Enfermedad Diarreica Aguda (EDA).

Definición: Es un proceso mórbido, cualquiera que sea su causa, que tiene entre sus
síntomas mas importantes las diarreas y puede acompañarse o no de trastornos
hidroelectrolíticos y del equilibrio ácido-básico.
Etiología.
I-No infecciosas.
a-Dieta inadecuada
b-Medicamentos
c-Sustancias que actúan como laxantes o tóxicos
d-Alergia transitoria a las proteínas de la dieta.
e-Enfermedades endocrinometabólicas
f-Contaminación del agua y los alimentos por agentes químicos
g-Otros: poliposis difusa, peritonitis en sus inicios, etc.
II-Infecciosas
a-Parenterales
1-Infecciones del tracto respiratorio
2-Infecciones del tracto urinario
b-Enterales
1-Bacterias
2-Vibrios
3-Virus
4-Parásitos
5-Hongos
Fisiopatología.
Se plantean varios mecanismos; secretoria, invasiva, osmótica, por defectos en la
permeabilidad y en el transporte activo intestinal; aunque pueden coexistir más de uno en un
enfermo.
Secretoria.
Es producida por toxinas, prostaglandinas, medicamentos, estas actúan en el sistema
adenilciclasa y conducen a un aumento de la proteína reguladora calciodependiente
Invasiva o Exudativa.
Es producida por la invasión de la porción terminal del ileon y la mayor parte del colon por
agentes invasores que son capaces de atravesar la capa de moco, la membrana luminar del
enterocito y proliferar en su interior o en la lámina propia y da lugar a la producción de una
citotoxina de origen endocelular
Osmótica.
Es producida por la mal absorción de carbohidratos y por la ingestión de sales no absorbibles
(sulfato de magnesio). Los microorganismos, al invadir los enterocitos de las vellosidades,
provocan destrucción de las mismas, y esto produce déficit de las disacaridas intestinales,
fundamentalmente la lactasa.
Manifestaciones clínicas.
1-Compromiso del intestino delgado: náuseas, vómitos, dolor abdominal, deposiciones
voluminosas con ligero incremento de la frecuencia defecatoria, no hay urgencia rectal ni
sangre macroscópica en las heces
2-Compromiso del colon: urgencia rectal, pujos, tenesmo y flatulencia, deposiciones muy
frecuentes, pero de escaso volumen, con moco y sangre, poco fétidas.
Complementarios.
1-Fundamentales: hemograma completo, orina, heces fecales seriadas (3), leucograma,
coprocultivo y gasometría.
2-Si el paciente no evoluciona satisfactoriamente: hemocultivo, urocultivos, gram en
heces, intubación duodenal, biopsia intestinal, estudios virales de valor epidemiológicos, etc.
Complicaciones.
1-Hidrominerales: deshidratación, acidosis metabólica, hipocaliemia, hipocalcemia,
hipernatremia, etc.
2-Digestivas: íleo paralítico, invaginación intestinal, enteritis necrotizante, peritonitis,
apendicitis, etc.
3-Renales: infección urinaria, etc.
4-Respiratorias: bronconeumonias, etc.
5-Neurológicas: meningoencefalitis toxica y purulenta, absceso cerebral, etc.
6-Cardiovasculares: miocarditis, shock, etc.
7-Hematológicas: septicemia, etc.
8-Endocrinas: insuficiencia suprarrenal aguda, etc.
9-Iatrogénicas: superinfeccion, intoxicación hídrica, hipernatremia, infección por trocar o
mocha, aporte insuficiente de líquido, uso prolongado de venoclisis, infección cruzada por
mala manipulación del paciente, etc.
Tratamiento y Atención de Enfermería.
1-Preventivo.
a-Elevar las condiciones de higiene ambiental y de los alimentos.
b-Promover una buena nutrición.
c-Elevar la educación sanitaria de la población e inculcarle la necesidad de lavarse las
manos antes y después de defecar, comer o manipular a niños pequeños, etc.
d-Promover la asistencia a consulta ante las primeras manifestaciones clínicas de diarreas.
e-Dispensarizar en el área de salud a la población de riesgo y realizar control del foco en el
hogar, centros de trabajo, e instituciones infantiles.
f-No permitir que los portadores manipulen alimentos.
g-Hervir el agua de beber siempre que su cloracion sea insuficiente.
Amebiasis.
Definición: Es una enfermedad parasitaria infecciosa producida por la Entamoeba Histolitica
Etiología.
Es producida por el protoozoario ento ameba histotítica, habita en el intestino grueso aunque
se ha encontrado extra intestinalmente (hígado pulmón, cerebro, genitales, piel, etc.).Se
trasmite a través de agua alimentos contaminados y por vía directa de persona a persona,
afecta con frecuencia a las personas mal nutridas y a las que viven en condiciones higiénicas
inadecuadas.
Fisiopalotogía.
Se ha planteado que la capacidad invasora de la ameba depende de la presencia de una
fosfolipasa de membrana, la cual convierte a los fosfolipidos en poderosos agentes líticos. En
la mucosa colónica el trofozoito produce un defecto pequeño, pero en la submucosa y capa
muscular causa una necrosis de mayor extensión y da lugar a los abscesos en botón de
camisa las zonas del colón más afectadas son: ciego, colón derecho, recto, sigmoides y
apéndices.
Manifestaciones clínicas.
1-Asintomático.
2-Diarreas.
3-Deshidratación.
4-Hemorragia.
Complementarios.
1-Heces fecales frescas y seriadas: los quistes se observan en heces sólidas y los
trofozoitos en heces líquidas.
2-Exudados obtenidos por rectoscopia
3-Punción hepática: para obtener el contenido de los abscesos hepáticos.
4-Ganmagrafía.
5-Ultrasonido.
6-TAC.
7-RX de tórax,
8-Laparoscopia.
9-Biopsia y raspado de lesiones
10-Colonoscopía.
11-Neumocolón.
Tratamiento.
1-Disentería amebiana aguda.
Acción histica.-
Metronidazol 750mg. 3 veces al día por 10 días Oral, 15mg por kg por hora lentamente E/V,
7.5mg por kg, cada
6h e/v.
Emitina 1 mg por kg por día máximo 65mg por día, por 10 días I/M.
Dihidroemitina de 1 a 1.5mg por kg por día máximo 90mg por día, por 10 días I/M.
Acción intraluminar (dentro de la luz del vaso).
Furoato de dioxamida 500mg 3/V por día oral.
2-Amebiasis intestinal no disentérica.
Metronidazol 500mg 3 V/ por día por 10 días oral, continuar con furoato de dioxamida
500mg 3 V por día por 10 días oral
3- Portador asintomático
Furoato de dioxamida 500mg 3/V por día oral.
Cuidados de enfermería.
1-Cumplimiento del tratamiento administrar dosis vía y horario según indicación y forma
clínica de la enfermedad que presente el paciente.
2-Orientar como recoger las muestras de HF.
3-Explicar: que el criterio de curación es el resultado negativo en 3 muestras de HF. En 3
meses después del
tratamiento. Si fue tratado y aun persisten los síntomas debe ser valorado nuevamente para
descartar otro padecimiento (cáncer o enfermedad inflamatoria intestinal)

