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Tubo Digestivo
o Boca
o Faringe
o Esofago
o Estomago
o Intestino Delgado
o Intestino Grueso (Colon)
Glandulas Anejas
Comenzando con el tubo digestivo debemos tener claro que en cada una de estas partes tienen lugar
los diversos eventos que permitirán la digestión y la absorción de los alimentos ingeridos.
DIAPOSITIVA 7: Boca
Cavidad que se abre en la parte central e inferior de la cara y por la que se ingieren los alimentos.
En la boca encontramos la lengua y los dientes. Es aquí donde vierten su contenido las glándulas
salivales y tienen lugar la masticación y salivación de los alimentos. Con la salivación y los
fermentos digestivos que contiene la saliva (amilasa salival) se inicia la digestión de los alimentos,
formándose el bolo alimenticio. Después de estos procesos se produce la deglución del bolo
alimenticio, que es el proceso mediante el cual éste pasa de la boca y faringe al esófago.
DIAPOSITIVA 8: Faringe
Se comunica con la boca por la parte anterior, y por la parte posterior con la laringe, de la que está
separada por la epiglotis, y con el esófago, al que derrama el bolo alimenticio. La deglución implica
una gran coordinación neuromuscular a nivel de la faringe. Los defectos en estos mecanismos
pueden producir el paso de alimentos a las vías respiratorias o en la nariz, en vez de pasar al
esófago.
DIAPOSITIVA 9: Esófago
Conducto muscular de 18 a 26 centímetros de longitud que recoge el bolo alimenticio una vez
terminada la fase bucofaríngea de la deglución. Mediante una serie de movimientos contráctiles de
la pared del esófago, el bolo alimenticio sigue su curso hacia el estómago. Por lo tanto, el esófago
sólo participa en la progresión ordenada del alimento.
DIAPOSITIVA 10: Estómago
El estómago es una dilatación en forma de J del tubo digestivo, que se comunica con el esófago a
través del cardias, y con el duodeno a través del píloro. Ambos, cardias y píloro, funcionan como
una válvula que regula el paso del alimento. El estómago funciona, principalmente, como un
reservorio para almacenar grandes cantidades de comida recién ingerida, permitiendo así
ingestiones intermitentes. El paso del contenido gástrico al duodeno, que tiene una capacidad
volumétrica muy inferior, se produce de forma controlada por el efecto del píloro.
En el estómago se encuentran diferentes tipos de células que participan en la secreción del jugo
gástrico. El jugo gástrico contiene ácido clorhídrico y pepsina, responsables de la digestión gástrica
del bolo alimenticio. Además, el estómago facilita la trituración de los alimentos y su mezcla con el
jugo gástrico, debido a los movimientos de contracción de sus paredes. Posteriormente, se produce
el vaciamiento hacia el duodeno. Una vez mezclado con los jugos gástricos, el bolo alimenticio pasa
a llamarse quimo.
DIAPOSITIVA 11: Intestino delgado
Conducto de 6 a 8 metros de largo, formado por tres tramos: Duodeno, separado del estómago por
el píloro, y que recibe la bilis procedente del hígado y el jugo pancreático del páncreas, seguido del
yeyuno, y por la parte final llamada íleon. El íleon se comunica con el intestino grueso o colon
mediante la válvula ileocecal.
En el intestino delgado continúa la digestión de los alimentos hasta su conversión en componentes
elementales aptos para la absorción; y aquí juega un papel fundamental la bilis, el jugo pancreático
(que contiene amilasa, lipasa y tripsina) y el propio jugo intestinal secretado por las células
intestinales. Una vez mezclado con estas secreciones, el quimo pasa a llamarse quilo. Las paredes
del intestino delgado tienen también capacidad contráctil, permitiendo la mezcla de su contenido y
su propulsión adelante.
