CIRUGIA

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Cáncer de Colon

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Dra.
 Cáncer de Colon
El adenocarcinoma del colon es la tercera localización más frecuente de los
casos nuevos de cáncer y de muertes en hombres (después del cáncer de
próstata y pulmón o bronquial) y mujeres (después de cáncer de mama y
pulmón o bronquial) en EE. UU. El riesgo a lo largo de la vida de sufrir cáncer
colorrectal en EE. UU es el 5,51% (1 de cada 18) en hombres y de 5,10% (1 de
cada 20) en mujeres. El riesgo de sufrir un cáncer colorrectal invasor aumenta
con la edad, con más de un 90% de casos nuevos diagnosticados en pacientes
mayores de 50 años.
El cáncer colorrectal adopta forma hereditarios, esporádicas o familiares. Los
canceres hereditarios se han descrito ampliamente y se caracterizan por los
antecedentes familiares, una edad temprana de inicio y la presencias de otros
tumores y defectos conocidos. La poliposis adenomatosa familiar (PAF) y el
cáncer colorrectal sin poliposis hereditaria (CCRSPH) han sido objeto de
numerosas investigaciones recientes, que han aportada una importante luz
sobre la patogenia del cáncer de esta localización.
El cáncer colorrectal esporádico aparece independientemente de los
antecedentes familiares y habitualmente afecta a la población mayor (de 60 a
80), manifestándose casi siempre por una lesión aislada del colon o del recto.
La mutación genética asociada con el cáncer se limitan al propio tumor, a
diferencia de la enfermedad hereditaria, donde la mutación especifica se
encuentra en todas las células de la persona afectada. De cualquier modo, la
genética por la que se inicia y progresa el cáncer colorrectal sigue vías muy
parecidas en la forma hereditaria y esporádica de esta neoplasia. Los estudios
sobre modelos hereditarios bastantes raro de la enfermedad han ampliado
considerablemente los conocimientos sobre la genética de la forma esporádica
del cáncer, mucho más común.
El concepto de cáncer colorrectal familiar es bastante nuevo. El riesgo
indefinido del cáncer colorrectal aumenta entre los miembros de familias con un
caso índice temprano (antes de los 50 años) si existe un parentesco muy
cercano (primer grado). El riesgo aumenta conforme lo hace el número de
familiares con cáncer colorrectal. todo familiar en primer grado de un paciente
diagnosticado con un cáncer colorrectal ante de los 50 años corre un riesgo
doble, con respecto a la población general, de sufrir este cáncer,

