UNIVERSIDAD PÚBLICA DE EL ALTO

ÁREA CIENCIAS DE LA SALUD

CARRERA DE ENFERMERIA

TRATAMIENTO DE PACIENTE CON

COMPLICACIONES POR
CARDIOPATIAS:
INSUFICIENCIA CARDIACA
INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO

UNIVERSITARIA: SARA DANIELA MAMANI CONDORI

DOCENTE: LIC.
PARALELO: 3RO “B”
GESTIÓN: 2021
 TRATAMIENTO DE PACIENTE CON COMPLICACIONES POR CARDIOPATIAS

COMPLICACIONES

La cardiopatía puede desencadenar otras condiciones cardíacas. Estas pueden ser:

 Insuficiencia cardíaca: La insuficiencia cardíaca es una condición en donde los

músculos del corazón se debilitan. El corazón se vuelve incapaz de bombear la
sangre suficiente a todo el cuerpo y las personas se vuelven más propensas a sufrir
un paro cardíaco mortal.
 Coágulos de sangre: Debido a que la cardiopatía evita que el corazón bombee con
normalidad, se forman coágulos de sangre en el corazón. Si estos coágulos son
bombeados al exterior y entran en el torrente sanguíneo, pueden bloquear el paso de
la sangre a otros órganos importantes.
 Problemas en las válvulas cardíacas: Como las personas con cardiopatía tienen un
corazón más grande de lo normal, las válvulas no se cierran apropiadamente; lo que
conlleva a un flujo retrógrado de la sangre.
 Paro cardíaco y muerte súbita: La cardiopatía genera un ritmo cardíaco anormal.
Algunos de estos son demasiado lentos para mantener el paso de la sangre a través
del corazón; otros, son demasiado rápidos para permitir que el corazón pueda latir con
normalidad. En ambos casos, los ritmos cardíacos anormales pueden terminar en
desmayos o en una muerte súbita.

TIPOS DE CARDIOPATÍA

La cardiopatía generalmente tiene cuatro tipos.

 Miocardiopatía dilatada: La forma más común, la miocardiopatía ocurre cuando el

músculo cardíaco es demasiado débil para bombear la sangre de manera
eficiente. También se le conoce como corazón agrandado y puedes heredarlo o
contraerlo debido a la enfermedad de la arteria coronaria.
 Miocardiopatía hipertrófica: Se cree que la miocardiopatía hipertrófica es
genética. Ocurre cuando las paredes del corazón se engrosan y evitan que la sangre
fluya. Es un tipo bastante común de cardiomiopatía. También puede ser causada por
sufrir de una presión arterial alta, diabetes o la enfermedad de la tiroides.
  Displasia ventricular derecha arritmogénica: Es una forma muy rara de
cardiomiopatía, pero es la causa principal de muerte súbita en atletas jóvenes. En este
tipo de cardiomiopatía genética, la grasa y el tejido fibroso adicional reemplazan el
músculo del ventrículo derecho. Esto causa ritmos cardíacos anormales.
 Miocardiopatía restrictiva: La miocardiopatía restrictiva es la forma menos
común. Ocurre cuando los ventrículos se ponen rígidos y no se pueden relajar lo
suficiente como para llenarse de sangre. La cicatrización del corazón, que con
frecuencia ocurre después de un trasplante de corazón, puede ser una
causa. También puede ocurrir como resultado de distintas enfermedades al corazón.

INSUFICIENCIA CARDIACA

La insuficiencia cardíaca (IC) se caracteriza por la incapacidad de los ventrículos para

bombear suficiente cantidad de sangre para satisfacer las necesidades metabólicas del
cuerpo. Cualquier enfermedad que afecte a la capacidad del corazón para recibir o bombear
sangre puede ser una causa de insuficiencia cardíaca. Si bien el debilitamiento del músculo
cardíaco es una consecuencia natural del envejecimiento

TRATAMIENTO DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA

Tratamiento de la insuficiencia cardiaca aguda (edema agudo pulmonar) por disfunción

sistólica:

1. NO se debe acostar al paciente: puede incrementar la congestión pulmonar.

2. Se debe colocar oxígeno
a. Cuando el estado del paciente es en extremo grave se debe intubar.
3. Canalizar al paciente con solución glucosada al 5% para mantener vía permeable.
4. Si se presenta disfunción sistólica (pacientes con valvulopatías, miocardiopatía
dilatada primaria o secundaria a cardiopatía isquémica o hipertensiva) o fibrilación
auricular con respuesta ventricular rápida:
a. Iniciar digoxina a dosis de 0.5 mg vía IV cada 8 hrs, un máximo de 3 dosis o
hasta que se alcance una frecuencia cardiaca menor de 100 latidos por min.
b. Como alternativa se puede usar inotrópicos no digitálicos: dopamina y
dobutamina.
 5. Para disminuir la precarga y la congestión pulmonar: diuréticos potentes y de acción
rápida (furosemida a dosis de 40 mg cada 6 a 8 hrs).
6. Si no hay insuficiencia renal y hay tratamiento intensivo con diuréticos de asa se debe
agregar potasio a las soluciones y/o indicarlo por vía oral, para evitar hipocalemia; así
como indicar antagonistas de la aldosterona.
7. Cuando el edema pulmonar está asociado a crisis hipertensiva se debe indicar
vasodilatadores, de preferencia por vía IV: nitroprusiato de sodio, diazóxido
intravenoso o nitroglicerina IV.
8. Si el paciente sale de la fase aguda se debe iniciar tratamiento crónico a base de
digitálicos, diuréticos, IECA, beta bloqueadores y dieta hiposódica.