Una vez los alimentos se han escindido en sus componentes elementales, serán absorbidos. En el
intestino delgado se absorben los nutrientes y también sal y agua. La absorción es un proceso muy
eficiente: menos del 5% de las grasas, hidratos de carbono y proteínas ingeridas se excreta en las
heces de los adultos que siguen una dieta normal. La digestión de las grasas (lípidos) de la dieta se
produce por efecto de las lipasas, originándose entonces los triglicéridos y fosfolípidos, que se
absorben en el yeyuno. Para que se produzca este proceso, es necesaria la contribución de las sales
biliares contenidas en la bilis. Los hidratos de carbono (almidones, azúcares, etc.) son digeridos
mediante las amilasas salival y pancreática, las disacaridasas, formándose monosacáridos que son
absorbidos en yeyuno / íleon. Finalmente, la digestión de las proteínas mediante pepsinas y
proteasas (tripsina) da lugar a los péptidos y aminoácidos, absorbidos también en yeyuno/ íleon.
DIAPOSITIVA 12: Colon
Estructura tubular que mide aproximadamente 1,5 m en el adulto. Se encuentra unido al intestino
delgado por la válvula ileocecal y concluye en el ano. El colon presenta una forma peculiar debido a
la existencia de unas bandas longitudinales y contracciones circulares que dan lugar a unos bultos
llamadas haustras. En el colon distinguimos varias porciones: la primera porción, el ciego, más
ancho que el resto, encontramos el apéndice; el colon ascendente, que se extiende desde el ciego
hasta el ángulo o flexura hepática; a este nivel el colon gira y cambia de dirección, llamándose
colon transverso. A nivel del bazo encontramos el ángulo esplénico donde el colon vuelve a
cambiar de dirección y pasa a llamarse colon descendente. A nivel de la pelvis pasa a llamarse
colon sigmoide o sigma, en forma de S, con una mayor movilidad y tortuosidad, y que corresponde
a la porción más estrecha del colon. Finalmente, llegamos al recto, que termina en el conducto anal,
donde tiene lugar la expulsión de las heces en el exterior.
Cada día llegan al colon entre 1200 y 1500 ml de flujo ileal, y entre 200 y 400 ml son excretados al
exterior en forma de materia fecal. La función del colon es almacenar excrementos durante periodos
prolongados de tiempo, y mezclar los contenidos para facilitar la absorción de agua, sal y ácidos
grasos de cadena corta. Estos últimos se producen durante la fermentación de los restos de
nutrientes no absorbidos en el intestino delgado, mediante las bacterias de la flora bacteriana
colónica, y son indispensables para la integridad y buena salud de las células del colon.
Los movimientos contráctiles del colon, o motilidad del colon, presentan patrones diferentes para
cada una de las funciones fisiológicas, y regulan la capacidad de absorción de líquidos. Por ejemplo,
el colon tiene la capacidad de aumentar la absorción de líquidos hasta 5 veces cuando es necesario,
pero la disminuye si hay un aumento de la motilidad colónica y si se da un acortamiento del tiempo
de tránsito colónico. La flora bacteriana intestinal, que se encuentra de forma normal en el colon,
está formada por billones de bacterias de cientos de especies diferentes. Los más comunes son
Bacteroides, Porphyromonas, bifidobacterias, lactobacilos, Escherichia coli y otros coliformes,
enterococos y clostridios. Las bacterias intestinales juegan un papel muy importante en la fisiología
del colon, interviniendo en la digestión de los nutrientes y en el normal desarrollo del sistema
inmune gastrointestinal.
DIAPOSITIVA 13: GLÁNDULAS ANEJAS
Glándulas salivales
Hay tres pares: dos parótidas, una a cada lado de la cabeza, por delante del conducto auditivo
externo; dos submaxilares, situadas en la parte interna del maxilar inferior, y dos sublinguales bajo
la lengua. Todas ellas tienen la función de ensalivar los alimentos triturados en la boca para facilitar
la formación del bolo alimenticio e iniciar la digestión de los hidratos de carbono (por efecto de la
amilasa salival).
Hígado
Glándula voluminosa de color rojo oscuro que produce la bilis, que se almacena en la vesícula
biliar. Durante las comidas la vejiga biliar se contrae, provocando el paso de bilis en el duodeno, a
través del conducto colédoco. La función de la bilis en el intestino delgado es facilitar la digestión
de las grasas. Por otra parte, el hígado juega un papel clave en las vías metabólicas fundamentales.