Giardiasis.
Definición: Es una enfermedad parasitaria infecciosa producida por la Giardia.
Etiología.
Es producida por un protoozoario flagelado, la Giardia, que habita en el duodeno
fundamentalmente aunque también puede encontrarse en la vesícula biliar y las vías biliares.
Manifestaciones clínicas.
1-Pérdida de peso.
2-Distensión abdominal.
3-Presencia de aftas bucales recurrentes.
4-Síndrome de Mala Absorción.
Complementarios.
1-Heces fecales, deben realizarse muestras seriadas positivo del 50 al 60 % de los casos.
2-Biopsia intestinal.
3-Duodenoscopia.
Tratamiento.
1-Profiláctico.
a-Suministro de agua adecuadamente protegida, filtrada o esterilizada.
b-Eliminación correcta de las aguas residuales o albañales.
c-Educación sanitaria.
d-Chequeo y control del personal que trabaja en instituciones infantiles.
Cuidados de enfermería.
1-Cumplimiento del tratamiento administrar dosis, vía y horario según indicación y edad del
paciente.
2-Orientar como recoger las muestras de HF.
3-Realizar la cura de las aftas bucales.
4-Preparar al paciente para la biopsia intestinal y la Duodenoscopia.

Gastroenteritis del Adulto

Definición: Es un síndrome clínico de etiología variada infecciosa o tóxica, con alta
morbimortalidad en los países subdesarrollados.
Etiología:
1-Enfermedades infecciosas específicas: Salmonella y shiguelosis.
2-Infecciones por agentes enteropatógenos: Echerichia coli, Enterovirus (Echo coxaquies)
y pseudomona aeruginosa.
3-Contaminación de los alimentos por toxinas: Estafilococica y botulina.
4-Contaminación de los alimentos por agentes químicos: Alcohol metílico-etílico, plomo y
mercurio.
Manifestaciones Clínicas:
1-Náuseas y vómitos.
2-Cólicos abdominales.
3-Diarreas acuosas y tenesmo rectal.
4-Malestar general: fiebre ligera, escalofríos, mialgia, artralgia, etc. El 5% de los pacientes
presentan un cuadro mas grave: fiebre moderada 38, vómitos y diarreas abundantes,
sangramiento gástrico e intestinal, mareos y distensión abdominal.
Tratamiento y Atención de Enfermería:
1-Suprimir la vía oral durante 24 horas.
2-Cumplimiento del tto médico: antieméticos, antiespasmódicos y antibióticos
(Shiguelosis: Tetraciclina, sulfadiacina, furodone, rocefin o ceftuaxina y ácido nalidixico)
(Salmonella: cloranfenicol y Ampicillin).
3-Recoger muestra de sangre y heces fecales.
4-Realimentación gradual, a los días siguientes líquidos y después blandos.
Complementario.
1-Coprocultivo.
Gastritis.
Definición: Inflamación del estómago.
Clasificación: Aguda y crónica.
Gastritis Aguda: Es un proceso inflamatorio agudo que afecta principalmente la mucosa,
aunque en casos severos puede llegar hasta la serosa.
Etiología:
1-Comer mucho y con rapidez excesiva
2-Ingerir alimentos muy condimentados y/o en mal estado.
3-Ingerir alcohol y ASA.
4-Reflujo biliar.
5-Uremia.
6-Radioterapia.
7-Ingestión de ácidos o álcalis fuerte.
Manifestaciones Clínicas:
1-Mucosa gástrica edematosa e hiperemica (congestionada, con tejido, líquido y sangre)
2-Erosión superficial.
3-Secreta escaso jugo gástrico, el cual contiene poco ácido y alta dosis moco.
4-Si ulceración superficial, ocurre hemorragia.
5-Molestias en el abdomen.
6-Cefalea
7-Laxitud.
8-Hipo, nausea y vómitos.
9-Anorexia.
10-Alguna zona sintomática.
11-Cólicos y diarreas (si no vomita y el alimento irritante llega a intestino).
Tratamiento:
1-No ingerir alcohol ni alimentos hasta que los síntomas desaparezcan.
2-Dieta no irritante.
3-Si los síntomas persisten líquidos E.V.
4-Sí por ácidos o álcalis fuertes diluir el agente irritante, para contrarrestar los ácidos se
administran antiácidos (Alusil).Para contrarrestar los álcalis se administra jugo de limón o
vinagre diluido si Corrosión es extensa o grave evitan eméticos y lavados gástricos para
evitar perforación.
Gastritis crónica.
Definición: Es un proceso inflamatorio prolongado de la mucosa gástrica.
Etiología:
1-Úlceras estomacales benignas o malignas.
2-Presencia de la bacteria Helicobacter Pylorico. (H.P.)
Gastritis crónica:
Puede ser de tipo A o B. La A o autoinmunitaria resulta de alteración en las células
parietales que provocan atrofia, infiltración celular, esta relacionada con la anemia perniciosa
y parece en el fondo o cuerpo del estómago. La B esta relacionada con H.P, afecta antro y
píloro, además se relaciona con ingestión de bebidas o especias picantes, drogas, alcohol,
tabaquismo y reflujo del contenido intestinal hacia el estómago.
Manifestaciones Clínicas.
1-Gastritis tipo A: Asintomático, solo deficiencia de Vit-B12.
2-Gastritis tipo B: Anorexia, pirosis después de comer carne, eructos, sabor agrio en la
boca, náuseas y vómitos.
3-Gastritis tipo A: Ausencia o niveles bajo de ácido clorhídrico y la B niveles altos de ácido
clorhídrico.
Tratamiento:
1-Modificar la dieta.
2-Fomentar el descanso y reducir la tensión.
3-Iniciar farmacoterapia, antibióticos (Tetraciclina, amoxicilina en la B y Vit B12 en la A).
Atención de Enfermería de la Gastritis.
1-Reducir la ansiedad
2-Promover Nutrición:
3-Promover el balance hídrico
4-Alivio del dolor
5-Educación para la salud
Complicaciones de las Gastritis.
1-Ulceración superficial. 2-Hemorragia.

