PROCESO DE ATENCION DE ENFERMERIA

-DATOS GENERALES DE FILIACION DEL PACIENTE

 NOMBRES Y APELLIDOS
Candelaria Gutiérrez Justiniano
 EDAD
66
 FECHA DE NACIMIENTO
20-03-1955
 SEXO
Femenino
 ESTADO CIVIL
Concubina
 PROCEDENCIA
Montero-santa cruz
 GRADO DE INSTRUCCIÓN
Nivel primario
 OCUPACION
Ama de casa
 RELIGIÓN
Católica
 IDIOMA
Castellano
 DOMICILIO Y DIRECCION ACTUAL
Pampa de la madre c/ 9
 FUENTE DE INFORMACION (FAMILIARES, AMIGOS, OTROS)
Matilde léanos- Paola Balcázar
 PERSONA RESPONSABLE DEL USUARIO
Hija Matilde léanos- hija Paola Balcázar

• FECHA DE ADMISIÓN O DE INGRESO

28/07/2021 de medicina interna

Horas: 15:00

-MOTIVO DE CONSULTA

Desorientación

Debilidad muscular

Dolor torácico
Dolor de cabeza

- Diagnostico principal y de internación

DX DE INGRESO DX DE INTERNACION

INFECCION DE TRACTO
URINARIO INFECCION DEL TRACTO
DIABETES MELLITUS TIPO URINARIO
II SINDROME CORONARIO
SINDROME CORONARIO EN ESTUDIO
EN ESTUDIO

N° DE HISTORIA CLINICA.

EMERGENCIA
-Paciente ingresa al servicio de emergencia caminando en compañía de sus familiares
referido del centro divino niño
-Paciente refiere pérdida de fuerza muscular más hemiparesia en brazo izquierdo
acompañado de dolor precordial
- Es valorado por la Dr. Nina y indica vía periférica más laboratorio complementarios RX
de tórax.
- Se canaliza vía periférica más administración de sus medicamentos
- Se realiza su RX de tórax pendiente resultado de laboratorio complementario
- Se realiza su electrocardiograma.

Queda sus observación en espera de nueva valoración médica, pendiente su antígeno

nasal

MEDICINA INTERNA

 HISTORIA DE LA ENFERMEDAD ACTUAL:

Cuadro clínico de evolución, aproximadamente caracterizo por episodios de
desorientación en tiempo y espacio, familia le administra paracetamol de 500mg 1
comprimido, cuadro exacerba dos días previos a su internación con hemiparesia
de brazo izquierdo, además de debilidad astenia y adinamia, más dolor precoide
tipo opresivo en moderada intensidad 8/10 en la escala de dolor, y cefalea
holocraneana de tipo punzatil de gran intensidad 10/10 en la escala de dolor
motivo por el cual acude a su centro de salud divino niño y es inmediatamente
referido a nuestro nosocomio ingresa por el servicio de emergencia, es valorada
posteriormente presento 3 episodios de convulsiones de duración 30min, le
administra diazepan 10mg endovenoso stat, posteriormente 5 horas ocurre el
segundo evento, le vuelven a administrar diazepan, y lo dejan con fenitoina 10mg
 EV C/8 hrs, es valorada por cardiología, se estabiliza el paciente y se decide su
internación en sala de medicina
 PLAN MÉDICO
Admisión: servicio de medicina interna
Fecha: 28/07/2021
Hora: 15:00pm
Doctor: Reynaldo grimalde
Dieta : blanda blanca para diabético hiposodica

 INDICACIONES MÉDICAS DE INGRESO

Solución fisiológica 0,9% 1000cc 80ml/hrs

+ 1 amp. Sulfato de magnesio 28gotas x’

Ciprofloxacino 400mg C/12hrs EV

Ceftriaxona 1gr C/12 EV
Omeprazol 40 mg C/24 EV
Metamizol 1gr PRN EV
Metoclopramida 10mg PRN EV
Ácido acetil salicílico 100mg C/24 VO
Atorvastina 40mg C/24 VO
Losartan 50mg C/12 si PA > 140/90 mmhg
Fenitoina 100mg C/8 EV
Mononitrato de isosorbide 10mg C/12 VO
Furosemida 10mg C/12 EV

 INDICACIONES MÉDICAS ACTUALES

Ceftriaxona 1gr C/12 EV
Amikacina 1gr C/24 EV
Omeprazol 40mg C/24 EV
Furosemida de 10mg C/12 EV
Metamizol 1gr PRN EV
Metoclopramida 10mg PRN EV
Fenitoina 100mg C/8 VO
Ácido acetil salicílico 100mg C/24 VO
Atorvastina 40mg C/24 VO
Losartan Si la PA > 140/90 mmhg
 con neurología
Solicito electro cardiograma
Solicito hemograma completo urea creatinina, perfil hepático, TGO TGP, fosfatasa alcalina
glicemia sanguínea, albumina sérica
Solicito radiografía de tórax
Control de glicemia capilar 7º 11º 17º 23º

RESULTADO DE LABORATORIOS 31/07/2021

Hemoglobina glicosilada: 4,7

Examen de orina

Volumen 30 aspecto= turbio PH = 6,0

Color amarillo sedimento= abundante Desindad=1030

Olor SUI generis espuma =fugaz

Examen del sedimento

Leucocitos más de 100 x campo

Eritrocitos 20-23 x campo

Química sanguínea

Hemoglobina glicosilada 9

Examen del sedimento

Leucocitos 4-6 por campo

Eritrocitos 8- 10 por campo

Células epiteliales regular cantidad

Bacterias escasas

Otros cetonas (trazas)

Observación: uratos amorfos (escasa cantidad)

HEMOGRAMA COMPLETO 26-07-2021

Recuento de eritrocitos (RBC) 4.03 x 10 8x mm3 (VR: 4.8 – 5.8 X 10 8) (proc. Por cálculo)
HEMATOCRITO (HCT) 36.3 L/L (VR: F: 46-52M: 51- 58) % (METODO POR CENTRIFUGACION)

HEMOGLOBINA (HGB) 12.6 g/l (VR: F: 14.5-16.5M:15.5 – 19) g% (método cianmetanemoglobina)

GLOBULOS BLANCOS (WBC) 10200x 10 9L (VR: 5000 – 10000) (método manual)

FORMULA LEUCOCITARIA

SEGMENTADOS 70% (VR: ADULTO 55-65)

LINFOCITOS 27% (VR: ADULTO 20-35)

EOSINOFILOS 1% (VR: ADULTO 1-4)

MONOCITOS 2% (VR: ADULTO 2-6)

COAGULOGRAMA

PLAQUETAS (PLT) 174 X10 9L (VR: 150- 400) (método manual)

HEMOGRAMA COMPLETO 01-08-2021

RECUENTO DE ERITROCITOS (RBC) 4.32 X 10 8x mm3 (VR: 4.8 – 5.8 x 10 8) (proc, por calculo)

HEMATOCRITO (HCT) 38L/L (VR: F: 46-52 M: 51- 58) % (método por centrifugación)

HEMOGLOBINA (HGB) 12.8 g/l (VR: F: 14.5-16.5M: 15.5-19) g% (método cianmetahemoglobina)

GLOBULOS BLANCOS (WGB) 9400x 10 9L (VR: 5000 – 10000) (método manual)

FORMULA LEUCOCITARIA

SEGMENTADOS 69%( VR ADULTOS 55- 65)

LINFOCITOS 30%(VR ADULTO 20- 35)

MONCITOS 1% (VR: ADULTO 2-6)

COAGULOGRAMA

TIRMPO DE COAGULACION 8min (VR: 5- 12 min) (método de LEE –WHITE)

PLAQUETAS (PLT) 435 x 10 9L (VR: 150 – 400) (método manual)

TIEMPO DE SANGRIA 2min (VR: 2-5 min) (método de duke)

TIEMPO DE PROTROMBINA 12seg (VR: 11- 13 seg.) (proc. Manual)

ACTIVIDAD 100%

INR 1

TESTIGO 12 seg.
  MEDICAMENTOS

SOLUCION FISIOLOGICO 0,9 % 1000 ML

Mecanismo de acción

Controla la distribución del agua en el organismo y mantiene el equilibrio de líquidos.

Indicaciones terapéuticas

 0,9%: reequilibrio iónico en estados de deshidratación con pérdida de sales. Estados de

hipovolemia. Vehículo para la administración de medicamentos y electrolitos. Alcalosis débiles.
-5,84%: hiponatremia severa de diferentes causas.
- 20%: como aditivo parenteral, en la prevención o tto. Del déficit de iones sodio y cloruro.
Contraindicaciones

Edema, eclampsia, hipernatremia, hipercloremia; acidosis; estados de

hiperhidratación; hipocalemia; hipersensibilidad.
Advertencias y precauciones

Terapias prolongadas y en pacientes con desequilibrio ácido-base, ICC, HTA, IR severa, cirrosis
descompensadas, así como en los pacientes tratados con corticoides o corticotropina. Pacientes
geriátricos y postoperados. Monitorización periódica del balance hídrico e iónico. Riesgo de
hipopotasemia por dosis excesivas. Sol. al 20% al tratarse de una sustancia hiperosmolar (6.320
mOsm / l), administrar siempre diluida con sol. Parenterales. Vigilancia estrecha en niños.

Insuficiencia renal

Precaución en IR crónica.

Interacciones

Inhibe el efecto de: carbonato de litio.

No administrar concomitantemente con: amfotericina B.
Reacciones adversas

Administración inadecuada o excesiva: hiperhidratación, hipernatremia, hipercloremia, acidosis

metabólica, sobrecarga cardiaca y formación de edemas.

OMEPRAZOL 40 MG

Mecanismo de acción

Inhibe la secreción de ácido en el estómago. Se une a la bomba de protones en la célula parietal

gástrica, inhibiendo el transporte final de H + al lumen gástrico.

Indicaciones terapéuticas y Posología

Esofagitis por reflujo gastroesofágico.

Úlcera duodenal, úlcera gástrica benigna (incluyendo las producidas por AINEs).
Síndrome de Zollinger-Ellison.

Tratamiento de úlcera gástrica y duodenal asociada a Helicobacter pylori.

Contraindicaciones

Hipersensibilidad a omeprazol, benzimidazoles. Concomitancia con nelfinavir.

Interacciones

Véase Contraindicaciones y Advertencias y precauciones, Además:

Reduce absorción de: ketoconazol, itraconazol, posaconazol, erlotinib (con los 2 últimos evitar
concomitancia).
Aumenta exposición sistémica de: principios activos metabolizados por CYP2C19 como warfarina y
otros antagonistas de vit. K, cilostazol, diazepam, fenitoína (vigilar concentración fenitoína 2
1 as sem).
Controlar nivel plasmático de: ciclosporina.
Inhibe metabolismo hepático de: triazolam, flurazepam y disulfiram.
Aumenta concentración sérica de: tacrolimús (monitorizar concentración y función renal, ajustar
dosis tacrolimús si es preciso), metotrexato (retirar temporalmente omeprazol), saquinavir.
Concentración sérica aumentada por: voriconazol, claritromicina; considerar ajuste de dosis en I.H.
y en tto. prolongado.
Concentración sérica disminuida por: rifampicina, hipérico.
Aumenta biodisponibilidad de: digoxina (precaución en ancianos y monitorizar).
Embarazo

No muestran reacciones adversas del omeprazol sobre el embarazo ni la salud del feto o del recién
nacido.

Lactancia

El omeprazol se excreta en la leche materna, pero no es probable que afecte al niño cuando se
utilizan dosis terapéuticas.

Efectos sobre la capacidad de conducir

No es probable que afecte a la capacidad para conducir o utilizar máquinas. Pueden aparecer
reacciones adversas tales como mareo y alteraciones visuales. Si ocurrieran, los pacientes no
deberían conducir o utilizar máquinas.

Reacciones adversas

Cefalea; dolor abdominal, estreñimiento, diarrea, flatulencia, nauseas/vómitos; pólipos gástricos

benignos.

LOSARTAN 50MG

Mecanismo de acción

Bloquea selectivamente el receptor AT 1, lo que provoca una reducción de los efectos de la

angiotensina II.
Indicaciones terapéuticas y Posología
Oral.
- Hipertensión esencial en ads. Y niños de 6 a 18 años.
- Enf. Renal en ads. con hipertensión y diabetes tipo 2 con proteinuria ≥ 0,5 g/día.
- Insuf. Cardiaca crónica en ads. Cuando IECA no son apropiados por incompatibilidad (tos en
especial) o contraindicación, con fracción de eyección del ventrículo izdo.
- Reducción del riesgo de ACV en hipertensos con hipertrofia ventricular izda. Confirmada por ECG.
Inicial habitual: 50 mg/día; según respuesta, añadir dosis baja de hidroclorotiazida y/o aumentar
losartán hasta 100 mg/día.

Contraindicaciones

Hipersensibilidad, I.H. grave, 2º y 3  er trimestre de embarazo. Concomitante con aliskireno en

pacientes con diabetes o con I.R. de moderada a grave (TFG < 60 ml/min/1,73 m  2).

Advertencias y precauciones

Ancianos; antecedente de I.H. (considerar menor dosis), I.R.; enf. Cardiovascular isquémica o enf.
Cerebrovascular; estenosis aórtica o mitral o cardiomiopatía hipertrófica obstructiva; estenosis
bilateral de las arterias renales o estenosis de la arteria renal de un único riñón funcionante
aumentan el riesgo de hipotensión e I.R.; antecedentes de angioedema; raza negra (es menos
efectivo disminuyendo la presión arterial). Riesgo de hipotensión sintomática en pacientes con
disminución de sodio y/o de volumen (también aplicable a niños de 6 a 18 años). Riesgo de:
hiperpotasemia (pacientes con I.R., diabetes mellitus).
Insuficiencia hepática

Contraindicado en I.H. grave. Precaución con antecedentes de I.H. considerar dosis menor. No
recomendado en niños con I.H.

