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The Veterinary Journal 185 (2010) 247-258

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La Revista Veterinaria
p ág i n a w e b d e l a r e v is t a :
www.elsevier.com/locate/tvjl

Revise

La neurología del equilibrio: Función y disfunción del sistema vestibular en

perros y gatos
Marc Kent, Simon R. Platt *, Scott J. Schatzberg
Departamento de Medicina y Cirugía de Pequeños Animales, Facultad de Medicina Veterinaria, Universidad de Georgia, 501 DW Brooks Drive, Athens, GA 30602, USA

a r t í c u l ose abstracto
n f or m a c i ó
n Los trastornos que afectan al sistema vestibular son un problema neurológico común en la práctica de
los pequeños animales. Como resultado, los veterinarios se enfren tan a menudo a la determinación de
Historia del artículo: la etiología subyacente de los animales afectados. Para establecer un diagnóstico etiológico preciso, es
Aceptado el 29 de octubre de esencial una interpretación adecuada de las deficiencias neurológicas y una localización
2009 neuroanatómica precisa. El examen neurológico puede confirmar si la disfunción vestibular es de origen
periférico o del sistema nervioso central. Las enfermedades vestibulares periféricas incluyen el
síndrome vestibular idiopático, que tiene algunas similitudes con la neuritis vestibular en humanos. Las
Palabras clave: enfermedades vestibulares centrales tienen en general un mal pronóstico en comparación con las que
Equilibrio afectan al sistema vestibular periférico.
Disfunción vestibular
Publicado por Elsevier Ltd.
Neuroanatomía
Enfermedad vestibular idiopática
Otitis media/interna

Desde el punto de vista anatómico, el SV puede dividirse en

Introducción
componentes periféricos y centrales. El SV periférico está
compuesto por la división vestibular del nervio craneal (NC) VIII
El sistema vestibular (SV) es el principal componente del
(nervio vestibulococlear) y sus receptores. Estos están contenidos
sistema nervioso responsable de mantener el equilibrio y el
en el oído interno, que está compuesto por la cóclea, el vestíbulo y
balance. Es un sistema sensorial que transmite la llamada
los canales semicirculares (Getty et al., 1956). Estas estructuras
"propiocepción especial" (DeLahunta y Glass, 2009). El SV
forman el laberinto óseo del hueso temporal petroso (Fig. 1). El
participa en la detección de la posición estática de la cabeza, así
vestíbulo y los canales semicirculares desempeñan la función
como en su aceleración, desaceleración y movimientos de rotación.
vestibular, mientras que la cóclea participa en la función auditiva
Además, el SV coordina los movimientos de la cabeza con los de los
(Getty et al.,1956).
ojos, el tronco y las extremidades a través de las proyecciones
vestíbulo-oculares y vestíbulo-espinales dentro del sistema * Autor correspondiente. Tel: +1 706 542 3221; fax: +1 706 542 6460.
Dirección de correo electrónico: srplatt@uga.edu (S.R. Platt).
nervioso central (SNC). En consecuencia, la disfunción del SV da
lugar a una multitud de signos clínicos que demuestran su amplia
integración en la función neurológica normal. El conocimiento de
la neuroanatomía y la neurofisiología vestibulares normales es
fundamental para comprender los procesos patológicos que
afectan al SV.