Insuficiencia cardiaca crónica:

Papel de la estimulación adrenérgica crónica:

Es útil en la fase aguda, estimula de manera crónica y persistente al corazón, generando una
internalización y por lo tanto una disminución de la densidad o número de los receptores beta
1 (entre 60 y 80%) con incremento de los beta 2 (entre 20 y 40%), lo que causa una falla de
respuesta de las miofibrillas a las catecolaminas circulantes (Down regulation: regulación a la
baja) esto origina aún más liberación de catecolaminas.
Se ha demostrado que las catecolaminas tienen un efecto tóxico directo causando
miocarditis y necrosis de miofibrillas; el resultado final será una disminución en la respuesta
miocárdica a las catecolaminas circulantes.
Se ha propuesto el uso de beta bloqueadores para poder disminuir los efectos tóxicos por el
estímulo adrenérgico crónico persistente. Deben utilizarse a la dosis más baja posible, ya
que existe riesgo de descompensar la insuficiencia cardiaca y causar edema agudo
pulmonar, o incluso muerte del paciente. Se recomienda solo el uso de metropolol a dosis de
25 mg cada 24 hrs, carvedilol 6.25 a 12.5 mg cada 24 hrs.
Se deben indicar solamente en paciente compensados, sin evidencia clínica de congestión
pulmonar, en clase II o III de la NYHA, ya tratados con digitálicos, diuréticos, IECA,
antagonistas de aldosterona; y en insuficiencia cardiaca secundaria a miocardiopatía dilatada
o isquémica. Están contraindicados en pacientes en CF IV, por el riesgo de precipitar edema
agudo pulmonar y muerte del paciente.
Papel del Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona (SRAA): El estímulo crónico del SRAA
causa cambios a nivel:
 • A nivel sistémico:
 El estímulo de los receptores AT1 causa vasoconstricción y aumento de las
resistencias vasculares sistémicas, por lo tanto, aumento de la poscarga.

 En la corteza suprarrenal hay incremento de la liberación de aldosterona, con la

consecuente retención de sodio y agua, por lo tanto, hay aumento de la precarga.
• A nivel miocárdico: la angiotensina II modifica la expresión genética, dando lugar a
citocinas (factor de necrosis tumoral alfa 1, interleucina 1B y 6) que regulan el
crecimiento y expresión genética de los cardiomiocitos, causando efecto pro-
apoptóticos, hipertrofia de miocitos, fibrosis extracelular mediada por aldosterona;
todo esto a mediano plazo causa mayor disfunción sistólica por disminución de los
cardiomiocitos funcionantes, proliferación del tejido fibroso y retorno de miocitos a
fenotipo fetal (con menor capacidad de contracción).

Mecanismo de acción de los fármacos utilizados para la insuficiencia cardíaca

Inhibidores de la IECA:

Los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA) además

de disminuir la poscarga, disminuyen la hipertrofia y el depósito de colágeno
a nivel del miocardio.

Captopril se debe utilizar a dosis Indicados en el tratamiento de la

de 6.25 a 12.5 mg cada 12 hrs. insuficiencia cardiaca crónica secundaria
a miocardiopatía dilatada o isquémica,
Enalapril se debe usar a dosis de5 infarto de localización anterior,
mg cada 12 o 24 hrs. insuficiencia cardiaca secundaria a
valvulopatías

Efectos secundarios: Su uso se asocia con un aumento en la

tos seca e irritativa sobrevida, disminución en el número de
(por la liberación de hospitalizaciones por descompensación y
protaglandinas). mejoría en la calidad de vida.

Fármacos para la insuficiencia cardíaca

Tratamiento farmacológico adjunto:
Cuando el paciente presenta situaciones que predisponen la formación de
trombos en la cavidad del ventrículo o aurícula izquierda (dilatación de
cavidades, alteraciones en la movilidad, arritmias cardiacas como
fibrilación auricular, reposo prolongado y disfunción sistólica) se deben
indicar también anticoagulantes orales: Warfarina, acenocumarina.
Cuando se presentan arritmias ventriculares se deben tratar con
amiodarona, ya que su efecto inotrópico es prácticamente nulo y no
implica riesgo de empeorar las manifestaciones de la insuficiencia cardiaca.

Esquema general y farmacología de los fármacos utilizados en el tratamiento de la

insuficiencia cardiaca:
Se debe considerar cuales son los determinantes de la función ventricular
alterados: precarga, contractilidad o poscarga.

Inotrópicos Precarga Poscarga Mixtos

Digitálicos Diuréticos de asa IECA Nitroprusiato Na.
Antagonistas de
Dopamina ARA II
aldosterona
Dobutamina Nitratos Hidralazina
Levosimendán Inhibidor de neprilesina
Amrinone
  Inotrópicos: aumentan la contractilidad del músculo cardiaco.
o Digitálicos
o No digitálicos:
 Estimulantes de los receptores beta 1: adrenérgicos,
dopamina, dobutamina.
 Inhibidores de la fosfodiesterasa: amrinone, milrinone.
 Sensibilizadores del calcio: lovosimendan.
 Medicamentos que disminuyen la precarga: disminuyen la presión
diastólica final lo que contribuye a la congestión pulmonar o sistémica:
o Diuréticos.
o Vasodilatador venoso.
 Medicamentos que disminuyen la poscarga: al disminuir la presión
intracavitaria del ventrículo izquierdo durante la sístole facilitan el
vaciamiento ventricular.

Inotrópicos:
Digitálicos:

Inhiben la bomba de sodio en la fase 4 del potencial de acción

transmembrana.

Ya no es
↑ de la ↑ el necesario un
contractilidad gasto estímulo
cardiaco adrenérgico

↓ de FC, resistencias
periféricas y de la Se inhibe el
reabsorción del sodio y SRAA
agua a nivel renal.

↓ el volumen
↓ la congestión
↑ de volumen diastólico final y
venosa pulmonar y
latido presión diastólica
venosa sistémica.
final del VI
El efecto benéfico de los digitálicos se puede lograr disminuyendo el
consumo de oxígeno, ya que al disminuir la liberación de catecolaminas
disminuyen la vasoconstricción, lo que disminuye la presión arterial y la
presión intracavitarias. El aumento de la contractilidad disminuirá el radio de
la cavidad, lo que se relaciona con la ley de Laplace que dice que el estrés
parietal es directamente proporcional al producto de la presión
intracavitaria por el radio de la cavidad, e inversamente proporcional al
grosor de la pared del ventrículo izquierdo.
Los digitálicos aumentan el periodo refractario en el nodo AV, por lo que son
útiles para el tratamiento de arritmias como fibrilación auricular, taquicardia
supraventricular y flutter auricular.