Factores de Riesgo
En el cáncer de colon los factores que en mayor o menor proporción
incrementan el riesgo de padecer este tumor son: 
Alimentación: las dietas ricas en grasas animales (carnes rojas) y
pobres en fibra, pueden aumentar el riesgo de cáncer colorrectal.
Inactividad física: una vida sedentaria favorece el riesgo de aparición
de esta enfermedad.
 Consumo de tabaco: aumenta el riesgo de padecer pólipos, que suelen
ser los precursores del cáncer colorrectal.
Consumo de alcohol: parece que el alcohol actúa favoreciendo el
crecimiento de las células de la mucosa del colon, dando lugar a la
aparición de pólipos.
Edad: el riesgo de padecer la enfermedad aumenta con los años, ya que
aumenta la aparición de pólipos en el colon y recto. Es raro que el
cáncer colorrectal aparezca en personas de menos de 40 años.
Historia personal de pólipos: la aparición de pólipos adenomatosos
aumenta el riesgo de padecer la enfermedad.
Historia personal de cáncer colorrectal: las personas diagnosticadas
de un cáncer a este nivel poseen un riesgo incrementado para padecer
un segundo tumor en el colon o recto.
Enfermedades inflamatorias intestinales: suponen menos del 1% de
todos los cánceres colorrectales. Los dos tipos principales de
enfermedades inflamatorias a este nivel son la colitis ulcerosa y
la enfermedad de Crohn. La colitis ulcerosa es una enfermedad que se
caracteriza por la inflamación prolongada de las paredes del colon,
mientras que la enfermedad de Crohn afecta, típicamente, al intestino
delgado, aunque en ocasiones el colon también se encuentra inflamado.
Historia familiar: en un 5% de los cánceres de colon se han identificado
una serie de genes, cuya alteración da lugar a unos síndromes que
predisponen, en mayor o menor grado, a la aparición de cáncer
colorrectal. Los dos más importantes son: 
o Poliposis colónica familiar : supone tan solo un 1% de todos los
cánceres colorrectales y se caracteriza por la aparición, en la
adolescencia, de múltiples pólipos adenomatosos en el colon y
recto.Se produce por la alteración de un gen denominado APC,
que se transmite de padres a hijos por una herencia autosómica
dominante, es decir, lo pueden heredar tanto varones como
mujeres y se padece la enfermedad si uno de los dos genes está
alterado.
o Cáncer colorrectal hereditario no polipósico: supone,
aproximadamente, entre un 3% y un 5% de todos los tumores de
colon y recto. A diferencia de la poliposis crónica familiar, en la
mayoría de los pacientes no se observan pólipos. Es una
enfermedad que se trasmite de forma autosómica dominante y
está causada por la mutación o alteración de uno de los múltiples
genes encargados de la reparación de los errores en los mismos.
Ureterosigmoidostomía
Bacteriemia por Streptococcus bovis
POLIPOSIS ADENOMATOSA FAMILIAR (FAP)
La mayoría de casos de FAP se debe a mutaciones en el gen APC en el
cromosoma 5q21. Estas mutaciones se heredan de forma autosómica
dominante.
La APC es un gen supresor de tumores cuyo producto
interactúa con genes críticos de la proliferación celular en parte debido a
su interacción con el factor de transcripción de catenina beta.
La FAP está asociada con cientos o miles de pólipos en todo el colon. Pocos
pólipos y el cáncer colorrectal de aparición tardía caracterizan una forma
atenuada de FAP. El uso de inhibidores de COX2 puede resultar en regresión
de algunos pólipos.
A la edad de 10 años, 15% de los portadores tendrá adenomas; a la edad de
20, 75% adenomas; a la edad de 30 más de 90% tendrá adenomas. La
detección en parientes de primer grado se debe realizar a la edad de 10 años.
El tratamiento es la proctocolectomía total. La FAP representa <1% de los
cánceres de colon y está relacionada con hipertrofia congénita del pigmento
retinario, tumor desmoide (síndrome de Gardner), y tumores cerebrales
(síndrome de Turcot).
CÁNCER DE COLON NO POLIPOSO HEREDITARIO (HNPCC)
El HNPCC se debe a una mutación en genes mal reparados (p.ej.,MLH-1,
MSH-2) lo que conduce a inestabilidad de los microsatélites y errores enla
replicación del DNA. Heredado de forma autosómica dominante, el HNPCC
podría representar hasta 6% de todos los cánceres de colon. La mediana de
edad para el desarrollo de cáncer de colon es menor a 50 años.
Tumores del lado derecho son mucho más comunes que en el lado izquierdo.
El HNPCC está relacionado con cáncer de endometrio, de ovario, cánceres
gastrointestinales superiores, y cánceres de células transicionales de
pelvis/uréter renal.
Un individuo tiene probabilidad de pertenecer a una familia con HNPCC y
requiere de una prueba genética si 1) tres o más parientes han tenido cáncer
de colon (u otro cáncer asociado con HNPCC tal como cáncer de útero,
intestino delgado, uretra o pélvico renal) y si al menos uno de estos parientes
es de primer grado; 2) dos o más generaciones de la familia presentan cáncer
de colon, o 3) uno o más familiares fueron diagnosticados con cáncer de colon
antes de los 50 años de edad. La detección se iniciará a la edad de 21 años en
pacientes afectados y se realizará al menos cada cinco años a partir de ese
momento. Estos criterios para identificar HNPCC se denominan criterios
Amsterdam II. Los criterios de Bethesda modifican los criterios Amsterdam II
para incluir en la evaluación a los pacientes que tienen miembros en su familia
con pólipos colónicos adenomatosos además de cánceres de colon.
MYH El MYH es un gen reparado por escisión de bases ubicado en el brazo
corto del cromosoma.
Mutaciones homocigóticas en MYH han sido asociadas con un síndrome que
se manifiesta como pólipos colónicos múltiples y cáncer colorrectal. Se hereda
de forma autosómica recesiva. Mutaciones en el MYH se cree que representan
menos de 1% de los cánceres colorrectales.
Detección
La mayoría de los cánceres colorrectales surge de poliposis adenomatosas. La
progresión de pólipos adenomatosos desde pequeños pólipos, a pólipos más
grandes, a poliposis displásicas, finalmente conduce a cáncer en un periodo de
al menos 10 años. Los adenomas vellosos tienen una mayor tasa de
progresión a cáncer de colon que pólipos tubulares o hiperplásicos. En general
existe la sensación de que sólo 1% de pólipos progresará por esta secuencia
hasta formar un cáncer. Esta progresión se debe a una serie de mutaciones
adquiridas y a menudo se refiere como el modelo Vogelgram después del
de Bert Vogelstein quien al inicio describió estos eventos El propósito del
análisis es detectar pólipos antes de que ellos se conviertan en cáncer. Las
guías para detección toman en cuenta la efectividad, sensibilidad,
especificidad, costo y morbilidad de la prueba.
Aproximadamente 3 a 6% de los estadounidenses sometidos a detección por
colonoscopia que tienen alrededor de 50 años de edad, presentará cáncer de
colon, poliposis displásicas o adenoma velloso. Desde hace 20 años, ha habido
un avance desde la enema de bario como la herramienta de análisis de
elección hasta la prueba endoscópica. El método preferido (es decir,
sigmoidoscopia flexible comparada con colonoscopia) es controversial,
pero es claro que la colonoscopia es un medio más efectivo para detectar
pólipos en el colon. Cualquier diagnóstico de pólipos con sigmoidoscopia
debería suscitar pronto un examen completo de colonoscopia.
Para pacientes sin una historia familiar de cáncer de colon, el United States
Multisociety Task Force Recomienda analizar a los pacientes empezando a la
edad de 50 años con la prueba anual de sangre oculta en heces, así como con
sigmoidoscopia cada cinco años. De formaalternativa, el grupo de trabajo
recomienda el análisis por colonoscopia empezando a la edad de 50 Años y
repetirlo cada 10 Años en los pacientes sin ninguna patología colónica.
Para Pacientes con dos o más parientes de primer grado afectados o con
cualquier pariente de primer grado con cáncer de colon menor a 60 Años de
edad, el análisis deberá empezar a la edad de 40 Años o al menos 10 Años
más joven que la edad a la cual fue diagnosticado este miembro de la familia.

