que cursen
de forma crónica o que generen complicaciones evolutivas limitantes, como ocurre con fre
cuencia en las personas diagnosticadas de cáncer de mama. Así, en el artículo 37 del Real
Decreto 39/1997, por el que se aprueba el Reglamento de los Servicios de Prevención, se
especifica que, al realizar la Vigilancia de la Salud de los Trabajadores, el personal sanitario
del servicio de prevención estudiará y valorará la presencia de trabajadores especialmente
sensibles y de trabajadoras embarazadas o menores.
En el mismo artículo de la Ley de Prevención de Riesgos Laborales, se cita también que los
trabajadores no serán empleados en aquellos puestos de trabajo en los que, a causa de sus
características personales, estado biológico o por su discapacidad física, psíquica o sensorial
debidamente reconocida, puedan ellos, los demás trabajadores u otras personas relaciona
das con la empresa ponerse en situación de peligro o, en general, cuando se encuentren
manifiestamente en estados o situaciones transitorias que no respondan a las exigencias psi
cofísicas de los respectivos puestos de trabajo.
Por tanto, en el momento de valorar la aptitud para el puesto de trabajo de una trabajadora
que ha sufrido cáncer de mama, el médico responsable del Servicio de Prevención, tendrá en
cuenta dos aspectos fundamentales:
• Por un lado, valorar si las secuelas y efectos secundarios derivados del tratamiento previo
o actual que presenta el trabajador y el curso de los mismos (crónicos, transitorios, en for
ma de crisis), interfieren en la realización de alguna/s de las tareas asignadas al puesto y, si
existen en el puesto de trabajo factores de riesgo o condiciones de trabajo que pueden
agravar o desencadenar dichas secuelas o efectos secundarios (en especial del linfedema).
• Por otro lado, en colaboración de los Técnicos de Prevención, deberá estudiar los factores
de riesgo del puesto de trabajo/condiciones de trabajo para determinar si está contraindi
cada la exposición a alguno/s de ellos por ser potencialmente carcinogénico (radiaciones,
exposición a determinados productos químicos, etc.) o con capacidad de interferir en la
terapia hormonal que con frecuencia deben seguir estos pacientes (sería el caso de los
llamados disruptores endocrinos).
En función del Informe de Aptitud Médico-Laboral, y una vez analizados los requerimientos
del puesto que ocupaba la paciente con anterioridad a su enfermedad, se recomendará si
fuera necesario, evitar tareas concretas, adaptaciones específicas del puesto o, si procede,
podrá recomendarse una reubicación en otro puesto más apropiado dentro de la propia em
presa.
La secuela más conocida y que origina con mayor frecuencia limitaciones es el linfedema,
que origina limitación o pérdida de capacidad funcional del brazo en pacientes con interven
ción axilar. Para prevenir su aparición o su empeoramiento posterior una vez instaurado, se
recomendará a la trabajadora evitar:
Agresiones en la piel: tareas con un elevado riesgo de infección (linfangitis y celulitis) como
manipulación de animales, sus excrementos o productos derivados, y también la realización
de tareas con riesgo de corte (uso continuado de cuchillos, tijeras, etc.).
Utilización de ropa muy ajustada o que presione el brazo afectado: personal sanitario de cirugía.
Otra secuela puede ser la plexopatía braquial secundaria a la mastectomía, que provoca al
teraciones motoras y de sensibilidad y puede plantear limitaciones en tareas que conlleven:
• Tareas de precisión con la mano afectada o que requieran alto grado de sensibilidad fina:
joyería, relojería, bordado, artesanía, cirugía, interpretación musical, etc.
• Exposición a fuentes de calor o frío intenso: las alteraciones sensitivas determinan mayor
riesgo de quemaduras por frío o calor.
La existencia de falta de movilidad del miembro superior o del hombro por cicatrices gran
des o retraídas, y la presencia de contracturas o de osteoporosis, muy frecuente en los pa
cientes que han estado sometidos a quimioterapia, limitan aún más la funcionalidad del bra
zo, y todos estos problemas se acentúan si la mama afectada está en el mismo lado que la
mano dominante.
Las alteraciones circulatorias que pueden surgir como secundarias al proceso, determinan
mayor riesgo de ulceraciones, por lo que debe evitarse la exposición a fuentes de calor o frío
intenso, trabajos con manejo de herramientas vibratorias que provocan, en ocasiones, estas
alteraciones o contacto con sustancias potencialmente irritantes que agravarían las lesiones
de la piel o el tejido celular subcutáneo ya afectado por la patología.
El primer paso debe ser adecuar el puesto a las circunstancias actuales contemplando la po
sibilidad de establecer, en caso necesario, una serie de limitaciones en la actividad laboral
para impedir posibles daños laborales. Estas limitaciones podrán ser de tipo adaptativo,
cuando la adecuación de la aptitud laboral únicamente necesite de una adaptación de las
condiciones de trabajo, o de tipo restrictivo, cuando no sea posible o suficiente adaptar el
puesto, siendo imprescindible impedir la realización de determinadas tareas del puesto que
ocupa el trabajador sensible.
En el trabajador con cáncer de mama las limitaciones más habituales suelen estar en relación
con la prevención del linfedema en pacientes con intervención axilar. En estos casos deben
evitarse, como se ha referido, la realización de esfuerzos físicos con el brazo operado, movi
mientos repetitivos, especialmente con el miembro superior en declive (cadena de montaje),
trabajos realizados en ambientes calurosos (cocineros, bomberos) o la manipulación manual
de cargas pesadas.
En ocasiones, las limitaciones necesarias estarán más dirigidas a la prevención de los riesgos
psicosociales. Los síntomas de depresión o la alteración de la concentración que pueden apa
recen como secuelas del cáncer de mama o de sus terapias, pueden hacer necesario, durante
un determinado periodo de tiempo, una adaptación de la organización y gestión del trabajo,
así como de su contexto social y ambiental (STSJ de Madrid de 5 de octubre de 2005).
Cuando no resultase posible una adaptación de las condiciones o del tiempo de trabajo, se
deberá solicitar un cambio de puesto, asignándose otro con unas funciones compatibles con
el estado del trabajador. Dicha posibilidad dependerá siempre de la disponibilidad de la em
presa y de las limitaciones de la persona afectada, ya que la empresa no está obligada a
conceder una reubicación o una redistribución en horarios y funciones.
Por último y como situación extrema, el problema surge cuando el empresario no pueda
adoptar ninguna de las anteriores medidas —por no resultar técnica u objetivamente posible,
o no pueda razonablemente exigírsele por motivos justificados— procediendo entonces, y en
aplicación del mandato recogido en el referido artículo, el despido objetivo del trabajador,
si bien esta situación ha de estar debidamente documentada en el sentido de haber agotado
todas las posibilidades de gestión interna de la empresa y en evitación de una situación de
riesgo para el trabajador afectado (artículo 54.2.d) del Estatuto de los Trabajadores).
En España, a pesar de los numerosos estudios publicados que relacionan distintos factores de
riesgo de origen laboral con una mayor predisposición a padecer cáncer de mama, esta pa
tología es catalogada como contingencia común. Ello es debido a que no ha sido demostra
da una vinculación, como nexo único o principal, entre el cáncer de mama y el trabajo des
empeñado y, por tanto, no cumple los criterios que definen a la enfermedad profesional, y no
está contemplada en el cuadro de enfermedades profesionales (R.D. 1299/2006).
No obstante, si las posibles secuelas del cáncer de mama se vieran agravadas por los reque
rimientos del puesto de trabajo, dichas lesiones podrían catalogarse como daño agravado
por el trabajo y dar origen a una contingencia profesional del tipo accidente de trabajo.
Se hablará de enfermedades agravadas por el trabajo cuando, aunque no sea posible esta
blecer un nexo causal entre el trabajo y patología, sí sea factible demostrar que una exposi
ción a un factor de riesgo laboral agrava o desencadena la reaparición de una lesión o enfer
medad. Así, en base al artículo 156.2f de la Ley General de la Seguridad Social (LGSS, Real
Decreto Legislativo 8/2015, de 30 de octubre) se considera accidente de trabajo a las enfer
medades o defectos en las que existe un origen obvio no laboral, pero cuya evolución y pro
nóstico se ve influido por las condiciones de trabajo. Por tanto, cuando se ocasiona un em
peoramiento o modificación de las condiciones clínicas de una enfermedad por la exposición
a factores de riesgo laboral, pudiéndose establecer una relación causa-efecto.
Pasaré mi vida y ejerceré mi profesión con inocencia y pureza. En cualquier casa donde
entre, no llevaré otro objetivo que el bien de los enfermos. Guardaré secreto sobre lo
que oiga y vea en la sociedad por razón de mi ejercicio y que no sea indispensable di
vulgar, sea o no del dominio de mi profesión, considerando como un deber el ser dis
creto en tales casos. Si observo con fidelidad este juramento, séame concedido gozar
felizmente mi vida y mi profesión, honrado siempre entre los hombres; si lo quebranto
y soy perjuro, caiga sobre mí la suerte contraria.
El juramento que realizan los nuevos licenciados y futuros ejercientes que hoy terminan su
carrera se adapta a la Declaración de Ginebra de 1948, siendo una versión realista y actuali
zada de los deberes morales y éticos del médico hacia el paciente. Si bien difiere en la forma,
no lo hace en la esencia de las palabras del maestro Hipócrates.
Desempeñaré mi arte con conciencia y dignidad. La salud y la vida del enfermo serán
las primeras de mis preocupaciones.
Aún bajo amenazas, no admitiré utilizar mis conocimientos médicos contra las leyes de
la humanidad.
Sin embargo, y pese a esta declaración de intenciones llevada a la práctica por el profesional
sanitario, el quehacer asistencial diario plantea dudas y conflictos de tipo médico-legal que
en ocasione son difíciles de resolver.
El ejercicio diario de la profesión médica lleva inexorablemente aparejado un riesgo implícito, por
ello las situaciones de especial riesgo deben ser detectadas y controladas como objetivo prioritario
en los programas de gestión hospitalaria para, en la medida de lo posible, evitarlo o, si esto no es
factible, minimizar el daño generando al tiempo confianza en el usuario y en el público en general.
Son especialmente relevantes las reclamaciones en el ámbito de la ginecología. Entre las re
clamaciones más habituales destacan:
En obstetricia, aun con óptimos cuidados, pueden generarse incidentes potencialmente de
mandables, entre los que se pueden destacar como más frecuentes:
• Incapacidad de reconocer o dar una respuesta adecuada a los problemas de salud mater
no-fetal antes o durante el parto.
• Fracaso en la realización de una operación cesárea en tiempo y forma, una vez que ha sido
indicada.
• Inadecuada atención del parto, que ocasiona lesiones en el recién nacido (lesión de plexo
braquial).
• Muerte materna.
Son derechos reconocidos de los pacientes en el ámbito internacional los recogidos en:
Una actuación médica o quirúrgica urgente, una negativa a recibir un tratamiento o la exigen
cia del mismo, una situación de malos tratos, la atención a menores o una sospecha de intoxi
cación son algunas situaciones que pueden dar lugar a una problemática médico-legal ante
la que el médico y las instituciones para las que trabaja tienen que dar una respuesta.
En este documento se han abordado algunas de las principales cuestiones que, en el ámbito
del ejercicio de la Ginecología y Obstetricia, la Medicina del Trabajo y Salud Laboral que
pueden dar lugar a una problemática médico-legal específica.
Se recomiendan las siguientes pautas de actuación para actuar en prevención del daño y de
la posterior conflictividad resultante (Jorge Varas Cortés, 2011):
Otros derechos planteados son, entre otros: recibir atención médica adecuada, informa
ción suficiente, clara, oportuna y veraz, trato respetuoso; decidir libremente sobre la aten
ción y otorgar o no consentimiento válidamente informado; ser tratado con confidenciali
dad; derecho a expresar disconformidad y recibir respuesta oportuna, derecho a saber que
la institución de salud tiene carácter asistencial y docente de pre y post grado y decidir li
bre y voluntariamente sobre su participación en actividades docentes.
Es una obligación moral de cada médico comunicarse con honestidad con los pacientes,
particularmente con aquéllos que han tenido una experiencia con un resultado adverso.
5. Formación médica continuada del personal sanitario: considerada una de las mejores
estrategias para mantener la competencia profesional, planificada según las necesidades
de los médicos, con objetivos claramente definidos, con metodologías adecuadas, evalua
da y acreditada por un organismo competente y que puede constituir la base de un siste
ma de regulación profesional (certificación u otros).
Se cubren con ello dos objetivos: por una parte, dar un servicio al médico sobre un área
específica donde se sabe que existe la necesidad de estar al día en todo lo relacionado
con la especialidad y, por otra parte, asegurar el mejor nivel de calidad y seguridad, en la
asistencia de las personas y la comunidad.
Desde el punto de vista jurídico implica una declaración de voluntad efectuada por un pa
ciente o su representante, por la cual, luego de brindársele una suficiente información refe
rida al procedimiento o intervención quirúrgica que se le propone como médicamente acon
sejable, decide prestar su conformidad y someterse a tal procedimiento o intervención.
El Consentimiento Informado es más que un permiso concedido por el paciente para rea
lizarle un determinado procedimiento y es más que un acto formal de carácter documen
tal: es un proceso gradual, de información y confianza, donde el médico da la autoridad al
paciente de decidir, tras recibir toda la información necesaria, el rumbo que tomarán las
decisiones terapéuticas.
El Consentimiento Informado integra la Lex Artis y ninguna discusión sobre sus aspectos
formales, puede olvidar que su valor es producto natural de una buena relación clínica en
el marco del respecto a la autonomía, los valores y el derecho a una decisión consciente
del paciente.
Debido a las circunstancias especiales que implica el proceso de atención de parto y puer
perio, el brazalete de identificación de la gestante que ingresa se complementa con el
procedimiento de identificación específico que garantiza la trazabilidad entre la madre y el
recién nacido o recién nacidos en caso de parto múltiple.
Para aumentar la seguridad del paciente se requiere mayor capacidad para aprender de
los eventos adversos, lo que se adquiere implementando los sistemas de notificación, rea
lizando investigación epidemiológica y difusión responsable de la información.
Se define como Evento Adverso (EA) aquel suceso o acontecimiento que es atribuible a la
atención de salud y no derivado de la enfermedad de base o condición de salud del pa
ciente. Estos eventos pueden o no ocasionar daño, pueden o no ser atribuibles a un error,
y deberse a factores humanos, organizacionales o técnicos.
Desde la aparición en los últimos años de publicaciones sobre la magnitud y causas de los
eventos adversos relacionados con la atención sanitaria, se ha entregado un mayor reco
nocimiento a la importancia del problema, incorporando objetivos de seguridad a los pla
nes estratégicos de gestión de los establecimientos asistenciales e impulsando la investi
gación en esta materia.
Los eventos adversos deben ser detectados y notificados dentro de las 24 horas posterio
res a que hayan ocurrido en cualquier centro o dependencia sanitaria.
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riesgos relacionados con la exposición a agentes biológicos durante el trabajo. Boletín
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los riesgos relacionados con la exposición a agentes cancerígenos durante el trabajo.
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18. Real Decreto 783/2001, de 6 de julio, por el que se aprueba el Reglamento sobre pro
tección sanitaria contra radiaciones ionizantes. Boletín Oficial del Estado, nº 178 de 26
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19. Real Decreto 1131/2002, de 31 de octubre, por el que se regula la Seguridad Social de
los trabajadores contratados a tiempo parcial, así como la jubilación parcial. Boletín Ofi
cial del Estado, nº 284 de 27 de noviembre de 2002.
22. Real decreto legislativo 8/2004, de 29 de octubre, por el que se aprueba el texto refun
dido de la Ley sobre responsabilidad civil y seguro en la circulación de vehículos a mo
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embarazo y riesgo durante la lactancia natural. Boletín Oficial del Estado, nº 69 de 21 de
marzo de 2009.
27. Real Decreto 298/2009, de 6 de marzo, por el que se modifica el Real Decreto 39/1997,
de 17 de enero, por el que se aprueba el Reglamento de los Servicios de Prevención, en
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dido de la Ley del Estatuto de los Trabajadores. Boletín Oficial del Estado, núm. 255, de
24 de octubre de 2015.
II
Cuaderno nº 9
VOLUMEN
ÍNDICE
PRÓLOGO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1492
3 BIBLIOGRAFÍA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1620
PRÓLOGO
Este capítulo pretende destacar la relación existente entre dos especialidades distintas y a la
vez interconectadas con el fin de integrar el manejo multidisciplinar de los pacientes.
La Medicina del Trabajo ha sido definida por la Organización Mundial de la Salud como: “La
especialidad médica que, actuando aislada o comunitariamente, estudia los medios preven
tivos para conseguir el más alto grado de bienestar físico, psíquico y social de los trabajado
res, en relación con la capacidad de éstos, con las características y riesgos de su trabajo, el
ambiente laboral y la influencia de éste en su entorno, así como promueve los medios para
el diagnóstico, tratamiento, adaptación, rehabilitación y calificación de la patología produci
da o condicionada por el trabajo”.
La finalidad de este capítulo es presentar la Hematología Clínica con una breve descripción
de las alteraciones y enfermedades hematológicas más frecuentes en la práctica clínica
La lectura de este capítulo invita a adentrarse en el vínculo presente desde diferentes puntos
de vista entre la Hematología y la Medicina del Trabajo.
José Vicente Balaguer .Jefe Sección Medicina Urgencias Hospital Clínico Universitario de Valencia.
Profesor Asociado de Medicina. Universidad de Valencia
Es importante registrar la toma de medicamentos, ya que hay que recordar que un fármaco
pude desencadenar todo tipo de anemias: aplásica, megaloblástica, sideroblástica y hemo
lítica, así como granulocitopenia. Como también lo es preguntar por la exposición a pro
ductos tóxicos, particularmente derivados del benzol que se hallan bajo muy diversas pre
sentaciones: pinturas, disolventes, barnices, insecticidas, quitamanchas… y que pueden ser
causa de alteraciones graves tales como la aplasia medular y leucemia aguda. Tampoco hay
que olvidar que sustancias empleadas en el hogar como los tintes de cabello, cosméticos,
pegamentos y pinturas, pueden ser tóxicos medulares. La intoxicación crónica por plomo
(saturnismo) se acompaña de anemia hemolítica; la ingesta de habas o el contacto con bo
las de naftalina pueden desencadenar crisis hemolíticas en pacientes con déficit de glucosa
6 fosfato deshidrogenasa; los agricultores que manejan insecticidas pueden sufrir una apla
sia medular y los radiólogos y trabajadores de centrales nucleares que no adoptan las me
didas adecuadas de protección, pueden desarrollar una leucemia. Entre los hábitos tóxicos,
el tabaquismo puede explicar la existencia de leucocitosis neutrofílica o de una poliglobu
lia. Los pacientes alcohólicos o los ancianos, padecen con frecuencia anemia debidas a un
déficit alimentario.
El mayor interés de los antecedentes familiares reside en los trastornos de carácter heredita
rio, aunque la ausencia de tales antecedentes no descarta dicha posibilidad. Es necesario
preguntar por enfermedades previas e intercurrentes. Las transfusiones previas pueden rela
cionarse con hepatitis o fenómenos de sensibilización. La presentación de trombosis durante
el embarazo o la toma de anticonceptivos orales pueden orientar a la presencia de un proce
so hereditario como la presencia del facto V de Leiden, el déficit de proteína S o C.
Desde un punto de vista esquemático, las manifestaciones clínicas de las enfermedades he
matológicas se pueden agrupar en algunos de los siguientes síndromes:
• De Insuficiencia Medular global: que se presenta como la suma de síntomas y signos del
Síndrome anémico (astenia, palidez, disnea); Síndrome granulocitopénico (infecciones); y
del Síndrome trombocitopénico (hemorragias cutáneo-mucosas).
La cifra normal de hematíes varía entre 5,5 + 1 x 1012/L en el varón y 4,8 + 1,0 x 1012/L en la
mujer. Sin embargo, para valorar los estados de anemia o poliglobulia resulta de mayor utili
dad la determinación de:
• El Hematocrito (Hto), que indica el porcentaje volumétrico que ocupan los eritrocitos en
la sangre y cuyos valores de normalidad son: 0,47 + 0,06 L/L y 0,42 + 0,05 L/L, en varones
y mujeres respectivamente.
• Ambos son indicadores poco fiables cuando se producen cambios rápidos del volumen
intravascular.
• El porcentaje de reticulocitos en sangre periférica, cuyo valor oscila entre 0,5% a 1,5%
de los hematíes maduros o entre 25-75 x 109/L, en cifras absolutas. En casos de anemia es
preferible corregir la cifra de reticulocitos mediante la fórmula:
• El Volumen Corpuscular Medio (VCM): informa del tamaño medio de los hematíes.
Permite clasificar la anemia según criterios morfológicos en: Macrocíticas (VCM > 97 fl),
Normocíticas (VCM entre 83 y 97 fl) y Microcíticas (VCM < 83 fl). A partir de estos va
lores se pueden establecer algoritmos de diagnóstico diferencial. (Ver algoritmos, Figs
nº 1, 2 y 3.
• Anemia ferropénica.
• Talasemia.
• Algunos casos de anemia sideroblástica.
• Intoxicación por plomo (en ocasiones).
• Intoxicación por aluminio (infrecuente).
• Anemia de enfermedades crónicas (a veces).
Normal o
RDW 11 – 16% Aumentado Normal Normal
Aumentado
Muy Normal o
Sideremia 50- 100 µg/dl Normal Disminuido
Disminuido Aumentado
Depósitos medulares
Disminuido Normal Normal Aumentado
de hierro
2. Anemias Macrocíticas:
• Anemia megaloblástica.
• Alcoholismo.
• Insuficiencia hepática.
• Síndromes mielodisplásicos.
• Reticulocitosis.
• Hipotiroidismo.
• Aplasia medular (algunos casos).
3. Anemia Normocíticas:
Extensión de sangre periférica: aporta información sobre la morfología de la serie roja, los
leucocitos y las plaquetas completando y confirmando los datos del hemograma. Así, informa
de la presencia de:
El estudio del perfil férrico es esencial ante una anemia, debiendo determinarse:
• Sideremia o hierro plasmático: los valores normales en el adulto son de 50-150 µg/dl.
• Ferritina: valor que refleja los depósitos de hierro del organismo. Es el primer parámetro
que se altera en la ferropenia. Se trata de un reactante de fase aguda por lo que puede
estar elevada en procesos inflamatorios y enmascarar el déficit de hierro. Los valores nor
males en el varón y en mujeres de > 50 años son 30-400 ng/ml; los valores normales en
mujeres entre 16 y 50 años oscilan entre 15-150 ng/ml
• Otras determinaciones séricas: ácido fólico y vitamina B 12, hormonas tiroideas, LDH,
bilirrubina, haptoglobina.
Coexistencia
de A .
Anemia de Coexistencia
Anemia ferropénica Talasemia Anemia
Trastornos de Talasemia
Ferropénica yA. minor Sideroblástica
crónicos y ferropenia
trastornos
crónicos
Disminuida o
Transferrina Aumentada Disminuida Normal Aumentada Normal
Normal
Saturación
Disminuida Disminuida Disminuida Normal Disminuida Aumentada
Transferrina
Normal o Disminuida o
Ferritina Disminuida Normal Disminuida Aumentada
Aumentada Normal
Disminuida o Normal o
TfR Aumentada Normal Aumentada
Normal Aumentada
Depósitos
medulares - + - + - ++
de hierro
• Tiempo de Trombina: consiste en medir el tiempo que tarde en coagular el plasma citra
tado tras la adición de una cantidad establecida de trombina. Se prolonga en el déficit
cuantitativo o cualitativo del fibrinógeno o en la hiperfibrinolisis y en presencia de anticoa
gulantes como la heparina.
Se caracteriza por ser una anemia microcítica e hipocroma, y tiene su origen en el déficit de
hierro. Su incidencia se estima en un 20% de las mujeres en edad fértil y entre el 10 al 15% de
los adolescentes. Entre sus causas:
– Clínica: además de la clínica del síndrome anémico, los pacientes pueden presentar
signos y síntomas propios debidos a la ferropenia tisular tales como: caída del cabe
llo, fragilidad ungueal y uñas en cuchara (coiloniquia), estomatitis angular, pirosis,
cansancio, menor tolerancia al ejercicio, cefalea, pica (ingestión compulsiva de cual
quier sustancia como tierra, o arcilla, hielo...).
– Diagnóstico: el diagnóstico etiológico se fundamenta en una correcta anamnesis bus
cando: a) posibles pérdidas hemáticas macroscópicas, alteraciones gastrointestinales
y en el color de las heces; b) la existencia de un síndrome constitucional, c) hábitos
dietéticos. En función de la sintomatología se solicitarán las siguientes pruebas com
plementarias: gastroscopia, colonoscopia, examen urológico completo con realiza
ción de citologías urinarias y cistoscopia, si se precisa, examen ginecológico.
– Tratamiento: además de tratar la causa subyacente, es necesario administrar suple
mento de hierro, en forma de:
- Hierro oral: los preparados de sales ferrosas son los que tienen mejor absorción,
recomendándose su administración fuera de las comidas para favorecer la absor
ción. La dosis recomendada oscila entre 150-200 mg de hierro elemental al día.
El aumento de 2 g/dl de la hemoglobina a las tres semanas de iniciado el trata
miento se considera un criterio de respuesta adecuada. Una vez normalizados
los valores de hemoglobina y VCM, es preciso mantener el tratamiento durante
3 meses más para asegurarse la correcta reposición de los depósitos corporales
de hierro. Habitualmente, la duración total del tratamiento suele oscilar entre 4-6
meses.
- Hierro intravenoso: la cantidad de hierro intravenoso a administrar depende del
déficit calculado según las formula:
Déficit de Fe (mg) =
[peso corporal (kg) x (Hb deseada (g/dl) - Hb observada (g/dl) x 2,4] + 500
• Venofer© (hierro sacarosa): la dosis máxima en cada infusión no debe superar los 200 mg
de hierro, que se administrarán como máximo tres veces por semana a días alternos.
Se trata de una anemia inmunomediada en la que las citoquinas y las células del sistema
reticuloendotelial inducen cambios en el metabolismo del hierro (bloqueo del mismo en
el sistema reticuloendotelial), supresión de la eritropoyesis y acortamiento de la vida me
dia de los eritrocitos por aumento de la actividad eritrofagocitaria) y alteración en la pro
ducción y respuesta a la eritropoyetina. Aparece en cuadros infecciosos (endocarditis,
tuberculosis, osteomielitis, brucelosis, neumonías, y abscesos pulmonares), enfermedades
inflamatorias crónicas (artritis reumatoide, lupus eritematoso sistémico, sarcoidosis, enfer
medad inflamatoria intestinal), neoplasias, lesiones tisulares extensas (grandes quemadu
ras, fracturas extensas, ulcera cutáneas extensas) o rechazo crónico después de trasplante
de órgano sólido.
• Clínica: la del trastorno orgánico subyacente más la propia del síndrome anémico. En
general la anemia suele ser de intensidad leve-moderada y de instauración subaguda
por lo que suele ser bien tolerada.
• Diagnóstico: hay que pensar en ella ante un cuadro de anemia en el curso de un proce
so infeccioso, inflamatorio o neoplásico, sin evidencia de hemorragia, toxicidad medica
mentosa, insuficiencia renal, hemólisis franca o invasión medular por células neoplásicas.
El perfil férrico y la presencia de reactantes de fase aguda, pueden apoyar el diagnósti
co. En rara ocasiones, es necesario realizar un aspirado de médula ósea que evidencia
una hipoplasia relativa de la serie roja con aumento del hierro macrofágico y una dismi
nución de los sideroblastos. El aspirado permite descartar la infiltración de la médula
ósea por células tumorales.
Es una anemia arregenerativa producida por una alteración en la maduración de los precur
sores hematopoyéticos, por una síntesis anómala del ADN, formándose células de tamaño
muy superior al normal (megaloblastos) con una mielopoyesis ineficaz acompañada de he
mólisis intramedular. Morfológicamente, la macrocitosis es la manifestación más llamativa,
si bien todas las líneas celulares están afectadas, por lo que en sangre periférica se puede
encontrar leucopenia y trombopenia. La serie blanca se caracteriza por la presencia de neu
trófilos hipersegmentados (pleocariocitosis).
Aunque de etiología diversa, el 95 % de los casos se deben a un déficit de vitamina B12 y/o
de ácido fólico. Los requerimientos mínimos diarios de vitamina B12 son de 2 μg/día y se
estima que las reservas son suficientes para cubrir un periodo de 3-4 años, tras el déficit del
aporte vitamínico. Las necesidades mínimas diarias de ácido fólico son de 50-100 μg/día,
pero la reserva es escasa, por lo que el déficit tarda unos 4 meses en desarrollarse.
• Clínica: además del síndrome anémico, el déficit de vitamina B12 puede dar lugar a ma
nifestaciones neurológicas: neuropatía periférica, parestesias, letargo e incluso convul
siones. El síndrome neurológico típico es la degeneración combinada subaguda de los
cordones medulares con afectación piramidal y de los cordones posteriores. Los pacien
tes con déficit de folato pueden presentar insomnio, astenia, inestabilidad, depresión,
olvidos. Por otra parte, el déficit de folato produce un aumento de la homocisteína plas
mática que pudiera favorecer el desarrollo de fenómenos trombóticos.
• Diagnóstico: ante una anemia macrocítica, con alteraciones en el Frotis de sangre peri
férica, elevación de LDH y de bilirrubina, se determinarán las concentraciones séricas de
vitamina B12 y de ácido fólico, además del nivel eritrocitario de ácido fólico (indicador
más exacto de los depósitos corporales). Un nivel sérico de B12 < 180 pg/ml, ácido fóli
co < 3 ng/ml, o ácido fólico eritrocitario < 100 ng/ml, confirmaran el diagnóstico. Poste
riormente, se debe buscar la etiología del déficit: la determinación de anticuerpos an
ti-factor intrínseco, anti-células parietales gástricas y la prueba de Schilling, pueden
establecer el diagnóstico de anemia perniciosa. La prueba de Schilling consiste en la
valoración de la absorción de la vitamina B12, tras la administrar factor intrínseco. Si la prue
ba es positiva (aumenta la absorción de vitamina B12), se confirma el diagnóstico de
anemia perniciosa. En caso de ser negativa, la causa es una malabsorción de B12 a nivel
del íleon y no un déficit de factor intrínseco.
con ácido fólico sólo, puede empeorar las manifestaciones neurológicas debidas al défi
cit de vitamina B12. La profilaxis con ácido fólico se realizará en pacientes con anemias
hemolíticas crónicas, trastornos hematológicos hiperproliferativos, gestación, pacientes
en programa de hemodiálisis y en pacientes que reciban antagonistas del ácido fólico.
La dosis profiláctica en la gestación de 0,4-0,8 mg/día.
Se producen por una destrucción prematura de los eritrocitos, a lo que la medula respon
de con un aumento de la eritropoyesis (aumento de los reticulocitos). La anemias hemolí
ticas se clasifican en corpusculares (debidas a un defecto eritrocitario metabólico o estruc
tural) y extra corpusculares (secundarias a alteraciones extrínsecas a los eritrocitos) (Ver
tabla nº 3). Desde el punto de vista fisiológico, los mecanismos de destrucción eritrocita
ria pueden ser de dos tipos: hemolisis extravascular, cuando la destrucción se produce
en el sistema mononuclear fagocítico presente en bazo, hígado y médula óseas, o hemo
lisis intravascular, si sucede en la propia circulación sanguínea, liberando hemoglobina.
Corpusculares Extracorpusculares
(por anomalías intrínsecas de los hematíes) (por anomalías extrínsecas a los hematíes)
Adquiridas
Adquiridas Congénitas
No Inmunes Inmunes
Autoinmune
Anticuerpos calientes
Hemoglobinopatías IgG (intravascular)
(extravascular) idiopática (50-60 %),
secundaria a síndromes
Talasemias, linfoproliferativos,
Drepanocitosis (Hb S) enfermedad de
Hemoglobinopatía C Hodgkin, mieloma,
Hemolisis colagenopatías,
Enzimopatías fármacos,
microangiopática:
Déficit de glucosa 6 adenocarcinoma, colitis
PTT, SHU, CID ulcerosa
-fosfato
(intravascular)
deshidrogenasa Anticuerpos fríos
(intravascular) Hemolisis por crioaglutininas (C3d)
valvulopatías (intra o extravascular):
Déficit de
(intravascular) Idiopática Secundaria a
piruvatoquinasa
(extravascular) Hemoglobinuria de sdr. linfoproliferativo
la marcha Mononucleosis
Déficit de pirimidina Secundaria a sífilis
(intravascular)
Hemoglobinuria 5-nucleotidasa
(extravascular) Hiperesplenismo M. Pneumoniae
paroxística nocturna
(extravascular) Hemoglobinuria
Déficit de
glucosafosfatoisome Infecciones paroxística a frigore
rasa (extravascular) (intravascular): (igG): Idiopática,
Paludismo Secundaria a sífilis,
Membranopatías viriasis (intravascular)
Infecc. por
(extravascular) Aloinmune
Clostridium
Esferocitosis Reacción hemolítica
Esquistosomiasis
hereditaria postransfusional (intra o
Babebiosis extravascular)
Eliptocitosis
congénita H. influenzae Enfermedad hemolítica
Estomatocitosis del recién nacido
congénita (extravascular)
Acantocitosis Síndrome del linfocito
hereditaria pasajero (intravascular):
asociado al trasplante
de órganos sólidos y
progenitores
hematopoyéticos
• Clínica: los pacientes suelen presentar ictericia y en los casos de hemolisis crónica, esple
nomegalia. La hemólisis aguda (crisis hemolítica) puede acompañarse de fiebre, escalo
fríos, dolor lumbar y/o abdominal y, si es muy intensa, de ictericia y orinas oscuras, e inclu
so, en casos graves, de shock.
En casos de hemólisis intravascular aguda intensa, en los que se agota la capacidad de la hap
toglobina para unir hemoglobina, se puede observar hemoglobinuria (orinas de coloración
oscura). En casos de hemólisis intravascular crónica y moderada, la haptoglobina libre filtra
da por el glomérulo renal es, en su mayoría, reabsorbida por el túbulo proximal y transfor
mada en hemosiderina, detectable en el sedimento urinario como hemosiderinuria.
y por estados carenciales (déficit de hierro, folato y vitamina B 12). La severidad de la anemia
suele correlacionarse con el grado de insuficiencia renal, apareciendo cuando el aclaramiento
de creatinina está por debajo de los 50 ml/min. El tratamiento de la anemia en la insuficiencia
renal crónica se basa en el empleo de eritropoyetina recombinante humana, valorando aso
ciar hierro en caso de ferropenia y corrigiendo el déficit de folato si lo hubiera.
1.4.1. LEUCOPENIAS
Presencia de una cifra de leucocitos en sangre periférica menor de 4,5 x 109/L. Puede aparecer
de manera aislada o junto a otras líneas celulares. Según las células afectadas hablamos de:
1.4.1.1. Neutropenia
Recuento absoluto de neutrófilos en sangre periférica inferior al de 1,5 x 109/L. Según la in
tensidad de la neutropenia se puede clasificar en: Leves: recuento de neutrófilos superior a 1
x 109/L y menor de 1,5 x 109/L; Moderadas: recuento de neutrófilos entre 0,5-1 x 109/L, y
Graves: recuentos de neutrófilos < 0,5 x 109/L.
Es la leucopenia con mayor relevancia clínica, debido a que los pacientes tienen gran propen
sión a padecer infecciones.
• Neutropenia congénita: ésta puede ser aislada (neutropenia congénita grave o síndrome
de Kostmann y neutropenia cíclica) o estar ligada con una patología genética compleja, en
la que la neutropenia es una de las manifestaciones (síndrome de Shwachman-Diamond,
disgenesia reticular, neutropenia y anomalías linfocíticas, anemia de Fanconi, disqueratosis
congénita y glucogenosis tipo Ib).
Suele comenzar entre la primera y segunda semana tras iniciar el tratamiento con el
fármaco y la recuperación de la misma tiene lugar varios días tras su retirada. Está pre
cedida por la aparición de monocitos y neutrófilos inmaduros en sangre periférica. Los
ansiolíticos y los AINES son los fármacos más frecuentemente implicados. Es una enfer
medad grave, de comienzo brusco, consecuencia de una reacción idiosincrásica a un
fármaco que produce la desaparición selectiva y prácticamente absoluta de los granu
locitos neutrófilos de la sangre y que, con frecuencia, se acompaña de una infección con
fenómenos necróticos de las mucosas. Se estima una incidencia, de 1-10 casos/1000.000
de habitantes y año, y una gran variabilidad entre distintas aéreas geográficas, con lige
ro predominio en mujeres, y más frecuente a medida que avanza la edad, especialmen
te entre los 40 y 60 años. Los fármacos que clásicamente se han considerado causantes
de agranulocitosis son: aminopirinas, sulfamidas, quinidina y antitiroideos. En cambio,
las fenotiazinas constituyen un ejemplo de fármacos que producen agranulocitosis por
mecanismo tóxico, dependiente de las dosis y que generalmente ocurre en pacientes
con trastornos mentales que toman dosis elevada durante periodos de tiempo prolon
gados.
– Neutropenia postinfecciosa: el mecanismo que la produce es múltiple (disminución de
la producción, consumo de los neutrófilos en el lugar de la infección o destrucción).
Puede ser producida por virus (el 50 % de los enfermos HIV, VHA, VHB…), bacterias
(Brucella, Ricketsia o Tuberculosis) o menos frecuentemente por parásitos.
– Neutropenia relacionada con procesos inmunes: en el Lupus eritematoso sistémico
(LES) y en la artritis reumatoide (síndrome de Felty). Puede aparecer aislada o asociada
a otras citopenias.
– Neutropenias asociadas a déficit nutricionales: ácido fólico, vitamina B12.
– Neutropenia asociada a enfermedades endocrinas y situaciones estrés.
– Neutropenia asociada a hiperesplenismo.
1.4.1.2. Linfopenia
Se define como la presencia de una cifra de linfocitos en sangre periférica en el adulto <1.000/mm3.
Aproximadamente el 80% de los linfocitos en sangre son células T, de la cuales dos tercios
son CD4 positivos, de modo que en la mayoría de los casos de linfopenia, lo que existe es
una disminución de este subgrupo.
La linfopenia puede ser congénita o adquirida. Entre las causas de esta última encontramos
los fármacos (quimioterápicos, corticoides, inmunoglobulinas antilinfocíticas, anticuerpos
monoclonales, como el rituximab), las infecciones (VIH, tuberculosis, infecciones agudas), las
neoplasias (linfomas, carcinomas), las enfermedades autoinmunes (LES, AR, vasculitis, miaste
nia gravis…), los déficits nutricionales (enolismo, déficit de Zinc), y las idiopáticas (linfocitope
nias TCD4 idiopática).
1.4.1.3. Eosinofilopenia
1.4.1.3. Eosinofilopenia
Se observa en pacientes con aplasia medular, leucemia linfática crónica y tricoleucemia. Tam
bién puede observarse cifras de monocitos menores de 0,2 x 109/L durante el tratamiento con
glucocorticoides.
1.4.1.5. Basofilopenia
1.4.2. LEUCOCITOSIS
Se considera que existe leucocitosis cuando los recuentos celulares son superiores a 11x109/L,
y generalmente es debida al aumento de los neutrófilos (neutrofilia).
1.4.2.1. Neutrofilia
Las causas más frecuentes son las infecciones bacterianas y los procesos inflamatorios. Si no
hay desviación izquierda habrá que hacer el diagnóstico diferencial con la leucemia neutrofí
lica crónica y excluir causas de neutrofilia reactiva. Existe una forma de neutrofilia de origen
constitucional, siendo la más relevante, desde el punto de vista clínico, la asociada con un
déficit de expresión de moléculas de adhesión bacteriana CD11/CD18.
1.4.2.2. Eosinofilia
Exige cifras de eosinófilos superiores a 0,5 x 109/L y puede aparecer en respuesta a reaccio
nes alérgicas, asma bronquial e infecciones parasitarias (equinococosis, filaria, hidatidosis,
triquinosis, toxoplasmosis...). Los linfocitos T activados liberan citocinas implicadas en la eo
sinofilia (ii-2, ii-3, il-5, GM-CSF), lo que explica las eosinofilias observadas en el síndrome hi
pereosinofílico, la leucemia de eosinófilos y en los Linfomas T.
1.4.2.3. Basofilia
Exige la presencia en sangre de una cifra de basófilos superior 0,1 x 109/L. Se produce por
hipersensibilidad a fármacos, en enfermedades inflamatorias e infecciosas, endocrinopatías y
en situaciones con déficit de hierro.
En la leucemia mieloide crónica la basofilia puede tener significado pronóstico, ya que tiende
a aumentar al progresar la enfermedad. Existe una forma de leucemia aguda de basófilos.
1.4.2.4. Monocitosis
Exige el aumento de la cifra absoluta de monocitos por encima de 0,9 x 109/L. Se puede en
contrar en procesos inflamatorios crónicos como la colitis ulcerosa, enteritis regional, artritis
reumatoide y LES. También se puede asociar a: carcinomas, neoplasias hematológicas (leuce
mia monocítica aguda y mielomonocitica crónica, linfoma de Hodgkin), la recuperación de
neutropenia tras esplenectomía, en citopenias inmunes, infecciones por organismos intrace
lulares (monobacteria, protozoos, ricketsia) y en las tesaurismosis.
1.4.2.5. Linfocitosis
Es una leucocitosis reactiva acentuada en respuesta a una causa subyacente: infección bacte
riana, viral, necrosis tisular. En general cursa con una cifra de leucocitos superior a 50 x 109/L
aunque puede llegar a alcanzar valores de 100 x 109/L. Las reacciones leucemoides granulo
cíticas pueden observarse en infecciones bacterianas muy graves, hemólisis o situaciones que
curse con necrosis tisular. La leucocitosis se acompaña de intensa desviación izquierda, con
cayados, metamielocitos, mielocitos e incluso pueden aparecer aislados promielocitos y blas
tos en sangre periférica. La reacción leucemoide intensa puede simular un proceso mieloproi
ferativo crónico, por lo que debe descartarse una leucemia mieloide crónica.
1.5. TROMBOCITOPENIA
• Producción disminuida
• Aumento de la destrucción
• Dilucional
– Embarazo.
– Transfusión masiva.
– Exanguinotranfusión.
• Secuestro
– Hiperesplenismo.
Anamnesis: edad (la PTI es aguda en la infancia y crónica en los adultos), sexo (la principal
causa en el embrazo es dilucional), antecedente de diátesis hemorrágica, localización y gra
vedad de las hemorragia, patrón temporal de las mismas, fármacos (puede ser severa y apa
recer tras meses de tratamiento, aunque habitualmente se resuelve rápidamente tras la sus
pensión), alcohol, transfusiones, uso de heparina (la trombopenia inducida por heparina tipo I
se presenta antes del día 3º y se resuelve espontáneamente, mientras que la tipo II aparece
después del 5º día y obliga a suspender la heparina), cirugía reciente, HIV y vacuna reciente
con virus vivos.
Manifestaciones
Hemorrágicas Recuento de Plaquetas
Ingreso
Ingreso
Inmunoglobulinas iv.
Inmunoglobulinas iv.
Hemorragia Grave Glucocorticoides
Glucocorticoides
Transfusión Plaquetas
Factor VII activado
Glucocorticoides: Prednisona 1-2 mg/kg/24 horas Inmunoglobulinas: 2 g/kg repartidos en 2-5 días.
Fuente: Pujol-Moix N; 2002.
– Trombopenia.
– Anemia hemolítica microangiopática.
– Ausencia de otra causa que lo justifique.
1.6. PANCITOPENIA
Se define como tal a la asociación de anemia, leucopenia y trombopenia, que puede mani
festarse con distinto grado de intensidad y progresiva afectación de las tres series. El conjun
to de enfermedades que la producen es muy amplio, pudiendo afectar o no a la médula ósea
y se relacionan con situaciones graves o no, por lo que es importante saber enfocar el cuadro
de manera inicial, distinguir las situaciones de gravedad y conocer las indicaciones del estu
dio de médula ósea.
Etiología:
• Causas no hematológicas:
• Causas Hematológicas:
– Anemia aplásica.
– Síndrome mielodisplásico.
– Hemoglobinuria Paroxística nocturna.
– Leucemia aguda.
– Mieloma múltiple.
– Otras: mielofibrosis, necrosis medular, osteopetrosis.
Diagnóstico: se basa, como siempre, en una adecuada anamnesis en la que se recojan los
antecedentes: consumo de alcohol, fármacos, historia de hepatopatía, mala alimentación,
enfermedades hematológicas previas, infección HIV y los síntomas y signos: astenia, hemato
mas frecuentes, infecciones que nos orientan a establecer la duración del cuadro. En la explo
ración física podemos encontrar estigmas de hepatopatía, esplenomegalia, adenopatías, etc.
Las pruebas complementarias deben incluir Hemograma, con extensión de sangre periférica
y reticulocitos.
• Ausencia de síntomas.
• Alteraciones de la coagulación.
Las enfermedades de la sangre con causa en el trabajo son objeto de estudio desde la Salud
Laboral y con participación activa del médico del trabajo.
Tal y como exponen Luis Haro-García et al. en su estudio de 2012, algunos sectores concretos
como el de pinturas, agricultura y sanitarios, entre otros, han sido especialmente relevantes
por sus implicaciones en la salud ocupacional, tanto por el hecho de que las condiciones y
daños generados afectan directamente a la población económicamente activa, como por sus
consecuencias a nivel colectivo, desde un punto de vista económico y social.
En ese contexto destacan, por ejemplo, los estudios relativos a los efectos de la exposición
crónica a los compuestos aromáticos sobre los diferentes componentes de la médula ósea,
que han merecido un gran interés en la comunidad científica, debido fundamentalmente a su
asociación con efectos citopénicos, aun a concentraciones considerablemente bajas. Si bien
se han investigado con mayor frecuencia los efectos dañinos producidos por el benceno
(efecto leucemiogénico), en el mundo industrial moderno la exposición a esta sustancia de
forma aislada no es frecuente y se cree que son los metabolitos finales del benceno (el tolue
no y el xileno) los responsables de los efectos perjudiciales en la médula ósea, en los que
además habrá que valorar su efecto aditivo.
Con relación al xileno, existe controversia sobre su efecto hematotóxico cuando se absorbe
por inhalación. La exposición a isómeros de xileno ha evidenciado la formación de productos
tóxicos intermedios y finales, semejantes a los del benceno, con efectos tóxicos en la médula.
Por otro lado, existe aún controversia sobre cuáles deben ser los cambios hematológicos a
determinarse, en un examen de salud (tanto inicial como periódico) en el personal expuesto
a la mezcla de benceno-tolueno-xileno (BTX). En lo que respecta a la fórmula blanca, se ha
observado que el recuento leucocitario disminuye en aproximadamente 1.000 células/mm3,
en los primeros cuatro meses de exposición a BTX y se acompaña de linfocitopenia manteni
da, que se considera como el dato más precoz de hematotoxicidad.
