INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA

DIAPOSITIVA 1
La insuficiencia respiratoria aguda (IRA) se define como un aporte insuficiente
de oxígeno o la eliminación inadecuada de dióxido de carbono a nivel tisular. A
nivel pulmonar esto representa la incapacidad del sistema respiratorio para
hacer frente a las necesidades metabólicas del organismo y eliminar CO2. La
insuficiencia respiratoria aguda puede ser secundaria a una insuficiencia de
oxigenación (insuficiencia respiratoria hipoxémica), a un fracaso en la
eliminación de dióxido de carbono (insuficiencia respiratoria hipercápnica), o a
ambos problemas simultáneamente.
La disnea aguda es un síntoma subjetivo de la falta de aire, dificultad para
respirar o una sensación de que no se está respirando normalmente. Aunque
son conceptos íntimamente relacionados, no son exactamente lo mismo; por
ejemplo, podemos presentar IRA sin disnea como en la hipoventilación por
opiáceos o disnea sin IRA como en los ataques de pánico. 
La insuficiencia respiratoria se puede dividir en hi-poxémica (PaO2 < 60 mm
Hg) e hipercápnica (PaCO2 > 45 mm Hg con acidemia (pH < 7,3) (2). Así como
en insuficiencia respiratoria aguda mixta, resultante de la combinación de las
dos anterior es
Tipos de insuficiencia respiratoria de acuerdo a su causa: la insuficiencia respiratoria
tipo I o hipoxémica, la cual resulta cuando hay una alteración de la relación
ventilación-perfusión (V/Q) que no permite suplir las necesidades de oxigenación del
paciente; y la insuficiencia respiratoria tipo II o hipercápnica, cuando el CO2 que
resulta del metabolismo no es eliminado adecuadamente del organismo.
DIAPOSITIVA 3
1 INSUFICIENCIA RESPIRATORIA HIPOXÉMICA (TIPO I)
Existen diversos mecanismos fisiopatológicos que pueden llevar a hipoxemia; entre
ellos podemos encontrar:
• Alteración de la ventilación/perfusión (V/Q)
• Hipoventilación alveolar
• Hipoxemia venosa mixta (solamente cuando se presenta alteración de la V/Q)
• Hipoxemia de las alturas
• Hipoxemia con concentraciones de oxígeno < 21%
• Iatrogénica: durante procedimientos como la hemodiálisis
• Causas artificiales: leucemia con leucocitosis marcada
EXISTEN PATOLOGIAS SUBYACENTES
- NEUMONIA.- El trabajo respiratorio se incrementa como resultado de aumento
en la demanda ventilatoria y el incremento de la carga elástica generada por el
parénquima pulmonar enfermo. Las neumonías severas pueden conducir a
insuficiencia respiratoria aguda.
- EDEMA PULMONAR.- . El líquido se filtra primero al espacio intersticial
perivascular y peribronquial y luego, de manera gradual, hacia los alvéolos y
bronquios;9 este paso de fluido resulta en una reducción en la distensibilidad
pulmonar, en la obstrucción de la vía aérea y en un desequilibrio en el
intercambio gaseoso.
- ATELECTASIAS.- Durante la respiración normal, los individuos pueden presentar
pequeñas áreas de colapso transitorio que desencadenan maniobras
antiatelectásicas como: suspiros, respiraciones profundas, tos y bostezos. Las
lesiones obstructivas pueden generar también colapso alveolar.
DIAPOSITIVA 4
La insuficiencia respiratoria hipercápnica resulta de un exceso en la producción de CO2
en situaciones como ejercicio, sepsis, quemaduras, hipertermia, falla multiorgánica e
hipertiroidismo, entre otras, en ausencia de una adecuada eliminación del mismo o
por la falla en eliminar cantidades normales de CO2, como en el asma, EPOC o
depresión respiratoria central
DIAPOSITIVA 5
CLINICA
1. Síntomas iniciales inespecíficos: tos, expectoración, disnea.
2. Examen clínico:
-Signos de dificultad respiratoria o evidencia de aumento del trabajo
respiratorio: taquipnea (FR > 30 x min) y disnea (percepción de falta de aire).
- Cianosis con suplencia de oxígeno: la presencia de cianosis distal en
pacientes que reciben suplemento de oxígeno superior al 40% es un buen
predictor de insuficiencia respiratoria aguda.
- SIGNO DE FATIGA MUSCULAR. en los músculos res-piratorios el trabajo
excesivo causa fatiga; Una de las pocas manifestaciones clínicas de fatiga
muscular son los movimientos paradójicos abdominales o la respiración
paradójica.
OTROS: Mientras que la hipertensión y la taquicar-dia son signos de respuesta
inespecífica, la presencia de diaforesis, hipotensión, bradicardia y alteración de
conciencia son signos de insuficiencia respiratoria aguda y se asocian con mal
pronóstico.
En el caso de la insuficiencia respiratoria aguda hipercápnica el cuadro clínico
dependerá de la enfermedad de base. A esto se asociarán signos y síntomas
ocasionados por la retención de CO2 tales como cefa-lea, vasodilatación facial
y conjuntivas hiperémicas. En cuadros severos puede haber asterixis,
somnolencia y coma.
Así, los signos clásicos de neumonía como ruidos respiratorios disminuidos,
estertores, roncus, broncofonía, pectoriloquia y matidez pueden tener una
alta variabilidad; no obstante, su presencia asociada con los síntomas y
signos de una buena historia clínica, facilitarán el enfoque diagnósti-co y
terapéutico a seguir. El edema, la ortopnea, los estertores y el aumento en el
pulso venoso sugieren edema pulmonar cardiogénico. Enfermedades como la
EPOC y el asma tienen signos clínicos similares, pero una historia clínica
completa permitirá esclarecer el dictamen. En el diagnóstico diferencial deben
incluirse patologías como: neumotórax espontáneo, atelectasias y
tromboembolismo pulmonar