Embarazo

No se recomienda el uso de losartán durante el primer trimestre del embarazo. Está

contraindicado el uso de losartán durante el segundo y tercer trimestre del embarazo.

Lactancia

Dado que no hay información disponible sobre el uso de losartán durante la lactancia, no se
recomienda el uso de losartán y, durante la lactancia, son preferibles tratamientos alternativos
con mejores perfiles de seguridad establecidos, especialmente durante la lactancia de recién
nacidos o niños prematuros.

Reacciones adversas

Anemia; mareos, vértigo; hipotensión; alteración renal, fallo renal; astenia, fatiga; hiperpotasemia,
aumento de la urea sanguínea, de la creatinina y del potasio séricos; hipoglucemia.
CEFTRIAXONA:

¿Para cuáles condiciones o enfermedades se prescribe este medicamento?

La inyección de ceftriaxona se usa para tratar algunas infecciones provocadas por bacterias como
la gonorrea (una enfermedad de transmisión sexual), enfermedad pélvica inflamatoria (infección
de los órganos reproductivos de la mujer que puede causar infertilidad), meningitis (infección de
las membranas que rodean el cerebro y la columna vertebral), e infecciones de los pulmones,
oídos, piel, tracto urinario, sangre, huesos, articulaciones, y abdomen. La inyección de ceftriaxona
también se administra algunas veces antes de ciertos tipos de cirugía para prevenir infecciones
que pueden presentarse después de la operación. La inyección de ceftriaxona pertenece a una
clase de medicamentos llamados antibióticos de cefalosporina. Funciona matando las bacterias.

Los antibióticos como la inyección de ceftriaxona no funcionan para combatir resfriados, influenza
u otras infecciones virales. Usar antibióticos cuando no son necesarios aumenta su riesgo de
contraer una infección más adelante, que se resista al tratamiento con antibiótico.

¿Cómo se debe usar este medicamento?

La presentación de la inyección de ceftriaxona es en polvo que debe mezclarse con líquido o como
un producto premezclado para que se inyecte por medio intravenoso (en la vena) durante un
período de 30 o 60 minutos. La inyección de ceftriaxona también se puede administrar
intramuscularmente (en un músculo). Algunas veces se administra como una sola dosis y algunas
veces se administra dos veces al día durante 4 a 14 días, dependiendo del tipo de infección a
tratar.

Usted puede recibir una inyección de ceftriaxona en un hospital o consultorio médico, o puede
administrar el medicamento en casa. Si recibirá la inyección de ceftriaxona en casa, su proveedor
de cuidado de salud le mostrará cómo utilizar el medicamento. Asegúrese de comprender estas
instrucciones y pregúntele a su proveedor de cuidado de salud si tiene alguna duda.

Deberá empezar a sentirse mejor durante los primeros días de tratamiento con la inyección de
ceftriaxona. Si sus síntomas no mejoran o empeoran, llame a su médico.

Si usará más de una dosis de la inyección de ceftriaxona, use el medicamento hasta que termine la
receta médica, incluso si se siente mejor. Si deja de usar la inyección de ceftriaxona muy pronto u
omite algunas dosis, es posible que la infección no se trate por completo y que las bacterias se
vuelvan resistentes a los antibióticos.
¿Qué otro uso se le da a este medicamento?

La inyección de ceftriaxona también se usa para tratar infecciones de los senos nasales,
endocarditis (infección de las válvulas y revestimiento del corazón), chancro (ampollas en los
genitales causadas por bacterias), enfermedad de Lyme (una infección que se transmite por
picaduras de garrapatas que puede causar problemas con el corazón, las articulaciones y el
sistema nervioso), fiebre recurrente (una infección que es transmitida por las picaduras de
garrapatas que causa episodios repetidos de fiebre), infección por shigella (una infección que
ocasiona una diarrea intensa), fiebre tifoidea (una infección grave que es común en los países en
desarrollo), infección por salmonela (una infección que ocasiona una diarrea intensa), y
enfermedad de Whipple (una infección poco común que causa graves problemas con la digestión).
La inyección de ceftriaxona algunas veces también se utiliza para prevenir infecciones en algunos
pacientes alérgicos a la penicilina que tengan una condición del corazón y que tendrán un
procedimiento dental o del tracto respiratorio superior (nariz, boca, garganta, caja de voz),
pacientes que tengan fiebre y estén en alto riesgo de una infección debido a que tienen un conteo
muy bajo de glóbulos blancos, que hayan tenido contacto cercano con alguien que esté enfermo
de meningitis, y en personas que hayan sido atacadas sexualmente o las que hayan sido mordidas
por humanos o animales. Pregunte a su médico acerca de los riesgos de usar este medicamento
para tratar su condición.

METAMIZOL

SOLUCIÓN INYECTABLE

Metamizol sódico..................................................... 2.5 mg y 1 g

Vehículo, c.b.p. 2 y 5 ml.

TABLETA

Metamizol sódico............................................................. 500 mg

INDICACIONES TERAPÉUTICAS: METAMIZOL SÓDICO produce efectos analgésicos, antipiréticos,

antiespasmódicos y antiinflamatorios.

Está indicado para el dolor severo, dolor postraumático y quirúrgico, cefalea, dolor tumoral, dolor
espasmódico asociado con espasmos del músculo liso como cólicos en la región gastrointestinal,
tracto biliar, riñones y tracto urinario inferior. Reducción de la fiebre refractaria a otras medidas.
Debido a que METAMIZOL SÓDICO puede inyectarse por vía I.V., es posible obtener una potente
analgesia en muchas condiciones y tener control del dolor. Aun con altas dosificaciones no causa
adicción ni depresión respiratoria. No tiene efectos en el proceso de peristalsis intestinal, o
expulsión de cálculos.

Sólo se debe usar la solución de METAMIZOL SÓDICO inyectable en los casos en los que no es
posible su administración por otra vía.

CONTRAINDICACIONES:
Hipersensibilidad a los componentes de la fórmula y a las pirazolonas como
isopropilaminofenazona, propifenazona, fenazona o fenilbutazona.

Asimismo, está contraindicado en infantes menores de tres meses, o con un peso menor de 5 kg,
por la posibilidad de presentar trastornos en la función renal. También está contraindicado en el
embarazo y la lactancia.

PRECAUCIONES GENERALES:

No se debe administrar en pacientes con historia de predisposición a reacciones de

hipersensibilidad, alteraciones renales.

Es importante tener precaución en pacientes con historial de agranulocitosis por medicamentos y

anemia aplásica.

En pacientes con presión arterial sistólica por debajo de 100 mmHg o en condiciones circulatorias
inestables como es la falta circulatoria incipiente asociada a infarto del miocardio, politraumatis-
mos o choque temprano, así como en pacientes con formación sanguínea defectuosa pre exis-
tente, se debe evaluar de manera muy cuidadosa la necesidad de administrar
METAMIZOL SÓDICO inyectable. Aunque la intolerancia a los analgésicos es un cuadro poco
frecuente, el peligro de choque después de la administración parenteral es mayor luego de la ad-
ministración enteral.

Antes de la administración de METAMIZOL SÓDICO se debe cuestionar al paciente para excluir

cualquiera de estas condiciones.

Cuando se administre METAMIZOL SÓDICO en pacientes con asma bronquial, infecciones crónicas

de las vías respiratorias, asociación con síntomas o manifestaciones tipo fiebre del heno, y en
pacientes hipersensibles se puede presentar crisis de asma y choque. Lo mismo sucede con
pequeñas cantidades de bebidas alcohólicas reaccionando con estornudo, lagrimeo y rubor facial
intenso, así como también en pacientes alérgicos a los alimentos, pieles, tintes capilares y
conservadores.

RESTRICCIONES DE USO DURANTE EL EMBARAZO Y LA LACTANCIA:

Se debe evitar durante los primeros tres meses y no usar durante el último trimestre del
embarazo. Sólo se puede administrar durante el cuarto y sexto mes si existen razones médicas
apremiantes. Evitar la lactancia durante 48 horas después de su administración.

REACCIONES SECUNDARIAS Y ADVERSAS: Los principales efectos adversos del METAMIZOL SÓDI-

CO se deben a reacciones de hipersensibilidad: las más importantes son discrasias sanguíneas
(agranulocitosis, leucopenia, trombocitopenia) y choque.

Ambas reacciones son raras, pero pueden atentar contra la vida y presentarse aun cuando se haya
usado METAMIZOL SÓDICO a menudo sin complicaciones; en estos casos se debe descontinuar de
inmediato la medicación. En muy pocas ocasiones se puede observar síndrome de Lyell y Stevens-
Johnson. En pacientes predispuestos se puede observar crisis de asma. En pacientes con historia
de enfermedad renal preexistente se han presentado trastornos renales temporales. En pacientes
con hiperpirexia y/o después de la aplicación demasiado rápida, se puede presentar una caída
crítica de la presión sanguínea dependiente de la dosis. En el sitio de aplicación I.V. se puede
presentar dolor y/o reacciones locales y flebitis.

INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS Y DE OTRO GÉNERO:

METAMIZOL SÓDICO no se debe mezclar en la misma jeringa con otros medicamentos. Se pueden

presentar interacciones con ciclosporinas, en cuyo caso disminuye la concentración sanguínea de
la ciclosporina. METAMIZOL SÓDICO y el alcohol pueden tener una influencia recíproca.

PRECAUCIONES EN RELACIÓN CON EFECTOS DE CARCINOGÉNESIS, MUTAGÉNESIS,

TERATOGÉNESIS Y SOBRE LA FERTILIDAD:

Pruebas preclínicas descartan el potencial mutagénico y teratogénico para METAMIZOL SÓDICO.

DOSIS Y VÍA DE ADMINISTRACIÓN:

Oral: 500 mg cada 8 horas.

Vía parenteral I.M. e I.V.:

Adultos y niños mayores de 12 años: 2 g por vía I.M. profunda o I.V. lenta
(3 minutos) cada 8 horas.

Se debe estar preparado para el tratamiento de choque. Antes de la administración, la solución

deberá tener la temperatura corporal. La velocidad de la inyección es la causa más común de una
caída crítica de la presión sanguínea y choque, por lo que se deben administrar en forma lenta a 1 
ml/min y con el paciente en decúbito. Vigilar la presión sanguínea, frecuencia cardiaca y
respiración. METAMIZOL SÓDICO no debe mezclarse con otros fármacos en la misma jeringa,
debido a la posibilidad de incompatibilidad. A niños mayores de 3 meses o con un peso mayor a 5
kg, la inyección se debe aplicar por vía I.M.

METROCOPRAMIDA

La metoclopramida es un sustituto de la benzamida que pertenece a los neurolépticos y se utiliza

principalmente por sus propiedades antieméticas. La actividad antiemética resulta de dos
mecanismos de acción: - antagonismo de los receptores dopaminérgicos D2 de estimulación
químicoceptora y en el centro emético de la médula implicada en la apormorfina – vómito
inducido. - antagonismo de los receptores serotoninérgicos 5-HT3 y agonismo de los receptores 5-
HT4 implicados en el vómito provocado por la quimioterapia. También posee una actividad
procinética siendo su mecanismo de acción el antagonismo de los receptores D2 al nivel periférico
y la acción anticolinérgica indirecta que facilita la liberación de acetilcolina.

USO CLÍNICO: 

Se encuentra indicado en niños mayores de 1 año (A).

Forma oral
Prevención de náuseas y vómitos retardados inducidos por quimioterapia (NVIQ) como opción de
segunda línea.
Forma IV
Prevención de náuseas y vómitos retardados inducidos por quimioterapia (NVIQ) como opción de
segunda línea
Tratamiento de náuseas y vómitos postoperatorios establecidos (NVPO) como opción de segunda
línea.
EFECTOS SECUNDARIOS: 

Las reacciones adversas de la metoclopramida son en general transitorias y reversibles con la

interrupción del tratamiento.
Frecuentes (al menos 1 de cada 100 pacientes): Somnolencia, fatiga y diarrea.
Poco frecuentes (al menos 1 de cada 1.000 pacientes): Pueden producirse síntomas
extrapiramidales (Síndrome de Parkinson, espasmos de los músculos de la cara, del cuello y de la
lengua, incoordinación de los movimientos voluntarios y dificultad para mantenerse quieto),
especialmente en niños y adolescentes, incluso después de la administración de una dosis única
del medicamento.
Raras (al menos 1 de cada 10.000 pacientes):
     •Reacciones alérgicas incluidas la anafilaxia.
     •Tendencia a la depresión.
     •Desórdenes metabólicos, durante tratamientos prolongados, en relación con
hiperprolactinemia (amenorrea, galactorrea, ginecomastia).
     •Casos de metahemoglobinemia (cuyos síntomas son coloración azulada de la piel y mucosas,
náuseas, dolores de cabeza, mareos, agitación, pulsaciones rápidas del corazón y somnolencia)
especialmente en neonatos. Podría ser relacionado con una deficiencia en la NADH citocromo b5
reductasa, después de la administración de metoclopramida. Una perfusión lenta de 1 mg/kg de
azul de metileno ha resultado efectiva en el tratamiento de estos casos.
     •Epilepsia (no se recomienda la administración de metoclopramida en pacientes que padecen
epilepsia), síndrome neuroléptico maligno (caracterizado por un aumento de la temperatura
corporal, alteraciones extrapiramidales, inestabilidad autónoma nerviosa y aumento de los
marcadores de destrucción muscular), debiérndose suspender el tratamiento.

