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Lesión Cerebral en El Niño Prematuro
Lesión Cerebral en El Niño Prematuro
La lesión cerebral en el niño prematuro re- gica (VPH), necrosis neuronal selectiva y
presenta un importante problema debido al lesiones cerebrales isquémicas focales, son
número creciente que nacen anualmente y entidades neuropatológicas observadas en el
a su mayor supervivencia. Cerca del 80- niño prematuro. Sin embargo, estudios epi-
85% de los recién nacidos con peso inferior demiológicos recientes sobre las poblacio-
a 1500 gramos sobreviven1, oscilando la pre- nes más vulnerables señalan que otros facto-
valencia de parálisis cerebral entre un 5- res, tales como la infección postnatal, los
15%. Además hasta un 25-50% sufrirán grados severos de retinopatía, la displasia
otras discapacidades menores del neurode- broncopulmonar y su tratamiento, o las
sarrollo, que afectan no sólo a aspectos mo- complicaciones quirúrgicas intestinales, tie-
tores sino también a las áreas del conoci- nen un efecto independiente sobre el riesgo
miento y de la conducta 1. de discapacidad 2-6. Por tanto, para tener una
visión completa sobre la morbilidad del
Centrándonos en la población más vulnera- SNC en el prematuro y eventualmente, del
ble, es decir los recién nacidos prematuros riesgo de discapacidad ulterior, es impres-
extremos (≤ 28 semanas) o los de peso extre- cindible el seguimiento pormenorizado de
madamente bajo al nacer (≤ 1000 gramos), las intervenciones biomédicas, definiendo
los datos apuntan claramente a una reduc- en cada niño no sólo los factores de riesgo
ción significativa y progresiva de la mortali- sino el momento en que acontecen, todo
dad cuando se evalúan diferentes periodos, ello conjuntamente con una evaluación se-
desde finales de los años setenta a finales de riada por neuroimagen. Es por esto que la ul-
los noventa, sin apreciarse la misma tenden- trasonografía cerebral (USC), siendo proba-
cia en las tasas de discapacidad global don- blemente la herramienta que más ha
de, tras una mejora inicial, se observa una contribuido al desarrollo del conocimiento
estabilización en la prevalencia 2 . de muchas de estas secuencias neuropatoló-
Las lesiones cerebrales que, en general, se gicas, siga estando absolutamente en prime-
acompañan de déficits motores espásticos, ra línea diagnostica en la actualidad.
con o sin déficits intelectuales, son la leuco-
malacia periventricular (LPV) y el infarto
hemorrágico periventricular (IHP), éste úl- CLASIFICACION DEL DAÑO
timo considerado como una complicación CEREBRAL EN EL NIÑO
de la hemorragia de la matriz germi- PREMATURO
nal/intraventricular (HMG/HIV). Aproxi-
madamente un 15% de niños con Las diferencias terminológicas usadas en la
HMG/HIV presentan un IHP asociado. literatura médica para referirse a la lesión
Además la ventriculomegalia posthemorrá- cerebral del prematuro a menudo inducen a
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tricular. Generalmente son grandes, unilate- que por lo general confluyen en un gran
rales, y en caso de ser bilaterales, son asimé- quiste que se comunica con el ventrículo
tricos. El IHP se detecta en un 15% de pre- lateral, o cavidad porencefálica. En caso de
maturos que presentan una HMG/HIV 12. Se no producirse dicha comunicación, por no
asocia a hemorragias cuantiosas (en un existir una ruptura del epéndimo, el ventrí-
80%), ocurre en el mismo lado donde la culo lateral adyacente a la lesión presentará
HMG/HIV es mayor, y generalmente se des- una dilatación por afectación de la sustancia
arrolla y progresa después de la aparición de blanca. En dicho supuesto, la lesión quísti-
la HMG/HIV. Estos datos, junto a los hallaz- ca del infarto podría reducirse de tamaño
gos neuropatológicos, sugieren que la con el tiempo, por cicatrización glial.
HMG/HIV causaría obstrucción de las venas
terminales y congestión venosa periventricu-
lar, lo que secundariamente produciría una
isquemia periventricular e infarto periventri- Clínica
cular hemorrágico 13. En el periodo neonatal inmediato puede ser
La lesión es distinguible de la LPV tanto asintomático. Hay que tener en cuenta que
neuropatológicamente como por neuroima- esta lesión puede tener un origen antenatal
gen, sin embargo hay que tener en cuenta o ser de desarrollo muy precoz. En otras oca-
que pueden coexistir. siones, puede producirse un deterioro súbi-
to con anemización, convulsiones, incluso
shock hipovolémico coincidiendo con la
Diagnóstico aparición de una hemorragia intraventricu-
lar cuantiosa o la progresión de una ya exis-
El diagnóstico se realiza mediante ultrasoni- tente.