Anatomía, fisiología y función del sistema vestibular

 están incrustados cristales de carbonato de calcio conocidos como
Conforme a la estructura interna del laberinto óseo se
otolitos. Estas máculas detectan la posición estática de la cabeza en
encuentra el laberinto membranoso que comprende el conducto
cualquier momento y también responden a la aceleración lineal, la
coclear, el utrículo, el saco y los canales semicirculares, todos
desaceleración y las fuerzas gravitacionales (DeLahunta y Glass,
ellos conteniendo endolinfa (Evans y Miller, 1993). Los tres
2009). El epitelio sensorial de la cresta y la mácula son similares
canales semicirculares son estructuras tubulares que se
en el sentido de que ambos contienen células ciliadas y células de
proyectan desde el vestíbulo y se orientan aproximadamente a
apoyo (sustentaculares). Las células ciliadas funcionan como
90° entre sí (Fig.2). Cada extremo de los canales individuales se
transductores caracterizados por una alta sensibilidad a la
dilata en una estructura llamada ampolla que está conectada al
estimulación mecánica (es decir, son mecanorreceptores) y un alto
vestíbulo. Los receptores sensoriales, cristae ampullares, están
grado de sensibilidad direccional.
situados en el laberinto membranoso de las ampollas y son
Morfológicamente hay dos tipos de pelos: los estereocilios, que
responsables de la detección de los movimientos angulares de la
son microvellosidades modificadas, y kinocilios o cilios
cabeza. En función de sus orientaciones estratégicas, son capaces
modificados. Cada célula tiene aproximadamente 70 estereocilios
de determinar el movimiento en todos los planos
dispuestos en hileras, pero sólo un kinocilio, que es más largo que
(DeLahunta,1983).
los estereocilios y está situado en un extremo de la superficie
Dentro del vestíbulo membranoso, hay dos receptores
celular especializada. La longitud de los estereocilios aumenta
sensoriales adicionales: la mácula del utrículo y la mácula del
progresivamente hacia el kinocilio. Cuando los pelos se desvían
sáculo, que contienen células ciliadas. Por encima de las máculas
hay membranas otolíticas de muco-polisacáridos, en las que

1090-0233/$ - see front matter Publicado por Elsevier Ltd.

doi:10.1016/j.tvjl.2009.10.029
248M. Kent et al. / The Veterinary Journal 185 (2010) 247-258

contiene los pequeños otolitos. Las células ciliadas alteran su potencial

de reposo cuando los pelos se doblan por acción de la endolinfa
circundante debido al movimiento lineal o a la acción de la gravedad
sobre la membrana otolítica suprayacente; esto conduce finalmente a
la generación de potenciales de acción en las terminales nerviosas
subyacentes. Las células ciliadas del

Fig. 1. La parte sensorial del sistema vestibular está contenida en el laberinto óseo
del hueso temporal petroso.

Fig. 2. Los sistemas vestibular y auditivo están estrechamente asociados desde el

punto de vista anatómico, ya que ambos sistemas sensoriales utilizan el octavo
nervio craneal (nervio vestibulococlear). Los canales semicirculares del aparato
vestibular pueden verse alineados en ángulo recto entre sí, lo que permite percibir el
movimiento en cualquier dirección.