FENITOÍNA

¿Para cuáles condiciones o enfermedades se prescribe este medicamento?

La fenitoína se usa para controlar cierto tipo de convulsiones y para tratar y prevenir las
convulsiones que pueden empezar durante o después de la cirugía de cerebro o del sistema
nervioso. La fenitoína pertenece a una clase de medicamentos llamados anticonvulsivos. Actúa
reduciendo la actividad eléctrica anormal en el cerebro.

¿Cómo se debe usar este medicamento?

La presentación de la fenitoína es en cápsulas de liberación prolongada (acción prolongada), una

tableta masticable y en suspensión (líquido) para tomar por vía oral. La tableta masticable y la
suspensión por lo general se usan de dos a tres veces al día. Las cápsulas de liberación prolongada
por lo general se toman de una a cuatro veces al día. Tome la fenitoína aproximadamente a la
misma hora todos los días. Siga atentamente las instrucciones de la etiqueta de su medicamento
recetado, y pídale a su médico o a su farmacéutico que le explique cualquier cosa que no entienda.
Tome la fenitoína exactamente como se le indique. No tome una cantidad mayor ni menor del
medicamento, ni lo tome con más frecuencia de lo que indica la receta de su médico.

Es posible que su médico le indique que inicie con una dosis baja de fenitoína y que incremente
gradualmente su dosis, no más frecuente de una vez cada 7 a 10 días.

Los diferentes productos de fenitoína se absorben en el cuerpo de distintas maneras y no se puede

sustituir uno por otro. Si necesita cambiar de un producto de fenitoína a otro, es posible que su
médico tenga que ajustar la dosis. Cada vez que reciba su medicamento, asegúrese de que ha
recibido el producto de fenitoína que se le recetó. Pregunte a su farmacéutico si no está seguro de
haber recibido el medicamento correcto.

Agite bien el líquido antes de cada uso para mezclar el medicamento de forma uniforme. Use un
dispositivo de medición exacto para asegurarse de recibir la cantidad correcta del medicamento.
Pregúntele a su médico o farmacéutico si tiene alguna duda sobre cómo medir su dosis.

Trague las cápsulas de liberación prolongada enteras; no las parta, mastique ni triture. No tome las
cápsulas que estén descoloridas.

Puede mascar las tabletas masticables completamente antes de tragarlas o puede tragarlas
enteras sin masticarlas.

Si está recibiendo fórmula o suplementos a través de un tubo de alimentación, hable con su

médico sobre cuándo debe tomar la fenitoína. Deberá dejar pasar cierta cantidad de tiempo entre
comidas y tomar la fenitoína.

La fenitoína puede ayudarle a controlar su afección, pero no la curará. Continúe tomando

fenitoína incluso si se siente bien. No deje de tomar fenitoína sin hablar con su médico, incluso si
experimenta efectos secundarios como cambios inusuales en el comportamiento o estado de
ánimo. Si deja de tomar el fenitoína, sus convulsiones podrían empeorar. Es probable que su
médico disminuya la dosis gradualmente.

¿Qué otro uso se le da a este medicamento?

La fenitoína también se usa para controlar el ritmo cardíaco irregular. Hable con su médico acerca
de los riesgos de usar este medicamento para tratar su afección.

Este medicamento se puede recetar para otros usos; pida más información a su médico o
farmacéutico.

FUROSEMIDA

La furosemida es un diurético del asa que produce una diuresis de instauración rápida y corta
duración. La furosemida bloquea el sistema de co-transporte de Na+K+2Cl-, localizado en la
membrana de la célula luminal de la rama ascendente del asa de Henle: la eficacia de la acción
salurética de la furosemida, por consiguiente, depende del fármaco que llega a los túbulos a través
de un mecanismo de transporte de aniones. La acción diurética resulta de la inhibición de la
resorción de cloruro sódico en este segmento del asa de Henle. Los efectos secundarios de la
excreción aumentada de sodio son el incremento de la excreción de orina (debido al agua unida
por ósmosis) y el incremento de la secreción de potasio del túbulo distal. La excreción de iones
calcio y magnesio también resulta aumentada.

USO CLÍNICO: 

     • Edema de origen cardíaco, hepático o renal.

     • Tratamiento coadyuvante del edema agudo de pulmón.
     • Urgencias hipertensivas.
     • HTA esencial, HTA en presencia de insuficiencia renal crónica avanzada.
     • Oliguria por insuficiencia renal.
     • Trastornos hidroelectrolíticos: hipercalcemia, hiperkaliemia.
     • Hiperaldosteronismo hiporreninemico.
     • Sostén de diuresis forzada en intoxicaciones.

Preparación y Administración

Oral: preferiblemente con comidas.

Parenteral:
     •IV directo (bolo): a una velocidad inferior a 4 mg/min
     •Perfusión intravenosa: diluir con SF0.9% o SG5%, no superando una concentración de 10
mg/mL.

EFECTOS SECUNDARIOS: 

Cardiovasculares: hipotensión arterial, vasculitis.

Sistema nervioso: temblores, parestesias, cefalea.
Dermatológicos: exantema con eosinofilia y síntomas sistémicos (DRESS), fotosensibilidad, eritema
multiforme, prurito, urticaria, Síndrome de Stevens-Johnson, vasculitis cutánea.
Endocrinológicos y metabólicos: hipercolesterolemia, hipertrigliceridemia, hiperglucemia,
hiperuricemia, hipocalcemia, hipomagnesemia, hipocloremia, hipopotasemia, hiponatremia,
alcalosis metabólica.
Gastrointestinales: anorexia, estreñimiento, diarrea, vómitos, náuseas, pancreatitis.
Hematológicos: agranulocitosis, anemia aplásica (poco frecuentes), anemia, eosinofília, anemia
hemolítica, leucopenia, trombocitopenia.
Hepáticos: ictericia, colestasis intrahepática, hepatitis isquémica, aumento de enzimas hepáticas.
Locales: dolor en punto de administración (IM), tromboflebitis.
Oculares: visión borrosa, xantopsia (visión amarilla).
Óticos: ototoxicidad (mayor con dosis elevadas IV), tinnitus.
Renales: nefrocalcinosis/nefrolitiasis en prematuros, nefritis tubulointersticial alérgica,
disminución de filtrado glomerular, glucosuria.
Miscelánea: anafilaxia (raro), exacerbación o activación de LES.

ACIDO ACETIL SALICILICO

1. Qué es Ácido Acetilsalicílico Aristo y para qué se utiliza

Este medicamento contiene ácido acetilsalicílico, que a bajas dosis pertenece a un grupo de
medicamentos denominados antiagregantes plaquetarios. Las plaquetas son células pequeñas de
la sangre, que producen la coagulación de la sangre y están implicadas en la trombosis. Cuando se
origina un coágulo de sangre en una arteria, detiene el flujo sanguíneo y corta el suministro de
oxígeno. Cuando esto ocurre en el corazón puede producir un ataque al corazón o angina; en el
cerebro puede producir un infarto cerebral.
 
Ácido Acetilsalicílico Aristo se toma para reducir el riesgo de formación de trombos y por
consiguiente prevenir:
    Ataques al corazón
    Infartos cerebrales
   Problemas cardiovasculares en pacientes que tienen angina estable o inestable (un tipo de dolor
en el pecho).
 
Ácido Acetilsalicílico Aristo también se utiliza para prevenir la formación de trombos después de
ciertos tipos de cirugía cardiaca con el fin de ensanchar o desbloquear los vasos sanguíneos.
 
Este medicamento no está recomendado para casos de emergencia. Sólo puede ser utilizado como
un tratamiento preventivo.
4. Posibles efectos adversos
Al igual que todos los medicamentos, este medicamento puede producir efectos adversos, aunque
no todas las personas los sufran.
 
Si nota cualquiera de los siguientes efectos adversos graves, deje de tomar Ácido Acetilsalicílico
Aristo y contacte con su médico inmediatamente:
?              Repentina dificultad para respirar, hinchazón de sus labios, cara o cuerpo, sarpullido,
desvanecimiento o dificultades para tragar (reacción alérgica grave).
?              Enrojecimiento de la piel con ampollas o descamación y puede estar asociado con fiebre
alta y dolores articulares. Esto podría ser eritema multiforme, síndrome de Stevens-Johnson o
síndrome de Lyell.
?    Sangrado inusual, como tos con sangre, sangre en su vómito u orina, o heces negras.

ATORVASTATINA

 La atorvastatina es un fármaco de la familia de las estatinas utilizado para disminuir los niveles de
colesterol en sangre y en la prevención de enfermedades cardiovasculares. También estabiliza las
placas y previene la embolia mediante mecanismos antiinflamatorios. Su importancia es grande,
dada la consideración del colesterol como factor de riesgo cardiovascular. Debemos tener
presente que el colesterol es esencial para la vida y reducir la síntesis de colesterol
farmacológicamente o mediante dietas puede ocasionar fisiopatologías graves.

Farmacocinética

La atorvastatina se absorbe con un tiempo aproximado de concentración de plasma máxima

(Tmax) de 1-2 horas. La biodisponibilidad absoluta del fármaco es aproximadamente 14 %; sin
embargo, la disponibilidad sistemática para la actividad HMG-CoA reductasa es aproximadamente
30 %. La depuración de la atorvastatina se realiza en el intestino alto y se produce el metabolismo
de primer paso (también llamado efecto de primer paso o metabolismo sistémico), que es la
principal causa de la baja disponibilidad sistémica.

-VALORACION SUBJETIVA

1.- PERFIL DEL PACIENTE.

A.- ANTECEDENTES PERSONALES

Paciente candelaria Gutiérrez del municipio de montero actualmente vive por la pampa de la
madre calle 9

Paciente refiere que tuvo intervención quirúrgica hace 10 años de colecistectomía

B.- ANTECEDENTES FAMILIARES.

La información fue obtenida por parte de la paciente donde indica que su madre falleció del mal
viento y padre de un golpe muy fuerte en los genitales, y también el fallecimiento de su hermana
con diabetes.

C.- DATOS ENTORNO SOCIO - CULTURAL Y MEDIO AMBIENTE.

Paciente indica que actualmente vive con sus dos hijas y esposo, paciente refiere que fines de
semana tiene un buen descanso apropiado.

VALORACION OBJETIVA

2. EXAMEN FISICO COMPLETO.

 Verificar constantes vitales.

Peso 64 Tº 38ºC FC 80 FR 20 PA 140/100 SAT: 95%
 Orientación en tiempo y espacio.

Examen físico segmentario

Cabeza: normo cefálica, sin protuberancia ni depresiones con buena implantación pilosa

Ojos: simétricos, pupilas isosoricas fotorreactivas, escleras lijeramente pálida

Nariz centralizado fosas nasales permeables, sin presencia de cilio con buen sentido
Olfativo.

Oídos: normo implentados, conductos auditivos externos permeables sin alteración

Boca: labios simétricos semihidratadas, dentro de la cavidad oral se observa una mucosa
oral semi hidratada, con piezas dentarias faltantes delos caninos incisivos y caries dental,
con lengua saburral paladar duro blanco.
Cuello; cilíndrico móvil sin adenopatía palpable se evidencia vía central lado derecho del
cuello
 Tórax: elasticidad y expansibilidad disminuida

Corazón: ruidos cardiacos rítmicos regulares normofoneticos

Pulmonar: vibraciones vocales, sonoridad conservada en ambos campos pulmonares, se

auscultan estrectores crepitantes finos en 2/3 de ambos campos pulmonares
inferiormente

Abdomen globoso a expensas de tejido celular subcutáneo, se evidencia cicatrices en

hipocondrio derecho tipo kocher, ruidos hidroaereos positivos normoactivos sonoridad
conservada en todo el marco abdominal, blando deprecible no doloroso a la palpación
superficial ni profunda

Genitourinaria: diuresis por sonda Foley a caída libre, Giordano bilateral negativo, puntos
ureterales superior y medio negativos

MIEMBROS: Tono y trofismo conservado en ambos miembros superiores e inferiores, no

se evidencia edemas en ambas extremidades

Test de fuerza muscular de DANIELS

Miembro superior derecho 4/5 con la vía periférica en la vena cefálica
Miembro superior izquierdo 3/5
Miembro inferior derecho 4/5
Miembro inferior izquierdo 4/5

3. VALORACION DE ACUERDO A LOS PATRONES FUNCIONALES DE SALUD.

A.- PATRON - PERCEPCIÓN - MANEJO DE LA SALUD.

 ESTADO GENERAL:
 Paciente se encuentra en su unidad de servicio de medicina interna en cama 5ª en
posición semifouler, con tapón heparinizado, con signos vitales estable, con una dieta para
diabético hipo sódico, con debilidad muscular en el brazo izquierdo.

 ESTADO DE SALUD ANTE SU INTERNACION:

 Refiere que posterior a su internación se encuentra estable sin embargo se encuentra
preocupada por su estado de salud y la de sus hijas

 Dx. Enfermería. (2).

 deterioro del estado de salud relacionado a la limitada movilidad de un miembro (brazo

izq.)manifestado por ansiedad

PATRON DE NUTRICION Y METABOLISMO...

INGESTA HABITUALES DE ALIMENTOS:

-SIN ALTERACION

PATRON DE ELIMINACIÓN.

 Hábito intestinal:
 paciente indica que realiza catarsis en 1 o 2 veces por día
 Diuresis:

Paciente tiene una diuresis positiva sin embargo menciona que micciona varias veces al día

 Dx. Enfermería, (2).