Presentación:
 Ampolletas de digoxina de 0.5 mg.
 Comprimidos de 0.25 mg→ lanoxin.

Dosis y vía de aplicación:

 Dosis de impregnación: 1.25 a 1.5 mg; la vía varia en cada paciente,

pero se debe tener en cuenta la dosis máxima y la situación clínica
del paciente.
o Impregnación rápida: se debe indicar una ampolleta de
digoxina vía IV cada 8 hrs, por 3 dosis o hasta que se logre una
FC menor a 100 latidos por minuto. Después de la primera dosis
se debe valorar las siguientes dosis: si el paciente sigue con un
FC mayor a 100 latidos por minuto, se debe indicar otra
ampolleta; si la FC se encuentra entre 60 y 100 se debe seguir
con la dosis de mantenimiento.
o Otros esquemas de impregnación:
 Ámpula IV cada 12 hrs.
 Comprimidos de digoxina de 0.25 mg cada 8 hrs por 2
días.
 Comprimidos de digoxina de 0.25 mg cada 12 hrs por 3
días.
 Comprimidos de digoxina de 0.25 mg, 1 diario por 5 días.
 Dosis de mantenimiento: por tiempo indefinido, con digoxina:
o Un comprimido diario con descanso los domingos.
 o Un comprimido diario con descanso los domingos y miércoles:
el paciente debe descansar uno o dos días a las semanas para
evitar intoxicación por digitálicos. Los días de descanso deben
ser alternos, ya que al ser seguidos el paciente se puede
descompensar.
o Medio comprimido diario con descanso los domingos y
miércoles: en pacientes con factores predisponentes para
intoxicación digitálica.
o 1 comprimido o medio comprimido cada tercer día: en
pacientes con factores predisponentes para intoxicación
digitálica.
Se ha demostrado que los pacientes tratados con digitálicos tienen una
mejoría de sus signos y síntomas, con disminución en el numero de
internamientos por año, pero a largo plazo no se observó disminución de la
mortalidad.

Factores por los que se debe disminuir la dosis:

 Edades extremas de la vida.
 Hipocalemia.
 Hipercalcemia.
 Hipoxemia asociada a neumopatías crónicas.
 Enfermedad renal crónica.
 Tratamiento simultaneo con otros fármacos: quinidina,
peroprafenona, verapamil, ditiazem.

Manifestaciones de intoxicación digitálica:

 Digestivas:
o Anorexia.
o Nausea.
o Vomito.
 Neurológicas:
o Cefalea.
o Convulsiones.
 Oculares:
o Alteraciones en la percepción de colores.
o Visión amarillenta.
o Visión borrosa.
También se puede presentar: bradicardia sinusal, paro sinusal, bloqueo
sinoauricular, ritmo de escape nodal, taquicardia ventricular lenta, bloqueo
AV de I, II o III grado.

Se puede presentar extrasístoles ventriculares, taquicardia o fibrilación

ventricular, taquicardia auricular bloqueada, taquicardia nodal con
disociación AV, taquicardia bidireccional.
Para tratar la intoxicación digitálica se debe:

1. Suspender el fármaco
2. Indicar potasio vía IV.
3. En caso de arritmias ventriculares:
a. Difenil-hidantonato de sodio a dosis 250 mg vía IV cada 6 a 8
hrs.
b. Lidocaína un mg/kilo de peso vía IV, dos dosis a intervalos de 10
min, y continuar con 2 mg por minuto.
4. En caso de bloqueo AV completo: colocar marcapasos temporal.

No digitálicos:

Se clasifican en:
 Agonistas adrenérgicos: dopamina, dobutamina.
 Inhibidores de la fosfodiesterasa: amrinone, milrinone.
 Sensibilizadores del calcio: levosimendán.

Mecanismo de la contracción y relajación miocárdica:

El estímulo a los receptores beta origina formación de adenilciclasa, que

estimula la transformación de ATP en ADP + AMPc. El AMPc actúa como un
segundo mensajero que estimula la apertura de los canales de calcio. En la
sarcomera el Ca se une a la troponina C, por lo que el complejo de las
troponinas y tropomiosina dejan libre los sitios de unión de la molécula de actina
sobre la demiosina que produce la contracción miocárdica.

La fosfodiesterasa transforma el AMPc a suforma inactiva:5AMPc.

Mecanismo de acción de los inotrópicos no digitálicos:
Los agonistas beta adrenérgicos (dopamina y dobutamina) estimulan a los
receptores beta 1 y se dispara toda la secuencia de eventos que causa la
contracción muscular.

Los inhibidores de la fosfodiestarasa (amrinone, milrinone) impiden la

degradación del AMPc a su forma inactiva 5AMPc.
Los sensibilizadores del Calcio (levosimendan) refuerzan la unión del calcio
a la troponina C.

Dosis de antagonistas beta adrenérgicos:

Dosis Mcgr/Kg/min Acción Efecto

Vasodilatador
Dopa 2-4 Diurético
renal y esplácnico
Beta 5-10 Receptores beta Inotrópico
Receptores alfa y Inotrópico.
Alfa +10
beta Vasoconstrictor.

