Alteraciones cardiovasculares

• Hipotensión arterial,
• Hipertensión arterial,
• Dolor precordial,
• Paro cardiorrespiratorio
Estados de inconciencia
• Síncope
• Lipotimia
• Shock.
Shock hipoglucémico y coma diabético
Alteraciones neurológicas
• excitación psicomotriz
• crisis epiléptica
• accidente cerebrovascular.

 Alteraciones hemorrágicas.
 Obstrucción de la vía aérea superior:
• Cuerpo extraño
• Crisis asmática.
Reacciones adversas a fármacos:
• Localizadas
• Anafilaxia.
• Determinación del pulso: radial o carotideo.
• Determinación de la presión arterial.
• Grado de disnea.
• Dolor precordial (estrés)
• Coloración de la piel (palidez o cianosis)
• Alteraciones de la conciencia (mareos, síncope, shock)
Es la depresión de la presión arterial

• <100/60 mm Hg para las personas de hasta 25 años

• <105/65 mm Hg para las personas mayores.

• Existen diferentes situaciones que se caracterizan por
la existencia de una hipotensión arterial.

• 1. El individuo asténico y que no presenta ningún

significado clínico.

• 2. El Síncope

• 3. El Shock
• Es la pérdida de conciencia y tono postural de
presentación brusca y corta duración de resolución
espontáneamente sin secuelas neurológicas.

• Recuperación rápida y completa

• Pródromos antes del episodio

• Conciencia: condición en la cual un individuo demuestra
conocimiento de sí mismo (autopsíquico) y del ambiente que lo
rodea (alopsíquico), y responde completamente a estímulos.