Recibe de la sangre proveniente del intestino los nutrientes absorbidos, los transforma y sintetiza los
componentes fundamentales de todos los tejidos del organismo. El hígado contiene también
numerosas vías bioquímicas para detoxificar compuestos absorbidos por el intestino delgado.
Páncreas
Glándula de forma triangular situada inmediatamente por debajo del estómago y en contacto con el
duodeno, y que tiene una función doble:
1) Páncreas exocrino: fabrica el jugo pancreático que contiene las enzimas digestivas (amilasa,
lipasa y tripsina). El jugo pancreático llega al duodeno por el conducto de Wirsung para participar
en la digestión de los alimentos.
2) Páncreas endocrino: fabrica varias hormonas que se excretan en la sangre para llevar a cabo
funciones imprescindibles para el organismo. La más conocida es la insulina, que regula el
metabolismo de los azúcares.
DIAPOSITIVA 14: ENFERMEDADES ACIDO PEPTICAS
Las enfermedades acido pépticas son trastornos en los que el ácido gástrico y las pepsinas son
factores patogénicos necesarios, pero por lo general insuficientes.
Normalmente el ácido y la pepsina en el estómago no producen daños ni síntomas por los
mecanismos de defensa intrínsecos ya que el organismo cuenta con unas barreras que impiden el
reflujo del contenido gástrico, pero cuando fallan estas barreras es cuando vemos que se presenta la
dispepsia.
Además, en el estómago se presentan el moco y el bicarbonato que impulsados por la generación de
prostaglastinas protegen la mucosa pero en caso de alterarse se puede formar una ulcera gástrica.
DIAPOSITIVA 15: DISPEPSIA
La dispepsia se define como "cualquier dolor o molestia localizada en la parte central del abdomen
superior (epigastrio) y que puede estar asociado a una sensación de plenitud, saciedad precoz,
distensión, eructos, náuseas y vómitos".
El dolor de los hipocondrios (derecho o izquierdo) no se considera característico de dispepsia. La
prevalencia de los síntomas de dispepsia en la población es de 8 a 54 %. Las etiologías más
comunes son: funcional (60 %), úlcera péptica (15-25 %) y esofagitis por reflujo (5- 15 %). El
cáncer de esófago o estómago constituye menos de 2 %.
DIAPOSITIVA 16: DISPEPSIA DIAGNOSTICO
La dispepsia funcional es un diagnóstico de exclusión después de no encontrar una enfermedad
orgánica que explique los síntomas. Se considera que se debe cumplir que:
1. Los síntomas deben tener duración mínima de 12 semanas (no necesariamente
consecutivas) durante el último año.
2. Ausencia de enfermedad orgánica que explique los síntomas.
3. Ausencia de evidencia de que la dispepsia se alivia exclusivamente con defecar o se asocia
con cambios en la frecuencia o consistencia de las deposiciones como ocurre en el síndrome
de intestino irritable.
4. No tener antecedentes de enfermedad ulcerosa péptica crónica.
Se conoce que hay relación entre problemas de salud mental (ansiedad, depresión y estrés crónico)
y dispepsia funcional; pero no se ha establecido asociación con la infección por Helicobacter pylori,
ni con otros factores como estilos de vida (café, tabaco y obesidad), sociodemográficos (clases
sociales) y ambientales.
El consumo de agentes AINE, la infección por H. pylori y el tabaco son factores de riesgo para la
úlcera péptica.
La edad, el sexo, la historia personal o familiar de úlcera, el estilo de vida no saludable, la ansiedad,
el empleo crónico de ácido acetilsalicílico también se han asociado a la úlcera péptica y a sus
complicaciones. H. pylori está relacionado con el adenocarcinoma gástrico y el linfoma tipo MALT
(tejido linfoide asociado a la mucosa)
DIAPOSITIVA 17: CAUSAS DE LA DISPEPSIA ORGANICA
Se considera que la dispepsia orgánica puede tener varias causas:
1. Gástricas: úlcera péptica y cáncer gástrico.
2. Duodenales: úlcera péptica, duodenitis erosiva y lesiones obstructivas.
3. Esofágicas: enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE) y cáncer.
4. Otras digestivas: enfermedades biliares o pancreáticas, lesiones inflamatorias u
obstructivas del intestino delgado o grueso.
