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Interpretación Hemograma

Cuenta Total de Eritrocitos (CTE) x106/uL: parámetro para estimar Policitemia/Anemia menos confiable que
VGA y Hb. Siempre correlacionar con los otros dos parámetros para confirmar la condición.

Aumentado Dentro de Rango Disminuído


Policitemia: correlacionar con PPT Normal o Anemia enmascarada por Anemia
para determinar si existe o no deshidratación. Fijarse si está cercano
deshidratación. Otras herramientas al límite inferior y evaluar las PPT o
para evaluar deshidratación son algún otro parámetro que indique
igualmente válidas deshidratación.

Hb (g/dl): es la concentración de hemoglobina de la muestra de sangre. Se utiliza para determinar la presencia


de policitemia o anemia. Es más confiable que la CTE.

Aumentada Dentro de Rango Disminuída


Polictemia: también correlacionar Normal o Anemia enmascarada por Anemia.
con PPT. deshidratación. Puede también
enmascarar una anemia hemolítica

VGA (%): es el volumen que ocupan los glóbulos rojos en un microhematocrito, se utiliza también para
determinar anemia o policitemia. También es más confiable que la CTE.

Aumentado Dentro de Rango Disminuido


Policitemia: evaluar deshidratación. Normal o Anemia enmascarada por Anemia
deshidratación.

Aproximación diagnóstica a las Policitemias:

Hipoxia Crónica
Baja Presión
(Insuficiencias o
Arterial de O2
altura)
VGA
moderada/marcad Policitemia Alta EPO -->
amente Absoluta
PPT dentro de aumentado Neoplasia/Quist
rango o Presión Arterial e Renal
Policitemia
disminuidas VGA levemente Relativa por de O2 Normal Normal/baja
aumentado Contracción
VGA/Hb/CTE Esplénica EPO -->
aumentados Policitemia Vera
Policitemia Relativa
por deshidratación
(igualmente
PPT aumentadas
confirmar con otros
parámetros que
confirmen la DH)

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Aproximación Diagnóstica a las Anemias

Se determina entonces que hay anemia cuando los parámetros antes mencionados están disminuidos (Recordar
la anemia enmascarada por deshidratación). Lo primero que se debe hacer es estimar el grado de anemia. Esto
se hace por medio del VGA, habiendo los siguientes criterios:

Grado de Anemia Perro (VGA en %) Gato (VGA en %)


Leve 30-36% 20-26%
Moderada 20-29% 14-19%
Severa Igual o Menor a 19% Igual o Menor a 13%
Se recomienda transfusión Igual o Menor a 13% Igual o Menor a 11%

Posteriormente es importante clasificarlas en términos de su morfología, etiología y respuesta medular. Para


esto es posible establecer los siguientes criterios:

Clasificación según morfología: se hace en base a los índices hematimétricos de Wintrobe. Las fórmulas para
calcular cada uno de éstos están a continuación:

a) VCM: se refiere al volumen promedio de CADA eritrocito. Se calcula mediante la fórmula de abajo y
supone distintos escenarios según su estimación. Se considera que sobre su rango de referencia:
macrocítica (da cuenta de eritropoyesis acelerada y estima respuesta medular (regeneración). Si está
bajo su rango de referencia: microcítica.

𝑉𝐺𝐴 × 10
𝑉𝐶𝑀 =
𝐶𝑢𝑒𝑛𝑡𝑎 𝑡𝑜𝑡𝑎𝑙 𝑑𝑒 𝐸𝑟𝑖𝑡𝑟𝑜𝑐𝑖𝑡𝑜𝑠 𝑒𝑛 𝑚𝑖𝑙𝑙𝑜𝑛𝑒𝑠 (𝑒𝑗: 1,9 𝑝𝑎𝑟𝑎 1.900.000 𝑒𝑟𝑖𝑡𝑟𝑜𝑐𝑖𝑡𝑜𝑠)

b) CHCM: se refiere a la concentración de Hb promedio de cada eritrocito. Se calcula mediante la fórmla de


abajo y se ve alterada en escenarios donde se vuelva difícil la síntesis de hemoglobina por parte de los
eritrocitos. Si está disminuida su concentración se determina como hipocrómica. Normalmente no
debiese estar aumentado (no es posible que los eritrocitos tengan un exceso de hemoglobina), por lo
que si el CHCM determina una anemia hipercrómica se establece que este aumento es, más bien, un
artefacto  se sobreestimó la hemoglobina promedio por medio de un aumento en la Hb libre en la
muestra.