• Perdida de conciencia: sincope; crisis epilepsia, pseudo-sincope

psicógeno
PRÓDROMOS (de segundos a minutos).
•bostezos
•malestar epigástrico
•debilidad
•parestesias
•calor
•ansiedad
•disminución del campo visual ( puntos luminosos/ visión borrosa)
•hiperventilación
•palpitaciones
•palidez
•náuseas
•Mareo/ vertigo
•sensación de desmayo inminente
• Caída de la presión arterial media (inferior a los 60 mm hg ),
hay incapacidad de mantener un flujo cerebral adecuado a
las necesidades, produciéndose una alteración del metabolismo
neuronal.
• Cardiológico (mayor mortalidad). Disminución del volumen
minuto cardiaco. En general ocurre por arritmias o por fallo de
bomba, valvulopatías.
• Taquicardia/bradicardia
• Reflejo (vasovagal /carotideo)
• Ortostatico
• Grupo de condiciones en las que los reflejos cardiovasculares
que controlan la circulación, funcionan intermitentemente de
modo inapropiado en respuesta a un disparador (trigger)
resultando en vasodilatación y/o bradicardia, con la
consiguiente caída de la presión arterial y la perfusión cerebral
global.
• Se clasifica según la vía eferente mas comprometida, ejemplo
simpática o parasimpática
• Diversas situaciones estimulan el nervio vago, lo que ocasiona
una reducción de la frecuencia cardíaca y una dilatación de los
vasos sanguíneos. La frecuencia cardíaca lenta y los vasos
sanguíneos dilatados hacen que llegue menos cantidad de
sangre al cerebro, provocando así el desmayo.
• Síncope vasovagal (SVV o VVS) o desmayo común es
mediado por emoción (miedo, dolor, etc) o por stress
ortostático. Es el mas frecuente. Usualmente precedido
por síntomas prodrómicos de activación autonómica
(sudoración, palidez, nauseas).
• Síncope del seno carotídeo (afeitarse, movimiento de la
cabeza).
• Síncope situacional, se refiere al síncope asociado con
algunas circunstancias específicas (micción, deglución,
defecación, tusivo, ejercicio). El síncope post ejercicio
puede ocurrir en atletas jóvenes, y en personas de edad
media o mayores como una manifestación temprana de
falla del sistema nervioso autonómico (ANF) antes de
experimentar la típica hipotensión ortostática (HO, OH)
• Formas atípicas.
• Identificar la causa
• Vías aéreas despejadas
• Aflojar la zona del cuello
• Hipotensión; trendelenburg
• Condición que pone en peligro la vida causa de un
deficiente aporte de oxigeno y nutrientes a los
órganos vitales
• Anormalidad circulatoria (colapso) que conduce a una
disminución generalizada de la perfusión orgánica. La
hipoxia tisular (falta de oxigeno)resultante puede
derivar en fallo multiorgánico.
• Se produce por depresión marcada en los
determinantes de la presión arterial.
• Pre-shock o shock compensado (“caliente”). Se
caracteriza por una rápida compensación de la
disminución de la perfusión tisular por diferentes
mecanismos, por lo que el paciente puede permanecer
asintomático. Taquicardia, vasoconstricción periférica y
un moderado aumento o disminución de la TA pueden
ser los hallazgos clínicos.
• Shock.
• Fallo multiorgánico.(componente inflamatorio sistémico)
• SNC: excitación psicomotriz a depresión neurosensorial.
• Corazón: isquemia.
• Pulmón: pulmón de shock.
• Riñones: oliguria hasta anuria (NTA).
• Hígado.
• Intestino.
• Sangre.
• Piel (salvo en la fase inicial): palidez, frialdad,
sudoración cutánea (excepto hipovolemia), livideces o
reticulado marmóreo.
• SNC: excitación psicomotriz a depresión neurosensorial.
• Taquipnea. Habitualmente hipoxemia, acidosis
metabólica con elevación de ácido láctico.
• CV: taquicardia, hipotensión arterial (reducción de TAS
> 40 mm. Hg.).
• Oliguria (< 30 ml/h o 0.5 ml/kg/h) o anuria (NTA)
• Hipovolémico: disminución del volumen circulante (hemorragia-
deshidratación ) hipotension
• Vasodilatador- distributivo: perdida de tono en las paredes
vasculares, vasodilatación, a pesar de ser normal el volumen
sanguíneo no se puede realizar una correcta irrigación a los
órganos vitales. (Sepsis-anafilaxia-tóxicos-sobredosis)
• Cardiogénico: Daño ventricular izquierdo
1. · Deterioro de expulsión ventricular izquierda: trastorno a
nivel del miocardio (IAM, miocarditis, depresión miocárdica
del shock séptico), mecánico (valvulopatía aórtica, rotura
cardiaca), arritmias.
2. · Deterioro del llenado ventricular izquierdo: valvulopatía
mitral, Insuficiencia de VD, obstructivo extracardiaco
(taponamiento cardiaco, neumotórax).
• Activar sistema de emergencia.

• Si el paciente tiene actividad circulatoria y respiratoria

adecuadas: Vía aérea permeable, evitar la compresión del
cuello por la ropa (seno carotídeo). En caso de hipotensión
aislada colocar en Trendelemburg.
• Síndrome clínico producido por la presencia/ sospecha
de un foco infeccioso y la correspondiente respuesta
inflamatoria
• Infección + SRIS.
• Interacción agente infeccioso/ huesped
• SIRS: síndrome de respuesta inflamatoria sistémica
Respuesta sistémica ante daño severos (shock,
hemorragia, isquemia trauma etc.)
• SIRS: presencia de al menos 2 de:
1. Temperatura >38º o <36º.
2. FC >90 por minuto.
3. Frecuencia respiratoria >20 o PaCO2 <32 mmHg.
4. Rto glóbulos blancos > 12000 o <4000, o 10% formas
inmaduras.
• Bacteriemia: presencia de bacterias viables en el
componente líquido de la sangre. Puede haber
bacteriemia sin sepsis, o sepsis sin bacteriemia (entre
30 y 50 % de los casos de shock séptico presentan
hemocultivos positivos).
• Sepsis: ( ej: infección odontológica con síntomas como fiebre)

• Sepsis severa: sepsis + disfunción orgánica. Mortalidad 20-50%.