5. Fármacos: AINE, antibióticos, levodopa, digital, antiarrítmicos, antineoplásicos,
estrógenos, progestágenos.
6. Metabólicas: Diabetes mellitus, uremia, hipercalcemia, enfermedad de Addison,
hipertiroidismo e hipotiroidismo
DIAPOSITIVA 18: FACTORES PATOGENICOS
Las dispepsias tienen, entre sus factores patogénicos, las secreciones gástricas de ácido y de pepsina
que tienen una acción dañina potencial sobre las mucosas gástrica, duodenal y esofágica. Estas
secreciones no causan habitualmente lesiones ni síntomas por los mecanismos defensivos. Si se
produce una falla de esa barrera de protección, puede presentarse úlceras gástricas, duodenales o
esofagitis erosiva. La prevención y el tratamiento farmacológico tienen como finalidad disminuir la
actividad ácido-péptica, aumentar el tono del esfínter esofágico inferior o la motilidad del esófago e
incrementar la protección de la mucosa. La síntesis local de prostaglandinas favorece la secreción
de mucus y bicarbonato en el estómago; si este mecanismo defensivo se daña, puede formarse una
úlcera gástrica o duodenal. La demostración de la bacteria H. pylori, como agente causal en la
patogenia de las enfermedades ácido-pépticas abrió un nuevo enfoque para la prevención y el
tratamiento.
DIAPOSITIVA 19: FISIOLOGÍA DE LA SECRECIÓN GÁSTRICA Y SITIO DE ACCION
DEL FARMACO
El proceso de la secreción gástrica involucra factores centrales y periféricos para la secreción de
cationes de hidrógeno (H+ ) por las células parietales. Está regulada por factores neuronales,
paracrinos y endocrinos, que tienen respectivamente como mediadores a la acetilcolina, la histamina
y la gastrina, que actúan sobre sus correspondientes receptores específicos M3 , H2 y CCK2
situados sobre la membrana basolateral de las células parietales en el cuerpo y fundus gástrico.
La estimulación de los receptores H2 favorece la formación de monofosfato de adenosina cíclico
(AMPc); mientras que la acetilcolina (ACh) y la gastrina conducen a activar procesos dependientes
de calcio (Ca2+) y ambos estimulan la ATPasa dependiente de H+ y K+ (bomba de protones) en las
células parietales. Esta última intercambia H+ por K+ a través de la membrana de la célula parietal
y produce un gradiente iónico que determina un pH intracelular de aproximadamente 7,3 y de 0,8 el
espacio intracanalicular. El SNC tiene varias estructuras que estimulan la secreción ácida; las fibras
eferentes del núcleo motor dorsal del vago descienden en el nervio hasta hacer sinapsis con las
células ganglionares del sistema nervioso entérico.
La ACh, liberada de las fibras vagales posganglionares, estimula la secreción ácida gástrica
mediante los receptores M3 . El SNC estimula la secreción como respuesta a la visión, los olores,
los sabores y la presencia de alimentos (fase cefálica de la digestión). Además, la ACh incrementa
la liberación de histamina de las células tipo enterocromafines en el fundus y de gastrina de las
células G en el antro del estómago. La histamina actúa como un mediador paracrino que difunde
para activar receptores H2 y que tiene un potente efecto inductor de la secreción ácida gástrica. La
gastrina es el más potente inductor de la secreción ácida y su liberación en las células G antrales es
mediada por el SNC, distensión local y componentes químicos del contenido gástrico.
La gastrina actúa indirectamente mediante la liberación de histamina en las células tipo
enterocromafines y tiene un efecto directo menor sobre las células parietales. La somatostatina,
producida por las células D antrales, inhibe la secreción ácida cuando la acidez gástrica llega a un
pH menor que 3 se estimula su liberación, lo que causa una supresión de la liberación de gastrina
como mecanismo de regulación negativo. Se conoce que la infección por H. pylori disminuye la
población de células productoras de somatostatina con la consecuente reducción del mecanismo de
inhibición de la liberación de gastrina y se le atribuye un papel causal en la patogénesis de gastritis,
úlceras gástricas y duodenales, el cáncer gástrico y linfoma gástrico de células B.