Se han iniciado investigaciones para conocer los efectos dañinos de los disolventes orgánicos
en las plaquetas, proponiéndose que la trombocitopenia es el indicador de respuesta más
sensible a la exposición de BTX. Para la comprensión integral del riesgo hematotóxico en
trabajadores expuestos a BTX de manera crónica, se deben evaluar a las tres series celulares;
es decir, el recuento de glóbulos rojos con índices eritrocitarios, el recuento total y el diferen
cial de leucocitos y el número de plaquetas.
Por otra parte, otro de los aspectos que más preocupa en las enfermedades hematológicas
laborales es el relacionado con las radiaciones ionizantes y su efecto sobre la médula. Desta
car en este sentido que la afectación por radiaciones de la médula ósea ocasiona un síndrome
severo cuando la exposición es a dosis mayores a 10 Gy. En estos casos, no hay terapia ade
cuada y la muerte sobreviene al cabo de horas o días. Con dosis menores de 1 Gy, el síndro
me ocasionado, aun siendo letal, es susceptible de tratamiento.
Las irradiaciones accidentales ocasionan diversas alteraciones de las series celulares, encon
trándose inicialmente linfopenia, neutropenia y granulocitopenia, en general.
Es por ello necesario tener perfilados claramente los criterios de laboratorio que se deben
aplicar para la puesta en marcha de opciones preventivas y que tienen como finalidad deter
minar la intensidad de las alteraciones bioquímicas e histológicas debidas a la exposición.
Independientemente de los factores de riesgo y de las profesiones más implicadas por expo
sición a la aparición de enfermedades hematológicas, hay que tener en cuenta los condicio
nantes personales de mayor susceptibilidad a padecerlas.
El planteamiento es ante todo de integración del trabajador y del “cuidado de su salud desde
un punto de vista preventivo”, de mejora de condiciones de trabajo, y requiere al menos una
clarificación de objetivos, de las pruebas a utilizar y de los mecanismos de gestión previstos
ante los resultados obtenidos.
Hay que tener en cuenta en primer lugar que, en ocasiones, las alteraciones hematológicas
detectadas en los trabajadores pueden ser un efecto secundario de un riesgo laboral. Algu
nos de ellos pueden verse en la siguiente tabla:
Se muestran en la tabla 6 los riesgos por exposición más frecuentes relacionados con la ane
mia aplásica.
Benceno
Radiación ionizante
Alquilantes quimioterapéuticos
Anemia aplásica
Plaguicidas-Lindano (hexacloruro de gamma benceno)
Éteres de etilenglicol
Plaguicidas y arsénico
Condicionantes
Patología Riesgos Sectores
personales
Conductores,
electricistas,
instaladores de
Butadieno, campos teléfonos, ingenieros
electromagnéticos, electrónicos,
escapes de motores, granjeros, empleados
óxido de etileno, de molinos de harina,
insecticidas y jardineros, mecánicos,
Leucemias herbicidas, líquidos soldadores, Síndrome de Down,
de máquinas, metalúrgicos, exposición
disolventes orgánicos, trabajadores textiles, concomitante a
derivados del trabajadores de radiaciones
petróleo, estireno, papeleras, Especial sensibilidad
virus sin identificar trabajadores de la en:
industria del petróleo, Trabajadores con
distribuidores drepanocitosis (gen
petrolíferos HbS) o anemia de
células falciformes
Amianto, benceno,
y en deficiencias
radiaciones,
de G6PD (glucosa 6
disolventes de
fosfato
hidrocarburos
Linfomas y Mielomas deshidrobenasa)
clorados, serrín y
productos químicos
en fabricación de
cuero y neumáticos
Disolventes orgánicos,
herbicidas fenoxi,
Linfoma de Hodking
polvo de madera
(sospechas limitadas)
Condicionantes
Patología Riesgos Sectores
personales
La revisión se nutre de las bases de datos médicas que ofrecen gran cantidad de información
y, por ello, resulta necesario llevarla a término de una forma eficaz, estructurada y sistemática
para localizar lo que resulte de un mayor interés en el tema objeto de estudio.
La información se presenta en muy diferentes formatos y fuentes y, puesto que hay una gran
diversidad de bases de datos, cada autor en función de cual le es más accesible o conocida
recurre a una u otra.
Uno de los buscadores más específicos en medicina es PubMed, que es la que servirá de base
a la revisión que se comenta a continuación.
Número de publicaciones
Descriptor utilizado
Últimos 10 años Últimos 5 años
Fuente: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed
Las publicaciones revisadas recogen tanto los efectos tóxicos y/o cancerígenos sobre la san
gre de sustancias concretas, de actividades laborales específicas, de repercusión medioam
biental de la actividad laboral y de la influencia conjunta de múltiples factores.
Tomando como base las patologías más relevantes se hará una revisión de los datos más
destacados al respecto por los diversos autores, teniendo en consideración las diferencias en
que se encuentran entre los distintos países, en función del desarrollo de las políticas preven
tivas que han sido implementadas cada uno de ellos.
Una de las sustancias más relacionadas de manera tradicional con la aparición de enfermeda
des hematológicas ha sido, sin duda, el benceno y así consta en un gran número de estudios.
Ejemplo de ellos es el realizado en 2007, en la India (Ray MR et al., 2007), en un grupo de
trabajadores de gasolineras. Dicho estudio puso de manifiesto la aparición de cifras de ácido
trans trans-mucónico en la orina en los expuestos a benceno, en una cifra 3,8 veces por enci
ma de lo normal, con la consiguiente afectación en sus cifras hematológicas: menores niveles
de eritrocitos, hemoglobina, plaquetas y linfocitos, aumento de los neutrófilos, células en
banda, RBC-aniso poiquilocitosis y células diana. Además, se detectó una disminución de
CD4 +, CD8 + y células CD19 +, mientras que las células CD 16+ 56+ NK se incrementaron
Sin duda, el tráfico de vehículos de motor es la principal fuente de emisión de benceno. Aten
diendo a este riesgo por exposición, en 2007, Bahrami AR et al. llevaron a cabo un estudio
comparativo entre la exposición al benceno y los niveles urinarios de ácido trans, trans-mucó
nico (t, t-MA) entre profesionales del sector del taxi y trabajadores de estaciones de servicio
(gasolineros). Los niveles de benceno en el aire se analizaron por cromatografía de gases,
usando un detector de ionización de llama. La t, t-MA se extrajo de la orina y se analizó me
diante cromatografía líquida de alta resolución. Se encontraron así diferencias significativas
en los niveles de t urinaria, t-MA en los conductores y los trabajadores de la estación de ga
solina en comparación con un grupo control. La concentración de benceno en la zona de
respiración de los trabajadores de la estación de gasolina era 2-3 veces mayor que para los
conductores y también 3 veces mayor que el nivel umbral (0,5 ppm) recomendado por la
Conferencia Americana de Higienistas Industriales Gubernamentales (ACGIH).
También con relación a los efectos hematológicos derivados de la exposición a benceno, re
ferir el trabajo presentado en 2014 por Hong BK, Baranano AE y Sadda SR, ante una hemo
rragia retiniana en trabajador expuesto a benceno, como un subproducto del proceso de
poliamida.
Finalmente, no se puede obviar su efecto carcinógeno del benceno, bien documentado para
el sistema hemático y hematopoyético, junto con la confirmación experimental de su poten
cial carcinogenicidad frente a tumores de otros sitios. El informe presentado en 1989 por Paci
E. et al. muestra los resultados obtenidos en mediante estudio de cohortes en una planta de
fabricación de calzado de Florencia, donde se registraron casos de anemia aplásica y leuce
mia en la década de 1960, en un total de 1.008 hombres y 1.005 mujeres. Los resultados de
este estudio manifiestan una tasa estandarizada de mortalidad total, comparando las tasas
de la cohorte con las tasas nacionales, de 79 para las mujeres y 95 para los hombres. El aumen
to del riesgo se produjo entre los trabajadores empleados durante el primer periodo en el
que se utilizó el benceno, pero el número esperado de casos en el período subsiguiente era
demasiado pequeño para evaluar si se había producido alguna reducción del riesgo, por lo
que no se pudo afirmar en este trabajo la existencia de un patrón que permita afirmar que el
riesgo aumenta con la duración del empleo.
Todo ello hace que se discutan los posibles factores que pueden determinar los distintos ti
pos de leucemia en la toxicidad generada por benceno. El posible papel de la exposición a
esta sustancia se presenta en el desarrollo de linfoma maligno, mieloma múltiple, y cáncer de
pulmón.
Se han realizado también numerosos estudios retrospectivos sobre los efectos del benceno,
uno de ello fue el llevado a término en 1993 por Walker JT, en 7.814 trabajadores de la indus
tria del calzado, que fueron seguidos desde 1940 hasta 1982. Los trabajadores estaban po
tencialmente expuestos a disolventes (incluyendo tolueno) y adhesivos a base de disolventes.
El benceno pudo haber estado presente como una impureza del tolueno. La mortalidad por
leucemia no mostró cifras estadísticamente significativas, pero sí un incremento en la morta
lidad por cáncer de tráquea, bronquios y pulmón y una tendencia estadísticamente significa
tiva de aumento de este riesgo relacionado con el aumento de la duración del empleo.
Este tipo de leucemia de células vellosas constituye un subtipo que engloba al menos al 2%
de las leucemias, siendo su prevalencia mayor en varones de raza blanca a partir de los 55
años. Si bien su origen es multifactorial, es indudable la influencia de factores geográficos o
étnicos, a los que se suman las exposiciones de riesgo ambientales u ocupacionales, entre las
que destacan las exposiciones en el sector agrícola a pesticidas, las exposiciones a derivados
del petróleo y el riesgo asociado a radiaciones ionizantes. Sin embargo, quedan por resolver
múltiples cuestiones y algunos autores como Tadmor T y Polliack A. (2015) requieren de ma
yores esfuerzos de colaboración internacional que, mediante más amplios estudios, faciliten
Se trata de un subtipo de linfoma no Hodgkin poco frecuente, que muestra una fuerte agre
gación familiar y una asociación positiva con la estimulación inmune crónica, pero la evidencia
de que exista relación con otros factores de riesgo es muy limitada.
Vajdic CM et al. en 2014, reunieron los datos de 11 estudios de casos-controles en una po
blación de América del Norte, Europa y Australia examinando los historiales médicos de los
participantes y especialmente: estilo de vida, historia familiar y los factores de riesgo ocupa
cionales, relacionándolos con edad, sexo, raza y origen étnico. Los resultados de este trabajo
mostraron asociación de la enfermedad con: antecedentes de síndrome de Sjögren, lupus
eritematoso sistémico, fiebre del heno, hepatitis C serológicamente positiva, antecedentes
de neoplasia hematológica en un pariente de primer grado, el consumo de tabaco y la dura
ción del hábito de fumar y, en cuanto a los aspectos ocupacionales, con la profesión de mé
dico. No hubo asociación con otras condiciones médicas, factores de estilo de vida u ocupa
ciones laborales.
Este análisis confirmó la asociación de este tipo de linfoma con enfermedades inmunes y
antecedentes familiares de cáncer hematológico e identificó nuevas asociaciones con pato
logías como la fiebre del heno, aspectos del estilo de vida como el peso o el tabaquismo,
y la ocupación desempeñada lo que puede orientar futuros trabajos sobre la biología y la
prevención.
También sobre esta patología se basa el trabajo de Jin J et al. (2014), si bien centrado funda
mentalmente en el papel de los pesticidas con el riesgo incrementado de cáncer en distintas
localizaciones y con el síndrome mielodisplásico. Estos autores, mediante un meta-análisis
que incluyó 11 estudios de casos-control, mostraron la correlación entre la exposición a pla
guicidas y el incremento de la patología, tanto más si el paciente residía en Europa o Asia,
con desarrollo de anemia refractaria. Este aumento del riesgo se producía en la exposición a
insecticidas, pero no a herbicidas o fungicidas, apoyando la hipótesis de que la exposición a los
pesticidas aumenta el riesgo de desarrollar síndrome mielodisplásico, aunque se requiere de
otros estudios que verifiquen la asociación.
En el caso de las anemias aplásicas, la mayoría de ellas son de etiología desconocida. Sin
embargo, se confronta en la bibliografía la existencia de una asociación causal entre la ane
mia aplásica y la exposición a plaguicidas, especialmente pesticidas organoclorados y orga
nofosforados, dos pesticidas de uso común en todo el mundo (Fleming LE, Timmeny W.
(1993). En esta misma línea es el trabajo llevado a cabo en Japón por Shima S et al. (1987),
aunque los resultados obtenidos no revelaron evidencia positiva de qué factores concretos
ocupacionales estuvieron directamente relacionados con el desencadenamiento de la anemia
aplásica detectada entre sus trabajadores, si bien se descubrieron una tasa de incidencia más
elevada en la industria del caucho, del papel y la industria del petróleo.
La anemia aplásica continúa siendo una enfermedad rara pero grave, con una alta tasa de
morbilidad y mortalidad y donde las causas son, en su mayor parte, desconocidas, pero se
sigue manejando la hipótesis de que puede ser causada por la exposición ocupacional y/o
ciertas sustancias químicas ambientales. En esta hipótesis se basa el estudio de Muir KR et al.
(2003) realizado en Reino Unido, en el que 200 casos de anemia aplásica se compararon con
387 controles de edad y sexo similares mostrando que, una serie de exposiciones ocupacio
nales incrementaban el riesgo; disolventes / desengrasantes, pesticidas y radiación.
Si bien la anemia aplásica se puede encontrar en cualquier país, se presenta con mayor fre
cuencia en Asia y en los países occidentales. Un estudio epidemiológico realizado en Tailan
dia entre 1989 y 2002 por Issaragrisil S et al. estimó el riesgo incrementado de anemia aplá
sica para las exposiciones a benceno y otros disolventes, sulfonamidas, tiazidas, y mebendazol.
El uso de cloranfenicol es poco frecuente y no se observó ninguna asociación significativa. No
hubo asociaciones significativas con los organofosforados y carbamatos. Por sectores, se de
tectó un riesgo incrementado para los agricultores expuestos a los patos y gansos y una aso
ciación límite con el abono de los animales. También se observó una asociación significativa
con el consumo de agua que no sea embotellada o destilada, por las exposiciones de anima
les y beber agua de fuentes tales como pozos, grifos rurales y el agua de lluvia, en consonan
cia con una etiología infecciosa para muchos casos de anemia aplásica en Tailandia.
En un trabajo realizado en un gran hospital en el norte de Italia por Sabatini L et al. (2012) se
trató de verificar la eficacia de las mejoras estructurales y de procedimientos preventivos lle
vados a cabo en la última década. Se realizó para ello un monitoreo biológico mediante me
diciones de la dosis interna a través de la orina de los trabajadores del hospital (especialmen
te enfermeras) durante las operaciones de preparación y se completó la evaluación mediante
campañas de vigilancia ambiental.
Los resultados mostraron que la exposición de las enfermeras de oncología estaba notable
mente disminuida por la centralización de las operaciones de preparación junto con la forma
ción y la educación recibida por los trabajadores. Los resultados del control biológico eran
tranquilizadores; sin embargo, la contaminación superficial todavía se producía, lo que indujo
a recomendar incrementar las medidas de seguridad con el fin de alcanzar los niveles de con
taminación más bajos razonablemente posibles.
En esta misma línea de trabajo se enmarca el estudio de Connor TH et al. (2010), quienes
evaluaron la exposición profesional a los fármacos antineoplásicos y la repercusión en la salud
de los trabajadores de las áreas de farmacia y enfermería, analizando los resultados en mues
tras de orina y en sangre para dos fármacos específicos. Si bien en los resultados se mostraron
restos de los fármacos en orina, no se detectó ningún daño genético en los trabajadores ex
puestos, lo que indica que, a pesar de seguir las prácticas de manejo seguro recomendados,
la contaminación del lugar de trabajo con fármacos antineoplásicos en las áreas de farmacia
y enfermería continúa produciéndose.
Algunos trabajos han realizado estudios exhaustivos, durante más de una década, sobre la ex
posición de los trabajadores de la salud a los fármacos antineoplásicos, observando que hay
más publicaciones sobre la materia procedentes de Europa que en América del Norte. Los ha
llazgos de Europa pueden no ser generalizables a América del Norte, debido a las diferencias
en las prácticas de uso, requisitos preventivos reglamentarios y formación impartida.
Hon CY et al. (2014) realizan una revisión de la literatura para confirmar esta observación y, a
su vez, identificar las lagunas en el conocimiento que garantiza abordar este tema en América
del Norte. La revisión identifica 16 trabajos procedentes de América del Norte y 55 de Europa
y, en base a los resultados, se concluye la necesidad de que los investigadores norteamericanos
realicen más estudios de detección del riesgo tanto en sangre como en orina de los trabajadores
expuestos, así como de la necesidad de evaluar el riesgo de exposición que enfrentan los
trabajadores de la salud que se ocupan de los fármacos antineoplásicos.
Permite esta revisión afirmar que la preocupación por los efectos sobre la salud de los traba
jadores por exposición a diferentes riesgos y con manifestaciones hematológicas sigue sien
do un tema vigente, a pesar de las mejoras habidas en prevención y evaluación del riesgo, y
anima a continuar avanzando en la línea trazada y especialmente a incrementar los trabajos
de investigación en este tema, que continúan siendo escasos y poco concluyentes.
Dentro del Servicio de Prevención de riesgos laborales, las funciones del Médico del Trabajo
vienen especificadas en la ORDEN SCO/1526/2005 (Ministerio de Sanidad y Consumo, 2005),
de 5 de mayo, del Ministerio de Sanidad y Consumo, por la que se aprobó el programa for
mativo de la especialidad de Medicina del Trabajo. La formación como médico en esta espe
cialidad tiene como objetivo asegurar un nivel de conocimientos, habilidades y actitudes a
través de su capacitación en cinco áreas, que de forma esquemática se recogen en la imagen
anterior y comprenden actividades de: Prevención, Promoción de la Salud, Vigilancia de la
Salud, Asistencial, Formación y Educación Preventiva, Función Pericial e Investigación.
Es función del personal sanitario del Servicio de Prevención cuidar del trabajador, tarea que
lleva a cabo:
• Evitando que se produzcan daños a la salud de los trabajadores por la exposición a los
riesgos del mismo, bien sean enfermedades profesionales o accidentes de trabajo.
Uno de los instrumentos que utiliza la Medicina del Trabajo para realizar el control y el segui
miento del estado de salud de la población trabajadora y de la repercusión de las condiciones
de trabajo sobre ellos es, por un lado, mediante la valoración individualizada de cada traba
jador con la realización de reconocimientos médicos específicos en función de los riesgos del
puesto, y por otro, a través del análisis estadístico de los resultados de los exámenes de salud
de los trabajadores de la empresa.
Los reconocimientos médicos específicos individuales deben ser realizados por personal sa
nitario especializado en Medicina y Enfermería del trabajo, y se rigen por lo establecido en el
artículo 22 de la Ley 31/95, de Prevención de Riesgos Laborales (LPRL).
Se realizarán:
Los objetivos de estas acciones de control y seguimiento son, principalmente, vigilar la reper
cusión de las condiciones de trabajo sobre la salud de la población trabajadora, conocer o
detectar cambios en el estado de salud de los trabajadores y detectar trabajadores con mayor
sensibilidad a los riesgos laborales.
Esta vigilancia y control del estado de salud debe ser: garantizados por el empresario, espe
cíficos, confidenciales, proporcionales al riesgo a valorar, realizados en tiempo de trabajo y sin
coste para el trabajador.
Los exámenes de salud están especialmente diseñados para detectar los riesgos específicos
de cada puesto de trabajo, siendo especialmente importantes en los trabajadores especial
mente sensibles, entre los que se incluyen las gestantes, lactantes, menores y discapacitados.
Los resultados completos del examen médico individual serán comunicados únicamente al
trabajador mediante un informe, en el que se detallarán los hallazgos patológicos encontra
dos y se le propondrán conjuntamente las soluciones oportunas y las recomendaciones que
se consideren más adecuadas. El acceso a la información médica de carácter personal se li
mitará al personal médico y a las autoridades sanitarias. El empresario y las personas u órga
nos con responsabilidades en materia de prevención serán informadas solo de las conclusio
nes que se deriven de los exámenes de salud, en relación con la aptitud o no aptitud del
trabajador para el desempeño de su puesto de trabajo, definiendo claramente, si fuera nece
sario, las condiciones restrictivas o adaptativas de tal aptitud y la necesidad de introducir o
mejorar las medidas de protección y prevención existentes.
Como regla general, la realización del examen de salud periódico será voluntario para el tra
bajador, aunque el empresario debe ofrecerlo siempre con la regularidad necesaria en fun
ción de los riesgos. Se transforma en una obligación para el trabajador en las siguientes cir
cunstancias:
• Cuando sean imprescindibles para evaluar los efectos de las condiciones de trabajo sobre
la salud de los trabajadores, con informe previo de los representantes de los trabajadores.
• Cuando se requieran para garantizar que el estado de salud del trabajador pueda consti
tuir un peligro para el mismo o para terceros (artículo 25.1 de la LPRL), con informe previo
de los representantes de los trabajadores.
Para un correcto control que permita la detección precoz de patologías relacionadas con el
trabajo y un tratamiento adecuado, es necesario establecer pautas de seguimiento eficaces y
homogéneas. Existen diversos Protocolos de Vigilancia Sanitaria Específica (PVSE) relativos a
las patologías laborales más frecuentes o relevantes, que pueden servir al médico responsa
ble de punto de partida en la realización de los exámenes médicos individuales. Estos proto
colos, publicados por el Ministerio de Sanidad y Consumo son guías de actuación dirigidas a
los profesionales sanitarios encargados del cuidado de los trabajadores. La Generalitat de
Catalunya, con el mismo objetivo realizó las Guías de Buena Praxis sobre vigilancia de la sa
lud. Ambos son documentos de referencia, pero no son de obligado cumplimiento.
El conjunto mínimo de datos que debe constar en la historia clínico-laboral de los trabajado
res incluye:
• Anamnesis sobre el puesto de trabajo: puestos o trabajos anteriores, riesgos, tipo de sus
tancia, forma de contacto en la exposición y tiempo de permanencia en cada puesto;
puesto de trabajo actual y tiempo que lleva en él; medidas de control ambiental existentes
en el puesto de trabajo (ventilación, filtros, campanas extractoras, infraestructura general,
etc.) y uso de equipos de protección individual (EPI).
• Historia clínica actual: síntomas actuales, frecuencia e intensidad de los mismos y si mejo
ran o empeoran con el trabajo, exposiciones extralaborales.
• Exploración clínica inespecífica o genérica: talla, peso, índice de masa corporal, presión
arterial, frecuencia cardíaca, revisión por órganos y aparatos.
Una vez realizado el examen específico individual del trabajador y confrontados los hallazgos
encontrados con los riesgos a los que debe exponerse en su puesto de trabajo, el Médico del
Trabajo debe determinar la aptitud del trabajador para ese puesto.
Es el resultado final de la evaluación específica del estado de salud como intervención sani
taria individual dentro del marco de la vigilancia del trabajador, siendo además necesario que
el Médico del Trabajo tenga un conocimiento profundo de las demandas y requerimientos
detallados del puesto, entendiendo por puesto de trabajo el conjunto formado por el lugar
físico, las herramientas, tareas, deberes y responsabilidades asignados a una persona en un
ámbito laboral.
En base a sus capacidades y los requerimientos y riesgos del puesto, el trabajador puede ser
calificado como: apto sin restricciones, apto con restricciones, apto condicionado, apto en
observación o no apto, temporal o definitivo, con las matizaciones específicas en cada caso.
En esta labor es fundamental la colaboración con los médicos asistenciales o de las mutuas,
para coordinar las actuaciones preventivas, diagnósticas, terapéuticas y de control y segui
miento que sean necesarias en cada caso. La calificación de la aptitud para trabajar puede
tener importantes implicaciones legales y económicas tanto para el trabajador como para la
empresa.
La LPRL establece que las personas trabajadoras tienen derecho a una protección eficaz en
materia de seguridad y salud en el trabajo y en su artículo 25, se refiere a la protección del
personal especialmente sensible a determinados riesgos. En prevención se considera traba-
jador especialmente sensible tanto aquel que presenta unas determinadas características
personales o estado biológico conocido (estén reconocidas o no como situación legal de
discapacidad, o sean situaciones permanentes o transitorias), que hacen que sea especial
mente sensible a los riesgos de su lugar de trabajo, como a quien, como consecuencia de un
daño para la salud producido por el desarrollo de su trabajo habitual, sea a partir de entonces
más susceptible a la aparición de daños en tareas de riesgo similar al que propicio el daño (ej.
lesiones osteomusculares, alérgicas, tóxicas…).
Dicha Ley especifica en su articulado que los trabajadores especialmente sensibles no serán
empleados en aquellos puestos de trabajo en los que puedan ellos, los demás trabajadores
u otras personas relacionadas con la empresa, ponerse en situación de peligro o, en general,
cuando se encuentren manifiestamente en estados o situaciones transitorias que no respon
dan a las exigencias psicofísicas de los respectivos puestos de trabajo.
Se abordarán en este capítulo de prevención del daño, por tanto, los aspectos médico-labo
rales relacionados con el seguimiento y cuidado de los trabajadores en su conjunto, en rela
ción con los riesgos a los que están expuestos en su puesto y, de forma específica, el estudio
de aquellos trabajadores que deben ser considerados especialmente sensibles en puestos
con riesgo de desarrollo de enfermedades hematológicas y las actuaciones que se deben
llevar a cabo en estos casos.
Para realizar un adecuado seguimiento y control de los trabajadores que realizan tareas con
riesgo de desarrollo de alteraciones hematológicas, es necesario centrarnos en los factores
laborales de riesgo más importantes relacionados con estas patologías y en los métodos mé
dicos de prevención y vigilancia. Como ya se ha comentado en puntos anteriores, está de
mostrada la relación de alteraciones de las células sanguíneas y la exposición a determinados
productos químicos o a radiaciones ionizantes, por lo que debe realizarse un control especí
fico a estos trabajadores.
Actualmente entre los protocolos de vigilancia médica publicados por el Ministerio de Sani
dad, Servicios Sociales e Igualdad, pueden aplicarse a la exposición a agentes químicos con
efectos hematológicos los siguientes: citostáticos, anestésicos inhalatorios, óxido de etileno,
plomo, plaguicidas y cloruro de vinilo. Esta información, está disponible en la red.1
En su página web el INSHT agrupa toda la información relativa a los límites de exposición
profesional, tanto ambientales como biológicos, para agentes químicos, con el objeto de
facilitar el cumplimiento del Real Decreto 374/2001 que establece la obligación del empresa
rio de evaluar, entre otros, los riesgos derivados de la exposición por inhalación a un agente
químico peligroso y restante legislación aplicable.
A través de esta sección se puede acceder a la publicación anual de los límites de exposición
profesional para agentes químicos en España, a la aplicación informática, a los documentos
toxicológicos en donde se detallan los estudios relevantes que se utilizan para establecer los
valores límite correspondientes, así como a otra documentación del INSHT, también relacio
nada con los valores límite.
La aplicación informática LEP contiene los límites de exposición para agentes químicos en
España adoptados por el INSHT después de su aprobación por la Comisión Nacional de Se
guridad y Salud en el Trabajo.
La búsqueda de la información se puede realizar por nº CAS o por nombre del agente, bien
de forma completa o introduciendo una parte del mismo.
De una manera rápida, se puede consultar y guardar en formato pdf la información relativa a
los valores límite, tanto ambientales como biológicos; las propuestas de cambio; y toda una
serie de información adicional, como la documentación toxicológica para el establecimiento
de los límites de exposición profesional, las fichas de toma de muestras de los contaminantes
químicos en aire y los métodos de toma de muestra y análisis aplicables a cada caso particu
lar. En este mismo apartado, se ofrece un enlace a la base de datos Infocarquim para aquellos
agentes cancerígenos y/o mutágenos que tienen establecido un valor límite y un enlace ge
neral a la página de inicio de la base de datos GESTIS de métodos analíticos.
1. http://www.msps.es/ciudadanos/saludAmbLaboral/saludLaboral/vigiTrabajadores/home.htm
Además, permite también acceder a la legislación y a las guías técnicas relacionadas con la
exposición a agentes químicos.
• Cualquier actuación que implique potencial contacto directo con el medicamento (limpie
za de derrames, limpieza y mantenimiento de la cabina, etc.).
b) Por contacto directo: penetración del medicamento a través de la piel o de las mucosas.
c) Por vía oral: ingestión de alimentos, bebidas, cigarrillos contaminados. Es la vía menos
frecuente.
d) Por vía parenteral: introducción directa del medicamento a través de pinchazos o cortes
producidos por rotura de ampollas.
2. http://bdlep.inssbt.es/LEP//
3. PVSE agentes citostáticos.
Las acciones tóxicas de éstos medicamentos sobre la salud incluyen: Teratógena, Citostática,
Carcinógena, Mutágena, Alteración corneal, Cardiotóxica, Hepatotóxica, Nefrotóxica, Hemo-
rrágica, Vesicante, Irritante de piel y mucosas, Emetizante, Hematológica (alteraciones de la
función plaquetaria).
Los citostáticos que pueden afectar a la función plaquetaria son: carboplatino, carmustina,
ciclofosfamida, dactinomicina, daunorubicina, doxorubicina, melfalan mitomicina, plicamici
na, vincristina.
Algunos efectos secundarios se presentan sólo cuando se combinan estos medicamentos con
otros fármacos, con ciertos alimentos o con el alcohol.
Existe riesgo no solo por exposiciones agudas accidentales, sino también por exposición cró
nica a estos agentes en pequeñas cantidades. La principal alteración encontrada mediante las
investigaciones llevadas a cabo es la mutagenicidad urinaria.
La Vigilancia sanitaria del personal expuesto a citostáticos tendrá como pilar fundamental la
adopción de medidas rigurosas de manejo seguro de estos medicamentos, siendo de utili
dad las guías de buenas prácticas de manejo de citostáticos. Se considera fundamental para
reducir la exposición a estos medicamentos la utilización de medidas protectoras adecuadas
y la implantación de protocolos de actuación estrictos.
Para la detección y el control de los efectos sobre la salud relacionados con la exposición la
boral a citostáticos, y de conformidad tanto con lo dispuesto en el artículo 37 del Reglamen
to de los Servicios de Prevención, los reconocimientos y evaluaciones médicas de los mani
puladores de citostáticos deben ser realizados:
De forma específica, los datos que deben recogerse en la historia clínico-laboral en los traba
jadores que manipulan citostáticos son:
• Historia laboral:
– Patologías previas.
– Tratamientos previos de quimioterapia y radioterapia.
– Alergia a citostáticos.
– Alteraciones hematopoyéticas.
– Historia de embarazos, abortos, alteraciones fetales y malformaciones congénitas en
los hijos. Planificación de un embarazo a corto plazo.
– Pruebas diagnósticas radiológicas recientes.
– Inmunodeficiencias congénitas o adquiridas.
– Alteraciones de la funcionalidad hepática o renal.
• Historia Laboral:
• Anamnesis:
De entre los test de monitorización biológica de exposición, el método más específico y más
sensible es la determinación de ciclofosfamida en orina. Junto con la determinación de abe
rraciones cromosómicas en el ADN de trabajadores expuestos, podría ser considerado indi
cativo de un nivel de exposición y un factor de riesgo en personas fumadoras.
Tras la realización del examen médico específico, el médico del trabajo emitirá el informe de
aptitud:
1. APTO: aquel que una vez realizado el examen de salud específico, no presenta ninguna
patología o circunstancia que contraindique la incorporación a dicho puesto de trabajo.
2. NO APTO PERMANENTE: trabajadores que por las alteraciones que presentan o patolo
gías previas, no pueden realizar trabajos en que se manipulen citostáticos. En estos casos
procederá un cambio de puesto de trabajo a otro sin exposición o, si esto no es posible,
tramitar una Incapacidad Permanente para su trabajo.
3. NO APTO TEMPORAL: las embarazadas y madres lactantes y cualquier persona que pre
sente otra condición de susceptibilidad particular de carácter temporal.
Los agentes anestésicos inhalatorios (AAI) son sustancias volátiles empleadas en algunos pro
cedimientos quirúrgicos, tanto sobre humanos como sobre animales, para aumentar el um
bral de sensibilidad al dolor y eliminar el estado de vigilia.
Los AAI más empleados en la actualidad son: óxido nitroso, halotano, enflurano, isoflurano,
sevoflurano y desflurano.
Los efectos sobre la salud de la exposición a AAI son diversos: alteraciones del SNC, altera
ción en la síntesis del ADN, alteraciones dérmicas, congelaciones, etc.
• Médula ósea: el óxido nitroso reacciona con la vitamina B12 y oxida el cobalto de la mis
ma. La clínica asociada a la oxidación de la vitamina B12 es similar a la de la anemia perni
ciosa, con hematopoyesis megaloblástica. En los años 50, ya se documentaron casos de
aplasia medular en enfermos que fueron sedados con óxido nitroso.
• Sistema inmunitario: tras la anestesia y la cirugía se aprecia una depresión de las respues
tas inmunológicas que hace a los enfermos más susceptibles a infecciones, procesos ma
lignos y diseminación tumoral. Sin embargo, es dudoso que las concentraciones a las que
está expuesto el personal de quirófano modifiquen la competencia inmunológica.
De forma específica, los datos que deben recogerse en la Historia Clínico-laboral de los tra
bajadores expuestos a AAI son:
• Exploración clínica específica: guiados por los síntomas recogidos en la anamnesis se rea
lizará una exploración completa, por sistemas y aparatos.
En base a los resultados del examen específico de salud, el Médico del Trabajo podrá consi
derar al trabajador:
1. APTO: aquel que una vez realizado el examen de salud específico, no presenta ninguna
patología o circunstancia que contraindique la incorporación a dicho puesto de trabajo.
fuente de exposición hasta que se normalicen sus parámetros, ya que pueden presentar
susceptibilidad aumentada a padecer neuropatía y/o anemia macrocítica y/o alteraciones
de la reproducción post-exposición hasta que se normalicen sus parámetros. Cada caso
requiere una valoración médica individualizada, se intentará establecer o descartar la rela
ción con la exposición laboral y se valorará la contraindicación o no del trabajo expuesto,
teniendo en cuenta en dicha valoración: la gravedad del caso, el nivel de exposición, las
posibilidades de cambio de puesto de trabajo y la escasa evidencia científica de alteracio
nes producidas por exposición a niveles bajos de contaminación ambiental.
– En los casos en que se detecte alteración hepática, renal, anemia, trastornos neurológi
cos o de la función reproductora, se podrá derivar al respectivo especialista para su
estudio y tratamiento.
– A todos los trabajadores expuestos se les instruirá en los posibles riesgos de la exposi
ción a agentes anestésicos inhalatorios, con información detallada y suficiente y educa
ción en la prevención.
El óxido de etileno se utiliza casi exclusivamente en la industria, como materia prima para la
elaboración de productos químicos orgánicos: etilenglicol, detergentes no iónicos, fibras de
poliéster, anticongelantes, etc. La principal fuente de exposición son las operaciones de carga
y descarga del OE en depósitos para su transporte y las operaciones de manejo de los con
tenedores (botellas, cartuchos, etc.).
Otros usos son: antiemulsionante del petróleo, disolvente, propulsor de cohetes, fumigación de
ciertos materiales y como agente esterilizante del material médico-quirúrgico (sobre todo el
termosensible, que no puede ser sometido a temperatura elevada), en los centros de atención
sanitaria. En estos centros, la principal fuente de exposición es la utilización de esterilizadores
de OE, durante las operaciones de carga y descarga de los equipos y en el manejo de los
contenedores de OE y los circuitos necesarios para su uso (conexión y desconexión de bote
llas, etc.).
Entre los efectos sobre la salud de la exposición a OE, es un fuerte irritante local para los
ojos (puede provocar lesiones irreversibles y cataratas) y la piel. La exposición por inhalación
puede provocar irritación de vías respiratorias, trastornos en el aparato digestivo y trastornos
neurológicos. Exposiciones repetidas pueden producir dermatosis alérgicas. También induce
abortos.
De forma específica, los datos que deben recogerse en la Historia clínico-laboral de los tra
bajadores expuestos a OE son:
• Antecedentes personales:
• Exploración clínica específica: exploración completa por aparatos centrada en buscar los
posibles efectos de una exposición aguda o crónica. Se prestará especial atención a la
presencia de alteraciones oculares, de la piel (dermatitis, irritación o sensibilización), apa
rato respiratorio, sistema neurológico o aparato digestivo.
– Hemograma con recuento y fórmula: Serie roja, índices eritrocitarios, hemoglobina, he
matocrito. Serie blanca, con recuento diferencial. Plaquetas.
– Bioquímica sanguínea: glucemia, parámetros hepáticos (ggt, got, gpt, fosfatasa alcali
na), parámetros renales (creatinina y urea).
– Orina: Densidad, Sedimento y anormales.
– La ACGIH (American Conference of Governmental Industrial Hygienists) no contempla
ningún Indicador de Exposición Biológico (BEI) para el óxido de etileno.
– Radiografía de tórax.
– Estudio de función respiratoria.
– Estudios de fertilidad.
– Estudios citogenéticos, como análisis de intercambio de cromátides hermanas, y proli
feración micronucleica en linfocitos sanguíneos.
– Aductos de hemoglobina.
La periodicidad de los examines específicos de salud a que deberán ser sometidos los co
lectivos profesionalmente expuestos a OE estará en función del nivel de exposición, si bien
podrá ser aumentada a criterio del Médico del Trabajo. Será como mínimo la siguiente:
• Anual, para aquellos trabajadores que estén o puedan estar expuestos a OE por encima
del nivel de acción establecido (concentración de OE de 0,5 ppm (calculada para 8 horas
diarias, al menos 30 días/año (OSHA Regulations Ethylene oxide 1996).
1. APTO: aquel que una vez realizado el examen de salud específico, no presenta ninguna pa
tología o circunstancia que contraindique la incorporación a dicho puesto de trabajo. Todos
los trabajadores expuestos deben recibir información de los riesgos de exposición a OE.
2. NO APTO PERMANENTE para trabajos con exposición a OE: trabajadores que por las al
teraciones que presentan o patologías previas, no pueden realizar trabajos en que se ma
nipule OE. En estos casos procederá un cambio de puesto de trabajo a otro sin exposición,
o, si esto no es posible, tramitar una Incapacidad Permanente para su trabajo.
3. NO APTO TEMPORAL: las trabajadoras embarazadas, las de edad fértil con intención de
procrear y las que se hallen en periodo de lactancia. Se les informará del riesgo y de la no
aptitud temporal. En embarazadas o lactantes, una vez notifique voluntariamente la situa
ción de embarazo, se realizará una evaluación adicional de las condiciones de trabajo de
esa trabajadora y, si se confirma la existencia de riesgo para el embarazo se deberá realizar
un cambio de puesto de trabajo o, si dicho cambio de puesto por otro compatible con la
gestación o la lactancia no resulte técnica u objetivamente posible, se tramitará una baja
por riesgo durante el embarazo o la lactancia.
El Protocolo de Vigilancia Específica para Cloruro de Vinilo Monómero (CVM) editado por el
Ministerio será de aplicación a los trabajadores de los centros de trabajo en los cuales el clo
ruro de vinilo monómero es fabricado, recuperado, almacenado, transportado, transformado
en copolímero o utilizado de cualquier manera, y los trabajadores estén expuestos a sus efec
tos. No será de aplicación a los trabajadores de centros de trabajo dedicados exclusivamente
a la transformación de polímeros.
Están establecidos los siguientes niveles de exposición a CVM: Límite de exposición anual:
3 ppm. Límite de exposición diaria: 7 ppm. El límite de exposición diaria es complementario
del límite de exposición anual.
Intoxicación aguda: el CVM es irritante para piel, ojos y mucosa respiratoria y tóxico para el
SNC de forma aguda.
El examen de salud debe ir dirigido a la detección de los signos precoces derivados de los
efectos de la exposición a CVM.
De forma específica, los datos que deben recogerse en la Historia clínico-laboral de los tra
bajadores expuestos a CVM son:
• Historia laboral:
• Insuficiencia hepática.
• Diabetes.
• Esclerodermia.
Se considera expuesto al riesgo de plomo a todo trabajador que durante más de 30 días al
año ejerce su actividad laboral en un ambiente con una concentración ambiental de plomo
superior o igual a 40 µg/m3 de aire, referido a 8 horas diarias y 40 semanales.
El plomo (Pb) tiene múltiples aplicaciones en la industria y se utiliza en forma sólida y líquida,
generando polvo, humos o vapores.
La vía respiratoria es la más importante, penetrando por inhalación de vapores, humos y par
tículas de polvo. El 50% del Pb depositado en los pulmones pasa a sangre circulante para,
posteriormente, depositarse en los tejidos o ser eliminado. El grado de absorción de plomo
por esta vía depende de la concentración ambiental en el puesto de trabajo, del tiempo de
exposición, de la forma física (vapores, humos, tamaños de las partículas) y química del plomo
inhalado, de factores personales (edad, tipo de ventilación), y de las condiciones de trabajo
(temperatura, humedad y ventilación ambientales, y nivel de esfuerzo físico).
Señalar el especial peligro de exposición para los familiares, sobre todo para los niños, que
conlleva la limpieza en el domicilio de la ropa contaminada.
7. PVSE Plomo.
Tras la inhalación o ingestión el plomo absorbido pasa al torrente sanguíneo, desde donde se
distribuye a los diferentes compartimentos. El 95% del plomo sanguíneo está unido a los
eritrocitos. La vida media del plomo en el compartimento sanguíneo es de 35 días, pero pue
den existir grandes variaciones individuales. El segundo compartimento lo constituyen los
tejidos blandos (tejido nervioso, riñón, hígado, etc.) y, finalmente, el esqueleto es quien con
tiene la gran mayoría (80-90%) del plomo almacenado en el organismo.
– Inhibiendo la síntesis del hem de los eritroblastos: el plomo bloquea las enzimas del
ta-ALA-deshidratasa (ALA-D), coproporfirinógeno III, decarboxilasa y ferroquelatasa,
siendo la más temprana la inhibición del ALA-D. Por otro lado, la actividad de la enzima
ALA-sintetasa será estimulada por un mecanismo «feed-back» como consecuencia del
déficit de Hem, produciéndose también un aumento del ALA. Las consecuencias bioló
gicas de esta acción de inhibición son: Aumento de la tasa de ALA en sangre y en orina
(ALA-B, ALAU); Aumento de la concentración de coproporfirinógeno III en los hematíes
y de coproporfirina III en orina (CPU); Aumento de la tasa de protoporfirina IX en los
hematíes; y Aumento de la tasa de hierro sérico.
– Alteración morfológica de los precursores de glóbulos rojos: la inhibición de la enzima
pirimidin-5-nucleotidasa provoca la aparición de megaloblastos, eritroblastos poliploi
des y punteado basófilo en los eritroblastos.
• Efectos sobre glóbulos rojos circulantes: aumenta la fragilidad mecánica de los glóbulos
rojos y la vida media de los mismos disminuye ligeramente. Este hecho permite clasificar
la anemia saturnina entre las anemias hemolíticas.
El protocolo de vigilancia sanitaria de Plomo deberá aplicarse en los exámenes de salud pre
vios a la incorporación a un puesto de trabajo con riesgo de exposición al plomo inorgánico,
así como en los exámenes periódicos de todos los trabajadores expuestos.
De forma específica, los datos que deben recogerse en la Historia Clínico-laboral de los tra
bajadores expuestos a plomo son:
EXAMEN INICIAL: debe hacerse antes de empezar a trabajar, o en los 15 primeros días de
empezar la exposición. Incluirá:
• Anamnesis por aparatos: orientada a valorar la existencia de síntomas relacionados con los
efectos del plomo, que, como ya se ha referido, en fases iniciales suelen ser poco especí
ficos: molestias gastrointestinales, fatiga, alteraciones del humor, pérdida de memoria y de
la capacidad de atención, dolores musculares y articulares e insomnio.
– Piel y faneras.
– Examen de la cavidad bucal.
– Exploración abdominal.
– Exploración cardiocirculatoria: tensión arterial, auscultación cardíaca.
– Exploración respiratoria evaluando la función ventilatoria nasal y pulmonar en el caso de
prever la necesidad de utilizar equipos respiratorios de protección personal.
– Exploración neurológica: sistema nervioso central y periférico.
– Coloración de la piel.
– Cavidad bucal: en busca del ribete gingival de Burton, aunque en la actualidad es rara
su observación.
– Exploración abdominal.
– Exploración neurológica que debe incluir: Pares craneales, Pruebas cerebelosas, Sensi
bilidad, fuerza, reflejos tendinosos.
– Exploración cardiocirculatoria: tensión arterial, auscultación cardíaca.
Puesto
Tiempo de exposición diario
Puestos anteriores con exposición a Plomo
Años de exposición
Exposición a otros tóxicos:
Benceno, bifenilos policlorados (PCB), mercurio,
fósforo, cadmio, HAH, disolventes
ANTECEDENTES PATOLÓGICOS
CLÍNICA
NEUROLÓGICA: • Cansancio fácil. • Trastornos del sueño • Calambres y parestesias.
BOCA: Ribete de Burton
GENITO-URINARIO • Disminución de la libido. • Poliuria, Nicturia
CARDIOVASCULAR: Hipertensión arterial
ARTICULAR: Gota. Mialgias y artralgias.
DIGESTIVO: Trastornos digestivos: síndrome doloroso abdominal paroxístico afebril
Si la respuesta a alguna de las respuestas es SÍ ¿desde cuándo?
EXPLORACIÓN FÍSICA
Piel y faneras
Boca: Ribete de Burton
Abdomen:
Cardiovascular: TA Auscultación cardiaca
Respiratorio: Auscultación Pulmonar Función nasal
Neurológica Reflejos tendinosos Pares craneales
ESPIROMETRÍA
FVC VEMS FEV 25-75
Fuente: Modificado por Grupo de Investigación en Medicina del Trabajo (GIMT) de Protocolo de Vigilancia Sani
taria Específica de los trabajadores. Ministerio de Sanidad, Servicios Sociales e Igualdad. Plomo; 2003.
• Insuficiencia renal.
• Insuficiencia hepática.
• Trastornos neurosiquíatricos.
Pueden suponer una contraindicación relativa o temporal, la HTA, anemia, diabetes, cardio
patía, insuficiencia respiratoria, respiración nasal defectuosa, etc., por lo que la aptitud en
estos casos queda a criterio médico, en función de la gravedad y grado de control de la pa
tología.
indicador para el alejamiento del puesto de trabajo. Estará indicado completar la informa
ción con la determinación de otros indicadores biológicos específicos, a efectos de preci
sar el diagnóstico (ALA-D, ALA-U, Pb-U).
• Si al tercer mes de comienzo de la exposición, el trabajador nuevo presenta una ZPP mayor
que tres veces la ZPP medida en el examen previo. Se debe comprobar si existe alguna
patología de base (como la ferropenia, por ejemplo) que lo justifique. Si no hay ningún
dato que explique el aumento del nivel de ZPP, hay que considerar que el trabajador es
especialmente sensible al plomo, y habrá que alejarlo de la exposición.
Periodicidad de los exámenes de salud y controles biológicos: se realizarán con una perio
dicidad mínima anual. La frecuencia de los controles periódicos aumentará con el grado de
exposición.