Alteración del patrón de eliminación relacionado con el proceso infeccioso manifestado
por poliuria

PATRON DE ACTIVIDAD Y EJERCICIO

-HIGIENE:

SEDENTARISMO

ACTIVIDAD FISICA REGULAR

No realiza ningún tipo de actividad física de acuerdo a su estado de salud

Paciente durante su internación no deambula por si sola.

 Dx. Enfermería. (2).

Actividad física limitada relacionada a patología manifestada por debilidad muscular del brazo
izquierdo

PATRON DE SUEÑO DESCANSO REPOSO.

HÁBITOS DE DESCANSO:

NO REFIERE

PATRON COGNITIVO CONCEPTUAL.

Paciente orientado en tiempo y espacio, con audición conservada, sentido del gusto conservado,
con visión conservada, sin senbilidad al frio ni al calor.

PATRON DE AUTOPERCEPCION Y AUTO CONCEPTO.

Paciente tranquilo, orientado, comunicativo, responde a órdenes verbales y consiente de su

estado de salud

Paciente refiere sentirse mejor estable y que quisiera recuperarse sin embargo indica que no
están en buena situación económica para comprar todos los medicamentos.

PATRON ROL Y RELACIONES.

 Paciente indica que vive con sus dos hijas y su esposo y que sus demás hijos no le ayudan
económicamente ya que ellos si cuentan con recursos económicos, pero si recibe apoyo de sus
amistades y algunas hermanas que se acuerdan de ella.

I- PATRON DE SEXUALIDAD Y REPRODUCCION.

Paciente en etapa menopausia presenta cambios hormonales como ser: cambios de humor,
dolores de cabeza, fatiga constante,

Paciente refiere haber tenido 12 hijos: 5 mujeres y 7 hombres y todo parto normal.

 Dx. Enfermería. (2).

Alteración de la actividad sexual relacionado de gestas y partos múltiples.

PATRON DE CAPACIDAD DE ADAPTACIÓN-TOLERANCIA AL ESTRÉS

Paciente refiere sentirse estable tranquila tanto por su condición de salud, no expresa
preocupación laboral ni económica.

SIN ALTERACION

PATRON DE VALORES Y CREENCIAS.

Paciente menciona que pertenece a la religión católica sin embargo no acude a la iglesia por falta
de tiempo, pero sin embargo expresa que tiene fe en dios

SIN ALTERACION

VALORACION DIAGNOSTICO OBJET ACCION DE BASES CIENTIFICA EVALUACION

DE IVO ENFERMERIA
ENFERMERIA
D LAVADO DE MANOS EVITA EL ARASTRE DE
I MICROORGAISMOS
AUMENTO S PATOGENOS PACIENTE
BRUSCO DE LA M REFIERE
PRESIÓN I ENCONTRARSE
HIPERTENCION ARTERIAL N PRIORIZANDO EL SON PARAMETROS MAS
ARTERIAL ALTA RELACIONADO U CONTROL DE SIGNOS QUE NOS INDICACAN TRANQUILO
AL AUMENTO I VITALES ALETRACION DE LA CON UNA
DE LOS VASOS R PERSONA PRESION DE
SANGUÍNEOS 125/80
MANIFESTADO
POR UNA L
HIPERTENSIÓN A ADMINISTRACION EL BETA
(140/90mmgh) P/A DE BLOQUEANTE HACE
ANTIHIERTENSIVOS QUE LOS VASOS
SANGUINEOS SE
RELAJEN Y SE DILATE
(ENSANCHEN) LO
QUE PERMITE QUE
LA SANGRE FLUYA
MAS FACILMENTE Y
REDUCE LA PRECION
ARTERIALY LA
FRECUENCIA
CARDIACA

-EL SODIO RETIENE

DIETA HIPOSOSDICA LIQUIDO Y HACE
AUMENTO DE LA
PRECION ARTERIAL

MANTENER AL -ESTAR EN REPOSO

PACIENTE EN ABSOLUTO EN LA
REPOSO CAMA
VALORACIO DIAGNOSTICO OBJETIVO ACCION DE BASES CIENTIFICA EVALUACION
N DE ENFERMERIA
ENFERMERIA

ESTABILIZAR CONTROL DE LOS SON PARAMETROS QUE

ALTERACION LA SIGNOS VITALES PERMITEN MEIDR Y
DEL CENTRO TEMPERATUR PROPORCIONAR OBSERVAR CAMBIOS PACIENTE SE
FIEBRE TERMO A CORPORAL A AMBENTE PRINCIPALES EN EL OBSERVA
REGULADOR PARAMETROS VENTILADO Y FUNCIONAMENTO DE LOS MAS
R/ AL NORMALES FRESCO SISTEMAS TRANQUILO
PROCESO REALIZAR PROPORCIONA MAYOR REGISTRANDO
INFECCIOSO MEDIOS FISICOS FLUJO DE AIRE Tº 37.2
M/ POR PIEL CON AGUA TIBIA DISMINUYE LA
ENROJECIDA Y ADMINISTRACIO CONCENTRACION DE
CALIENTE AL N DE CALOR
TACTO ANTIPIRETICOS CALOR CON CALOR
CON PRODUCE
PRESCRIPCION VASODILATACION
MEDICA PERIFERICA Y MAYOR
FLUJO SANGUINEA POR
TAL DISMINUYE LA
ACCIDE TEMPERATURA
CORPORAL Y LA
FRECUENCIA CARDIACA

NTE AL SER ADMINISTRADO

DIRECTAMENTE AL
TORRENTE SANGUINEO
ACTUA DE MANERA
CEREBR INMEDIATA
ALCANZANDO NIVELES
ADECUADOS

O
VASCUL
AR
IZQUEM
ICO
(ITU)
Un accidente cerebrovascular isquémico es la muerte de una zona de tejido
cerebral (infarto cerebral) como consecuencia de un suministro insuficiente
de sangre y oxígeno al cerebro debido a la obstrucción de una arteria.

 El accidente cerebrovascular isquémico generalmente se produce por la obstrucción

de una arteria que va al cerebro; la obstrucción es debida a la formación de un
coágulo sanguíneo e/o a un depósito de grasa ateroesclerótico.

 Los síntomas ocurren repentinamente y consisten en debilidad o astenia muscular,

parálisis, pérdida de sensibilidad o sensibilidad anómala en un lado del cuerpo,
dificultad para hablar, confusión, problemas en la vista, mareos y pérdida de equilibrio
y coordinación.

 El diagnóstico generalmente se basa en los síntomas y los resultados de la

exploración física y en pruebas de diagnóstico por la imagen del cerebro.

 Se realizan otras pruebas de diagnóstico por la imagen (tomografía computarizada y

resonancia magnética nuclear) y análisis de sangre para identificar la causa del
accidente cerebrovascular.

 El tratamiento consiste en medicamentos para disolver coágulos de sangre o para

reducir la probabilidad de que la sangre se coagule, y en procedimientos para eliminar
físicamente los coágulos sanguíneos, seguidos de rehabilitación.

 Las medidas preventivas incluyen el control de los factores de riesgo, los fármacos
que hacen que la sangre sea menos propensa a coagularse, y a veces la cirugía o la
angioplastia para permeabilizar las arterias bloqueadas.

 Alrededor de un tercio de las personas afectadas recuperan la totalidad o la mayor

 parte de la funcionalidad normal después de un accidente cerebrovascular

isquémico.

Causas
Un accidente cerebrovascular isquémico suele ser resultado de la obstrucción de una arteria
que irriga el cerebro, por lo general una rama de una de las arterias carótidas internas. El
daño resultante depende del tiempo que las neuronas se ven privadas de irrigación.
 IRRIGACION CEREBRAL

La sangre irriga el cerebro a través de dos pares de grandes arterias:

 Las arterias carótidas internas, que transportan la sangre desde el corazón a lo largo de la parte
anterior del cuello

 Las arterias vertebrales, que transportan la sangre desde el corazón a lo largo de la parte posterior
del cuello

En el cráneo, las arterias vertebrales se unen para formar la arteria basilar (en la parte posterior de la
cabeza). Las arterias carótidas internas y la arteria basilar se dividen en varias ramas, entre las que se
encuentra la arteria cerebral. Algunas de estas ramas arteriales se unen a su vez para formar un polígono
(el polígono de Willis) que conecta las arterias vertebrales y las arterias carótidas internas. Desde el
polígono de Willis emergen otras arterias como si se tratara de los caminos que salen de una rotonda.
Estas ramas transportan la sangre a todas las zonas del cerebro.

Cuando las grandes arterias que irrigan el cerebro se obstruyen, algunas personas no presentan síntomas
o sufren solo un pequeño accidente cerebrovascular. Pero otras personas con el mismo tipo de
obstrucción arterial sufren en cambio un accidente cerebrovascular isquémico masivo. ¿Por qué? Parte de
la explicación se encuentra en las arterias colaterales. Las arterias colaterales discurren entre otras
arterias y proporcionan conexiones adicionales. Estas arterias incluyen el polígono de Willis y las
conexiones entre las arterias que se ramifican desde el polígono. Algunas personas nacen con arterias
colaterales grandes, que pueden protegerlas de los accidentes cerebrovasculares. En estos casos, cuando
una arteria se bloquea, el flujo sanguíneo continúa a través de una arteria colateral, lo que impide que se
produzca el accidente cerebrovascular. Otras personas, en cambio, nacen con arterias colaterales
pequeñas. Estas arterias pueden ser incapaces de transportar suficiente sangre a la zona afectada, por lo
que se produce un accidente cerebrovascular.

El organismo también puede protegerse contra los accidentes cerebrovasculares mediante el crecimiento
de nuevas arterias. Cuando la obstrucción arterial evoluciona de forma lenta y gradual (como ocurre en la
ateroesclerosis), con el tiempo pueden llegar a crecer nuevas arterias que irrigan el área del cerebro
afectada y por lo tanto impiden que se produzca un accidente cerebrovascular. Si este ya se ha producido,
el crecimiento de nuevas arterias puede ayudar a prevenir un segundo accidente (pero no puede revertir el
daño que haya producido el primero).
Causas frecuentes
Frecuentemente, las obstrucciones son debidas a coágulos de sangre (trombos) o
fragmentos de depósitos grasos (ateromas o placas) por ateroesclerosis  . Tales
obstrucciones suelen ocurrir del siguiente modo:
 Por una formación interna de la arteria, que acaba por obstruirla: si un ateroma
en la pared interna de una arteria sigue acumulando material graso, puede hacerse lo
bastante grande para obstruirla. Incluso si la arteria no está bloqueada por completo,
el ateroma estrecha la arteria y disminuye el flujo sanguíneo a través de esta, de la
misma manera que una tubería atascada reduce la velocidad del flujo del agua. La
circulación lenta de la sangre la hace más propensa a coagularse. Un coágulo grande
puede obstruir de tal modo el flujo sanguíneo a través de una arteria estrechada que
puede causar la muerte de las neuronas irrigadas por dicha arteria. O, si un ateroma
se divide (rotura), el material existente en su interior puede desencadenar la
formación de un coágulo de sangre que puede bloquear la arteria

 Desplazándose desde otra arteria hacia una arteria del cerebro: puede

desprenderse un fragmento de un ateroma o un coágulo de la pared de una arteria y
viajar por el torrente sanguíneo (convertido en un émbolo), alojarse en una arteria que
irriga el cerebro y obstruir el flujo sanguíneo. (La palabra embolia se refiere a la
obstrucción de las arterias por los materiales que viajan por el torrente sanguíneo
hacia otras partes del cuerpo.) Dichas obstrucciones ocurren con mayor probabilidad
en los lugares donde las arterias ya se encuentran estrechadas por la presencia de
depósitos grasos.
 Desplazándose desde el corazón hasta el cerebro: los coágulos de sangre
pueden formarse en el corazón o en una válvula del corazón, en particular en válvulas
artificiales y válvulas que han sido dañadas por una infección del revestimiento del
corazón (endocarditis). Estos coágulos pueden desprenderse, viajar como émbolos y
obstruir una arteria que llega al cerebro. Los accidentes cerebrovasculares debidos a
estos coágulos de sangre son más frecuentes entre las personas que han sido
sometidas recientemente a una intervención quirúrgica del corazón, entre las que han
sufrido un ataque cardíaco o entre las que sufren una valvulopatía o un ritmo cardíaco
irregular (arritmia), en especial un ritmo cardíaco rápido e irregular
denominado fibrilación auricular  .
Atascos y coágulos: causas de un accidente cerebrovascular isquémico
Cuando una arteria que lleva sangre al cerebro se obstruye, se produce un accidente cerebrovascular
isquémico. Las arterias pueden estar obstruidas por depósitos de grasa (ateromas o placas ateromatosas)
debidos a ateroesclerosis. Las arterias del cuello, en particular las arterias carótidas internas, son un lugar
frecuente de formación de ateromas.

Las arterias también pueden atascarse por un coágulo sanguíneo (trombo). Los coágulos de sangre se
forman en un ateroma de una arteria y también en el corazón de las personas que sufren una enfermedad
cardíaca. Parte de un coágulo se puede desprender y viajar a través del torrente sanguíneo (convertido en
un émbolo). En este caso puede obstruir alguna de las arterias que irrigan el cerebro, como una de las
arterias cerebrales.

Coágulo de sangre en movimiento

Los coágulos de sangre en una arteria del cerebro no siempre causan un accidente
cerebrovascular. Si el coágulo se fragmenta espontáneamente en menos de 15 a 30
minutos, las células del cerebro no mueren y los síntomas se resuelven. Estos casos se
denominan accidentes isquémicos transitorios  (AIT).
Si una arteria se estrecha de forma muy gradual, otras arterias (llamada arterias colaterales,
see figure Irrigación cerebral  ) a veces se dilatan para aportar sangre a las partes del
cerebro que normalmente están abastecidas por la arteria obstruida. Por lo tanto, si se
produce un coágulo en una arteria que ha desarrollado una circulación colateral, el sujeto
puede no presentar síntomas.

