EYNER 19-07

CAPTOPRIL: ieca con grupo sulfhidrilo

Él mismo es su molécula biológica activa, es fármaco activo.

Mecanismo de acción: Actúa sobre el SRAA inhibiendo de forma competitiva específica y reversible
a la ECA, lo que reduce la secreción de aldosterona, con el consiguiente incremento de la excreción de
sal y agua; en consecuencia, la disminución indirecta del volumen plasmático y de la carga cardiaca.
Acción sobre el sistema kalicreína-bradicinina: estimula la desactivación de la bradicinina que es un
potente vasodilatador periférico que disminuye la RVP y por tanto reduce la presión arterial.
Efecto farmacológico:
Su efecto hipotensor se debe a dos mecanismos complementarios: por reducción de agentes
vasopresores y aumento de los vasodilatadores.
Aparato CV: inhibe el SRAA con lo cual disminuye los niveles séricos de angiotensina II (vasoconstrictor)
y aldosterona (que promueve la absorción de agua y sodio en los túbulos renales). Estimula el sistema
kalicreina-bradicinina lo cual dará como resultado el aumento de agentes vasodilatadores, ya que los
iecas inhiben la destrucción de bradicinina, lo que estimula la síntesis de ox nítrico cuya acción
vasodilatadora tiende a disminuir la RVP y la PA. SU EFECTO PRINCIPAL SE DA POR REDUCCIÓN DE LA
RESISTENCIA VASCULAR PERIFÉRICA
Riñón: mejoran el filtrado renal, evitando la hiperfiltración
SNC: estimula la sed
Metabolismo: no alteran el metabolismo lipídico, del calcio, del ácido úrico, ni de los carbohidratos. En
paciente diabéticos con proteinuria, disminuyen las pérdidas de proteínas y la tasa de progresión de
daño renal.
Farmacocinética:
Administración: oral y sl
Absorción: Los alimentos interfieren con la absorción de algunos, por eso se aconseja tomar el
medicamento de 1-2 horas antes de las comidas
Distribución: Circula ligado a proteínas especialmente albúmina, tienen capacidad de traspasar barrera
placentaria y están contraindicados en el embarazo. Paso por barrera hematoencefálica es escaso.
Excreción en leche materna es escaso. Deben usarse con precaución en la gestación.
Absorción: 50-60%
Biodisponibilidad: 65%
UPP: 25-30%
T1/2: <2h
Excreción: Renal 95%
Uso clínico: Hipertensión( especialmente en pacientes hipertensos que además padecen de
insuficiencia cardiaca ( en estos pacientes reducen la resistencia vascular periférica, mejorar el gasto
cardiaco, disminuyen la FC y la presión capilar pulmonar mejorando la capacidad de realizar ejercicio
físico) o presentan antecedentes de infarto de miocardio o nefropatía diabética); insuficiencia cardiaca,
disfunción ventricular secundaria a infarto de miocardio ( disminuyen la incidencia de infarto de
miocardio y ACV por lo cual son recomendados para prevenir estas complicaciones en pacientes
hipertensos), nefropatía diabética, prevención de la progresión de la insuficiencia renal crónica.
Contraindicaciones: Hipersensibilidad, gestación, antecedentes de angioedema, estenosis bilateral
de la arteria renal, SÍ SE PUEDE DAR EN PEDIATRICOS, precaución en casos de insuficiencia renal o
hepática.
Reacciones adversas: CV (hipotensión, angina, taquicardia, ICC, palpitaciones), piel ( rash
maculopapular, prurito, fotosensibilidad), TGI (diarrea, alteración del gusto, pancreatitis, hepatitis), TGU
(impotencia, proteinuria, poliuria, oliguria), sangre (neutropenia, agranulocitosis, anemia aplásica y
hemolítica), metabolismo (hiperpotasemia), respiratorio (tos seca debido a acumulación de
bradicininas y prostaglandinas que alteran el árbol traqueobronquial provocando un proceso
inflamatorio local, broncoespasmo), SN (ataxia, cefalea, fatiga, insomnio).