DIAPOSITIVA 20: MECANIMOS DE DEFENSA BASICOS
Los mecanismos de defensa contra la gran concentración de iones H+ en la luz gástrica son
necesarios para la protección de la mucosa del estómago y el esófago. Un adecuado flujo sanguíneo
es necesario para que funcionen adecuadamente varios mecanismos protectores de la mucosa
gástrica que tiene un elevado metabolismo y consumo de oxígeno.
Capa o barrera mucosa. Es esencial para proteger las células epiteliales del estómago. El
moco gástrico es secretado de manera soluble y se convierte rápidamente en insoluble (gel)
que cubre la superficie mucosa, reduce la difusión de H+ y previene el daño proteolítico de
la pepsina. Las prostaglandinas E2 e I2 (prostaciclina) estimulan directamente la
producción de moco e inhiben la secreción de ácido. Los AINE como la aspirina, los
esteroides como la prednisona o el alcohol disminuyen la secreción de moco y propician la
aparición de enfermedad ácido-péptica porque inhiben la síntesis de prostaglandinas.
Secreción de bicarbonato. Las células epiteliales gástricas secretan bicarbonato que
neutraliza el ácido en la proximidad de las células mucosas, eleva el pH y protege del daño
inducido por la acidez. El esfínter esofágico inferior constituye la principal protección
contra el reflujo de contenido gástrico ácido hacia el esófago. Existen varios grupos de
medicamentos para la terapéutica que se desarrolla a continuación.
DIAPOSITIVA 21: FARMACOS
Fármacos que reducen la secreción ácida
Inhibidores de la bomba de protones
Antagonistas de los receptores H2
Antiácidos
Anticolinérgicos
Fármacos que aumentan la defensa de la mucosa
Análogos de prostaglandinas
o Misoprostol
o Sucralfato
o Compuestos de bismuto
Cimetidina
Ranitidina
Famotidina
Nizatidina
La ranitidina y la nizatidina incrementan la movilidad gastrointestinal pero la repercusión clínica de
esta acción no se conoce. Los 4 antagonistas están disponibles en formulaciones orales; mientras
que cimetidina, ranitidina y famotidina también están disponibles para administración intravenosa e
intramuscular.
DIAPOSITIVA 24: MECANISMO DE ACCION
Los antagonistas de receptores H2 de la histamina inhiben la producción de ácido por competencia
reversible de la unión de histamina a los receptores h2 en la membrana baso lateral de las células
parietales.
Los medicamentos antagonistas de receptores h2 son menos potentes que los inhibidores de las
bombas de protones no obstante suprimen alrededor de un 70% de la secreción gástrica de ácido
durante 24 horas, los antagonistas del receptor h2 inhiben de manera predominante la secreción
basal del ácido lo que explica su eficacia en la supresión de la secreción nocturna del ácido. Debido
a que el determinante más importante de la cicatrización de una ulcera gástrica es el grado de acides
por lo que la dosis suele ser nocturna.
DIAPOSITIVA 25: INTERACCIONES
Los inhibidores de la secreción ácida gástrica, como los antiácidos, pueden reducir la absorción y
biodisponibilidad de los bloqueadores H2. La cimetidina presenta la mayor parte de las
interacciones medicamentosas porque inhibe el metabolismo de varios sistemas enzimáticos
(CYP1A2, CYP2C9, CYP2D6) en el hígado. Puede inhibir el metabolismo de otros fármacos,
como: anticoagulantes orales, fenitoína, carbamazepina, propranolol, lidocaína, diazepam, teofilina,
quinidina; así como el alcohol, por lo que sus efectos resultan potenciados. Lo anterior en mucho
menor para ranitidina; mientras que famotidina y nizatidina son las más seguras.
DIAPOSITIVA 26: USOS
Las principales indicaciones son:
Úlcera duodenal.
Úlcera gástrica benigna.
Síndrome de Zollinger-Ellison.