Cuando las células ciliadas se orientan hacia el kinocilio, tienden a

despolarizarse (es decir, se extienden), lo que aumenta la tasa de
resonancia de la fibra nerviosa sensorial asociada a esa célula;
cuando se alejan del kinocilio, se hiperpolarizan. El kinocilio de
cada célula ciliada de la crista ampullaris del canal semicircular
lateral está orientado hacia el lado del utrículo, mientras que el
kinocilio de cada célula ciliada de los canales semicirculares
rostral y caudal está orientado hacia fuera del utrículo.
Es importante darse cuenta de que los canales semicirculares
izquierdo y derecho de cada par funcional (como los canales
horizontales izquierdo y derecho) siempre responden de forma
opuesta a cualquier movimiento de la cabeza que les afecte. Este
hecho conduce a la función del concepto "push-pull" de la función
vestibular, que afirma que la sensibilidad direccional al
movimiento de la cabeza está codificada por señales receptoras
opuestas. Debido a las conexiones comisurales, las neuronas de los
núcleos vestibulares reciben información de los receptores de
ambos lados de la cabeza. Estas neuronas actúan como unidades
de comparación que interpretan la rotación de la cabeza sobre la
base de las tasas de descarga relativas de los aferentes del canal
izquierdo y derecho. Durante un giro de la cabeza hacia la
izquierda, las unidades comparadoras reciben impulsos con mayor
frecuencia del canal horizontal izquierdo en comparación con el
canal horizontal derecho; esto se interpreta como un giro de la
cabeza hacia la izquierda.
Los pelos de las máculas están incrustados en las memorias
otolíticas.
brana, que está compuesta por una sustancia gelatinosa que
Las crestas residen dentro de una masa gelatinosa en forma de
Reflex vestibulo-ocular rotativo
casquete redondeado, la cúpula, que se balancea con el flujo de
la endolinfa (Jenkins,1978). Un cambio en la velocidad y la
Existen tres tipos de movimientos oculares inducidos por la
dirección de la rotación de la cabeza provoca la deflección de la
rotación: horizontales, verticales y rotatorios. Cada uno de los seis
cúpula en dos o más canales laberínticos membranosos y da
pares de músculos oculares debe ser controlado al unísono para
lugar a un movimiento de los pelos, que a su vez genera
producir la respuesta adecuada. Así, los canales semicirculares
potenciales de acción en las terminaciones nerviosas
verticales y el sáculo son responsables de controlar los
subyacentes.
movimientos oculares verticales, mientras que los horizontales
Los receptores sensoriales de las cristas ampulares y
maculares están en relación sináptica con las neuronas de la
porción vestibular del CN VIII (DeLahunta y Glass, 2009). Los
axones de este nervio se unen a los axones de la rama coclear
del CN VIII después de pasar por el ganglio vestibular y, a
continuación, se dirigen a través del meato acústico interno del
cráneo hacia la médula oblonga rostral (DeLahunta y Glass,
2009). La mayoría de los axones vestibulares se proyectan a los
cuatro núcleos vestibulares ipsilaterales; sin embargo, algunos
axones se proyectan directamente sin sinapsis al cerebelo a
través del pedúnculo cerebeloso caudal (DeLahunta yGlass,
2009).
El SV central está compuesto por los lóbulos
floculonodulares y los núcleos fas- tigiales del cerebelo,
además de cuatro núcleos vestibulares situados a cada lado de
la médula oblonga rostral (Jenkins, 1978). El núcleo vestibular
caudal está situado en el lado medial del pedúnculo cerebeloso
caudal. El núcleo vestibular lateral se encuentra
inmediatamente rostral al núcleo caudal y está situado medial
al pedúnculo cerebeloso caudal y dorsomedial al tracto espinal
y al núcleo del nervio trigémino (DeLahunta y Glass, 2009). El
núcleo medial es medial al núcleo lateral y dorso-solateral al
fascículo longitudinal medial (MLF). El núcleo vestibular
rostral se encuentra a nivel del genu interno del nervio facial
(Jenkins,1978). Desde estos núcleos vestibulares, los axones se
proyectan a la médula espinal, como los tractos
vestibuloespinales, y al tronco cerebral y al cerebelo.
Los axones de las neuronas de los núcleos vestibulares laterales
se proyectan en el lat-