dos 10. La USC muestra una imagen hipere-
cogénica, más o menos intensa según el A medio-largo plazo aparecerán hemiplegia
componente hemorrágico y el tiempo de espástica, con diplegia o cuadriplegia espás-
evolución de la lesión. Generalmente es tica asimétrica en casos de afectación bilate-
unilateral (si es bilateral, son claramente ral, con/sin deficiencias intelectuales. En
asimétricos), globulosa, habitualmente de general, la hemiplegia espástica afecta tan-
forma triangular o de media luna. Se extien- to a las extremidades inferiores como a las
de desde el ángulo externo del ventrículo superiores, ya que la localización de la le-
lateral y puede llegar hasta la región cortico- sión periventricular afecta a las fibras des-
subcortical en los casos más graves, siendo cendentes de la corteza motora. Si bien ha
conveniente realizar proyecciones tangen- sido asociado a una elevada morbilidad, con
ciales para observar esta región y así delimi- un 86% de problemas motores mayores y un
tar la extensión del infarto. Puede estar lo- 64% con afectación cognitiva 14 , por afec-
calizado en cualquier área periventricular, tarse fibras con importante función asociati-
aunque es más frecuente en la región frontal va y de integración neurosernsorial, otros
o parietal, pudiendo abarcar ambas regio- estudios han mostrado sólo déficit motor
nes. Evolutivamente, observaremos una espástico en el 44% de los niños 15. Hay que
progresiva disminución de la ecogenicidad tener en cuenta que el pronóstico de cada
de la lesión, apareciendo áreas hipoecoicas paciente va a depender de muchos factores
que traducen lesiones destructivas quísticas relacionados con la localización y extensión
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del IHP, de la presencia o no de otras lesio- las ocurridas intraútero), lesionarían tanto
nes asociadas, tales como LPV o VPH, así la matriz germinal, origen de la HMG/HIV,
como de factores ambientales (programa de como la sustancia blanca periventricular.
intervención, entre otros). Considerando únicamente la forma quísti-
ca, la incidencia de LPV en menores de
1000 gramos es del 4-10%, cifra muy infe-
Prevención rior a la hallada en estudios neuropatológi-
cos. La incidencia de LPV se incrementa se-
La prevención del IHP consiste en evitar la gún disminuye la edad gestacional. La
HMG/HIV y su progresión. En ocasiones el Vermont-Oxford Network muestra una inci-
IHP está presente en las primeras horas de dencia en prematuros entre 500 y 750 gra-
vida, por lo que las medidas podrán ir úni- mos del 6%, a diferencia de la incidencia de
camente encaminadas a evitar la progresión un 5, 3 y 2 % en los niños de peso entre 751-
(ver más adelante).
1000, 1001-1250 y 1251-1500 gramos, res-
pectivamente.
LEUCOMALACIA
PERIVENTRICULAR
Neuropatología
La LPV constituye la necrosis de la sustan-
Dos formas histológicamente diferenciables
cia blanca periventricular, dorsal y lateral a
de LPV han sido descritas 8,11,13: 1) Necrosis
los ángulos externos de los ventrículos late-
focal: ubicada en el territorio tributario de
rales. Generalmente hay participación de la
irrigación por las ramas terminales de las ar-
región adyacente a los trígonos y cuerpo oc-
terias penetrantes largas. Histológicamente,
cipital, asta frontal y cuerpo ventricular
se trata de una necrosis coagulativa de evo-
(centrum semiovale).
lución rápida (horas post insulto hipóxico-
A nivel histológico, la incidencia de LPV isquémico), con afectación de todos los ele-
varía ampliamente de un centro a otro (en- mentos celulares. Posteriormente, en un
tre un 25-75%). Estas cifras superan nota- periodo de 10- 20 días, aparecen lesiones
blemente a la prevalencia del diagnóstico de destructivas con formación de quistes. 2)
LPV en recién nacidos prematuros vivos 13. Lesión difusa: Ha sido descrita particular-
Debemos tener en cuenta que el diagnóstico mente en poblaciones con un periodo de
de LPV podría estar infravalorado en algu- supervivencia largo. El distintivo celular de
nos centros si sólo se considera este diag- esta variedad son núcleos gliales picnóticos
nóstico en los pacientes con LPV quística. (“lesión glial aguda”) y un incremento de
Así, la presencia de hiperecogenicidad peri- astrocitos hipertróficos. Subsecuentemente
ventricular persistente (más de 15 días) con hay pérdida de oligodendrocitos y altera-
ensanchamiento ulterior del ventrículo, ge- ción en la mielinización, con disminución
neralmente de contorno irregular, debe ser del volumen de sustancia blanca cerebral, e
igualmente diagnosticada de LPV 10. La aso- incremento del tamaño ventricular. En esta
ciación de HMG/HIV y LPV 10,13 es com- forma, el desarrollo de quistes es menos pro-
prensible, dado que aquellas situaciones que bable, por lo que el diagnóstico no puede
conllevan isquemia perinatal (incluyendo basarse en este hallazgo.
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FACTORES HEMODINÁMICOS
Fluctuaciones en el flujo sanguíneo cerebral
- Fluctuaciones rápidas de los gases sanguíneos
- Tipo de ventilación mecánica
- Aire ectópico ( neumotórax, enfisema intersticial)
- Convulsiones
- Expansiones rápidas de volemia
- Fluctuaciones rápidas y amplias de la presión arterial (hipertensión/hipotensión)
- Conducto arterioso persistente, hemodinámicamente relevante
- Cuidados habituales en el recién nacido inmaduro (procedimientos dolorosos,
aspiración de tubo endotraqueal )
- Fármacos con efectos directos sobre el flujo sanguíneo cerebral ( dexametasona, vaso-
presores, cafeina)
Incremento de la Presión venosa cerebral
- Trabajo de parto y parto vaginal
- Situaciones durante ventilación mecánica (sobredistensión pulmonar, desacoplamiento del res-
pirador)
- Obstrucción del retorno venoso yugular (rotación lateral de la cabeza)
ALTERACIONES EN LA COAGULACIÓN
* El origen de la hemorragia intraventricular en el niño prematuro puede ser también el plexo coroideo, como es lo habitual en el re-
cién nacido a término.
* * Subdividimos el Grado 3 (A y B) por las connotaciones pronósticas ya que el grado B presupone un mayor riesgo de desarrollar
una ventriculomegalia posthemorrágica.
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