Tratamiento de hemorragia esofágica y gástrica con hipersecreción y profilaxis de la
hemorragia recurrente en pacientes con úlcera sangrante.
Esofagitis péptica y tratamiento de los síntomas asociados.
Profilaxis de hemorragia gastrointestinal debida a úlcera de estrés, en enfermos graves.
En el preoperatorio, en pacientes con riesgo de síndrome de aspiración ácida (síndrome de
Mendelson), especialmente pacientes obstétricos durante el parto.
Presentación Farmacológica: Comprimidos recubiertos de 150 mg y 300 mg o Inyección
Intramuscular a dosis de 50 mg
Forma De Administración: Vía Oral o Vía Intramuscular
DIAPOSITIVA 30: RANITIDINA (contraindicaciones y reacciones adversas)
CONTRAINDICACIONES
La ranitidina está contraindicada en pacientes con hipersensibilidad a la ranitidina. Dado que se ha
observado reacciones cruzadas de sensibilidad, la ranitidina se debe administrar con precaución a
pacientes que sean hipersensibles a otros antagonistas H2.
La ranitidina se metaboliza parcialmente en el hígado y se debe utilizar con precaución en los
pacientes con enfermedades hepáticas. Igualmente, la ranitidina se debe usar con cautela en
pacientes con insuficiencia o fallo renal: puede producirse una acumulación del fármaco y las dosis
se deben reducir cuando el aclaramiento de creatinina es < 50 ml/min. En los pacientes de la tercera
edad no son necesarias precauciones especiales, si bien se debe tener en cuenta que esta población
es más propensa a padecer problemas renales.
Clasificación de la FDA de riesgo en el embarazo
La ranitidina se clasifica dentro de la categoría B de riesgo en el embarazo. Los estudios en
animales han demostrado que este fármaco no ocasiona ningún efecto adverso en los fetos. Sin
embargo, no existen estudios bien controlados en mujeres embarazadas. La ranitidina cruza la
barrera placentaria, si bien la evidencia epidemiológica limitada que existe no señala ninguna
asociación entre la exposición al fármaco durante el primer trimestre y defectos congénitos. En
cualquier caso, se debe procurar evitar la ranitidina durante el embarazo siendo preferible recurrir a
los antiácidos. No se aconseja la automedicación con ranitidina durante el embarazo.
La ranitidina se excreta en la leche materna y se deben usar con precaución durante la lactancia. Las
concenraciones en la leche materna a las 2 y 6 horas después de una dosis de ranitidina son 1.9 y 6.7
más altas que las correspondientes en el plasma. Se desconocen los efectos que puede tener la
reducción de la acidez gástrica en el lactante. La Asociación Americana de Pediatría considera que
la cimetidina (un fármaco que también se excreta en dosis elevadas en la leche materna) es un
fármaco aceptable durante la lactancia debido a la ausencia de efectos adversos en los lactantes. En
el caso de la ranitidina, se deberán considerar los beneficios para la madre frente al pequeño riesgo
que puede suponer para el lactante.
REACCIONES ADVERSAS: Las reacciones adversas mas frecuentes comunicadas son diarrea o
constipación, naúseas y vómitos y dolor abdominal. En raras ocasiones se han comunicado
hepatitis, ictericia, y aumento de las transaminasas. También se ha comunicado algún caso aislado
de pancreatitis.
Aunque existen informes acerca de discrasias sanguíneas asociadas a tratamientos con ranitidina, la
incidencia global de las mismas es muy baja. Se han encontrado neutropenia, granulocitopenia y
trombocitopenia en los análisis de sangre de rutina, si bien otros factores o fármacos podrían hacer
sido los responsables. Se han comunido casos muy raros de agranulocitosis, leucopenia,
pancitopenia, anemia aplástica y anemia hemolítica.
Se han comunicado reacciones adversas sobre el sistema nervioso central, aunque su relación con la
ranitidina es dudosa por tratarse de enfermos críticos de edades avanzadas. Estos efectos adversos
suelen ser visión borrosa, vértigo, insomnio, malestar y mareos y suelen variar de un estudio a otro.