Dopamina:

Dependiendo de la dosis, la dopamina tiene diferentes acciones:

 A dosis de 2-4 microgramos/kg/min: estimula a los receptores dopa,
originando vasodilatación renal y esplácnica, con efecto diurético
final.
 A dosis de 5-10 microgramos/kg/min: estimula a los receptores beta 1.
 Dosis mayores a 10 microgramos/kg/min: estimula los receptores alfa
y beta, es decir incrementa la contractilidad y causa vasoconstricción
con el consiguiente incremento de la presión arterial.
Una manera de calcular la dosis es:

1. Diluir 2 ampolletas de dopamina en 250 cc de solución glucosada al

5%.
2. Utilizar la fórmula:
𝑃𝑒𝑠𝑜 𝑑𝑒𝑙 𝑝𝑎𝑐𝑖𝑒𝑛𝑡𝑒
𝑀𝑖𝑐𝑟𝑜𝑔𝑜𝑡𝑎𝑠 =
26.6
Dobutamina:
Es un antagonista adrenérgico beta 1, tiene un potente efecto inotrópico
positivo, por lo que el incremento del gasto cardiaco resultante disminuirá
las resistencias periféricas, con efecto cronotrópico positivo ligero.
Se utiliza en la insuficiencia cardiaca izquierda que complica al infarto
agudo del miocardio, la que se presenta en el postquirúrgico inmediato de
cirugía, o en la descompensación grave de valvulopatías crónica.
La dosis es de 2 a 15 mcgr/kig/min. Para calcular la dosis en microgotas:

1. Diluir 2 ampolletas de debutamina en 250 cc de solución glucosada

al 5%.
2. Utilizar la siguiente fórmula:
𝑑𝑜𝑠𝑖𝑠 × 𝑝𝑒𝑠𝑜
𝑀𝑖𝑐𝑟𝑜𝑔𝑜𝑡𝑎𝑠 =
33.3

Sensibilizadores del Calcio:

El levosimendán refuerza la unión del calcio a la troponina C, lo que permite

un mayor desplazamiento del complejo de las troponinas dejando libre a la
actina para su interacción con la miosina.

En la circulación sistémica, coronaria y pulmonar tiene un efecto

vasodilatador al aumentar la permeabilidad en el músculo liso.

Disminución de la precarga:
La presión diastólica final está determinada por la distensibilidad de la
cavidad ventricular y el volumen diastólico final.

Los medicamentos para disminuir la precarga actúan disminuyendo el

retorno venoso (nitratos) y la reabsorción de sodio y agua a nivel renal (dieta
hiposódica).

Dieta hiposódica:

Tiene como objetivo disminuir la cantidad de sodio que llega al túbulo renal
para evitar la retención excesiva de agua. Se recomienda una dieta con 2
gr de sal al día.
Diuréticos:
En el tratamiento de la insuficiencia cardiaca se utilizan diuréticos de asa y
antagonistas de aldosterona.

Diuréticos de asa:
Actúan en la rama ascendente del asa de Henle, impidiendo la reabsorción
de sodio y agua, favoreciendo la diuresis.

El más usado es el furosemide, en presentación de ampolletas de 20 mg y

tabletas de 40 mg.

La vía IV se debe utilizar en situaciones aguda en las que se requiera un

efecto rápido; se administra a dosis de 20 a 60 mg cada 8 hrs.

Cuando se administra por vía oral debe ser a dosis de 20 a 240 mg en 24 hrs,
divididos en una o dos dosis, a intervalos de 8 hrs, deben administrarse por la
mañana o la tarde, para evitar una diuresis importante por la noche que
impida dormir al paciente.
Efectos secundarios:
 Hipocalemia.
 Deshidratación.
 Alcalosis metabólica.
En los pacientes con insuficiencia renal crónica se debe potasio a las
soluciones y/o vía oral y agregar diuréticos ahorradores de potasio para
evitar la hipocalemia.
 A corto plazo se observa: disminución de los datos de congestión
pulmonar, disminución de edema en extremidades inferiores y
disminución de hepatomegalia.
 A mediano o largo plazo no hay evidencia de un beneficio en cuanto
a la mortalidad y progresión de le enfermedad.

Antagonistas de la aldosterona:
El estímulo crónico de la aldosterona en el corazón insuficiente origina fibrosis
intersticial miocárdica y vascular, potencia la acción de las catecolaminas
circulantes, favorece la disfunción de barorreceptores y la pérdida de
potasio y magnesio.
Los antagonistas de la aldosterona (espirinolactona y eplerenona) son
considerados diuréticos débiles, pero disminuyen la eliminación de potasio
inducido por diuréticos de asa, además de inhibir los efectos tóxicos de la
estimulación cardiaca crónica de la aldosterona.
La esplerenona tiene efectos similares a la aldosterona, pero no causa
ginecomastia o mastodinea como la aldosterona. Se encuentra en
presentación de tabletas de 25 y 100 mg.
Inhibe la acción de la aldosterona a nivel del túbulo contorneado distal y
colector, impidiendo la eliminación de potasio. Cuando se asocia con IECA
o ARA II se indica a dosis de 25 a 50 mg vía oral cada 24 hrs; en ausencia de
IECA o ARA II se da a dosis de hasta 150 mg cada 24 hrs. Entre sus efectos
secundarios se encuentra ginecomastia, impotencia sexual e hipercalemia.
La espironolactona se encuentra en presentaciones de tabletas de 25 y 100
mg.

Vasodilatadores de predominio venoso:

En este grupo farmacológico se encuentran los nitratos, que pueden ser

indicados por vía oral o IV: vía oral está disponible el dinitrato de isosorbide
a dosis 10 mg cada 8 o 12 hrs, su efecto secundario más frecuente.

Puede darse tolerancia farmacológica cuando se indican a largo plazo, por

lo que se sugiere aumentar el intervalo entre las dosis.

Otra presentación son los parches de nitroglicerina percutánea de 5 o 10

mg, se recomienda su aplicación cada 12 hrs con el fin de dejar un intervalo
libre de nitratos.
Cuando se presenta edema agudo pulmonar que complica la cardiopatía
isquémica, se utiliza nitroglicerina por vía IV a dosis de 10 a 200
microgramos/min. Se debe diluir una ampolleta de 50 cc en 250 mg de
solución glucosada al 5%; con esta dilución cada microgota equivale a 3.3
microgramos. Se debe iniciar con 3 microgotas por minuto e incrementar
paulatinamente.
Disminución de la poscarga:
Vasodilatadores arteriolares directos:

Hidralazina:

Vasodilatador arteriolar directo a nivel de circulación pulmonar y sistémica,

por lo que al disminuir la poscarga mejoran el vaciamiento ventricular y el
gasto cardiaco.