El núcleo vestibuloespinal medial, situado en el funículo
ventral de la médula espinal, hace sinapsis con interneuronas
en la sustancia gris ventral de la médula espinal (DeLahunta y
Glass, 2009). El núcleo vestibular medial envía fibras
medialmente a la FML, que descienden bilateralmente en el
funículo ventral de la médula hasta los niveles torácicos
medios como tracto vestibuloespinal medial (Jenkins, 1978).
Este tracto vestíbulo-espinal más pequeño sirve como vía de
refuerzo para el cuello y las extremidades torácicas.
Las interneuronas son facilitadoras de las neuronas a-
motoras y c-motoras ipsilaterales de los extensores de
la extremidad e inhibidoras de los flexores de las extremidades
(DeLahuntayGlass,2009). Además, el
Las interneuronas se proyectan a la materia gris contralateral
de la médula espinal y son inhibidoras de los extensores de las
extremidades de ese lado (DeLa- hunta y Glass, 2009). En
consecuencia, la activación de un lado del SV provoca un
aumento del tono extensor ipsilateral y una disminución del
tono extensor contralateral (DeLahuntay Glass, 2009).
Además de las proyecciones espinales, los axones de las
neuronas de los núcleos vestibulares rostrales se proyectan
rostralmente en el fascículo longitudinal medial (MLF) del
tronco cerebral para hacer sinapsis en los núcleos motores de
los nervios oculomotor, troclear y abducens (CN III, IV y VI),
respectivamente. El movimiento de la cabeza y los ojos se
coordina a través de estas conexiones. En el animal normal,
esto se aprecia como nistagmo fisiológico, en el que los ojos
oscilan rítmicamente en la dirección del movimiento de la
cabeza (DeLahuntayGlass, 2009). A medida que la cabeza gira,
los ojos se mueven lentamente en la dirección opuesta al
movimiento de la cabeza, seguido de un movimiento más
rápido en la dirección de la cabeza hacia una posición más
central.
 M. Kent et al. / The Veterinary Journal 185 (2010) 247-258
Los canales semicirculares verticales y el utrículo controlan los
movimientos oculares horizontales. Los movimientos oculares
rotativos son controlados por los canales semicirculares verticales
y el utrículo. A modo de ejemplo, se describe aquí el reflex
vestibulo-ocular horizontal. Los aferentes primarios de los canales
semicirculares horizontales se proyectan a neuronas específicas
del nu- cleo vestibular. La mayoría de estas células envían una
señal excitatoria a través de la FML al núcleo abducens
contralateral. Las neuronas motoras del abducens envían impulsos
a través del sexto nervio craneal para excitar el músculo recto
lateral ipsilateral. Al mismo tiempo, las interneuronas abducens
envían señales excitatorias a las motoneuronas del núcleo
oculomotor contralateral, que inerva el músculo recto medial. Una
segunda población de neuronas vestibulares envía señales
excitatorias a la subdivisión del recto medial del núcleo
oculomotor ipsilateral. Un tercer grupo de neuronas vestibulares
lleva señales inhibitorias al núcleo abducens ipsilateral. Por lo
tanto, el movimiento de ambos ojos en una dirección es posible
gracias al impulso inhibitorio concurrente enviado a un músculo
recto lateral y a un músculo recto medial (Fig.3).
Un patrón similar de conexiones une el semicírculo vertical
canales con las motoneuronas de los nu- cleos troclear y
oculomotor para controlar las respuestas verticales y rotatorias. El
reflex vestibulo-ocular vertical se origina principalmente en las
neuronas del núcleo ves- tibular rostral, aunque también
participan algunas neuronas del núcleo vestibular medial
(Jenkins,1978).
R e s u l t a d o s del examen
Varios hallazgos del examen ayudan a diferenciar una lesión
que afecta a los SV periféricos de los centrales. En general, la
diferenciación se realiza mediante la observación de los déficits
neurológicos asociados a las lesiones en el puente de Varolio y la
médula oblonga (DeLa- huntayGlass,2009). En ausencia de tales
hallazgos, puede hacerse un diagnóstico presuntivo de enfermedad
vestibular periférica. Aunque este método para establecer un
diagnóstico neuroanatómico es fiable, la enfermedad vestibular
central puede producirse sin otros déficits referiblesal tronco
cerebral caudal (Chrisman,1980).