Tipos de Cáncer de Colon

La gran mayoría de los tumores malignos colorrectales se desarrollan sobre
lesiones ya existentes en la mucosa, como pueden ser pólipos o enfermedades
inflamatorias. El cáncer que aparece en una mucosa sana es excepcional.
 El tipo de cáncer colorrectal más frecuente es el adenocarcinoma. Aparece en
el 90-95% de los casos y se produce en la mucosa que recubre el interior del
colon y recto. 
Existen otros tipos de tumores que pueden localizarse en colon y recto, aunque
con una escasa frecuencia de aparición, como son:
Sarcomas: tumores originados en la capa muscular del tubo digestivo.
Linfomas: cáncer de las células de la defensa del estómago e intestino.
Tumores carcinoides: cáncer de las células productoras de hormonas del
aparato digestivo.
Melanomas.

Síntomas
Por desgracia, debido a la inespecificidad de los síntomas, la mayoría de los
pacientes con cáncer gástrico presenta tumores avanzados cuando se
establece el diagnóstico.
Sangre en las heces: es uno de los síntomas más frecuentes del cáncer de
colon. Puede tratarse de sangre roja, más frecuente en tumores de sigma y
colon descendente, o de sangre negra, que se mezcla con las heces dando
lugar a deposiciones de color negro llamadas melenas. Las melenas aparecen
con más frecuencia cuando el tumor está situado en el colon ascendente.
Tras cierto tiempo de sangrado y cuando la hemorragia no es detectada o no
se acude al médico para su diagnóstico y tratamiento, suele aparecer
una anemia que puede producir, en mayor o menor medida, una serie de
síntomas como la sensación de falta de aire, cansancio, palpitaciones o
mareo…
Cambio en el ritmo de las deposiciones: aparece diarrea o estreñimiento en
personas con ritmo intestinal previo normal, aunque, lo más frecuente es que
se intercalen periodos de estreñimiento con periodos de diarrea.
Heces más estrechas: generalmente esto se produce porque el tumor está
estrechando el intestino y no permite el paso normal de las heces.
Tenesmo o sensación de evacuación incompleta: suele aparecer en
tumores localizados en la parte más distal del colon.
Dolor abdominal: suele ser un síntoma frecuente, aunque generalmente, se
trata de un dolor inespecífico. Cuando el tumor cierra parcialmente el calibre
del tubo intestinal se produce un cuadro de dolor abdominal tipo cólico. Cuando
el cierre es completo se llama obstrucción intestinal: Es una situación clínica
grave que requiere asistencia médica urgente. Hay un estreñimiento
prolongado, náuseas, vómitos, dolor abdominal y malestar general.
El cansancio extremo o la pérdida de peso sin causa aparente: son
síntomas generales e inespecíficos que ocurren con frecuencia en
determinadas enfermedades, entre las que se encuentran los tumores de colon
avanzados.
La disfagia suele indicar que el tumor compromete el cardias, en tanto que el
vómito y la sensación de plenitud temprana hacen pensar en neoplasia antral.
La hemorragia del tubo digestivo no es común y sólo ocurre en 10a 15% de los
sujetos.
Por desgracia, muchos enfermos se diagnostican cuando presentan ascitis,
tumor palpable e incluso ictericia por obstrucción de vías biliares o enfermedad
metastásica hepática. Otros signos de malformación avanzada son: ganglios
supraclaviculares izquierdos (ganglio de Virchow) y metástasis a ovario (tumor
de Krukenberg). Estos signos indican enfermedad irresecable.