Niveles de riesgo
I II III IV
Valoración del
alejamiento de Separación del
puesto. Control puesto. Control
Control anual de Control semestral
MEDIDAS trimestral de mensual de
los indicadores de los indicadores
PREVENTIVAS indicadores indicadores
biológicos biológicos
biológicos. biológicos.
Seguimiento Seguimiento médico
médico
Niveles de riesgo
I II III IV
Pb-B: Plumbemia μg /100 ml de sangre. Pb-A: Plomo ambiental µg/m3, ZPP: Zinc-protoporfirina eritrocitaria.
µg/g Hb.
h: hombres. m: mujeres.
Fuente: Modificado por Grupo de Investigación en Medicina del Trabajo (GIMT) de Protocolo de Vigilancia Sani
taria Específica de los trabajadores. Ministerio de Sanidad, Servicios Sociales e Igualdad. Plomo; 2003.
En los casos de control de retorno al puesto de trabajo tras alejamiento por absorción exce
siva, o por solicitud del propio trabajador, los controles se harán con la frecuencia que, a cri
terio médico, cada caso requiera.
• Periodo de adaptación del trabajador nuevo: se realizará en el tercer mes después del
comienzo del trabajo.
• Control de retorno al trabajo tras cambio preventivo de puesto o baja por absorción exce
siva de plomo.
Los hidrocarburos aromáticos se hallan entre los contaminantes más extendidos y usados en
los lugares de trabajo. Bajo la denominación BTX, se agrupan un conjunto de moléculas for
mado por el benceno, etil-benceno, el tolueno, el ortoxileno, para-xileno, meta-xileno. Se
utilizan en la fabricación de pinturas, colas o adhesivos, desengrasantes, agentes limpiadores,
en la producción de polímeros, plásticos, textiles, productos agrícolas y farmacéuticos. Des
tacar su carácter liposoluble, con especial afinidad por el tejido graso del sistema nervioso
• Tolueno:
• Xileno:
– Metabolismo: la exposición al xileno puede ocurrir por vía inhalatoria, dérmica o por
ingestión. Se metaboliza rápidamente y se excreta como ácido metilhipúrico en orina.
El metabolismo del xileno pude verse alterado por la ingesta de etanol, la actividad
física, consumo de aspirina y fenobarbital.
• Benceno:
El estudio de los efectos de la exposición crónica a los compuestos aromáticos sobre los di
ferentes componentes de la médula ósea ha sido ampliamente en la comunidad científica,
debido fundamentalmente a su asociación con efectos citopénicos aun a concentraciones
considerablemente bajas. Las investigaciones se centran principalmente en los efectos dañi
nos producidos por el benceno, pero en el mundo industrial actual la exposición aislada a
esta sustancia es rara, siendo frecuente la asociación Benceno-Tolueno-Xileno (BTX), que po
dría tener efectos aditivos.
Entre los efectos a corto plazo o agudos causados por una exposición a una cantidad elevada
de sustancia predominan los efectos neurotóxicos y los de irritación de vía aérea, reversibles
si cesa la exposición.
Los efectos a largo plazo por exposición a BTX son causados por una exposición frecuente a
cantidades no muy elevadas durante un periodo largo de tiempo.
Son los metabolitos finales del benceno los principales responsables de los efectos perjudi
ciales en la médula ósea. La absorción de tolueno en forma separada ha mostrado efectos
hematotóxicos poco claros, pero en trabajos experimentales se asocia la exposición a tolueno
con disminución de leucocitos, eritrocitos y plaquetas. La exposición a isómeros de xileno ha
evidenciado la formación de productos tóxicos intermedios y finales, semejantes a los del
benceno, con efectos tóxicos en la médula.
El principal órgano diana del benceno es la médula ósea. La hemopatía benzólica se caracte
riza por anemia, leucopenia y trombopenia por aplasia medular. La aplasia medular es el
efecto más severo que se causa por la exposición a benceno, se presenta en dos fases, la
primera se caracteriza por una hiperplasia (incremento en la producción de células sanguí
neas), seguida de hipoplasia donde decrece la síntesis de células sanguíneas. Los cambios
hematológicos (anemia, leucopenia, leucocitosis) citados a veces en trabajadores expuestos
crónicamente a tolueno y xileno se deben probablemente a la exposición simultánea a ben
ceno como contaminante del tolueno y del xileno comercial.
Los estudios epidemiológicos demuestran una clara evidencia que relaciona la exposición al
benceno con la aparición de leucemia no linfocítica aguda, particularmente con la leucemia
mieloide.
El médico responsable del cuidado de la salud y el control de los trabajadores que entran en
contacto con estas sustancias debe conocer los efectos de dicha exposición y realizar una
anamnesis y una exploración dirigida.
De forma específica, los datos que deben recogerse en la Historia Clínico-laboral de los tra
bajadores expuestos a BTX son:
• Anamnesis por aparatos: orientada a valorar la existencia de síntomas relacionados con los
efectos de BTX que, como ya se ha referido, en fases iniciales suelen ser poco específicos:
• Otras exploraciones: a criterio del médico pueden realizarse EMG, ecografía hepática,
ecografía renal, etc., para valorar la existencia de lesiones relacionadas con la exposición a
BTX.
• Alteraciones hemáticas: cifra de hematíes inferior a cuatro millones por milímetro cúbico,
cifra de leucocitos inferior a 4.000 por milímetro cúbico, proporción de leucocitos neutró
filos inferior al 50%.
A los dos meses del reconocimiento inicial se realizará un nuevo examen médico con obliga
torio estudio hematológico para comprobar la “adaptación” a su atmósfera de trabajo.
Repetir el muestreo del BEI a los quince días; si continúa alterado se evaluará la necesidad de
retirada transitoria del puesto de trabajo.
Tras normalización de niveles y regreso al puesto, acortar la periodicidad del control periódi
co de VLB: semestral.
Dermatitis irritativa aguda, náuseas, vómitos, temblores, pérdida del equilibrio, disestesias,
trastornos del temperamento, fatiga, cefalea, Alteraciones en el perfil hepático, albuminuria,
microhematuria y/o piuria, alteración del hemograma.
• Control y tratamiento hasta mejoría clínica. Repetir análisis para determinar retorno a la
exposición o proponer cambio de puesto si no se normalizan clínica y valores.
3 .Aparición de una o más de las siguientes alteraciones irreversibles con VLB normales
o elevados
Dermatitis eczematosa crónica, ataxia, cambios persistentes en el hemograma y/o perfil he
pático, alteraciones electroencefalográfícas, alteraciones electromiográfícas.
• Disminución de la cifra de hematíes respecto a las anteriores en más de 500.000 por milí
metro cúbico, o de la cifra de leucocitos en más de 500 por milímetro cúbico o de la pro
porción de leucocitos neutrófilos en más de 15%.
Si desaparecen en posteriores controles las causas que motivaron la calificación “en observa
ción”, el trabajador podrá ser considerado APTO. Nunca se podrá pasar de la situación de
observación a la de apto, si se aprecian formas inmaduras de glóbulos en el estudio de la
preparación hemática o si la cifra de plaquetas en sangre capilar es inferior a 200.000 por
milímetro cúbico o si la forma de las plaquetas es anómala.
• Cuando en el reconocimiento de “adaptación” que se realiza a los dos meses del ingreso
en puesto de trabajo con riesgo se observe alguna de las manifestaciones relacionadas
con BTX.
– Anemia aplásica hiper o hipocrómica con cifra de hematíes inferior a 3.500.000 por mi
límetro cúbico.
– Cifra de leucocitos inferior a 3.000 por milímetro cúbico.
– Proporción de polinucleares neutrófilos inferior al 35%.
– Tiempo de hemorragia superior a 10 minutos.
– Tiempo de coagulación superior a dieciocho minutos.
– Prueba de fragilidad capilar con más de 10 petequias.
– Aquilia gástrica.
– Hepatopatías difusas con insuficiencia funcional, carácter agudo o crónico.
Periodicidad de los exámenes de salud: se debe realizar siempre un examen inicial antes de
la primera exposición. Los controles biológicos se repetirán a los dos-tres meses para valorar
la adaptación al puesto.
Se recogen a continuación de forma muy resumida, los datos más relevantes de los efectos y
actuaciones de control específicas a realizar en trabajadores expuestos a otros agentes quími
cos con efecto tóxico hematológico.
TABLA 12 . ESTIRENO
Usos Intoxicación
Usos Intoxicación
Usos Intoxicación
TABLA 15 . COBRE
Usos Intoxicación
a) Industria eléctrica,
plomería, calefacción Aguda: Neumonitis. Metahemoglobinemia. Depresor de SNC
b) Construcción de edificios Crónica: Anemia, Cianosis. Hepatotóxico. Dermatotóxico.
c) Maquinaria química Posible carcinógeno en humanos: cáncer de pulmón.
y farmacéutica
Fuente: Uso racional de los biomarcadores en toxicología laboral. Laboratorio Lema-Bandín; 2011.
TABLA 17 . ZINC
Usos Intoxicación
Aguda:
Dermatitis de contacto
a) Plaguicidas Crónica:
b) Minería Encefalopatía crónica
c) Metalurgia Asma que evoluciona a fibrosis pulmonar.
d) Galvanizado Aplasia medular
e) Pinturas Nefrotóxico, Hepatotóxico
f) Baterías Disminución de la fertilidad
Carcinógeno en humanos: cáncer de pulmón/etmoides/senos
paranasales
Fuente: Uso racional de los biomarcadores en toxicología laboral. Laboratorio Lema-Bandín; 2011.
ZINC URINARIO:
Vigilancia biológica de orina emitida espontáneamente al concluir la jornada laboral, a final
periódica de semana (jueves o viernes)
SEMESTRAL O ANUAL VLB: < 700 μg/g de creatinina.
(en función de grado Zinc en suero: 2ª elección Final de la jornada laboral.
de exposición) VLB: < 150 μg/dl.
No están recogidos por el INSHT como VLB
Fuente: Uso racional de los biomarcadores en toxicología laboral. Laboratorio Lema-Bandín; 2011.
Los productos fitosanitarios son muy utilizados para el control de plagas urbanas, lo que
conlleva su aplicación en el interior de edificios y locales, muchas veces no suficientemente
controlados, por lo que está suponiendo un riesgo laboral para muchos trabajadores de
oficinas, centros docentes, sanitarios o comercios, con el agravante de que suele pasar in
advertido al no corresponder con la propia actividad del trabajo.
La intoxicación aguda por plaguicidas produce efectos neurológicos como mareo, cefalea,
temblor, pérdida de consciencia, fasciculaciones, parestesias, parálisis.
En intoxicaciones crónicas, los síntomas son más inespecíficos: cansancio, cefalea, altera
ciones del sueño, cambios de carácter, depresión, temblor, paresias. A nivel hematológico,
pueden provocar aplasia medular, con anemia, leucopenia y trombopenia8.
Los insecticidas organofosforados engloban entidades químicas muy dispares, que po
seen un mecanismo de acción insecticida común, inhibir la colinesterasa, que comparten
con el grupo de los carbamatos.
TABLA 19 . PLAGUICIDA
Usos Intoxicación
ORGANOFOSFORADOS
Intoxicación aguda: por inhibición de las colinesterasas
intraeritrocitarias
• Síndrome clásico, con síntomas muscarínicos, nicotínicos y del
SNC: náuseas, vómitos, lagrimeo, salivación, congestión nasal,
edema faríngeo y bronquial, tos, trastornos respiratorios, fatiga,
sensación de debilidad, confusión mental
• Síndrome intermedio, que puede aparecer 24 a 96 horas
a) Fabricación, preparación
después del contacto con el tóxico. Parálisis de los músculos de
o aplicación de estas
las raíces de los miembros, cuello, nervios motores craneales
sustancias. Control de
y de la respiración
plagas
• Síndrome de neurotoxicidad retardada, que se manifiesta
b) Desinsectación de
después de 15 días o más de una intoxicación aguda.
locales
Axonopatía sensorimotora: ataxia y parálisis flácida de las
CARBAMATOS: carbaril,
extremidades
carbofurán, metomil,
CARBAMATOS
propoxur
Intoxicación aguda: inhibidores reversibles de las colinesterasas.
ORGANOFOSFORADOS:
Los síntomas son similares a la de los organofosforados
parathión, diazinón
Intoxicación crónica: Algunos como el carbaril, pueden causar:
monocrotophos, diclorvos
a) Neuropatía periférica
(DDVP), clorpirifós,
b) Teratogénesis
malatión
c) Modificaciones de la espermatogénesis
ORGANOCLORADOS:
ORGANOCLORADOS
(PCCAs) lindano, isómeros
• Síndrome neurotóxico por PCCAs: mioclonias, ataxia,
del hexaclorociclohexano
alteraciones piramidales, del EEG y de la deambulación;
y ciclodienos
trastornos oculares (nistagmus, visión deficitaria, destellos
luminosos, constricción del campo visual periférico,
papiloedema, pigmentación macular, etc.); anomalías sensoriales
(vértigo, pérdida de memoria reciente); trastornos psicológicos
(agresividad, irritabilidad, hiperactividad, depresión con
ansiedad, temores, confusión, insomnio, anorexia, disfagia,
pérdida ponderal, etc.)
• Brotes epidémicos de intoxicación crónica o aguda por PCCAs:
hiperexcitabilidad y convulsiones tipo grand-mal
Fuente: Modificado por Grupo de Investigación en Medicina del Trabajo (GIMT) de Protocolo de Vigilancia
Sanitaria Específica de los trabajadores. Ministerio de Sanidad, Servicios Sociales e Igualdad. Plaguicidas;
2003.
ACETILCOLINESTERASA INTRAERITROCITARIA
Medir en 2 ml de sangre heparinizada
Esta actividad debería ser medida cada vez que hay exposición.
Antes de comenzar la misma y al finalizar
Índice Biológico de Exposición: se establece en 70% del nivel
basal
Previo a exposición, si hay dudas sobre una exposición previa, ya
que una disminución de su actividad es sinónimo de exposición
en los últimos 3-4 meses
Uso en sospecha de Intoxicación Pasada: persiste alterada
durante un tiempo más prolongado que la colinesterasa
Vigilancia biológica
Plasmática
periódica ANUAL
COLINESTERASA PLASMÁTICA
Niveles basales de actividad a todos los trabajadores antes de
comenzar la posible exposición a los plaguicidas
Uso en sospecha de intoxicación actual sea aguda o crónica, ya
que refleja más fielmente la exposición reciente
Para control evolutivo de una intoxicación diagnosticada, ya que
refleja los cambios con mayor rapidez que la eritocitaria
SOLO EN PARATION
P-NITROFENOL EN ORINA
Al final de jornada laboral
VLB: 0.5 mg/gr de creatinina
Fuente: Modificado por Grupo de Investigación en Medicina del Trabajo (GIMT) de Protocolo de Vigilancia
Sanitaria Específica de los trabajadores. Ministerio de Sanidad, Servicios Sociales e Igualdad. Plaguicidas;
2003.
Las radiaciones ionizantes, tanto de origen natural como artificial, implican la exposición en
intensidad, distribución y circunstancias variables de los individuos que, por razones de índo
le laboral, hacen uso de las mismas. Estos trabajadores pueden estar sometidos a distintas
fuentes con exposición externa y/o interna.
• Instalaciones y actividades industriales: las aplicaciones industriales son variadas, entre las
que destacan técnicas de irradiación, radiografía, aceleradores de partículas, producción
de isotopos y analíticas entre otras. La exposición ocupacional es baja.
• Categoría A: los que, por las condiciones en las que realiza su trabajo, pueden recibir una
dosis efectiva superior a 6 mSv por año oficial o una dosis equivalente superior a 3/10 de
los límites de dosis equivalente para el cristalino, la piel y las extremidades.
• Categoría B: aquellos que por las condiciones en las que se realiza su trabajo es muy im
probable que reciban dosis superiores a 6 mSv por año oficial o a 3/10 de los límites de
dosis equivalente para cristalino, la piel y las extremidades.
Los efectos biológicos de las radiaciones ionizantes están ocasionados por el daño infringido
a las células como consecuencia de la interacción de la radiación con la materia. La inducción
de cáncer es el principal efecto tardío provocado por la exposición a la radiación ionizante.
• Efectos deterministas dosis-dependientes: aparecen tras recibir una dosis de radiación por en
cima del umbral determinado para cada efecto. Dependen de la dosis recibida y acumulada.
Efectos agudos:
– Irradiaciones Globales: la lesión principal es la aplasia medular, con una linfopenia ini
cial. Cuanto mayor es la dosis recibida, más precoz, más rica y prolongada es la sinto
matología.
– Irradiaciones Parciales:
Efectos tardíos:
– Ojo: catarata.
– Piel: radiodermitis crónicas, con atrofia, hiperqueratosis y telangiectasias.
– Embrión y feto: malformaciones fetales, que dependen de la dosis recibida en el feto y
del momento de la irradiación en el curso de la vida fetal.
– Leucemia: es el cáncer radioinducido más común. Todas las formas de leucemia pue
den ser radioinducidas salvo las leucemias linfoides crónicas.
– Epitelioma espinocelular cutáneo: a partir de lesiones de radiodermitis crónica. Osteo
sarcoma.
– Cáncer primitivo de pulmón.
Los programas de control de salud de los trabajadores son el complemento de las medidas
de control operacional en el puesto de trabajo, y no deben verse como acciones aisladas sino
desde la perspectiva de la prevención primaria.
Se deberá contar, previo a la evaluación médica, con información sobre las características de
la exposición y de las condiciones de trabajo en que se desarrolla la tarea.
El médico responsable del cuidado de la salud y el control de los trabajadores que trabajan
expuestos a RI debe conocer los efectos de dicha exposición y realizar una anamnesis y una
exploración dirigida.
A cada trabajador expuesto de “Categoría A” le será abierto un historial médico, que se man
tendrá actualizado durante todo el tiempo que el interesado pertenezca a dicha categoría, y
que habrá de contener, al menos, las informaciones referentes a la naturaleza del empleo, los
resultados de los exámenes médicos y el historial dosimétrico de toda su vida profesional. Los
Servicios de Prevención que desarrollen la función de vigilancia de la salud de estos trabaja
dores serán los responsables de archivar los historiales médicos hasta que el trabajador alcan
ce los 75 años de edad y, en ningún caso por un periodo inferior a 30 años después del cese
de la actividad. Estos historiales médicos estarán a disposición de la autoridad competente y
del propio trabajador.
De forma específica, los datos que deben recogerse en la Historia Clínico-laboral de los tra
bajadores expuestos a Radiaciones ionizantes son:
• Anamnesis laboral: historia detallada de antecedentes laborales, con especial atención a posi
bles exposiciones anteriores radiaciones ionizantes o a otras sustancias con efecto tóxico para
la médula ósea. Puestos de trabajo desempeñados en el pasado, especificando el periodo de
tiempo en el que ocupó cada uno de ellos, los principales riesgos existentes en los mismos y
la actividad de la empresa.
• Exposición actual al riesgo: descripción detallada del puesto de trabajo actual y riesgo aso
ciado, (irradiación y/o contaminación). –Tiempo de permanencia en el puesto de trabajo con
exposición al riesgo. –Medidas de protección utilizadas. –Otros riesgos presentes en el pues
to de trabajo como pueden ser los productos químicos. Información dosimétrica.
• Anamnesis por aparatos: orientada a valorar la existencia de síntomas relacionados con los
efectos de las RI.
Criterios de NO APTITUD:
• Menores: no podrán asignarse a los menores de 18 años tareas que pudieran convertirlos
en trabajadores expuestos.
• Función renal y urinaria: se considera no apto al trabajador que presente insuficiencia renal
por nefropatías evolutivas glomerulares o tubulares evidentes.
• Toda persona que vaya a ser clasificada como trabajador expuesto de “Categoría A” de
berá ser sometida a un examen de salud inicial, que permita evaluar el estado de salud
del trabajador, decidir su aptitud para el trabajo y comprobar que no presenta alteraciones
que puedan ser agravadas por el trabajo y que no existen incompatibilidades.
Este examen de salud, permite obtener una historia clínica que incluya el tipo de trabajo
realizado anteriormente, los riesgos a que ha estado expuesto y, en su caso, el historial
dosimétrico que debe ser aportado por el trabajador.
– Cuando el trabajador sea Apto sin Limitaciones, el examen de salud será anual. El elec
trocardiograma, la espirometría y la audiometría se realizarán como mínimo cada cinco
años. La exploración oftalmológica (examen del cristalino) deberá realizarse anualmen
te, tal como se ha referido.
– Cuando existan restricciones en la aptitud o aparezca alguna circunstancia intercurren
te, si el médico lo estimara conveniente podrá ser semestral o trimestral.
• Se deberá realizar una Vigilancia Sanitaria Especial en caso de superación o sospecha funda
da de superación de alguno de los límites de dosis establecidos, tras la asignación de tareas
especiales con nuevos riesgos para la salud o tras una ausencia prolongada al trabajo.
El término contingencia hace referencia al hecho que condiciona una necesidad de protec
ción y, en el contexto de la hematología laboral, ese hecho se referirá a cualquier tipo de
daño ocasionado en el sistema hematopoyético de una persona.
El concepto de daño laboral viene definido en la legislación como daño derivado del trabajo
e incluiría aquellas enfermedades, patologías o lesiones sufridas con motivo u ocasión del
trabajo (art. 4 Ley de Prevención de Riesgos Laborales- LPRL).
hematológicas. De aquí la importancia de buscar todo tipo de relación entre estas patologías
y la actividad laboral desarrollada, valorando su influencia por sí misma o en relación con
ciertos factores, en este tipo de enfermedades.
Cuando se habla de daño laboral se alude, como se referido, a las enfermedades, patología
o lesiones sufridas con motivo u ocasión del trabajo, englobándose dentro de este concepto
aspectos tan diversos como los accidentes de trabajo, las enfermedades profesionales y las
enfermedades relacionadas con el trabajo.
Serán consideradas profesionales las enfermedades del sistema hematopoyético, en las que
se demuestre una relación de causalidad con alguno de los agentes recogidos en el cuadro
de enfermedades profesionales (agentes químicos, físicos, biológicos y cancerígenos). Un
ejemplo de referencia es, como se ha referido, las alteraciones sanguíneas ocasionadas por el
benceno o las radiaciones ionizantes.
Por otra parte, se entiende como accidente de trabajo toda lesión corporal que el trabajador
sufre con ocasión o a consecuencia del trabajo que ejecute por cuenta ajena (art. 156.1,
LGSS).
Dicha ley especifica que para que exista un accidente de trabajo es necesaria la concurrencia
de 3 condiciones:
2. Que haya una relación de causalidad entre el trabajo desarrollado y dicha lesión.
Dicha lesión podrá ser entendida como una herida, un golpe o una enfermedad. Este con
cepto ha ido evolucionando a lo largo del tiempo en base a la jurisprudencia. Así en el concep
to clásico de accidente, el mismo no se concebía sin un daño objetivable, de carácter súbito,
repentino e inesperado, que implicara necesariamente la existencia de un suceso externo
y violento. Mientras que, actualmente, el accidente de trabajo contempla no sólo las lesiones
producidas por la acción súbita y violenta de un agente exterior sobre el cuerpo humano, sino
también las enfermedades o alteraciones de los procesos vitales que puedan surgir en el tra
bajo y a consecuencia del mismo, y que no hayan sido consideradas como enfermedades
profesionales, siempre que reúnan los requisitos legales exigidos.
De este modo, habrá situaciones establecidas en las que podrán ser consideradas accidente
de trabajo un numeroso grupo de patologías no traumáticas causadas por el trabajo, entre las
que se incluyen:
• Las enfermedades causadas por el trabajo, definidas como las enfermedades no catalo
gadas en el cuadro de enfermedades profesionales, que contraiga el trabajador con moti
vo de la realización de su trabajo, siempre que se pruebe que la enfermedad tuvo causa
exclusiva en la ejecución del mismo (art. 156.2e LGSS). Se tratará, en este caso en concre
to, de patologías hematológicas causadas por el desempeño del trabajo, en las siempre
deberá probarse que la enfermedad tuvo por causa exclusiva la ejecución del trabajo.
• Y las enfermedades agravadas por el trabajo: son las enfermedades o defectos, pade
cidos con anterioridad por el trabajador, que se agraven como consecuencia de la lesión
constitutiva del accidente (art. 156.2f). Se trata de enfermedades hematológicas pade
cidas por el trabajador con anterioridad al accidente, que no tienen su causalidad di
recta en el trabajo, pero en las que, a consecuencia del mismo, su curso se ve agravado
o agudizado.
Como se ha referido, la prueba de un nexo causal entre trabajo y lesión es una exigencia
ineludible para la determinación de las contingencias profesionales. En este caso lo que debe
probarse es el nexo causal con el factor de riesgo. En este caso lo que deberá probarse es
el nexo causal entre el factor de riesgo laboral que haya podido desencadenar la crisis o
exacerbación del proceso cardiaco, ya padecido con anterioridad por el trabajador, y corres
ponde a la Mutua Colaboradora de la Seguridad Social establecer dicho nexo laboral.
Entre las alteraciones funcionales o numéricas de las células sanguíneas causadas por riesgos
profesionales pueden distinguirse aquéllas en las que el problema hematológico es el efecto
más importante, como ocurre en la anemia aplásica inducida por el benceno, y aquellas otras
en las que se observa un efecto hematológico directo, pero de menor importancia que los
efectos sobre otros sistemas u órganos, como la anemia inducida por el plomo. Por otra parte,
a veces las alteraciones hematológicas son solo un efecto secundario de un riesgo laboral,
como lo sería la policitemia secundaria a una neumopatía de origen laboral.
La inhalación de cantidades relativamente pequeñas de este agente provoca lisis de los eri
trocitos en la circulación. En algunos casos será difícil establecer la relación causal entre la
exposición profesional y el episodio de hemólisis aguda; y esto es debido en parte a que a
menudo se produce una demora entre la exposición y el comienzo de los síntomas, pero es
pecialmente a que muchas veces no es evidente la fuente de la exposición. Cualquier proce
so que induzca la reducción química del arsénico, como la acidificación, puede liberar arse
namina, y dado que el arsénico puede ser un contaminante de muchos metales y materiales
orgánicos, como el carbón, no sería raro que la exposición al arsénico fuera inesperada.
escasa frecuencia ya que, según el informe del Observatorio Estatal de Condiciones de Tra
bajo, solo 1 del total de 5.498 patologías no traumáticas declaradas en el año 2015 (ocurrida
en el sector de Transporte y almacenamiento) se incluyó en este grupo. Ello es debido, sin
duda, a la progresiva implantación de la actividad preventiva, a la retirada del uso de sustan
cias hematotóxicas en las empresas y a la función de vigilancia específica de la salud llevada
a cabo por los médicos del trabajo.
Dentro de las alteraciones del sistema hematopoyético que pueden reconocerse como enfer-
medades profesionales se diferencian dos tipos: en el primero se incluirán todas aquellas
alteraciones de las células sanguíneas no consideradas como procesos neoplásicos, y que
serán catalogadas según la naturaleza del agente causal (físico, químico o biológico); y en el
segundo, a aquellas en las que se observarán específicamente las enfermedades causadas
por agentes carcinógenos.
Son varios los agentes y pueden alterar todas o alguna de las líneas celulares sanguíneas,
siendo sobradamente conocidas las causas laborales de anemia aplásica, en especial los
efectos del benceno, las radiaciones ionizantes y los citostáticos.
De los agentes presentes en el lugar de trabajo que se ha relacionado la anemia aplásica, otro de
los más notables son las radiaciones ionizantes. Las células del sistema hematopoyético y el
sistema linfático relacionado son altamente sensibles a la radiación, y en especial las células
madre de la médula ósea, así como el tejido linfático encontrado en el bazo, hígado, ganglios
linfáticos y timo. Los glóbulos rojos maduros y las plaquetas circulantes son particularmente
resistentes, lo cual es probablemente debido a la pérdida del núcleo. Los linfocitos circulan
tes son bastante sensibles y una caída en el valor normal puede indicar los niveles de radia
ción. Los efectos por la muerte de las células precursoras no serán vistos hasta días o semanas
después, cuando las células maduras (resistentes a la radiación) sean removidas de la circula
ción. El efecto es la pancitopenia, resultante en hemorragia (por trombopenia), infección (por
leucopenia) y anemia.
En otras ocasiones los agentes tóxicos laborales actúan fijándose a la hemoglobina, originan
do alteraciones al grupo hem en su capacidad de transporte de oxígeno, su estabilidad y su
afinidad por el oxígeno, como por ejemplo ocurre en las industrias en las que se usan tintes
de anilina, y que produce metahemoglobinemias y carboxihemoglobinemias. Otros produc
tos químicos relacionados frecuentemente como causa de metahemoglobinemia en el lugar
de trabajo son los nitrobencenos, otros nitratos y nitritos orgánicos e inorgánicos, las hidraci
nas y diversas quinonas.
Como ejemplo de anemia hemolítica asociada a exposición laboral, podríamos citar los cua
dros de hemólisis desencadenados por tóxicos de potente acción oxidante como cloratos,
nitratos y nitritos, naftaleno y otros como la arsina, anilinas, cobre, plomo, etc. El plomo es el
metal más destacado como agente que altera la formación y la supervivencia de los eritroci
tos, siendo característico encontrar un punteado basófilo en hematíes de los trabajadores al
plomo.
También se ha establecido una posible relación entre determinados agentes del medio am
biente laboral y un aumento del riesgo de leucemia como son: butadieno, campos electro
magnéticos, escapes de motores, óxido de etileno, insecticidas y herbicidas, disolventes or
gánicos, derivados del petróleo (incluida la gasolina), el estireno y algunos virus.
Existen tres agentes sospechosos fundamentales factores que se relacionan con el riesgo de
Linfoma de Hodking: los disolventes orgánicos, los herbicidas fenoxi, y el polvo de madera,
pero las pruebas epidemiológicas son limitadas y controvertidas. Entre las exposiciones pro
fesionales asociadas a un aumento del riesgo de Linfomas no Hodking destacan el óxido de
etileno, los clorofenoles, los fertilizantes, los herbicidas, los insecticidas, los tintes para el cabello,
los disolventes orgánicos y las radiaciones ionizantes, pero los resultados de los estudios to
davía no muestran resultados concluyentes.
La intoxicación por plomo o sus derivados dará lugar a una clínica variada por afectación
gastrointestinal, del nervioso periférico y central (encefalopatía saturnina), renal, cardiovas
cular, del aparato reproductor y hematológico. Los efectos sobre el sistema hematopoyéti
co se han descrito tanto en exposiciones agudas como en crónicas, siendo más frecuentes
en esta última.
El plomo ocasiona anemia por inhibición de la síntesis del grupo hem. Disminuye la actividad
del ácido delta aminolevulínico (ALA-D), cuya detección en orina constituye el primer signo
detectable de la intoxicación por plomo. Son detectables también elevaciones en sangre de
las protoporfirinas eritrocitarias libres y la zinc protoporfirina (ZPP).
– Plumbemia: título indicativo para las anemias > 50 μg/100 ml. Resaltaremos el hecho de
que otros efectos secundarios como los renales o los reproductivos, aparecen con plum
bemias menores.
– Determinación de las protoporfirinas eritrocitarias libres: deben ser > 300 μg/100ml de
glóbulos rojos (3 mg/l de glóbulos rojos).
– Determinación de ácido delta aminolevulínico urinario: > 10 mg/g creatinina.
• Criterios de temporalidad:
– Duración mínima de la exposición: podrá variar desde un mes a algunos años, depen
diendo de la intensidad de la exposición.
– Periodo máximo de latencia: no existe un plazo concreto, no obstante, para la anemia
suele ser de 3 meses.
• Criterios clínicos:
– Intoxicación aguda: la intoxicación por benceno ocasiona como síntomas locales irrita
ción de la piel, los ojos y las vías respiratorias. Los efectos sistémicos agudos de la in
toxicación por benceno producen un síndrome narcótico con: cefalea, vértigo, náuseas,
somnolencia, debilidad, confusión, pérdida de conciencia y coma.
– Intoxicación crónica: los efectos hematológicos no cancerígenos incluyen: generalmen
te, hipoplasia, aplasia con trombocitopenia y/o leucopenia y/o anemia. Respecto a los
efectos cancerígenos, el benceno tiene reconocidos como enfermedad profesional los
síndromes mielo y linfoproliferativos.
– Mediciones biológicas:
– Mediciones del aire ambiente en el puesto de trabajo: el R.D. 665.1997 sobre cancerí
genos, establece un valor límite de exposición profesional de 1 ppm, (límite de la media
ponderada de la concentración en el aire dentro de la zona de trabajo durante 8 horas).
• Criterios de temporalidad:
• Calificación de la contingencia:
Código de la
Actividad económica
EEPP
Código de la
Actividad económica
EEPP
1J0107 Galvanoplastia
Código de la
Actividad económica
EEPP
6D0103 Empleo del benceno como decapante, como diluente, como disolvente
• Criterios clínicos:
• Criterios de temporalidad:
• Calificación de la contingencia:
Código de la
Actividad económica
EEPP
Fuente: RD 1299/2006.
Los efectos de las radiaciones ionizantes sobre el sistema hematopoyético pueden diferen
ciarse entre:
Es un efecto agudo que dependerá de la dosis y del acúmulo de dosis y que aparece tras
una irradiación de cuerpo entero. Cursa con linfopenia inicial y anomalías del cariotipo.
– Calificación de la contingencia: deberá ser catalogada como una enfermedad del Gru
po 1: Enfermedades profesionales causadas por agentes físicos. Agente I: Enfermeda
des provocadas por radiaciones ionizantes. Subagente 01: Todos los trabajos expuestos
a la acción de los rayos X o de las sustancias radiactivas naturales o artificiales o a cual
quier fuente de emisión corpuscular, con los códigos 2I0101 a 2I0113. Refiriéndose a
las siguientes actividades:
Código de la
Actividad económica
EEPP
Fuente: RD 1299/2006.
Son efectos tardíos que sobrevienen después de una irradiación breve o prolongada.
Se entiende por incapacidad laboral el estado transitorio o permanente de una persona que,
por accidente o enfermedad, queda mermada en su capacidad laboral. Conceptualmente
puede entenderse como un desequilibrio entre las capacidades funcionales y los requeri
mientos de un puesto de trabajo, pudiendo ser ese desequilibrio transitorio (incapacidad la
boral temporal - IT) o permanente (incapacidad laboral permanente - IP).
El término Incapacidad se puede identificar, por tanto, con una situación sobrevenida de for
ma involuntaria e imprevista, y debe tenerse en cuenta que el término opuesto, la capacidad,
está determinada por distintos aspectos: culturales, físicos, educacionales, económicos, etc.,
que de por sí limitan la incorporación laboral de todos los individuos a todos los puestos (es
decir, “no todos podemos realizar todas las tareas”).
Así, puede decirse que la incapacidad laboral sería la situación del trabajador que viniendo
realizando una determinada tarea, le sobreviene, de forma involuntaria e imprevisible, una
disminución o anulación de su capacidad laboral. No deben entenderse como incapacidad
La Ley General de la seguridad Social es la norma que recoge todas las disposiciones en ma
teria de Seguridad Social de nuestro ordenamiento jurídico. Consta de 373 artículos, siendo
los artículos 169 a 176 los que regulan lo relativo con la incapacidad temporal, los artículos
193 a 200 lo concerniente a la incapacidad permanente contributiva y los artículos 201 a 203
lo tocante a las lesiones permanentes no incapacitantes.
La situación de incapacidad laboral puede conllevar una pérdida de ganancia: tal circunstan
cia es la que se trata de proteger con las prestaciones económicas de la Seguridad Social.
En Hematología, al igual que ocurre con cualquier patología, la valoración funcional de los
pacientes debe hacerse de manera individualizada, pues no todos los que padezcan una mis
ma enfermedad van a ver mermadas sus capacidades de la misma forma y, fundamentalmen
te, porque sus limitaciones van a estar íntimamente relacionadas con los requerimientos del
puesto de trabajo. La propia motivación e incentivación, la actitud del interesado va a influir
en la superación de las limitaciones causadas por la lesión.
• El propio trabajador.
Por tanto, en la evaluación de la situación del trabajador/paciente debe hacerse tanto la va
loración médica como la del puesto de trabajo.
El problema radica en poder realizar una valoración objetiva de las limitaciones, pues muchas
veces entran en juego factores no médicos, como ya se ha comentado, que pueden influir en
la actitud del trabajador para conseguir una prestación económica (“rentismo”).
Entre las patologías hematológicas que con más frecuencia nos vamos a encontrar en cuanto
a valoración de la capacidad laboral se incluyen las siguientes:
• Anemias: carencia de hierro u otras anemias por carencia, anemias hemolíticas adquiridas,
anemias aplásicas.
• Trastornos de coagulación.
En general, las patologías no neoplásicas rara vez van a ser patologías invalidantes, por lo que
requerirán períodos de IT (anemias ferropénicas, trombopenias periféricas). Por el contrario,
la mayoría de pacientes con las patologías neoplásicas, con excepción de algún tipo de leu
cemia de buen pronóstico y los estadios iniciales de los linfomas y la leucemia linfoide cróni
ca, van a estar incapacitados de manera permanente, si bien podría establecerse, en función
de la edad, las características del puesto de trabajo y el pronóstico, una fecha de revisión de
la incapacidad permanente, pues podrían observar una mejoría suficiente como para reincor
porarse a la vida laboral.
Los pacientes con trasplante (antólogo/alogénico) también van a ser candidatos a IP, aunque,
asimismo, en estos casos dicha calificación puede ser revisada en 1-2 años.
En muchas ocasiones, las patologías hematológicas van a cursar con períodos de empeora
miento y otros de remisión, que a veces podrán permitir la reincorporación laboral del trabaja
dor, por lo que puede ser preciso un periodo de incapacidad temporal en las fases sintomáticas.
En ocasiones, también puede ser necesario un período de IT durante la fase de diagnóstico
y/o de tratamiento, hasta que se consiga respuesta positiva al mismo.
La valoración de la incapacidad del paciente con afectación hematológica incluirá los siguien
tes apartados:
I. A
namnesis
I .1 . Antecedentes
I .3 . Sintomatología:
• Astenia: síntoma más alegado en pacientes con anemia (bien por anemia por déficit
o por anemia asociada a neoplasias por el tratamiento quimioterápico o tras tras
plante). También en otras situaciones los pacientes van a referir astenia (con recuento
hematológico normal), sobre todo pacientes que han recibido tratamiento quimio
terápico agresivo y tras trasplante de médula ósea vs sangre periférica.
• Infecciones recurrentes.
• Fiebre.
• Pérdida de peso.
II . Exploración física
30-40 Ambulatorio < del 50% del tiempo. Necesita cuidados de enfermería
• Peso, talla.
• Signos de anemia.
• Toxicidad de quimioterapia/radioterapia: alopecia, mucositis, cardiotoxicidad, neuro
toxicidad.
• Exploración de articulaciones tras hemartros repetidos.
• Exploración de cadenas ganglionares.
• Exploración sistemática por aparatos (sobre todo en el caso de trasplante, valorando
posibles complicaciones de la enfermedad injerto contra huésped.
• Presencia de signos de sangrado (hematomas, petequias), sangrado gingival y mucoso.
2.5.2.1. Anemias
Rara vez originarán IP, en algún caso podrán precisar períodos de IT, en función de la grave
dad de la anemia y de los requerimientos más o menos exigentes del puesto de trabajo.
2. Anemia de procesos crónicos: suele haber una buena tolerancia a la anemia al instaurarse
de forma lenta y progresiva. Si el nivel de Hb es > 8gr/dl, situación bien tolerada con sin
tomatología no relevante, en trabajos sin requerimientos físicos intensos ni de gran nivel
de concentración, será compatible con la actividad laboral. En trabajos en altura, conduc
ción de vehículos, uso de maquinaria peligrosa…, valorar un período de IT mientras se
recuperan las cifras de hemoglobina. En ocasiones la incapacidad vendrá marcada por el
proceso que origina la anemia, más que por ésta en sí misma.
5. Aplasia pura de serie roja. Síndrome displásico: puede precisar IT durante muchos meses.
Una vez estabilizado el cuadro y en función de la respuesta obtenida al tratamiento, ante
puestos de trabajo con requerimientos físicos de mucha intensidad podría plantearse la
valoración de una IP.
• Riesgo potencial de hemorragias: deben evitarse los trabajos con riesgo de heridas o trau
matismos.
2. Estadio IIA: el período de IT va a ser más largo, ya que el tratamiento combinado de ra
dioterapia y quimioterapia exige más meses no sólo para la administración del mismo,
sino también para la recuperación del paciente. Generalmente en estos casos se suelen
agotar los 365 días de IT y se precisa una prórroga de IT con una duración máxima de 180
días más.
3. Resto de estadios: los pacientes con frecuencia van a presentar astenia intensa derivada
del tratamiento y de su propio estado basal. En estos casos es posible que los pacientes
sean calificados como incapacitados permanentes para la realización de trabajos que re
quieran esfuerzo físico moderado-intenso. No obstante, si los factores pronósticos son
favorables, se puede establecer una fecha de revisión de 1 o 2 años para volver a valorar
al paciente.
4. Hay que tener en cuenta que algunos pacientes permanecen con una inmunodepresión
persistente, por lo que no es recomendable que trabajen en ambientes contaminados o
con riesgo de infección.
Los avances recientes en las técnicas genéticas, inmunoquímicas y moleculares han permitido
desarrollar una clasificación más precisa, denominada Revised European-American Lympho
ma (REAL), actualmente evolucionada a la clasificación OMS, basada en la expresión de mar
cadores citoplasmáticos o de superficie celular.
Globalmente, en este sistema de clasificación los linfomas se dividen en tres grupos según el
pronóstico: indolente, con una supervivencia que oscila entre 5-7 años, intermedio, cuya
supervivencia es normalmente de hasta 3 años, y agresivo, que son hemopatías agudas que
exigen quimioterapia intensiva sin la cual conducen al fallecimiento del paciente a muy corto
plazo.
El pronóstico de los LNH ha sido modificado sustancialmente en los últimos años gracias a los
nuevos tratamientos de quimioterapia, dándose la paradoja de que los linfomas clínicamente
más indolentes responden parcialmente al tratamiento y ningún tratamiento mejora la super
vivencia en los estadios avanzados, por lo que rara vez se curan, teniendo una supervivencia
media de 8-10 años, mientras que en los LNH agresivos, (Linfoma de Burkitt y sus variantes,
los linfomas linfoblásticos y el linfoma/leucemia aguda de células T) cuya evolución natural es
fatal en el orden de meses, la terapéutica se muestra muy efectiva, aunque ocasiona una
afectación en el tiempo de aplicación muy intensa (síndrome de lisis tumoral aguda), pero
alcanzándose finalmente la curación completa de la enfermedad en el 50% de los pacientes.
En cuanto a la incapacidad laboral, los dos primeros presentan escasa posibilidad de cura
ción definitiva. Además, los ciclos de tratamiento van a hacer que se demore la curación y/o
la estabilización del proceso y, por tanto, en la mayoría de los casos va a ser necesaria una IP
probablemente en grado de absoluta.
Los linfomas agresivos (Linfoma B de célula grande, el más frecuente, y Linfoma de Burkitt)
son potencialmente curables con quimioterapia intensiva y trasplante según el caso por lo
que procede mantener en IT al menos durante el tratamiento y un tiempo posterior de
La mayoría de las recaídas ocurren en el primer año tras la finalización del tratamiento, y has
ta el 90% en los dos primeros años; superado este tiempo la remisión completa inicial puede
traducirse en una muy probable curación definitiva. Aun así, habrá que valorar las secuelas y
los efectos secundarios permanentes del tratamiento a pesar de la curación completa; por
ejemplo, durante el tratamiento continuado con rituximab el paciente va a presentar un sín
drome constitucional incompatible con la actividad laboral.
Hay que tener presente a la hora de calificar al paciente como de incapacitado permanente
su situación basal y su deseo real de intentar reemprender la actividad laboral, confrontándo
lo con los requerimientos del puesto y la evolución de su proceso. En determinados casos
podrá realizar un trabajo efectivo en periodos de remisión de la enfermedad, precisando
periodos de IT el resto del tiempo. No obstante, estas consideraciones, por lo general la gran
mayoría de estos pacientes serán subsidiarios de incapacidad permanente.
Procesos graves y potencialmente mortales sin tratamiento, el cuál consta de 2 fases: induc
ción a la remisión y consolidación. En algunos subtipos es necesario una 3º fase: tratamiento
de mantenimiento.
1. Leucemia Mieloide Aguda: una vez establecido el diagnóstico tienen gran relevancia a la
hora de valorar la incapacidad laboral el pronóstico; como factores de mal pronóstico se
consideran:
Por el contrario, son factores de buen pronóstico favorable la siguiente citogenética: tras-
locaciones t (15;17), t (8;21), t (16;16) o inv (16).
• Desde el momento del diagnóstico hasta la finalización del tratamiento pueden trans
currir entre 12 meses y 3 años, por lo que rara vez se esperará a agotar el tiempo de
IT para iniciar la valoración de IP.
• Entre los factores a considerar para la valoración funcional están el estado clínico del
paciente, la respuesta al tratamiento y los efectos secundarios de éste.
1. Leucemia Mieloide Crónica: evoluciona desde una fase crónica hasta una blástica, pasan
do por una acelerada. Los factores pronósticos desfavorables son, según los índices Sokal
y Hasford:
• Edad.
• Porcentaje de blastos circulantes.
• Tamaño del bazo.
• Número de plaquetas.
• Porcentaje de eosinófilos y basófilos.
• Evolución clonal citogenética.
Muchas veces los pacientes están asintomáticos o con astenia, pérdida de peso, dolor
abdominal, lo que puede incapacitarles para tareas de esfuerzo moderado-intenso. Ade
más, se debe tener en cuenta que el 50% de los pacientes presentan esplenomegalia, por
lo que deberán evitar posibles traumatismos abdominales por posible rotura esplénica.
En términos generales, ante pacientes con buen pronóstico en los que se prevea una re
incorporación laboral a largo plazo, procederá una IT de varios meses, en muchas ocasio
nes llegarán a agotar los 365 días. En determinados pacientes será necesario valorar una
En estadios iniciales, sin recibir tratamiento, es en principio compatible con actividad la
boral, aunque hay que tener en cuenta:
Su capacidad laboral vendrá determinada por la respuesta del tumor al tratamiento, los efec
tos secundarios del tratamiento y las manifestaciones clínicas, principalmente dolor óseo,
astenia, fracturas patológicas e insuficiencia renal. Valorarlo en función de los requerimientos
del puesto de trabajo. Generalmente precisarán IT mientras estén en tratamiento, que será
de varios meses de duración; en función de la respuesta al mismo se considerará la posibili
dad de reincorporación laboral o la valoración de IP.
Es importante valorar el estado físico general de los pacientes. La escala más utilizada es la
escala de Karnosfsky. En cuanto a la exploración por aparatos, conviene prestar especial aten
ción al corazón, a los pulmones y a los órganos afectados por la enfermedad injerto contra
huésped si la hubiera: aparato digestivo, piel y anejos…
Valoración de la incapacidad laboral: por norma general los pacientes que han recibido un
trasplante suelen agotar los periodos de IT y suelen presentar algunas de las complicaciones
siguientes:
La mayoría de ellas, no tienen una gran repercusión sobre la funcionalidad del individuo y
raramente llegan a producir algún grado de discapacidad, en otros casos, sí que hay afecta
ción funcional y producen discapacidad en mayor o menor grado, alguna de ellas importante.