Úlcera Péptica.
Definición: Es una erosión de un área circunscrita de la mucosa aunque puede llegar hasta
la capa muscular. Es una perforación en la mucosa de la pared del estomago incluido píloro,
duodeno o esófago.
Fisiopatología.
La úlcera péptica aparece principalmente en la mucosa gastroduodenal cuando este tejido no tolera la
acción digestiva del ácido clorhídrico y pepsina; y no se secreta moco suficiente para que actúe como
barrera
Clasificación.
1-Esofágica.
2-Gástrica.
3-Duodenal. Más frecuente.
Etiología.
No es bien conocida aunque se considera que hay varios factores que predisponen su
aparición como son:
a-Administración crónica de antinflamatorios no esteroides: aspirina, ibuprofeno o el
naproxeno.
b-Ingestión de alcohol
c-Fumar en exceso.
d-Infecciones bacterianas por Helicobacter Pylorico
2-Pirosis: Sensación de quemadura en estomago y esófago que asciende hasta la boca y a
veces se acompaña de eructos, (por el estomago vacío) que dejan un sabor amargo.
3-Vómito: Es poco frecuente se debe a la obstrucción pilorica por espasmo muscular de
obstrucción mecánica del píloro, aparece posterior a un dolor intenso.
4-Estreñimiento: Como resultado de la dieta y los medicamentos.
5-Hemorragia: Úlcera gástrica: Es más probable en forma de hematemesis.
Úlcera duodenal: Es menos probable de ocurrir en forma de melena.
Complicaciones de la Ulcera.
1-Hemorragia gastrointestinal elevada.
2-Perforación.
3-Penetración.
4-Obstrucción pilórica.
Tratamiento:
1-Disminución del estrés y reposo: Requiere la intervención física y mental del paciente
así como la ayuda de familiares y personas cercanas a el. El ritmo apresurado y horarios
irregulares obstaculizan la ingestión regular de alimentos, se recomienda periodos regulares
de reposo durante el día.
2-Dejar de fumar: Fumar reduce la secreción de bicarbonato del páncreas hacia el duodeno
y la acidez es mayor.
3-Modificación de la dieta: El objetivo de a dieta es evitar la secreción y movilidad
gastrointestinal excesiva para ello se evitan los extremos de temperatura, alimento muy
condimentados, jugos de carne, alcohol y café. Debe hacerse 3 comidas diarias.
4-Medicamentos:
a-Antiácidos: Leche Magnesia, Alusil, Maalox, Mylanta, Riopan, etc.
b-Antagonistas de receptor de histamina: Cimetidina, Ranitidina etc.
c-Antibióticos: Tetraciclina, Amoxicilina, Metronidazol, etc.
d-Inhibidor de bomba de protón (ácido gástrico): Omeprazol, etc.
Atención de Enfermería:
1-Observar estrictamente al paciente para detectar cambios en las manifestaciones
clínicas
2-Brindar preparación psicológica
3-Cumplir tratamiento médico
4-Alivio del dolor
5-Realizar lavado gástrico
6-Detectar la etiología que lo produce
Atención de Enfermería
1-Prepara psicológicamente al paciente.
2-Anestesiar mediante pulverización atomización de pantocaina o lidocaína en la faringe para
evitar el reflujo nauseoso
3-Mantener el estatus óptimo de las sondas si son de goma mantenerlas en el refrigerados,
si son plástica introducirlas previamente en agua caliente.
4-Intubar al paciente en posición sentada.
5-EsHepatitis Viral:
Definición: Es una infección sistémica en la que la necrosis e inflamación hepatocelular,
llevan cambios clínicos, bioquímicos, inmunoserológicos y morfológicos.
Etiología:
1-Infecciosa.
a-Virus hepatotropos: A-B-C-D-E-G-GB-F.
b-Virus no hepatotropos: Citomegalovirus, herpes virus, virus de la fiebre amarilla, de la
parotiditis, sarampión, rubéola, SIDA, etc.
c-Bacterias: Micobacteriun Tuberculosis, Salmonella, leptospira, neumococos, etc.
d-Parásitos: Protozoarios (Giardia lamblia, toxoplasma gandii).
e-Hongos.
f-Ricketsias.
g-Otros.
2-No infecciosas.
a-Reactivo a litiasis e
b-Tóxicas y medicamentosas: Isonicida, Tetraciclina, paracetamol, etc.
c-Hepatitis alcohólica.
d-Agentes físicos: Golpes de calor o radiaciones ionizantes.
e-Metabólicas: enfermedad de Wilson, hemocromatosis.
f-Autoinmune.
timuManifestaciones Clínicas.
1-Puede presentarse con o sin síntomas similar al catarro común.
2-Fase preicterica: Cefalea, fatiga, anorexia y fiebre.
3-Fase ictérica: Coluria, ictero de piel y mucosas (esclerótica).hígado sensible, molestias
epigástricas (náuseas, pirosis, flatulencia) deben desaparecer en 10 días.
Resultado: En general benigna con recuperación, confiere inmunidad contra ella misma pero
la persona puede padecer otro tipo de hepatitis, no evoluciona a la cronicidad.
Tratamiento:
1-Reposo relativo.
2-Dieta balanceada (hipograsa).
3-Si anorexia estimular con buena presentación y pequeñas cantidades de alimentos.
4-Metoclopramida 1 tab. 10mg 1 hora antes de los alimentos.
5-Inmunoglobulina 0,02 mg/kg en individuos susceptibles en las 2 primeras semanas de
contacto (inmunización pasiva).
6-Antiemético.
7-Mejorar las condiciones sanitarias e higiénicas de los individuos susceptibles.
8-En nuestro medio no hay vacuna, se trabaja en ello.
9-El consumo de alcohol, una vez que las aminotransferazas se ha normalizado se
recomienda actualmente entre 30-180 días aunque otros autores aconsejan hasta 1 año.