Dosis inicial: 25mg/c 8-12h Dosis diaria: 50-450 mg // caposan tabletas 25 y 50 mg

ENALAPRIL ieca con grupo carboxilo

Metabolito activo: enalaprilato

Mecanismo de acción: Actúa sobre el SRAA inhibiendo de forma competitiva específica y reversible
a la ECA, lo que reduce la secreción de aldosterona, con el consiguiente incremento de la excreción de
sal y agua; en consecuencia, la disminución indirecta del volumen plasmático y de la carga cardiaca.
Acción sobre el sistema kalicreína-bradicinina: estimula la desactivación de la bradicinina que es un
potente vasodilatador periférico que disminuye la RVP y por tanto reduce la presión arterial.
Efecto farmacológico:
Su efecto hipotensor se debe a dos mecanismos complementarios: por reducción de agentes
vasopresores y aumento de los vasodilatadores.
Aparato CV: inhibe el SRAA con lo cual disminuye los niveles séricos de angiotensina II (vasoconstrictor)
y aldosterona (que promueve la absorción de agua y sodio en los túbulos renales). Estimula el sistema
kalicreina-bradicinina lo cual dará como resultado el aumento de agentes vasodilatadores, ya que los
iecas inhiben la destrucción de bradicinina, lo que estimula la síntesis de ox nítrico cuya acción
vasodilatadora tiende a disminuir la RVP y la PA. SU EFECTO PRINCIPAL SE DA POR REDUCCIÓN DE LA
RESISTENCIA VASCULAR PERIFÉRICA
Riñón: mejoran el filtrado renal, evitando la hiperfiltración
SNC: estimula la sed
Metabolismo: no alteran el metabolismo lipídico, del calcio, del ácido úrico, ni de los carbohidratos. En
paciente diabéticos con proteinuria, disminuyen las pérdidas de proteínas y la tasa de progresión de
daño renal.
Farmacocinética:
Administración: oral
Absorción: Los alimentos interfieren con la absorción de algunos, por eso se aconseja tomar el
medicamento de 1-2 horas antes de las comidas
Distribución: Circula ligado a proteínas especialmente albúmina, tienen capacidad de traspasar
barrera placentaria y están contraindicados en el embarazo. Paso por barrera
hematoencefálica es escaso. Excreción en leche materna es escaso. Deben usarse con
precaución en la gestación.
Absorción: 60%
Biodisponibilidad: 40%
UPP: 60%
T1/2: 9-11h
Excreción: Renal 60% hepática 33%
Uso clínico: Hipertensión( especialmente en pacientes hipertensos que además padecen de
insuficiencia cardiaca ( en estos pacientes reducen la resistencia vascular periférica, mejorar el gasto
cardiaco, disminuyen la FC y la presión capilar pulmonar mejorando la capacidad de realizar ejercicio
físico) o presentan antecedentes de infarto de miocardio o nefropatía diabética); insuficiencia cardiaca,
disfunción ventricular secundaria a infarto de miocardio ( disminuyen la incidencia de infarto de
miocardio y ACV por lo cual son recomendados para prevenir estas complicaciones en pacientes
hipertensos), nefropatía diabética, prevención de la progresión de la insuficiencia renal crónica.
Contraindicaciones: Hipersensibilidad, gestación, antecedentes de angioedema, estenosis bilateral
de la arteria renal, NO SE PUEDE DAR EN PEDIATRICOS, precaución en casos de insuficiencia renal o
hepática.
Reacciones adversas: CV (hipotensión, angina, taquicardia, ICC, palpitaciones), piel ( rash
maculopapular, prurito, fotosensibilidad), TGI (diarrea, alteración del gusto, pancreatitis, hepatitis), TGU
(impotencia, proteinuria, poliuria, oliguria), sangre (neutropenia, agranulocitosis, anemia aplásica y
hemolítica), metabolismo (hiperpotasemia), respiratorio (tos seca debido a acumulación de bradicininas
y prostaglandinas que alteran el árbol traqueobronquial provocando un proceso inflamatorio local,
broncoespasmo), SN (ataxia, cefalea, fatiga, insomnio).