𝐻𝑏 (𝑔/𝑑𝐿) 𝑥 100
𝐶𝐻𝐶𝑀 =
𝑉𝐺𝐴

Cabe destacar que dichos índices son de especial importancia en las especies mayores que no presentan
reticulocitosis como respuesta medular a la anemia. Entonces, a modo de guía, según dichos índices se pueden
establecer las siguientes interpretaciones:

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Clasificación según etiología: las anemias se producen por un aumento en la destrucción de los eritrocitos
(hemólisis o hemorragia) o por una eritropoyesis disminuida (deficiencias nutricionales, enfermedades crónicas,
alteraciones de la médula ósea). En el siguiente cuadro se resumen una serie de causas de ambos tipos de
situaciones:

Pérdida o destrucción de los eritrocitos Eritropoyesis disminuida


Hemorragia: Deficiencia nutricional:
1. Traumatismos 1. Vitamna B12
2. Parásitos hematófagos 2. Ácido Fólico
3. Lesiones gastrointestinales 3. Fierro
4. Desórdenes de la hemostasis 4. Cobre
5. Neoplasias con sangramiento a 5. Proteínas
cavidades Enfermedades Crónicas:
6. Lesiones del tracto urinario que cursen 1. Inflamaciones e infecciones crónicas.
con hematuria 2. Insuficiencia Hepática.
3. Insuficiencia Renal.
Hemólisis: Alteración o Destrucción de la Médula Ósea
1. Autoinmune o inmunomediada 1. Hormonas, drogas, agentes químicos.
2. Infecciosa (Mycoplasma sp., Babesia sp.) 2. Irradiación
3. Tóxica (cobre, plomo, oxidantes) 3. Neoplasias mielo y linfoproliferativas
4. Mieloptisis, mielofibrosis.

Clasificación según respuesta medular: se define si son regenerativas o no regenerativas (desde el punto de
vista de la respuesta de la médula frente a éstas). Se evalúa dicha situación según el % de Reticulocitos, en el
perro y el gato. En las especies mayores se evalúa con los 2 parámetros antes mencionados. Se pueden
presentar también aumentos en la policromasia, aumentos en la cantidad de eritrocitos nucleados (por
eritropoyesis acelerada), aumentos en la anisocitosis y en los cuerpos de Howell-Jolly (remanentes nucleares por
eritropoyesis acelerada). Es importante, eso sí, corregir los % de Reticulocitos para determinar el número real de
éstos. El proceso para dicha corrección se expone a continuación.

I. Porcentaje de Reticulocitos Corregido (PRC): considera el % de reticulocitos ponderado por el VGA


del paciente:

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% 𝑅𝑒𝑡𝑖𝑐𝑢𝑙𝑜𝑐𝑖𝑡𝑜𝑠 𝑥 𝑉𝐺𝐴 𝑑𝑒𝑙 𝑝𝑎𝑐𝑖𝑒𝑛𝑡𝑒
𝑃𝑅𝐶 =
𝑉𝐺𝐴 𝑝𝑟𝑜𝑚𝑒𝑑𝑖𝑜 𝑑𝑒 𝑙𝑎 𝑒𝑠𝑝𝑒𝑐𝑖𝑒

* Considerar: VGA promedio PERRO: 45% y VGA promedio GATO: 37%.


En el perro y el gato un PRC sobre 1% indica eritropoyesis activa. En el perro una cuenta total de
reticulocitos mayor a 60.000/uL indica anemia con respuesta, mientras que en el gato se considera así
con una cifra de 50.000/uL. Para calcular la cuenta total de Reticulocitos se debe multiplicar el
porcentaje de reticulocitos por la CTE mencionada más arriba.

II. Índice de Producción de Reticulocitos (IPR): considera el tiempo de maduración de los reticulocitos
en la sangre de acuerdo al grado de anemia del paciente. SÓLO SE PUEDE UTILIZAR EN CANINOS.
𝑃𝑅𝐶
𝐼𝑃𝑅 =
𝑇𝑖𝑒𝑚𝑝𝑜 𝑑𝑒 𝑚𝑎𝑑𝑢𝑟𝑎𝑐𝑖ó𝑛 𝑑𝑒 𝑙𝑜𝑠 𝑟𝑒𝑡𝑖𝑐𝑢𝑙𝑜𝑐𝑖𝑡𝑜𝑠 𝑠𝑒𝑔ú𝑛 𝑒𝑙 𝑔𝑟𝑎𝑑𝑜 𝑑𝑒 𝑙𝑎 𝑎𝑛𝑒𝑚𝑖𝑎

Considerar en caninos, según VGA:


IPR < 1 = no regenerativa
 VGA 45%: 1 día
1< IPR < 3 = algún grado de
 VGA 35%: 1,5 días
respuesta.
 VGA 25%: 2 días
3 < IPR= eritropoy. Acelerada
 VGA 15%: 2,5 días.