Infarto lacunar
El infarto lacunar se refiere a pequeños accidentes cerebrovasculares isquémicos, por lo
general no mayores de un tercio de pulgada (1 centímetro). En el infarto lagunar, una de las
pequeñas arterias situadas en una zona profunda del cerebro se obstruye cuando parte de
su pared se deteriora y es sustituida por una mezcla de grasa y tejido conjuntivo (un
trastorno denominado lipohialinosis). La lipohialinosis es distinta de la ateroesclerosis, pero
ambos trastornos pueden causar la obstrucción de las arterias.

El infarto lagunar tiende a ocurrir en las personas mayores con diabetes o control deficiente
de la hipertensión arterial. En el infarto lagunar solo se daña una pequeña parte del cerebro,
y el pronóstico suele ser favorable. Sin embargo, con el tiempo, pueden desarrollarse
muchos infartos lacunares pequeños y causar problemas, incluyendo problemas
relacionados con el pensamiento y otras funciones mentales (deterioro cognitivo).

Otras causas
Existen diversas afecciones, además de la rotura de un ateroma, que desencadenan o
favorecen la formación de coágulos de sangre, aumentando así el riesgo de obstrucción por
un coágulo. Se incluyen los siguientes:

 Trastornos de la sangre: ciertos trastornos, como un exceso de glóbulos rojos

(policitemia  ), el síndrome antifosfolipídico y un alto nivel de homocisteína en la
sangre (hiperhomocisteinemia  ), aumentan la propensión de la sangre a coagularse.
En los niños, la enfermedad de células falciformes  puede causar un accidente
cerebrovascular isquémico.
 Anticonceptivos orales  : tomar anticonceptivos orales, particularmente los que
contienen una dosis alta de estrógenos, aumenta el riesgo de formación de coágulos
de sangre.
Un accidente cerebrovascular isquémico también puede producirse como resultado de
cualquier trastorno que reduce la cantidad de sangre que llega al cerebro. Por ejemplo,
  Puede darse un accidente cerebrovascular si los vasos sanguíneos que irrigan el
cerebro se estrechan a causa de una inflamación (vasculitis  ) o infección (como
el herpes simple  ).
 En la fibrilación auricular  , el corazón no se contrae normalmente y la sangre puede
estancarse y coagularse. Puede desprenderse un coágulo y viajar seguidamente
hasta una arteria del cerebro y obstruirla.
 A veces, las capas de las paredes de una arteria que lleva sangre al cerebro (como
las arterias del cuello) se separan unas de otras (lo que se denomina disección) y
afectan al flujo de sangre al cerebro.

 Las jaquecas o algunas drogas, como la cocaína y las anfetaminas, producen

espasmos de las arterias, de modo que las que irrigan el cerebro pueden estrecharse
durante el tiempo suficiente para ocasionar un accidente cerebrovascular.

En raras ocasiones, se produce un accidente cerebrovascular debido a una disminución

general en el flujo sanguíneo, como ocurre cuando el sujeto pierde mucha sangre, sufre una
deshidratación grave o presenta una tensión arterial muy baja. Este tipo de accidente
cerebrovascular se produce a menudo cuando las arterias que irrigan el cerebro se
estrechan sin haber causado ningún síntoma previo y sin ser detectadas.

A veces, este accidente tiene lugar cuando, siendo normal el flujo sanguíneo hacia el
cerebro, la sangre no contiene suficiente oxígeno. Los trastornos que disminuyen el
contenido de oxígeno en la sangre son: la grave deficiencia de glóbulos rojos (anemia ), la
asfixia y la intoxicación con monóxido de carbono  . En estos casos, el daño cerebral suele
ser generalizado (difuso) y se produce un estado de coma.
A veces, circula en el torrente sanguíneo un coágulo formado en una vena de la pierna
(trombosis venosa profunda  ) o, rara vez, pequeñas partículas de grasa procedentes de la
médula ósea de un hueso roto de la extremidad inferior. Normalmente, estos coágulos y
acumulaciones de grasa viajan al corazón y bloquean una arteria en los pulmones (embolia
pulmonar  ). No obstante, algunas personas tienen una abertura anómala entre las cavidades
superiores derecha e izquierda del corazón (llamada agujero oval permeable [persistente]).
En estos casos, los coágulos de sangre y partículas de grasa pueden atravesar la abertura y
así eludir los pulmones y entrar en la aorta (la arteria más grande del cuerpo). Si viajan
hacia arterias situadas en el cerebro, puede producirse un accidente cerebrovascular (ictus).

Factores de riesgo
Algunos factores de riesgo del accidente cerebrovascular isquémico pueden controlarse o
modificarse en cierta medida, por ejemplo, al tratar el trastorno que aumenta el riesgo.
Los principales factores de riesgo modificables para el accidente cerebrovascular
isquémico son
 Fibrilación auricular
 Estrechamiento (estenosis) de una arteria carótida del cuello

 Niveles altos de colesterol

 Arteriopatía coronaria
 Hipertensión arterial
 Diabetes
 Resistencia a la insulina (una respuesta inadecuada a la insulina), que sucede en la
diabetes tipo 2

 Consumo de cigarrillos
 La obesidad , particularmente si el exceso de peso se localiza alrededor del
abdomen
 Consumo excesivo de alcohol

 Falta de actividad física

 Una dieta poco saludable (como por ejemplo una dita rica en grasas saturadas,
grasas trans y calorías)
 Depresión  u otras causas de estrés mental
 Trastornos cardíacos (como un infarto de miocardio  o una arritmia llamada fibrilación
auricular  ) que aumentan el riesgo de que se formen coágulos sanguíneos en el
corazón, se rompan y viajen a través de los vasos sanguíneos en forma de émbolos
 Endocarditis infecciosa  (infección del revestimiento interno del corazón que suele
afectar las válvulas cardíacas)
 Consumo de cocaína o anfetaminas
 Inflamación de los vasos sanguíneos (vasculitis  )
 Trastornos de la coagulación  que dan lugar a una coagulación excesiva
 Terapia sustitutiva con estrógenos, incluyendo los anticonceptivos orales

Los factores de riesgo no modificables son

 Haber sufrido un accidente cerebrovascular previo

 Ser hombre

 Ser una persona mayor

 Tener familiares que han sufrido un accidente cerebrovascular

Síntomas
Por lo general, los síntomas de un accidente cerebrovascular isquémico se producen
repentinamente y se agravan de forma considerable a los pocos minutos. La mayoría de los
accidentes cerebrovasculares isquémicos comienzan de forma repentina, evolucionan
rápidamente y causan la muerte de tejido cerebral en minutos u horas. Después, la mayoría
se estabilizan, de manera que causan pocas lesiones adicionales o ninguna. Los accidentes
cerebrovasculares que permanecen estables durante 2 o 3 días se denominan infartos
cerebrales. La obstrucción súbita por un émbolo es la causa más probable de este tipo de
accidente cerebrovascular.

En cerca del 10 al 15% de los accidentes cerebrovasculares, el daño se continúa

produciendo y los síntomas continúan empeorando durante dos días como máximo, a
medida que la zona de tejido cerebral que muere aumenta de tamaño constantemente. En
este caso se denominan accidentes cerebrovasculares en evolución. En algunas personas,
los síntomas afectan un solo brazo y luego se extienden a otras zonas del mismo lado del
cuerpo. Por lo general, la evolución de los síntomas y la lesión es gradual y queda
interrumpida por periodos que en cierto modo son estables. Durante estos períodos, la zona
deja de crecer temporalmente o se observa alguna mejoría. En general, estos accidentes
cerebrovasculares se deben a la formación de coágulos en una arteria estrechada.

Los accidentes cerebrovasculares causados por un émbolo ocurren a menudo durante el

día, y el primer síntoma puede ser un dolor de cabeza. Los accidentes cerebrovasculares
causados por un coágulo de sangre en una arteria estrechada ocurren a menudo durante la
noche y la persona afectada se da cuenta por primera vez cuando se despierta.

Se manifiestan, según los casos, otros muchos síntomas, dependiendo de la arteria

bloqueada y en consecuencia de qué parte del cerebro está desprovista de sangre y
oxígeno (véase Disfunción cerebral según su localización  ).
Cuando están afectadas las arterias que se ramifican de la arteria carótida interna (que
transporta sangre a lo largo de la parte anterior del cuello hacia el cerebro), los síntomas
más frecuentes son los siguientes:

 Ceguera en un ojo

 Pérdida de visión en el mismo lado de ambos ojos (ya sea el lado izquierdo o el
derecho de los mismos)
  Sensaciones anormales, debilidad o parálisis en un brazo o una pierna, o en un lado
del cuerpo

Cuando están afectadas las arterias que se ramifican de las arterias vertebrales (que llevan
sangre a lo largo de la parte posterior del cuello hacia el cerebro), los síntomas más
frecuentes son los siguientes:

 Mareos y vértigo

 Visión doble o pérdida de visión en ambos ojos

 Debilidad generalizada en uno o ambos lados del cuerpo

Otros síntomas que aparecen son: dificultad para hablar (por ejemplo, lenguaje ininteligible),
trastornos de consciencia (como confusión), falta de coordinación e incontinencia urinaria.

Los accidentes cerebrovasculares graves evolucionan provocando estupor o coma. Además,

los accidentes cerebrovasculares, incluso los pequeños, causan depresión o incapacidad
para controlar las emociones. Por ejemplo, la persona afectada llora o ríe de manera
inoportuna.

Algunas personas sufren una crisis convulsiva al inicio del accidente cerebrovascular. Las
crisis convulsivas también pueden aparecer meses o años más tarde. Las convulsiones
tardías son el resultado de la cicatrización o de la existencia de materiales que se depositan
desde la sangre en el tejido cerebral dañado.

En determinadas ocasiones, se desarrolla fiebre. Puede estar causada por el accidente

cerebrovascular o por otro trastorno.

Si los síntomas, en particular el deterioro de la consciencia, empeoran durante los 2 o 3

primeros días, la causa suele ser la inflamación debida al exceso de líquido (edema) en el
cerebro. En los accidentes cerebrovasculares masivos, la inflamación en el cerebro suele
alcanzar la máxima gravedad al cabo de unos 3 días después del inicio del accidente
cerebrovascular. Los síntomas tienden a mejorar a los pocos días, al reabsorberse el
líquido. Sin embargo, la inflamación es particularmente peligrosa porque el cráneo no puede
dilatarse. El consiguiente aumento de la presión hace que el cerebro se desplace,
reduciéndose aún más la funcionalidad cerebral aunque la zona directamente dañada por el
accidente cerebrovascular no aumente de tamaño. Si la presión es muy alta, el cerebro
puede verse empujado hacia los lados y hacia la parte inferior del cráneo, a través de las
estructuras rígidas que lo separan en compartimentos. El trastorno resultante es la
llamada hernia cerebral, que puede ser mortal.
Complicaciones del accidente cerebrovascular
Los accidentes cerebrovasculares pueden causar también otros problemas
(complicaciones):

 Si la deglución es difícil, los pacientes no comen lo suficiente y sufren desnutrición y

deshidratación.

 Los alimentos, la saliva o el vómito pueden ser inhalados (aspiración) hacia el

interior de los pulmones, dando lugar a neumonía por aspiración  .
 La permanencia en una determinada posición durante demasiado tiempo
produce úlceras por presión  y debilidad muscular.
 La incapacidad de mover las piernas favorece la formación de coágulos de sangre
en las venas profundas de las piernas y la ingle (trombosis venosa profunda  ).
 El desprendimiento de los coágulos permite que puedan viajar a través del torrente
sanguíneo, pudiéndose obstruir una arteria del pulmón (un trastorno
denominado embolia pulmonar  ).
 Las personas afectadas pueden tener dificultad para dormir.

Las pérdidas y los problemas derivados de los accidentes cerebrovasculares hacen que las
personas afectadas se depriman.

Diagnóstico
 Evaluación médica

 Tomografía computarizada y, algunas veces, resonancia magnética nuclear

 Pruebas de laboratorio, como las que se realizan para medir la concentración de

azúcar en sangre

Por lo general, el médico diagnostica un accidente cerebrovascular isquémico en función de

la historia de los acontecimientos y de los resultados de la exploración física. Los síntomas
neurológicos le permitirán identificar cuál es la arteria del cerebro que se encuentra
obstruida. Por ejemplo, la debilidad o la parálisis de la pierna izquierda indica una oclusión
de la arteria que irriga la zona localizada en el lado derecho del cerebro, el que controla los
movimientos de los músculos de esa pierna.
Cuando se dañan áreas cerebrales específicas

Las diferentes áreas del cerebro controlan funciones específicas. Por consiguiente, en función del área dañada
función se ha perdido.

En primer lugar, se suele realizar la tomografía computarizada (TC). Esta prueba de

diagnóstico por imagen ayuda a distinguir un accidente cerebrovascular isquémico de un
accidente cerebrovascular hemorrágico, un tumor cerebral, un absceso y otras anomalías
estructurales.

Se debe también medir el nivel de glucosa en sangre para descartar un nivel bajo de
glucosa en sangre (hipoglucemia), que causa síntomas similares.

Si es posible, se practica a continuación una resonancia magnética nuclear  (RMN)

ponderada por difusión, que detecta los accidentes cerebrovasculares isquémicos a los
pocos minutos de su comienzo.
Tan pronto como sea posible, los médicos pueden también realizan pruebas de diagnóstico
por la imagen (angiografía por TC o angiografía por resonancia magnética  ) para detectar
obstrucciones en las arterias grandes. En ocasiones, el tratamiento temprano de estas
obstrucciones puede limitar la cantidad de daño cerebral causado por el accidente
cerebrovascular.