En insuficiencia cardiaca se da a dosis de 150 a 300 mg diarios divididos en

4 dosis.
En hipertensión arterial se da a dosis de 50 a 75 mg cada 6 a 8 hrs.
Entre sus efectos secundarios se puede presentar: retención de líquidos,
taquicardia refleja, cefalea y mareo. Si estos efectos secundarios se
presentan se debe ajustar la dosis o suspender el fármaco.
Se puede presentar síndrome lúpico a dosis mayores de 200 mg diarios.

Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA):

Impiden la conversión de angiotensina I en angiotensina II, lo que produce
vasodilatación arterioral y disminución en la reabsorción de sodio y agua.

También disminuyen la producción de tejido fibroso en el miocardio

insuficiente.

Se utilizan 6.25 a 12.5 mg cada 12 hrs de captopril o 5 mg cada 12 o 24 hrs

de enalapril.

Están indicados en la insuficiencia cardiaca crónica secundaria a

miocardiopatía dilatada o insuficiencia valvular, así como en todos los
pacientes con infarto del miocardio de localización anterior con o sin
insuficiencia cardiaca.
Efectos secundarios:
 Hipotensión arterial: se puede considerar como una prueba indirecta
de daño miocárdico severo.
 Elevación de azoados
 Tos seca e irritativa: el más frecuente, secundaria a liberación de
prostaglandinas.
Antagonistas de los receptores de la angiotensina II (ARA II):
Inhiben a los receptores AT1 a nivel de los vasos sanguíneos.

No se ha demostrado superioridad de los ARA II sobre los IECA, por lo que se

recomienda usarlos como alternativa en caso de presentarse efectos
secundarios con los IECA.

Vasodilatadores Mixtos:
Nitroprusiato de sodio:

Es un donador de óxido nítrico que causa vasodilatación por la formación

de GMP cíclico. Al ser un vasodilatador tanto arterial como venoso
disminuye la precarga y poscarga, y por lo tanto el consumo miocárdico de
oxígeno.
Se indican en el edema agudo pulmonar secundario a crisis hipertensiva, en
la insuficiencia cardiaca aguda y grave asociada a insuficiencia mitral o
aórtica, posterior a cirugía cardiaca, exacerbación aguda de insuficiencia
cardiaca crónica.
Se administra a dosis de 0.5 a 10 microgramos/kg/min vía IV, se puede
encontrar en ampolletas de 5 ml que contienen 50 mg: se debe diluir una
ampolleta en 500 cc de solución glucosada al 5%.
Tiene un inicio de acción inmediato y su duración de acción es de 3-5 min.

Se debe aplicar mediante una bomba de infusión, iniciando con la menor

dosis posible e incrementando paulatinamente, si se dan incrementos
bruscos existe riesgo de causar hipotensión grave.
Al administrar el nitroprusiato por vía IV se convierte en
cianmetahemoglobina y cianuro libre en los eritrocitos, el cianuro libre se
convierte en tiocianato en el hígado y se elimina por vía renal.

Sus efectos secundarios se dan por toxicidad por tiocianato: nausea, vómito,
dolor abdominal, estado confusional, convulsiones.

Factores predisponentes para intoxicación:

La acumulación de cianuro
 Utilizar altas dosis. inhibe el metabolismo
 Utilizarlo por tiempo prolongado. aerobio lo que conduce al
 Insuficiencia renal o hepática asociada. mecanismo anaerobio y por
lo tanto acidosis láctica
potencialmente letal.
Otras opciones terapéuticas:

Terapia génica:
Consiste en la introducción de genes hasta el núcleo de la célula
miocárdica para inducir o inhibir la producción de sustancias relacionadas
con el miocardio insuficiente.
Pretende inhibir la apoptosis, estimular la producción de receptores beta
para mejorar o preservar la contracción o relajación miocárdica.

La introducción de estos virus a la célula miocárdica se realiza mediante

inyección directa al miocardio con catéteres intracoronarios o por infusión
directa desde el interior de la cavidad del corazón.

Los genes utilizados son:

 Inhibidores de mediadores de la apoptosis: Inhibidores de la propina
p50, y de la glucoproteina (gp) l30.
 Genes que regulan la producción de receptores beta, con el fin de
restablecer el número de receptores beta 1 y de esta manera mejorar
la contractilidad.
 Genes que regulan la producción de fosfolamban, proteína que
regula a la bomba de calcio del retículo sarcoplásmico.
(SERCa2ATPasa).

Terapia de resincronización cardiaca (TRC):

Es una nueva alternativa de tratamiento en pacientes con insuficiencia

cardiaca crónica asociada a bloqueo complejo de rama izquierda del haz
de His, con complejo QRS mayor de .12 segundos, con fracción de expulsión
igual o menor del 35%, diámetro sistólico final del ventrículo izquierdo de 55
mm y que persisten en clase funcional III o IV de la de la HYHA a pesar de
tratamiento máximo.
Tiene como objetivo reestablecer la sincronía de la contracción ventricular,
para esto se colocan marcapasos en la aurícula derecha, ventrículo
derecho e izquierdo, que estimularan eléctricamente al corazón de manera
similar al sistema eléctrico normal.
Los marcapasos se colocan por la vena subclavia, al ventrículo izquierdo se
le estimula mediante un cable de marcapaso colocado en el seno
coronario que se introduce desde la aurícula derecha. El generador del
marcapasos se coloca debajo de la piel en la región infraclavicular.
Ha demostrado una reducción del 51% en la mortalidad por insuficiencia
cardiaca y un 29% de disminución en el número de hospitalizaciones por
descompensación de insuficiencia cardiaca.

Implante celular autólogo:

También conocido como cardiomioplastía celular o trasplante celular.

Una célula totipotencial implantada en tejido diferente puede llegar a

diferenciarse en células del mismo tipo de tejido huésped en función de los
estímulos neurohormonales (citoquinas) que recibe.

Los objetivos de esta técnica son la angiogénesis y normalizar la función de

las células circundantes→ reprogramación celular.

Sus beneficios son:

 Aumento de la fracción de expulsión del ventrículo izquierdo.
 Disminución de sus dimensiones.
 Disminución de la isquemia miocárdica.
 Mejoría de la clase funcional del paciente.