Además, existen una serie de otros factores a evaluar que pueden guíar el diagnóstico de la condición de la Línea
Roja del paciente.

a) Policromasia: estimación visual de la variación de color de los eritrocitos de un frotis. Se estima en


cantidad de cruces (+) y da cuenta de la cantidad de policromáticos (eritrocitos con coloración azul-
violeta con tinción corriente  para determinar si son reticulocitos se debe aplicar tinción vital). Es
entonces una estimación subjetiva de la reticulocitosis y, por ende, respuesta medular.
b) Anisocitosis: estimación visual de la diferencia de tamaño de los eritrocitos de un frotis. También estima
lo anteriormente mencionado para los policromáticos.
c) Poiquilocitosis: estimación visual de la diferencia de formas de los eritrocitos de un frotis. Estima
entonces la cantidad de Poiquilocitos en la muestra.
a. Leptocito: eritrocito con una diferencia entre su superficie y su volumen, asociado a anemias
regenerativas con diferencias en la cantidad de hemoglobina y citoplasma por la eritropoyesis acelerada.
b. Esquistocito: eritrocitos lisados por la presencia de fibrina en la sangre. Asociado a anemias hemolíticas
por DIC, hemangiosarcoma o microangiopatía.
c. Cuerpos de Heinz: precipitación de la Hb en el citoplasma de los eritrocitos. Asociado a daño oxidativo.
d. Acantocitos: asociados a defectos en el metabolismo de los lípidos en humanos. En perro se ha asociado a
Hemangiosarcoma (dato de libro) y en gatos a Lipidosis hepática.
e. Equinocitos: eritrocitos con prominencias regulares similares a espículas. Asociado a cambios de pH en
frotis sanguíneos, pero también a enfermedad renal, linfoma, quimioterapia y post-ejercicio en caballos.
f. Esferocitos: eritrocitos que carecen de centro pálido en el frotis sanguíneo. Se asocia a Anemia Hemolítica
Inmunomediada, pero también a transfusiones de sangre. Pueden estar parcialmente fagocitados
también.

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Entonces, para terminar, es posible considerar todos los criterios anteriormente mencionados para
establecer los siguientes criterios para clasificar las anemias (ver horizontal):

Es importante tener en cuenta, a la hora de evaluar otros factores, que normalmente las anemias hemolíticas cursan con
monocitosis e hiperbilirrubinemia. También se debe tener en cuenta que es común una neutrofilia (con DI) y
trombocitosis por estimulación inespecífica medular.

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En el cuadro siguiente se presenta la aproximación diagnóstica para las anemias no regenerativas:

Irradiación, Hormonas, Drogas, Agentes


Trombocitopenia Daño en Médula
Qupmicos, Neoplasias o Mieloptsisis /
y /o neutropenia Ósea
Mielofibrosis

Anemia secundaria a un
Leucograma
proceso inflamatorio
Inflamatorio severo/crónico

Deficiencia de
Normocrómica Vit. B12 y/o
Ácido Fólico
Anemia No Macrocítica
¿Es No regenerativa?
Regenerativa Hipocrómica Probablemente es
(determinada regenerativa
según mapa
anterior) Baja
disponibilidad de
Hipocrómica Hemoglobina
(puede ser falta
de proteinas)
Azotemia /
Urinálisis
Insuficiencia
Normocítica Alterado /
Renal Crónica.
Trombocitos y Hiperfosfatemia
Anemia por falta
Leucocitos en / Hipocalcemia /
de EPO
Rango alteraciones
renales

Normocrómica
NUS bajo,
Hiperbilirrubine Insuficiencia
mia/Hipoalbumin Hepática
emia/Ácidos Crónica. Falta de
Biliares Eritropoyetinóge
aumentados/Am no
onio aumentado

Anemia por falta de Fierro


Microcítica Hipocrómica (común después de
hemorragias crónicas)

Evaluación de la Línea Blanca

Los leucocitos son células que responden a diversas situaciones del organismo. La evaluación de éstos
puede dar cuenta de procesos inflamatorios, neoplasias hemopoyéticas, situaciones de estrés, excitación, etc.
Es importante determinar qué está causando una determinada condición. A continuación se presenta la
aproximación diagnóstica a los hemogramas con variaciones en la línea blanca:

Leucocitos Totales/uL: representa la totalidad de los leucocitos en un frotis. No hace diferencia a ningún tipo
celular y es de poca utilidad diagnóstica de forma aislada.