Dosis inicial: 5 mg c/24h Dosis diaria: 2,5-40 mg // cardiopril tab de 10 y 20 mg

IRBESARTAN antagonista de receptores AT1 de angiotensina II

Mecanismo de acción: actúan bloqueando de manera competitiva y reversible al receptor

AT1, inhibiendo el efecto de la angiotensina II.
Efecto farmacológico: Efecto antihipertensivo: al bloquear la unión de la angiotensina II
inhiben sus efectos vasoconstrictores y de secreción de aldosterona, de esta manera produce
vasodilatación, reducción de la resistencia vascular periférica y de la postcarga, los sartanes
han demostrado efectos cardio reparadores como la regresión de la hipertrofia ventricular.
Farmacocinética:
Administración: oral
Absorción: en general se absorben bien en el TGI, pero sufren un metabolismo de primer paso
fuerte lo que determinaría una biodisponibilidad baja.
Distribución: circulan ligados a proteínas en muy alta proporción, principalmente albuminas.
Metabolismo: Se metabolizan a nivel hepático
Biodisponibilidad: 60-80%
UPP: 99%
No metabolito activo
T1/2: 11-19h
Excreción: Hepática 75% renal 25%
Uso clínico: Hipertensión arterial: no son de primera elección y deben usarse como
alternativa a los IECA y en aquellos pacientes que no toleran la tos seca. Insuficiencia cardiaca.
Contraindicaciones: Hipersensibilidad a fármacos, estenosis bilateral de las arterias renales,
hiperpotasemia, embarazo, no usados en conjunto con ahorradores de potasio, en gestantes,
durante lactancia, no uso pediátrico, uso geriátrico, en insuficiencia hepática, en insuficiencia
renal.
Reacciones adversas: CV (hipotensión, palpitaciones, taquicardia, bradicardia) piel (rash,
urticaria, diaforesis) TGI (diarrea, dispepsia, anorexia, estreñimiento) TGU (impotencia OJO
PERO NO ES TAN MARCADA EN SARTANES) Locomotor (calambres, mialgia, lumbalgia, dolor de
piernas) SN (mareo, insomnio, ansiedad, confusión, depresión, vértigo) respiratorio
(congestión nasal, sinusitis)

Dosis inicial: 150 mg c/24h Dosis diaria: 150-300 mg // comprimidos de 75 150 y 300 mg
Diltiazem: benzodiacepina prototipo ANTIHIPERT Y ANTIARRITMI

Mecanismo de acción: Los BCC se unen a la subunidad 1alfa de los canales de Ca++ tipo L,
impidiendo que el calcio ingrese a la célula con lo que se deprime todas las funciones
cardiovasculares relacionadas con el Ca++. En el miocardio el calcio produce contracción del
miocardio y también está implicado en el ritmo del marcapasos y en la conducción del NAV, en
conclusión, van a presentar un efecto cronotropo e inótropo negativo. En la musculatura lisa
vascular, por bloqueo de la entrada de calcio da lugar a una vasodilatación de los lechos
arteriales, con ello se logra una disminución de la RVP que le confiere utilidad en el
tratamiento de la HTA. ESTE SOLO PUEDE BLOQUEAR EL CANAL SI EL CANAL SE ENCUENTRA
ACTIVO
Efecto farmacológico: Efecto cardiovascular (los BCC producen vasodilatación arterial a nivel
sistémico, lo que se traduce en disminución de la RVP y de la post carga cardiaca y en
consecuencia reducción de la PA) no hay vasodilatación venosa con lo que no se da aumento
de la pre carga. En potencia vasodilatadora van: nifedipina>verapamil>diltiacem. Circulación
coronaria (efecto antianginoso, algunos BCC son selectivos para la vasculatura coronaria donde
producen vasodilatación y aumento del flujo coronario en zonas normales e isquémicas del
miocardio. Efecto inotrópico negativo (provocan disminución de la contractibilidad cardiaca, el
orden de potencia es: verapamilo>diltiazem>nifedipino) ESPECIAL: depresión del automatismo
cardiaco por disminución de la frecuencia de despolarización del NSA; aumento del periodo
refractario efectivo por inhibición de la conductibilidad del impulso cardiaco esto se traduce en
un enlentecimiento de la conducción a nivel del nodo AV. RIÑON (AL AUMENTAR EL FLUJO
SANGUINEO RENAL AUMENTAN EL FILTRADO GLOMERULAR PROVOCANDO UN LEVE EFECTO
DIURÉTICO)
Farmacocinética:
Absorción: todos los BCC se absorben en forma casi completa del TGI, pero experimentan un
potente metabolismo de primer paso que disminuye su biodisponibilidad de manera variable.
Distribución: circulan ligados a proteínas plasmáticas de manera considerable.
Metabolismo: en general los BCC poseen tiempos de vida media breves. Se metabolizan
extensamente a nivel hepático por el sistema p450, diltiazem por desacetilación es convertido
en desacetildiltiazem, metabolito activo que tiene un 50% de la potencia del fármaco original,
pero con un t1/2 de 10 hs que se elimina vía renal.
Biodisponibilidad: 40
T1/2: 6-8 h
UPP: 80-85
Uso clínico: antihipertensivo con ciertas adicionales (aumentar el flujo sanguíneo sistémico
coronario y cerebral, pequeño efecto diurético), antianginoso (angina estable por reducir
demanda miocárdica de oxígeno, variante por provocar vasodilatación coronaria y soporte
sanguíneo al miocardio y mixta por favorecer la tolerancia al ejercicio y el reposo)
ANTIARRITMICO ESPECIALMENTE DILTIAZEM Y VERAPAMIL EN CASOS DE TAQUICARDIA
PAROXÍSTICA SUPRAVENTRICULAR, FIBRILACION AURICULAR POR SU ACCION
CARDIDEPRESORA A NIVEL DE DISMINUCION DE LA CONDUCCION AV. hipertrofia ventricular
izquierda
Reacciones adversas: LAS DIHIDROPIRIDINAS OCASIONAN UNA MAYOR INCIDENCIA DE RA
POR SU MAYOR POTENCIA VASODILATADORA. PUEDE HABER RUBOR CUTÁNEO, CEFALALGIA,
DESVANECIMIENTO POR HIPOTENSIÓN estreñimiento edema pulmonar calambres, POR SU
EFECTO DEPRESOR CARDIACO PUEDEN CAUSAR INSUFICIENCIA CARDIACA, BLOQUEO AV Y
BRADICARDIA