Antes de comenzar con la valoración, es conveniente, tener presente aquellas patologías que
pueden ser subsidiarias de valorar, ya que pueden producir una discapacidad.
• Neutropenias primarias:
– Neutropenia cíclica.
– Neutropenia con hipergammaglobulinemia.
– Agranulocitosis infantil hereditaria.
– Neutropenia con disgranulopoyesis.
– Neutropenia crónica idiopática.
• Neutropenias inmunes.
• Síndrome de Chediak-Higashi.
– Policitemia vera.
– Leucemia mieloide crónica.
– Hemoglobinuria paroxística nocturna.
– Aplasia medular.
– Trombocitemia esencial.
– Mielofibrosis idiopática.
• Mieloma múltiple.
• Linfoma de Hodgkin.
• Linfomas no Hodgkinianos.
• Leucemia prolinfocítica.
– Micosis Fungoide.
– Síndrome de Sezary.
– Linfadenopatía angioinmunoblástica.
– Pseudotumor de Castleman.
– Pseudotumor inflamatorio.
• Anemia Sideroblástica.
Se van a incluir tanto los trastornos adquiridos como los hereditarios que afecten cualitativa o
cuantitativamente a las plaquetas o factores de coagulación.
En los trastornos de la coagulación se tendrán en cuenta tanto las enfermedades que cursan
con hipocoagubilidad como las que cursan con trombofilias.
También se va a valorar la enfermedad de Rendu Osler Weber que aun sin cursar con altera
ciones de la hemostasia ni de la coagulación se presenta con hemorragias cutaneomucosas
recidivantes.
Se incluirán:
• Histiocitosis Maligna.
No se van a incluir las enfermedades de depósito (tesaurismosis). Tampoco se incluyen las ano
malías morfológicas que no causan discapacidad (síndrome del histiocito azul marino, etc.).
Se establecerán ahora los criterios que serán de aplicación en diferentes afectaciones del
sistema hematopoyético, resumiendo en grupos:
• Anemias crónicas.
• Síndrome hipereosinofílico.
• Aplasia medular.
1. Sólo serán objetos de valoración aquellos pacientes con enfermedad hematológica cróni
ca con una evolución mayor de 6 meses tras su diagnóstico e inicio de tratamiento.
4. Los pacientes hematológicos a los que se les ha aplicado un tratamiento con intención
curativa, se valorarán una vez finalizado el mismo. Durante el tiempo en que se esté apli
cando el tratamiento se mantendrá la discapacidad que previamente tuviere el enfermo.
En los enfermos que han sido sometidos a trasplante de médula ósea, se mantendrá la
valoración asignada hasta 6 meses después de realizado el tratamiento, reevaluando en
ese momento.
En el caso de que el tratamiento aplicado sea considerado como paliativo, se deberá te
ner en cuenta los efectos secundarios de dicho tratamiento y la valoración podrá realizar
se en el momento de la solicitud.
5. Una característica de sistema hematopoyético, es que puede haber una discrepancia en
tre un pronóstico grave a medio plazo y una discapacidad mínima durante un largo perio
do de tiempo, como puede suceder en leucemias crónica mientras no se produzca una
crisis blástica.
• Discapacidad nula: los signos o síntomas en caso de existir son mínimos y no jus
tifican una disminución de la capacidad del individuo para la realización de las ac
tividades de la vida diaria.
• Discapacidad leve: existen signos y/o síntomas que justifican alguna dificultad
para realizar las actividades de la vida diaria, pero se pueden realizar la mayoría de
ellos.
• Discapacidad moderada: los signos o síntomas de la enfermedad producen una
disminución moderada o incapacidad para la realización de alguna de las activida
des de la vida diaria, conservando la independencia para las actividades de auto-
cuidado.
• Discapacidad grave: los signos o síntomas de la enfermedad producen una disca
pacidad importante o incapacidad para la realización de la mayoría de las activida
des de la vida diaria, con afectación de algunas actividades de autocuidado.
• Discapacidad muy grave: los síntomas imposibilitan la realización de las activida
des de la vida diaria.
La intensidad de los síntomas producidos por las anemias está relacionada con la intensidad
de la propia anemia, y dependen de la anoxia tisular que se produce en las mismas.
En este caso, únicamente se valorará la discapacidad derivada de las secuelas orgánicas (res
piratorias, neurológicas y/o cardiovasculares), y no se atribuirá ningún porcentaje de discapa
cidad por la enfermedad hematológica en sí.
La Medicina y el Derecho son ramas del conocimiento que, lejos de caminar de una forma
independiente, son cada vez materias más interconectadas. Este hecho que, en Medicina,
afecta a cualquiera de las especialidades médicas, es de especial trascendencia en Medicina
del Trabajo puesto que es la única especialidad regulada en su composición y funcionamien
to por un amplio marco legislativo y donde el profesional de la medicina toma parte día a día
en actuaciones administrativas de relevancia jurídica posterior. Conviene pues familiarizarse
con la búsqueda jurídica y jurisprudencial en Medicina del Trabajo a través de los portales
jurídicos con acceso a bases de datos, como ya se hace de forma habitual en la búsqueda
bibliométrica y bibliográfica a través de los portales médicos, entre los que sin duda es Pub-
Med el referente para la profesión sanitaria,
Número de sentencias
Enfermedad hematológica 32 10
Leucemia 53 19
Linfoma 47 16
Síndrome mieloproliferativo 4 4
Número de sentencias
Síndrome mielodisplásico 7 0
Trombopenia 12 9
Anemia 127 79
Mieloma 11 9
Coagulopatías 6 12
Fuente: https://www.westlawinsignis.es
En esta sentencia se plantea el caso de una trabajadora con la categoría de Auxiliar adminis
trativa en una empresa de servicios en la que, por la existencia de insectos, se subcontratan
las áreas de desinsectación en otra empresa especializada, la cual emplea un insecticida con
formulación tipo aerosol, compuesto por ciflutrin al 0,1% (del grupo de piretroides); que es
un producto químico calificado como peligroso y extremadamente inflamable. La inhalación
de sus vapores puede producir somnolencia y vértigo; su plazo de seguridad es de 12 horas
y en su modo de empleo se refiere, entre otras indicaciones, que se debe ventilar adecuada
mente antes de entrar en el recinto.
10. En este apartado, la numeración del articulado hace referencia a la Ley General de la Seguridad Social vi
gente en el momento en que se emitieron las sentencias judiciales (Real Decreto Legislativo 1/1994), actualizada
recientemente con el RD Real Decreto Legislativo 8/2015, y en el que, si bien no se ha modificado el contenido
de los artículos mencionados, la numeración de los mismos no coincide.
En cuanto a la cuantía del recargo de prestaciones, el art. 123 de la Ley General de la Segu
ridad Social no contiene criterios precisos en lo que se refiere a la fijación del porcentaje pero
sí indica una directriz general para la concreción del referido recargo que no es otro que la
«gravedad de la falta», lo que supone reconocer un amplio margen de discrecionalidad al
Juez en la instancia siempre y cuando actúe con parámetros de racionalidad y proporción en
la fundamentación del porcentaje, con la posibilidad de control ulterior por el órgano «ad
quem» cuando el recargo impuesto no guarde manifiestamente proporción con dicha direc
triz y que, en este caso estima esa cuantía en un recargo de prestaciones del 30% de forma
solidaria para ambas empresas.
El riesgo específico que aquí se contempla es el provocado por agentes como etileno, propi
leno, propano, etano, metano/fuel, gas, cuya inhalación tiene efectos analgésicos y narcóti
cos, por lo que, en zonas confinadas o poco ventiladas se ha de utilizar equipo de respiración
autónomo.
Igualmente, se especifica entre sus riesgos que “la exposición a la nafta, al contener benceno,
es cancerígeno. Por ello, se han de tomar precauciones para evitar exposiciones por inhala
ción”, así como que “la exposición al benceno y butadieno conlleva el riesgo de sufrir cáncer,
por lo que, en caso de detectarlo por el olor en el aire, se ha de abandonar la instalación y
comunicarlo al personal de planta”.
Hay suficiente evidencia científica que permite establecer una relación causal entre exposi
ción al benceno y el cáncer hematopoyético. Se consideran enfermedad profesional los sín
dromes linfoproliferativos y mieloproliferativos por exposición al benceno en las actividades
de fabricación, extracción, rectificación, uso y manipulación de benceno, especialmente en
las ocupaciones con exposición a benceno, por ejemplo, hornos de coque, uso de disolventes
que contengan benceno (código 6D0101) y también en la preparación, distribución y limpie
za de tanques de carburantes que contienen benceno (código 6D0104).
• Tribunal Superior de Justicia de Andalucía, Málaga (Sala de lo Social, Sección 1ª) Sentencia
núm. 1353/2012 de 12 julio. JUR 2013\245056
En las actas del Comité de Higiene de la empresa consta, respecto del taller de pintura, que
no reúne las condiciones suficientes de seguridad e higiene, faltando principalmente extrac
tores y ventilación en los laterales bajos de la nave, insistiéndose en actas sucesivas que se
estudie la mejor extracción en las naves de pintura siendo insuficiente la protección individual
e insuficiente aspiración en la nave de pintura.
A esto se une que, de 45 productos empleados, 37 son derivados del benceno y que en el
taller de pintura de existe falta de ventilación y extractores solo de humo no de pinturas y en
muchas ocasiones rotos.
Los trabajadores tenían mascarillas, pero su uso está limitado a 2 horas, empleándose en el
momento de pintar, pero no el resto del tiempo en el que se hacían labores en la nave mien
tras otros trabajadores estaban pintando, no existiendo suficiente ventilación.
Las mascarillas empleadas con filtro orgánico no son las prescritas para el benceno, siendo
precisas mascarillas con filtro de aire específicas para el benceno. Existía una cabina para
pintar y cuatro vías en las que también se realizaban trabajos de pintura, hasta que posterior
mente se hace una nave de pintura con extractores en el suelo.
El benceno el vapor es más denso en el aire y puede extraerse a ras de suelo, la exposición a
esta sustancia puede producir afectación a la médula ósea y sistema inmune dando lugar a la
disminución de células sanguíneas. Esta sustancia es carcinógena para los seres humanos.
estuvo hospitalizado en reiteradas ocasiones hasta su fallecimiento, lo que lleva a los familia
res a reclamar distintos importes por indemnización que el tribunal estima en parte.
2. El profesional con mayor riesgo es aquél que está expuesto a un accidente con aguja
hueca (más de la mitad de los accidentes biológicos los sufren los/as enfermeros/as).
Adoptar las precauciones universales.
4. El empresario debe cumplir las obligaciones recogidas en el R.D. 664/1997 y entre ellas:
7. No efectuar ninguna técnica invasiva sin equiparse con guantes estériles apropiados.
8. Antes de comenzar el trabajo diario, deben cubrirse las lesiones cutáneas, los cortes y las
heridas.
10. No reencapsular las agujas. Sería conveniente la utilización de material punzante que se
autoprotege una vez utilizado.
12. Asegurar la calidad del aire interior y el buen estado de las conducciones de agua, me
diante la revisión y el mantenimiento preventivo de las instalaciones.
13. Los servicios de prevención o de medicina preventiva deben garantizar de manera efecti
va la asistencia inmediata a cualquier trabajador sanitario accidentado durante las 24 ho
ras del día.
14. Debe implantarse un adecuado sistema de notificación y registro de accidentes que sea
conocido por todos los trabajadores.
15. Tras cualquier exposición accidental, aplicar inmediatamente medidas de arrastre del
contaminante, tratamiento local y acudir al servicio de prevención para su tratamiento y
registro.
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II
Cuaderno nº 10
VOLUMEN
ÍNDICE
PRÓLOGO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1628
3 BIBLIOGRAFÍA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1708
PRÓLOGO
A pesar de que la nefrología y la urología presentan aspectos muy relacionados con la Medi
cina del Trabajo, no era nada fácil sintetizar de una manera tan esquemática y ordenada las
lesiones que el trabajo puede llegar a producir en estos sistemas.
Los elaboradores de este capítulo han conseguido compendiar, de una manera magistral,
los accidentes de trabajo (lesiones mecánicas directas, intoxicaciones agudas…), las
enfermedades profesionales (cáncer de próstata por exposición a cadmio, de vejiga por
exposición a aminas…) y las patologías nefrourológicas relacionadas con el trabajo que no
llegan a constituir enfermedad profesional.
También han conseguido mostrar al lector la enorme trascendencia de la Medicina del Traba
jo en la reincorporación laboral del enfermo renal crónico. Se menciona en este capítulo que
tipo de terapia renal sustitutiva presenta, sin ninguna duda, índices de absentismo inferiores
con respecto a las otras posibilidades terapéuticas.
También muestra una exhaustiva revisión bibliográfica, en las bases de datos médicas con
mayor solidez científica, combinando palabras clave propias de la patología nefrourológica
con el trabajo, culminándola además con una revisión jurídica a través, igualmente de una
base de datos especializada.
Los elaboradores, no se olvidan tampoco de tratar como se merece a una de las urgencias
médicas más frecuente en cualquier consulta médica, ya sea en el Servicio de Urgencias, en
Atención Primaria o en el Servicio Médico integrado en el Servicio de Prevención Propio,
Mancomunado o Ajeno de cualquier empresa: el cólico nefrítico.
Se repasan con detalle los criterios para la asignación de porcentaje de discapacidad en las
patologías nefrourológicas que más frecuentemente la ocasionan.
Es decir, este capítulo de Nefrourología laboral, aborda desde un punto de vista integrador,
todos los aspectos propios de nuestra preciosa especialidad: preventiva, asistencial, gestora,
pericial, docente e investigadora. Siendo por tanto garante de la esencia de la más original
Medicina del Trabajo, que heredamos de nuestros precursores de los siglos pasados, pero
con un enfoque moderno e integrador propio del tercer milenio donde ya ubica esta enciclo
pedia a nuestra querida Medicina del Trabajo.
Debo destacar, por último, lo sorprendente de encontrarse en nuestro medio un trabajo tan
prolijo que aporta información veraz en positivo de una manera muy estimulante.
Dr . Luis Reinoso-Barbeo
Octubre, 2016
1.1. INTRODUCCIÓN
Este capítulo pretende ofrecer una revisión de las enfermedades renales y urológicas como
base sobre la que puedan establecerse unas pautas para valorar y reducir el riesgo individual
en el entorno laboral. Se centrará por ello, únicamente, en aquellos cuadros clínicos y meca
nismos patogénicos relacionados con la nefrotoxicidad, en los que intervengan los factores
de riesgo laborales.
Los sistemas renal y urinario están constituidos por un grupo complejo de órganos que en
conjunto se encargan de filtrar los productos residuales de la sangre y de fabricar, almacenar
y eliminar la orina. Estos órganos son esenciales para la hemostasia, ya que mantienen el
equilibrio hídrico, el equilibrio acido-básico y la presión arterial. Los órganos fundamentales
del sistema nefrourinario son los dos riñones y la vejiga urinaria.
Así, durante el proceso de filtración de los productos residuales de la sangre, los riñones pue
den exponerse a concentraciones elevadas de sustancias tóxicas tanto endógenas como exó
genas. Los principales mecanismos nefrotóxicos son la alteración de la hemodinámica intra
rrenal, la toxicidad directa sobre las células tubulares, la obstrucción tubular y el desarrollo de
una respuesta inmune.
El término nefropatía tóxica se utiliza para definir toda aquella patología renal derivada de la
acción de una gran variedad de agentes químicos y físicos, fármacos y medios diagnósticos.
Su presentación clínica dependerá del segmento de la nefrona afectado por el agente nefro
tóxico y, además, podrá verse potenciada por factores como la presencia de un volumen cir
culante eficaz disminuido, sepsis, enfermedad renal preexistente o edad avanzada.
La nefrotoxicidad puede tener una relación directa con los xenobióticos, o los xenobióticos
pueden experimentar activación o inactivación en uno o varios pasos en el riñón o el hígado.
Las exposiciones laborales ocupan el segundo puesto como factor de riesgo y pueden con
tribuir hasta a un 20% de los tumores vesicales. El cáncer vesical profesional es uno de los
cánceres laborales antes conocidos y mejor documentados. El primer caso identificado de
cáncer vesical de origen profesional apareció unos 20 años después del surgimiento de la
industria de colorantes sintéticos en Alemania.
Están expuestos en el entorno laboral los trabajadores que manipulan breas de alquitrán de
carbón, los que intervienen en la gasificación del carbón y la producción de caucho, aluminio,
auramina y magenta, así como los peluqueros y barberos. No obstante, todavía quedan por
identificar otros cancerígenos asociados a las exposiciones industriales.
La ERC se presenta asociada a cuatro patologías crónicas también de alta prevalencia como
son la diabetes, hipertensión arterial, insuficiencia cardiaca y cardiopatía isquémica, según
evidencia el registro oficial de Diálisis y Trasplante de la Sociedad Española de Nefrología de
2011.
Según los resultados del estudio EPIRCE (Epidemiología de la Insuficiencia Renal Crónica en
España), diseñado para conocer la prevalencia de la ERC en nuestro país y promovido por la
Sociedad Española de Nefrología (SEN) con el apoyo del Ministerio de Sanidad y Consumo,
se estimó que aproximadamente el 10% de la población adulta sufría de algún grado de ERC,
siendo del 6,8% para los estadios 3-5 aunque existían diferencias importantes con la edad
(3,3% entre 40-64 años y 21,4% para mayores de 64 años).
En concreto, el 5,4% de la población tenía un FG entre 45-59 ml/min /1,73 m2 (estadio 3a),
1,1% entre 30-44 ml/min /1,73 m2 (estadio 3b), 0,27% entre 15-29 ml/min/1,73 m2 (estadio 4)
y un 0,03% tenían un FG menor de 15 ml/min/1,73 m2 (estadio 5). En pacientes seguidos en
atención primaria con enfermedades tan frecuentes como la HTA o DM, la prevalencia de
ERC puede alcanzar cifras del 35-40%.
Aun cuando las exposiciones laborales y ambientales representen solo un pequeño porcen
taje de las causas de insuficiencia renal crónica terminal (se calcula que hasta un 10%), po
drían prevenirse la morbilidad, la mortalidad y los costes asociados al tratamiento de sustitu
ción renal.
representa por la velocidad de filtrado glomerular. Se considera normal entre 125 mL/min y
180 L/día. Este filtrado se reabsorbe en gran parte, y después se concentra y acidifica a lo
largo de toda la neurona. Así, se concentran mucho las toxinas de origen laboral en el riñón
y conforme cambia el pH del filtrado glomerular, algunas se presentan en ciertas formas ióni
cas. Estos factores explican los mecanismos fisiopatológicos implicados con ciertas toxinas.
Por ejemplo, el plomo y el cadmio producen gran parte del daño en el túbulo contorneado
proximal, donde se reabsorben dos terceras partes del filtrado glomerular.
El estudio de los efectos tóxicos de metales pesados en el ser humano ha cobrado particular
importancia en los últimos 50 años debido a que grandes cantidades de estos productos
fueron desechados como parte de la actividad industrial, no son biodegradables y persisten
en el medio ambiente durante largos períodos de tiempo; por este motivo, y a pesar de que
las estrictas medidas de control establecidas principalmente en Europa y Norteamérica dismi
nuyeron el desecho de estos metales, niveles elevados de estos compuestos aún persisten en
suelos y sedimento con la consecuente exposición crónica por parte de la población.
En España, cada año unas 6.000 personas con insuficiencia renal progresan hasta la necesi
dad de seguir uno de los tres tipos de tratamiento sustitutivo renal (TSR): hemodiálisis (HD)
diálisis peritoneal (DP) y trasplante renal (Tx).
Se estima que el TSR consume entre el 2,5% y el 3% del presupuesto del Sistema Nacional de
Salud y más del 4% de atención especializada, esperando un incremento anual de estos cos
tes puesto que unos 6.000 nuevos pacientes inician la terapia de reemplazo renal y se produ
ce un aumento del 3% en la prevalencia. El coste medio por paciente TSR, estadio 5D, es seis
veces mayor que el tratamiento de pacientes con infección por el VIH y 24 veces mayor que
el tratamiento de pacientes con EPOC y asma. El coste medio anual por paciente tratado con
hemodiálisis es de 46.659,83 € (43.234 ±13.932 €) y de 32.432,07 € en diálisis peritoneal.
Según el Registro Español de Enfermos Renales en el año 2012, el 80% de los pacientes inci
dentes en TSR lo hicieron mediante HD. Un 16,4% empezaron DP y el resto, poco más del
3,5% iniciaron TSR directamente con un trasplante renal. Los datos sobre prevalencia, sin
embargo, muestran que el 43,8% de los pacientes en TSR están en HD, el 50,78% están tras
plantados y sólo un 5,42% están en DP.
Diversos estudios de costes realizados en nuestro país muestran ventajas económicas, clínicas
y sociales de la DP. Muchos profesionales consideran que la DP domiciliaria podría ser la téc
nica de elección para muchos pacientes debido a varios factores entre los que destacan los
siguientes:
• Mantienen mejor la función renal residual y disminuye los requerimientos de factores esti
mulantes de la eritropoyesis.
• Es una técnica muy adecuada para pacientes jóvenes, con vida laboral activa, que permite
el tránsito hacia el trasplante sin alterar de forma significativa sus condiciones de vida.
• Preserva los accesos vasculares para el futuro en el caso de que el paciente necesite HD.
Los pacientes en activo optan mayoritariamente por un tratamiento de DP, de modo que casi
la mitad de los pacientes en esta modalidad están trabajando, mientras que esta cifra se re
duce a uno de cada cinco en el caso de los pacientes que siguen HD en centro.
Especialmente en el inicio de TSR con diálisis, la opción de DP muestra claras ventajas sobre
las demás opciones, de tal manera que entidades tan prestigiosas con la NKF9 declaran que
se debería asesorar específicamente a los pacientes en edad laboral sobre las opciones de
diálisis domiciliaria.
Estas diferencias se mantienen incluso controlando las variables que afectan de manera im
portante a la situación laboral del paciente, como son el sexo, el tiempo de tratamiento y la
edad.
Es interesante destacar que entre los pacientes que han recibido un trasplante renal el por
centaje que se mantiene laborablemente activo (39%) es menor que entre los pacientes que
se encuentran en tratamiento con DP (47,8%). Entre otros factores podría influir el hecho de
que determinados pacientes hubieran sido calificados como incapacitados permanentes an
tes de recibir el trasplante y continúen con la misma calificación después del mismo.
La calidad de vida en el paciente renal crónico es una variable que habitualmente se mide en
relación con los TSR y, dentro de ella, existen varios factores a determinar. Uno de ellos es la
situación laboral del paciente, que además constituye un importante parámetro de rehabilita
ción de éste. La actividad laboral conlleva que la persona disfrute de una mayor estabilidad
económica y de un mejor estado emocional al recuperar en muchos casos la autoestima y las
capacidades que en un principio pierde.
La ERC limita de forma considerable las capacidades de la persona que la padece, especial
mente cuando hablamos TSR, de modo que en España sólo el 33,3% de los pacientes en
edad laboral que realizan TRS siguen en activo.
Debe considerarse también que casi la mitad de los pacientes que inician diálisis están en
edad laboral (registro SEN-ONT 2009), es decir, tienen entre 16 y 65 años.
La protección sanitaria y económia para el paciente que tiene que optar por un TSR de diálisis
(ya sea HD o DP) durante su actividad laboral está bien definida en España y permite al pa
ciente y a su familia afrontar con garantías el inicio del tratamiento en diálisis.
Por otra parte, en relación a los pacientes en edad laboral y con TSR, hay un aspecto relevan
te que requiere coordinación entre las administraciones competentes. Es la valoración del
grado de discapacidad para pacientes trasplantados: el actual baremo, que data del año
1999, valora el trasplante renal únicamente por el aclaramiento de creatinina, sin incorporar
otros aspectos que sí se valoran en la actual clasificación de la discapacidad que propone la
OMS. Es necesaria una actualización de estos baremos, en coordinación con el IMSERSO,
que facilite la inserción laboral de los pacientes en tratamiento sustitutivo dialítico y/o tras
plantado.
Actualmente existen en España unos 25.057 pacientes en diálisis y 25.852 pacientes con tras
plante renal funcionante según el estudio S.E.N.-O.N.T. 2012.
Se estima que el 40% de la población española con enfermedad renal oculta (no diagnostica
da) fallecerá, principalmente de problemas cardiovasculares, antes de entrar en un programa
de diálisis. Por tanto, estos pacientes tienen más probabilidades de morir por una complica
ción secundaria a la ERC que de entrar en un programa de seguimiento.
La supervivencia global evaluada para los pacientes en diálisis es de un 12,9% a los diez años,
a pesar de los avances técnicos del tratamiento. Ello es debido presumiblemente al hecho de
que el 50% tiene una media de tres factores de riesgo cardiovascular y una gran comorbilidad
asociada. Por todos estos motivos se acepta hoy que la ERC constituye una de las principales
causas de muerte en el mundo occidental.
Reflujo vesiculo-ureteral
Cistitis
Prostatitis
Infección de las vías urinarias
Tuberculosis del de las vías urinarias
Enfermedades de transmisión sexual
Urolitiasis
Cáncer de vejiga
Cáncer de uréter
Tumores urológicos
Cáncer de la pelvis renal
Cáncer de próstata
Se pueden distinguir cinco mecanismos fundamentales de daño o lesión renal inducidos por
nefrotoxinas. Estos mecanismos son: una lesión o una disfunción tubular aguda, una lesión de
la médula renal, una obstrucción intratubular, una nefritis intersticial aguda, o una insuficiente
autorregulación circulatoria renal.
Las nefrotoxinas ocasionan un efecto tóxico directo sobre las células del epitelio tubular renal,
afectando principalmente al túbulo proximal. Las lesiones pueden ser muy variadas, desde
alteraciones funcionales por lesión mitocondrial o de retículo endoplásmico, hasta una deses
tructuración de la membrana plasmática o, incluso, necrosis celular.
La médula renal es una región no muy bien perfundida por lo que se daña fácilmente en si
tuaciones de escaso gasto cardíaco o de hipoxia.
También se han descrito efectos tóxicos directos a nivel de la rama ascendente del asa de
Henle con antibióticos poliénicos, ciclosporina y el uso de contrastes radiológicos.
Es producida por la acción de sustancias que poseen escasa solubilidad en la orina ácida, y
que son administradas a altas dosis en pacientes depleccionados de volumen, produciéndose
la precipitación principalmente a nivel de túbulo distal.
Se ha descrito en pacientes que han recibido altas dosis intravenosas de metotrexate, aciclo
vir, dextrano de bajo peso molecular y sulfametoxazol.
Generalmente, esta lesión es reversible y se puede prevenir con una correcta hidratación del
paciente, forzando una elevada diuresis y alcalinizando la orina.
Este tipo de lesión renal se ha relacionado con una extensa lista de fármacos:
Estos agentes podemos clasificarlos en dos grupos, según actúen a nivel de la arteriola afe
rente o la eferente:
Tubulopatía
Nefritis Síndrome
Metal Necrosis Síndrome intersticial nefrótico
tubular de Fanconi
Plomo + + + 0
Cadmio + + + 0
Mercurio + 0 + +
Oro + 0 0 +
Uranio + + + 0
Cobre + + + 0
Bismuto + + + 0
Talio + 0 0 +
Arsénico + 0 0 0
Se conocen muchos agentes que son tóxicos para el riñón. Estas nefrotoxinas son de natura
leza y estructura química muy variada, medicinales o no, y pueden, o ser adquiridos por el
organismo desde el exterior —exógenas—, o incluso producirse dentro del propio cuerpo
—endógenas—. Pueden ejercer su efecto mediante diferentes mecanismos y lesionar las ne
fronas a diversos niveles, con distinta expresión clínica.
1 .4 .1 .1 . Mioglobinuria
La insuficiencia renal aguda por mioglobinuria es una consecuencia de una rabdomiólisis ma
siva, que cursa con niveles circulantes muy elevados de la CPK. Esto puede deberse a circuns
tancias:
1.4.1.2. Hemoglobinuria
La insuficiencia renal inducida por hemoglobinuria es una entidad rara, siendo los mecanis
mos lesivos similares a los descritos para la mioglobina.
La hemoglobina es una proteína con un peso molecular cuatro veces mayor que la mioglobi
na por lo que es más difícil su filtración glomerular. En el plasma se une a la haptoglobina
formando un complejo no filtrable a nivel glomerular. Por tanto, sólo cuando la capacidad de
unión a la haptoglobina está saturada (concentraciones> = 100 mg/dL de plasma), puede
llegar a ser filtrada por los glomérulos.
Las causas más frecuentes de IRA por hemoglobinuria son: situaciones de hemólisis intravas
cular masiva, como las reacciones fulminantes de incompatibilidad a transfusiones sanguí
neas, las crisis hemolíticas autoinmunes y las hemólisis mecánicas motivadas sobre todo por
una disfunción cardiovalvular protésica.
La insuficiencia renal tanto aguda como crónica se dan frecuentemente en los pacientes afec
tos de mieloma múltiple, estando ligada a varios mecanismos patogénicos como son la ne
fropatía por acúmulos intraluminales de proteínas —paraproteínas— (“riñón de mieloma”),
fundamentalmente cadenas ligeras, gammaglobulinas, etc., y la coexistencia de hipovolemia,
hipercalcemia, nefrocalcinosis y nefropatía úrica.
a) Antibióticos:
1) Beta-lactámicos: son causa más frecuente de nefritis túbulo-intersticial aguda (NTA) por
hipersensibilidad. Entre los agentes responsables destaca la meticilina, que produce insu
ficiencia renal hasta en un 17% de los casos que reciben tratamiento. Se han descritos
casos de NTA con la mayoría de las penicilinas y las cefalosporinas, aunque su frecuencia
es sensiblemente menor que con la meticilina.
2) Aminoglucósidos: su incidencia de nefrotoxicidad se acerca al 20%. En general actúan
a nivel del túbulo proximal. Otros mecanismos de lesión renal se han descrito con la
gentamicina, que induce una disminución del filtrado y un aumento de las resistencias
vasculares sin muchas alteraciones histopatológicas.
3) Rifampicina: produce un cuadro de NTA que puede ocasionarse tanto con su uso inter
mitente como en tratamientos continuos.
4) Vancomicina: El mecanismo de lesión no es bien conocido, pero pudiera deberse a que
la vancomicina alterara el transporte de cationes orgánicos a través de la membrana
basolateral renal.
Cuando es administrada como único fármaco, se han descrito efectos nefrotóxicos has
ta en un 5% de casos. Cuando se asocia a otros agentes nefrotóxicos se eleva la inci
dencia de nefrotoxicidad, llegando hasta un 35%, cuando se administra junto a los
aminoglucósidos.
5) Sulfamidas: el mecanismo principal de nefrotoxicidad es la NTA, aunque cuando la ori
na es ácida (pH < 5.5), muchos de estos agentes pueden precipitar produciendo nefro
patía por obstrucción intratubular.
6) Anfotericina: produce nefrotoxicidad por un incremento de la permeabilidad celular a
nivel de la membrana plasmática y por una hipoperfusión asociada a una vasoconstric
ción renal.
Habitualmente, en casi todos los pacientes que reciben este fármaco, se observa una
elevación de los niveles de creatinina sérica, que se suele normalizar al disminuir la do
sis o al suprimir el fármaco.
El principal factor predisponente a su nefrotoxicidad es la hipovolemia, por lo que se
precisa una correcta hidratación del paciente durante su administración.
7) Pentamidina: produce efectos nefrotóxicos en un 25-65% de los casos.
Al igual que los aminoglucósidos, la pentamidina se acumula a nivel renal tras varias
dosis. Aunque el mecanismo de toxicidad no es totalmente conocido, sí se ha compro
bado su efecto tóxico a nivel tubular. Produce elevación de los niveles de creatinina y
pérdidas renales de Ca++, K+ y Mg++. Además, el uso simultáneo con anfotericina
potencia sus efectos nefrotóxicos.
8) Antivirales: Aciclovir, Foscarnet:
El Aciclovir debido a su escasa solubilidad en orina, puede producir precipitados in
traluminales que obstruyen el flujo urinario. Generalmente produce FRA no oligúrica y
tras la retirada del fármaco, suele normalizarse la función renal.
Con el Foscarnet Se han descrito efectos nefrotóxicos hasta en un 66% de pacientes. El
mecanismo de lesión parece estar relacionado con necrosis a nivel del túbulo proximal.
renal y mediada por la inhibición de las prostaglandinas. Podemos agrupar estos mecanis
mos lesivos en 5 grupos:
1) Funcionales: se produce por una reducción del flujo sanguíneo renal y una activación de
los mecanismos de compensación como son la secreción de la hormona antidiurética,
la retención de agua y ClNa y la hiperpotasemia debido a un hipoaldosteronismo hipo
rreninémico.
2) Necrosis tubular aguda isquémica: en pacientes con hipoperfusión renal (insuficiencia
cardíaca congestiva, la cirrosis con ascitis, la deshidratación, la sepsis o la anestesia ge
neral) pueden agravar el cuadro.
3) Nefritis túbulo-intersticial aguda: este mecanismo es mucho menos frecuente. Lo oca
sionan el fenoprofeno y el meclofenamato.
4) Síndrome Nefrótico: generalmente aparece relacionado con la administración de ibu
profeno, naproxeno e indometacina.
5) Insuficiencia renal crónica: se produce generalmente por un uso prolongado de estos
fármacos e implica la existencia de una necrosis papilar.
c) Contrastes Radiológicos:
En pacientes sanos estas sustancias tienen mínimos efectos tóxicos sobre el riñón, mien
tras que la incidencia de nefrotoxicidad aumenta de forma proporcional al número de
factores de riesgo predisponentes, de forma que, si tienen uno o más factores de ries
go, se producen alteraciones renales en un 2-20% de casos. Varios mecanismos lesivos
parecen estar implicados en la acción de estas nefrotoxinas, pero ninguno está clara
mente establecido.
d) Inmunosupresores:
1) Ciclosporina
Tiene efectos tóxicos sobre los riñones, mediante dos mecanismos: una alteración de la
perfusión renal, o por una acción tóxica directa sobre túbulos y glomérulos. Produce,
por tanto, unas alteraciones funcionales y estructurales que pueden ser o reversibles o
bien irreversibles.
2) Tacrolimus (Fk 506)
Es un potente agente inmunosupresor utilizado inicialmente en los receptores de tras
plante hepático, aunque también se está usando en trasplantes renales y cardíacos. Ya
desde el inicio de su utilización, se observaron importantes efectos nefrotóxicos, llegan
do en algunos estudios a producir una disminución del filtrado glomerular, más impor
tante que con la ciclosporina.
e) Antineoplásicos: Interleucina - 2
Agente antineoplásico muy eficaz en el tratamiento del melanoma y del cáncer renal, pro
duciendo una regresión de los tumores y de las metástasis. Su uso está limitado por sus
importantes efectos indeseables, que pueden abocar en insuficiencia renal aguda.
g) Diuréticos
A pesar de su frecuente uso, son pocos los casos de nefropatía por diuréticos. El tipo de
lesión que producen es la NTA, habiendo sido descrita principalmente con las tiazidas y la
furosemida.
a) Metales Pesados:
• Aguda: produce una lesión renal que puede variar desde un síndrome de Fanconi
hasta una IRA con necrosis tubular. Se manifiesta clínicamente como aminoaciduria,
glucosuria e hiperfosfaturia. Otras manifestaciones clínicas son la anemia hemolítica,
ataques agudos de gota, dolor abdominal intenso (“saturnismo”) y encefalopatía.
• Crónica: la exposición laboral prolongada al plomo, incluso a dosis consideradas
como “normales”, puede ocasionar una IRC por afectar directamente a las células
tubulares de forma irreversible y se relaciona con mayor riesgo de morbilidad cardio
vascular. Se asocia con una nefropatía túbulo-intersticial crónica con fibrosis y atrofia
tubular, y al deterioro progresivo de la función renal.
2) Cadmio: es un metal que como tóxico se acumula una tercera parte en el riñón. Afecta
al túbulo proximal causando IRC
La exposición ambiental ocurre principalmente a través del humo de tabaco, el agua y
alimentos como vegetales, cereales y moluscos. La acumulación de este metal en el
organismo es gradual y se incrementa con la edad debido a su larga vida media, mayor
de 20 años. Aquellas personas con daño renal incipiente por otras patologías, como
nefropatía diabética, presentan mayor susceptibilidad al efecto nefrotóxico inducido
por cadmio.
La intoxicación aguda de cadmio (soldaduras con oxiacetileno) causa IRA. Los principa
les efectos de la intoxicación crónica son el daño renal, la desmineralización ósea, la
hipertensión arterial, las alteraciones de la función pulmonar principalmente de tipo
obstructivo y diferentes tipos de cáncer (vejiga, pulmón).
En riñón, afecta de forma predominante a las células del TCP; este daño se manifiesta
clínicamente por proteinuria de bajo peso molecular, aminoaciduria, bicarbonaturia,
glucosuria y fosfaturia.
Los marcadores de daño tubular como la α1-microglobulina, β2-microglobulina, NAG y
KIM-1 (kidney injury molecule-1) son de utilidad para la detección de daño tubular tem
prano.
Aquellas personas con daño renal incipiente presentan mayor susceptibilidad al efecto
nefrotóxico inducido. En pacientes con nefropatía diabética, la excreción urinaria de Cd
se encuentra relacionada de manera directa con mayor excreción urinaria de β2-micro
globulina y albuminuria.
La medición de Cd en sangre refleja una exposición aguda, mientras que la medición
urinaria refleja la concentración renal de este compuesto y es de utilidad para valorar la
exposición crónica.
3) Mercurio: se concreta en el túbulo proximal. En una intoxicación aguda puede ocasio
nar IRA por NT aguda. La intoxicación por mercurio suele ser accidental o por autolisis.
En la intoxicación crónica está asociado el síndrome nefrótico. La intoxicación crónica
por mercurio se conoce como la enfermedad de Minamata.
4) Cromo: el cromo es eliminado por la orina. Una intoxicación aguda puede provocar una
IRA.
c) Plaguicidas .El paraquat tiene como órgano diana el pulmón (fibrosis), pero en la segunda
fase de la intoxicación produce una IRA.
d) Radiaciones ionizantes: ocasionan necrosis tubular aguda (de forma especial el Uranio-238
y el Plutonio-239).
• Traumáticas
1. Mioglobinuria
• No traumáticas
2. Hemoglobinuria
3. Mieloma Múltiple
• Aminoglucósidos
• Anfotericina
• Antivirales: Aciclovir, Foscarnet
• Beta-Lactámicos
1. Antibióticos y otros agentes antiinfecciosos
• Pentamidina
• Rifampicina
• Sulfamidas
• Vancomicina
3. Contrastes radiológicos
• Ciclosporina
4. Inmunosupresores
• Tacrolimus (Fk 506)
5. Antineoplásicos: Interleucina - 2
7. Diuréticos
• Antimonio
• Cadmio
• Cobre
1. Metales pesados • Mercurio
• Níquel
• Plomo
• Zinc
• Tolueno
• Metilcloroformo (1,1-1 Tricloroetanol)
• Tricloroetileno
• Tetracloroetileno (Percloroetileno)
• Tetracloruro de carbono
• Isopropanolol (alcohol isopropílico)
• Hexona (Metil-isobutil-cetona)
2. Hidrocarburos
• Eter metilenglicol (2- Etoxietanol)
• 2- Butoxietanol
• Óxido de metileno (Tetrahidrofurano)
• Fenol
• Pentaflorofenol
• Disulfuro de carbono
• Hidrocarburos aromáticos policíclicos
3. Plaguicidas Paraquat
5. Radiaciones ionizantes
1.5.1.1. Hematuria
La hematuria puede deberse a lesiones del propio riñón o de algún punto de la vía de salida
de la orina. Puede tener su origen en el riñón, la pelvis renal colectora, los uréteres, la vejiga,
la próstata y la uretra. Dado que la hematuria puede asociarse a enfermedades graves, un
solo episodio justifica una exploración médica o urológica.
La hematuria aparece en todos los casos de lesión glomerular, en un 60% de los pacientes
con cáncer de vejiga y sólo en un 15% de los pacientes con neoplasias malignas renales. Por
consiguiente, la hematuria es un importante marcador biológico de enfermedad que debe
valorarse adecuadamente.
La hematuria inicial sugiere un origen uretral, la hematuria terminal suele ser de origen pros
tático, y la sangre presente en toda la micción procede de la vejiga, el riñón o el uréter.
La hematuria macroscópica se asocia a tumores vesicales en un 21% de los casos, pero esta
asociación es mucho menos frecuente en el caso de la hematuria microscópica (2,2-12,5%).
Las causas de la hematuria: el conocimiento de la edad y el sexo del paciente facilita la inter
pretación clínica de la hematuria.
1.5.1.2. Proteinuria
1.5.1.3. Piuria
Obligará a descartar una posible inflamación o infección del tracto urinario. La coexistencia
de bacteriuria indica infección.
1.5.1.4. Cilindruria
Se producen cuando se reduce el flujo de orina y precipitan las proteínas tubulares, formando
moldes internos del túbulo. Hay distintos tipos:
Sin embargo, no se conocen todas las sustancias tóxicas y, por consiguiente, no es posible
controlarlas. Por otra parte, la sensibilidad de los individuos es un factor que influye en el
posible efecto de los xenobióticos.
Es posible establecer una relación entre los marcadores biológicos de toxicidad renal y geni
tourinaria y la sensibilidad, la exposición, los efectos o la enfermedad.
El dolor abdominal agudo es un dolor intenso en el abdomen que requiere diagnóstico rápi
do (puede precisar tratamiento médico o quirúrgico urgente).
El diagnóstico del dolor abdominal agudo se realiza a través de una anamnesis completa:
patología previa y tratamientos, características del dolor, traumatismos, antecedentes de ex
posición ocupacional/ambiental a sustancias, alergias, síntomas acompañantes.
Exploración completa (sospechar abdomen agudo quirúrgico si hay abdomen en tabla, Blum
berg +). Valorar el estado hemodinámico: PA, FC, FR, temperatura. Pruebas: ECG (descartar
origen cardiovascular), pulsioximetría, tira de orina (descartar origen urológico), glucosa, prue
ba de embarazo.
Sólo ante un diagnóstico claro se debe tratar la causa en caso de disponer de medios para
ello (cólico nefrítico). Se ha de evitar la medicación por vía oral (riesgo de vómito, absorción
errática). Si se administra medicación analgésica, debe hacerse constar en el informe de remi
sión: medicación utilizada y dosis.
1. Progresión a una categoría superior o más grave deterioro de la función renal (estadio
1-5), o de albuminuria (< 30, 30-299,> 300 mg/g).
3. Cuando sobre el valor basal o previo se observa un descenso del FG ≥ 25% o incremento
del cociente albúmina/creatinina ≥ 50%.
1. Cociente A/Cr >300 mg/g (equivalente a proteinuria > 300 mg/24 h), indistintamente de
su filtrado glomerular.
2. FGe <30 ml/min/1,73 m2, excepto pacientes mayores de 80 años sin signos de daño
renal o signos de alarma o con comorbilidad asociada grave y expectativa de vida corta.
3. FGe 30-60 ml/min/1,73 m2, con signos de alarma o con progresión de la insuficiencia renal.
4. Deterioro agudo de la función renal (caída del FGe > 25%) en menos de un mes descar
tados factores exógenos.
Estadios 1 y 2 Valorar
(FG > 60 ml/min progresión y Interconsulta o remisión
Control de marcadores* en
y presencia repetir normal** y control de
6 meses. Seguimiento en AP
marcadores daño marcadores* marcadores* en 2-4 meses
renal) en 1 mes
En los pacientes diabéticos se aplicarán los criterios anteriores, si bien se debe remitir a todo
paciente con:
• Albuminuria: cociente albúmina/creatinina (dos de tres muestras —en tres meses— deben
estar en el rango de microalbuminuria o macroalbuminuria para confirmar diagnóstico)
>300 mg/g, a pesar del adecuado tratamiento y control de la presión arterial.
• HTA refractaria.
En las solicitudes de Interconsulta entre profesionales se debe incluir una Historia Clínica muy
completa que incluya todos aquellos datos de patologías asociadas, tratamientos actuales,
dependencia y calidad de vida, que puedan ser de utilidad para la valoración, indicaciones de
tratamiento y seguimiento de los pacientes.
Se entiende por Nefrología Laboral la subespecialidad que enfoca las enfermedades nefroló
gicas desde la Salud Laboral, teniendo en consideración los riesgos por exposición a sustan
cias que las pueden ocasionar o agravar, su valoración y prevención.
• Nefropatías tóxicas, por exposición aguda a dosis elevadas o, más frecuentemente, expo
sición continuada a agentes químicos nefrotóxicos.
La incidencia de las nefropatías causadas por sustancias tóxicas ronda el 10% de las Insufi
ciencias Renales Crónicas, y el 20% de las Agudas. La toxicidad renal puede ser causada por
distintos mecanismos que conducirán, frecuentemente, a un daño tubular y/o intersticial y,
con menos frecuencia, a un daño vascular o glomerular.
• A nivel prerrenal disminuyendo la perfusión renal o el flujo plasmático renal originando una
lesión por isquemia. En el medio laboral no es este un mecanismo frecuente de toxicidad.
• A nivel renal, originando lesiones orgánicas bien afectando directamente a la célula (ci
totoxicidad), siendo ésta la causa más común de nefrotoxicidad o nefropatías mediadas
inmunológicamente, poco frecuentes y requieren de una predisposición del sujeto (hiper
sensibilidad). O alterando la permeabilidad renal (mercurio), inhibiendo procesos enzimá
ticos (cadmio) o interfiriendo en la síntesis proteica (tetracloruro de carbono).
Desde un punto de vista estrictamente de la Medicina del Trabajo, nos interesa centrarnos en
los patrones de interés que con mayor frecuencia podremos sospechar con los resultados de
la vigilancia de la salud de los trabajadores, catalogándolos en alguna de estas formas: Insu
ficiencia renal aguda, Insuficiencia renal crónica, Síndrome nefrótico, Nefritis intersticial, HTA
vasorrenal, y los Cánceres nefrourológicos.
Una nefropatía previa importante se manifiesta por una creatinina sérica elevada, glucosuria,
proteinuria, hematuria y orina diluida. Es necesario descartar inmediatamente causas sistémi
cas subyacentes, como la diabetes y la hipertensión y, dependiendo de la edad del paciente,
deben buscarse otras etiologías congénitas, como los quistes renales múltiples. Por consi
guiente, el análisis de orina para detectar posibles alteraciones bioquímicas y celulares es
muy útil para el médico del trabajo.
En un estudio, la sensibilidad a la exposición laboral guardaba una relación muy estrecha con
los antecedentes familiares de nefropatía, lo que pone de relieve la importancia de la predis
posición hereditaria. Los procesos subyacentes, como la diabetes y la hipertensión, aumentan
la sensibilidad. Existen otros factores de sensibilidad mucho menos frecuentes, como el lupus
eritematoso y la vasculitis. En la mayoría de los casos, el aumento de la sensibilidad es multi
factorial.