Se utilizan células totipotenciales tanto de médula ósea como de sangre

periférica, estimuladas por factores de crecimiento.

Quirúrgicas:

Balón de contrapulsación intraaórtico:

Indicado en la insuficiencia cardiaca aguda y grave que se presenta como
complicación de:
 En la fase inmediata a la cirugía cardiaca de circulación
extracorpórea.
 La consecutiva mecánica del infarto agudo del miocardio extenso.
 Complicaciones mecánicas del infarto agudo al miocardio (ruptura
septal, de músculo papilar o ventricular).
 Por ruptura de prótesis mecánica o biológica.
 En receptor de trasplante cardiaco.
 Insuficiencia coronaria aguda y grave secundaria a enfermedad del
tronco de la coronaria izquierda o enfermedad de 3 vasos.
Se coloca antes de una cirugía correctiva de la causa de insuficiencia
cardiaca.
Consiste en un catéter unido a una consola, este catéter tiene en su
segmento superior un globo de poliuretano que se coloca en la aorta a 3-5
cm por debajo de la arteria subclavia, se infla y desinfla de forma
sincronizada con el electrocardiograma o con la presión arterial aórtica
registrada a través de la luz central del catéter: durante la sístole ventricular
el balón se desinfla rápidamente, durante la diástole inmediatamente se
infla provocando una serie de cambios hemodinámicos para restaurar la
función ventricular.
Durante la fase de desinflado rápido se produce un efecto de succión que
facilita el vaciamiento ventricular, disminuyendo la poscarga, así como el
consumo de oxígeno y aumentando el gasto cardiaco.

El balón debe introducirse por vía femoral, mediante punción o

arteriodisección se conecta a una consola que contiene un monitor
electrocardiográfico y de la curva de presión intraaórtica.

El inflado del balón se calibra con el cierre valvular aórtico, el cierre debe
completarse antes de que inicie la siguiente sístole ventricular.

Complicaciones:
 Isquemia de la extremidad inferior secundaria a la inserción del balón.
 Tromboembolia que ocasiona oclusión arterial aguda distal al sitio de
inserción, puede también darse en otros sitios como riñón, bazo o
médula espinal.
 En el sitio de punción: el 60% de las complicaciones.
o Sangrado.
o Infección.
o Equimosis.
o Linfalocele.
o Serosas.
 Trombocitopenia causada por destrucción plaquetaria secundaria al
inflado y desinflado del balón.

Dispositivos para asistencia ventricular:

Son bombas mecánicas que se emplean para sustituir la función del

ventrículo derecho, izquierdo o ambos.
  Para la asistencia del ventrículo derecho: la sangre se extrae de la
aurícula derecha mediante cánulas, se llega al dispositivo (bomba) y
se envía al tronco de la arteria pulmonar.
 Para la asistencia del ventrículo izquierdo: la sangre se extrae de la
aurícula izquierda o de la punta del ventrículo izquierdo, después de
que pasa a la bomba se reinyecta a la aorta ascendente.

La bomba esta conectada a una consola, donde se encuentra el sistema

de control.
El flujo sanguíneo que se genera en el dispositivo puede ser:

 Continuo
 Pulsátil
o Neumáticos: impulsados por aire.
o Eléctricos: tiene una mayor duración (hasta de 2 años).

Corazón artificial total (CAT):

Dispositivo bi-ventricular capaz de mantener simultáneamente la circulación
pulmonar y sistémica.

Su implantación se realiza mediante circulación extracorpórea con

canulación bicava y aórtica.

1. Se debe extirpar el corazón del paciente seccionando los grandes

vasos inmediatamente por encina de las válvulas semilunares y las
aurículas a lo largo del surco aurículo-ventricular.
2. Los injertos vasculares se anastomosan a la aorta y a la arteria
pulmonar y ventrículos artificiales a los manguitos auriculares
mediante sistemas de cierre automático o suturas.
3. Se extrae el aire de los ventrículos.
4. Se inicia el bombeo y desconecta a la circulación extracorpórea.
El CAT tiene un sistema de control capaz de equilibrar el gasto de los dos
ventrículos artificiales y permite la variación del gasto cardiaco en función
de las necesidades fisiológicas.

En la entrada y salida del dispositivo se encuentran válvulas que mantienen

el flujo unidireccional en cada uno de los ventrículos artificiales.
Neumático:
Tiene un sistema de control grande por cada ventrículo, situado en la
cabecera de la cama, emite pulsos de aire a través de pequeños tubos
introducidos por vía percutánea, que comprimen el reservorio sanguíneo
elástico.
Debido al alto índice de complicaciones infecciosas, su unidad de control
voluminosa, alto costo y que solo puede utilizarse por periodos cortos de
tiempo se prefiere el uso de dispositivos de asistencia ventricular.

Eléctrico:

Tiene solo un sistema de control para los dos ventrículos, es más pequeña,
funciona con baterías, tiene un consumo mínimo de 14 wats.
Se encuentra en fase experimental en animales.

Trasplante cardiaco:
Es considerado el tratamiento de elección en insuficiencia cardiaca terminal
refractaria a tratamiento médico o quirúrgico.

Es la alternativa de elección cuando se estima que la supervivencia y la

calidad de vida no pueden mejorarse con otra alternativa terapéutica
tradicional.

Indicaciones:

 Shock cardiogénico que requiere apoyo mecánico, inotrópico

intravenoso o vasopresores a dosis elevadas (refractario a tratamiento
médico).
 Síntomas de insuficiencia cardiaca progresiva crónica refractaria a
pesar de tratamiento médico óptimo.
 Arritmias ventriculares recurrentes refractarias a todas las modalidades
terapéuticas.
 Síntomas severos de isquemia que limitan de forma consistente la
actividad habitual y que no son susceptibles de intervención
quirúrgica, revascularización crónica o intervención coronaria
percutánea.
Contraindicaciones:
 Hipertensión pulmonar irreversible (mayor a 6 unidades Wood).
 Infección activa y no tratada.
 Infección por VIH.
 Enfermedad irreversible renal, pulmonar o hepática.
 Infarto pulmonar reciente.
 Diabetes mellitus con daño importante de órganos blanco.
 Enfermedad cerebrovascular o vascular periférica.
 Neoplasia maligna en los últimos cinco años.
 Osteoporosis.
 Enfermedad psiquiátrica no compatible con el régimen de vida
postransplante.
 Adicción activa a tabaco, alcohol o drogas.