Dosis inicial: 30 mg c/6h Dosis diaria: 90-360 mh // comprimidos de 60 mg

Verapamilo: Fenilalquilaminas prototipo ANTIHIPER Y ANTIARRIT SI SE DA IV HAY QUE TENER
MONITOR DE EKG

Mecanismo de acción: Los BCC se unen a la subunidad 1alfa de los canales de Ca++ tipo L,
impidiendo que el calcio ingrese a la célula con lo que se deprime todas las funciones
cardiovasculares relacionadas con el Ca++. En el miocardio el calcio produce contracción del
miocardio y también está implicado en el ritmo del marcapasos y en la conducción del NAV, en
conclusión, van a presentar un efecto cronotropo e inótropo negativo. En la musculatura lisa
vascular, por bloqueo de la entrada de calcio da lugar a una vasodilatación de los lechos
arteriales, con ello se logra una disminución de la RVP que le confiere utilidad en el
tratamiento de la HTA. ESTE SOLO PUEDE BLOQUEAR EL CANAL SI EL CANAL SE ENCUENTRA
ACTIVO
Efecto farmacológico: Efecto cardiovascular (los BCC producen vasodilatación arterial a nivel
sistémico, lo que se traduce en disminución de la RVP y de la post carga cardiaca y en
consecuencia reducción de la PA) no hay vasodilatación venosa con lo que no se da aumento
de la pre carga. En potencia vasodilatadora van: nifedipina>verapamil>diltiacem. Circulación
coronaria (efecto antianginoso, algunos BCC son selectivos para la vasculatura coronaria donde
producen vasodilatación y aumento del flujo coronario en zonas normales e isquémicas del
miocardio. Efecto inotrópico negativo (provocan disminución de la contractibilidad cardiaca, el
orden de potencia es: verapamilo>diltiazem>nifedipino). Reduce la demanda miocárdica de
oxígeno debido a que disminuye el trabajo cardiaco. El verapamilo no desencadena taquicardia
refleja, más puede producir cardiodepresión si se administra vía EV. ESPECIAL: depresión del
automatismo cardiaco por disminución de la frecuencia de despolarización del NSA; aumento
del periodo refractario efectivo por inhibición de la conductibilidad del impulso cardiaco esto
se traduce en un enlentecimiento de la conducción a nivel del nodo AV. TIENE ACCION
ANTIAGREGANTE PLAQUETARIO AL INHIBIR EL INGRESO DE CALCIO EN LAS PLAQUETAS Y SU
CONSECUENTE DEGRANULACION. RIÑON (AL AUMENTAR EL FLUJO SANGUINEO RENAL
AUMENTAN EL FILTRADO GLOMERULAR PROVOCANDO UN LEVE EFECTO DIURÉTICO)
Farmacocinética:
Absorción: todos los BCC se absorben en forma casi completa del TGI, pero experimentan un
potente metabolismo de primer paso que disminuye su biodisponibilidad de manera variable.
Distribución: circulan ligados a proteínas plasmáticas de manera considerable.
Metabolismo: en general los BCC poseen tiempos de vida media breves. Se metabolizan
extensamente a nivel hepático por el sistema p450, verapamilo es convertido por
desmetilación en norverapamil, metabolito activo con un 20% de la potencia del fármaco, pero
con un t1/2 de 10hs que se elimina por vía renal.
Biodisponibilidad: 20-35
T1/2: 6-12 h
UPP: 90
Uso clínico: antihipertensivo con ciertas adicionales (aumentar el flujo sanguíneo sistémico
coronario y cerebral, pequeño efecto diurético), antianginoso (angina estable por reducir
demanda miocárdica de oxígeno, variante por provocar vasodilatación coronaria y soporte
sanguíneo al miocardio y mixta por favorecer la tolerancia al ejercicio y el reposo)
ANTIARRITMICO ESPECIALMENTE DILTIAZEM Y VERAPAMIL EN CASOS DE TAQUICARDIA
PAROXÍSTICA SUPRAVENTRICULAR, FIBRILACION AURICULAR POR SU ACCION
CARDIDEPRESORA A NIVEL DE DISMINUCION DE LA CONDUCCION AV. hipertrofia ventricular
izquierda
Reacciones adversas: estreñimiento edema pulmonar calambres POR SU EFECTO DEPRESOR
CARDIACO PUEDEN CAUSAR INSUFICIENCIA CARDIACA, BLOQUEO AV Y BRADICARDIA,
VERAPAMILO POR VIA ORAL PUEDE CAUSAR EFECTOS GI COMO NAUSEAS, VÓMITOS O
ESTREÑIMIENTO.
Dosis inicial: 80 mg c/8h Dosis diaria: 80-482 mg // comprimidos de 80 mg .. retardante de
120 180 240 mg de liberación prolongada
Nifedinipo: dihidropirinas prototipo SOLO ANTIHIPER (INCREMENTA LA FRECUENCUA CARD)
ES UN VASODILATADOR POTENTE se usa como tocolitico