Suele ser consecuencia de una noxa aguda que da lugar a una pérdida rápida y progresiva de
la función renal. Con una exposición a una dosis relativamente alta de ciertos disolventes or
gánicos, metales o pesticidas, se puede presentar insuficiencia renal aguda en cuestión de
horas o días.
La lesión renal suele ser del tipo de la necrosis tubular aguda. El cuadro clínico está dominado
por las manifestaciones extrarrenales de estas exposiciones y, si se recuperan los demás órga
nos y sistemas, la recuperación de la función renal es la regla.
• Por metales pesados (plomo, cromo, cadmio, mercurio, vanadio, uranio, arsénico, plata,
talio, antimonio y sílice).
• Existen toxinas animales nefrotóxicas relacionadas con desarrollo de fracaso renal agudo. Las
mordeduras de algunos ofidios causan NT Aguda, glomerulonefritis, nefritis intersticial y
vasculitis. Entre los venenos más nefrotóxicos están el de la Serpiente Tigre, la víbora de
Russell y la Rattle-Snake. En España sólo hay una araña cuya mordedura puede provocar un
cuadro de IR: la Loxosceles Ruferens, araña marrón o de los rincones. Vive más activa en
verano y su veneno es necrótico y hemolítico.
• En relación con otros agentes biológicos, el fracaso renal agudo está asociado al P. falcipa
run. Es una de las peores complicaciones de la malaria y se presenta cuando existe una
masiva infestación de plasmodio produciendo hemólisis.
El aumento del potasio sérico o la retención excesiva de líquido son los dos indicadores fun
damentales para proceder a la hemodiálisis o la diálisis peritoneal, dependiendo la elección
de la estabilidad cardiovascular del paciente y del acceso vascular para la hemodiálisis.
La insuficiencia renal aguda por exposición a dosis elevadas de xenobióticos ha sido muy útil
para identificar los posibles factores etiológicos que pueden contribuir también a formas más
crónicas de nefropatía progresiva.
La enfermedad renal crónica (ERC) es un término genérico que define un conjunto de enfer
medades heterogéneas que afectan la estructura y función renal. La variabilidad de su expre
sión clínica es debida, al menos en parte, a su etiopatogenia, la estructura del riñón afectada
(glomérulo, vasos, túbulos o intersticio renal), su severidad y el grado de progresión.
Definición: en el año 2002, la publicación de las guías KDOQI (Kidney Disease Outcome Qua
lity Initiative) por parte de la National Kidney Foundation (NKF) sobre definición, evaluación y
clasificación de la ERC, supuso un paso importante en el reconocimiento de su importancia,
tal y como ha sido mencionado anteriormente, promoviéndose por primera vez una clasifica
ción basada en estadios de severidad, definidos por el filtrado glomerular (FG) además del
diagnóstico clínico.
Todas las guías posteriores incluyendo las guías KDIGO 2012 (Kidney Disease Improving Glo
bal Outcomes) publicadas en 2013 han confirmado la definición de ERC (independientemen
te del diagnóstico clínico), como la presencia durante al menos tres meses de al menos una
de las siguientes situaciones:
Hipertensión arterial
Diabetes
Obesidad
Enfermedades autoinmunes
Infecciones sistémicas
Infecciones urinarias
Litiasis renal
Hipertensión arterial
Diabetes
Proteinuria persistente
Tabaquismo
Dislipemia
Anemia
Obesidad
Anemia
Hipoalbuminemia
Causas principales de insuficiencia renal crónica de origen profesional: los principales factores
laborales de riesgo son exposición a tóxicos ocupacionales y ambientales, a ambientes calu
rosos o extenuantes, y trabajos agrícolas, labores. Además, se asocian con frecuencia factores
extralaborales como vivir en áreas endémicas, determinantes sociales (pobreza, baja educa
ción, malas condiciones de vida, pobre acceso a los servicios de salud).
La ERC se ha convertido en una patología que ha pasado de ser una enfermedad grave que
afectaba a pocos individuos y que debía ser atendida por nefrólogos, a una patología común
de gravedad variable, que precisa de su conocimiento por otras especialidades y por las au
toridades sanitarias.
Es necesario tener en cuenta que se trata de una enfermedad generalmente de fácil recono
cimiento, y que existen algunos tratamientos que pueden prevenir el desarrollo y enlentecer
su progresión a estadios terminales. Asimismo, es posible detectar y reducir las complicacio
nes sistémicas secundarias (anemia, hiperparatiroidismo secundario, enfermedad cardiovas
cular, insuficiencia renal aguda, infecciones, deterioro físico y cognitivo, etc.).
Los pacientes con ERC, sobre todo en los primeros estadios, están frecuentemente sin diag
nosticar (ERC oculta), porque la ERC suele ser asintomática y muchas veces se detecta sola
mente durante la valoración de otra condición comórbida.
Algunos factores de riesgo pueden ser a la vez factores de susceptibilidad (aumentan la posi
bilidad de desarrollar ERC), factores iniciadores (pueden iniciar directamente el daño renal) y
factores de progresión (empeoran y aceleran el deterioro de la función renal). A su vez, algu
nos son modificables y otros no. En la tabla 7 se han recogido los FR que recomiendan la
realización de detección precoz.
Hipertensión arterial
Teniendo en cuenta las situaciones clínicas en las que el uso de las fórmulas para la estimación
del filtrado glomerular es inadecuado, la mejora en la capacidad predictiva del FG, especial
mente entre valores de 60 y 90 ml/min/1.73 m2, así como en la predicción de mortalidad
global y cardiovascular o del riesgo de desarrollar ERC Avanzada y fallo renal, determinarían
que, mientras no existas otras ecuaciones más precisas, se recomiende el uso de la ecuación
CKD-EPI.
Las nuevas Guías KDIGO, publicadas a partir de los resultados de distintos estudios clíni
cos que incluyen individuos normales, individuos con riesgo de desarrollar ERC y pacientes
con ERC, han propuesto una nueva clasificación pronóstica de la ERC basada en una en
trada doble por estadios de FG (subdividiendo el estadio 3, a su vez, en 3a y 3b, debido
al mayor riesgo CV y mortalidad del 3b respecto al 3a), y por albuminuria (con 3 categorías
según su intensidad A1-A2-A3). La definición de ERC comprende pues: causa, FG y cate
goría de albuminuria. Esta nueva recomendación sirve para destacar el aspecto multidi
mensional de la ERC y nos deja un marco para las recomendaciones sobre la gestión clíni
ca de la ERC.
Los colores mostrarían el riesgo relativo ajustado para cinco eventos (mortalidad global, mor
talidad cardiovascular, fracaso renal tratado con diálisis o trasplante, fracaso renal agudo y
progresión de la enfermedad renal) a partir de un metaanálisis de cohortes de población
general. El riesgo menor corresponde al color verde (categoría “bajo riesgo”; si no hay datos
de lesión renal, no se puede catalogar siquiera como ERC), seguido del color amarillo (riesgo
“moderadamente aumentado“), naranja (“alto riesgo“) y rojo (“muy alto riesgo“), que expre
san riesgos crecientes para los eventos mencionados. Cociente albúmina/creatinina: 1 mg/g =
0,113 mg/mmol. 30 mg/g (3,4 mg/mmol).
Tratamiento de la ERC: Siempre que, en una persona, se detecte por primera vez un descen
so del FG y/o alteración de cociente albúmina/creatinina, lo primero que se debe plantear es
si se trata de un cuadro de ERC o de un fracaso renal agudo (FRA).
El diagnóstico diferencial entre ambos es muy importante ya que los criterios de interconsul
ta y derivación varían: mientras que en el caso de un FRA el paciente debe ser remitido con
urgencia al hospital, ya que es un cuadro con gran morbilidad y mortalidad a corto plazo, en
el caso de la ERC prevalecerán los descritos a continuación.
Una vez detectada y clasificada la ERC hay que completar el proceso diagnóstico tanto etio
lógico como de las situaciones comórbidas que frecuentemente se asocian. Posteriormente
hay que desarrollar las siguientes acciones:
• Por último, detectar la progresión de la ERC y controlar tanto los factores de progresión de
la misma, como las complicaciones de la ERC.
Se define por la excreción urinaria de > 3 g de proteína por día, debido a un trastorno del
glomérulo. Los síntomas primarios incluyen anorexia, malestar y orina turbia (causada por las
altas concentraciones de proteína).
La retención de líquidos puede causar disnea (derrame pleural o edema de la laringe), artral
gia (hidrartrosis) o dolor abdominal (por ascitis) y edema periférico.
El edema puede ocultar los signos de consunción muscular y aparecen líneas blancas parale
las en los lechos ungueales (líneas de Muehrcke).
La Necrosis tubular aguda (NTA) tóxica puede ser causada por envenenamiento con metales
pesados, como mercurio o arsenicales, o por compuestos orgánicos como tetracloruro de
carbón. Sin embargo, la mayoría de casos en la actualidad se deben a antibióticos aminoglu
cósidos, anti-neoplásicos como cisplatino y algunas sustancias provenientes de hierbas co
mercializadas como “productos naturales”. El cuadro clínico se caracteriza por fallo renal
agudo; en casos de exposición industrial puede haber un inicio insidioso.
En casos de toxicidad aguda por plomo pueden identificarse inclusiones intranucleares oscu
ras: cuerpos densos de complejos de plomo y metalotianida. En nefrotoxicidad por glicol se
observan depósitos de oxalato. En nefrotoxicidad por aminoglucósidos hay cuerpos mieloi
des lisosomales (microscopía electrónica).
La NTA de causa isquémica o tóxica es un proceso reversible en sus fases iniciales y el pro
nóstico está más supeditado al compromiso de otros órganos o a complicaciones extrarrena
les. Si la lesión tubular persiste durante más de un mes, la posibilidad de daño renal crónico
y menor recuperación de la función aumentan.
En exposición crónica a plomo, mercurio, cadmio, platino, oro, litio, plata, hierro y cobre se
desarrolla una nefritis intersticial crónica inespecífica; hay daño tubular proximal y cuerpos de
inclusión intranuclear de complejos metal-metalotianidas, sintetizadas por las células tubula
res. El mecanismo se relaciona con filtración y posterior reabsorción y acumulación en la cé
lula epitelial.
En nefropatías por cadmio, la medición de cadmio en sangre refleja una exposición aguda,
mientras que la medición urinaria refleja la concentración renal de este compuesto y es de
utilidad para valorar la exposición crónica.
La hipertensión guarda una relación directa con un número limitado de exposiciones labora
les. Una de ellas es la exposición al plomo, que provoca isquemia y lesiones vasculares renales.
Es probable que el mecanismo de la hipertensión inducida por el plomo esté regulado por el
aparato yuxtaglomerular, la liberación de renina y la conversión de la renina en angiotensina
II por las enzimas hepáticas.
La hipertensión también puede deberse a fármacos como las anfetaminas, los estrógenos y los
anticonceptivos orales, los esteroides, el cisplatino, el alcohol y los antidepresivos tricíclicos.
Las neoplasias de origen laboral se tratan ampliamente en un cuaderno específico, por lo que
aquí solo se recoge un breve resumen de los cánceres del sistema urinario relacionados más
frecuentemente con la exposición laboral
El cáncer de próstata es una neoplasia del aparato urogenital, cuyo incremento en incidencia
y mortalidad guarda relación con diversos agentes cancerígenos tales el cadmio y cuya expo
sición laboral se produce, sobre todo, en la fabricación de plásticos, gomas, vidrio, cerámica,
electrodos para baterías de Ni+Cd, Industria aeroespacial, componentes eléctricos, industria
del automóvil, construcción naval, fabricación de células fotoeléctricas, semiconductores y
componentes electrónicos.
Es el más frecuente en varones y está relacionado con la edad, tanto en incidencia como en
mortalidad.
En trabajadores con tareas de riesgo, es esencial una historia clínica y examen físico completos.
• Clínicamente: se caracteriza por obstrucción de la vía urinaria baja sobre todo cuando la
neoplasia está localizada. Cuando la enfermedad avanza hay dificultad para la micción con
retención urinaria, obstrucción uretral con posible anuria, azoemia, uremia, anemia y ano
rexia. El dolor óseo es frecuente, por metástasis osteoblásticas.
• Exámenes auxiliares:
El cáncer de vejiga es una neoplasia relacionada con diversos agentes cancerígenos tales
como las aminas aromáticas, vapores de diésel y tintes y cuya exposición laboral se produce
principalmente en la industria textil, del caucho, eléctrica y en agricultura. En el hombre
Se estima que en un 25% de los cánceres de vejiga son responsables las aminas aromáticas.
Han sido usadas como antioxidantes en la producción de caucho y aceites que se utiliza en la
manufactura de tintes, líquido de freno y pesticidas. Se ha comprobado que el 2-naftilamina
y la benzidina son responsables del cáncer de vejiga.
En trabajadores expuestos a estas sustancias es esencial una historia clínica y examen físico
completos.
• Exploraciones complementarias:
Las refinerías de petróleo, las imprentas, la limpieza en seco, radiaciones ionizantes, tricloroe
tileno, cadmio y humos de soldadura, son algunos ejemplos de trabajos asociados a un mayor
riesgo de cáncer de riñón.
La revisión se nutre de las bases de datos médicas, que ofrecen gran cantidad de información
y, por ello, resulta necesario llevarla a término de una forma eficaz, estructurada y sistemática
para localizar lo que resulte de un mayor interés en el tema objeto de estudio.
La información se presenta en muy diferentes formatos y fuentes y, puesto que hay una gran
diversidad de bases de datos, cada autor en función de cual le es más accesible o conocida
recurre a una u otra.
Uno de los buscadores más específicos en Medicina es PubMed que es la que servirá de base
a la revisión que se comenta a continuación.
El concepto de afectación renal y su relación con la Salud Laboral o con el riesgo ocupacional
recoge un escaso número de publicaciones. Los resultados de esta búsqueda elemental se
pueden ver en la tabla que se muestra a continuación, donde se aprecia que el mayor núme
ro de publicaciones se corresponden con el concepto de enfermedad crónica renal y, en
menor medida, con el de fallo renal crónico, siendo ya muy reducidas las publicaciones don
de se abordan patologías más concretas como nefrotoxicidad renal, pielonefritis o glomeru
lonefritis y su relación con causas laborales o con Salud Laboral.
Sin embargo, llama la atención que el mayor número de publicaciones se encuentran en los
últimos cinco años, lo que orienta a la vigencia e interés del tema para los investigadores.
Una mejor definición de los descriptores de búsqueda, con una selección más específica de
las palabras clave utilizadas en las publicaciones, aportaría datos más concretos de los que sin
duda se encuentran actualmente recogidas en las publicaciones, con otros conceptos más
genéricos y más alejados del mundo del trabajo.
Fuente: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed
La afectación renal crónica y su relación con exposiciones laborales están presentes en las
publicaciones médicas por la carga que suponen para Salud Pública, especialmente cuando
el resultado final conlleva una afectación renal crónica. En los últimos años se ha relacionado
la nefropatía crónica con exposiciones a partículas tóxicas ultrafinas, en estudios retrospecti
vos de casos /control basados en los datos encontrados en los historiales clínicos de los tra
bajadores.
Pero esta asociación entre exposiciones laborales y afectación renal crónica ya había sido
señalada por diversos autores así, en 2007, Jacob S et al. valoraron en su trabajo la relación
entre la enfermedad renal terminal y la exposición a distintos productos y tipos de disolventes
en determinadas ocupaciones. En su estudio se pone de manifiesto que la exposición a disol
ventes se asocia con la progresión de la glomerulonefritis primaria hacia la insuficiencia renal
terminal, sin embargo, se desconoce qué tipo de disolventes serían los considerados de alto
riesgo. Este trabajo, también retrospectivo, evalúa pacientes en situación terminal de glo
merulonefritis primaria comprobada por biopsia, en los que se demostró la exposición ocu
pacional revisando sus historias laborales, con especial atención a los 30 disolventes más
comúnmente utilizados.
Sin embargo, hay pocos estudios epidemiológicos que hayan examinado de forma concreta
el impacto renal por exposición a metales. En el trabajo de 2012 de Shelley R et al, los autores
evalúan la afectación renal tras la exposición asociada de antimonio, talio y cadmio, entre los
trabajadores del plomo. Se recurre para ello a mediciones de los niveles de talio en orina y de
antimonio y cadmio mediante la medición de la creatinina en suero y de la cistatina C en la
filtración glomerular y de la N-acetil-β-D-glucosaminidasa en orina.
Los autores afirman que la interpretación de los valores de los metales en la orina puede ser
más complejo de lo que se pensaba anteriormente y apoyan múltiples enfoques de los aná
lisis de metales para disminuir el riesgo potencial de obtener conclusiones inexactas. Y en
esta misma línea de debate se encuentran comentarios posteriores de otros autores, como
Kawada T en 2014.
El plomo y su exposición laboral se han asociado de forma tradicional con insuficiencia renal
crónica. En un trabajo realizado en Suecia, en 2010, se debatió el papel que pueden tener la
exposición a bajas concentraciones de plomo en la aparición de enfermedad renal crónica,
tomando como base los niveles de creatinina sérica. Comparando casos y controles con un
prolongado seguimiento (7 años) y valorando en expuestos y no expuestos los cambios en la
filtración glomerular y la supervivencia renal estimada, se estimó que la enfermedad renal
crónica severa en expuestos al plomo fue más prevalente que en los participantes no expues
tos, lo que les permite evidenciar la importancia del papel que desempeña la exposición
ocupacional a niveles bajos de plomo, como causa o motivo de progresión de la enfermedad
renal crónica grave (Evans M et al., 2010).
La afectación renal por exposición a riesgos ocupacionales concurre con frecuencia asociada
a otras afectaciones sistémicas. En el estudio realizado en 2012 en una planta industrial de
Baltimore-Maryland, se valoró de forma concreta la mortalidad de los trabajadores mediante
un estudio de cohortes. Estos trabajadores podían tener exposición a agentes cancerígenos
biológicos y químicos peligrosos en el lugar de trabajo y los autores informaron de una mor
talidad de 1.779 trabajadores observándose que las causas eran debidas a patologías diver
sas por: cáncer en el suelo de la boca, cáncer de colon, epilepsia, y también por nefritis cró
nica en ciertos grupos. Se puso de manifiesto en este trabajo el desconocimiento entre las
asociaciones observadas y su relación con la exposición ocupacional o no ocupacional, o si se
trataba de asociaciones debidas a la casualidad, pero que, en todo caso, justifican mayor
número de estudios en este grupo ocupacional del sector alimenticio (Choi KM, Ndetan H,
Johnson E, 2012).
Los estudios experimentales sugieren una relación entre la exposición a los pesticidas y la
insuficiencia renal, pero la evidencia epidemiológica es todavía limitada. En 2016 Lebov J F
et al. evaluaron aplicadores de pesticidas autorizados en Iowa y en Carolina del Norte la aso
ciación entre la exposición a 39 pesticidas y la incidencia de enfermedad específica renal un
estudio de cohorte prospectivo a través de la vinculación con los datos renales Los participan
tes proporcionaron información sobre el uso de plaguicidas, a través de cuestionarios autoad
ministrados definiendo el uso de pesticidas en cuanto al tipo de producto utilizado, su dura
ción y la frecuencia de uso y la modificación del factor de intensidad en función de las
prácticas de aplicación de plaguicidas.
Dentro del Servicio de Prevención de riesgos laborales, las funciones del Médico del Trabajo
vienen especificadas en la ORDEN SCO/1526/2005 (Ministerio de Sanidad y Consumo, 2005),
de 5 de mayo, del Ministerio de Sanidad y Consumo, por la que se aprobó el programa for
mativo de la especialidad de Medicina del Trabajo. La formación como médico en esta espe
cialidad tiene como objetivo asegurar un nivel de conocimientos, habilidades y actitudes
a través de su capacitación en cinco áreas, que comprenden actividades de: Prevención,
Es, por tanto, función del personal sanitario del Servicio de Prevención cuidar del trabajador,
tarea que lleva a cabo:
• Evitando que se produzcan daños a la salud de los trabajadores por la exposición a los
riesgos del trabajo, bien sean enfermedades profesionales o accidentes de trabajo.
Uno de los instrumentos que utiliza la Medicina del trabajo para realizar el control y el segui
miento del estado de salud de la población trabajadora y de la repercusión de las condiciones
de trabajo sobre ellos es, por un lado, mediante la valoración individualizada de cada traba
jador con la realización de reconocimientos médicos específicos en función de los riesgos del
puesto, y por otro, a través del análisis estadístico de los resultados de los exámenes de sa
lud de los trabajadores de la empresa.
Los reconocimientos médicos específicos individuales, deben ser realizados por personal sa
nitario especializado en Medicina y Enfermería del trabajo. Se rigen por lo establecido en el
artículo 22 de la Ley 31/95, de Prevención de Riesgos Laborales (LPRL). Se realizarán:
Los objetivos de estas acciones de control y seguimiento son, principalmente, vigilar la reper
cusión de las condiciones de trabajo sobre la salud de la población trabajadora, conocer o
detectar cambios en el estado de salud de los trabajadores y detectar trabajadores con mayor
sensibilidad a los riesgos laborales.
Esta vigilancia y control del estado de salud debe ser: garantizados por el empresario, espe
cíficos, confidenciales, proporcionales al riesgo a valorar, realizados en tiempo de trabajo y sin
coste para el trabajador.
Los exámenes de salud, están especialmente diseñados para detectar los riesgos específicos
de cada puesto de trabajo, siendo especialmente importantes en los trabajadores especial
mente sensibles, entre los que se incluyen, entre otros, las gestantes, lactantes, menores y
discapacitados.
Los resultados completos del examen médico individual serán comunicados únicamente al
trabajador mediante un informe, en el que se detallarán los hallazgos patológicos encontra
dos y se le propondrán conjuntamente las soluciones oportunas y las recomendaciones que
se consideren más adecuadas. El acceso a la información médica de carácter personal se li
mitará al personal médico y a las autoridades sanitarias. El empresario y las personas u órga
nos con responsabilidades en materia de prevención serán informadas solo de las conclusio
nes que se deriven de los Exámenes de Salud, en relación con la aptitud o no aptitud del
trabajador para el desempeño de su puesto de trabajo, definiendo claramente, si fuera nece
sario, las condiciones restrictivas o adaptativas de tal aptitud y la necesidad de introducir o
mejorar las medidas de protección y prevención existentes.
Como regla general, la realización del examen de salud periódico será voluntario para el
trabajador, aunque el empresario debe ofrecerlo siempre con la regularidad necesaria en
función de los riesgos. Se transforma en una obligación para el trabajador en las siguientes
circunstancias:
• Cuando sean imprescindibles para evaluar los efectos de las condiciones de trabajo sobre
la salud de los trabajadores, con informe previo de los representantes de los trabajadores.
• Cuando se requieran para garantizar que el estado de salud del trabajador pueda consti
tuir un peligro para el mismo o para terceros (artículo 25.1 de la LPRL), con informe previo
de los representantes de los trabajadores.
Para un correcto control que permita la detección precoz de patologías relacionadas con el
trabajo y un tratamiento correcto, es necesario establecer pautas de seguimiento eficaces y
homogéneas. Existen diversos Protocolos de Vigilancia Sanitaria Específica (PVSE) relativos a
las patologías laborales más frecuentes o relevantes, que pueden servir al médico responsa
ble de punto de partida en la realización de los exámenes médicos individuales. Estos proto
colos, publicados por el Ministerio de Sanidad y Consumo son guías de actuación dirigidas a
los profesionales sanitarios encargados del cuidado de los trabajadores. La Generalitat de
Catalunya, con el mismo objetivo realizó las Guías de Buena Praxis sobre vigilancia de la sa
lud. Ambos, son documentos de referencia, pero no son de obligado cumplimiento.
El Conjunto mínimo de datos que debe constar en la Historia clínico-laboral de los trabajado
res incluye:
• Anamnesis sobre el puesto de trabajo: puestos o trabajos anteriores, riesgos, tipo de sus
tancia, forma de contacto en la exposición y tiempo de permanencia en cada puesto;
puesto de trabajo actual y tiempo que lleva en él; medidas de control ambiental existentes
en el puesto de trabajo (ventilación, filtros, campanas extractoras, infraestructura general,
etc.) y uso de equipos de protección individual (EPI).
• Exploración clínica inespecífica o genérica: talla, peso, índice de masa corporal, presión
arterial, frecuencia cardíaca, revisión por órganos y aparatos.
Una vez realizado el examen específico individual del trabajador y confrontados los hallazgos
encontrados con los riesgos a los que debe exponerse en su puesto de trabajo, el médico del
trabajo debe determinar la aptitud del trabajador para ese puesto.
Es el resultado final de la evaluación específica del estado de salud como intervención sani
taria individual dentro del marco de la vigilancia del trabajador, siendo además necesario que
el médico del trabajo tenga un conocimiento profundo de las demandas y requerimientos
detallados del puesto de trabajo, entendiendo por puesto de trabajo el conjunto formado
por el lugar físico, las herramientas, tareas, deberes y responsabilidades asignados a una per
sona en un ámbito laboral.
En base a sus capacidades y los requerimientos y riesgos del puesto, el trabajador puede ser
calificado como: apto sin restricciones, apto con restricciones, apto condicionado, apto en
observación o no apto, temporal o definitivo, con las matizaciones específicas en cada caso.
En esta labor es fundamental la colaboración con los médicos asistenciales o de las mutuas,
para coordinar las actuaciones preventivas, diagnósticas, terapéuticas y de control y segui
miento que sean necesarias en cada caso. La calificación de la aptitud para trabajar puede
tener importantes implicaciones legales y económicas tanto para el trabajador como para la
empresa.
La Ley 31/1995, de Prevención de Riesgos Laborales (LPRL), establece que las personas tra
bajadoras tienen derecho a una protección eficaz en materia de seguridad y salud en el tra
bajo y en su artículo 25, se refiere a la protección del personal especialmente sensible a de
terminados riesgos. En prevención se considera “trabajador especialmente sensible” tanto
aquel que presenta unas determinadas características personales o estado biológico conoci
do (estén reconocidas o no como situación legal de discapacidad, o sean situaciones perma
nentes o transitorias), que hacen que sea especialmente sensible a los riesgos de su lugar de
trabajo, como a quien, como consecuencia de un daño para la salud producido por el desa
rrollo de su trabajo habitual, sea a partir de entonces más susceptible a la aparición de daños
en tareas de riesgo similar al que propicio el daño (ej. lesiones osteomusculares, alérgicas,
tóxicas…).
Dicha Ley especifica en su articulado que “Los trabajadores especialmente sensibles no serán
empleados en aquellos puestos de trabajo en los que puedan ellos, los demás trabajadores
u otras personas relacionadas con la empresa, ponerse en situación de peligro o, en general,
cuando se encuentren manifiestamente en estados o situaciones transitorias que no respon
dan a las exigencias psicofísicas de los respectivos puestos de trabajo”.
Al médico del trabajo le incumbe llevar a cabo la prevención de las patologías laborales. En
este ámbito, la vigilancia de la salud realizada desde la Medicina del Trabajo, integrada en los
Servicios de Prevención, tiene como objetivos principales, por una parte, detectar precoz
mente la aparición de patologías urológicas relacionadas con factores de riesgo presentes en
el trabajo y establecer frente a ellos las medidas preventivas y correctoras pertinentes, y, por
otra, a los trabajadores que, por sus especiales condiciones psicofísicas o por presentar
alteraciones previas, pudieran ser especialmente susceptibles de desarrollar estas patologías.
Es necesario realizar una vigilancia sanitaria específica para la prevención de patologías la
borales, en este caso urológicas, que será de aplicación a todos los trabajadores con posible
exposición a agentes y sustancias capaces de provocar dichas alteraciones. Un diagnóstico
temprano y certero es importante para poder decidir cuáles serán las estrategias de cuidado
apropiadas, aún si el paciente no muestra todavía síntomas claros de enfermedad. Los médi
cos del trabajo responsables de este seguimiento deben ser capaces de:
• Saber cuáles son los hallazgos físicos más típicos que podemos encontrar en el examen
médico en función del factor a que está expuesto el trabajador.
• Conocer qué tipo de pruebas complementarias es necesario realizar para una adecuada
prevención primaria (detectando niveles de exposición elevados al agente cuando aún no
hay lesión o ésta es reversible) o secundaria (diagnóstico precoz de las alteraciones debi
das a la exposición laboral).
• Anamnesis sobre el puesto de trabajo: puestos de trabajos anteriores y riesgos a los que
ha estado expuestos, tipo de sustancia, forma de contacto en la exposición y tiempo de
permanencia en cada puesto; puesto de trabajo actual y tiempo que lleva en él; medidas
de control ambiental existentes en el puesto de trabajo (ventilación, filtros, campanas ex
tractoras, infraestructura general, etc.) y uso de equipos de protección individual (EPI).
Además, indagar por la posibilidad de contacto directo o indirecto con fuentes de conta
gio en algún momento de su vida laboral.
• Antecedentes familiares: HTA, DM, episodios CV, insuficiencia renal, neoplasias de vejiga
o próstata. En algunas nefropatías subyace una base genética: poliquistosis renal (autosó
mica dominante) y la enfermedad de Alport (dominante ligada al cromosoma X).
– Edad: la insuficiencia renal crónica es más frecuente por encima de los 60 años.
– Hábitos: ingesta de alcohol (gramos ingeridos por día), dieta, tabaco, consumo de dro
gas y vía de administración. Medicación consumida de carácter tóxico. Otras activi
dades en contacto con tóxicos, origen del agua de consumo, mascotas, métodos de
calefacción en el hogar, actividades de ocio, medicaciones, lugar de residencia. Espe
cialmente relevante el hábito de fumar, como factor de riesgo de enfermedad renal
vascular sobre todo si se asocia a diabetes y potente asociación con neo vesical.
Y el alcohol como causa de HTA y por tanto daño renal.
– Patología renal previa: Cólicos renales, infecciones urinarias, coluria.
– Enfermedades predisponentes: las causas tradicionales relacionadas con enfermedad
renal crónica están asociadas al estilo de vida y son la diabetes mellitus, la hipertensión
arterial, obesidad y dislipidemia.
– Síntomas generales: no son específicos del sistema genitourinario, pero aparecen asocia
dos a la IR: astenia, disnea, calambres musculares, palidez, HTA, fetor urémico, prurito (en
Insuficiencia renal especialmente en piernas y por las noches). Los edemas dejan fóvea al
presionar y son especialmente intensos en nefropatías en las que se pierden proteínas (S.
nefrótico), pero también en las que cursan con HTA y aumento de volemia. También pue
den presentar ascitis, que tendría el mismo significado que los edemas, pero a nivel ab
dominal. La afectación de la función renal normalmente cursa con HTA, pero en algunas
nefritis tubulointersticiales en las que hay pérdida de Na y agua puede estar baja.
Metales pesados:
antimonio, cromo, mercurio, níquel
Plaguicidas: paraquat
No hay publicado ningún protocolo general de vigilancia sanitaria específica (PVSE) que reú
na las actuaciones básicas para la vigilancia de la salud de los trabajadores expuestos a sus
tancias o factores de riesgo que pueden provocar enfermedades nefrourológicas laborales,
por lo que los médicos responsables pueden utilizar, de entre los que actualmente están
publicados, PVSE de agentes químicos específicos que pueden provocar patología renal o
prostática (plomo, cloruro de vinilo, anestésicos…) o realizar las exploraciones y pruebas con
cretas que consideren adecuadas en función del agente a que está expuesto el trabajador o
la patología que se busque.
Resulta, por tanto, de vital importancia que el Médico del Trabajo conozca cuáles son las en
fermedades más frecuentes debidas al trabajo que pueden afectar a aparato urinario y prós
tata, los riesgos laborales relacionados con ellas, los factores predisponentes, su clínica y los
métodos complementarios de control y seguimiento más adecuados.
Cuando se investiga la etiología de las enfermedades renales son escasas las ocasiones en las
que se considera un posible origen laboral de las mismas., sin embargo, son múltiples los
agentes que pueden resultar tóxicos para el riñón. Estas nefrotoxinas son de naturaleza y es
tructura química muy variada y pueden ser adquiridos por el organismo desde el exterior
—nefrotoxinas exógenas—, o incluso producirse dentro del propio cuerpo —endógenas.
La importancia que conlleva su detección es que estas exposiciones representan unas causas
potencialmente prevenibles de la enfermedad renal crónica y, aun cuando las exposiciones
laborales y ambientales representen solo un pequeño porcentaje de las causas de insuficien
cia renal crónica terminal, podrían prevenirse la morbilidad, la mortalidad y los costes asocia
dos al tratamiento de sustitución renal.
Por otra parte, catalogar una enfermedad como común o profesional tiene una trascendencia
que se fundamenta en las distintas repercusiones legales, administrativas y económicas exis
tentes entre la contingencia común y la profesional. Dichas diferencias llevan aparejadas dos
consecuencias básicas: en primer lugar, la declaración de una enfermedad profesional o de
un accidente de trabajo va a obligar a la investigación de sus causas y a la revisión de las
condiciones de trabajo por parte de la empresa, a fin de implantar las medidas correctoras
necesarias y evitar la aparición de nuevos casos; en segundo lugar, es diferente la protección
que dispensa el Sistema de Seguridad Social a unas y a otras contingencias, siendo más be
neficioso para el trabajador el hecho de que el daño producido se declare como contingencia
profesional (además de que el sujeto responsable del pago difiere en cada caso).
El término contingencia hace referencia al hecho que condiciona una necesidad de protección
(laboral o extralaboral) y, ese hecho, contemplará a cualquier tipo de daño ocasionado en una
persona. Cada tipo de contingencia reúne unas condiciones y características concretas:
La Ley Prevención de Riesgos Laborales (art.4) define como riesgo laboral a la posibilidad de
que un trabajador sufra un determinado daño derivado del trabajo, y a los daños derivados
del trabajo, como las enfermedades, patologías o lesiones sufridas con motivo u ocasión del
trabajo, como causa directa responsable, englobándose, dentro de este concepto, aspectos
tan diversos como los accidentes de trabajo, las enfermedades profesionales y las enferme
dades relacionadas con el trabajo.
Por tanto, a fin de establecer de forma clara y objetiva la relación entre el daño ocasionado y
el trabajo desarrollado, tal como lo exige la Ley, será necesaria la existencia de una exposición
laboral compatible con la causalidad de dicho daño en forma y tiempo, y para ello, se tendrán
en consideración dos tipos de criterios:
Asimismo, habrá que confirmar que, aunque existan factores extralaborales que hayan podi
do contribuir a la aparición o desarrollo de la enfermedad, ninguno de ellos ha actuado cla
ramente como desencadenante.
Como se ha referido, son muy diversos los factores de riesgo implicados en la patogenia de
las enfermedades renales: los personales (edad, predisposición genética), los conductuales
(alcohol, tabaco, drogas, dieta, ejercicio físico) y los relacionados con el trabajo, lo que difi
culta en muchos casos determinar la causalidad, el diagnóstico y tratamiento de estas pato
logías. De aquí la importancia de buscar todo tipo de relación entre estos procesos y la acti
vidad laboral desarrollada, valorando su influencia en este tipo de enfermedades.
Cuando un trabajador presenta una lesión o enfermedad determinadas, se debe valorar una
posible exposición a algún riesgo laboral capaz de condicionar dicho tipo de lesión; debe
revisarse la evaluación de riesgos y analizar los datos relativos al puesto de trabajo y a las ta
reas asignadas al mismo, comprobando las condiciones de seguridad, higiene, así como las
condiciones medio-ambientales en las que se desarrolla el trabajo; también, habrá que com
probar cómo están siendo aplicadas las medidas preventivas planificadas para dicho puesto,
tanto las colectivas como las individuales.
Al mismo tiempo que los criterios epidemiológicos anteriormente descritos, hay que contem
plar una serie de condicionantes legales para la calificación de los distintos tipos de contin
gencias profesionales.
Se entiende como accidente de trabajo toda lesión corporal que el trabajador sufre con
ocasión o a consecuencia del trabajo que ejecute por cuenta ajena (art. 156.1, LGSS). Dicha
lesión corporal podrá ser entendida como una herida, un golpe o una enfermedad.
Se trata pues de enfermedades o alteraciones de los procesos vitales que puedan surgir en el
trabajo y a consecuencia del mismo, y que no hayan sido consideradas como enfermedades
profesionales, siempre que reúnan los requisitos legales exigidos.
La Ley General de la Seguridad Social (LGSS) incluye como enfermedades relacionadas con
el trabajo y asimiladas a accidente de trabajo a las siguientes:
• Las enfermedades causadas por el trabajo (art. 156.2e LGSS), que son las enfermedades
no catalogadas en el cuadro de enfermedades profesionales, que contraiga el trabajador
con motivo de la realización de su trabajo, siempre que se pruebe que la enfermedad tuvo
causa exclusiva en la ejecución del mismo.
Se tratará de enfermedades causadas por el desempeño del trabajo, en las siempre debe-
rá probarse que la enfermedad tuvo por causa exclusiva la ejecución del trabajo.
• Y las enfermedades agravadas por el trabajo (art. 156.2f): que son las enfermedades o
defectos, padecidos con anterioridad por el trabajador, que se agraven como consecuen
cia de la lesión constitutiva del accidente.
Son patologías padecidas por el trabajador con anterioridad al accidente, que no tienen
su causalidad directa en el trabajo, pero en las que, a consecuencia del mismo, su curso se
ve agravado o agudizado.
Como se ha referido, la prueba de un nexo causal entre trabajo y lesión es una exigen-
cia ineludible para la determinación de las contingencias profesionales y en este caso,
lo que deberá probarse es el nexo causal entre el factor de riesgo que haya podido de
sencadenar la crisis o exacerbación de la patología, ya padecido con anterioridad por el
trabajador, y corresponde a la Mutua Colaboradora de la Seguridad Social establecer
dicho nexo laboral.
Por otra parte, la enfermedad profesional viene definida la contraída a consecuencia del
trabajo ejecutado por cuenta ajena en las actividades que se especifican en el cuadro de en
fermedades profesionales aprobado por RD 1299/2006, y que está provocada por la acción
de los elementos o sustancias que se indiquen en dicho cuadro (art. 157, LGSS).
• Que el trabajo se desarrolle por cuenta ajena: si bien puede incluir a los trabajadores au
tónomos, siempre que coticen para tener derecho a esta prestación.
La relación de causalidad directa exigida entre el trabajo y la enfermedad es aquí mucho más
rígida que en la definición de accidente de trabajo, al no poderse producirse la enfermedad
profesional “con ocasión” del trabajo, sino siempre “por consecuencia” del trabajo realizado.
Esta relación de causalidad directa, si bien acarrea el efecto positivo de una mayor seguridad
en la calificación jurídica, liberando al trabajador de la prueba del origen profesional de la
dolencia padecida (con tal de que la misma esté incluida en el catálogo oficial de enfermeda
des profesionales y se contraiga en alguna de las actividades asimismo catalogadas), delimita
de forma bastante restrictiva el ámbito de actuación de la misma, puesto que excluye las
enfermedades multi y pluricausales, que son las más frecuentes en realidad.
Las enfermedades nefrourológicas relacionadas con el trabajo incluirán dos entidades distin
tas, que no son mutuamente excluyentes.
Todos los demás casos de enfermedades renales ocasionadas o relacionadas con el traba
jo, en las que se demuestre un nexo causal ligado al entorno laboral, serán considerados
accidente de trabajo de acuerdo con la LGSS (art 156.2e).
Como no se precisa en este tipo de contingencia que las dolencias deban tener un origen
profesional, para calificar este tipo de accidentes de trabajo solo se exige demostrar
como nexo causal la influencia efectiva de dicho accidente de trabajo en la aparición o
agravamiento de la patología subyacente, en este caso la enfermedad renal.
cuando se haya contraído durante el trabajo realizado en las actividades listadas y, para los
agentes o las enfermedades recogidas expresamente en el cuadro.
No obstante, generalmente serán los síntomas ocasionados sobre otros órganos los que
nos hagan sospechar la posible intoxicación: los gastrointestinales (dolor abdominal, cons
tipación, cólicos, anorexia) y los síntomas sobre el sistema nervioso central y periférico
(encefalopatía saturnina y neuropatía periférica motora), o la anemia.
• Criterios de exposición: habrá que constatar que ha existido una exposición laboral al
plomo, si es posible lo confirmaremos mediante la anamnesis y el examen de las condicio
nes de trabajo, que en el caso de las intoxicaciones crónicas será prolongada o repetida
en el tiempo.
- Para la intoxicación aguda: es poco probable que exista nefropatía con niveles de
plumbemia > 100 µg/dl.
- Para la intoxicación crónica: pueden determinarse la plumbemia: que suele revelar
niveles de plomo > 40 µg/dl. También puede medirse las protoporfirinas eritrocita
rias libres (> 300 µg/dl de glóbulos rojos) y el ácido delta aminolevulínico urinario
(> 10 mg/g creatinina).
– Mediciones del aire ambiente en el puesto de trabajo. Los valores indicativos son: con
centración atmosférica > 0,15 mg/m3.
No obstante, habrá que tener en cuenta que estas mediciones se dan a título indicativo; y
que con plumbemias < 40 µg/100 ml (400 µg/l) ya son detectables una reducción de la
velocidad de conducción a nivel de los nervios periféricos y ciertos trastornos de compor
tamiento y/o psicomotores.
– Plazo máximo de aparición de la insuficiencia renal crónica: para las intoxicaciones cró
nicas no puede especificarse, pero puede ser de hasta más de 10 años.
Aunque el cáncer de origen ocupacional es poco frecuente, hay dos tipos de agentes carci
nógenos que aparecen dentro del cuadro de enfermedades profesionales vinculados al cán
cer de vejiga y al cáncer prostático.
Un 70-75% de los casos de cáncer vesical se pueden atribuir al consumo de tabaco y hasta un
20-25% están relacionados con ciertas exposiciones ocupacionales.
Las profesiones más expuestas a riesgo de cáncer vesical son las relacionadas con la industria
de hierro, acero y colorantes, minería de carbón, trabajadores del caucho, pintores, agriculto
res, peluqueros, conductores de camiones y profesionales en contacto con sustancias explo
sivas.
• Criterios clínicos: al igual que las neoplasias vesicales de origen común tendrán como
síntoma más común la hematuria. Las pruebas de confirmación diagnósticas se basarán
fundamentalmente en la analítica y citología de la orina, la citoscopia y el estudio histoló
gico de las muestras biopsiadas, además de las pruebas de imagen.
El intervalo libre mínimo que debe transcurrir entre la primera exposición y la aparición del
cáncer es de 10 años.
Se califican con códigos diferentes según el tipo de actividad laboral en que esté emplea
do el trabajador:
• Aminas alifáticas y sus derivados halogenados: hacen referencia a las aminas primarias,
secundarias, terciarias y heterocíclicas; e hidracinas aromáticas y sus derivados halógenos,
fenólicos, nitrosados, nitrados y sulfonados.
También se califican con códigos diferentes según el tipo de actividad laboral en que esté
empleado el trabajador:
Los trabajadores de las industrias del caucho y del cadmio en soldaduras y baterías, parecen
tener más probabilidades de desarrollar cáncer de próstata. El cadmio es un metal pesado
que interrumpe el proceso natural de reparación del ADN celular y puede permitir la multipli
cación sin control de las células malignas de los tumores. Se relaciona con la aparición del
cáncer de bronquio, pulmón y próstata.
Si bien algunos síntomas o los resultados de las pruebas de detección precoz plantean la po
sibilidad de un cáncer de próstata, es obligatorio realizar otras pruebas para decidir si la enfer
medad está presente: tacto rectal, ecografía prostática transrectal y biopsia del tejido lesiona
do. La biopsia de la próstata es esencial para confirmar el diagnóstico y está indicada cuando
se descubre alguna nodularidad al realizar el tacto rectal; al determinar una elevación del PSA
sérico o alguna alteración en las pruebas de imagen; o bien cuando aparecen síntomas del
tracto urinario inferior en un varón que no tiene causas conocidas de obstrucción.
• Criterios de temporalidad
• Por una parte, como una herida o un golpe, que se producen por un mecanismo traumáti
co de carácter repentino e inesperado. Como tal, podría calificarse cualquier herida o
contusión que afecte al riñón o a la vejiga, por ejemplo.
• Por otra parte, también se podrán calificar como accidentes de trabajo aquellas enferme
dades producidas por la acción lenta y progresiva de un agente sobre el cuerpo humano.
Dentro de este segundo tipo de accidente, se agruparán dos tipos de enfermedades:
– Las enfermedades renales causadas por el trabajo, pero que no cumplen los requisi
tos legales exigidos para ser calificadas cono enfermedad profesional. Un ejemplo de
ello sería la nefrotoxicidad renal ocasionada por sustancias químicos o agentes no in
cluidos en el cuadro o aquellas en las que, aunque la sustancia química estuviera listada,
la enfermedad no se desarrolla en el desempeño de la actividad laboral referida en el
cuadro para dicha enfermedad.
Recordamos que, en este caso, este caso, siempre deberá probarse que la patología
tuvo por causa exclusiva la ejecución del trabajo, objetivo difícil de conseguir en mu
chas ocasiones. Y que, además, en este caso, la carga de la prueba de dicho nexo cau
sal recaerá en el trabajador.
– Las enfermedades agravadas por el trabajo, que hacen referencia, en este caso, a
enfermedades del sistema genito-urinario padecidas por el trabajador con anterioridad
al accidente, que no tienen su causalidad directa en el trabajo, pero en las que, a con
secuencia de la lesión que conforma el accidente, su curso se ve agravado o agudizado.
Como ejemplo de este tipo de accidentes de trabajo está la nefropatía padecida por un
trabajador diabético que empeora a consecuencia del tratamiento farmacológico pres
crito para evitar la sobreinfección en una fractura abierta.
Como no se precisa que las dolencias deban tener un origen profesional, para cali
ficar este tipo de accidentes es imprescindible demostrar como nexo causal la in
fluencia efectiva de dicho accidente de trabajo en la aparición o agravamiento de la
patología subyacente. Y en estos casos la carga de la prueba en contrario recae
sobre la Mutua.
También se incluyen dentro de este tipo de accidentes a las enfermedades intercu-
rrentes. Este tipo de accidente de trabajo lo conformarán las enfermedades o alteracio
nes nefrourológicas que debutan como consecuencia del hecho de haber tenido un de
terminado accidente. Sería, por ejemplo, la nefritis tóxica que aparece de novo en un
paciente (previamente sano) al que se está tratando farmacológicamente por una frac
tura accidental de algún miembro.
La diferencia fundamental entre las enfermedades del trabajo, las enfermedades profesiona
les y las enfermedades comunes, en sentido estricto, está en la relación de causalidad entre
trabajo y lesión: en resumen, las patologías del sistema nefrourológico que afecte a un tra
bajador puede ser calificadas como enfermedad común, si la alteración no observa ninguna
relación con el trabajo; como enfermedad del trabajo asimilada a accidente, cuando la enfer
medad es causada por el trabajo pero no está catalogada y protegida específicamente como
enfermedad profesional; o como enfermedad profesional, cuando la enfermedad se contrae
por la acción perniciosa para la salud de ciertos agentes, presentes en determinadas activida
des y operaciones, figurando ambas, enfermedades y actividades susceptibles de causarlas,
en la normativa vigente.