• Shock séptico: sepsis con hipotensión arterial (< 90/40 mm Hg)

persistente a pesar de adecuado aporte de líquidos.
Reacción alérgica grave, de evolución rápida y potencialmente
mortal.
Respuesta adversa del aparato inmune , conocida como reacción
tipo I , de hipersensibilidad inmediata. (alérgeno , Ig. E,
Mastocitos y basófilos)
Ante un nuevo contacto del alérgeno se produce la
degranulación y liberación de mediadores (histamina, etc.)
causantes de la respuesta tardía
• Eritema, angiedema, cianosis
• Disnea, broncoespasmos
• Nauseas vomito
• Palpitación, taquicardia, hipotensión
• Ansiedad convulsiones
• Shock anafiláctico
• Servicio de emergencia (107 SAME)
• Retirar el alérgeno
• Controlar la tensión arterial (trendelemburg)
• Permeabilidad vía aérea
• Aplicación Adrenalina acuosa 0,1 a 0,3 ml IM, se puede repetir
cada 15 minutos hasta t3 veces
• Aplicación corticoides, hidrocortisona 7-10.mg/kg
• Definición:
• Desorden cerebral caracterizado por una predisposición
duradera a generar convulsiones epilépticas y las consecuencias
neurobiológicas, cognitivas, psicológicas y sociales de esta
condición.
• Causas
• Predisposición individual
• Lesión cerebral (local/generalizada)
• Alteraciones bioquímicas/eléctricas cerebrales
• Convulsión
• Episodio de disfunción neurológica causada por una actividad
neuronal anormal, que resulta en un cambio súbito en la
conducta, percepción sensorial o actividad motora.

Crisis Epiléptica
Manifestación clínica de alteración del funcionamiento neuronal
autolimitada. Motora, sensitiva, psiquicas.
Descargas eléctricas anormales excesivas y transitorias de las
neuronas
Disfunción de un conjunto de neuronas de parte del
encéfalo(Focales) o puede involucrar ambos hemisferios
(generalizadas)
• Definición: periodo en el que ocurre la convulsión.
• Postictal: periodo posterior al episodio convulsivo, pero previo
a que se recupere el estado mental normal o basal.
• Topografico, las epilepsias se dividen en tres tipos:
• parciales/focales,
• generalizadas
• localización indeterminada.

• Etiológicas cada uno de esos grupos se subdivide a su vez en

otras tres formas:
• idiopática (presuntamente genético),
• sintomática (epilepsia secundaria a un trastorno cerebral conocido o
que se supone que existe)
• criptogénica (presuntamente sintomática).
•Son las que se originan en una cadena
neuronal limitada a un hemisferio (se
manifiesta en general en un lado del cuerpo o
extremidad). Pueden ser:
• Limitadas.
• De distribución amplia.
• Sin compromiso de la conciencia o del nivel de despertar (ex convulsión
parcial simple)
• Con componente motor o autonómico:
• eg. Clónica focal, autonómica, hemiconvulsiva.
• Con fenómeno subjetivo sensorial o psíquico.
• Aura – tipos específicos

• Con alteración de la conciencia (ex convulsión parcial compleja)

• Discognitiva

• Convulsión evolutiva a bilateral (ex convulsión parcial secundariamente

generalizada; convulsión tonico-clónica secundariamente generalizada)
• Con componente tónico, clónico o tonico y clónico.
•Actividad eléctrica anormal que compromete
ambos hemisferios cerebrales, causando
alteración del estado mental.