Tampoco están relacionados con las dosis y suelen ser comunes a los descritos con otros
antagonistas H2. En cualquier caso, la incidencia es del 0.2% en los pacientes ambulatorios y del
1.9% en los pacientes hospitalizados.
Se han descrito ginecomastia y disfunción sexual en varones tratados con ranititina, aunque su
incidencia es similar a la de la población en general. Mientras que la cimetidina tiene una cierta
actividad antiandrogénica, la ranitidina está desprovista de esta actividad y, muchas veces la
disfunción sexual debida a la cimetidina se resuelve cuando los pacientes son transferidos a la
ranitidina.
DIAPOSITIVA 31: FAMOTIDINA (indicaciones; presentación farmacológica y forma de
administración)
INDICACIONES:
Úlcera duodenal.
Úlcera gástrica benigna.
Síndromes hipersecretores tales como el síndrome de Zollinger-Ellison.
Prevención de la recidiva de la úlcera duodenal.
Prevención de la recidiva de la úlcera gástrica benigna.
Alivio sintomático de la enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE) que no ha
respondido a las medidas higiénico-dietéticas y a los antiácidos.
Esofagitis por reflujo gastroesofágico
Presentación Farmacológica: Comprimidos recubiertos de 20 mg y 40 mg
Forma De Administración: Vía Oral
DIAPOSITIVA 32: FAMOTIDINA (RAM Y CONTRAINDICACIONES)
REACCIONES ADVERSAS
Por regla general, la famotidina es muy bien tolerada ocasionando pocas reacciones adversas. En
muchos estudios clínicos controlados, la incidencia de reacciones adversas en los pacientes tratados
con famotidina fue idéntica a la de los tratados con placebo.
Sin embargo algunas reacciones adversas observadas en un porcentaje superior al 1% y que pueden
haber sido ocasionadas por el fármaco son: cefaleas (4,7%), mareos (1,3%), constipación (1,2%) y
diarrea (1,7%). También se han comunicado cambios de humor, agitación, confusión, depresión,
irritabilidad, alucinaciones e insomnio en algunos casos poco frecuentes. Este este tipo de
reacciones sobre el sistema nervioso central ocurren más frecuentemente en los pacientes de la
tercera edad y los insuficientes renales.
Se han producido reacciones dermatológicas, aunque se han comunicado casos de urticaria, prurito,
y alopecia.
CONTRAINDICACIONES: La famotidina está contraindicada en pacientes que hayan mostrado
hipersensibilidad al fármaco. Debido a que existe una reactividad cruzada con otros antagonistas
H2, la famotidina deberá ser utilizada con precaución en pacientes que hayan mostrado algún tipo
de alergia a la cimetidina, ranitidina u otros antagonistas H2.
La famotidina debe ser empleada con precaución en pacientes con insuficiencia renal o enfermedad
hepática debido a que el fármaco puede acumularse causando toxicidad. La semi-vida de
eliminación de la famotidina depende de forma lineal del aclaramiento de creatinina: en los
pacientes anúricos, la semi-vida de eliminación aumenta entre 6 y 10 veces, debiéndose ajustar las
dosis cuando el aclaramiento de creatinina es < 10 ml/min.
La famotidina se excreta en la leche materna, y no debe usarse durante la lactancia. Los estudios en
animales han puesto de manifiesto que la famotidina administrada en la leche disminuye el
crecimiento normal de los animales inmaduros.
Aunque la famotidina se clasifica dentro de la categoría B de riesgo en el embarazo, no se
recomienda la automedicación durante este período.
DIAPOSITIVA 33: NIZATIDINA (indicaciones; presentación farmacológica y forma de
administración)
INDICACIONES:
Presentación Farmacológica:
Amoxicilina/Ácido clavulánico Sandoz 500 mg/50 mg polvo para solución inyectable
Amoxicilina/Ácido clavulánico Sandoz 2.000 mg/200 mg polvo para solución para
perfusión EFG
Capsulas de 500 mg
Suspension 500 mg o 250 mg
Infecciones del tracto respiratorio inferior, tales como bronquitis aguda, reagudización de
bronquitis crónica y neumonías bacterianas.