Leucopenia Leucocitos en Rango Normal Leucocitosis


Puede dar cuenta de procesos en los cuales Pueden indicar normalidad o también otras Puede estar presente en distintos
la médula ósea no es capaz de responder situaciones. No descarta ningún tipo de leucogramas. Es importante diferenciar
frente a un estímulo inflamatorio, como alteración, por lo que es necesario evaluar entre éstos por medio de la evaluación de
también procesos patológicos de médula las líneas celulares específicas. las líneas celulares específicas.
ósea. Se debe evaluar cada línea celular.

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Neutrófilos: se denotan en el hemograma como segmentados.

Funciones: proinflamatorios. microfagocitosis en condiciones inflamatorias e infecciosas; Rol central en el


proceso inflamatorio (ej. Secretan citoquinas). Vm: 7-14 horas
Neutropenia Neutrófilos en Rango Neutrofilia
Baja Producción en MO (desórden Puede indicar normalidad. Leucograma del
en médula ósea, neoplasia) Correlacionar con otros miedo/excitación/ejercicio (catec)
Excesiva demanda tisular (procesos parámetros (fijarse si hay DI o Leucograma del estrés (corticoides)
muy inflamatorios) alguna otra situación). Puede haber Leucograma Inflamatorio
Secuestro en Pool Marginal (Shock) leucograma inflamatorio también! Desorden mieloproliferativo
Cambios tóxicos: basofilia del citoplasma, granulación tóxica, cuerpo de Dohle, citoplasma espumoso,
cariolisis/cariorrexis, neutrófilos gigantes/degenerados.
Hipersegmentación (Desviación a la Derecha): asociado a aumento de glucocorticoides y estadios finales de
enfermedades crónicas.
Pelger-Hüet: neutrófilos inmaduros (con apariencia baciliforme) con capacidades funcionales normales.

Baciliformes:

Funciones: son precursores inmaduros de los neutrófilos.


Disminución de Baciliformes Baciliformes en Rango Aumento de Baciliformes (DI)
Límite inferior del rango es 0. Que No hay desviación a la izquierda. Sólo Baciliformes: Desviación a la Izquierda
no haya baciliformes puede ser leve
Baciliformes + Metamielocitos: Desviación
normal. a la izquierda moderada.
Baciliformes+ Metamielocitos +
Mielocitos: Desviación a la Izquierda
marcada.

Linfocitos:

Funciones: inmunidad humoral (Linfocitos B) e Inmunidad Celular (Linfocitos T)


Linfopenia Linfocitosis
Leucograma del estrés Leucograma de la excitación (más en felinos)
Radiación Estimulación antigénica (ej: vacunaciones)
Síndrome de Inmunodeficiencia (FLeV, FIV, HIV) Neoplasias Linfoides
Neoplasias Enfermedades supurativas crónicas
Cambios: Linfocitos reactivos (antígenos potentes).

Monocitos:

Funciones: fagocitosis, presentación de antígenos, secreción de citoquinas, transformación en macrófagos.


Monocitopenia Monocitosis
Leucograma del estrés Leucograma del estrés (canino)
Inflamaciones agudas, por exceso de demanda Inflamación crónica e inflamaciones granulomatosas
tisular (TBC, listeriosis, micóticas)
Pueden no tener significado Neoplasias monocíticas o mielomonocíticas
Neoplasias Anemias Hemolíticas

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Eosinófilos:

Funciones: inactivación de la histamina (histaminasa), control del edema, fagocitosis (menor grado que
neutrófilos), control de parásitos helmínticos y reparación tisular.
Eosinopenia Eosinofilia
Pasiva (cuando existen muchos otros leucocitos, por Causas genéticas
dilución se vuelven menos probables) Patologías con alta liberación de histamina (alergias)
Leucograma del estrés Patologías con gran cantidad de complejos Ag-Ac en
Leucograma de la excitación circulación (fundamentalmente IgE)
Helmintos (Ciclo de Loos)
Daños tisulares y enfermedades crónicas en: Piel,
pulmón, GI y útero)
Mantenida  leucemia eosinofílica

Basófilos:

Funciones: proinflamatorios, anticoagulantes, escasos en circulación


Basopenia Basofilia
Irrelevante, normalmente son muy escasos en Asociado a Eosinofilia en hipersensibilidad
circulación. Leucemia Basofílica

Aproximaciones diagnósticas a variaciones en la Línea Blanca

¿Neutrofilia o Neutropenia?: en los diagramas a continuación se presentan las aproximaciones para evaluar el
leucograma frente al cual estamos presentes a la hora de evaluar un hemograma.