En resumen, como se ha reiterado a lo largo de este capítulo, la normativa española permite dar
cobertura como contingencia profesional a aquellas enfermedades, que si bien no pueden ser
calificadas como enfermedades profesionales, por no haber sido contraída a consecuencia del
trabajo ejecutado por cuenta ajena en las actividades especificadas en el cuadro y provocada
por la acción de los elementos o sustancias que en dicho cuadro se indiquen para cada enfer
medad, tiene una relación probada con el trabajo como motivo de su origen o como causa de
su agravamiento (Artículo 156. 2e) y 2f) de la Ley General de Seguridad Social).
Los datos referentes a este tipo de accidentes se estudian y analizan en el Sistema PANO
TRATSS, que recoge la casuística de las patologías no traumáticas causadas por el trabajo
protegidas por el sistema de la Seguridad Social.
Se entiende por incapacidad laboral el estado transitorio o permanente de una persona que,
por accidente o enfermedad, queda mermada en su capacidad laboral. Conceptualmente
puede entenderse como un desequilibrio entre las capacidades funcionales y los requeri
mientos de un puesto de trabajo, pudiendo ser ese desequilibrio transitorio (incapacidad la
boral temporal - IT) o permanente (incapacidad laboral permanente - IP).
El término incapacidad se puede identificar, por tanto, con una situación sobrevenida de for
ma involuntaria e imprevista, y debe tenerse en cuenta que el término opuesto, la capacidad,
está determinada por distintos aspectos: culturales, físicos, educacionales, económicos, etc.,
que de por sí limitan la incorporación laboral de todos los individuos a todos los puestos (es
decir, “no todos podemos realizar todas las tareas”).
Así, puede decirse que la incapacidad laboral sería la situación del trabajador que viniendo
realizando una determinada tarea, le sobreviene, de forma involuntaria e imprevisible, una
disminución o anulación de su capacidad laboral. No deben entenderse como incapacidad
laboral determinadas situaciones de tipo social o laboral no ligadas a la repercusión que
una lesión o enfermedad pueda causar sobre las capacidades del individuo (por ejemplo,
desempleo, cierre de la empresa, nuevas tecnologías, cambio de ubicación del puesto de
trabajo, etc.).
La Ley General de la seguridad Social es la norma que recoge todas las disposiciones en ma
teria de Seguridad Social de nuestro ordenamiento jurídico. Consta de 373 artículos, siendo
los artículos 169 a 176 los que regulan lo relativo con la incapacidad temporal, los artículos
193 a 200 lo concerniente a la incapacidad permanente contributiva y los artículos 201 a 203
lo tocante a las lesiones permanentes no incapacitantes.
La situación de incapacidad laboral puede conllevar una pérdida de ganancia: tal circunstan
cia es la que se trata de proteger con las prestaciones económicas de la Seguridad Social.
En nefrourología, al igual que ocurre con cualquier patología, la valoración funcional de los
pacientes debe hacerse de manera individualizada, pues no todos los que padezcan una mis
ma enfermedad van a ver mermadas sus capacidades de la misma forma y, fundamentalmen
te, porque sus limitaciones van a estar íntimamente relacionadas con los requerimientos del
puesto de trabajo. La propia motivación e incentivación, la actitud del interesado, va a influir
en la superación de las limitaciones causadas por la lesión.
• El propio trabajador.
Por tanto, en la evaluación de la situación del trabajador/paciente debe hacerse tanto la va
loración médica como la del puesto de trabajo.
El problema radica en poder realizar una valoración objetiva de las limitaciones, pues muchas
veces entran en juego factores no médicos, como ya se ha comentado, que pueden influir en
la actitud del trabajador para conseguir una prestación económica (“rentismo”).
Las enfermedades renales constituyen un problema en salud pública debido a elevada tasa
de morbilidad y mortalidad, junto al importante consumo de recursos que se dedican a su
diagnóstico y tratamiento.
Otros factores de riesgo no menos importantes en la aparición de una ERC son: infecciones
repetidas mal tratadas, el uso indiscriminado de antiinflamatorios y fármacos tóxicos renales,
el abuso de contrastes intravenosos en pruebas diagnósticas, la presencia de enfermedades
autoinmunes y hereditarias, y la exposición a tóxicos en el ambiente laboral (Plomo, Cadmio,
Mercurio, Anilinas, etc.), entre otros.
El concepto de incapacidad laboral viene referido a aquella situación en la cual una persona de
bido a enfermedad o accidente tiene mermada su capacidad para trabajar, por existir un desequi
librio entre las capacidades funcionales de la persona y los requerimientos del puesto de trabajo.
Por lo referido anteriormente, la valoración para determinar si una persona con una enferme
dad determinada, puede o no realizar su trabajo, va a estar en relación al análisis de la com
binación de dos factores primordiales:
• Las secuelas y/o limitaciones funcionales que produce una determinada enfermedad o lesión.
3. La enfermedad renal puede ser secundaria a un proceso patológico más general (diabe
tes, hipertensión arterial, etc.) o bien ser ella misma la causante de otros procesos (ane
mia, hipertensión, alteraciones óseas, etc.), por lo que habrá que valorar al paciente en su
conjunto y su funcionalidad global.
Como hemos referido anteriormente es importante conocer con la mayor exactitud posi
ble todos los datos sobre el proceso que nos ayude en la valoración, para lo que nos
apoyaremos en la historia clínica y la exploración, así como en el resultado de las pruebas
complementarias, asimismo, en los informes médicos de especialistas que consideremos
necesarios.
1. HISTORIA CLÍNICA
1.1. Anamnesis
En este apartado, se van a contemplar tanto las enfermedades del riñón como del tracto uro-
lógico que, aunque formen parte del mismo aparato presentan una patología y unas conse
cuencias diferentes en lo que respecta a producir o no una discapacidad.
La enfermedad renal en la gran mayoría de los casos suele aparecer de forma silente y evolu
ciona en el tiempo, con mayor o menor rapidez en relación a la etiología del proceso que lo
produzca, siendo una evolución prolongada con una evolución de años en la mayoría de los
casos, que habrá que tener en cuenta en relación a la valoración de la discapacidad.
Por otro lado, la patología de las vías urinarias, suele ser más benigna, y con menos frecuencia
conduce a una alteración funcional permanente que llegue a producir una discapacidad.
1. Los nuevos tratamientos de los que disponemos actualmente han cambiado el pronóstico
vital y la evolución de las enfermedades renales. Esto junto a que la enfermedad renal no
es estática en el tiempo hace necesaria la revisión periódica del proceso, al menos cada 2
años, teniendo en cuenta la posibilidad de mejoría tras procedimientos terapéuticos (tras
plante renal, cirugía de vías urinarias, etc.).
3. Las enfermedades renales pueden estar producidas por una enfermedad general o ellas
mismas producir alteraciones e otros órganos o sistemas.
4. En aquellos pacientes que hayan sido sometidos a trasplante renal, la valoración se reali
zará a partir de los 6 meses tras la realización del trasplante, y en relación a la función renal
residual, combinando este con los efectos del tratamiento inmunosupresor.
La presencia de una fistula urinaria cutánea, vaginal o digestiva, se valorará con un porcenta
je de discapacidad de 20-24% únicamente en el caso de que haya contraindicación quirúrgica
y el porcentaje se combinará con el que le corresponde por la enfermedad casual.
En el caso en que sea preciso retrasar la cirugía, se mantendrá la valoración que existiera
previamente, que se deberá revisar tras 6 meses de la cirugía.
Los enfermos que presenten incontinencia urinaria completa, serán valorados con un porcen
taje de discapacidad del 20 a 24%, al que se combinará el porcentaje asignado por la enfer
medad casual.
La discapacidad será valorada tras el tratamiento con un espacio de tiempo de seis meses tras la
cirugía correctora.
So hubiere indicación quirúrgica, el enfermo será valorado a partir de tres meses después de
la misma.
La Medicina y el Derecho son ramas del conocimiento que, lejos de caminar de una forma
independiente, son cada vez materias más interconectadas. Este hecho, que en Medicina
afecta a cualquiera de las especialidades médicas, es de especial trascendencia en Medici
na del Trabajo puesto que es la única especialidad regulada en su composición y funciona
miento por un amplio marco legislativo y donde el profesional de la medicina toma parte día
a día en actuaciones administrativas de relevancia jurídica posterior. Conviene pues familiari
zarse con la búsqueda jurídica y jurisprudencial en Medicina del Trabajo a través de los por
tales jurídicos con acceso a bases de datos, como ya se hace de forma habitual en la búsque
da bibliométrica y bibliográfica a través de los portales médicos, entre los que sin duda es
PubMed el referente para la profesión sanitaria.
Son poco numerosas las sentencias que refieres de forma exclusiva a la toxicidad renal o afec
tación renal y su relación con el trabajo siendo la causa fundamental de reclamación la apari
ción de insuficiencia renal crónica y en mucha menor medida las afectaciones específicas
como glomerulonefritis o pielonefritis. Los resultados pueden verse en la siguiente tabla y en
el gráfico.
Número de
Término de búsqueda
sentencias
Nefrotoxicidad laboral 5
Glomerulonefritis y trabajo 59
Número de
Término de bsqueda
sentencias
Fuente: https://insignis.aranzadidigital.es
Se comentarán dos sentencias relativas a afectación renal por exposición a cadmio, en dos
trabajadores distintos y con circunstancias motivantes diferentes en las que la resolución judi
cial también difiere.
Tribunal Superior de Justicia de Madrid (Sala de lo Social, Sección 3ª) . Sentencia núm.
81/2006 de 20 febrero. JUR 2007\35351
Con posterioridad el trabajador es dado de baja por IT por Impregnación por Cadmio y tras
dictamen del EVI se deniega la prestación solicitada, aunque el trabajador presenta Intoxica
ción crónica por Cadmio con un valor en sangre de 3,5 tras 13 meses de baja y con afectación
renal y con recomendación de evitar la exposición al Cadmio.
Con posterioridad la empresa solicitó autorización para extinguir los contratos de 61 trabaja
dores, procediéndose a vender el inmueble en el que se ubican sus instalaciones y se le au
toriza a la empresa a la extinción de 21 contratos de trabajo entre los que se encuentra el
trabajador demandante. La nueva empresa no lleva a cabo actividad de fabricación de bate
rías de Cadmio y/o níquel.
En el informe practicado por la Inspección de Trabajo consta que se propuso acta de infrac
ción muy grave, remitida al Ministerio Fiscal, con propuesta de recargo de prestaciones en
el 50%, que se practicaron 18 partes de enfermedad profesional y se requiere de inmediato el
traslado de puesto de varios trabajadores, uno de ellos el trabajador demandante que fue
trasladado de puesto de trabajo en varias ocasiones por la impregnación de cadmio, ha
biéndose procedido a cursar baja por I.T. debido a la carencia de puestos de trabajo ‘lim
pios’, es decir, exentos de contaminación, pese a lo cual continuó presentando esos niveles
de intoxicación en sangre y orina. Este trabajador está entre los que ocupan puestos de
trabajo que superan los denominados ‘VLA’, por todo lo cual se propuso sanción económi
ca a la empresa.
La reclamación del trabajador es por no aplicación de los artículos 136 y 137 de la Ley Ge
neral de la Seguridad Social1 ya que, afirma que sus dolencias le impiden el ejercicio de su
profesión habitual, pues en cualquier empresa cuya actividad productiva esté relacionada
con el cadmio y sus compuestos, su salud se vería comprometida, sin que la posibilidad de
mejora o, incluso, la desaparición por cesar la exposición al riesgo signifique que la enfer
medad no sea definitiva, sino sólo que está condicionada al desempeño del trabajo en que
surgió y se reproduce o agrava; y si bien es cierto que el artículo 45 de la Orden Ministerial
de 9 de mayo de 1962 fija la posibilidad de cambio de puesto de trabajo, tal medida lo es
para los casos en que se descubra algún síntoma de enfermedad profesional que no cons
tituya incapacidad temporal, pero no cuando no se trata de un síntoma sino de una dolen
cia ya instaurada.
1. En este apartado, la numeración del articulado hace referencia a la Ley General de la Seguridad Social vigente
en el momento en que se emitieron las sentencias judiciales (Real Decreto Legislativo 1/1994), actualizada recien
temente con el RD Real Decreto Legislativo 8/2015, y en el que, si bien no se ha modificado el contenido de los
artículos mencionados, la numeración de los mismos no coincide.
El trabajador, tras más de 30 años de trabajo como oficial de 3ª cesó en virtud de expediente
de regulación de empleo autorizando dicha extinción contractual y presenta intoxicación por
cadmio y afectación renal, debiendo evitar la exposición a dicho metal, y es admitido que su
situación clínica deriva de enfermedad profesional por su exposición al cadmio utilizado en la
elaboración de pilas y baterías, actividad realizada por la empresa.
La resolución del INSS y la posterior sentencia que se impugna rechazan su petición de ser
declarado afecto de incapacidad permanente total para su profesión habitual, argumentando
ésta con alusión a que puede realizar funciones de su categoría en un puesto “limpio”.
El magistrado considera que el cese en la empresa no debe tener consecuencia alguna desde
la perspectiva del derecho al acceso a la prestación de invalidez permanente al ser circuns
tancia irrelevante en el resto de contingencias y, por ello se estima el recurso y se declara al
trabajador afecto de incapacidad permanente total para su profesión habitual de oficial de 3ª
metalúrgico, derivada de enfermedad profesional, y beneficiario de la prestación correspon
diente equivalente al 55% de la base reguladora mensual.
Tribunal Superior de Justicia de Madrid (Sala de lo Social, Sección 3ª) . Sentencia núm.
335/2006 de 17 abril. JUR 2007\57303
Trata esta sentencia la reclamación presentada por un trabajador con profesión habitual de
Encargado de Producción (Fábrica de Baterías) dedicada a la fabricación de pilas y baterías y
que causa baja derivada de enfermedad profesional por intoxicación por cadmio emitiendo
con posterioridad la Mutua informe propuesta clínico laboral con el diagnóstico de: Efectos
Tóxicos del Cadmio y juicio clínico o laboral que no puede trabajar en ambientes con exposi
ción a cadmio siendo esta su profesión habitual desde hace 32 años.
Se inicia por ello expediente de invalidez por la contingencia de enfermedad profesional con
el siguiente juicio diagnóstico: “Intoxicación profesional por cadmio (nefrotoxicidad, posible
cardiotoxicidad). En el apartado de limitaciones orgánicas y funcionales se recoge: Toxicidad
en relación con intoxicación crónica por cadmio. Excreción urinaria aumentada de Beta2-mi
croglobulina. Posible cardiotoxicidad. Los efectos crónicos de la exposición al cadmio depen
den de las dosis y comprenden anosmia, coloración manifiesta de los dientes, enfisema,
alteraciones leves de función hepática, anemia microcítica e hipocroma que no responde al
tratamiento con hierro, disfunción tubular renal caracterizada por proteinuria y aumento de la
excreción de beta2-microglobulina y en las intoxicaciones prolongadas osteomalacia que
provoca lesiones óseas y pseudo fracturas. En los estudios de seguimiento de las personas
con exposición laboral se ha encontrado que la beta2-microglobulina es irreversible. Algunos
estudios sugieren una asociación con HTA, cáncer de próstata y cáncer de pulmón Como
conclusiones: debe evitar la exposición al cadmio.
Ante la Solicitud de Incapacidad Permanente, la Dirección Provincial del INSS eleva a defini
tivo el dictamen del EVI y declara que el actor no está afecto de incapacidad permanente en
ninguno de sus grados en base al cuadro residual de “Intoxicación profesional por cadmio.
Nefrotoxicidad. Posible cardiotoxicidad“.
La Dirección Provincial del INSS resuelve la no calificación del actor como incapacitado en
ninguno de sus grados.
De la pericial médica practicada a instancia del interesado se determina como juicio diagnós
tico: Nefropatía tubular por intoxicación con cadmio. Hipertensión arterial. Arteriopatía coro
naria con crisis de ángor. Hernia Discal a nivel L4-L5 izquierda intervenida. Hernia Discal a
nivel L5-S1 izquierda. Cervicobraquialgia de miembro superior derecho con impotencia fun
cional.
Con fecha posterior la empresa solicitó autorización para extinguir los contratos de 61 traba
jadores, procediéndose a vender el inmueble en el que se ubican las instalaciones y se auto
riza a la empresa a la extinción de 21 contratos de trabajo entre los que se encuentra el tra
bajador demandante, que optó por extinguir su contrato. La empresa comunica al actor la
decisión de extinguir su contrato de trabajo por inhabilidad y carencia de facultades.
Frente a la sentencia el trabajador reclama infracción del artículo 136 y 137 apartados 1.a) y
b) de la LGSS por entender que debe ser declarado de IPT o subsidiariamente parcial para su
profesión habitual de encargado por la contingencia de enfermedad profesional.
Las recomendaciones preventivas en toxicidad renal relacionada con el trabajo son aplicables
al concepto general de toxicidad.
• En ocasiones los envases que contienen las sustancias no están correctamente rotulados.
se recomienden las mediciones en el propio individuo, más que las ambientales, de esta for
ma se puede conocer tanto la dosis que se ha absorbido como los efectos producidos.
Se recomienda:
• Siempre que sea posible se debe recurrir al uso de las sustancias menos tóxicas.
• Cuando esto no sea posible limitar al máximo el riesgo, utilizando protección ambiental y
personal, partiendo de la base de que éste es el último recurso cuando ha fallado lo anterior.
• Se han de seguir unas normas higiénicas mínimas, como ducharse antes de abandonar el
trabajo, incluyendo lavado de manos, cepillado de dientes, etc. y no comer, beber o fumar
dentro del lugar de trabajo.
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II
Cuaderno nº 11
VOLUMEN
ÍNDICE
PRÓLOGO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1721
1.9.6.1. Tratamiento en fase inicial (fase aguda y hasta completar 3-6 meses) . . . . . . . . . 1822
1.10.5. Evaluación del paciente con derrame pleural. Pauta diagnóstica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1829
2.4.2. Las neumopatías relacionadas con el trabajo como contingencia profesional . . . . . . . . . . . 1928
2.6.3. Criterios para la valoración del porcentaje de discapacidad en situaciones específicas . . . 1957
3 BIBLIOGRAFÍA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1972
PRÓLOGO
Una de las tareas primordiales del médico, previa a instaurar un tratamiento, es buscar las cau
sas de las enfermedades y analizar las consecuencias para el organismo humano. Si las causas
de la enfermedad son externas e inherentes al puesto o ambiente de trabajo hablamos de en
fermedades ocupacionales. En neumología es más sencillo el estudio de estas relaciones entre
ambiente e individuo, pues las respuestas a los agentes externos van a ser fácilmente monitori
zables por medio de las técnicas de imagen o las pruebas funcionales, y porque muchas de
estas substancias son inhaladas y su concentración se podrá medir en el aire, estableciéndose
relaciones dosis-respuesta.
Prácticamente toda afección respiratoria puede tener origen ocupacional, pueden ser pro
vocadas por la exposición a substancias presentes en el lugar del trabajo. Y si bien algunas
de las enfermedades de origen laboral presentan características diferenciales, como es el
caso de las neumoconiosis, otras se manifiestan de forma similar, independientemente de
su etiología laboral o no, como ocurre en el asma ocupacional, enfermedad pulmonar obs
tructiva crónica (EPOC) o cáncer de pulmón. De esta forma, una de las dificultades del
manejo de los trabajadores afectados por estas entidades es excluir una causa presente en
el lugar del trabajo.
En este cuaderno de Neumología Laboral se distinguen dos partes bien diferenciadas, pero
sin lugar muy interrelacionadas.
Nuestra pretensión es que este cuaderno, además de actualizar conocimientos, tenga una
relevante aplicación práctica en el día a día del manejo de las enfermedades respiratorias en
el mundo del trabajo. Os animamos a leerlo y confiamos en que os resulte de utilidad.
F. Sánchez-Toril López
Neumólogo. Hospital Arnau de Vilanova. Valencia.
Se define la neumología como la especialidad médica que se ocupa del estudio de la fisiopa
tología del aparato respiratorio, así como de las técnicas diagnósticas, terapéuticas y preven
tivas necesarias.
Se estima que en el mundo padecen enfermedades respiratorias crónicas más de 1.000 mi
llones de personas, la mayoría de ellas en países en vías de desarrollo. Además, no debemos
olvidar que el tabaquismo, con al menos 1.100 millones de personas fumando en todo el
mundo, supone el problema respiratorio de mayor magnitud.
Este mismo informe evolutivo especifica que el consumo de tabaco es una causa importante
de muchas de las enfermedades más mortíferas en el mundo, en particular las enfermedades
cardiovasculares, la enfermedad pulmonar obstructiva crónica y el cáncer pulmonar. A escala
mundial, el consumo de tabaco causa la muerte de 1 de cada 10 adultos. Es común que el
tabaquismo sea la causa oculta que está detrás de la enfermedad que se registra como la
causa de defunción.
A este respecto, ya en 2003, la Asamblea Mundial de la Salud adoptó, por consenso, el Con
venio Marco de la OMS para el control del tabaco, pretendiendo que sea un modelo para que
los estados miembros normalicen y legalicen su lucha contra el hábito, incluyendo su integra
ción en los correspondientes sistemas públicos de salud.
Según la literatura existente, y con un alto grado de incertidumbre, se puede establecer una
estimación de casos de cada una de las enfermedades respiratorias en el mundo y en España
(tabla 1).
La publicación del estudio de la OMS sobre la Carga Mundial de Enfermedades (Global Bur
den of Disease Study-GBD) 2010, actualiza las estimaciones mundiales anteriores en EPOC y
otras enfermedades respiratorias y, también, da algunas nuevas estimaciones sobre el asma,
los trastornos relacionados con el sueño, las infecciones de las vías respiratorias inferiores, el
cáncer de pulmón y la tuberculosis. En general, las enfermedades respiratorias crónicas repre
sentaron el 6,3% de los YLD mundiales (años vividos con enfermedad, o years lived with di
sease), y su mayor contribuyente es la EPOC (29,4 millones de YLD), seguida por el asma con
13,8 millones de YLD. Además, las enfermedades respiratorias crónicas como grupo repre
sentaron el 4,7% de los DALY (años de vida perdidos ajustados por discapacidad, o disabili
ty-adjusted lost years) global.
El estado de salud en Europa muestra niveles mucho mejores que los valores medios del res
to del mundo, aunque con importantes diferencias regionales, especialmente entre zonas de
Europa Oriental y Occidental.
Cuando nos referimos en términos de años de vida ajustados por enfermedad, la carga se repar
te irregularmente entre todos los tipos de patología. La patología respiratoria se refiere como el
4,2%, al que hay que añadir el 2,5% de infecciones respiratorias, el grupo de neoplasias malignas
y otras enfermedades no incluidas en los grupos anteriores. Así pues, el padecimiento respiratorio
es uno de los 5 o 6 campos de mayor repercusión en la salud de la población. El impacto
económico de estas enfermedades tiene varios componentes: derivados del absentismo laboral,
o del tratamiento ambulatorio, o del hospitalario, y de la medicación.
En el informe Lung Health in Europe, se consideran especialmente dos riesgos, el hábito ta-
báquico y el entorno ambiental, y ocho tipos de enfermedades: asma, EPOC, carcinoma
broncogénico, neumonía, tuberculosis, fibrosis quística, síndrome de apnea del sueño y en
fermedad intersticial difusa.
De acuerdo con un reciente informe del Ministerio de Sanidad, Política Social e Igualdad, las
enfermedades respiratorias constituyen la segunda causa de consulta en atención primaria en
España. En términos de mortalidad, incidencia, prevalencia y costes, las enfermedades respi
ratorias ocupan el tercer lugar, tras las cardiovasculares y el cáncer, donde su abordaje asis
tencial supone el 13.5% del total del gasto sanitario, cuantía únicamente superada por las
enfermedades cardiovasculares.
Por otro lado, no debemos olvidar que en nuestro país se ha detectado, en las últimas déca
das, una tendencia de crecimiento que se mantendrá a corto y medio plazo. Si bien es verdad
que las tasas de incidencia de las enfermedades agudas han disminuido, fundamentalmente
las infecciosas, las cifras absolutas de enfermedad y muerte han aumentado y lo mismo ocu
rre, en mucho mayor grado, con las enfermedades crónicas.
En España, los datos de la Encuesta Europea de Salud 2015 muestran la importancia para el
sistema sanitario y en ambos sexos de las enfermedades neumológicas, especialmente las
alergias respiratorias y el asma, junto con las bronquitis, enfisema y enfermedad pulmonar
obstructiva crónica (tablas 2 y 3).
Si Si
Si
TOTAL 4,5
De 15 a 24 años 31,7
De 25 a 34 años 22,3
De 35 a 44 años 15,6
De 45 a 54 años 13,9
De 55 a 64 años 10,0
De 65 a 74 años 8,8
De 75 a 84 años 7,9
De 85 y más años 11,4
Pero, además, otras muchas patologías como las bronquiectasias, la fibrosis pulmonar idiopá
tica (FPI) o el síndrome de apnea-hipopnea durante el sueño (SAHS), que tienen unas impor
tantísimas consecuencias negativas en salud (incluyendo siniestralidad laboral y de tráfico en
el caso del SAHS), también son ejemplos de enfermedades respiratorias crónicas subsidiarias
de ser gestionadas de la misma forma.
El trabajo es una causa frecuente de enfermedad respiratoria que produce consecuencias rele
vantes. Ya en 2005 se estimaba que la inhalación de partículas en el trabajo era la causa de unas
386.000 muertes y 6,6 millones de días de incapacidad laboral anuales por enfermedad no
neoplásica (Dricoll T et al. 2005). El daño producido por agentes inhalados en el lugar de traba
jo abarca un espectro muy amplio, tanto en su forma de presentación, aguda o crónica, como
en su patogenia, localización, manifestaciones clínicas y posibilidades terapéuticas.
Casi todas las enfermedades que afectan al sistema respiratorio pueden, en algunas ocasio
nes, ser provocadas por la exposición a sustancias presentes en el lugar de trabajo. Y, si bien,
algunas de las enfermedades de origen laboral presentan características diferenciales, como
es el caso de las neumoconiosis, otras se manifiestan de forma similar, independientemente
de su etiología laboral o no, como ocurre en el asma ocupacional, la EPOC o cáncer de pul
món. De esta forma, una de las dificultades del manejo de los trabajadores afectados por
estas entidades es excluir una causa presente en el lugar del trabajo.
El modelo habitual en Salud Pública es que, para arreglar cualquier problema sanitario, pri
mero debe medirse bien. La monitorización de los factores de riesgo y la generación de nue
vos datos epidemiológicos sobre las enfermedades respiratorias deben considerarse, por
tanto, como una prioridad en España.
La EPOC es, sin lugar a dudas, una de las enfermedades con mayor peso dentro del grupo
de patologías respiratorias crónicas.
1.2.1. DEFINICIÓN
Enfermedad común, prevenible y tratable, caracterizada por una limitación persistente del flujo
aéreo que es habitualmente progresiva, y que está asociada a una respuesta inflamatoria au
mentada de forma crónica, de las vías aéreas y del pulmón, ante partículas nocivas o gases. La
presencia de exacerbaciones y comorbilidades contribuye a la gravedad de la enfermedad.
El humo del tabaco y otras partículas nocivas, tales como el humo de combustibles de biomasa,
causan inflamación pulmonar, una respuesta normal que parece estar modificada en pacientes
que desarrollan EPOC. Esta respuesta inflamatoria crónica puede inducir destrucción de tejido
parenquimatoso (resultando en enfisema) y perturbar los mecanismos de reparación y de de
fensa normales (resultando en fibrosis de las pequeñas vías aéreas). Estos cambios patológicos
conducen a un atrapamiento aéreo y la progresiva limitación al flujo aéreo, dando lugar a la
disnea y otros síntomas característicos de la EPOC.
1.2.2. EPIDEMIOLOGIA
1 .2 .2 .1 . Prevalencia de la EPOC
Según los últimos datos de la OMS, se estima que 328 millones de personas padecen EPOC
en el mundo.
En España fue un punto de partida en cuanto a valoración de las cifras de prevalencia el es
tudio IBERPOC, realizado en 1997, y que estimaba la prevalencia y variación de la distribución
de la EPOC en siete zonas geográficas: Burgos, Cáceres, Madrid (La Paz), Manlleu, Oviedo,
Sevilla, y Vizcaya.
El estudio EPI-SCAN, (The Epidemiologic Study of COPD in Spain) publicado en 2009, pretende
conocer la prevalencia de la EPOC en población de 40 a 80 años de edad residente en España en
la actualidad suprimir. Otros objetivos secundarios que se plantean son describir la prevalencia de
tabaquismo, la evolución de la prevalencia de EPOC respecto a estudios previos, el tratamiento
recibido por los pacientes, la calidad de vida y el índice BODE (índice de masa corporal, obstruc
ción al flujo aéreo, disnea y capacidad de ejercicio), y determinar marcadores inflamatorios en
sangre y en condensado exhalado y estima que 2.185.764 españoles padecen EPOC de entre los
21,4 millones, con edad entre los 40 y 80 años (1.571.868 hombres y 628.102 mujeres).
Además, la EPOC es, debido al infra-diagnóstico, un ejemplo claro de que el problema po
dría ser mayor del considerado debido a un efecto “iceberg”. Si el número estimado de
personas diagnosticadas de EPOC en el año 2000, en Estados Unidos, fue de 10 millones de
adultos, los resultados del estudio NHANES III parecen indicar que la cifra alcanzaría los 24
millones de estadounidenses afectados por la enfermedad.
El estudio Global Burden of Disease Study, estimó los cambios previstos en la mortalidad y la
discapacidad entre 1990-2020. En 1990, la EPOC era la sexta causa de muerte en todo el
mundo, mientras que para 2020, se prevé que la EPOC habrá ascendido como tercera causa
de muerte (4,5 millones de muertes al año).
Según los datos del Centro Nacional de Epidemiologia del año 2005, murieron en España
15.571 personas a causa de EPOC (74% hombres y 26% en mujeres). La EPOC es la 5ª causa
de muerte entre los varones, con una tasa anual de 61 muertes por 100.000 habitantes, y la
séptima en mujeres, con una tasa anual de 20 muertes por 100.000 habitantes en el año 2005.
Obviamente, la tasa de mortalidad anual (expresadas como tasas por 100.000 habitantes)
aumenta significativamente con la edad; así, en el año 2005, osciló entre los 7,8 en varones y
1,1 en mujeres, en el grupo de 50 a 54 años, y fue superior a 390 en varones y 55 en mujeres,
en el grupo por encima de los 75 años.
No obstante, no debemos olvidar que debido a las numerosas y variadas definiciones dadas
a la EPOC, generalmente se infraestima y, por tanto, estas cifras aún podrían ser mayores. La
mortalidad de la EPOC ha ido en aumento y, si en 1990 era la quinta causa de muerte en el
mundo, pasó a ser la cuarta causa en 2000 y se estima que en 2020 ocupará la tercera posi
ción. Hay que tener en cuenta, además, que es una patología infradiagnosticada (según re
sultados del estudio IBERPOC) y hasta hace pocos años con escasas opciones terapéuticas,
lo que unido a las numerosas y variadas definiciones dadas a la EPOC hacen suponer que
estas cifras aún podrían ser mayores.
Por otro lado, destacar la falta de homogeneidad de la mortalidad por EPOC en España, va
riando según las diferentes comunidades autónomas (FIFURAS). Así, la tasa de mortalidad en
hombres es mayor en Asturias, seguida de Ceuta y Murcia y menor en Melilla, Madrid y Ara
gón, mientras que en mujeres la mortalidad es mayor en las comunidades de Ceuta, Galicia
y Comunidad Valenciana y menor en Cantabria, Extremadura y Melilla.
La EPOC tiene un importante impacto económico y en calidad de vida, tanto del paciente
como de los familiares.
A finales de la pasada década, el estudio IBERPOC demostró que sólo el 78,2% de los pacien
tes con EPOC tenían un diagnóstico previo de su enfermedad. Datos similares se han publicado
más recientemente en el estudio EPI-SCAN. Por este motivo, sólo el 49,3% de los pacientes con
EPOC grave, el 11,8% con EPOC moderada y el 10% de los pacientes con EPOC leve recibían
algún tipo de tratamiento. Este infradiagnóstico, aparentemente, reduce el coste de la EPOC,
ya que, desde un punto de vista simplista, si no hay diagnóstico no hay tratamiento y, por tanto,
no se genera gasto farmacéutico. Sin embargo, se trata de un planteamiento erróneo, ya que
privar a estos pacientes de un tratamiento eficaz aumenta la probabilidad de un manejo inade
cuado de los síntomas y la aparición de exacerbaciones y hospitalizaciones.
Esto es especialmente relevante en pacientes con EPOC moderada y grave, ya que los gastos
de los pacientes con EPOC están distribuidos de forma irregular, de manera que sólo este
subgrupo de pacientes condiciona aproximadamente el 70% del coste total, y gran parte de
este gasto está relacionado con las exacerbaciones. En consecuencia, al margen de que pue
dan implementarse nuevos modelos de atención sanitaria, la reducción de los costes por
EPOC pasa por un diagnóstico precoz y por la instauración de medidas eficaces que limiten
el número de exacerbaciones y hospitalizaciones.
Datos de 2015 (Libro Blanco sobre la carga socioeconómica de la EPOC en España) estiman
que esta enfermedad genera un gasto de 1176 millones de euros en nuestro país, siendo
entre un 40-50% de los costes directos asociados a hospitalización, el 35-40% a fármacos y el
15-25% a consultas y pruebas complementarias y diagnósticas. Una parte de las personas con
discapacidad por EPOC requiere la asistencia de terceras personas.
1.2.3. ETIOLOGÍA
a. Consumo de tabaco
Desde la década de 1950, se conoce que el tabaco es el factor de riesgo más importante en
el desarrollo de EPOC, y su relación causal ha sido establecida a través de numerosos estu
dios prospectivos de cohortes, entre ellos el British Medical Research Council y el Framin
gham Heart Study Offspring.
b. Tabaquismo pasivo
Una proporción de casos de EPOC ocurre en personas que no han fumado nunca. Entre estas
personas no fumadoras el tabaquismo pasivo es un factor de riesgo que se ha implicado en
la patogenia de la EPOC. El tabaquismo pasivo, también llamado humo ambiental de tabaco,
es la inhalación involuntaria del humo de otra persona que fuma tabaco. Aunque se produz
can obviamente riesgos de salud menores a los del tabaquismo activo, éstos no sólo son
evitables, sino involuntarios.
En todo el mundo, aproximadamente el 50% de todas las casas y el 90% de casas rurales usan
el combustible de biomasa (madera, carbón vegetal, otras materias vegetales y el estiércol)
como su fuente principal de energía doméstica.
En España se ha documentado un aumento del riesgo de ingreso por EPOC en mujeres que
habían estado expuestas de forma significativa en su infancia y su juventud al humo de leña
o de carbón. Este riesgo fue independiente del tabaquismo. Los antecedentes de exposición
al humo de leña o carbón, deben interrogarse, en particular, en personas con obstrucción
crónica al flujo aéreo no fumadoras o con escasa exposición al tabaco.
1.2.4. DIAGNÓSTICO
1 .2 .4 .1 . Diagnóstico de la EPOC
En la figura 4 se muestra un esquema que ilustra la pauta diagnóstica a seguir para llegar al
diagnóstico de EPOC.
La presencia de tos crónica y expectoración suele preceder en varios años a la obstrucción de la vía
aérea, y no todos los individuos que presenten estos síntomas acabarán desarrollando una EPOC.
La sospecha clínica debe confirmarse por medio de una espirometría forzada con prueba
broncodilatadora realizada en la fase estable de la enfermedad, imprescindible para estable
cer el diagnóstico de EPOC.
1.2.4.1.2. Espirometría
El diagnóstico de la EPOC se basa en la disminución del flujo espiratorio, medido a través del
FEV1 y su cociente con la capacidad vital forzada (FEV1/FVC). Se considera que hay obstrucción al
flujo aéreo si al dividir el FEV1 entre el FVC postbroncodilatación el resultado es inferior a 0,7%.
c. Gasometría arterial: en casos de obstrucción severa (III y IV) o FEV1 < 1, disnea MRC 3.4
(Escala de la disnea modificada de la Medical Research Council), signos de hipertensión
pulmonar a cor pulmonale, hematocrito > 55%, cianosis y/o pulsioximetría < 92%, segui
miento de pacientes con oxígeno domiciliario.
f. Alfa-1 antitripsina sérica: en todo paciente con EPOC al menos en una ocasión.
g. Capacidad de difusión de monóxido de carbono (DLCO): en obstrucción grado III y IV, hi
poxia o disnea intensa no proporcional al grado de obstrucción y para estudio de enfisema.
i. Prueba de la marcha de 6 minutos: cálculo del índice BODE, obstrucción grado III y IV y
valoración previa a rehabilitación.
La EPOC es una enfermedad muy heterogénea, y por ello no es posible categorizarla utilizan
do solo el FEV1.
La denominación de fenotipo se utiliza para referirse a formas clínicas de los pacientes con
EPOC. Un grupo de expertos internacional ha definido fenotipo de la EPOC como aquellos
atributos de la enfermedad que, solos o combinados, describen las diferencias entre individuos
con EPOC en relación a parámetros que tienen significado clínico (síntomas, agudizaciones,
respuesta al tratamiento, velocidad de progresión de la enfermedad, o muerte. Por tanto, el
fenotipo debería ser capaz de clasificar a los pacientes en subgrupos con valor pronóstico y que
permitan determinar la terapia más adecuada para lograr mejores resultados clínicos).
• Fenotipo no agudizador
Se caracteriza por presentar como máximo un episodio de agudización (que no requiera hos
pitalización) al año.
Para el diagnóstico de fenotipo mixto se deben cumplir 2 criterios mayores o uno mayor y 2
menores. Esta clasificación es muy restrictiva, y se requieren estudios prospectivos para la
validación de estos criterios.
Algunos estudios han demostrado que los pacientes con fenotipo mixto pueden tener
agudizaciones frecuentes. Si cursan con escasa expectoración o con expectoración blanca
y mucoide, es probable que sean agudizaciones no infecciosas, de tipo inflamatorio o
eosinofílico.
En el caso de un paciente con fenotipo agudizador debemos saber si coexiste con el fenotipo
bronquitis crónica, por lo que preguntaremos por la presencia de tos con expectoración al
menos 3 meses al año de 2 años consecutivos.
En el caso de paciente de fenotipo agudizador con bronquitis crónica, debemos realizar una
tomografía axial computarizada de alta resolución (TACAR) para comprobar si el paciente tiene
bronquiectasias, ya que puede requerir un tratamiento diferenciado. En pacientes agudizadores
con bronquitis crónica y bronquiectasias, se debe realizar un cultivo de esputo en fase estable,
en especial si la expectoración no es blanca o mucoide durante las fases de estabilidad clínica.
Si el cultivo es positivo se trata de una infección bronquial crónica, que requiere un tratamiento
específico y especializado.
En la actualidad se reconoce que la EPOC es una enfermedad heterogénea y que un único pará
metro como el FEV1, a pesar de ser de utilidad, no permite estratificar adecuadamente a los pa
cientes. En este sentido, datos recientes indican la existencia de otros marcadores que, bien solos
o combinados, pueden mejorar la información pronóstica aportada por el FEV1. La disnea, la ca
pacidad de ejercicio, la hiperinsuflación, la presencia de agudizaciones graves repetidas o, por
ejemplo, el estado nutricional, son algunas de las variables pronosticas más importantes.
Aglutinar las principales variables pronósticas en un mismo índice ha sido un propósito de estu
dio en los últimos años, generándose distintos índices pronósticos. El primero de todos ellos, y
el considerado de referencia, es el índice BODE propuesto por Celli et al. Este índice integra la
información del índice de masa corporal (IMC) (B, de bode mass index), FEV1 (O, de airflow
obstruction), disnea (D) y capacidad de ejercicio (E), evaluada mediante la prueba de marcha de
6 minutos (P6MM).
Un incremento en un punto del índice BODE, se asocia a un aumento del 34% en la mortali
dad por todas las causas y del 62% en la mortalidad causa respiratoria.
En su conjunto, el índice BODE es más útil que el FEV1, como variable pronóstica.
TABLA 5. BODE
Variables 0 1 2 3
Distancia recorrida en 6 minutos (metros) ≥ 350 250 - 349 150 - 249 ≤ 149
IMC ** > 21 ≤ 21
La tabla 5 muestra los componentes del BODE y su ponderación, que oscila entre 0 y 10 pun
tos, de menor a mayor riesgo de mortalidad. Esta puntuación se agrupa en los siguientes
cuatro cuartiles: cuartil 1: 0-2 puntos, cuartil 2: 3-4 puntos, cuartil 3: 5-6 puntos y cuartil 4:
7-10 puntos.
Debido a la dificultad de realizar la P6MM en Atención Primaria, algunos autores han pro
puesto la sustitución de esta prueba de ejercicio (E del índice BODE) por el registro de las
exacerbaciones graves (Ex de exacerbaciones graves), en lo que se denomina índice BODEx
(tabla 6). Ambos índices muestran un elevado grado de correlación y similar capacidad pro
nóstica de mortalidad. En este índice, la puntuación obtenida oscila entre 0 y 9 puntos y se
agrupa en los siguientes cuartiles: cuartil 1: 0-2 puntos, cuartil 2: 3-4 puntos, cuartil 3: 5-6
puntos, cuartil 4: 7-9 puntos.
Para la evaluación de la disnea en los índices BODE/ BODEx se utiliza la escala de disnea modifi
cada de la Medical Research Council (mMRC), que establece cuatro grados de disnea (tabla 7).
Variables 0 1 2 3
Variables 0 1 2 3
IMC ** > 21 ≤ 21
Grado Actividad
La disnea hace que tenga que parar a descansar al andar unos 100 m o pocos minutos
3
después de andar en llano
La gravedad de la obstrucción se clasifica según los 4 grados de GOLD: leve (FEV1 > 80%),
moderada (FEV1: 50-80%), grave (FEV1: 30-49%) y muy grave (FEV1 < 30%).
GesEPOC propone un quinto nivel de gravedad, destinado a identificar a los pacientes con
elevado riesgo de muerte o de final de vida. Los criterios establecidos para reconocer este
nivel V son los siguientes: BODE ≥ 7 puntos y además al menos uno de los siguientes:
a. ≥ 3 hospitalizaciones al año.
La elección del tratamiento debe basarse en el fenotipo clínico del paciente y la intensidad
del mismo se determinará por el nivel de gravedad multidimensional, según el esquema an
terior. Sin embargo, dentro de un mismo nivel de gravedad existen otros parámetros que
pueden modular la intensidad del tratamiento, entre los que destacan la gravedad de los
síntomas, la frecuencia e intensidad de las agudizaciones o el deterioro de la calidad de vida
relacionada con la salud medida mediante el cuestionario CAT (COPD Assessment Test). El
CAT es un cuestionario estandarizado, breve y sencillo que ha sido recientemente desarrolla
do para ser utilizado en la práctica clínica asistencial. En la actualidad no existen umbrales de
CAT que permitan recomendar una modificación en la pauta terapéutica, aunque la Guía
GOLD 2011 recomienda usar 10 unidades como punto de corte de gravedad para intensificar
el tratamiento.
• La base del tratamiento de la EPOC estable son los broncodilatadores de larga duración
(BDLD).
• Los fármacos que se deben añadir a BDLD dependerán del fenotipo del paciente.
• El tratamiento del fenotipo mixto se basa en la utilización de BDLD combinados con corti
coides inhalados (CI).
• El tratamiento del fenotipo agudizador con enfisema se basa en BDLD, a los que se pue
den añadir los CI y la teofilina según el nivel de gravedad.
• El tratamiento del fenotipo agudizador con bronquitis crónica se basa en los BDLD, a los
que se pueden añadir CI, inhibidores de la fosfodiesterasa 4 o mucolíticos según la grave
dad o, en casos especiales, antibióticos de forma preventiva.
Estadio de gravedad
Fenotipo I II III IV
LAMA + LABA + CI
(valorar añadir
Mixto EPOC- LAMA + LABA +
LABA + CI LABA + CI Teofilina o IPE4 si
asma CI
expectoración
y agudizaciones)
• La dosis debe ser la suficiente para mantener una PO2 entre 60-80 mm de Hg (Sat O2 >
90%) a nivel del mar.
• El tiempo de administración debe ser el máximo posible incluyendo el periodo del sueño.
Superior a 15 horas al día.
Los pacientes que más se benefician de esta técnica quirúrgica son los que tienen bullas
que ocupan más del 50% del hemitórax.
• Cirugía de reducción de volumen pulmonar. Será eficaz en un subgrupo muy bien carac
terizado de pacientes con enfisema: enfisema homogéneo, de localización preferente en
lóbulos superiores, disnea grado III (escala MRC) y capacidad de ejercicio reducida en er
gometría.
• Trasplante pulmonar. Es una alternativa para pacientes muy graves con deterioro progre
sivo a pesar del tratamiento correcto.
Según el Internacional Society for Heart and Lung Transplantation Registry (ISHLT), la mejor
supervivencia de estos pacientes se obtiene en receptores menores de 50 años, a los que se
les realiza un trasplante bilateral (supervivencia del 62% a los 5 años), frente a los que son
mayores de 50 años, a los que se les realiza practica un trasplante unilateral (supervivencia del
48% a los 5 años).
• Cor pulmonale.
4. Tras un ingreso hospitalario a causa de la EPOC (en caso de que no haya sido atendido
por un neumólogo).
10. Disnea desproporcionada en pacientes con obstrucción de grado moderado (FEV1 >50%).
11. Rápido deterioro clínico o de la función pulmonar (pérdida anual de FEV1> 50 ml).
1.3. ASMA
El asma es una enfermedad frecuente que afecta a individuos de todas las edades y represen
ta una importante y creciente carga de enfermedad en todo el mundo.
1.3.1. DEFINICIÓN
Se trata de un síndrome clínico que incluye diversos fenotipos clínicos que comparten mani
festaciones clínicas similares, pero de etiologías probablemente diferentes. Ello condiciona la
propuesta de una definición precisa y las habitualmente utilizadas son meramente descripti
vas de sus características clínicas y fisiopatológicas. La Guía Española para el Manejo del
Asma (GEMA) y su última actualización, la definen como una enfermedad crónica de las vías
respiratorias, en cuya patogenia intervienen diversas células y mediadores de la inflamación,
condicionada en parte por factores genéticos y que cursa con hiperrespuesta bronquial y una
obstrucción variable del flujo aéreo, total o parcialmente reversible, ya sea por acción medi
camentosa o espontáneamente.
1.3.2. EPIDEMIOLOGIA
1 .3 .2 .1 . Prevalencia
El asma es una de una de las enfermedades respiratorias crónicas más comunes en todo el
mundo. Aproximadamente 300 millones de personas la padecen y los últimos datos indican
que su prevalencia aumenta tanto en niños como adultos. Si la tendencia actual se mantiene,
las estimaciones señalan que en 2025 habrá 100 millones de asmáticos más.
Los datos de prevalencia de la enfermedad de los que disponemos en estos momentos son
el resultado de dos estudios internacionales de gran magnitud.