Pruebas para identificar la causa

Es importante identificar la causa concreta de un accidente cerebrovascular isquémico. Si la
obstrucción se debe a un coágulo de sangre, puede producirse otro accidente
cerebrovascular, a menos que se corrija el trastorno subyacente. Por ejemplo, si el trastorno
es un ritmo cardíaco anormal (arritmia), su tratamiento evita la formación de nuevos
coágulos que podrían causar otro accidente cerebrovascular.

Las pruebas para determinar las causas pueden incluir:

 Electrocardiografía  (ECG) para detectar arritmias
 Control continuo por electrocardiografía  (en casa o en el hospital) para registrar la
frecuencia cardíaca y el ritmo cardíaco durante 24 horas (o más), con lo que se
detectan las arritmias que se producen de manera imprevisible o breve
 Ecocardiografía para examinar el corazón buscando coágulos de sangre, anomalías
en el bombeo, problemas estructurales y valvulopatías
 Pruebas de diagnóstico por la imagen como ecografía Doppler en color  , angiografía
por resonancia magnética nuclear  , angiografía por tomografía
computarizada  o angiografía  cerebral (realizada mediante el uso de un catéter
insertado en una arteria), para determinar si las arterias, especialmente las arterias
carótidas internas, están obstruidas o estrechadas
 Análisis de sangre para verificar si hay anemia, policitemia, trastornos de la
coagulación sanguínea, vasculitis y algunas infecciones (como infecciones de las
válvulas del corazón y sífilis) y los factores de riesgo como niveles altos de colesterol
o diabetes

 Análisis de drogas en la orina para detectar la presencia de cocaína y anfetaminas

Las pruebas de diagnóstico por la imagen permiten a los médicos determinar la estrechez
de las arterias carótidas y por lo tanto estimar el riesgo de un accidente cerebrovascular
posterior o un accidente isquémico transitorio. Esta información ayuda a determinar qué tipo
de tratamiento se necesita.

Para llevar a cabo la angiografía cerebral, se introduce en una arteria, generalmente por la
ingle, un tubo delgado y flexible (catéter) y se pasa a través de la aorta a una arteria en el
cuello. A continuación se inyecta una sustancia que se puede visualizar en las radiografías
(un agente de contraste radiopaco) para resaltar la arteria. Por lo tanto, esta prueba es más
invasiva que otras pruebas que proporcionan imágenes de la irrigación cerebral. Sin
embargo, proporciona más información. La angiografía cerebral se realiza antes de extirpar
quirúrgicamente los ateromas del cuello (endoarterectomía carotídea  ) y antes de cualquier
procedimiento endovascular en el que se utilice un catéter para tratar arterias obstruidas o
estrechadas. La angiografía cerebral también se indica cuando se sospecha vasculitis  .
La angiografía por TC ha reemplazado en gran parte a la angiografía cerebral realizada con
un catéter debido a que la primera es menos invasiva que la segunda. Las excepciones son
los procedimientos endovasculares (como la trombectomía mecánica  o la colocación de un
stent).
Pronóstico
Cuanto antes se trate un accidente cerebrovascular con un medicamento que disuelva los
coágulos de sangre (medicamento trombolítico), mayor será la probabilidad de que el daño
cerebral sea menos grave y mejores serán las posibilidades de recuperación.

Durante los primeros días posteriores a un accidente cerebrovascular isquémico, el médico,

por lo general, no puede predecir si la persona va a mejorar o empeorar. Los sujetos más
jóvenes y los que comienzan a recuperarse rápidamente tienen mayores probabilidades de
recuperarse por completo.

Aproximadamente el 50% de las personas con parálisis de un lado del cuerpo y la mayoría
de las que tienen síntomas menos graves recuperan algunas funciones al tiempo que son
dadas de alta del hospital y, finalmente, logran atender sus necesidades fundamentales. Lo
habitual es que puedan pensar con claridad y caminar bien, aun cuando cabe la posibilidad
de que les quede una limitación en el uso de la extremidad afectada. Es más frecuente la
limitación en el uso de un brazo que en el uso de una pierna.

Aproximadamente el 10% de las personas que sufren un accidente cerebrovascular

isquémico recuperan todas las funciones normales.

Otras personas quedan tan afectadas física y mentalmente que son incapaces de moverse,
hablar o alimentarse de modo normal.

Alrededor del 20% de las personas que sufren un accidente cerebrovascular isquémico
mueren en el hospital. El porcentaje es aún más elevado entre personas mayores.
Aproximadamente un 25% de las personas que se recuperan de un primero accidente
cerebrovascular sufren otro accidente en los 5 años siguientes. Los accidentes
cerebrovasculares subsiguientes dañan aún más la funcionalidad.

La mayoría de las discapacidades presentes después de 12 meses son permanentes.

Tratamiento
 Medidas para apoyar las funciones vitales, como la respiración
  Fármacos para descomponer los coágulos de sangre o hacer que la sangre no se
coagule

 A veces, cirugía para eliminar la obstrucción o angioplastia con un tubo de malla de

alambre (stent)

 Medidas para gestionar los problemas que puede causar un accidente

cerebrovascular, como dificultad para tragar

 Medidas para prevenir los coágulos de sangre en las piernas

 Rehabilitación

Cuando se produce un accidente cerebrovascular, los minutos son importantes. Cuanto más
se reduzca o se interrumpa el flujo de sangre al cerebro, mayor será el daño cerebral. Las
personas que presentan algún síntoma que sugiere la presencia de un accidente
cerebrovascular isquémico deben llamar de inmediato al teléfono de emergencias (911 en
Estados Unidos) y acudir de inmediato al servicio de emergencias. El tratamiento para
eliminar o descomponer los coágulos es más eficaz cuando se inicia lo antes posible. Para
que estos tratamientos farmacológicos sean eficaces, deben iniciarse dentro de las 4,5
horas posteriores al inicio del accidente cerebrovascular. Los procedimientos para eliminar
los coágulos a través de un catéter (trombectomía mecánica) pueden ser eficaces hasta 6
horas después del inicio de un accidente cerebrovascular y, a veces, incluso más tarde. El
hecho de iniciar el tratamiento lo antes posible es crucial porque cuanto antes se
restablezca la irrigación sanguínea al cerebro, menor será el daño cerebral y mayores serán
las posibilidades de recuperación. Por lo tanto, los médicos intentan determinar rápidamente
el momento de inicio del accidente cerebrovascular y confirmar que se trata de un accidente
cerebrovascular isquémico y no de un accidente cerebrovascular hemorrágico, cuyo
tratamiento es diferente.

Otra prioridad consiste en restaurar la respiración, la frecuencia cardíaca, la presión arterial

(si es baja) y la temperatura del paciente. Se coloca una vía intravenosa para suministrar
medicamentos y líquidos según necesidad. Si el afectado tiene fiebre, puede bajarse usando
paracetamol (acetaminofeno), ibuprofeno o una manta de enfriamiento, ya que el daño
cerebral empeora si la temperatura corporal es elevada.

En general, los médicos no tratan inmediatamente la hipertensión arterial  a menos que sea
muy alta (más de 220/120 mm Hg), ya que, cuando las arterias se estrechan, la presión
arterial debe ser más alta de lo normal para bombear sangre suficiente al cerebro a través
de ellas. Sin embargo, una presión arterial muy alta daña el corazón, los riñones y los ojos y
debe bajarse.
Si un accidente cerebrovascular es muy grave y afecta una zona extensa del cerebro, se
administran medicamentos como el manitol para reducir la inflamación y el aumento de la
presión cerebral. Algunas personas necesitan un respirador para respirar adecuadamente.

El tratamiento específico del accidente cerebrovascular puede incluir medicamentos que

disuelven los coágulos de la sangre (fármacos trombolíticos) y medicamentos que hacen
que la sangre sea menos propensa a formar coágulos (fármacos antiagregantes
plaquetarios y anticoagulantes), seguidos de rehabilitación. En algunos centros
especializados, los coágulos de sangre se eliminan físicamente de las arterias (lo que se
denomina trombectomía mecánica).

Se toman medidas para prevenir problemas que puede causar el accidente cerebrovascular,
como coágulos sanguíneos en las piernas y úlceras por presión. Las medidas para prevenir
otro accidente cerebrovascular incluyen el control de los factores de riesgo (tensión arterial
alta, diabetes y niveles altos de colesterol), el uso de medicamentos que hacen que sea
menos probable que la sangre se coagule, y a veces, la cirugía o la angioplastia para abrir
las arterias bloqueadas.

Fármacos trombolíticos (fibrinolíticos)

En determinadas circunstancias, se administra por vía intravenosa un fármaco llamado
activador tisular del plasminógeno (tissue plasminogen activator, tPA) para disolver los
coágulos y ayudar a restablecer el flujo sanguíneo al cerebro.

Dado que el activador tisular del plasminógeno (tPA) puede causar hemorragias en el
cerebro y en otros lugares, por lo general no debe administrarse a las personas afectadas
por ciertos trastornos, como en los casos siguientes:

 Una aparición previa de un accidente cerebrovascular hemorrágico, una hemorragia

cerebral o un tumor cerebral

 Sangrado en el interior del cerebro o en un área muy extensa de tejido cerebral

muerto detectada por TC o RMN

 Sospecha de accidente cerebrovascular hemorrágico, incluso si la TC no detecta

pruebas de su presencia

 Una tendencia a sangrar (indicada por un recuento bajo de plaquetas o unos

resultados anormales de otros análisis de sangre)

 Sangrado (hemorragia) en el tracto gastrointestinal en los últimos 21 días

  Un accidente cerebrovascular o un traumatismo craneoencefálico recientes (en los
últimos 3 meses)

 Nivel muy bajo de glucosa en sangre

 Una infección cardíaca (como una endocarditis bacteriana)

 Uso de un anticoagulante (como warfarina o heparina) en las últimas 24 horas

 Accidente cerebrovascular isquémico importante

 Presión arterial que se mantiene alta después del tratamiento con un antihipertensor

 Cirugía encefálica o espinal en los últimos 3 meses

 Algunas veces, síntomas que se resuelven rápidamente

 Algunas veces, una crisis convulsiva al inicio del accidente cerebrovascular

 A veces, cirugía mayor o una lesión grave en los últimos 14 días

 A veces, sangrado en las vías urinarias en los últimos 21 días

 A veces, embarazo

 Algunas veces, un infarto de miocardio en los últimos 3 meses

 Posiblemente, inserción de una aguja en una arteria en los últimos 7 días si la arteria
no se puede comprimir para controlar el sangrado

Antes de prescribir el activador tisular del plasminógeno (tPA), se realiza una tomografía
computarizada para descartar una hemorragia cerebral. Para ser eficaz y seguro, el
activador tisular del plasminógeno, administrado por vía intravenosa, debe iniciarse dentro
de las 3 horas posteriores al comienzo de un accidente cerebrovascular isquémico. Algunos
expertos recomiendan el uso del activador tisular del plasminógeno hasta 4,5 horas después
del inicio de un accidente cerebrovascular isquémico.

Pero cuando el activador tisular del plasminógeno se administra entre 3 y 4,5 horas, otras
circunstancias adicionales pueden contraindicar su uso. Estas circunstancias incluyen

 Tener más de 80 años de edad

 Tomar un anticoagulante por vía oral (con independencia de su efecto sobre la

coagulación)
  Haber sufrido un accidente cerebrovascular grave que dio lugar a una pérdida
sustancial de la funcionalidad

 Tener antecedentes de algún accidente cerebrovascular y diabetes mellitus

Al cabo de 4,5 horas, la administración de tPA por vía intravenosa no presenta ningún
beneficio.

Precisar el comienzo del accidente cerebrovascular puede resultar difícil; por ello, los
médicos consideran que el accidente cerebrovascular se inició en el último momento en que
se tiene constancia de que la persona se encontraba bien. Por ejemplo, si un sujeto se
despierta con síntomas de un accidente cerebrovascular, los médicos asumen que este
comenzó cuando la persona fue vista por última vez despierta y en buen estado de salud.
Así, el activador tisular del plasminógeno se utiliza solo en un escaso número de personas
que han sufrido un accidente cerebrovascular.

Si el paciente llega al hospital hasta 6 horas (en ocasiones, hasta 24 horas) después de que
haya comenzado un accidente cerebrovascular debido a una obstrucción en una arteria
grande, se le puede administrar tPA, con tratamiento invasivo adicional o sin este. En estas
situaciones, se debe insertar un fármaco o dispositivo a través de un catéter y colocarlo
directamente en la arteria obstruida. Para este tratamiento (denominado trombectomía), los
médicos practican una incisión en la piel, generalmente en la ingle, e introducen un catéter
en una arteria. El catéter se empuja hasta el coágulo a través de la aorta y otras arterias. Se
rompe parcialmente el coágulo con el cable del catéter y luego se le puede inyectar el
activador tisular del plasminógeno. Este tratamiento suele estar disponible solo en los
centros especializados en accidentes cerebrovasculares.

Trombectomía mecánica
En la trombectomía mecánica, los médicos utilizan un dispositivo para retirar físicamente el
coágulo de sangre. Este procedimiento a menudo se lleva a cabo cuando el sujeto ha tenido
un accidente cerebrovascular grave y ha sido tratado de forma ineficaz con activador tisular
del plasminógeno, ya sea por vía intravenosa o mediante catéter. Nuevas pruebas sugieren
que la trombectomía mecánica puede ser un tratamiento eficaz para las personas que sufren
un accidente cerebrovascular, sea cual sea su gravedad.