Caracterización de la Desviación a la Izquierda: una vez determinada la desviación a la izquierda se debe


caracterizar en detalle. Está descrito que la DI del leucograma inflamatorio presenta una concentración de cada
célula (baciliformes, metamielocitos, y mielocitos) proporcional a su grado de maduración: baciliformes >
metamielocitos > mielocitos. Una vez determinada se evalúa su magnitud y si es regenerativa/degenerativa.

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Según Magnitud:

a) Sólo baciliformes: Desviación a la Izquierda Leve


b) Baciliformes y Metamielocitos: Desviación a la Izquierda Moderada
c) Baciliformes, metamielocitos y mielocitos: Desviación a la Izquierda Marcada

¿Regenerativa o Degenerativa?

Precursores sumados
NO superan a los
neutrófilos Regenerativa
segmentados
Neutrofilia
Precursores sumados
SUPERAN a los
neutrófilos Degenerativa
Desviación a la
Izquierda segmentados

Neutrofilos en
rango o Degenerativa
Neutropenia

Que la respuesta sea degenerativa no implica que el escenario sea NECESARIAMENTE de mal pronóstico, puesto
que es posible que el estímulo inflamatorio sea severo pero la médula pueda responder posteriormente. La
condición degenerativa implica simplemente que, para este examen en particular, la médula no está
respondiendo tan rápido como la demanda de leucocitos lo requiere (tampoco significa que no haya que
preocuparse en lo absoluto, es para no pensar inmediatamente en que el animal va a morir jajaja).

Patrón Inflamatorio en Bovinos:

Debido a que los bovinos, en normalidad, presentan una menor cantidad de neutrófilos circulantes que el resto
de los animales, su patrón inflamatorio varía en cuanto a la capacidad de respuesta. Para determinar si se está
frente a un proceso inflamatorio sin el leucograma característico en esta especie se puede recurrir a la relación
proteína plasmática/fibrinógeno (abordada posteriormente).

6-24 horas + de 24 horas 3 - 4 días


Leucopenia + Leucopenia con DI. Da Rango normal o
Neutropenia por apariencia de Leucocitosis con
excesiva demanda y Desviación a la neutrofilia, con
bajo pool de reserva. Izquierda degenerativa contexto regenerativo

Reacción Leucemoide: Leucocitosis extrema (mayor a 90.000 en perro y 55.000 en gato), con DI regenerativa,
producida por cuadros MUY inflamatorios. Se presentan cambios tóxicos en los neutrófilos (denotan que no es

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un proceso neoplásico) y respuesta al tratamiento causal. Es transitoria. Hacer hemogramas seriados! (Ej:
Piometra)

Evaluación del Recuento Plaquetario

La disminución de la cantidad de plaquetas es el único componente relevante de dicha evaluación, puesto que la
trombocitosis rara vez es una situación de riesgo. Es importante determinar la etiología de dicha
trombocitopenia eso sí, la cual se puede deber a distintas causas. A continuación se presentan una serie de
causas posibles para dicha situación.

Baja producción Distribución Anormal Destrucción Excesiva


Agentes tóxicos: cloranfenicol, Esplenomegalia congestiva Coagulación Intravascular
estrógenos. Metaplasia Mieloide Diseminada.
Radiación Linfoma Trombocitopenia Autoinmune
FLeV Linfoma
Mieloptisis secundaria a neoplasias
Trombopoyesis inefectiva

*Pseudotrombocitopenia: plaquetas agregadas disminuyen el conteo total.

Volumen Corpuscular Medio Plaquetario (MPV): no aparece normalmente en los hemogramas. Si aparece
tómenlo en cuenta jajaja, por algo sale. Da cuenta de micro y macro plaquetas.

Estímulo Directo de
Trombopoyesis (aumento de
uso/destrucción)

Aumentado
Estímulo Indirecto de
Trombopoyesis (otros
procesos estimulan, como
Volumen Corpuscular anemias regenerativas)
Plaquetario (MPV)

Trombopoyesis disminuída
(estudiar más a fondo,
Disminuído funcionalidad, mielograma,
etc)

Pruebas Funcionales

1. Retracción del Coágulo:


Se evalúa la velocidad a la cual se produce el coágulo. Es anormal que esté aumentada (denota
problemas de hemostasis primaria  plaquetas), evaluándose también la cantidad de suero producido.