Diagnósticos
El cáncer de colon tiene unas expectativas muy positivas si se detecta
precozmente. El médico informa a la persona afectada sobre el estado de la
enfermedad, su tratamiento, los efectos secundarios del mismo y dónde
encontrar asociaciones de apoyo. Para detectar un cáncer de colon se utilizan
varias técnicas, como las que se describen a continuación:
Tacto rectal. Es una exploración física que el médico realiza introduciendo un
dedo en el ano para detectar anomalías en la parte inferior del aparato
digestivo, como, por ejemplo, sangre, bultos anormales o si el paciente siente
dolor.
Sigmoidoscopia. Es una exploración que consiste en introducir por el ano un
tubo que transmite luz e imagen, y que se llama endoscopio. Con él se puede
examinar el recto y la parte final del colon (unos 60 cm), y detectar algunos de
los pólipos que pudiera haber allí.
Colonoscopia. Es una exploración similar a la sigmoidoscopia, pero el tubo
utilizado es más largo y permite recorrer todo el colon. Facilita la toma de
muestras de tejido (biopsia) en áreas en las que se sospecha que pudiera
haber algún tumor, y después se realiza un estudio con un microscópico.
Normalmente se realiza con anestesia y el riesgo de que surjan complicaciones
es muy bajo.
Estudio genético. Si existen antecedentes familiares o se sospecha de la
posibilidad de un cáncer hereditario, es aconsejable realizar un estudio
genético para detectar anomalías. En caso de existir alteraciones genéticas en
la familia, se deben iniciar las exploraciones de colon y recto a una edad
temprana (20 años) y continuarlas periódicamente.
Prueba de sangre oculta en heces (SOH). También se la conoce con sus
siglas en inglés: FOBT, y consiste en una prueba para detectar sangre en las
heces. Se ha demostrado que esta prueba reduce la probabilidad de muerte
por cáncer de colon.
Enema de bario con doble contraste. Consiste en una serie de radiografías
del colon y el recto que se toman después de que al paciente se le haya
aplicado un enema (lavativa) con una solución blanca calcárea que contiene
bario para mostrar radiológicamente con detalle el colon y el recto.

Estadificación
En este momento, el estadio del tumor se evalúa indicando el grado de
penetración del tumor en la pared intestinal (estadio T), la afectación de los
ganglios linfáticos (estadio N) y la presencia o ausencia de metástasis a
distancia (estadio M).
Tumor Primario (T)
TX No puede evaluarse el tumor primario
TO No hay indicios del tumor primario
Tis Carcinoma in situ: invasión intraepitelial o de la lámina propia.
T1 El tumor invade la submucosa
T2 El tumor invade la muscular propia
T3 El tumor invade a través de la muscular propia en los tejidos
pericolorrectales.
T4a El tumor atraviesa la superficie del peritoneo visceral
T4b El tumor invade directamente o se adhiere a otros órganos o
estructuras

Ganglios Linfaticos regionales (N)

NX No pueden evaluarse los ganglios linfáticos regionales
NO No hay metástasis en los ganglios linfáticos regionales
N1 Metástasis en uno a tres ganglios linfáticos regionales
N1a Metástasis en un ganglio linfático regionales
N1b Metástasis en dos o tres ganglios linfáticos regionales
N1c Deposito tumoral en la subserosa, el mesenterio o tejido pericólicos o
perirrectales no peritonealizados sin metástasis ganglionares
N2 regionales
N2a Metástasis en cuatro o más ganglios linfáticos regionales
N2b Metástasis en cuatro o seis ganglios linfáticos regionales
Metástasis en siete o más ganglios linfáticos regionales

Metástasis a distancia (M)

M0 Sin metástasis a distancia
M1 Metástasis a distancia
M1a Metástasis limitadas a un órgano localización
M1b Metástasis en más de un órgano o localización o en el peritoneo