Hepatitis B.
Nombre anterior: Hepatitis sérica.
Transmisión:
1-Parenteral: Postransfusional, adictos a drogas por vía parenteral, hemodiálisis, transplante
renal, exposición nosocomial, etc.
2-No Parenteral:
a-Prenatal: durante el embarazo, parto y lactancia.
b-Sexual: el VHB se ha encontrado en secreciones y excreciones corporales (sangre,
semen, líquidos vaginales, saliva, etc.)
c-Intrafamiliar: Se piensa que se puede transmitir a través del contacto físico íntimo y a
través de utensilios contaminados (peine, maquina de afeitar, toallas, etc., contaminados con
sangre). Es menos frecuente.
Manifestaciones Clínicas
1-Pueden ser insidiosos y variables.
2-Artralgias.
3-Puede haber anorexia, dispepsia, dolor abdominal, malestar general y debilidad.
4-Puede haber hepatomegalia de 12-14cm en sentido vertical, de la cadena cervical
posterior.
5-Son poco frecuentes la fiebre y los síntomas del aparato respiratorio.
Resultado: Puede ser grave, se incrementa el riesgo de hepatitis crónica y cáncer hepático.
Tratamiento:
1-Reposo relativo.
2-Dieta balanceada, hipograsa.
3-Interferón alfa 2 beta 5-6 millones IM 3 veces por semana por 6-8 meses, se puede
vincular a la Lamivadine, droga cara no se usa en cuba.
4-Gammaglobulina hiperinmune 0,06mg/kg en individuos susceptibles expuestos de forma
accidental a sangre o derivados seropositivos, contacto sexual con seropositivos y en recién
nacidos de madres portadoras. (Inmunidad pasiva).
5-Vacuna recombinante anti-hepatitis B 20mg (1 ml) en adultos y 10mg (0,5 ml) en niños
(tercio medio cara anterior lateral del muslo).
7-Educación sanitaria a la población e instituir medidas para prevenir el contagio de tipo
sexual, con sangre o derivados a través de punciones paranterales y el control Parenteral de
las embarazadas (indicar HbsAG).

Hepatitis C.
Nombre anterior: Hepatitis no A no B aparece en 1989.
Transmisión: Similar a la de la hepatitis viral B, aunque la perinatal y sexual no es común.
Manifestaciones clínicas:
1-Similar a la de la Hepatitis B pero más ligera y sin íctero.
Resultado: Frecuentemente estatus de portador crónico y hepatopatia crónica y aumenta el
riesgo de cáncer hepático.
Tratamiento:
1-Reposo relativo.
2-Dieta balanceada, hipograsa.
3-Fase aguda: 3-6 millones de interferón IM 3 veces a la semana por 12-24 semanas.
4-Fase crónica: se extiende hasta 36 semanas
Hepatitis D.
Nombre anterior: No se conocía.
Transmisión: Similar al VHB, se conoce como agente delta o virus satélite solo se replica en
hospederos infectados por el VHB o sea una coinfección o en portadores crónicos del virus
(sobre infección).
Manifestaciones clínicas.
1-Similares al VHB.
Resultado: Estatus de portador, hepatitis crónica y cirrosis.
Tratamiento:
1-Similar al VHB, aunque el tratamiento con Interferón, esta bajo investigación.