Disminuída Aumentada Coágulo Irregular


Trombocitopenia/patía, Anemias Regenerativas DIC
hiperfibrinogenemia y policitemia (trombocitosis)

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2. Tiempo de Sangría: evalúa el tiempo que demora en detenerse el sangrado en la mucosa de un
paciente, está estandarizado y un aumento en dicho tiempo denota alteraciones de la hemostasis
primaria. Se presenta aumentado en pacientes con Trombocitopenias inmunomediadas, Enfermedad de
VonWillebrand, y otros defectos plaquetarios.

Pruebas de Hemostasis Secundaria

Prueba Qué Evalúa Aumenta en…


Tiempo de Protrombina (TP/PT) Vía extrínseca y común Intoxicación con Rodenticidas (es la
primera en aumentar), Enfermedad
Hepática, DIC
Tiempo de Tromboplastina Parcial Activado Vía intrínseca y común (más sensible) Hemofilias, Intoxicación con Rodenticidas,
(TPPa/aPPT) Enfermedad Hepática, DIC.
Tiempo de Coagulación (Lee-White/CT) Vía Intrínseca y común Ídem TPPa
Tiempo de Coagulación Activado (ACT) Vía Intrínseca y común (más sensible que Ídem TC y TPPa
TC)
PDFs (FDPs) Fibrinolisis DIC
D-Dimer Fibrinolisis (más sensible) DIC
Tiempo de Consumo de Protrombina Remanentes de protrombina después de la Coagulación defectuosa, sale disminuido
coagulación de un tubo (no me pidan patologías jaja)

Finalmente, en el diagrama a continuación se muestra la aproximación clínica al paciente con sangramiento,


utilizando las pruebas antes mencionadas.

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Evaluación de Proteínas Plasmáticas

Se refiere a todas las proteínas circulantes en sangre, evaluadas en una muestra con EDTA (para hemograma),
entregando información de las proteínas séricas + factores de coagulación.

PPT: miden la cantidad de proteínas plasmáticas totales. Son de utilidad a la hora de evaluar desórdenes
eritrocitarios. En conjunto con las proteínas séricas en el perfil bioquímico son también de utilidad para evaluar
distintas condiciones que pudieran estar determinando una disproteinemia. Esto se evaluará posteriormente.

Fibrinógeno: globulina que se mide con 2 tubos de microhematocrito, estimado por diferencia. Como se
mencionó antes es de importancia en los cuadros inflamatorios de Bovinos (y, para la prueba, para todas las
especies).

Hipofibrinogenemia Hiperfibrinogenemia
Sobrehidratación (dilución) Deshidratación
Muestra de sangre coagulada Cuadro de Inflamación real
Enfermedades Hepáticas (baja producción) CALCULAR relación proteína plasmática/fibrinógeno,
Coagulopatías (aumento de consumo) SÓLO cuando hay hiperfibrinogenemia.
Neoplasias

𝑃𝑟𝑜𝑡𝑒í𝑛𝑎 𝑇𝑜𝑡𝑎𝑙 − 𝐹𝑖𝑏𝑟𝑖𝑛ó𝑔𝑒𝑛𝑜


𝑹𝒆𝒍𝒂𝒄𝒊ó𝒏 𝑷𝒓𝒐𝒕𝒆í𝒏𝒂 𝑷𝒍𝒂𝒔𝒎á𝒕𝒊𝒄𝒂 − 𝑭𝒊𝒃𝒓𝒊𝒏ó𝒈𝒆𝒏𝒐 =
𝐹𝑖𝑏𝑟𝑖𝑛ó𝑔𝑒𝑛𝑜
Si la relación da menor a 10, la hiperfibrinogenemia es real y denota inflamación o un cuadro con un aumento
de Fibrinógeno plasmático. Si el valor da mayor a 10 la hiperfibrinogenemia es relativa y denota deshidratación.