La trombectomía mecánica generalmente se realiza dentro de las 6 horas posteriores al

inicio de los síntomas. El procedimiento se puede realizar hasta 24 horas después del inicio
de los síntomas si las pruebas de diagnóstico por la imagen muestran tejido cerebral no
dañado. Por tanto, en algunos centros especializados en accidentes cerebrovasculares, los
médicos están comenzando a utilizar un tipo especial de resonancia magnética (RMN por
perfusión  ) y otras pruebas de diagnóstico por la imagen para determinar cuánto ha
progresado un accidente cerebrovascular, en lugar de guiarse estrictamente por el tiempo.
Estas pruebas pueden mostrar cuánto se ha reducido el flujo sanguíneo e indican cuánto
tejido cerebral se puede salvar. Este enfoque (basado en el estado del tejido cerebral, no en
el tiempo) es especialmente útil cuando los médicos no están seguros de cuándo comenzó
el accidente cerebrovascular, por ejemplo, cuando las personas se despiertan por la
mañana y presentan síntomas de un accidente cerebrovascular. Si las pruebas de
diagnóstico por la imagen muestran que el flujo sanguíneo se reduce solo un poco, el
tratamiento con trombectomía mecánica hasta 24 horas después del inicio de los síntomas
todavía puede salvar el tejido cerebral. Pero si el flujo sanguíneo se ha reducido o detenido
en gran medida, el tratamiento después de tan solo 1 hora puede ser incapaz de salvar el
tejido cerebral.
Pueden utilizarse distintos tipos de dispositivos. Por ejemplo, puede utilizarse un dispositivo
recuperador de endoprótesis (denominado "stent retriever"). Se asemeja a una pequeña
jaula de alambre. Se puede unir a un catéter, que se introduce a través de una incisión, a
menudo realizada en la ingle, y se enrosca en el coágulo. La jaula se abre y luego se cierra
alrededor del coágulo, que se extrae a través de un catéter más grande. Si se realiza dentro
de las 6 horas posteriores al inicio del accidente cerebrovascular, la trombectomía mecánica
con un dispositivo recuperador de endoprótesis (denominado "stent retriever") puede
mejorar de forma espectacular los resultados en personas con una obstrucción importante.
Los dispositivos pueden restaurar el flujo sanguíneo en el 90 al 100% de las personas.

La trombectomía mecánica se realiza únicamente en centros especializados en accidentes

cerebrovasculares.

Fármacos antiagregantes plaquetarios y anticoagulantes

Si no es posible utilizar un trombolítico, en la mayoría de estos casos se administra aspirina
(ácido acetilsalicílico, un fármaco antiagregante plaquetario) tan pronto como la persona
ingresa en el hospital. Los antiagregantes plaquetarios hacen menos probable que las
plaquetas se agrupen y formen coágulos. (Las plaquetas son unas pequeñas partículas
parecidas a células que se encuentran en la sangre y que ayudan a coagularla en respuesta
a la lesión de los vasos sanguíneos.)

Si los síntomas parecen empeorar a pesar de otros tratamientos, se emplean

anticoagulantes como heparina y warfarina. También se pueden usar para tratar tipos
específicos de accidentes cerebrovasculares (como los debidos a un coágulo de sangre en
una vena del cerebro, a una fibrilación auricular o a una disección de una arteria del cuello).
Los anticoagulantes inhiben las proteínas de la sangre que contribuyen a la coagulación
(factores de coagulación).
Si se ha prescrito un trombolítico, los médicos suelen esperar al menos 24 horas antes de
comenzar con los antiagregantes plaquetarios o anticoagulantes, ya que estos
medicamentos aumentan el riesgo ya existente de hemorragia cerebral. Los anticoagulantes
no se prescriben a pacientes con hipertensión arterial no controlada o que han sufrido un
accidente cerebrovascular hemorrágico (derrame cerebral o ictus hemorrágico).

El tratamiento a largo plazo del accidente cerebrovascular suele consistir en aspirina

(ácido acetilsalicílico) u otro fármaco antiagregante plaquetario para reducir el riesgo de
coágulos de sangre y, por lo tanto, de accidentes cerebrovasculares subsiguientes. Se
administra clopidogrel (otro antiagregante plaquetario) en lugar de aspirina (ácido
acetilsalicílico) si la persona afectada es alérgica a la aspirina. A las personas que han
sufrido un accidente cerebrovascular menor se les puede administrar clopidogrel más
aspirina (ácido acetilsalicílico). Esta combinación, administrada dentro de las 24 horas
posteriores al inicio de los síntomas, puede ser más eficaz que la aspirina (ácido
acetilsalicílico) sola para reducir el riesgo de accidente cerebrovascular, pero solo durante
los primeros 3 meses posteriores al accidente cerebrovascular. Después, la combinación no
supone ninguna ventaja frente a tomar aspirina (ácido acetilsalicílico) sola. Además, el
tratamiento con clopidogrel más aspirina aumenta ligeramente el riesgo de sangrado.
A los pacientes con fibrilación auricular o una valvulopatía, se les administran
anticoagulantes (como warfarina) en lugar de antiagregantes plaquetarios, que no parecen
evitar la formación de coágulos en el corazón. En algunos casos, a las personas con alto
riesgo de tener otro accidente cerebrovascular se les administran ambos fármacos, aspirina
(ácido acetilsalicílico) y un anticoagulante.

El dabigatrán, el apixaban y el rivaroxaban son nuevos anticoagulantes que a veces se

utilizan en lugar de la warfarina. Estos anticoagulantes más nuevos son más convenientes
de usar porque, a diferencia de la warfarina, no requieren una monitorización regular con
análisis de sangre para determinar cuánto tiempo tarda la sangre en coagularse. Además,
no se ven afectados por los alimentos y es poco probable que interactúen con otros
fármacos. Los nuevos anticoagulantes presentan algunos inconvenientes. Dabigatrán y
apixabán deben tomarse dos veces al día. (La warfarina se toma una vez al día). Además, la
persona no debe saltarse la toma de ninguna dosis de los medicamentos más nuevos para
que éstos sean eficaces, y estos medicamentos son significativamente más caros que la
warfarina.

Cirugía
Una vez cursado el accidente cerebrovascular isquémico, se procede a la extirpación
quirúrgica de los depósitos de grasa (ateromas o placas) debidos a ateroesclerosis o
coágulos en una arteria carótida interna (véase figura Irrigación cerebral  ). Este
procedimiento, denominado endoarterectomía carotídea puede ser útil si se dan todas las
características siguientes:
 La causa del accidente cerebrovascular fue un estrechamiento de más del 70% en
una arteria carótida (de más del 60% en personas que han sufrido de forma repetida
ataques isquémicos transitorios).

 Algún tejido cerebral irrigado por la arteria afectada todavía funciona después del
accidente cerebrovascular.

 La esperanza de vida de los pacientes es por lo menos de 5 años.

En estos pacientes, la endoarterectomía carotídea reduce el riesgo de accidentes

cerebrovasculares subsiguientes. Este procedimiento también restablece la irrigación
sanguínea al área afectada, pero no restaura la funcionalidad perdida debido a que algunos
tejidos del cerebro están muertos.

Para la endoarterectomía carótida, se utiliza anestesia general. El cirujano practica una

incisión en el cuello en el área de la arteria que contiene la obstrucción y una incisión en la
arteria. La obstrucción se elimina y se cierran las incisiones. Durante los días posteriores, el
cuello duele y la deglución es difícil. La mayoría de los pacientes suelen permanecer en el
hospital 1 o 2 días. Debe evitarse levantar objetos pesados durante aproximadamente 3
semanas. Después de algunas semanas, las personas reasumen sus actividades habituales.

La endoarterectomía carotídea puede desencadenar un accidente cerebrovascular si en la

operación se desprende un coágulo u otro material que viaja a través del torrente sanguíneo
y obstruye una arteria. Sin embargo, después de la intervención, el riesgo de un accidente
cerebrovascular es, durante varios años, menor que con el uso de fármacos. El
procedimiento puede provocar un infarto de miocardio porque las personas que se someten
al mismo presentan a menudo factores de riesgo de arteriopatía coronaria.

La persona afectada debe buscar un cirujano experto en esta operación y que tenga una
baja tasa de complicaciones graves (tales como infarto de miocardio, accidentes
cerebrovasculares y muerte) después de la operación. Si no se encuentra un cirujano
adecuado, los riesgos de la endoarterectomía son mayores que los beneficios esperados.

Prótesis intravasculares
Si la endoarterectomía es demasiado arriesgada o no se puede llevar a cabo debido a la
anatomía de la arteria, se puede realizar un procedimiento menos invasivo. Se puede utilizar
un catéter para colocar un tubo de malla de alambre (stent) con un filtro de paraguas en la
punta en la arteria carótida parcialmente obstruida. Cuando el stent está en su sitio, se
expande para ayudar a mantener la arteria abierta. El filtro atrapa cualquier residuo que
pueda desprenderse durante el procedimiento. El filtro se retira una vez que el stent está en
su lugar.

Bajo anestesia local, se inserta un catéter a través de una pequeña incisión en una arteria
grande cerca de la ingle o en el brazo y se empuja hasta la arteria carótida interna del
cuello. Se inyecta una sustancia que se visualiza en la radiografía (agente de contraste
radiopaco) y se realizan radiografias para poder localizar el área estrechada. Una vez
colocado el stent, se retiran el filtro y el catéter. La persona se mantiene despierta durante la
intervención, que dura generalmente de 1 a 2 horas.

La colocación de un tubo de malla de alambre (stent) parece ser tan segura como la
endoarterectomía y es igual de efectiva en la prevención de accidentes cerebrovasculares y
muerte.

Se puede realizar un procedimiento similar para otros tipos de arterias de gran tamaño
obstruidas (véase la figura Qué es la intervención coronaria percutánea  ).

Tratamiento a largo plazo de los accidentes cerebrovasculares

El tratamiento a largo plazo del accidente cerebrovascular incluye las siguientes medidas:

 Controlar los problemas que pueden empeorar los efectos del accidente
cerebrovascular

 Prevenir o tratar los problemas causados por accidentes cerebrovasculares

 Prevenir futuros accidentes cerebrovasculares

 Tratar cualquier trastorno que también esté presente

Durante el período de recuperación, la hiperglucemia (concentración elevada de azúcar en

sangre) y la fiebre pueden empeorar el daño cerebral después de un accidente
cerebrovascular. Bajarlos limita el daño y da como resultado un mejor funcionamiento.

Antes de que las personas que han sufrido un accidente cerebrovascular comiencen a
comer, beber o tomar medicamentos por vía oral, se les realizan pruebas para detectar la
presencia de problemas para deglutir (tragar). Los problemas para tragar pueden
provocar neumonía por aspiración  . Las medidas para prevenir este problema se inician
pronto. Si se detectan problemas, un terapeuta puede enseñar a los afectados a tragar de
forma segura. A veces es necesario recibir alimentos a través de una sonda (alimentación
por sonda ).
Si el paciente no puede moverse por sí mismo o tiene dificultades para hacerlo, corre el
riesgo de desarrollar coágulos de sangre en las piernas (trombosis venosa profunda  )
y úlceras por presión  . Se pueden utilizar medias de compresión neumática para prevenir
que se formen los coágulos. Por medio de una bomba eléctrica, estas medias aprietan las
pantorrillas de forma regular y hacen que la sangre circule a través de las venas. Además,
se puede también administrar un fármaco anticoagulante (como la heparina), inyectado bajo
la piel del abdomen o del brazo, a aquellas personas con alto riesgo de desarrollar trombos.
Algunas veces se administra un comprimido de anticoagulante por boca (vía oral).
Las medidas para prevenir las úlceras por presión  se inician pronto. Por ejemplo, el personal
del hospital le cambiará periódicamente de posición en la cama para evitar la formación de
úlceras por presión. También revisará periódicamente la piel para detectar cualquier signo
de úlcera por presión.
El control o el tratamiento de los factores de riesgo de un accidente cerebrovascular (como
la hipertensión arterial, la diabetes, el tabaquismo, el consumo excesivo de alcohol, las
concentraciones elevadas de colesterol y la obesidad) puede ayudar a prevenir futuros
accidentes cerebrovasculares.

Las estatinas  (como la atorvastatina) son fármacos que disminuyen las concentraciones de

colesterol y otras grasas (lípidos). A menudo se administran cuando el accidente
cerebrovascular es el resultado de la acumulación de depósitos grasos en una arteria
(ateroesclerosis  ). Dicha terapia puede evitar que los accidentes cerebrovasculares se
repitan.
Los antiagregantes plaquetarios (como la aspirina [ácido acetilsalicílico] o el clopidogrel)
administrados por vía oral se pueden usar para prevenir los accidentes cerebrovasculares
debidos a la ateroesclerosis. Estos medicamentos incluyen aspirina (ácido acetilsalicílico),
un comprimido combinado de dosis bajas de aspirina más
dipiridamol, clopidogrel o clopidogrel más aspirina. Clopidogrel está indicado en personas
alérgicas a la aspirina (ácido acetilsalicílico).
Tomar clopidogrel más aspirina (ácido acetilsalicílico) parece reducir el riesgo de accidentes
cerebrovasculares futuros más que tomar aspirina sola, pero solo durante los primeros 3
meses después de un accidente cerebrovascular. Después, la combinación no supone
ninguna ventaja frente a aspirina (ácido acetilsalicílico) sola. Además, el tratamiento
con clopidogrel más aspirina durante un largo periodo de tiempo aumenta ligeramente el
riesgo de sangrado. Por lo general, los antiagregantes plaquetarios no se administran a las
personas que están tomando warfarina porque aumentan el riesgo de hemorragia. Sin
embargo, a veces hay excepciones.
Se pueden indicar anticoagulantes (como la warfarina), tomados por vía oral, para prevenir
accidentes cerebrovasculares debidos a coágulos de sangre. El dabigatrán, el apixaban y
el rivaroxaban son nuevos anticoagulantes que a veces se utilizan en lugar de la warfarina.
Estos anticoagulantes más nuevos son más convenientes de usar porque, a diferencia de la
warfarina, no requieren una monitorización regular con análisis de sangre para medir cuánto
tiempo tarda la sangre en coagularse. Además, no se ven afectados por los alimentos y es
poco probable que interactúen con otros fármacos. Sin embargo, los nuevos anticoagulantes
presentan algunos inconvenientes. Dabigatrán y apixabán deben tomarse dos veces al día
(la warfarina se toma una vez al día). Además, la persona no debe saltarse la toma de
ninguna dosis de los medicamentos más nuevos para que éstos sean eficaces. Además,
estos medicamentos son significativamente más caros que la warfarina.
Si están presentes otros trastornos como insuficiencia cardíaca, arritmias e infecciones
pulmonares, deben recibir tratamiento.