DIAPOSITIVA 6
DIAGNOSTICO:
Evaluación de la oxigenación : El monitoreo de esta variable se puede
hacer en forma discontinua con determinación de gases arte-riales, o continua
mediante oximetría de pulso.
aturación arterial de oxígeno (SaO2) ma-yor a 90%-92%
Evaluación de la ventilación: El monitoreo de la ventilación se realiza mediante
la toma de gases arteriales, se considera necesaria la asociación de
hipercapnia con un pH menor a 7,30.
RX DE TORAX: la radiografía de tórax permite el diagnóstico de patologías
como edema pulmonar cardiogénico, neumotórax, atelectasia y derrame
pleural. En pacientes con politraumatismo es fundamental en el diagnóstico de
fracturas costales o de lesiones de otras estructuras de la pared torácica, así
como hemotórax, neumotórax, contusión pulmonar, entre otras.

TRATAMIENTO
Apertura de la vía aérea.- INICIALMENTE SIN USO DE DISPOSITIVOS, INTUBACIÓN,
CANULA OROFARINGEA, TRAQUEOTOMIA, ASPIRACION.

- OXIGENOTERAPIA, PARA COMBATIR LA HIPOXEMIA.

- VENTILACION MECANICA PULMONAR: invasiva o no invasiva: si la
oxigenoterapia no corrige la hipoxemia.

FARMACOLOGICO: tratamiento antimicrobiano en caso de infecciones, se

sugiere la administración de metiprednisolona (1 mg/kg/d iv., si el tratamiento
se inicia en la 1.ª semana, y 2 mg/kg/d, si se hace en la 2.ª semana desde la
aparición del SDRA; transcurridas 2 semanas desde el inicio de la enfermedad
el fármaco se suspenderá gradualmente durante los siguientes 6-14 días; está
contraindicada su administración en caso de gripe)

- FISIOTERAPIA RESPIRATORIA, DRENAJE.