•Se originan en algún punto dentro de una

cadena neuronal de distribución bilateral, que
comprometen rapidamente. Pueden incluir
estructuras corticales y subcorticales, pero no
necesariamente la totalidad de la
corteza.produce alteracion del estado mental
• Tónica: (10/20 seg)
• Flexión
• Apertura palpebral
• Ojos hacia atrás
• Extremidades rotación y extensión externa
• Llanto
• Clónica: (30 seg)
• Relajaciones
• Espasmo facial
Tónico-clónicas (o cualquier combinación)
Ausencia
- Típica
- Atípica
- Ausencia con características especiales
Ausencia mioclónica
Mioclonía parpebral
Mioclónica
- Mioclónica
- Mioclónica atónica
- Mioclónica tónica
Clónica
Tónica
Atónica
• Genética: un defecto genético contribuye
directamente a la epilepsia y las crisis son el síntoma
principal del trastorno. No excluye la posibilidad de
factores ambientales que contribuyan al desarrollo
del proceso.
• Estructural-metabólico: causado por una alteración
estructural o metabólica cerebral.
• Desconocida: genética, estructural o metabólica.
• Epilepsia.
• Nivel subterapéutico de medicación antihipertensiva:
• Patologías del SNC: ACV, tumor, anormalidad vascular, hipoxia.
• Infecciones: meningitis, encefalitis, absceso cerebral,
neurocisticercosis, malaria.
• En HIV: toxoplasmosis cerebral, chagoma cerebral, criptococosis
meníngea, abscesos cerebrales, tuberculoma, linfoma primario,
otros
• Anormalidades metabólicas: glucosa, sodio, calcio,
encefalopatía hepática.
• Tóxicos: cocaína, isoniazida, teofilina, antidepresivos tricíclicos,
sindromes de abstinencia (alcohol, BDZ, barbitúricos).
• Otros: eclampsia, convulsiones febriles, cafeina stres
• Las convulsiones motoras focales se atribuyen a lesión del
lóbulo frontal opuesto. Su manifestación más frecuente es el
giro forzado de la cabeza y de los ojos hacia el lado opuesto
al foco irritativo, que se acompaña a menudo de contracción
tónica del tronco y extremidades de ese lado.
• La convulsión motora jacksoniana se inicia con una contracción
tónica de los dedos de una mano o un lado de la cara o pié; se
transforman en movimientos clónicos de ésas partes de manera
análoga a lo que ocurre en las crisis T-C generalizadas.
• Los movimientos pueden quedar localizados o diseminarse
desde la parte afectada hacia otros músculos del mismo lado
del cuerpo.
• En la forma “jacksoniana clásica“, la crisis se extiende desde la
mano hacia arriba por el miembro superior, hacia la cara y
hacia la pierna; en otros casos comienza en el pié, la convulsión
marcha hacia arriba.
• Son notables por su brevedad y escasez de actividad motora.
Para el testigo parece un momento de abstracción de la mente.
El ataque sobreviene sin advertencia, consiste en la interrupción
de la conciencia que recibe el nombre de ausencia.
• El paciente clava la mirada fija y deja de hablar o de
responder. Sólo el 10 % de los pacientes queda totalmente
inmóvil durante el ataque; en los restantes se observa una
descarga breve de movimientos clónicos finos de los párpados,
los músculos faciales o de los dedos de las manos o movimientos
asincrónicos de ambos brazos a un ritmo de por segundo.
• Como regla éstos pacientes no caen al piso, pueden incluso
continuar con movimientos tan complejos como caminar o andar
en bicicleta. Después de 2 a 10 segundos restablece el
contacto completo y readopta su actividad previa a la crisis.
• El paciente puede sentir que se aproxima una crisis al percibir uno
de diversos fenómenos subjetivos. Durante algunas horas se puede
sentir apático, deprimido, irritable o en éxtasis. La aparición de
una ó más sacudidas mioclónicas del tronco ó las extremidades al
despertar puede sugerir la ocurrencia de una crisis convulsiva más
tarde. Otros pródromos pueden ser dolores abdominales, palidez ó
enrojecimiento de la cara y cefalea pulsátil, entre otros signos.
• Algunos pacientes presentan AURA, que es una experiencia que se
percibe como un signo de una crisis convulsiva inminente, pero que
es en realidad una convulsión parcial simple. Generalmente dura
unos cuantos segundos, puede constituir toda la crisis o progresar a