Como el accidente cerebrovascular a menudo causa cambios de humor, especialmente

depresión, los miembros de la familia o los amigos deben informar al médico si observan
que la persona afectada se muestra deprimida. La depresión puede tratarse
con antidepresivos  y con psicoterapia .
 INFECIO
NES DE
LAS
VIAS
URINARI
AS (ITU)

Sistema urinario femenino

Sistema urinario masculino

Una infección de las vías urinarias es una infección que se produce en cualquier parte del sistema
urinario: los riñones, los uréteres, la vejiga y la uretra. La mayoría de las infecciones ocurren en las
vías urinarias inferiores (la vejiga y la uretra).

Las mujeres tienen un mayor riesgo de contraer una infección de las vías urinarias que los
hombres. La infección que se limita a la vejiga puede ser dolorosa y molesta. Sin embargo, puedes
tener consecuencias graves si la infección se extiende a los riñones.

Por lo general, los médicos tratan las infecciones de las vías urinarias con antibióticos. Sin
embargo, puedes tomar medidas para reducir las probabilidades de contraer una infección de las
vías urinarias.

Síntomas
Las infecciones de las vías urinarias no siempre causan signos y síntomas, pero cuando lo hacen,
estos pueden incluir lo siguiente:

 Necesidad imperiosa y constante de orinar

 Sensación de ardor al orinar

 Orinar frecuentemente en pequeñas cantidades

 Orina de aspecto turbio

 Orina de color rojo, rosa brillante o amarronado (un signo de sangre en la orina)

 Orina con olor fuerte

 Dolor pélvico en las mujeres, especialmente en el centro de la pelvis y alrededor de la zona

del hueso púbico

En los adultos mayores, es posible que las infecciones de las vías urinarias se pasen por alto o se
confundan con otras afecciones.

Tipos de infecciones de las vías urinarias

Cada tipo de infección de las vías urinarias puede provocar signos y síntomas más específicos
según la parte de las vías urinarias que esté infectada.

Parte de las vías urinarias afectada Signos y síntomas

Riñones (pielonefritis aguda)  Dolor de espalda o en un costado

(flanco)

 Fiebre alta

 Temblores y escalofríos

 Náuseas

 Vómitos

Vejiga (cistitis)  Presión en la pelvis

 Molestias en la parte inferior del

abdomen

 Micciones frecuentes y dolorosas

 Sangre en la orina

Uretra (uretritis)  Sensación de ardor al orinar

 Parte de las vías urinarias afectada Signos y síntomas

 Secreciones

Causas

Las infecciones urinarias suelen producirse cuando ingresan bacterias en las vías urinarias a través
de la uretra y comienzan a multiplicarse en la vejiga. Aunque el sistema urinario está preparado
para impedir el ingreso de estos invasores microscópicos, estas defensas a veces fallan. Cuando
esto ocurre, las bacterias pueden proliferar hasta convertirse en una infección totalmente
desarrollada en las vías urinarias.

Las infecciones de las vías urinarias son más frecuentes en las mujeres, y afectan la vejiga y la
uretra.

 Infección de la vejiga (cistitis). Por lo general, este tipo de infección de las vías urinarias es
causado por la Escherichia coli (E. coli), un tipo de bacteria que se encuentra
frecuentemente en el tracto gastrointestinal. Sin embargo, algunas veces las responsables
son otras bacterias.

Las relaciones sexuales pueden ocasionar cistitis, pero no es necesaria la actividad sexual para
padecerla. Todas las mujeres corren el riesgo de padecer cistitis debido a su anatomía;
específicamente, por la corta distancia desde la uretra hasta el ano y del orificio uretral a la vejiga.

 Infección de la uretra (uretritis). Este tipo de infección de las vías urinarias puede ocurrir

cuando las bacterias en el tracto gastrointestinal se propagan desde el ano hacia la uretra.
Asimismo, dado que la uretra femenina está cerca de la vagina, las infecciones de
transmisión sexual (tales como el herpes, la gonorrea, la clamidia y el micoplasma) pueden
causar uretritis.

Factores de riesgo

Las infecciones de las vías urinarias son comunes en las mujeres, y muchas sufren más de una
durante su vida. Entre los factores de riesgo de infección de las vías urinarias específicos de las
mujeres, se incluyen los siguientes:

 Anatomía femenina. Las mujeres tienen la uretra más corta que los hombres, lo que
acorta la distancia que las bacterias deben atravesar para alcanzar la vejiga.

 Actividad sexual. Las mujeres sexualmente activas son propensas a tener más infecciones

de las vías urinarias que las que no lo están. Tener una nueva pareja sexual también
aumenta el riesgo.

 Ciertos tipos de anticonceptivos. Las mujeres que usan diafragmas como método

anticonceptivo pueden tener un mayor riesgo, al igual que las mujeres que usan
espermicidas.
  Menopausia. Después de la menopausia, la disminución del estrógeno circulante produce
cambios en las vías urinarias, que te vuelven más vulnerable a la infección.

Otros factores de riesgo de infección de las vías urinarias comprenden lo siguiente:

 Anomalías en las vías urinarias. Los bebés que nacen con anomalías en las vías urinarias
que no permiten que la orina se elimine del cuerpo con normalidad o que provocan que la
orina retroceda a la uretra tienen un mayor riesgo de sufrir infecciones de las vías
urinarias.

 Obstrucciones en las vías urinarias. Los cálculos renales o una próstata agrandada pueden
provocar que la orina quede atrapada en la vejiga y aumentar el riesgo de
sufrir infecciones de las vías urinarias.

 Sistema inmunitario deprimido. La diabetes y otras enfermedades que deterioran el

sistema inmunitario (las defensas del cuerpo contra los gérmenes) pueden aumentar el
riesgo de sufrir infecciones de las vías urinarias.

 Uso de catéter. Las personas que no pueden orinar por sí solas y usan una sonda (catéter)
para hacerlo tienen un mayor riesgo de sufrir infecciones de las vías urinarias. Esto incluye
a las personas que están hospitalizadas, las que tienen problemas neurológicos que hacen
difícil controlar la capacidad para orinar y las que están paralizadas.

 Procedimiento reciente en el sistema urinario. La cirugía urinaria o un examen de las vías

urinarias que comprenda el uso de instrumental médico pueden aumentar el riesgo de
padecer una infección de las vías urinarias.

Complicaciones

Cuando se tratan de manera rápida y adecuada, es poco frecuente que las infecciones de las vías
urinarias inferiores tengan complicaciones. Sin embargo, si una infección de las vías urinarias no se
trata, puede tener consecuencias graves.

Las complicaciones de una infección de las vías urinarias pueden incluir lo siguiente:

 Infecciones recurrentes, especialmente en mujeres que sufren dos o más infecciones de

las vías urinarias en un período de seis meses, o cuatro o más a lo largo de un año.

 Daño renal permanente debido a una infección renal aguda o crónica (pielonefritis)
provocada por una infección de las vías urinarias sin tratar.

 Mayor riesgo en las mujeres embarazadas de dar a luz un bebé de bajo peso al nacer o
prematuro.

 Estrechamiento (constricción) de la uretra en hombres con uretritis recurrente que

anteriormente tuvieron uretritis gonocócica.

 Septicemia, una complicación potencialmente mortal de una infección, especialmente si la

infección se extiende por las vías urinarias hasta los riñones.

Prevención
Para reducir el riesgo de sufrir una infección de las vías urinarias, puedes adoptar las siguientes
medidas:

 Bebe mucho líquido, especialmente agua. Beber agua ayuda a diluir la orina y garantiza
que orinarás con mayor frecuencia, lo que permite expulsar las bacterias de las vías
urinarias antes de que pueda comenzar la infección.

 Bebe jugo de arándanos agrios. Si bien los estudios no son concluyentes sobre las
propiedades del jugo de arándanos agrios para evitar las infecciones de las vías urinarias,
probablemente no sea nocivo.

 Límpiate desde adelante hacia atrás. Hacerlo de esta forma después de orinar y evacuar
los intestinos ayuda a evitar que las bacterias de la región anal se propaguen a la vagina y
la uretra.

 Vacía la vejiga poco después de tener relaciones sexuales. También bebe un vaso lleno de
agua para ayudar a expulsar las bacterias.

 Evita utilizar productos femeninos potencialmente irritantes. El uso de desodorantes en

aerosol u otros productos femeninos (como las duchas y los talcos) en la zona genital
puede irritar la uretra.

 Cambia tu método anticonceptivo. Los diafragmas o los condones sin lubricante o con

espermicida pueden contribuir al crecimiento de bacterias.
 DX REAL
VALORACION DIAGNOSTICO OBJET ACCION DE BASES CIENTIFICA EVALUACION
DE IVO ENFERMERIA
ENFERMERIA
D LAVADO DE MANOS EVITA EL ARASTRE DE
I MICROORGAISMOS
AUMENTO S PATOGENOS PACIENTE
BRUSCO DE LA M REFIERE
PRESIÓN I ENCONTRARSE
HIPERTENCION ARTERIAL N PRIORIZANDO EL SON PARAMETROS MAS
ARTERIAL ALTA RELACIONADO U CONTROL DE SIGNOS QUE NOS INDICACAN TRANQUILO
AL AUMENTO I VITALES ALETRACION DE LA CON UNA
DE LOS VASOS R PERSONA PRESION DE
SANGUÍNEOS 125/80
MANIFESTADO
POR UNA L
HIPERTENSIÓN A ADMINISTRACION EL BETA
(140/90mmgh) P/A DE BLOQUEANTE HACE
ANTIHIERTENSIVOS QUE LOS VASOS
SANGUINEOS SE
RELAJEN Y SE DILATE
(ENSANCHEN) LO
QUE PERMITE QUE
LA SANGRE FLUYA
MAS FACILMENTE Y
REDUCE LA PRECION
ARTERIALY LA
FRECUENCIA
CARDIACA

-EL SODIO RETIENE

DIETA HIPOSOSDICA LIQUIDO Y HACE
AUMENTO DE LA
PRECION ARTERIAL

MANTENER AL -ESTAR EN REPOSO

PACIENTE EN ABSOLUTO EN LA
 REPOSO CAMA

VALORACION DIAGNOSTICO OBJETIVO ACCION DE BASES CIENTIFICA EVALUACION

DE ENFERMERIA
ENFERMERIA

ESTABILIZAR CONTROL DE LOS SON PARAMETROS QUE

LA SIGNOS VITALES PERMITEN MEIDR Y
ALTERACION PACIENTE SE
TEMPERATUR OBSERVAR CAMBIOS
DEL CENTRO PROPORCIONAR OBSERVA
A CORPORAL A PRINCIPALES EN EL
TERMO AMBENTE MAS
PARAMETROS FUNCIONAMENTO DE LOS
FIEBRE REGULADOR VENTILADO Y TRANQUILO
NORMALES SISTEMAS
R/ AL FRESCO REGISTRANDO
PROCESO PROPORCIONA MAYOR Tº 37.2
REALIZAR
INFECCIOSO FLUJO DE AIRE
MEDIOS FISICOS
M/ POR PIEL DISMINUYE LA
CON AGUA TIBIA
ENROJECIDA Y CONCENTRACION DE
CALIENTE AL ADMINISTRACIO CALOR
TACTO N DE
CALOR CON CALOR
ANTIPIRETICOS
PRODUCE
CON
VASODILATACION
PRESCRIPCION
PERIFERICA Y MAYOR
MEDICA
FLUJO SANGUINEA POR
TAL DISMINUYE LA
TEMPERATURA
CORPORAL Y LA
FRECUENCIA CARDIACA

AL SER ADMINISTRADO
DIRECTAMENTE AL
 TORRENTE SANGUINEO
ACTUA DE MANERA
INMEDIATA
ALCANZANDO NIVELES
ADECUADOS
DX
VALORACION POTENC
DIAGNOSTICO DE
ENFERMERIA
OBJETIVO ACCION DE
ENFERMERIA
BASES CIENTIFICA

Paciente postrada
IAL
ALTO RIESGO DE Contribuir a evitar Movilización del  
DETERRIORO DE LA la aparición de paciente cada 2 horas ALTO RIESGO DEL
INTEGRIDAD CUTANEA escaras Colocación de colchón DETERIORODE LA
RELACIONADO A LA de aire fisioterapia INTEGRIDAD CUTANEA
DEBILIDAD LIMITADA motora cambios de RELACIONADO A LA
posición MOVILIDAD LIMITADA