H a l l a z g o s del examen consistentes con una enfermedad vestibular
periférica
El examen neurológico puede dividirse en seis componentes:
(1) evaluación del estado mental, (2) evaluación de la marcha, (3)
reacciones posturales, (4) reflexos espinales, (5) examen de los
nervios craneales y (6) examen sensorial. Dada la amplia extensión
neuroanatómica del SV, todos los aspectos de la exploración
neurológica son importantes en la
249
evaluación de los pacientes afectados y posterior determinación de
la localización de la lesión.
En general, la manifestación clínica de la disfunción vestibular
es la pérdida de equilibrio. Con raras excepciones, los signos son
ipsilaterales al lado afectado del SV (Chrisman, 1980; Schunk,
1988, 1990; Thomas, 2000). Los animales pueden mostrar una
ataxia vestibular caracterizada por la inclinación, las desviaciones,
los tropiezos, las caídas y, en los individuos gravemente afectados,
el desplazamiento hacia el lado afectado (Chrisman, 1980; Schunk,
1988, 1990; Thomas, 2000). Los animales también pueden girar
hacia el lado afectado, con la cabeza a menudo inclinada. La cabeza
está inclinada, girada alrededor del eje largo del cuerpo, lo que
hace que la oreja del lado afectado esté más cerca del suelo, a
diferencia de un giro de cabeza en el que la nariz se desvía del eje
largo del cuerpo. El animal puede estar de pie con una base ancha
y mostrar un tono extensor exagerado de las extremidades
contralaterales, acompañado de una disminución del tono en las
extremidades ipsilaterales. El tronco puede estar curvado con
concavidad hacia el lado de la lesión.
El nistagmo se define como las oscilaciones rítmicas
involuntarias de
el ojo. El nistagmo fisiológico normal, en el que los ojos se mueven
lentamente en la dirección opuesta al movimiento de la cabeza,
seguido de un rápido retorno en la dirección del movimiento de la
cabeza a una posición más central, puede provocarse moviendo la
cabeza del paciente de un lado a otro. En muchos animales con
enfermedades vestibulares, puede haber un nistagmo patológico
(Schunk, 1990). El nistagmo patológico puede ser espontáneo (en
reposo) o posicional (inducido), en el que un cambio de posición
del paciente provoca la aparición del nistagmo. La oscilación puede
producirse con la misma frecuencia (pendular) o, más
habitualmente, presenta fases rápidas y lentas (nistagmo de
sacudida). La dirección de la fase rápida atribuye la dirección del
nistagmo de sacudida, y ésta puede ser horizontal, vertical,
rotatoria o una combinación de éstas.
En muchos pacientes vestibulares, la elevación de la cabeza hace
que el ojo
en el lado de la lesión para desviarse ventralmente (Fig. 4;
Chrisman, 1980; Schunk, 1988), lo que se denomina estrabismo
vestibular. Al posicionar la cabeza, una tracción inadvertida de los
párpados en sentido dorsal puede dar lugar a la interpretación
errónea de un estrabismo vestibular. En consecuencia, la
identificación del estrabismo vestibular debe hacerse con
precaución. El estrabismo vestibular debe diferenciarse de un
estrabismo fijo o estático resultante de la denervación de los CN
III, IV o VI, en el que el ojo permanece fijo en una posición desviada
independientemente de la posición de la cabeza.
Cualquiera de estos signos de disfunción vestibular, o una
combinación de ellos, puede estar presente en los animales
afectados por la enfermedad vestibular periférica. En general, la
enfermedad vestibular periférica da lugar a una
250Fig. 3. En esta ilustración se muestra la fase rápida del et
M. Kent nistagmo horizontalJournal 185 (2010) 247-258
al. / The Veterinary
fisiológico que se produce hacia el lado derecho tras el movimiento de la cabeza
hacia la derecha. Se genera en respuesta al movimiento ocular lento opuesto a la Fig. 4. En este perro se observa un estrabismo ventral del lado izquierdo que sólo era
dirección del movimiento de la cabeza y no reflecta la actividad vestibular per se. evidente cuando su cabeza estaba elevada, lo que indica un estrabismo posicional
La coordinación entre los CNs III y VI es vital para que esta función tenga lugar. debido a una enfermedad vestibular ipsilateral.
 M. Kent et al. / The Veterinary Journal 185 (2010) 247-258 251