pérdida del conocimiento y crisis convulsiva generalizada. El aura
es un indicio de la localización del foco epileptógeno. Más a
menudo las crisis se producen sin aura ó advertencia, con pérdida
repentina del conocimiento y caída al suelo.
• Fase tónica (durante 10-20 segundos): Los signos motores
iniciales son flexión breve del tronco, apertura de la boca y
párpados ,desviación de los ojos hacia arriba. Los brazos se
elevan, los codos en semiflexión y las manos en pronación.
Sigue una fase de extensión más prolongada, que abarca
primero al dorso, cuello, luego brazos y piernas. Puede ocurrir
un grito penetrante al sacudirse toda la musculatura en
espasmo y emitirse el aire forzadamente a través de las
cuerdas vocales cerradas. Como los músculos respiratorios
quedan en espasmo tónico, se interrumpe la ventilación por
unos cuantos segundos, la piel y mucosas se tornan cianóticas.
Las pupilas se dilatan y no reaccionan a la luz. La vejiga puede
vaciarse en ésta etapa ó durante la fase postictal.
Fase clónica: Comienza con un temblor generalizado leve, que
corresponde a la relajación repetitiva de la contracción tónica.
Se inicia con una frecuencia de 8 por segundo, cambia a 4 por
segundo y rápidamente cede el camino a espasmos flexores
violentos breves que se producen a descargas rítmicas y agitan a
todo el cuerpo.
La cara toma un color violáceo y contorsionado por una serie de
gesticulaciones. (se muerde la lengua.) Se hacen prominentes los
signos vegetativos (frecuencia cardíaca y tensión arterial
aumentadas, pupilas dilatadas, abundante salivación, sudoración).
La presión de la vejiga aumenta 6 veces durante ésta etapa. Las
sacudidas clónicas disminuyen en amplitud y frecuencia durante un
período de 30 segundos. El paciente se mantiene apneico hasta que
termina la fase clónica, momento que se caracteriza por una
inspiración profunda.
• Durante la fase terminal de la crisis convulsiva todos los
movimientos han terminado y el paciente se encuentra quieto y
relajado. Las pupilas iguales ó desiguales comienzan a
responder a la luz. La respiración puede ser tranquila ó
estertorosa.
• Este estado persiste durante 5 minutos, después de los cuales
abre los ojos, empieza a mirar a sus alrededores y se
manifiesta aturdido y confuso. Puede hablar y más tarde no
recordar lo que dijo. Frecuentemente caerá en sueño profundo
por agotamiento, que puede durar varias horas y despertar
con cefalea pulsátil. Cuando se haya recuperado, no recordará
ninguna parte de la crisis salvo el aura, pero sabrá que algo
ha ocurrido.
• Episodio convulsivo generalizado de 5 minutos o más, o 2 o más
episodios convulsivos separados sin retorno a la línea de base.
• NO RESTRINGIR MOVIMIENTOS ya que se puede
generar daño musculoesquelético o en tejidos blandos
(eventualmente colocar algo debajo de cabeza para
que no golpee); retirar objetos con los que pueda
golpearse.
• NO INTENTAR ABRIR LA BOCA NI COLOCAR NADA
EN SU INTERIOR SI NO SE MUERDE (se puede producir
daño dental o aspiración);
• AL FINALIZAR EPISODIO DEJAR EN POSICION DE
RECUPERACION.
• MANEJO DE LA VIA AEREA (máscara de O al 50 %,
intubación endotraqueal si lo requiere)
• CONTROL DE SIGNOS VITALES, MONITOREO, ECG,
OXIMETRO DE PULSO
• COLOCACION DE VIA PERIFERICA Y TOMA DE
MUESTRA DE SANGRE PARA: hemograma, glucemia,
ionograma, EAB, dosaje de drogas
• INFUSION DE SOLUCION FISIOLOGICA + 50 ml
DEXTROSA AL 50 % + 100 mg DE TIAMINA
• Guías de Práctica Clínica sobre el diagnóstico y tratamiento de la insuficiencia cardíaca aguda.
Aprobado por la Sociedad Europea de Medicina Intensiva (ESICM)

• Insuficiencia cardiaca ACP Medicine I/2005

• ESC guidelines for the diagnosis and treatmnt of acute and chronic heart failure 2008

• Guías de Práctica Clínica sobre el diagnóstico y tratamiento de la insuficiencia cardíaca

crónica. Guías de la Sociedad Europea de Cardiología: insuficiencia cardíaca crónica

• Insuficiencia cardiaca, guías, circuitos y educación del paciente, complejo hospitalario

universitario Juan Canalejo

• Insuficiencia cardiaca, PAC. libro 1, Parte A

• Manual CTO; cardiologia y cirugia cardiovascular

• Fisiopatologia; Porth 7ª edicion.