Interpretación de Efusiones Orgánicas:

A la hora de evaluar una efusión orgánica se puede clasificar como Transudado, Transudado Modificado o
Exudado según sus características. Cabe decir que normalmente una efusión se verá acompañada de una serie
de otras cara:

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Además, se puede tomar en cuenta una serie de otros criterios para evaluar dicha diferenciación. Estos se
encuentran en el cuadro a continuación:

Y además, para diferenciar entre Quilo y Pseudoquilo se pueden tomar los siguientes criterios:

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Interpretación del Perfil Bioquímico

Disproteinemias

En el perfil bioquímico se trabaja con las proteínas séricas (recordar que para perfil se pide SIN anticoagulante).
Se evalúan las Proteínas Totales (PT), las Albúminas y las Globulinas.

Parámetro Disminuido Aumentado


Proteínas Totales (PT) Sobrehidratación. Correlacionar además con Deshidratación. Correlacionar
albúminas y globulinas y relación A:G, ya que además con albúminas y globulinas y
pueden haber otras causas relación A:G, ya que pueden haber
otras causas
Albúmina  Sobrehidratación  Deshidratación
 Deficiencias dietarias de proteínas
 Síndromes de mala absorción o mala
digestión (Enteropatía perdedora de
proteínas o PLE)
 Enfermedad Hepática
 Pérdida Renal (Nefropatía perdedora de
proteínas o PLN)
 Pérdida hacia otros espacios.
Globulinas  Privación de Calostro o Falla en la  Deshidratación (comparar con
transferencia pasiva (FPT) albúminas y PT)
 Inmunodeficiencia  Enfermedad Hepática
 Deficiencia dietaria de proteínas  Síndrome Nefrótico
 Enteropatía (menos común)  Aumento de  y  globulinas
 Hemorragia en inflamación aguda
 Aumento de  y  globulinas en
inflamación crónica.
 Hiperinmunoglobulinemia:
o Gamopatía policlonal:
inflamación crónica,
estimulación antigénica, PIF,
parásitos, enfermedades
inmunomediadas, neoplasia
linfoide.
o Gamopatía Monoclonal:
linfosarcoma o mieloma
múltiple, con proliferación de
un clon de linfocito

Además se puede evaluar el electroforetograma de las proteínas


de un paciente de forma específica. El patrón normal se muestra a
la izquierda. Se puede evidenciar una gamopatía mono/policlonal
o un aumento en un grupo específico de globulinas por medio de
esta herramienta.
Es importante tener en cuenta que las  y  globulinas (síntesis
hepática) son proteínas de fase aguda inflamatoria, por lo que no
sería raro encontrarlas aumentadas en procesos de dicha índole. Además, las  globulinas son las

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Inmunoglobulinas, por lo que se pueden encontrar aumentadas (policlonal en normalidad) en casos de
inflamación crónica.

A continuación se presentan diagramas de la aproximación diagnóstica a las Hipo/Hiper proteinemias:

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Relación A:G: (albumina/globulina)

Menor a 0,5 Entre 0,5 y 1,5 Mayor a 1,5


Hipoalbuminemia Hiperproteinemia: deshidratación Hiperalbuminemia
Hiperglobulinemia Hipoproteinemia: sobrehidratación Hipoglobulinemia

Intepretación del Perfil: a continuación se resumen los distintos parámetros evaluables al perfil bioquímico y
las posibles causas de su aumento o disminución.

Parámetro Disminuido Aumentado


Glucosa  Falta de alimento/mala abosorción.  Por drogas o toxinas
 Hiperinsulinismo  Diestro
 Hipoadenocorticismo  Por catecolaminas
 Falla Hepática  Postprandial (monogástricos)
 Excreción excesiva  Estrés (corticoides)
 Hipoglicemia por preñez, lactacional,  Diabetes Mellitus
neonatal.  Animales moribundos
 Hipopituitarismo (baja ACTH y/o GH)  Pancreatitis
 Fallas de almacenamiento de glicógeno  Hiperadenocorticismo
 Sepsis  Acromegalia
 Exceso de Glucagon
 Hipertiroidismo
 Hiperpituitarismo
NUS  Falla Hepática  Azotemia (pre/renal/post)
 Deficiencias dietarias de proteínas  Éstasis Ruminal
 Diuresis (pérdida desde el intersticio renal)  Hemorragia Gastrointestinal
 Dietas hiperproteícas (generalmente leve)
Creatinina  Caquexia  Azotemia (pre/renal/post)
 Hipertiroidismo severo
Calcio  Falla Renal  Hiperparatiroidismo
 Hipoalbuminemia  Hipoadenocorticismo
 Lactacional (Vacas muy importante)  Hipervitaminosis D
 Hipoparatiroidismo o Hiperparatiroidismo  Puede aparecer en Fallas Renales
secundario a enfermedad renal, o  Iatrogénico
atrofia/destrucción de paratiroides
 Miopatía
 Hipovitaminosis D
 Alcalosis Metabólica
 Agentes Quelantes
 Iatrogénico por fármacos
 Otros 
Fosfato  Deficiencia de fósforo dietaria  Insuficiencia Renal
 Hipovitaminosis D  Hipervitaminosis D
 Hipocalcemia de Vacas Lecheras (desbalance  Hipoparatiroidismo
hormonal también afecta el fosfato)
 Hiperparatiroidismo primario
 Hipercalcemia
Bilirrubina Total  Rango de referencia acepta la ausencia de  Hiperbilirrubinemia por causas pre/hepáticas/post.
*Diagrama Bilirrubina  Ayuno en Caballos (normal, requieren de glucosa
para conjugar)
Bilirrubina  Normal  Hiperbilurrbinemia post-hepática: colestasis. Puede
Directa también haber colestasis por alteración hepática
que altere el flujo de bilis
 Hiperbilirrubinemia pre-hepática: hemólisis.