Hepatitis E.
Nombre anterior: No A no B, aparece en 1980.
Transmisión: Fecal y oral.
Manifestaciones Clínicas:
1-Similar al VHA, muy grave en embarazadas sobre todo en el 3 trimestre del embarazo, por
insuficiencia hepática fulminante, mortalidad de 10-20% la razón es desconocida.
Tratamiento:
1-Similar al VHA.
2-Inmunidad pasiva y activa inexistente hasta el momento.

Hepatitis F.
Algunos autores consideran que se trata de un virus mutante del VHB, mientras que otros, lo
aceptan como el virus responsable de la Hepatitis Viral.

Hepatitis G.
No se conoce sus características físicas e históricas, se encuentra aun en investigación. Al
parecer sigue vías de transmisión parenteral y esporádica. Es frecuente que coexista con
infecciones por virus B y C y el tratamiento de la hepatitis B.

Cuadro clínico general de las hepatitis.

1-De incubación: Aunque difícil de precisar con exactitud, se conocen por medio de los
brotes epidérmicos y las epidemias provocadas de forma experimental. Depende del agente
causal de las dosis de exposición al virus, del modo de adquirir la infección y de la respuesta
inmune del huésped.
2-Prodrómico: Al final del periodo de incubación aparece una serie de síntomas
inespecíficos que pueden durar desde horas hasta semanas, por lo general 3-5 días,
malestar general, anorexia, nauseas, vómitos, cambios de la sensación gustativa, perdida del
gusto por los cigarrillos, cefaleas, síntomas de congestión nasal, dolor de garganta, etc.
3-Ictérico: Se atenúan ciertos síntomas como las nauseas y los vómitos o desaparecen por
completo los síntomas prodrómicos. El paciente refiere dolor en el hipocondrio derecho. Se
constata íctero, hepatoesplenomegalia, coluria y acolia. El íctero dura de 1 a 3 semanas.
4-Convalecencia: Iónica con la desaparición del ictero. Se describe el síndrome
poshepatitis: debilidad, dolor en hipocondrio derecho y/o epigastrio y recuperación de los
valores de los complementarios.
lar el con
Atención de enfermería en las hepatitis vírales.
1-Observar signos y síntomas: Hepatitis A: Puede presentarse con o sin síntomas, similar al
catarro común. Fase preicterica: Cefalea, fatiga, anorexia y fiebre. Fase ictérica: Coluria,
ictero (por la elevación de ácidos biliares en sangre).
de piel y mucosas (esclerótica) hígado sensible, molestias epigástricas (náuseas, pirosis,
flatulencia) deben desaparecer en 10 días. Hepatitis B: Pueden ser insidiosos y variables.
Artralgias. Puede haber anorexia, dispepsia, dolor abdominal, malestar general y debilidad.
Puede haber hepatomegalia de 12-14cm en sentido vertical, de la cadena cervical posterior.
Son poco frecuentes la fiebre y los síntomas del aparato respiratorio. Hepatitis C y D: Similar
a la de la Hepatitis B pero más ligeros y sin íctero. Hepatitis E: Similar a la de la Hepatitis A.
2-Reposo: explicar la importancia de limitar la actividad física.
2-Dieta: balanceada, hipograsa, preferible aceite vegetal.
4-Cumplir tratamiento médico: Hepatitis A: Metoclopramida 1 tab. 10mg 1 hora antes de
los alimentos. Inmunoglobulina 0,02 mg/kg en individuos susceptibles en las 2 primeras
semanas de contacto (inmunización pasiva). Antiemético. Hepatitis B: Interferón alfa 2 beta
5-6 millones IM 3 veces por semana por 6-8 meses, se puede vincular a la Lamivadine, droga
cara no se usa en Cuba. Gammaglobulina hiperinmune 0,06mg/kg en individuos susceptibles
expuestos de forma accidental a sangre o derivados seropositivos, contacto sexual con
seropositivos y en recién nacidos de madres portadoras (Inmunidad pasiva). Hepatitis C:
Fase aguda: Interferón alfa 2 beta 3-6 millones IM 3 veces a la semana por 12-24 semanas.
Fase crónica: se extiende hasta 36 semanas
5-Profilaxis: Vacuna recombinante anti-hepatitis B 20mg (1 ml) en adultos y 10mg (0,5 ml)
en niños (tercio medio cara anterior lateral del muslo).
tenidCirrosis Hepática
Definición: Es un daño crónico e irreversible del parénquima hepático, consiste en fibrosis
extensa, acompañada de la formación de nódulos de regeneración.
Etiología:
1-Tóxicos: alcohol, metrotexate, isoniacida, paracetamol, etc.
2-Infecciosa: Hepatitis (B;C;D) y por parásitos.
3-Metabólica por trastornos genéticos:
a-Hemocromatosais (pigmentación de la piel y vísceras por componentes procedentes de la
hemoglobina). Enf de Wilson (dermatitis exfoliativa, desprendimiento de escamas).
b-Déficit de A1 antitripsina (anticuerpo del suero con acción contra la tripsina.
c-Galactosemia (presencia de galactosa en sangre.
4-Biliares:
a-Cirrosis biliar primaria (sin causa aparente).
b-Cirrosis biliar secundaria (Obstrucción extrahepatica).
c-Atresia (oclusión de las vías biliares).
5-Vasculares:
a-Insuficiencia cardiaca.
b-Pericarditis constrictiva.
6-Miscelánea:
a-Obesidad.
b-Enfermedad de RENDU- OSLER (telangectasia hemorrágica con epistaxis hereditaria con
dilatación de los vasos capilares de pequeño calibre).
7-Criptogénico.
a-Origen ignorado.