Otro estudio de gran relevancia para conocer la prevalencia de asma es el Estudio Internacio
nal de Asma y Alergias en niños (International Study of Asthma and Allergies in Chidlhood
—ISAAC—). En una primera fase del estudio realizado en 1994 en 19 países, la prevalencia
de síntomas de asma en niños de hasta 13-14 años era mayor que la encontrada en adultos,
mostrando también una gran variabilidad entre países (2% en Indonesia, 32% en Gran Breta
ña). La prevalencia media de asma en España, según el estudio ISAAC fue del 10,3%, oscilan
do entre el 5,5% en Pamplona y el 15,4% en Cádiz.
1 .3 .2 .2 . Mortalidad
Aunque en cifras absolutas la mortalidad por asma es un evento raro, preocupa el hecho de
que la mayoría de los casos podría ser evitable.
Se estima que actualmente se producen 180.000 muertes al año en el mundo y, según el in
forme publicado en GINA en 2004, una de cada 250 muertes en el mundo se debe a asma.
Desde finales de 1980, se observa una reducción generalizada y progresiva de las tasas de
mortalidad (0,23 por 100.000 en 2004 y 2005).
En España, se calculó la tasa estandarizada de mortalidad por asma, en 1996, en 10,1 y 13,2 por
millón de habitantes para hombres y mujeres, respectivamente. Desde la década de los sesen
ta, se ha observado una clara disminución de las tasas de mortalidad, al igual que en el resto de
los países de nuestro entorno, con estabilización de este descenso a partir del inicio del siglo,
aunque de forma diferente en varones y mujeres, entre las que el descenso es menor.
1 .3 .2 .3 . Impacto económico
El asma ejerce un indudable impacto físico, emocional y social en las personas que lo pade
cen. Esta enfermedad genera un alto consumo de recursos sanitarios e implica una carga
económica importante, no solo para los sistemas nacionales de salud, sino también para los
afectados, sus familias y la sociedad en general.
De la elevada demanda de cuidados sanitarios, nos orientan los siguientes datos referentes a
2005, en nuestro país: el asma supuso 27.899 altas hospitalarias, 180.699 días de hospitaliza
ción, 1% de las urgencias hospitalarias y 0,67 por mil habitantes de ingresos hospitalarios.
Se calcula que el gasto sanitario ocasionado por su asistencia y tratamiento en los países in
dustrializados oscila entre el 1 y el 2% del gasto total sanitario (National Institutes of Health).
Las cifras estimadas de costes anuales que ocasiona (directos e indirectos) son de 19,3 billo
nes de euros en Europa y de 56 billones en EEUU; en España, las estimaciones hablan de
1.480 millones de euros, si se considera el diagnóstico certero de asma y de 3.002 millones
de euros, si se considera el diagnostico por la clínica.
En 2009 se publicó en nuestro país un amplio estudio multicéntrico, que abarca una muestra
representativa del territorio español y analiza costes globales durante un año de más de 600
pacientes adultos. Según este estudio, el coste anual del paciente asmático asciende a 1.726 €,
de los cuales el 11,2% es destinado para recursos no sanitarios. Para el Sistema Nacional de
Salud, el gasto por paciente y año es de 1.533 €. Los costes del asma dependen del nivel
de control individual de cada paciente y del grado en que se evitan las exacerbaciones.
Al mal control del asma se atribuye el 70% del coste: la totalidad de los gastos indirectos y
gran parte de los costes directos sanitarios. Así pues, son especialmente los asmáticos graves
no controlados, los que más costes generan al sistema sanitario, costes incrementados en
todos los factores analizados.
Aspectos comunes a los diferentes estudios son que el grupo de pacientes que genera un
gasto mayor son los ancianos (2.079 € los mayores de 65 años, frente a 1.477 € para los me
nores de dicha edad) y que los obesos son los que más recursos consumen y los que, de
forma concomitante, tienen un asma peor controlada.
1 .3 .2 .4 . Factores de riesgo
Los factores de riesgo que se han definido, en relación al riesgo de un individuo para desa
rrollar asma, se agrupan en factores genéticos y factores ambientales (Tabla 10).
Por parte de los factores ambientales, se continúa reconociendo el papel de los alérgenos, las
infecciones virales, la exposición ocupacional, el tabaquismo, la polución e incluso la dieta.
Atopia
Obesidad
Factores del huésped Rinitis
Menarquia precoz
Hiperrespuesta bronquial
Prematuridad
Ictericia neonatal
Factores perinatales Lactancia
Cesárea
Tabaco en gestación
Aeroalérgenos
Alérgenos laborales
Factores ambientales
Infecciones respiratorias
Tabaquismo
Fármacos Antibióticos
1 .3 .2 .5 . Factores desencadenantes
Son aquellos cuya exposición origina la aparición de síntomas en pacientes con asma, pu
diendo llegar a ocasionar una exacerbación asmática.
Su importancia radica en que las medidas que se tomen para evitarlos son fundamentales en
el tratamiento de la enfermedad. En la tabla 11 se recogen los más frecuentes.
Fármacos
• Antibióticos
Sustancias de bajo peso • Ácido acetilsalicílico
molecular • Sensibilizantes
Atmosféricos • Fármacos • β-bloqueantes no selectivos
• Polución: SO2, NO2, Ozono, • Anhídridos • AINE
CO • Diisocianatos
• Vegetales: pólenes, • Maderas Alimentos
partículas en suspensión • Metales • Leche de vaca, huevo, frutos
• Otros secos, cereales, pescados,
Domésticos
mariscos
• Ácaros del polvo, epitelio Sustancias de alto peso • Alimentos con sulfitos: vinos,
de gato molecular zumos de limón, lima y uva,
Agentes infecciosos • Sustancias de origen vegetal, frutos secos, cerveza, patatas
• Hongos: alternaría, polvo y harinas desecadas, vinagre, marisco,
penicilium, aspergillus, etc. • Alimentos etc.
• Virus y Bacterias: rinovirus, • Enzimas vegetales • Panalérgenos vegetales
otros virus respiratorios • Gomas vegetales como profilinas o proteína
• Hongos y esporas transportadora de lípidos
• Enzimas animales
Otros
• Veneno de himenópteros
Inflamación
vía aérea) también producen mediadores inflamatorios que facilitan la persistencia de la infla
mación por mecanismos diversos.
Tradicionalmente, se ha relacionado el asma con una inflamación TH2. Cada vez hay más
pruebas que sugieren que el método clásico de respuesta TH2 es insuficiente para explicar la
inmunopatogenia del asma y que otros mecanismos que incriminan a las células TH17, a las
células T natural killer (NK) y a los componentes de la respuesta inmunitaria innata, pueden
ser tremendamente relevantes en una proporción de pacientes con asma. Asimismo, un estu
dio reciente ha identificado la existencia de células T con un fenotipo intermedio entre TH17
y TH2 (células TH17/TH2), lo que pudiera tener relación con la expresión de diferentes feno
tipos inflamatorios en el asma (figura 6).
Obstrucción bronquial
Es una característica fisiopatológica fundamental del asma, definida como una respuesta
broncoconstrictora exagerada a una variedad de estímulos físicos, químicos o biológicos. La
inflamación es un factor fundamental para determinar el grado de HRB, pero no es el único.
El grado de HRB se correlaciona parcialmente con la gravedad clínica del asma y con marca
dores de inflamación, aunque no de forma muy estrecha. Influyen también los cambios es
tructurales, la disfunción neurorreguladora y los factores hereditarios. El tratamiento antiinfla
matorio mejora el control del asma y reduce la HRB, pero no la elimina del todo.
Variabilidad
1 .3 .2 .7 . Diagnóstico
El diagnóstico de asma se debe considerar ante síntomas y signos de sospecha, como sibilan
cias (el más característico), disnea, tos y opresión torácica. Estos son habitualmente variables,
de predominio nocturno o madrugada, provocados por diversos desencadenantes (infecciones
víricas, alérgenos, humo del tabaco, ejercicio, emociones, etc.).
¿Ha tenido tos, “pitos”, dificultad para respirar en algunas épocas del año o en contacto con
animales, plantas, tabaco o en su trabajo?
¿Ha tenido tos, “pitos” o dificultad para respirar después de hacer ejercicio físico moderado intenso?
¿Tiene usted algún tipo de alergia? ¿Tiene algún familiar con asma o alergia?
Ante la sospecha de asma debemos realizar un diagnóstico diferencial con otras patologías,
fundamentalmente la EPOC (Tabla 13).
El diagnóstico de asma lo estableceremos cuando la sospecha clínica se vea corroborada con una
prueba de función pulmonar (preferiblemente la espirometría), que demuestre de forma objetiva
una alteración compatible (habitualmente una obstrucción variable de los flujos espiratorios).
• EPOC
• Disfunción de cuerdas vocales
• Hiperventilación
Edad mayor de 40 años • Bronquiectasias
• Enfermedad de parénquima pulmonar
• Insuficiencia cardiaca
• Tromboembolismo pulmonar
La espirometría es la prueba diagnóstica de elección. Los principales parámetros que hay que
determinar son la capacidad vital forzada (FVC) y el volumen espiratorio forzado en el primer
segundo (FEV1). Los valores de referencia deben adecuarse a la edad y etnia/raza de cada
paciente.
La obstrucción se define como un cociente FEV1/FVC por debajo del límite inferior de los valo
res de referencia, que arbitrariamente se sitúa en 0,7. No obstante, como se ha referido, este
criterio puede originar una sobreestimación de la obstrucción en personas de edad avanzada.
Un criterio de broncodilatación alternativo es un aumento del flujo espiratorio máximo (PEF) su
perior a 60 l/minuto o 20%. La reversibilidad también puede ser identificada por una mejoría del
FEV1 o del PEF tras dos semanas de tratamiento con glucocorticoides sistémicos (40 mg/día de
prednisona o equivalente) o 2-8 semanas de glucocorticoides inhalados (1.500 - 2.000 mg/día
de fluticasona o equivalente).
Para producir una HRB y medir su cuantía, será necesario utilizar estímulos que actúen sobre
los elementos capaces de estrechar el calibre de las vías aéreas: músculo liso bronquial, célu
las productoras de moco, endotelio vascular, etc. Estos estímulos son de dos tipos: específi
cos e inespecíficos. Los estímulos inespecíficos provocan broncoconstricción en individuos
con HRB, independientemente de la causa de la misma. Los estímulos específicos solo pro
vocan broncoconstricción en individuos sensibilizados al agente provocador.
Dentro de los estímulos inespecíficos nos encontramos con estímulos directos, que actúan
directamente sobre el musculo liso bronquial, las células productoras de moco y/o las diferen
tes estructuras capaces de reducir el calibre de la vía aérea, y los estímulos indirectos, que
precisan activar procesos inflamatorios y producir mediadores que serán los que actúen sobre
esas estructuras. En la tabla 15 se muestran los principales estímulos inespecíficos.
Directos Indirectos
Sustancias farmacológicas:
• Adenosina
• Metacolina • Manitol
• Histamina Estímulos físicos
Ejercicio y la hiperventilación voluntaria eucápnica
Aerosoles salinos hipertónicos
La provocación bronquial tiene una elevada sensibilidad, pero una especificidad limitada, por
lo que es más útil para excluir que para confirmar el diagnóstico de asma. La hiperrespuesta
bronquial también está presente en otras enfermedades como rinitis alérgica, EPOC, bron
quiectasias, fibrosis quística o insuficiencia cardiaca.
Normal PC20 mg/ml > 16, PD20 mg > 1.0) Excluir diagnóstico de asma
La fracción de óxido nítrico exhalado (FENO) mide de forma no invasiva la inflamación eo
sinofílica de las vías aéreas. El procedimiento de determinación ha sido estandarizado y el
punto de corte se ha establecido en 50ppb en adultos. Alcanza una elevada sensibilidad y
especificidad para el diagnóstico de asma en no fumadores que no utilizan glucocorticoides
inhalados, especialmente, si se asocia a un FEV1 reducido. Sin embargo, un valor normal de
FENO no excluye el diagnóstico de asma, especialmente en personas no atópicas.
a alérgenos individuales tiene la misma significación clínica que el prick, con menor sensibili
dad y mayor especificidad.
• Asma alérgica: inicio en la niñez, se asocia a una historia familiar de enfermedad alérgica
como eczema crónico, rinitis alérgica, alergia alimentaria o a algunos medicamentos. El
examen esputo revela celularidad predominantemente eosinofílica. Este grupo de pacien
tes responde bien a corticosteroides inhalados.
No obstante, debemos destacar que no existe una clara evidencia para recomendar una
clasificación de la enfermedad basada en fenotipos, los cuales no muestran una clara corre
lación con procesos patológicos específicos, ni con respuestas al tratamiento (salvo en el
caso de asma grave, que sí que pueden orientar en el establecimiento de tratamientos es
pecíficos).
La gravedad no es una característica del asma necesariamente constante, sino que puede
variar a lo largo del tiempo (en meses o años), por lo que es necesario reevaluarla periódica
mente. Es más fácil de establecer en un paciente que no está recibiendo tratamiento de
mantenimiento o de control. No obstante, la gravedad también puede determinarse en un
paciente que esté controlado según el escalón terapéutico en que se encuentre, es decir,
basándose en la cantidad de medicación que es necesaria para mantener el control de la
enfermedad. La gravedad del asma viene determinada por el parámetro más afectado.
Persistente Persistente
Intermitente Persistente leve
moderada grave
No (2 días Síntomas
Más de dos días
Síntomas diurnos o menos Todos los días continuos (varias
a la semana
a la semana) veces al día)
Función pulmonar > 80% del 60% - 80% del < 60% del
> 80% del teórico
(FEV1 o PEF)% teórico teórico teórico teórico
El control del asma es el grado en el que las manifestaciones del asma están ausentes o se
ven reducidas al máximo por las intervenciones terapéuticas y se cumplen los objetivos del
tratamiento. El control refleja en buena medida la idoneidad del tratamiento para el asma
(Figura 9).
Aunque el término control es amplio y puede englobar todos los aspectos clínicos y fisiopa
tológicos del asma, a efectos prácticos incluye las características clínicas de la enfermedad
(síntomas y exacerbaciones) y las pruebas de función pulmonar.
El asma se ha dividido en función del grado de control, de forma arbitraria, en: asma bien
controlada, asma parcialmente controlada y asma no controlada, según los criterios de la ta
bla 18. No obstante, esta clasificación no ha sido validada desde el punto de vista clínico.
Algunos pacientes con asma pueden llevar un buen control de los síntomas y de la función
pulmonar y, al mismo tiempo, tener exacerbaciones frecuentes. Por el contrario, otros pacien
tes presentan síntomas diarios y muy pocas exacerbaciones.
Cuando se valora la gravedad o el control deben tenerse en cuenta estos factores. Por lo
tanto, al tratar de minimizar la expresión clínica del asma deben tenerse en cuenta dos aspec
tos fundamentales: por un lado, las manifestaciones de la enfermedad presentes en el día a
día del paciente (control actual), y por otro sus consecuencias futuras (riesgo futuro).
Dentro del dominio control actual, el control vendría definido por ausencia de síntomas y li
mitación de actividad, no necesidad de medicación de alivio y mantener una función pulmo
nar normal. Al referirnos a control de riesgo futuro buscamos prevenir el riesgo de exacer
baciones, una función pulmonar basal reducida o un declive exagerado de la función
pulmonar, así como evitar los efectos adversos del tratamiento.
Ninguna o ≤ 2 veces
Síntomas diurnos > 2 veces a la semana
a la semana
Limitación
Ninguna Cualquiera
actividades
Si ≥ 3
Síntomas nocturnos/
Ninguna Cualquiera características
despertares
de asma
Necesidad parcialmente
Ninguna o ≤ 2 veces
medicación > 2 veces a la semana controlada
a la semana
de alivio (SABA)
≥ 1 en cualquier
Exacerbaciones Ninguna ≥ 1 / año
semana
La herramienta fundamental para evaluar el control del asma es la visita continuada de segui
miento.
Con el fin de facilitar y estandarizar la evaluación del control se han desarrollado diversos
cuestionarios sencillos y fáciles de cumplimentar por parte del paciente. De ellos, los más
utilizados en la práctica clínica habitual de nuestro país son el Test de Control del Asma (ACT)
y el Cuestionario de Control del Asma (ACQ) (tabla 19).
Siempre 1 punto
Nunca 5 puntos
1 vez/día 2 puntos
¿Durante las últimas 4 semanas con qué frecuencia
3-6 veces/semana 3 puntos
ha notado que le faltaba el aire?
1-2 veces/semana 4 puntos
Nunca 5 puntos
¿Durante las últimas 4 semanas con qué frecuencia 1-2 veces/día 2 puntos
ha utilizado su inhalador/nebulizador de medicación
2-3 veces/semana 3 puntos
de rescate?
(ej. Salbutamol) 1 vez o menos/semana 4 puntos
Nunca 5 puntos
Puntuación Total =
farmacológico y tomar otras decisiones terapéuticas. Una vez que el paciente está siendo
tratado, la gravedad se determina en función de los requerimientos mínimos de medicación
para mantener el control.
• Evaluar el control para ajustar el tratamiento. Una vez que se inicia el tratamiento del asma,
el manejo clínico y terapéutico de la enfermedad debe dirigirse a lograr y mantener el
control. Por lo tanto, el grado de control determinará las decisiones sobre el tratamiento
de mantenimiento y el ajuste de dosis, según los pasos o escalones terapéuticos que se
muestran en el apartado correspondiente.
TABLA 20. CLASIFICACIÓN DE GRAVEDAD DEL ASMA CUANDO ESTÁ BIEN CONTROLADA
CON EL TRATAMIENTO (DISTRIBUIDO EN ESCALONES)
El objetivo principal del tratamiento del asma es lograr y mantener el control de la enferme
dad lo antes posible, además de prevenir las exacerbaciones y la obstrucción crónica al flujo
aéreo y reducir su mortalidad. Para conseguirlo, se seguirá una estrategia global e individua
lizada a largo plazo basada en el tratamiento farmacológico óptimo ajustado y medidas de
supervisión, control ambiental y de educación del asma.
El tratamiento del asma debe seguir un plan global, consensuado entre el médico y el paciente (y
eventualmente su familia), en el que deben quedar claros los objetivos, los medios para lograrlos
y las pautas para su modificación o adaptación a las circunstancias cambiantes de la enfermedad.
• Escalón 1
• Escalón 2
La dosis habitual oscila entre 200 y 400 μg/día de budesónida o equivalente. La dosis equi
potente de los glucocorticoides más utilizados se muestra en la tabla 21.
Como tratamiento alternativo, aunque menos eficaces, podríamos utilizar los antagonistas de
los receptores de leucotrienos (ARLT), principalmente el montelukast. Estarían especialmente
indicados en aquellos pacientes que no pueden o no quieren recibir tratamiento con GCI, que
tienen efectos adversos con los mismos, dificultades con el uso de inhaladores o presentan rini
tis. También se han mostrado especialmente útiles en el asma inducido por aspirina.
• Escalón 3
El formoterol es un agonista β2 adrenérgico de acción larga, pero de inicio rápido. Por este
motivo, si se elige la combinación de budesónida/formoterol, puede utilizarse tanto como
tratamiento de mantenimiento como de alivio (SMART).
Alternativamente, se podría aumentar los GCI a dosis medias o asociar ARLT a GCI a dosis
bajas (preferible a la anterior).
• Escalón 4
Como opción podríamos utilizar una combinación de un GCI a dosis medias con un ARLT,
aunque esta alternativa se ha mostrado menos eficaz que la anterior, tanto en control de sín
tomas como en prevención de exacerbaciones.
Fármaco Dosis baja (µg/día) Dosis media (µg/día) Dosis alta (µg/día)
• Escalón 5
En los casos de asma alérgica grave mal controlada, consideraríamos la utilización de oma
lizumab (anticuerpo monoclonal anti-IgE).
• Escalón 6
En aquellos pacientes con asma que permanezca mal controlado, a pesar de utilizar dosis
elevadas de GCI en combinación con LABA, con o sin otros fármacos de mantenimiento
(ARLT, teofilina, omalizumab), y que tengan limitación de actividades y exacerbaciones
frecuentes, deberíamos considerar la utilización de glucocorticoides orales, siempre a la
mínima dosis eficaz.
Los asmáticos fumadores presentan síntomas más graves, peor respuesta al tratamiento con
glucocorticoides y una pérdida acelerada de la función pulmonar.
En el asma alérgica se deben considerar recomendaciones específicas, una vez que se hayan
confirmado las sensibilizaciones a los distintos alérgenos en cada paciente.
Las medidas más eficaces son aquéllas que permiten disminuir drásticamente los niveles de
exposición, como las que se pueden aplicar en muchos casos de asma laboral (cambio de pues
to de trabajo) o asma por epitelios (retirar los animales del domicilio), y cuando éstas se instau
ran de forma precoz en la evolución de la enfermedad.
Las medidas individuales aisladas como, por ejemplo, el uso de fundas de colchón o el de
acaricidas, no son efectivas, ni siquiera para reducir los niveles de exposición. Sin embargo,
con la aplicación de intervenciones específicas combinadas se consigue una reducción signi
ficativa del grado de exposición alergénica y, en consecuencia, eficacia clínica.
La inmunoterapia por vía subcutánea con vacunas de alérgenos es un tratamiento eficaz para
el asma alérgica bien controlada con niveles bajos o medios de tratamiento (escalones tera
péuticos 2-4), siempre que se haya demostrado una sensibilización mediada por IgE frente a
aeroalérgenos comunes que sea clínicamente relevante, se utilicen extractos bien caracteriza
dos y estandarizados y se evite el uso de mezclas complejas.
La inmunoterapia no debe prescribirse a pacientes con asma grave o no controlada, por inefi
caz y por el elevado riesgo de reacciones adversas graves, incluso mortales.
Los pacientes con asma deberían seguir un programa de educación formal de su enferme
dad. Las acciones únicamente informativas no se han mostrado eficaces.
Se recomienda proporcionar a los pacientes con asma un plan de acción por escrito, con el
objetivo de detectar precozmente el agravamiento del asma y poder instaurar acciones para
su rápida remisión.
• Frecuentes exacerbaciones.
1.4.1. DEFINICIÓN
Los carcinomas pulmonares en el 95% de los casos son de origen epitelial. Se dividen en dos
grandes grupos de acuerdo a su tipo histológico, estudio y tratamiento: carcinoma microcí
tico o de célula pequeña (CCP), y carcinoma no microcítico o de célula no pequeña (CCNP),
que incluye los tipos escamoso, adenocarcinoma, células grandes y combinados. Otros tipos
de neoplasias malignas pulmonares son de baja prevalencia, y no nos ocuparemos de ellas en
este apartado.
El carcinoma broncogénico ocupa un lugar preferente, por su frecuencia y la alta morbilidad que
conlleva, constituyendo un problema de salud pública por el aumento actual de su incidencia.
1 .4 .2 .1 . Prevalencia
En 2012 el CP fue el tumor más incidente en el mundo (1.825.000 casos nuevos) y el segundo
más incidente en Europa (449.000 casos nuevos). En hombres ocupó la primera posición en
general (1.242.000 casos nuevos) y la segunda posición en Europa (detrás del de próstata). En
mujeres, se situó en tercera posición a nivel mundial (583.000 casos nuevos) y a nivel europeo
(después de los de mama y colon y recto).
Se estima que en 2014 se diagnosticaron un total de 27.859 nuevos casos en España, 22.455 en
hombres y 5.404 en mujeres. En los hombres, ocupó la tercera posición detrás de la próstata y el
de colon-recto y en las mujeres, la cuarta posición, detrás de la mama, colon-recto y útero. Las
tasas de incidencia ajustadas por edad a la población estándar europea fueron de 75,8 por
100.000 habitantes y 16,6 por 100.000 habitantes, para hombres y mujeres respectivamente.
Debido a que la exposición a los diversos factores de riesgo varía mucho entre personas y po
blaciones, existe gran variabilidad geográfica y temporal en la incidencia de este cáncer. Siendo
el tabaco el factor de riesgo más importante, las variaciones en la prevalencia del tabaquismo
son el principal factor explicativo de esta variabilidad. En los hombres, desde un punto de vista
geográfico, en el periodo 2003-2007, La Rioja (42,1 por 100.000), Canarias (43,4 por 100.000) y
Granada (43,4 por 100.000) presentaron tasas ajustadas muy bajas en comparación con Mallor
ca (59.5 por 100.000) y Asturias (59,4 por 100.000) (Forman et al. 2013).
1 .4 .2 .2 . Mortalidad
Como la supervivencia del CP es muy baja y su letalidad es muy elevada, la mortalidad es muy
semejante a la incidencia. A nivel mundial se estima que en 2012 murieron 1.590.000 perso
nas (1.099.000 hombres y 491.000 mujeres), a causa de CP, lo que representa el 87% de la
incidencia de este cáncer y siendo, con diferencia, la primera causa de muerte por cáncer en
el mundo. En España, murieron 21.511 personas (17.683 hombres y 3.828 mujeres) por este
cáncer en 2012, siendo también la primera causa de muerte por cáncer.
Del total de pacientes con CP, solo el 40% está vivo un año después del diagnóstico, y solo
un 12% a los 5 años (supervivencia relativa, ajustada por edad en base a otras causas de
muerte en una población similar, o sea, eliminando pacientes que hubieran igualmente muer
to por otras causas), de acuerdo con los resultados recientemente publicados en el estudio
EUROCARE-4.
1 .4 .2 .3 . Impacto económico
1.4.3. ETIOLOGÍA
Desde el punto de vista etiológico, está demostrado que el CP tiene como principal causa
desencadenante el tabaquismo que, teóricamente, es evitable. El riesgo de los fumadores es
hasta 9 veces superior al riesgo de los no fumadores. El tabaquismo pasivo es también un
factor de riesgo demostrado. La biología molecular está intentando encontrar el sustrato en
el que el tabaco actuaría.
Otros factores de riesgo son la contaminación ambiental originada por vehículos a motor o por
industrias; la exposición ocupacional a diversas sustancias como asbesto, arsénico, cromo, cad
mio, hidrocarburos aromáticos policíclicos y otras; la exposición a gas radón en viviendas y minas;
y la exposición a radiaciones ionizantes. Como sucede en otros cánceres, el consumo de frutas y
verduras tiene un efecto protector.
1.4.4. DIAGNÓSTICO
• Tercero, habitualmente habrá que evaluar la capacidad funcional respiratoria del paciente,
antes de decidir la opción terapéutica más apropiada en cada caso.
Son una minoría, alrededor del 5%, los enfermos que no presentan manifestación clínica al
guna en el momento del diagnóstico del CP. Los síntomas de los restantes pueden ser conse
cuencia del tumor a nivel local, de su extensión regional, intratorácica, de las metástasis dis
tantes, o de algún síndrome paraneoplásico derivado del CP. En la tabla 22 se recogen los
síntomas iniciales más frecuentes en el momento del diagnóstico.
TABLA 22. FRECUENCIA DE LOS SÍNTOMAS O SIGNOS INICIALES DEL CP, Y POSIBLES CAUSAS
Rango de
Síntomas, signos, síndromes Posibles causas
frecuencias*
TABLA 22. FRECUENCIA DE LOS SÍNTOMAS O SIGNOS INICIALES DEL CP, Y POSIBLES CAUSAS
(cont.)
Rango de
Síntomas, signos, síndromes Posibles causas
frecuencias*
Sdr. vena cava superior 0-4 Compresión o infiltración vena cava superior
En la tabla 23 se muestran algunos criterios radiológicos que nos pueden orientar hacia la
benignidad o malignidad de las lesiones nodulares/masas pulmonares.
En los últimos años ha tomado gran auge la Ecobroncoscopia lineal o ecografía endobron-
quial (EBUS). Gracias a esta nueva tecnología es posible diagnosticar de forma rápida el cáncer
de pulmón y determinar simultáneamente el estadio de la enfermedad, ya que se puede obte
ner de forma precisa una muestra por punción de los ganglios linfáticos hiliares y mediastínicos.
Se trata de una técnica diagnóstica mínimamente invasiva, que se realiza en régimen de hos
pital de día y bajo sedación, por lo que el paciente puede ser dado de alta a las pocas horas
de realizada la exploración. La Ecobroncoscopia puede evitar así la realización de técnicas
quirúrgicas más costosas e invasivas, como la mediastinoscopia.
Benignos Malignos
− En el CCNP, si no hay dolor óseo y las fosfatasas alcalinas son normales, la probabilidad
de metástasis óseas es nula.
En los casos sospechosos, que con las técnicas antes descritas no consigamos llegar a un
diagnóstico de certeza porque carezcamos de material citológico o histológico suficiente,
será preciso indicar procedimientos más agresivos: mediastinoscopia, toracoscopia o vi
deotoracoscopia e incluso toracotomía.
En el CCNP se utiliza la clasificación del sistema TNM (tabla 24). Hay que puntualizar si es
TNM clínico (c: antes del tratamiento), patológico (p: con pieza resecada) o postratamiento
neoadyuvante (y).
Edad. En principio no es contraindicación quirúrgica, pero a partir de los 70 años una neumo
nectomía implica más mortalidad.
T (tumor primario)
Tumor primario que no puede ser evaluado, o tumor probado por la existencia de
Tx células tumorales malignas en esputo o lavados bronquiales, pero no visualizado por
métodos de imagen o broncoscopia
T2 Tumor >3 cm, pero ≤ 5 cm en su mayor diámetro o tumor con cualquiera de las siguientes
características:
• Invade al bronquio principal a cualquier distancia de la carina, pero sin invadir la misma
• Invade la pleura visceral
• Se asocia con atelectasia o neumonitis obstructiva que se extiende hasta la región hiliar
afectando a parte o a todo el pulmón
T2a Tumor > 3 cm, pero ≤ 4 cm en su dimensión mayor
T2b Tumor > 4 cm, pero ≤ 5 cm en su dimensión mayor
Tumor > 7 cm en su dimensión mayor o asociado con nódulo (s) tumoral(es) separado(s)
en un lóbulo ipsilateral diferente al del tumor primario o que directamente invade
T4
cualquiera de las estructuras siguientes: diafragma, mediastino, corazón, grandes vasos,
tráquea, nervio laríngeo recurrente, esófago, cuerpo vertebral y carina
M (metástasis a distancia)
Carcinoma oculto TX N0 M0
Estadio 0 Tis N0 M0
T1 mi N0 M0
Estadio IA1
T1a N0 M0
Estadio IB T2a N0 M0
T1a N1 M0
T1b N1 M0
T1c N1 M0
Estadio IIB
T2a N1 M0
T2b N1 M0
T3 N0 M0
T1a N2 M0
T1b N2 M0
T1c N2 M0
T2a N2 M0
Estadio IIIA
T2b N2 M0
T3 N1 M0
T4 N0 M0
T4 N1 M0
T1a N3 M0
T1b N3 M0
T1c N3 M0
Estadio IIIB T2a N3 M0
T2b N3 M0
T3 N2 M0
T4 N2 M0
T3 N3 M0
Estadio IIIC
T4 N3 M0
h. Función pulmonar
Todos los pacientes candidatos a resección pulmonar deben ser evaluados con una espirome
tría forzada. Si el FEV1 > 80% del teórico, no se necesitan otras exploraciones. En los demás
casos será necesario calcular el FEV1 previsto postoperatorio en función de la resección pro
puesta, para lo cual se precisará la realización de una gammagrafía de perfusión cuantificada.
Una pérdida de peso > 10% hace altamente probable que se tenga una enfermedad disemi
nada.
1.4.5. TRATAMIENTO
1 .4 .5 .1 . Carcinoma no microcítico
Los pacientes diagnosticados en estadios iniciales (I-II) son candidatos a resección quirúrgica,
con una supervivencia a los 5 años del 25-60%. Aproximadamente el 70% de los pacientes
son inoperables en el momento del diagnóstico.
En resumen:
1 .4 .5 .2 . Carcinoma microcítico
El SAHS es una enfermedad muy prevalente en la población general, que puede causar de
terioro de la calidad de vida, hipertensión arterial, enfermedades cardiovasculares, cerebro-
vasculares, accidentes laborales y de tráfico, y que se relaciona con un exceso de mortalidad.
1.5.1. DEFINICIÓN
Esta definición es controvertida, ya que considerar un IAH > 5 como anormal es discutible y
es probable que el umbral de anormalidad sea diferente, en relación al sexo y a la edad y, por
otra parte, la asociación del SAHS con la excesiva somnolencia diurna (ESD) se estableció de
manera arbitraria. La ESD es un síntoma difícil de medir y muy prevalente entre la población
general y, por otro lado, la mayoría de los estudios no encuentran una asociación entre el IAH
y la ESD. Estos datos sugieren fuertemente que la definición de SAHS debe estar basada,
prioritariamente, en la objetivación de un IAH anormal y así, se reconoce en las recientes re
comendaciones de la American Academy of Sleep Medicine.
1 .5 .2 .1 . Prevalencia
Diversos estudios epidemiológicos llevados a cabo en USA y Europa han puesto de manifies
to que el SAHS es un trastorno muy prevalente, que afecta del 4 al 6% de los hombres y del
2 al 4% de las mujeres en la población general adulta.
En España, entre el 3-6% de la población adulta padece un SAHS sintomático y entre el 24
26% con un IAH > 54. No obstante, se estima que solo se ha diagnosticado y tratado a un 5
a 9% de la población afecta.
En cuanto a los factores de riesgo, la edad, el sexo masculino y el índice de masa corporal son
los más importantes. La prevalencia del SAHS se incrementa con la edad, llegando a triplicar
se en los ancianos, comparados con las edades medias. Asimismo, la relación hombre/mujer
es, en las edades medias, de 2-3/1, tendiendo a igualarse a partir de la menopausia.
1 .5 .2 .2 . Mortalidad
Se acepta que el SAHS conlleva un exceso de mortalidad, aunque no existe mucha evidencia
sobre su magnitud, debido a que las muertes atribuibles al SAHS generalmente no se reco
nocen como producidos por este trastorno, sino como debidos a otras, al ser un factor de
riesgo para las enfermedades antes mencionadas.
pacientes con SAHS grave (por ejemplo, IAH > 30) y en décadas centrales de la vida (por
ejemplo, 30-60 años). Este exceso de mortalidad se ha relacionado especialmente con la
muerte por ictus e infarto de miocardio.
Los accidentes de tráfico son una importante causa de mortalidad en el mundo occidental y
diferentes estudios sugieren que entre el 1-20% de los mismos están relacionados con excesiva
somnolencia y dentro de los trastornos del sueño, merece especial atención el SAHS. El exceso
de riesgo en conductores, tanto no profesionales como profesionales, muestra un odds ratio de
1,3 a 13, con una media de 3,1 según metodología de los estudios realizados (fig. 14).
Está demostrado que a mayor gravedad (medido por el IAH) mayor es el riesgo de accidente.
Los estudios que incluyen a conductores profesionales, en los que el SAHS parece ser más
prevalente en posible relación con la obesidad y el sedentarismo, no indican en modo alguno
que los conductores profesionales tengan un riesgo mayor, cuando esto se analiza por kiló
metros recorridos/año.
1 .5 .2 .3 . Impacto Económico
En conclusión, dada la gran prevalencia y elevado infradiagnóstico del SAHS, éste supone un
verdadero problema de Salud Pública y requiere el desarrollo de estrategias de cribado y
manejo de la enfermedad desde una perspectiva más global.
1.5.3. FISIOPATOLOGÍA
La clínica relacionada con el SAHS aparece como consecuencia de dos hechos fisiopatológi
cos fundamentales: por una parte, las apneas, hipopneas e hipoxias intermitentes y por otra,
la desestructuración del sueño. Ningún parámetro clínico aislado o en combinación con otros
ha demostrado suficiente valor en el diagnóstico del SAHS, dado que también puede apare
cer en individuos sanos con una elevada frecuencia o estar ausentes en pacientes con SAHS.
La triada clínica principal del SAHS la componen 3 síntomas:
• Roncopatía crónica: es el síntoma con mayor sensibilidad (su ausencia hace poco proba
ble el diagnóstico de SAHS). Sin embargo, la mayoría de roncadores no tienen SAHS (ron
can el 40% de los varones y el 20% de las mujeres de la población general). Por ello, la
presencia de roncopatía crónica como síntoma único no es suficiente para la realización de
una prueba de sueño, con intención diagnóstica de SAHS.
• Apneas presenciadas: es el síntoma con mayor especificidad, la cual aumenta si son ob
servadas de forma repetida durante la misma noche y si son prolongadas.
(leve, moderada o grave). Son métodos objetivos el test de latencias múltiples del sueño (TLMS),
test de mantenimiento de la vigilia (TMV), el test de Osler y el test de vigilancia motriz.
1.5.5. DIAGNÓSTICO
El SAHS se diagnostica y se trata en las unidades de sueño, donde se realizarán una historia
clínica dirigida a los trastornos del sueño y una exploración de la vía respiratoria superior.
Deberá hacerse un diagnóstico diferencial adecuado, ya que hay más de 80 trastornos del
sueño, muchos de los cuales cursan con somnolencia diurna.
1.5.6. TRATAMIENTO
Los objetivos del tratamiento serán, por un lado, conseguir el control de los síntomas (fundamen
talmente la somnolencia) y por otro, minimizar el riesgo de accidentabilidad y cardiovascular.
El primer tratamiento debe ser reducir los factores de riesgo más frecuentes, como la obesi
dad, y los agravantes, como el alcohol, los fármacos sedantes, la privación de sueño y el ta
baco, así como evitar dormir boca arriba.
La presión continua positiva por vía nasal (CPAP), aplicada durante el sueño, es el tratamiento
más importante del SAHS. Consiste en una mascarilla nasal unida a una turbina que emite aire
a una presión determinada, que impide las obstrucciones de la vía respiratoria superior.
El tratamiento se ha demostrado como el más eficaz para suprimir las apneas y las hipopneas,
elimina los síntomas de la enfermedad, normaliza la calidad del sueño y evita las potenciales
complicaciones. El tratamiento con CPAP suele ser bien tolerado y aceptado, y la presión
debe ser ajustada para cada paciente.
Los pacientes con IAH ≥ 5 y síntomas (somnolencia excesiva) son susceptibles de tratamiento
con CPAP nasal. Si no tienen síntomas, con o sin trastorno cardiovascular, se debe considerar
el tratamiento si el IAH ≥ 30, especialmente en pacientes con edad inferior a 70 años. El
ajuste del nivel de CPAP debe ser individualizado en cada paciente mediante una PSG o un
sistema de auto-CPAP validado.
La cirugía del área ORL y/o maxilofacial está indicada en casos seleccionados de SAHS y en
algunos pacientes que no toleran la CPAP. La indicación de la cirugía deberá ser individuali
zada por la unidad de sueño y/o el especialista.
Otras medidas que se comercializan para el tratamiento del ronquido y el SAHS (dilatadores
nasales, gotas nasales, etc.) no han demostrado su eficacia.
Los pacientes con SAHS presentan un mayor riesgo anestésico, por lo que deberán ponerlo
en conocimiento del anestesista. Los pacientes usarán la CPAP, de acuerdo con el especialis
ta, tanto en el preoperatorio como en el postoperatorio. Los pacientes con sospecha clínica
de SAHS no diagnosticados deberían ser remitidos al especialista para su evaluación antes de
la intervención. Si esto no fuera posible, el documento de consenso de SEPAR recomienda
que un paciente con sospecha clínica de SAHS sea manejado como si tuviera un SAHS en
todos los ámbitos.
1.6. NEUMONÍAS
La neumonía es una enfermedad muy común y de gran prevalencia en los países en desarro
llo. En los países desarrollados es una de las principales causas de hospitalización y causa de
mortalidad en determinados grupos de población.
1.6.1. DEFINICIÓN
Quedan excluidos de dicha definición: pacientes dados de alta hospitalaria en los 21 días
previos y aparición tras las primeras 48-72 horas del ingreso.
1 .6 .2 .1 . Prevalencia
La NAC es causa de una importante morbilidad, con unas tasas en Europa y América del Nor
te que varían mucho, pero que se aproximan a entre 5 y 11 casos por cada 1.000 adultos. La
incidencia aumenta con la edad, que también condiciona la mayor probabilidad de ingreso
hospitalario, en casos graves, en unidades de cuidados intensivos (UCI).
En España, la incidencia de NAC para personas mayores de 60 años es de 14 casos por 1.000
habitantes/ año (IC 95%: 12,7-15,3). Dicha incidencia se ve incrementada significativamente
por la edad (29,4 casos por cada 1.000 habitantes/año en los individuos de 85 o más años) y
por el sexo (19,3 en varones vs 10,1 en mujeres).
1 .6 .2 .2 . Mortalidad
La NAC grave es la principal causa de muerte infecciosa en los países desarrollados. A nivel
mundial, la neumonía mata a un número de personas superior al de cualquier otra enferme
dad infecciosa, como SIDA, TBC o paludismo, con una letalidad del 5% al 7% o incluso mayor
en personas de edad avanzada.
Los datos de un estudio de base hospitalaria realizado en España, entre 2003 y 2007, mostró
una mortalidad que oscilaba entre 0,17 muertes por 1.000 habitantes, para pacientes entre
50 y 54 años, y de 5,5 muertes por cada 1.000 habitantes, para los individuos de 85 o más
años, con una tasa de letalidad del 11,5% y el 23,6%, respectivamente. Cuando la NAC re
quiere ingreso en una UCI, la letalidad puede oscilar entre el 36% y el 50%, cuando los pa
cientes requieren ventilación mecánica.
1 .6 .2 .3 . Impacto económico
Se calcula que la neumonía ocasiona en Estados Unidos un coste anual de 34.400 millones de
dólares. Los costes que origina la NAC que requiere ingreso hospitalario son quince veces
superiores a las de la NAC que se trata ambulatoriamente, por lo que la hospitalización cons
tituye la principal causa de costes directos de la neumonía.
1.6.3. DIAGNÓSTICO
El diagnóstico de neumonía se basa en la presencia de una clínica sugestiva: fiebre, tos, ex
pectoración purulenta y dolor torácico pleurítico entre otros, acompañada de un infiltrado
pulmonar de reciente aparición en la radiografía de tórax, con o sin datos microbiológicos
que lo apoyen.
La afectación bilateral, o de dos o más lóbulos y la existencia de derrame pleural son indica
dores de gravedad, sobre todo el derrame pleural bilateral, ya sea por la propia neumonía o
por insuficiencia cardiaca asociada.
1 .6 .3 .1 . Diagnóstico etiológico
Las causas de NAC dependen del área geográfica estudiada, estación del año, edad y estado
inmunitario del individuo, exposición a factores ambientales de riesgo, actividad laboral, co
morbilidad, forma de presentación e, incluso, los métodos y criterios de identificación micro-
biológica utilizados para el diagnóstico.
El germen más frecuente en todas las series y en todos los ámbitos es el Streptococcus pneu
moniae. La frecuencia del hallazgo de Mycoplasma pneumoniae puede depender de si el
estudio se ha efectuado o no, en años epidémicos. En los pacientes ingresados en UCI son
frecuentes Staphylococcus aureus, Legionella spp. y Neumococo resistente. Los bacilos enté
ricos gramnegativos (BEGN), Chlamydophila psittaci y Coxiella burnetii son causas poco co
munes de NAC. La incidencia de infecciones polimicrobinas varía del 5,7 al 13%, dependien
do del tipo de estudio y de la intensidad de la búsqueda de los agentes causales.
Streptococcus pneumoniae 14 25 17
Mycoplasma pneumoniae 16 6
Virus 15 10 4
Chlamydophila pneumoniae 12 3
Legionella spp. 2 3 10
Haemophilus influenzae 1 5 3
Bacilos gramnegativos 5
Staphylococcus aureus 5
No identificados 44 37 41
1 .6 .3 .2 . Pruebas diagnósticas
Cultivos cuantitativos del lavado broncoalveolar (LBA) y cultivos cuantitativos del cepillado
bronquial (CB) telescópico protegido.
Confusión 1
0 0,7% Extrahospitalario
1 2,1% Extrahospitalario
2 9,2% UMCE
3 14,5% UMCE
Característica Puntuación
Neoplasia +30
Enfermedad hepática +20
Enfermedad Concomitante
Enfermedad cerebro-vascular +10
Enfermedad renal +10
+30
pH arterial < 7,35
+20
Urea > 30 mg/dlNa+ < 130 mEq/l
Exploraciones +20
Glucosa ≥ 250 mg/dl
complementarias +10
Hematocrito < 30%PO2 < 60 mmHg o
+10
Sat. O2 < 90%
+10
Las escalas citadas no tienen en cuenta los mecanismos de respuesta inflamatoria, por lo que
el papel de los biomarcadores de la respuesta inflamatoria y su correlación con la gravedad
de la infección está siendo objeto de creciente interés. Los biomarcadores vinculados a la
mortalidad de la NAC más estudiados son la proteína-C reactiva y la procalcitonina, aunque
también se investigan otros biomarcadores, tales como la pro-adrenomedulina, neopterina,
copeptina y pro-péptido natriurético atrial (pro-ANP). Su aplicación aislada no aporta ventajas
sobre las escalas pronósticas habituales, pero el uso conjunto de las escalas pronósticas y
biomarcadores se vislumbra como una herramienta.
• Inmunodeprimidos.
• Distocia social.
1.6.6. TRATAMIENTO
Por el momento y hasta que no se disponga de medios diagnósticos rápidos y con una sen
sibilidad y especificidad del 100%, el tratamiento inicial de la NAC es empírico en la mayoría
de pacientes. En general, la elección del tratamiento empírico se fundamenta en los microor
ganismos que causan NAC y en los patrones locales de susceptibilidad antibiótica a dichos
microorganismos. La decisión del tipo de tratamiento antibiótico depende de la gravedad de
la NAC y de los factores de riesgo del paciente.
Sospecha de aspiración
• Amoxicilina-clavulánico por vía intravenosa (amoxicilina
(pacientes con boca séptica y/o
2 g/8 h) 14 días o moxifloxacino (400 mg/24 h/vo),
antecedentes de pérdida de
ertapenem (1 g/24 h/ iv) o bien clindamicina (600 mg/8 h /
conciencia; los microorganismos
iv inicialmente y se puede continuar por vía oral a dosis de
anaerobios y gram negativos suelen
300 m/12h)
estar implicados)
La PPV23 induce una inmunidad similar a la que ocasiona la enfermedad por neumococo; su ad
ministración provoca un aumento de los niveles de anticuerpos, que van disminuyendo progresi
vamente en un plazo de entre tres y diez años. Sin embargo, en la producción de estas inmuno
globulinas no hay intervención de las células T y, por tanto, no queda ningún recuerdo en el
sistema inmunitario. Ante un nuevo contacto con el mismo antígeno, pues, se producirá una res
puesta similar a la inicial. Las vacunas de polisacáridos capsulares son inmunógenas en los adul
tos, pero, al generar un tipo de respuesta independiente de las células T, tienen el inconveniente
de que son poco inmunógenas en los niños menores de dos años y en inmunodeprimidos.
No existe evidencia actual de que prevenga la neumonía de cualquier causa en adultos, neu
monía neumocócica o NAC en pacientes con EPOC.
Tanto por las limitaciones de la vacuna polisacárida como por su ausencia de eficacia en
niños menores de dos años e inmunodeprimidos, en los últimos años se han obtenido va
cunas conjugadas con proteínas que han solucionado algunas de estas deficiencias. Las
vacunas antineumocócicas conjugadas están compuestas por una proteína transportadora
y un número variable de polisacáridos provenientes de distintos serotipos.