Donante cardiaco:
Normalmente se eligen pacientes jóvenes, quienes han tenido muerte
cerebral, que cumpla las siguientes características:
 Edad inferior a 45 años en el hombre y 50 en la mujer.
 Tamaño idóneo: peso del donante o superficie corporal no deber ser
inferior al 25% de la del receptor.
 Antecedentes y examen cariológico normales: en mayores de 40 años
el ecocardiograma debe realizarse siempre que sea posible.
 Compatibilidad del grupo sanguíneo ABO.
 Estabilidad hemodinámica tras la normalización de la volemia y con
bajas dosis de fármacos inotrópicos.
 Ausencia de enfermedades transmisibles: serología negativa para
hepatitis y sida, teniendo en cuenta que el resultado puede ser falso
negativo por ventana inmunológica o debido a la hemodilución.
 Ausencia de infección activa o neoplasia con posibilidad de
diseminación: se recomienda la extracción de cultivos de sangre,
orina y de exudado de tráquea.
 Sin antecedentes cardiovasculares ni coronarios, hipertensión de
larga evolución, sin antecedentes de paro cardiaco. No debe tener
historia de diabetes insulinodependiente. Sin adicción al tabaco. Sin
dislipidemias conocidas.
 Tiempo previsto de isquemia del injerto inferior a 4-5 horas.
Técnica quirúrgica:
Descrita en los años 80 por Lower y Shamway. Consiste en la realización
de cuatro anastomosis: aurículas derecha e izquierda, arteria pulmonar y
aorta. Con esta técnica se podía presentar insuficiencia de las válvulas
auriculoventriculares, atribuida a la distorsión de la anatomía auricular.
En los años 90 Yacoub y Sievers describieron la técnica bicava, donde se
conserva la aurícula derecha y se efectúa anastomosis de cada vena cava
por separado.

Se ha demostrado una mayor supervivencia con la técnica bicava que con

la clásica.
 TRATAMIENTO DEL INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO

El infarto agudo de miocardio (IAM) se produce como consecuencia

de un síndrome isquémico agudo que, a su vez, conlleva la necrosis de
miocardio. Su diagnóstico se basa en la presentación clínica, el
electrocardiograma (ECG), las pruebas de laboratorio, las imágenes
invasivas o no invasivas y el examen patológico.
Se clasifica en 5 tipos según el mecanismo de producción:
• tipo 1, debido a la trombosis de una arteria coronaria
• tipo 2, debido a un desequilibrio entre la oferta y la demanda de
oxígeno
• tipo 3, muerte súbita por un IAM no comprobado por ECG
ni análisis de laboratorio
• tipo 4, relacionado con una intervención coronaria percutánea
(ICP) tipo 4b, relacionado con la trombosis de un stent tipo 5,
vinculado a una cirugía de revascularización coronaria (CRC).

Objetivos del tratamiento:

 Repercudir la arteria ocluida lo antes posible después de la
obstrucción trombótica.
 Evitar la extensión de la necrosis y la expansión del infarto
para preservar la función ventricular.
 Reducir la mortalidad, tanto en la fase temprana como tardía. Se
debe dar tratamiento dentro la primera hora de evolución.
GUÍA TERAPÉUTICA:
1. TODO paciente con dolor precordial de intensidad progresiva con
las características que sugieran su origen coronario, se tienen
que trasladar a un hospital especializado, especialmente si no cede
con vasodilatadores sublinguales (nitroglicerina o isosorbide) y si
se acompaña de diaforesis y palidez.
2. Si el traslado se realiza en ambulancia equipada y el EKG
muestra supradesnivel del segmento ST que no desaparece con
vasodilatadores sublinguales→ Dx de infarto de miocardio en
evolución (con alta probabilidad de certeza).
3. Se debe canalizar una vía venosa o un catéter venoso central a
nivel de la subclavia o cava superior, que sirve para:
a) Administración de líquidos y medicamentos.
b) Obtener muestras de sangre. c. Monitorización no invasiva:
Cuantificación de pulso, presión arterial, presión venosa
central.
c) Monitorización invasiva: Introducción de un catéter de Swan-
Ganz para cuantificación de gasto cardiaco, presión capilar
pulmonar en relación a la presión del llenado del ventrículo
izquierdo y cálculo de las resistencias periféricas.
4. El dolor debe tratarse de inmediato, especialmente si su intensidad
es alta→ dipirona (2 g c/5 min), asociada a meperidina 30 a 50 mg vía
IV.
5. OXÍGENO: al 100% con puntas nasales.
6. MEDICACIÓN ANTIPLAQUETARIA:
a) Aspirina: 320 mg como dosis de inicio, 160 mg c/24 hrs
como dosis de mantenimiento. Inhibe de forma irreversible la
ciclo oxigenasa intraplaquetaria, por lo que evita la
formación de tromboxano A2 y con esto se inhibe la agregación
plaquetaria. Se debe administrar a la llegada del paciente y
mantenerla de por vida.
b) Clopidogrel: 4 tab de 75 mg como dosis inicial, 75 mg
diarios como dosis de mantenimiento. Inhibe de forma
irreversible al receptor de difosfato de adenosina y con esto
se inhibe la agregación plaquetaria.
c) Bloqueadores de los receptores IIb/IIIa: bloquean a los
receptores IIb/IIIa plaquetarios e inhiben la agregación
plaquetaria.
7. MEDICACIÓN ANTIINFLAMATORIA:
a. Estatinas: Pravastatina, sinvastatina, atorvastatina y
rosuvastatina. Se ha demostrado que reducen las
cifras plasmáticas de colesterol y tienen un intenso
efecto antiinflamatorio a nivel de la placa aterosclerosa
coronaria al reducir la oxidación de las lipoproteínas de
baja densidad. Se recomiendadn en pacientes con
síndromes isquémicos agudos en forma temprana.
b. Inhibidores de la ECA: captopril, enalapril, lisinopril.
Tienen acción antiinflamatoria al bloquear al factor nuclear
Kappa-B que favorece la liberación de Citokinas
inflamatorias (interleucinas 1-6, proteína C reactiva,
factores de adhesión de los monocitos), se recomiendan
a dosis bajas de forma temprana en pacientes SIN
hipotensión arterial.
8. REPERFUSIÓN MIOCÁRDICA, EXISTEN 3 OPCIONES:
a) Angioplastia primaria: Es la primera opción, se obtiene el 93-98%
de reperfusuión de la arteria ocluida, tiene una mortalidad de 1.9%.
rescata al miocardio en riesgo de necrosis, acorta la estancia
hospitalaria, no hay riesgo de sangrado en el procedimiento,
importante reducción de la mortalidad (63%). Tiene que
acompañarse de la aplicación de un stent que constituye una
endoférula arterial que evita el cierre abrupto de la arteria por
trombosis coronaria y reduce la posibilidad de reestenosis
coronaria de 40% a un 11% en los siguientes 12 meses. Tiene
mejor resultado si se administran bloqueadores de los receptores
IIb/IIIa en el momento intervencionista.
b) Trombolisis farmacológica: segunda opción cuando no se
puede realizar una angioplastia primaria:
I. Activador titular del plasminógeno: 15 mg por vía
intravenosa en bolo, seguidos de 50 mg administrados en 30
min y se termina con 35 mg vía IV en 30 min. Si el
tratamiento se aplica en las primeras 2 hrs la mortalidad es
del 4.3%, cuando se aplica entre 2 y 4 hrs aumenta a 5.5% y
si se aplica entre 4 y 6 hrs la mortalidad es del 8.9%. La
mortalidad a las 24 hrs es de 2.3%, al mes es de 6.3%.
 II. Estreptokinasa: 750,000 U.I vía IV cada 30 min. Si se
administra en las primeras 2 hrs la mortalidad es de 5.5%,
entre 2 a 4 hrs es de 6.5%, entre 4 y 6 hrs es de 9.6% y al
administrarlo después de las 6 primeras horas la
mortalidad es del 9%.
III. Tenecteplace (TNK-T-PA): Es más específica su acción
sobre la fibrina, bloquea la unión del inhibidor del
activador del plasminógeno (PAI), tiene una duración de
acción mayor a la de otros fibrinolíticos. Se administra en
forma de bolo vía IV, .5 mg/kg de peso. Se utiliza en
combinación con aspirina y heparina de bajo peso
molecular. NO se recomienda en mayores de 70 años por el
riesgo de hemorragia cerebral.
c. Angioplastia facilitada: Pretende combinar la posibilidad de
reperfundir tempranamente la arteria ocluida (trombólisis +
antiplaquetarios) y mantener la arteria abierta (angioplastia
primaria). Se administra un trombolítico asociado a un bloqueador
de los receptores IIb/IIIa de las plaquetas, usados a la mitad de la
dosis a las que se utilizan cada uno usualmente.
I. TNK .25 mg/kd de peso a bolo, asociado a Abciximab un
bolo de 0.125 mg/kg seguido de una infusión de 0.0625
mg/kg/min.
II. Activador tisular del plasminógeno con un bolo de 7.5 mg
directo, seguido de 42.5 mg en infusión por 1 hora
asociado a tirofibán: 0.2 μcq/kg/min en 30 min, seguido de
una infusión contínua de 0.05 μcq/kg/min.

9. INHIBIDORES DE LA ENZIMA CONVERSORA: han

demostrado reducción significativa de la mortalidad, de la expansión
del infarto, la dilatación ventricular y de las complicaciones
cardiacas cuando son administrados dentro de las primeras 24 hrs
de evolución. Se prefiere el captopril de 6.25 a 12.5 mg, se debe
valorar al paciente antes de cada administración, NO se debe dar
en caso de hipotensión. Especialmente recomendable cuando el
infarto es extenso y/o de localización anterior, cuando hay riesgo de
muerte para el paciente, hay historia de infarto al miocardio previo o
evidencia de insuficiencia cardiaca.
10. NITROGLICERINA: Se administra por vía IV; ayuda a disminuir la
precarga y post carga y por lo tanto el MVO2; evita el espasmo
coronario, mejora el riesgo arterial miocárdico, facilita la función del
corazón y reduce la congestión pulmonar en casos de hipertensión
venocapilar por disfunción diastólica o por insuficiencia cardiaca. Se
debe tener precaución con su uso en pacientes con infarto inferior,
más si hay extensión al ventrículo derecho.
11. BETA- BLOQUEADORES: De gran utilidad cuando en la fase
aguda del infarto del miocardio hay reacción adrenérgica y el paciente
no se encuentra en insuficiencia cardiaca. Disminuyen: el dolor del
infarto del miocardio, el tamaño del infarto, la aparición de
arritmias, la muerte súbita, la mortalidad general del infarto del
miocardio y la presión diastólica ventricular cuando hay disfunción
diastólica. Contraindicados si hay insuficiencia cardiaca,
broncobstrucción, bradicardia sinusal, bloqueo AV o hipotensión
arterial.
a. Metoprolol vía IV a dosis de 5 mg, si después de 15
min la frecuencia cardiaca no ha descendido de 100,
se administra otra dosis igual (puede repetirse hasta
una tercera vez), 8 hrs después se administran 50 mg
por vía oral, la dosis de mantenimiento es de 50 mg
c/12 hrs.
b. Propanolol a dosis de 10 mg/8 hrs por vía oral y se
valora la respuesta en la frecuencia cardiaca y la
presión arterial. Se puede incrementar la dosis a 20 o 40
mg c/8 hrs, dependiendo de la respuesta del paciente.
12. MEDIDAS GENERALES:
a. Dieta blanda, fraccionada e hiposódica si hay
congestión pulmonar.
b. Laxantes suaves para evitar constipación o el impacto
fecal propiciados por el reposo.