Mecanismo de acción: Los BCC se unen a la subunidad 1alfa de los canales de Ca++ tipo L,
impidiendo que el calcio ingrese a la célula con lo que se deprime todas las funciones
cardiovasculares relacionadas con el Ca++. En el miocardio el calcio produce contracción del
miocardio y también está implicado en el ritmo del marcapasos y en la conducción del NAV, en
conclusión, van a presentar un efecto cronotropo e inótropo negativo. En la musculatura lisa
vascular, por bloqueo de la entrada de calcio da lugar a una vasodilatación de los lechos
arteriales, con ello se logra una disminución de la RVP que le confiere utilidad en el
tratamiento de la HTA. TIENE AFINIDAD POR LOS 3 ESTADOS DE LOS CANALES RAZON POR LA
CUAL TIENEN UNA ACCION MÁS PROLONGADA
Efecto farmacológico: Efecto cardiovascular (los BCC producen vasodilatación arterial a nivel
sistémico, lo que se traduce en disminución de la RVP y de la post carga cardiaca y en
consecuencia reducción de la PA) no hay vasodilatación venosa con lo que no se da aumento
de la pre carga. En potencia vasodilatadora van: nifedipina>verapamil>diltiacem. Circulación
coronaria (efecto antianginoso, algunos BCC son selectivos para la vasculatura coronaria donde
producen vasodilatación y aumento del flujo coronario en zonas normales e isquémicas del
miocardio. Efecto inotrópico negativo (provocan disminución de la contractibilidad cardiaca, el
orden de potencia es: verapamilo>diltiazem>nifedipino) Las dihidropiridinas por su fuerte
acción dilatadora desencadenan taquicardia refleja por aumento del tono simpático este
efecto se llama efecto inotrópico positivo reflejo. RIÑON (AL AUMENTAR EL FLUJO
SANGUINEO RENAL AUMENTAN EL FILTRADO GLOMERULAR PROVOCANDO UN LEVE EFECTO
DIURÉTICO)
Farmacocinética:
Admninistración: oral y sl
Absorción: todos los BCC se absorben en forma casi completa del TGI, pero experimentan un
potente metabolismo de primer paso que disminuye su biodisponibilidad de manera variable.
Distribución: circulan ligados a proteínas plasmáticas de manera considerable.
Metabolismo: en general los BCC poseen tiempos de vida media breves. Se metabolizan
extensamente a nivel hepático por el sistema p450, nifedipino es convertido completamente a
metabolitos inactivos mediante procesos de deshidrogenación.
Biodisponibilidad: 40-45
T1/2: 2-5 h
UPP: 92-98
Uso clínico: antihipertensivo con ciertas adicionales (aumentar el flujo sanguíneo sistémico
coronario y cerebral, pequeño efecto diurético), antianginoso (angina estable por reducir
demanda miocárdica de oxígeno, variante por provocar vasodilatación coronaria y soporte
sanguíneo al miocardio y mixta por favorecer la tolerancia al ejercicio y el reposo)
RECOMENDADO PARA INSUFICIENCIA CARDIACA CONGESTIVA, hipertrofia ventricular
izquierda
Reacciones adversas: estreñimiento edema pulmonar calambres, EDEMA PERIFÉRICO