Se han comunicado datos que otorgan a esta vacuna una eficacia del 45% para prevenir el
primer episodio de neumonía no bacteriémica del mismo serotipo que la vacuna y del 75%
para prevenir la enfermedad neumocócica invasiva, del tipo incluido en la vacuna.
Los adultos con comorbilidades son una población especialmente susceptible a la infección por
Streptococcus pneumoniae (S. pneumoniae) y al desarrollo de la enfermedad neumocócica invasiva
(ENI), debido principalmente a las alteraciones del sistema inmunitario que conllevan algunas enfer
medades crónicas. De este modo, se ha demostrado que los pacientes que presentan un consumo
crónico de alcohol tienen un riesgo hasta ocho veces mayor de padecer una ENI. La alteración
multifactorial del sistema inmune en los pacientes con hepatopatía crónica supone un grave aumen
to del riesgo de padecer infecciones, en especial neumonía neumocócica, que representa un 15%
de las infecciones en este grupo de pacientes. La insuficiencia renal crónica supone un riesgo eleva
do de ENI, que además se relaciona directamente con el aclaramiento de creatinina.
Por tanto, la vacuna antineumocócica conferirá protección frente a la infección por neumoco
co en este grupo de pacientes. Además de la EPOC, existen otras patologías respiratorias
con un riesgo aumentado de padecer infecciones por neumococo. Así, los pacientes con
asma grave sufren un riesgo 4-5 veces mayor de padecer ENI que el resto de la población.
Los pacientes con enfermedades pulmonares intersticiales difusas constituyen también un
grupo de riesgo. Igualmente, se ha relacionado la infección por S. pneumoniae con un mayor
número de eventos cardiacos isquémicos en pacientes con cardiopatía isquémica crónica, por
lo que la vacunación antineumocócica ha demostrado tener un efecto protector. Los estados
de inmunosupresión suponen un riesgo elevado de ENI, y es necesaria la vacunación en los
pacientes que presenten infección por el virus de la inmunodeficiencia humana, trasplante de
órgano sólido o de progenitores hematopoyéticos, aesplenia y enfermedades autoinmunes.
En la tabla 30 se muestran aquellos pacientes con factores de riesgo para enfermedad neumocóci
ca invasiva y en la tabla 31 las recomendaciones de vacunación en el adulto con patología de base.
Previamente vacunados
No vacunados previamente
con PPV23 (≥ 1 año)
Inmunodeprimidos
La tuberculosis (TB) sigue siendo una de las enfermedades transmisibles más mortales. Se
calcula que en 2013 contrajeron la enfermedad 9 millones de personas y que 1.5 millones, de
los cuales 300.000 eran VIH positivos, fallecieron por esta causa (OMS: Informe Mundial sobre
la Tuberculosis 2014). La TB va decayendo lentamente de año en año y se calcula que entre
2000 y 2013 se salvaron 37 millones de vidas, gracias a diagnósticos y tratamientos eficaces.
Sin embargo, dado que la mayoría de las muertes por TB son evitables, la mortalidad de esta
enfermedad sigue siendo inaceptablemente alta y hay que acelerar la lucha contra ella, si se
quieren alcanzar las metas mundiales para el control y erradicación de esta enfermedad.
1.7.1. DEFINICIÓN
Enfermedad infecciosa producida por bacilos del género Mycobacterium, incluidos en el de
nominado complejo Mycobactrium tuberculosis (M. tuberculosis, M. bovis y M. africanum),
como también por otras especies de micobacterias ambientales, potencialmente patógenas
para el hombre.
1 .7 .2 .1 . Prevalencia
La TB está presente en todas las regiones del mundo. De los 9 millones de personas que se
calcula contrajeron la TB en 2013, más de la mitad (56%), pertenecían a las regiones de Asia
Sudoriental y el Pacifico Occidental, y una cuarta parte a la de África, que también fue la que
presento mayores tasas de incidencia y mortalidad en relación con el tamaño de la población.
Solo India y China representaron el 24% y el 11% de los casos, respectivamente. Aproxima
damente un 60% de los casos de TB y de las muertes ocurren en hombres. Se calcula que 1,1
(13%) de los 9 millones de personas que contrajeron la TB eran VIH-positivas. En el mundo, la
incidencia de la TB ha disminuido a un ritmo medio de 1,5% al año entre 2000 y 2013 (OMS:
Informe Mundial sobre la Tuberculosis 2014).
La relación hombre/mujer fue de 1,5. Los hombres suponían el 60% de los casos (3.316). La
media de edad fue de 46 ± 21 años en hombres y 43 ± 22 en mujeres. Los grupos de edad
donde se concentraron la mayoría de casos fueron los de mayores de 65, 35-44 y 25-34, cada
uno con el 20% de los casos aproximadamente.
El número de casos en menores de 15 años fue de 383 (7% del total) en 2013 (tasa de 5,5
casos por 100.000 habitantes). Dentro de los casos pediátricos, los menores de 5 años pre
sentan una tasa de más del doble que la de los niños de 5 a 14 años (8,7 casos/100.000 y 3,8
casos/100.000, respectivamente).
A nivel mundial, la tasa de mortalidad por TB ha tenido una disminución estimada del 45%,
entre 1990 y 2013, y la tasa de prevalencia de la enfermedad disminuyó en un 41% en el mis
mo periodo.
Los costes relacionados con la TB alcanzan, en Europa, aproximadamente los 2.100 millones
de euros anuales, de los que 1.200 millones de euros se destinan a la atención extrahospita
laria. En Europa Central y Europa del Este, el 17,9% del total de días de hospitalización por
enfermedades respiratorias corresponden a TB, mientras que, en Europa Occidental, los días
de hospitalización por TB solo suponen el 4,5% del total de ingresos por enfermedades res
piratorias.
En cuanto a días de trabajo perdidos por causa de la enfermedad, mientras que en la Europa
del Este éstos suponen el 15,7% de los días de trabajo perdidos por patologías respiratorias,
en la Europa Occidental, los días de trabajo perdidos atribuibles a la TB corresponde solo el
1,5% del total, debido a enfermedades respiratorias.
1.7.3. DIAGNÓSTICO
Personas que si están infectadas tienen un especial riesgo para el desarrollo de enfermedad
tuberculosa
• Infección por VIH
• Adicción a drogas por vía parenteral
• Marginación social
en M. kansasii, M. marinum y M. szulgai). Por lo tanto, estas técnicas discriminan a los individuos
infectados por M. tuberculosis de los que han recibido la vacuna antituberculosa y de los ex
puestos a otras micobacterias.
Vacunados con BCG, contactos esporádicos con enfermos con ≥ 15 mm (entre 5 y 15 mm, a
baciloscopia positiva o contactos íntimos o frecuentes con mayor induración más posibilidad
enfermos con baciloscopia negativa de infección)
1 .7 .3 .2 . Diagnóstico de la enfermedad
En general, para infectarse de TB se requiere un contacto intenso y prolongado con una per
sona bacilífera. En el contagio influyen factores como la cantidad de bacilos presentes en la
expectoración del enfermo, el grado de intimidad, la duración de la exposición, la edad del
contacto (mayor riesgo en niños) y el estado inmunológico del mismo. Los infectados con
mayor riesgo de desarrollar la enfermedad son:
b. Los individuos con infección por el VIH y otros inmunodeprimidos (por enfermedades o
por tratamientos inmunodepresores, así como por tratamientos biológicos, entre los que
cabe destacar, por la importancia que han adquirido, los fármacos contra el factor de ne
crosis tumoral alfa).
c. Los que tienen lesiones tuberculosas pulmonares residuales que nunca han sido tratadas.
d. Los niños menores de 5 años. A esta relación aún deberían añadirse las personas con sili
cosis o pérdida ponderal importante.
Aunque la TB puede afectar a cualquier persona, hay diversos colectivos que presentan una
mayor incidencia, con probabilidades muy variables (tabla 34).
Silicosis 30
Derivación gastrointestinal 27 - 63
Carcinomas 16
Gastrectomía 2-5
Los síntomas de sospecha habituales son la presencia de tos seca o productiva persistente (sín
toma más frecuente), hemoptisis, fiebre/febrícula y síndrome toxico (pérdida de peso y apetito,
astenia, sudoración nocturna profusa y malestar general). El 5% de los pacientes adultos no
presenta ningún síntoma.
En los pacientes infectados por el VIH los síntomas varían considerablemente: en el paciente
con inmunodepresión grave predominan los síntomas sistémicos y en el resto es similar a la
población general.
La TB pulmonar casi siempre causa alteraciones en la radiografía de tórax, aunque ésta puede
ser normal en la TB endobronquial, en la miliar y en paciente con infección por el VIH e inmu
nodepresión grave. Se podrían definir 5 patrones radiológicos.
Todas las técnicas microbiológicas son muy específicas, pero su sensibilidad irá estrechamen
te ligada a la calidad y el procesamiento de la muestra recogida. Alrededor de un 10-15% de
los casos estas técnicas serán negativas, a pesar de que se corresponderán con TB. En estos
casos, el diagnóstico se basará en la clínica, la epidemiologia y las técnicas de imagen.
b. Técnicas moleculares de amplificación en muestras directas que han presentado una baci
loscopia negativa, para incrementar su sensibilidad. El resultado puede obtenerse en 4
horas, pero es muy probable que su sensibilidad no supere a la del cultivo.
Insistir en la necesidad de que en todos los casos se ha de cursar muestras para cultivo, ya
que la identificación del tipo de micobacterias y el antibiograma son esenciales para un co
rrecto tratamiento.
• Hemoptisis importante.
• TBC miliar.
1 .7 .3 .4 . Tratamiento
Esta indicación de 4 fármacos iniciales sería en aquellos casos de resistencia primaria a isonia
cida superiores al 4%, o en inmigrantes de países con altas tasas de resistencias primarias; si
no es así, se puede realizar tratamientos con 3 fármacos (RHP).
Situaciones especiales:
• TBS del sistema nervioso central: tratamiento durante 12 meses (2HRZE/10HR). Asociar
20-40 mg de prednisona en la fase inicial.
< 40 3 38-54 3
40-49 4 55-70 4
50-64 5 > 70 5
> 64 6
Rifinah® Rimactazid®
Peso Kg
(R 300 + H 150) (R 300 + H 150)
50- 90 2 2 1
1.7.3.4.3. Retratamientos
Indicaciones:
• Recaída: se produce cuando reaparecen dos o más cultivos positivos junto con manifesta
ciones clínico-radiológicas meses o años después de haber finalizado el tratamiento.
• Toxicidad grave: se produce cuando aparece algún efecto tóxico grave y persistente du
rante el tratamiento inicial, que obliga a prescindir definitivamente del fármaco causante.
Realizaremos siempre el estudio de los contactos familiares y lúdicos cuando haya evidencia
de relación íntima y/o diaria. Contactos laborales. Investigación de TB incipientes, casos índi
ce, o infectados que requieran tratamiento (Tabla 37).
PPD/IFNγ
PPD/IFNγ positivos PPD/IFNγ positivos y PPD/IFNγ negativos y
negativosy Rx
y Rx normal Rx anormal Rx anormal
normal
* Con factores de
riesgo: QP
> 35 años Ampliar estudio Nada (2) Ampliar estudio
* Sin factores de
riesgo: Nada
(1) Si el caso índice tiene BK positiva: QP primaria y repetir estudio a los 2 meses. Si continúa siendo
negativo suprimir la QP. Si se positiviza y una nueva Rx tórax es normal, completar la QP secundaria.
(2) En contactos íntimos de pacientes baciliferos, repetir la exploración a los 2 meses. si se positiviza,
realizar Rx tórax e iniciar QP o tratamiento según la situación
2. Pacientes con lesiones cicatriciales de TB que nunca hayan recibido tratamiento (indivi
dualizar la decisión según pacientes: cumplimiento, realización de controles, toxicidad…).
3. Silicosis.
3. Microepidemias familiares.
4. Sujetos ADVP.
6. Pacientes PPD positivos, o anérgicos con factores de riesgo, que deban recibir un trata
miento inmunodepresor potente (pauta preferente: rifampicina + isoniacida 3 meses).
1.8.1. DEFINICIÓN
Las enfermedades pulmonares intersticiales difusas (EPID) constituyen un grupo de afecciones con
manifestaciones clínicas, radiológicas y funcionales respiratorias similares, en las que las principales
alteraciones anatomopatológicas afectan las estructuras alveolo-intersticiales, aunque también en
muchas ocasiones a las pequeñas vías aéreas y la vasculatura pulmonar. En la práctica clínica, la
mayoría de los casos corresponden a la fibrosis pulmonar idiopática (FPI), la neumonitis por hiper
sensibilidad (NH), la sarcoidosis y las EPID asociadas a enfermedades del tejido conectivo.
1 .8 .2 .1 . Prevalencia
Entre las EPID, es la fibrosis pulmonar idiopática (FPI) la entidad más frecuentemente diag
nosticada, habiéndose descrito una prevalencia estimada de 13-20 casos/100.000 habitantes.
La tendencia de los últimos años ha permitido apreciar un incremento en los datos de inci
dencia y prevalencia de esta entidad que pueden ser atribuidos a numerosos factores: mejo
res técnicas diagnósticas, mayor sensibilidad de los profesionales en el diagnóstico, envejeci
miento de la población, etc.
La FPI es la EPID más frecuente, con una prevalencia estimada de 20 casos/100.000 habitan-
tes/año en varones y de 13 casos/100.000 habitantes/año en las mujeres. Su causa es desco
nocida y la de peor pronóstico entre las neumopatías intersticiales difusas.
1 .8 .2 .2 . Mortalidad
Los datos oficiales sobre la mortalidad de la EPID, aunque algo más completos que los que
proceden de los registros de los diferentes grupos de trabajo, tienen bastantes deficiencias y
limitaciones.
Según los datos del Eurostat Data Shop Luxembourg, la enfermedad que entre las EPID es
con mayor frecuencia causa de muerte es la FPI, seguida por la enfermedad intersticial aso
ciada a conectivopatías, y más a distancia por la sarcoidosis y la neumonitis por hipersensibi
lidad. La tasa de mortalidad es ligeramente superior en las mujeres (55%) que en los hombres
en las neumopatías intersticiales asociadas a conectivopatías y sarcoidosis, mientras que ocu
rre lo contrario en la FPI y neumonitis por hipersensibilidad.
Carecemos de datos precisos sobre la morbilidad y los costes de la EPID. Sin embargo, po
demos asumir que estos son elevados ya que estas patologías comportan una importante
afectación funcional respiratoria y, de hecho, muchos de estos pacientes tienen que dejar de
trabajar, precisan tratamiento con oxígeno domiciliario y, en algunos casos, son subsidiarios a
trasplante pulmonar.
Un estudio belga situó a las EPID como responsables de un 4% de las 3.600 hospitalizaciones
que se produjeron en un año. Además, a las EPID de origen desconocido u ocupacional se
debió un 11% de las 9.600 consultas externas que se realizaron en el servicio de neumología
en un año. La duración media de las hospitalizaciones fue de 8,7 días.
No contamos con datos sobre el gasto derivado de los tratamientos farmacológicos de estas
enfermedades (corticoides, inmunosupresores, antibióticos, oxígeno domiciliario en fases avan
zadas de la enfermedad y posibilidad de trasplante pulmonar).
Las EPID presentan una etiología muy variada. Se conocen más de 150 causas diferentes,
pero tan solo en el 35% de los casos es posible identificar el agente causal. Además, tienen
un pronóstico variable, algunas de ellas con una alta morbimortalidad como la FPI o la neu
monía intersticial aguda (NIA), y otras como la sarcoidosis pueden remitir espontáneamente.
• El primero de ellos engloba a las neumonías intersticiales idiopáticas (NII), entidades clíni
co-patológicas heterogéneas, de causa desconocida, con afectación del intersticio por una
combinación variable de inflamación y fibrosis.
• El segundo grupo está constituido por las EPID de causa conocida o asociadas a otras
entidades clínicas bien definidas, entre las que se incluyen las manifestaciones pulmonares
de las enfermedades del colágeno, las asociadas a polvos orgánicos e inorgánicos o las
vinculadas a enfermedades hereditarias.
Sarcoidosis
Proteinosis alveolar
Microlitiasis alveolar
Primarias o asociadas a otros procesos Linfangioleiomiomatosis
no bien definidos Eosinofilias pulmonares
Histiocitosis de células de Langerhans
Amiloidosis
Otras EPID
Fuente: Consenso Internacional en Enfermedades Pulmonares Intersticiales Idiopáticas ATS – ERS; 2002.
• El tercer grupo, heterogéneo, está formado por un conjunto de entidades primarias o aso
ciadas a otros procesos no bien definidos (tabla 38).
En 2013 se elaboró un nuevo documento conjunto entre las sociedades americana y europea,
manteniendo las principales; sin embargo, se han realizado cambios significativos respecto al
consenso inicial. Así Travis el al. reestructuraron la clasificación de las NII diferenciándolas
entre NII principales, raras e inclasificables (tabla 39).
Una característica común a todas ellas es que los síntomas y signos de los pacientes con EPID
son inespecíficos, por lo que se requiere un alto nivel de sospecha para su diagnóstico.
NII principales
NII raras
NII no clasificable
1.8.4. CLÍNICA
puede ser aguda o subaguda e incluso acompañarse de fiebre y síntomas sistémicos, como
puede ocurrir en la neumonía intersticial aguda, neumonía intersticial critogénica, neumonía
intersticial no específica, neumonitis por hipersensibilidad y eosinofilias pulmonares. La hemop
tisis es rara, pero puede verse en pacientes con linfangioleiomiomatosis, síndromes reno-pul
monares o vasculitis localizadas. Los pacientes con neumoconiosis del minero del carbón pue
den presentar melanoptisis.
1.8.5. DIAGNÓSTICO
1 .8 .5 .1 . Anamnesis
Una correcta anamnesis puede orientar al diagnóstico en la tercera parte de los casos de
EPID.
• Edad y sexo: entre los 20 y 40 años son más frecuentes la sarcoidosis, la histiocitosis X, las
EPID asociadas a enfermedades del colágeno y la linfangioleiomiomatosis (que es prácti
camente exclusiva del sexo femenino). La FPI afecta generalmente a pacientes mayores de
50 años.
1 .8 .5 .2 . Exploración física
Los datos más relevantes son los crepitantes teleinspiratorios tipo “velcro” y la acropaquia,
aunque no están presentes en todas las EPID. Pueden observarse alteraciones cutáneas y
articulares (sarcoidosis y conectivopatías).
1 .8 .5 .3 . Analítica
Hematología y bioquímica incluyendo marcadores de inflamación (VSG, PCR), LDH, ECA, calcio
en sangre y orina, urianálisis e inmunología básica (ANA, inmunoglobulinas y factor reumatoide).
Ante un resultado de ANA positivo con títulos superiores a 1:160 se debe solicitar el estudio
de especificidades (anti-Scl-70 en esclerodermia, anti-ds-ADN y anti-Sm para lupus, anti-Mi
en dermatomiositis, anti-PM-Scl en el síndrome de solapamiento -overlap-, anti-Jo-1 en po
liomiositis y síndrome anti-sintetasa y anti-SS-A/Ro y anti-SS-B/La en síndrome de Sjögren).
1 .8 .5 .4 . Técnicas de imagen
• Radiografía: pueden cursar con patrón alveolar las NIA, NINE, NID, NOC, proteinosis al
veolar, NH y eosinofilias pulmonares.
• Gammagrafía con Galio (Ga67): es poco específica y de escasa utilidad. Se utiliza en casos
de sospecha de sarcoidosis en los que no se puede realizar la biopsia.
• Estudio radiológico óseo: puede ser de utilidad en sarcoidosis y enfermedades del colá
geno.
Se debe realizar estudio funcional completo que incluya espirometría, volúmenes y difusión.
Es característico un patrón restrictivo con alteración de la difusión.
• Una cifra de linfocitos de 20-50% con CD4 / CD8 > 3,5, menos de 2% de eosinófilos y
menos de 4% de PMN es diagnóstica de sarcoidosis en el 85% de los casos.
Puede ser diagnóstica en sarcoidosis, NH, histiocitosis X (CD1 y proteína S-100), amiloidosis,
linfangioleiomiomatosis, proteinosis alveolar, NOC, eosinofilia pulmonar y algunas neumoco
niosis. No es rentable en las NII (excepto en la NOC).
Fuente: Consenso Internacional en Enfermedades Pulmonares Intersticiales Idiopáticas ATS – ERS; 2002.
Tanto por minitoracotomía de língula o lóbulo medio, efectuando una segunda toma con el
toracoscopio (a través de la apertura realizada) de lóbulo superior o lóbulo inferior, o bien por
videotoracoscopia, está indicada los pacientes menores de 75 años en los que no se ha ob
tenido un diagnóstico.
1.8.6. TRATAMIENTO
Para la proteinosis alveolar, lavado terapéutico y está en estudio el factor estimulante de co
lonias de granulocitos-macrófagos.
Fármacos antifibróticos que han demostrado ser eficaces en el tratamiento de la FPI son la
pirfenidona (2.403 mg/día) y el nintedanib (300 mg/d). Los efectos clínicos que se han encon
trado con estos fármacos incluyen: enlentecimiento del deterioro de la capacidad vital forza
da, aumento en supervivencia libre de progresión, reducción de mortalidad y exacerbacio
nes, mayor tolerancia al ejercicio y mejor calidad de vida.
Sarcoidosis progresiva o que presente una alteración moderada-intensa en las pruebas funcionales
en el momento del diagnóstico
NINE
NOC
Neuropatías eosinofílicas
El trasplante pulmonar es la última opción terapéutica para las EPID avanzadas (DLCO <40%)
o progresivas (disminución ≥ 10% de la FVC o ≥ 15% de la DLCO, durante 6 meses de segui
miento) y es la única intervención que ha demostrado mejorar la supervivencia.
4. Ausencia de contraindicaciones.
Importante seleccionar a los pacientes a tiempo para que puedan beneficiarse de esta opción.
1.9.1. DEFINICIÓN
1.9.2. EPIDEMIOLOGIA
1 .9 .2 .1 . Prevalencia
Los datos disponibles sobre incidencia de TEP en la población general varían, pudiéndose
citar para Francia una incidencia anual superior a 100.000 casos y 60.000 casos por año en
Italia. En EEUU alcanzarían 600.000 casos por año, mientras que otras estimaciones del mis
mo país refieren 300.000 hospitalizaciones/ año por este diagnóstico y 50.000 muertes/año.
Quizás, la estimación más precisa sobre población general provenga de un estudio realizado
en la ciudad de Malmö, Suecia, donde se efectuaron 23.796 autopsias sobre un total de
35.784 muertes ocurridas en dicha ciudad durante el período comprendido entre 1970 y
1982. Según la legislación sueca, era obligatorio realizar una autopsia forense a todos los in
dividuos fallecidos fuera del hospital. En ese período se llevaron a cabo autopsias en el 99,8%
de los muertos fuera del hospital (7.569 / 7.588) y en el 84% de los que fallecieron internados
(23.796 / 28.196). Se dispuso así de autopsias en el 88% de los muertos en Malmö durante
ese período. La prevalencia de TEP resultó 22,8%, sin precisar su antigüedad.
para TVP, ésta se detectó en el 5% al 22% de los pacientes de cirugía general, entre 22% y
35% de los pacientes neuro-quirúrgicos y entre 50% y 80% de aquellos con lesiones medula
res. En los politraumatizados graves llegó al 50%. Las cirugías de rodilla y cadera comparten
cifras altas y constituyen también poblaciones de alto riesgo.
• Indicación cada vez más frecuente de cirugía en pacientes en peores condiciones y más
añosos.
Se estima una incidencia aproximada de TEP de un caso por cada 1.000 habitantes al año,
aunque es probable que la incidencia real sea mayor. Según datos del Ministerio de Sanidad,
en España durante el año 2010 se diagnosticaron 22.250 casos de TEP.
1 .9 .2 .2 . Mortalidad
En EEUU Dalen estimó 30% de mortalidad para los casos de TEP no reconocidos, descen
diendo a 8% cuando eran identificados y anticoagulados terapéuticamente.
Las cifras de Di Ricco en Italia son similares, con un descenso de la mortalidad a 30 días del
25,2% en los no tratados, a un 9,2% en los que recibieron tratamiento (resultando una morta
lidad global por TEP de 11,4%). Por su parte Anderson y cols. calcularon una mortalidad
hospitalaria por TEV en los EEUU de 12% (5% para TVP y 23% para TEP). No obstante, hay
autores que cuestionan la validez de las estimaciones precedentes sobre la mortalidad del
TEP no tratado, considerándolas excesivas en la actualidad.
Por lo expuesto, resulta evidente que estamos ante una patología frecuente, con alta morta
lidad y reducción drástica de la misma cuando es tratada adecuada y tempranamente.
Dalen calculó, además, que el 10% de los pacientes con TEP fallecen en forma súbita antes
de ser asistidos, y estimaciones más recientes refieren que el 25% de los TEP debutarían
como muerte súbita. Sobre este grupo no disponemos de tratamiento posible; la única op
ción es la prevención de la tromboembolia venosa.
Según datos del Ministerio de Sanidad, en España durante el año 2010 se diagnosticaron
22.250 casos de TEP, con una mortalidad durante el ingreso del 8,9%.
Los factores de riesgo para desarrollar TEP (41) están en relación con uno o varios de los
mecanismos etiopatogénicos de la enfermedad: estasis, lesión endotelial e hipercoagula
bilidad.
RIESGO ALTO
Prótesis o fractura de cadera o rodilla
Cirugía mayor
Politraumatismo
Daño espinal
RIESGO MODERADO
Inmovilización con férula de escayola de EEII
Ictus con parálisis de EEII
Puerperio
TEP o TVP previa
Fármacos o dispositivos hormonales estrogénicos
Trombofilia
Cáncer
Quimioterapia
Fármacos antipsicóticos
Enfermedad inflamatoria intestinal
Artroscopia de rodilla
Catéteres o dispositivos venosos centrales
RIESGO BAJO
Edad avanzada
Cirugía laparoscópica
Reposo en cama > de 3 días
Viajes prolongados de > 6-8 horas
Obesidad mórbida
Varices
Embarazo
1.9.4. DIAGNÓSTICO
Los síntomas y signos son sensibles, pero poco específicos. Los más frecuentes son disnea,
taquipnea, taquicardia o dolor pleurítico. En casos de repercusión hemodinámica nos pode
mos encontrar con sincope o hipotensión. Evaluar factores de riesgo.
Dentro de las exploraciones iniciales la gasometría arterial puede ser normal o reflejar un cuadro
de hiperventilación alveolar aguda con presencia de hipoxemia, hipocapnia y alcalosis respirato
ria. La radiografía de tórax suele ser inespecífica y el ECG puede reflejar taquicardia sinusal, signos
de sobrecarga derecha, inversión de la onda T en precordiales, patrón QR en V1, S1Q3T3 y blo
queo de rama derecha o presentar un trazado dentro de la normalidad (50% de los casos).
Hemoptisis 1,0
Escala de Ginebra
Hemoptisis 2-0
1 .9 .4 .3 . Exploraciones diagnósticas
a. Dímero D
b. Gammagrafía de ventilación-perfusión
d. Ecografía de EEII
e. Arteriografía pulmonar
Reservada para los casos en que las otras exploraciones no son concluyentes.
1.9.5. PRONÓSTICO
1 .9 .5 .1 . Clínica
La hipotensión y el shock son los principales marcadores de alto riesgo de muerte en el TEP.
• TEP de alto riesgo. Presencia de shock o hipotensión. Es una urgencia de riesgo vital.
1.9.6. TRATAMIENTO
• Deambulación: se sugiere movilización precoz en los TEP de bajo riesgo. En los pacientes
con riesgo intermedio, se sugiere reposo durante los primeros días de tratamiento.
sintético que inhibe de forma selectiva el factor Xa sin inactivar la trombina) frente a la
heparina no fraccionada (HNF).
En caso de insuficiencia renal grave se sugiere el uso de HBPM a dosis ajustadas a la HNF.
En la tabla 43 se muestran las dosis terapéuticas de algunas de las heparinas más habituales.
Los estudios que han demostrado que el tratamiento con heparina durante 5 días, en lugar
de 10, es una práctica eficaz y segura. También comprobaron que los anticoagulantes ora
les podían ser iniciados el primer día de anticoagulación, sin perder eficacia.
Fármaco Dosis
HBPM
1mg/kg/12h
Enoxaparina (Clexane®)
175U/kg/24h (la más indicada en insuficiencia renal)
Tinzaparina (Innohep®)
115U/kg/24h
Bemiparina (Hibor®)
Son mejores que la HNF en las primeras 24 horas, respecto la mejoría de los parámetros
hemodinámicos y de flujo arterial pulmonar. Riesgo importante de sangrado.
• Otros tratamientos: en pacientes con TEP de alto riesgo y que tienen contraindicación
para la fibrinólisis; ha fracasado la fibrinólisis; o es probable que el shock produzca el falle
cimiento del paciente antes de que la fibrinólisis sea efectiva, se sugiere el uso de técnicas
de cateterismo intervencionista o de embolectomía pulmonar si se dispone de experiencia
y recursos adecuados.
• La posibilidad de que el paciente tenga un factor de riesgo intrínseco para sufrir un nuevo
episodio de ETEV.
• En pacientes con TEP provocada por factores de riesgo transitorios quirúrgicos se reco
mienda tratamiento anticoagulante durante 3 meses.
• En pacientes con TEP provocada por factores de riesgo transitorios no quirúrgicos se su
giere tratamiento anticoagulante durante 3 meses.
1.10.1. DEFINICIÓN
La pleura es una membrana serosa que está formada por dos capas: la pleura visceral y la pleu
ra parietal. La pleura visceral cubre el parénquima pulmonar, así como las cisuras interlobares.
La pleura parietal, en relación a las estructuras que cubre, se subdivide en costal, diafragmática
y mediastínica. El espacio pleural se encuentra situado entre ambas pleuras. Este espacio está
recubierto por una mínima cantidad de líquido pleural la función de la cual es lubricar las dos
superficies. El mediastino separa completamente el espacio pleural derecho del izquierdo.
1.10.2. EPIDEMIOLOGIA
El derrame pleural se encuentra en cerca del 10% de los pacientes que padecen alguna enfer
medad y la principal causa, en el 30-40% de estos casos, es la insuficiencia cardiaca (tabla 44).
Entre los derrames no cardiacos, los derrames paraneumónicos son los más comunes (48%),
de los cuales aproximadamente el 75% son de origen bacteriano y el 25% de origen vírico. Los
derrames malignos son los siguientes en incidencia suponiendo el 24% de los casos, de
los cuales más de la mitad tienen su origen en el cáncer de pulmón o mama. El derrame
pleural secundario a embolismo pulmonar supone el 18% de los casos, a cirrosis hepática el 6%
y a enfermedades gastrointestinales, principalmente pancreatitis, el 3% de los casos. Otras mu
chas causas, aunque más raras, juegan un importante papel en el diagnóstico diferencias.
Existe cierta discrepancia entre esta incidencia estimada y la que se refleja en la literatura
respiratoria, en la cual el origen neoplásico es el más común, seguido por las causas infeccio
sas (29%) y derrames idiopáticos (15%), probablemente relacionada con la selección de pa
cientes (tabla 45). Por otra parte, se puede concluir que, los derrames secundarios a insufi
ciencia cardiaca, a neumonías, embolismo pulmonar y enfermedades gastrointestinales son
fáciles de diagnosticar y, por tanto, menos frecuentemente remitidos al neumologo.
Autores Número Neoplásicos (%) Infecciosos (%) Varios (%) Idiopáticos (%)
Loddenkemper Poumon
250 34 39 18 9
Coeur/1981
Total 1.500 42 29 14 15
En España, la incidencia de los distintos tipos de derrame pleural varia un poco, sobre todo
en lo que se refiere a la incidencia del derrame de origen tuberculoso. Así:
• El derrame pleural por insuficiencia cardiaca. es probablemente la causa más frecuente de DP.
• El derrame pleural maligno (DPM) supone entre el 15 y el 35% de todos los DP.
• La incidencia del DP en las enfermedades sistémicas es aproximadamente del 1%. Las dos
entidades más frecuentes son la artritis reumatoide (AR) y el lupus eritematoso sistémico
(LES).
1.10.3. ETIOPATOGENIA
5. Rotura anatómica con vertido de líquido al espacio pleural (hemotórax, quilotórax o algu
nos derrames yatrógenos).
Los derrames secundarios a las tres primeras alteraciones suelen originar los trasudados.
Cuando la acumulación de líquido es secundaria a una alteración patológica de la propia su
perficie pleural, con aumento de su permeabilidad, se originan los exudados.
1. Dificultad de drenaje linfático (fallo del ventrículo derecho y síndrome de vena cava su
perior).
El dolor lo origina la fricción de ambas pleuras lesionadas por el proceso inflamatorio, ate
nuándose o desapareciendo cuando se acumula suficiente líquido, de forma que las superfi
cies pleurales se separan. Los trasudados, que representan una acumulación pasiva de líquido
entre superficies pleurales sanas, no presentan dolor torácico.
La exploración física muestra abolición del murmullo vesicular en la zona del derrame, con
matidez a la percusión y perdida de transmisión de las vibraciones vocales.
Antes de que se acumule suficiente líquido, en los procesos inflamatorios, se puede objetivar
un roce pleural que suele coincidir con la zona dolorosa.
En primer lugar, debe realizarse una anamnesis y exploración física completa, que incluya los
antecedentes patológicos y laborales, así como los fármacos que reciba el paciente.
La ecografía es más sensible que la radiografía en la identificación del DP, y que la tomografía
computarizada (TC) para la identificación de septos. Sus indicaciones incluyen además la lo
calización de DP pequeños o encapsulados para su punción o biopsia, la caracterización del
líquido o la superficie pleural, o dirigir el punto de entrada de la toracoscopia.
Se recomienda su utilización para dirigir todas las técnicas invasivas pleurales, y si es posible
debe realizarse inmediatamente antes de la técnica, evitando la punción en el punto marcado
tiempo antes. La TC torácica puede ser de utilidad para modificar la probabilidad de malig
nidad de un DP, localizar zonas adecuadas para la biopsia, o identificar otras regiones patoló
gicas, como el parénquima pulmonar o el mediastino. La TC abdominal puede ser útil al
descartar enfermedades infradiafragmáticas causantes de DP.
Con los datos clínicos y radiológicos debe establecerse un diagnóstico de presunción. En pa
cientes con DP bilateral y en un contexto clínico que sugiera fuertemente un trasudado, no está
indicada la realización de toracocentesis. En el resto de situaciones se realizar una toracocente
sis, si la cuantía del líquido lo permite. Si con el análisis del LP no es posible establecer un diag
nóstico, se tomarán muestras histológicas pleurales, mediante biopsia pleural transparietal (sos
pecha elevada de tuberculosis y en centros con experiencia) o toracoscopia.
En la práctica clínica se diferencian los exudados de los trasudados mediante los criterios de
Light, según los cuales una DP es exudado cuando cumple una o más de las siguientes con
diciones:
• LDH del LP > 2/3 del límite superior de la normalidad de la LDH sérica.
Estos criterios identifican correctamente la práctica totalidad de los exudados (98%), pero
clasifican erróneamente como exudados alrededor del 30% de DP cardiacos y el 20% de hi
drotórax hepáticos. Esta circunstancia es particularmente frecuente en pacientes que han re
cibido tratamiento diurético o que tienen DP hemáticos.
La determinación del pH, proteínas, LDH, recuento y formula leucocitaria está indicada en
todos los DP no purulentos.
Grado de inflamación
LDH
Diferenciar trasudado/exudado
Paraneumónico
• Puede variar en las distintas loculaciones
PH • Si < 7,20 = drenaje
Maligno
• Si < 7,20 = mal pronóstico (no justifica pleurodesis)
Paraneumónico o maligno
Glucosa < 60 Otras: hemotórax, tuberculosis, artritis reumatoide, enfermedad
de Churg-Strauss, Lupus
Pancreatitis
Amilasa
Rotura esofágica
Fuente: Normativa SEPAR sobre diagnóstico y tratamiento del derrame pleural. 2014.
Es la causa más frecuente de DP y trasudado. La mayoría de las veces por fallo ventricular
izquierdo. El líquido proviene de los capilares de la circulación pulmonar por incremento
de la presión hidrostática pasando al intersticio pulmonar que cuando agota su capacidad
de almacenamiento hace que, de forma pasiva, atraviese la pleura visceral y se vierta a la
cavidad pleural. Cuando la capacidad de absorción linfática de la pleura parietal se agota,
tiene lugar el acumulo de líquido en la cavidad.
El síntoma predominante es la disnea con ortopnea. El derrame suele ser bilateral, aunque
casi siempre, es mayor en el lado derecho. Habitualmente se asocia a cardiomegalia.
• Cirugía cardiaca
• Síndrome de Dressler
Ante la sospecha de un DP infeccioso debe realizarse siempre una toracocentesis y extraer hemo
cultivos. El paso de un DPPN no complicado a complicado puede producirse en menos de 12 h,
por lo que el control clínico debe de ser muy estrecho. La presencia de microorganismos, la turbi
dez o el olor pútrido confirman el diagnóstico de DPPN, considerándose empiema si contiene pus.
Frecuentemente los cultivos del LP son negativos o no puede esperarse el resultado para
tomar una decisión terapéutica precoz (24 a 48 h). En este caso el pH es el mejor marcador,
pero otros parámetros bioquímicos como la glucosa o la LDH son también de gran ayuda
diagnóstica y pronóstica. Conviene recordar que el pH puede ser diferente en distintas cáma
ras del DP loculado y, también es ácido en el DP neoplásico, la artritis reumatoide, la pleuritis
lúpica y el DP tuberculoso. Por el contrario, el Proteus sp. provoca la alcalinización del LP.
Los objetivos del tratamiento son controlar la infección con el antibiótico apropiado y drenar
el DP infectado y/o complicado.
El tratamiento antibiótico debe comenzarse de forma empírica y precoz, incluyendo los gérmenes
anaerobios, y ajustarlo al resultado de los cultivos. La selección del antibiótico se realizará tenien
do en cuenta el origen comunitario o nosocomial del DPPN, las características del paciente, las
peculiaridades microbiológicas geográficas y locales y la actividad del antibiótico en el LP. Se
puede utilizar una combinación de cefalosporina de tercera generación asociada a clindamicina o
metronidazol, o monoterapia con amoxicilina-clavulánico. Los pacientes alérgicos a las penicilinas
pueden recibir tratamiento con clindamicina, habitualmente en combinación con una quinolona.
Si el origen es una infección nosocomial, los antibióticos recomendados incluyen vancominica o
linezolid (contra el S. aureus meticilín-resistente), las penicilinas antipseudomonas (piperacilina
tazobactam), carbapenem, o cefalosporinas de tercera generación con metronidazol.
Fuente: Normativa SEPAR sobre diagnóstico y tratamiento del derrame pleural. 2014.
Los derrames tumorales son la segunda causa de exudados tras los paraneumónicos. Supo
nen la cuarta parte de todos los DP. El 75% de ellos son secundarios, por orden de frecuencia
a cáncer de pulmón, cáncer de mama y linfoma. La mediana de supervivencia suele oscilar
entre 4 y 6 meses.
El aspecto del líquido es hemático en la mitad de los derrames tumorales. Niveles bajos de
glucosa en el líquido pleural evidencian una gran extensión de la superficie tumoral y aumen
ta las posibilidades de obtener una citología y biopsia positiva. Suelen ser casi siempre de
predominio linfocitario.
El tratamiento debe dirigirse por una parte hacia al tumor primario, si es quimiosensible. Una
citología o biopsia positiva contraindican el tratamiento quirúrgico en los pacientes con car
cinoma broncogénico no microcítico. El tratamiento sintomático de la disnea incluye la reali
zación de drenaje pleural mediante una toracocentesis evacuadora.
La actitud a tomar con este tipo de derrames depende de la esperanza de vida del paciente.
Si es corta, menos de tres meses, se aconsejan toracocentesis repetidas. Si el derrame es de
lenta recidiva también se aconsejan toracocentesis evacuadoras repetidas. Sin embargo, cuan
do el derrame es de rápida recidiva y el pronóstico de más de tres meses, se debe plantear la
pleurodesis o la colocación de un catéter permanente subcutáneo (catéter “tunelizado”) para
drenajes periódicos.
No existe unanimidad en el agente pleurodésico recomendado, aunque parece ser que po
dría ser el talco.
Fuente: Normativa SEPAR sobre diagnóstico y tratamiento del derrame pleural. 2014.
Aunque el DP puede asociarse a diferentes conectivopatías suele ser excepcional salvo en las
siguientes patologías:
• Artritis reumatoide
La colagenosis que con más frecuencia suele desarrollar DP. Más frecuente en mujeres. A
veces es la primera manifestación de la enfermedad y suele ser de escasa cuantía. Un títu
lo de ANA en líquido pleural > 1:320 es muy sugerente, aunque no siempre se encuentra.
1.10.6.5.2. Mesotelioma
La mediana de supervivencia se sitúa entre 4 y 10 meses, con una supervivencia al año del 35%.
1.10.6.5.3. Hemotórax
mitad del hematocrito sanguíneo. La causa más frecuente son los traumatismos, incluyendo
las lesiones iatrogénicas, aunque también puede ser la consecuencia de alteraciones de la
coagulación, de patología vascular o, más raramente, tumoral.
El tratamiento suele precisar el drenaje pleural, para evacuar los coágulos y monitorizar la
hemorragia. En los casos de sangrado abundante está indicada la toracotomía para controlar
la hemorragia.
1.11. TABAQUISMO
1.11.1. EPIDEMIOLOGÍA
1 .11 .1 .1 . Prevalencia
En España, según la Encuesta Nacional de Salud del año 2012, fumaban a diario el 24,0% de
la población de 15 y más años, el 3,1% era fumador ocasional y el 19,6% se declaraba exfu
mador (ha dejado de fumar hace al menos un año). Por sexo, el porcentaje de fumadores
diarios fue del 27,9% en hombres y del 20,2% en mujeres (tabla 48).
Desde 1993 a 2011, el porcentaje de población que consume tabaco a diario muestra un
continuo descenso, casi a expensas de los hombres. Desde 2003 también se aprecia un de
clive en mujeres, aunque menos marcado (figura 32).
El 28,7% de las personas que fumaban diariamente consumían entre 1 y 9 cigarrillos al día, el
35,8% entre 10 y 19, y el 35,5%, 20 o más cigarrillos diarios.
La edad media de inicio del consumo de tabaco entre los fumadores diarios era de 17,2 años,
ligeramente más tardía en mujeres que en hombres.
Es previsible que la creación de unidades especiales de deshabituación, junto con los nuevos
tratamientos farmacológicos, produzca previsiblemente un descenso paulatino del hábito ta-
báquico.
Fuente: Ministerio de Sanidad, Servicios Sociales e Igualdad. Encuesta Nacional de Salud de España; 2011/2012.
1 .11 .1 .2 . Mortalidad
Cada año hay cerca de cinco millones de muertes atribuibles al tabaquismo en todo el mundo
y 443.000 muertes atribuibles al tabaquismo y 5,1 millones de años potenciales de vida per
didos (APVP), tan sólo los EE.UU. Aproximadamente 8,6 millones de personas en este país
sufren de 12,7 millones de enfermedades atribuibles al tabaquismo, incluyendo la bronquitis
crónica, el enfisema y eventos cardiacos.
Fuente: Ministerio de Sanidad, Servicios Sociales e Igualdad / INE. Encuesta Nacional de Salud de España;
2011/2012.
La Organización Mundial de la Salud estima que, a nivel mundial, el tabaquismo causa más
de 500 mil millones US $ en pérdidas económicas cada año.
Los costes del consumo de tabaco se pueden clasificar en costes directos, indirectos, e intangi
bles. Alrededor del 15% del gasto sanitario total de los países desarrollados pueden atribuirse al
consumo de tabaco. En los EE.UU., la proporción de los gastos de atención médica atribuibles al
consumo de tabaco oscila entre el 6% y el 18% a través de diferentes estados. En el Reino Unido,
los costes directos que el hábito tabáquico le han supuesto al sistema nacional de salud británico
(NHS) se han estimado entre 2,7 y 5,2 millones de libras, lo que equivale a alrededor del 5% del
total del presupuesto anual del NHS. La carga económica del tabaquismo, estimada en términos
de PIB, revela que fumar representa aproximadamente el 0,7% del PIB de China y aproximada
mente el 1% del PIB de Estados Unidos. Cuando nos referimos a los costes indirectos (no relacio
nados con los problemas directos de salud originados por el tabaco), el total de pérdida de pro
ductividad causada por fumar en los EE.UU. se ha estimado en 151 mil millones US $ anuales.
El problema con el que nos encontramos en la lucha contra el tabaquismo es que el hecho
de fumar presenta algunos beneficios económicos potenciales. Las actividades económicas
Suponen enormes ingresos fiscales para la mayoría de los gobiernos, especialmente en los
países desarrollados, además de que la industria del tabaco constituye una importante fuente
de trabajo. Los ingresos de la industria del tabaco son responsables de hasta el 7,4% de los
ingresos fiscales recogidos en China. Fumar también permite un ahorro de costes en los pa
gos de pensiones por muerte prematura de los fumadores.
Las medidas para dejar de fumar pueden incluir desde intervenciones farmacológicas a me
didas basadas en políticas comunitarias, intervenciones basadas en medios de telecomunica
ción y tecnología, intervenciones a nivel escolar e intervenciones en el lugar de trabajo.
El coste por año de vida salvado con el uso de intervenciones farmacológicas osciló entre 128
y 1.450 US $ y hasta 4.400 US $ por año de vida ganado ajustado por calidad de vida (AVAC).
El uso de tratamientos farmacológicos, como la vareniclina, terapia sustitutiva con nicotina
(TSN) y bupropión, cuando se combinan con el asesoramiento por el médico de cabecera u
otras intervenciones de tratamiento conductual (tales como el asesoramiento telefónico
proactivo y estrategias basadas en la web), es a la vez clínicamente eficaz y rentable para los
proveedores de atención primaria de salud.
Las medidas de política basadas en los precios, tales como aumento de los impuestos sobre
el tabaco son indiscutiblemente los medios más eficaces para reducir el consumo de tabaco.
Un aumento del precio de los cigarrillos por motivos fiscales del 10%, en cualquier parte del
mundo, reduce la prevalencia del tabaquismo entre un 4% y el 8%. Sin embargo, los benefi
cios públicos netos de los impuestos sobre el tabaco siguen siendo positivos sólo cuando las
tasas de impuestos son entre 42,9% y 91,1%. La relación coste-efectividad de la aplicación de
las legislaciones para dejar de fumar no basadas en los precios (tales como las restricciones
para fumar en el lugar de trabajo o lugares públicos, la prohibición de la publicidad del taba
co y el aumento de la edad legal de los fumadores) se estima entre 2 a 112 US $ por año de
vida ganado (AVG), mientras que la reducción de la prevalencia del tabaquismo hasta en un
30-82% a largo plazo (más de 50 años).
En este sentido, la incorporación de campus libres de humo del tabaco en escuelas y centros
sanitarios, coloca a España como un nuevo líder mundial en las políticas de control del taba
co. Quizás, las excepciones en las cárceles, centros sociales y psiquiátricos deberían ser revi
sadas próximamente, así como el estatus de Canarias.