Clasificación.
1-Cirrosis porta de Laennec: Llamada también alcohólica o nutricional en que el tejido
cicatriza rodeas las áreas porta. Los haces de tejido conectivo que surge de los espacios
porta desarticulan la arquitectura lobulillal.
2-Cirrosis post- necrótica: Aparecen bandas anchas de tejido cicatriza como resultado
tardío de hepatitis viral aguda. Hay necrosis del hepatocito con colapso condensación y
aproximación de los elementos del sistema de uno o mas lobulillos, por lo que lo que la
cicatrización junto con los nódulos de regeneración confieren al órgano un aspecto nodular.
3- Cirrosis biliar: Las cicatrices tienen situación pericolangetica y perilobulillar suele debe
ser la obstrucción crónica de las vías biliares e infección (colangeitis) aquí la ictericia es el
signo principal. Es mucho más rara que las 2 anteriores.
Otra Clasificación.
1-No várices, no ascitis.
2-Várices, no ascitis.
3-Ascitis con o sin várices.
4-Sangrado con o sin ascitis.
Manifestaciones clínicas:
1-Agrandamiento del hígado (hepatomegalia): Los hepatocitos al inicio están llenos de
grasa, a eso se debe el aumento de tamaño después disminuye el volumen, conforme se
contrae el tejido cicatriza y el parénquima.
2-Obstrucción de la circulación porta: Casi toda la sangre de los órganos de la digestión
se reúne en la vena porta y es llevada al hígado en la cirrosis no hay paso libre de la sangre
a la porta que es devuelta al bazo y al tubo digestivo
3-Ascitis: Puede acumularse líquido en la cavidad peritoneal por exceso de agua y sodio
acompañada de esplenomegalia y se observan telangectasia (arteriolas superficiales
dilatadas azul rojizo parecido a una araña.
4-Varices gastrointestinales: la obstrucción de la circulación por el hígado consecuencia de
los cambios fibroticos hace que se formen vasos colaterales en el aparato gastrointestinal y
sé desvía la sangre de la vena porta a otros vasos con presión menor.
5-Edema: Es atribuido a la insuficiencia crónica de la función hepática. Disminuye la
concentración de albúmina plasmática, hay producción excesiva de agua y sodio y excreción
de potasio, todo esto predispone la formación del edema.
6-Deficiencia de vitaminas y anemia: Por la formación de empleo y almacenamiento
inadecuado de algunas vitaminas como A, C, K, a menudo aparecen deficiencias o
avitaminosis, en particular hemorragias (K), la anemia se debe a gastritis crónicas o función
gastrointestinal crónica dieta insuficiente y disminución de la función del hígado, todo
ocasiona fatiga y disminución y la actividad física diaria.
7-Deterioro de la función mental: Junto con ella la encefalopatía hepática y coma hepático
que pueden modificar las capacidades intelectuales, orientación en tiempo y espacio y
características del habla.
o gástrico con la administración de histamina o pentagastrina.
Tratamiento:
a-Antiácido disminuye las molestias estomacales y hemorragias gastrointestinales.
b-Vitaminas y elementos nutritivos regeneran los hepatocitos y mejoran el estatus nutricional.
c-Para dismunir la ascitis diuréticos ahorradores de potasio, como la espironolactona,
furosemida.
d-Ingestión inadecuada de proteínas y calorías.
e-No alcohol.
f-Antinflamatorios aumenta el tiempo de supervivencia.
Atención de Enfermería:
1-Reposo en la fase aguda para que el hígado recupere su capacidad funcional y además
limitadas necesidades metabólicas y aumentar el riego sanguíneo y hepático.
2-Oxigenación en fase aguda, para oxigenar las células hepáticas debilitadas y evitar su
destrucción favoreciendo su regeneración.
3-Dieta hipograsa, hipoproteica, menos de 40 a 50 gr por día. Si ascitis hiposódica menos de
0.5 gr / día.
4-Si el paciente se encuentra muy depauperado alimentación nasogástrica.
5-Medir signos vitales.
Complicaciones:
1-Hipertensión portal.
2-Hemorragia por varices.
3-Ascitis.
4-Peritonitis bacteriana espontánea.
5-Encefalopatía hepática.
6-Coagulopatía.