Dosis inicial: 10 mg c/8h Dosis diaria: 30-120 mg // comprimidos de liberación modificada 20

mg
Amlodipino: dihidridropirinas de tercera generación SOLO ANTIHIPER

Mecanismo de acción: Los BCC se unen a la subunidad 1alfa de los canales de Ca++ tipo L,
impidiendo que el calcio ingrese a la célula con lo que se deprime todas las funciones
cardiovasculares relacionadas con el Ca++. En el miocardio el calcio produce contracción del
miocardio y también está implicado en el ritmo del marcapasos y en la conducción del NAV, en
conclusión, van a presentar un efecto cronotropo e inótropo negativo. En la musculatura lisa
vascular, por bloqueo de la entrada de calcio da lugar a una vasodilatación de los lechos
arteriales, con ello se logra una disminución de la RVP que le confiere utilidad en el
tratamiento de la HTA. TIENE AFINIDAD POR LOS 3 ESTADOS DE LOS CANALES RAZON POR LA
CUAL TIENEN UNA ACCION MÁS PROLONGADA
Efecto farmacológico: Efecto cardiovascular (los BCC producen vasodilatación arterial a nivel
sistémico, lo que se traduce en disminución de la RVP y de la post carga cardiaca y en
consecuencia reducción de la PA) no hay vasodilatación venosa con lo que no se da aumento
de la pre carga. En potencia vasodilatadora van: nifedipina>verapamil>diltiacem. Circulación
coronaria (efecto antianginoso, algunos BCC son selectivos para la vasculatura coronaria donde
producen vasodilatación y aumento del flujo coronario en zonas normales e isquémicas del
miocardio. Efecto inotrópico negativo (provocan disminución de la contractibilidad cardiaca, el
orden de potencia es: verapamilo>diltiazem>nifedipino) Las dihidropiridinas por su fuerte
acción dilatadora desencadenan taquicardia refleja por aumento del tono simpático este
efecto se llama efecto inotrópico positivo reflejo. RIÑON (AL AUMENTAR EL FLUJO SANGUINEO
RENAL AUMENTAN EL FILTRADO GLOMERULAR PROVOCANDO UN LEVE EFECTO DIURÉTICO)
Farmacocinética:
Absorción: todos los BCC se absorben en forma casi completa del TGI, pero experimentan un
potente metabolismo de primer paso que disminuye su biodisponibilidad de manera variable.
Distribución: circulan ligados a proteínas plasmáticas de manera considerable.
Metabolismo: en general los BCC poseen tiempos de vida media breves. Se metabolizan
extensamente a nivel hepático por el sistema p450, amlodipino se metabolizan a metabolitos
inactivos con actividad nula o muy débil.
Biodisponibilidad: 65
T1/2: 35-40 h
UPP: 97
Uso clínico: antihipertensivo con ciertas adicionales (aumentar el flujo sanguíneo sistémico
coronario y cerebral, pequeño efecto diurético), antianginoso (angina estable por reducir
demanda miocárdica de oxígeno, variante por provocar vasodilatación coronaria y soporte
sanguíneo al miocardio y mixta por favorecer la tolerancia al ejercicio y el reposo) hipertrofia
ventricular izquierda
Reacciones adversas: estreñimiento edema pulmonar calambres

Dosis inicial: 5 mg c/24h Dosis diaria: 2.5-10 mg // comprimidos de 5 y 10 mg