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Bilirrubina  Normal  Hiperbilirrubinemia pre-hepática: hemólisis
Indirecta  Hiperbilirrubinemia hepática: hepatopatía.

Colesterol  Falla hepática (falla de síntesis)  Hepatopatía (falla en la metabolización)


 Hipoadenocorticismo  Colestasis (falla de excreción)
 Enteropatías perdedoras de proteínas  Hipotiroidismo
 Insuficiencia Pancreática Exocrina  Hiperadenocorticismo
 Neoplasia Hematopoyética (mecanismo  Diabetes Mellitus
desconocido)  Obesidad
 Hipertiroidismo  Pancreatitis
 Endotoxemia e inflamación
ALT  Etapas terminales de enfermedad hepática  Daño hepatocelular
 Glucocorticoides (exógenos o cushing)
AST / SGOT  Etapas terminales de enfermedad  Enfermedad Hepática (tomar en cuenta vidas
hepática/muscular medias)
 Miositis activa o en remisión
 Necrosis muscular
FA/ALP  Etapas terminales de enfermedad (raro)  Daño Hepatobiliar (importante en gato)
*Diagrama  Actividad Osteoblástica
 Glucocorticoides (es la enzima más inducida)
 Alteraciones gastrointestinales
GGT  Etapas terminales de enferedad  Alteraciones hepatobiliares
 Alteraciones en túbulos renales (detectada en
orina)
 Alteraciones pancreáticas que desemboquen en
colestasis
 Inducción por corticoides
CPK  Etapas terminales de enfermedad  Miositis en inicio, activa o necrosis muscular
Na  Exceso de Agua  Exceso de consumo de sal
 Déficit de Sodio por Pérdida Renal  Retención renal o pérdida de agua por renal
 Pérdida Gastrointestinal  Pérdida de agua por GI
 Sudor en Caballos  Fiebre, jadeo, hiperventilación
 Hipovolemia/Edema  Disminución de consumo de agua
 Exceso de Na en fluidoterapia
 Hiperaldosteronismo (raro)
K  Falla Renal Crónica  Falla Renal (oligurica/anúrica)
 Cetoacidosis diabética (perdida renal)  Obstrucción ureteral y/o ruptura de vejiga
 Diuréticos  Baja en la TFG por hipovolemia
 Vómitos  Hipoadenocorticismo
 Diarrea Intestino delgado  Acidosis Metabólica
 Hiperinsulinismo  Deficiencia de Insulina
 Alcalosis  Daño tisular severo
Cl  Concurrente con Hiponatremia (ver causas)  Concurrente con Hipernatremia (ver causas)
 Vómitos  Hipobicarbonatemia
 Alcalosis metabólica (retención excesiva de
Bicarbonato
Bicarbonato  Acidosis Metabólica  Alcalosis Metabólica

Pruebas de Perfil Hepático:


- SDH / GLDH / ARG / OCT = se ven aumentadas en daño hepático agudo. SDH es la más usada, luego la GLDH.
- Ácidos Biliares = se ven aumentados en sangre preprandial en: disfunción hepática, shunt porto-sistémico,
colestasis y contracción espontánea de la vesícula biliar. En postprandial las causas son las mismas,
descartándose la contracción espontánea de la vesícula biliar (postprandial la vesícula siempre se contrae).
- Amonio Sanguíneo = aumentado en disfunción hepática.
- Pruebas de Coagulación = anteriormente abordadas.

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Diagrama ALP/FA:

Diagrama Hiperbilirrubinemia:

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