Apendicitis.
Definición: Es la inflamación aguda del apéndice.
Fisiopatología- Etiología.
El apéndice se inflama y se vuelve edematoso por acodamiento u oclusión por algún
fragmento duro de heces, tumor o cuerpos extraño. El proceso inflamatorio aumenta la
presión intraluminal, con la cual se inicia dolor generalizado progresivamente intenso de la
mitad superior del abdomen, que en cuestión de horas se localiza en el cuadrante inferior
derecho. El apéndice inflamado se llena de pus.
Manifestaciones Clínicas.
1-Dolor en el cuadrante inferior derecho.
2-Fiebre, con un grado centígrado de diferencia axilar y rectal.
3-Náuseas y
4-Anorexia.
5-Diarreas o estreñimiento (según localización del apéndice).
Complementarios.
1-Eritrosedimentación: acelerada.
2-Leucograma: aumentado.
3-Rayos X abdominal y ultrasonido: muestran el cuadrante inferior derecho de mayor
densidad.
Tratamiento.
1-Quirúrgico: apendicectomía.
2-Antibióticos.
3-Líquidos E. V.
Complicaciones.
1-Perforación.
2-Peritonitis.
Atención de Enfermería.
1-Preparación psicológica del paciente y familiares
2-Prevenir la deshidratación
3-Reducir ansiedad
4-Preparar al paciente para la Cirugía, cumpliendo los cuidados de enfermería en un
pre-operatorio inmediato
a-Preparación de la piel
b-Colocar sonda nasogástrica y vesical según técnica establecida e indicación médica.
c-Canalizar vena según técnica establecida e indicación médica.
Colecistitis. Definición: Es la inflamación aguda de la pared vesicular, puede ser litiasica o
alitiasica.
Colelitiasis. Definición: Es la presencia de cálculos biliares en la vesícula y/o árbol biliar el
80% de estos cálculos son de colesterol y el 20% pigmentarios.
Fisiopatología.
Colecistitis.
Se cree que es resultado del equilibrio de líquidos y electrolitos, así como del flujo sanguíneo
regional en la circulación visceral. Se encuentra después de procedimientos quirúrgicos
mayores, traumas graves o quemaduras; a demás de los ductos císticos por torsión,
infección y transfusión sanguínea múltiples.
Colelitiasis.
Cálculos compuestos por pigmentos:
Se forman cuando los pigmentos no conjugados en la bilis se precipitan para dar lugar a
cálculos, los mismos no se disuelven, se extraen mediante cirugía.
Cálculos de Colesterol: El colesterol es insoluble en agua. Su solubilidad depende del
contenido de fosfolipidos (ácidos biliares y lecitina), disminuye la síntesis de ácidos biliares y
aumenta la del Colesterol en el hígado, como
consecuencia, la bilis está sobresaturada de colesterol predisponiendo a la formación de
cálculos, los que actúan como irritantes y produce cambios inflamatorios en la vesícula.
Etiología:
1-Aumento de colesterol.
2-Disminución de la excreción biliar de sales biliares.
3-Presencia de barro biliar.
Colecistitis aguda litiasica.
1-Por cálculos, obstrucción del cístico fundamentalmente.
Colecistitis aguda alitisasica:
1-Infección (Salmonella thify, sepsis generalizada).
2-Parasitaria (Giardia lamblia, fasciola estrangiloides).
3-Mecánica (Acodamiento del cístico, compresión extrínseca).
4-Vascular (Arteriosclerosis).
5-Tumoral (Neoplasia de vesícula).
Cuadro clinico: Colecistitis y Colelitiasis.
1-Cólico biliar localización en epigastrio que se irradia a hipocondrio derecho, espalda y
hombro derecho (por obstrucción del colédoco, por un cálculo en Colecitiasis.
2-Náuseas y vómitos.
3-Escalofrío y fiebre.
4-Sensación de llenura, flatulencia, aerofagia, regurgitación y pirosis, etc.).
5-Ictero en el 20% de los pacientes.
Tratamiento médico e Intervención de Enfermería.
1-Analgésicos según el estado del paciente, EV o IM.
2-Suspender vía oral.
3-Si vómitos pasar sonda nasogástrica y aspirar contenido.
4-Canalizar vena para administrar líquidos EV.
5-Llevar HBHM.
6-Medir signos vitales.
7-Brindar cuidados higiénicos.
8-Después de la fase aguda orientar dieta baja en grasa.
9-Metoclopramida 1 hora antes de los alimentos.
Tratamiento quirúrgico e Intervención de Enfermería.
Pre- operatorio.
1-Análisis
2-Dieta liquida a partir de las 6.00pm del día antes (en urgencia).
3-Rasurado.
4-Enemas evacuantes (en urgencias no).
5-Instalar sondas nasogástricas y vesical (en frío, según indicación medica).
Post- operatorio.
1-Recepción del paciente.
2-Revisar hidratación si la tuviera.
3-Conectar sonda a un frasco y medir contenido, si las tuvieran.
4-Medir e interpretar signos vitales.
5-Después de retirar sonda nasogástrica comenzar dieta liquida, blanda y libre según
tolerancia del paciente.
6-Aliviar dolor.
Complicaciones:
1-Sangramiento: el drenaje y la incisión quirúrgica se inspeccionan para detectar el
sangramiento.
2-Síntomas Gastrointestinales: pueden ser por la manifestación de los intestinos durante la
cirugía. El paciente puede presentar; anorexia, vómitos, dolor, distensión abdominal, fiebre,
etc.
4-Colostomía.
Definición: Es la creación quirúrgica de un orificio (estoma) hacia el colon. Permite la
evacuación o drenaje hacia el exterior del colon.
Cuidados de la Colostomía.
La función de la colostomía empieza de 3 a 6 días del post-operatorio. El enfermo cuidará la
colostomía, hasta que el paciente aprende por si mismo.
Se le enseña: el cuidado de la piel, aplicación y manejo de la bolsa de drenaje y la irrigación.
1-Cuidados de la piel: El material de salida varía con el tipo de orificio artificial:
a-Transversal: heces suaves e irritan la piel.
b-Descendente o Sigmoidea: Heces sólidas y ligeramente irritantes. La piel alrededor de la
colostomía se lava con jabón varias veces, se protege con una crema y se fija con seguridad
la bolsa para drenaje; además puede aplicarse nistatina.
2-Aplicaciones de la bolsa para drenaje: El orificio de la bolsa debe ser 0,3 cm que la
colostomía.
3-Cuidados de la bolsa para drenaje: Los pacientes pueden elegir entre una amplia
variedad de bolsas, según sus necesidades individuales, la mayor parte son desechables y
resistentes al dolor.
4-Formas de quitar el dispositivo: El dispositivo se cambia cuando se llena la 3ra o 4ta
parte de su volumen para que el peso no despegue la bolsa del disco adhesivo y se derrame
el material fecaloide. Se pide al paciente que adopte una posición cómoda luego separe la
piel del disco adhesivo con suavidad, mientras lleva la bolsa hacia arriba y la separa de la
colostomía.
5-Irrigación de la colostomía: El orificio arterial del abdomen no tiene control muscular
voluntario y suele llenarse a intervalos irregulares; La regulación se logra por irrigación o por
evacuación, natural del intestino sin irrigación. Se irriga la colostomía con el propósito de
variar el colon de gas, mucosidades y heces.
6-Educación del paciente y consideraciones sobre la atención en casa.
La familia debe estar informada sobre los cuidados que deben darse al estoma y los ajustes
que tendrán que hacer en la vida diaria del paciente una vez que éste vuelva a la casa. Antes
que el paciente salga del hospital hay que revisar con el y su familia el procedimiento de
cuidar la colostomía. Se realiza una valoración nutricional completa. Se evitan alimentos que
causan olor y gas excesivos (col, huevos, pescado frijoles, etc.). Si el paciente tiene diarrea o
constipación hay que identificar el alimento que la produce y establecer medidas.
Complicaciones de la Colostomía.
1-Prolapso del estómago (a cusa de obesidad).
2-Perforación (por irrigación inadecuada).
3-Retracción.
4-Irritación cutánea.