nistagmo, es decir, horizontal o rotativo con la fase rápida siempre

dirigida en la dirección opuesta a la inclinación de la cabeza. La
Fig. 5. Se observa un síndrome de Horner en el lado derecho en este gato que presentó
dirección de la fase rápida no cambia con las alteraciones de la una inclinación de la cabeza ipsilateral.
posición de la cabeza. El nistagmo puede ser espontáneo o
posicional. Además, los animales con lesiones periféricas pueden
presentar el síndrome de Horner, que es consecuencia de la falta
de inervación simpática del ojo (Neer, 1984). En el síndrome de
Horner puede haber miosis ipsilateral, ptosis, un tercer párpado ele-
vado y enoftalmia (Fig.5).
La inervación simpática del ojo se origina en el cuerno
intermedio de los segmentos T1 a T3 de la médula espinal
(Neer,1984). Tras salir del agujero intervertebral, los axones
preganglionares se dirigen al tronco vagosimpático hasta el
ganglio cervical craneal, situado en la parte medial de la ampolla
timpánica (Neer, 1984). Los axones simpáticos posganglionares se
extienden entre el hueso temporal petroso y la bulla timpánica
antes de llegar al ojo (Neer, 1984). En consecuencia, las
enfermedades que afectan a la bulla timpánica pueden causar el
síndrome de Horner. La parálisis o la parálisis del nervio facial
también puede estar asociada a los signos de la enfermedad
vestibular periférica tras las lesiones del nervio craneal VII, que
pasa por el hueso temporal petroso.
La enfermedad vestibular periférica bilateral ocurre en raras
ocasiones. Los animales afectados son reacios a caminar,
mostrando ataxia vestibular bilateral y amplias excursiones de la
cabeza, balanceándola de un lado a otro (Chrisman, 1980; Schunk,
1990). Hay ausencia de inclinación de la cabeza y nistagmo
patológico (Chrisman, 1980; Schunk, 1990). El nistagmo fisiológico
normal está ausente bilateralmente (Chrisman, 1980; Schunk,
1990). Los animales afectados pueden mover voluntariamente los
ojos, lo que requiere la función normal de los músculos
extraoculares, inervados por los CN III, IV y VI y se evalúa haciendo
que el animal siga visualmente los objetos en movimiento.

H a l l a z g o s del examen consistentes con una enfermedad vestibular

central

Aunque puede producirse una mentación anormal con lesiones

en todas las regiones anatómicas del cerebro, la mentación
anormal combinada con signos de disfunción vestibular sugiere
una enfermedad vestibular central. La mentalidad de los animales
afectados puede variar desde la tranquilidad y el embotamiento
hasta el estupor o el coma. Desgraciadamente, un animal con una
enfermedad vestibular periférica puede estar profundamente
desorientado como consecuencia de un desequilibrio grave, por lo
que los cambios mentales deben interpretarse con cautela en los
animales gravemente afectados.
El nistagmo patológico de cualquier dirección puede ocurrir
con la enfermedad vestibular central; sin embargo, el nistagmo
vertical y el nistagmo en el que la dirección de la fase rápida
cambia con diferentes posi
 la neoplasia metastásica). Del mismo modo, en los animales que
tiones de la cabeza se asocian típicamente aM.la
252 enfermedad
Kent et al. / The Veterinary Journal 185 (2010) 247-258
presenten signos clínicos referidos a la cavidad abdominal, debe
vestibular central (Schunk, 1988). Las reacciones posturales,
realizarse un examen radiográfico o ecográfico del abdomen. La
como el salto y la colocación propioceptiva, se utilizan para
identificación de una enfermedad sistémica subyacente mediante
evaluar la propiocepción general (GP). Los déficits de reacción
una técnica de imagen no invasiva puede proporcionar un
postural son el indicador más importante de una lesión de
diagnóstico presuntivo de la disfunción vestibular y, por lo tanto,
localización central. La ejecución normal de las reacciones
eliminar un riesgo innecesario para el animal y un gasto para los
posturales requiere el funcionamiento normal de los tractos
propietarios. Se debe advertir a los propietarios que los animales
ascendentes de la GP, así como de los tractos descendentes de
afectados pueden experimentar una exacerbación de los signos
la neurona motora superior (UMN). Además, es necesaria una
neurológicos después de tales
función neuromuscular normal para mantener las reacciones
posturales normales. Por lo tanto, estas pruebas evalúan todo
el sistema nervioso. En la enfermedad vestibular central,
pueden observarse deficiencias de la reacción postural
ipsilateral como resultado de la disfunción de los tractos
GP/UMN ipsilaterales, lo que no está presente en la enfermedad
vestibular periférica (Chrisman,1980;Schunk,1988).
Por último, pueden observarse múltiples deficiencias de los
nervios craneales en asso-
cación con la enfermedad vestibular central. Dada la estrecha
relación anatómica de los nervios craneales y sus núcleos en el
puente de Varolio y la médula oblonga, lo más probable es que
se produzcan déficits en los CN V-XII (Chrisman, 1980; Schunk,
1988). Clínicamente, puede observarse estrabismo fijo
asociado al CN VI, disfagia asociada al CN IX-XI, y disfagia,
atrofia lin- gual y paresia asociada al CN XII, junto con
disfunción vestibular. Los déficits más comunes de CN
observados en asociación con la enfermedad vestibular central
incluyen los de CN V y VII (Chrisman, 1980; Schunk, 1988). La
ausencia de sensibilidad facial y la atrofia de los músculos de la
masticación se asocian a los déficits del CN V y la paresia o
parálisis facial se asocia a los déficits del CN VII. Sin embargo,
los déficits del CN VII también pueden estar presentes en
asociación con la disfunción vestibular periférica.
Una presentación poco común de la enfermedad vestibular
central, en
La enfermedad vestibular paradójica es aquella en la que los
signos indicativos de la disfunción vestibular son contrarios a
la lesión anatómica. Los animales afectados muestran una
inclinación de la cabeza y ataxia vestibular en la dirección
opuesta al lado de la lesión (Schunk, 1988). En estos casos, el
lado de la lesión se determina clínicamente por el lado en el
que hay deficiencias posturales (DeLahunta, 1983). Las
lesiones que afectan al pedúnculo cerebeloso caudal o a los
lóbulos oculonodulares del cerebelo son las más frecuentes
responsables de la enfermedad vestibular paradójica
(DeLahuntayGlass,2009).