5-Ventajas de la cirugìa laparoscòpica en enfermedades del colon:

-Mayor destreza y movimiento:el cirujano puede desenvolverse mejor y màs comodamente
durante la operaciòn.isualizaciòn.
-Provee una mejor visualizaciòn de toda la cavidad abdominal con magnificaciòn de
las imàgines.
-Menor traumatismo tisular y reducciòn de la formaciòn de adherecias y cicatrices.
-Bajas tasas de complicaciones en relaciòn a las Cx abiertas.
-Menos escaras.
-Menos hernias incisionales.
-Menor estancia hospitalaria y retorno de las actividades diarias,

Desventajas:
-Requiere personal capacitado
-Visiòn limitada del campo operatorio por pèrdida de la visualizaciòn en 3D.
-Pèrdida del sentido de profundidad.
-Suturas y ligaduras difìciles por rigidez de los instrumentos.

Comprobación:
1-Paciente MNO: Apoyar al paciente y familiares durante el tto y después de neutralizar o
diluir él ácido o álcalis ingeridos o preparados para estudios diagnósticos adicionales. Se
debe dar respuestas sinceras conforme al interés de la persona y su nivel de comprensión.
2-Ayudar al paciente a sobrellevar sus sintamos, sé prohíbe la ingestión oral de alimentos o
líquidos hasta que disminuyan los síntomas agudos, posterior se le indica dieta liquida,
posterior sólidos según estado del paciente. Se prohíbe la ingestión de café por que estimula
el sistema Nervioso Central, incrementa la actividad gástrica y la secreción de pepsina. De
alcohol y tabaco, pues la nicotina reduce la secreción de bicarbonato pancreático e inhibe la
estimulación parasimpática que a su vez lo dan en la actividad muscular del intestino y puede
producir nauseas y vómitos.
3-Hablar sobre su enfermedad, se le orienta dieta blanda y se proporciona listado de
sustancias que debe evitar: café, nicotina, alimentos condimentados irritantes o muy
sazonados y alcohol. La farmacoterapia se cumplirá según indicación medica: Antibióticos.
4-Ordenar que evite alimentos y bebidas irritantes de la mucosa gástrica. Hay que valorar
intensidad del dolor y su mejoría mediante el empleo de medicamentos y abstinencia de
sustancia irritantes.
5- Llevar HBHM para identificar los signos iniciales de deshidratación.

2-Paciente YZA:4-Cumplir tratamiento médico: Hepatitis A: Metoclopramida 1 tab.

10mg 1 hora antes de los alimentos. Inmunoglobulina 0,02 mg/kg en individuos susceptibles
en las 2 primeras semanas de contacto (inmunización pasiva). Antiemético. Hepatitis B:
Interferón alfa 2 beta 5-6 millones IM 3 veces por semana por 6-8 meses, se puede vincular a
la Lamivadine, droga cara no se usa en Cuba. Gammaglobulina hiperinmune 0,06mg/kg en
individuos susceptibles expuestos de forma accidental a sangre o derivados seropositivos,
contacto sexual con seropositivos y en recién nacidos de madres portadoras (Inmunidad
pasiva). Hepatitis C: Fase aguda: Interferón alfa 2 beta 3-6 millones IM 3 veces a la semana
por 12-24 semanas. Fase crónica: se extiende hasta 36 semanas
-Educación sanitaria: Hepatitis A: Mejorar las condiciones sanitarias e higiénicas de los
individuos susceptibles. Hepatitis B: orientar medidas para prevenir el contagio de tipo
sexual, uso de condón, con sangre o derivados a través de punciones paranterales.
Hepatitis C: Igual a la B. Limitar la ingestión de alcohol, se aconseja no ingerirlo en 1 año.
-Medir signos vitales: Enfatizando en la temperatura; pues la Hepatitis A, puede tener un
comienzo similar al catarro común; además en Hepatitis B, puede ser que aparezca una
fiebre ligera.
-Viabilizar la toma de muestras para realizar los complementarios indicados: TGP y
TGO, los Marcadores Vírales, Orina. Ultrasonido. Laparoscopia (si evolución torpida). Heces
fecales. Biopsia hepática (B, C, D). Orientando la correcta preparación.
-Notificación: control del foco y orientar las medidas preventivas.