Diagnóstico

Para realizar un diagnóstico adecuado, es esencial

establecer un diagnóstico neuroanatómico correcto de la
enfermedad vestibular periférica o central. Aunque muchos de
los pasos diagnósticos son los mismos para evaluar las
enfermedades que afectan a los SV periféricos y centrales,
existen algunas diferencias. El objetivo del diagnóstico es
definir una etiología subyacente. El diagnóstico de la
disfunción vestibular se basa en imágenes avanzadas, como la
tomografía computarizada (TC) o la resonancia magnética
(RM), que requieren anestesia general. Dada la necesidad de
anestesia general, es necesario realizar diagnósticos para
evaluar la salud sistémica de un animal afectado antes de la
obtención de imágenes para reducir el potencial de morbilidad
y mortalidad.
En todos los casos, una base de datos mínima debe incluir una
recuento sanguíneo, perfil bioquímico y análisis de orina. Los
animales de más edad deben someterse a una evaluación
radiográfica de la cavidad torácica para descartar la posibilidad
de afecciones sistémicas que se extiendan al sistema nervioso
(es decir, etiologías infecciosas como la enfermedad fúngica o
 M. Kent et al. / The Veterinary Journal 185 (2010) 247-258 253

la polimerasa (PCR) del LCR puede realizarse ahora en laboratorios

anestesia. En la mayoría de los casos, esto es temporal y la mejora
especializados para evaluar la presencia de ácidos nucleicos de
se observa dentro de 1-2 días.
agentes infecciosos en paralelo a las pruebas serológicas
Los trastornos vestibulares periféricos deben provocar
(Schatzbergetal.,2003). No debe subestimarse el riesgo de
inicialmente un examen minucioso del conducto auditivo externo,
traumatismo iatrogénico del SNC o de hernia cerebelosa tras la
dada la íntima relación anatómicaentre el oído externo, el medio y
punción de la cisterna magna en gatos o perros con lesiones que
el interno. El examen del conducto auditivo externo puede
ocupan espacio en la fosa caudal.
realizarse con un otoscopio manual o con una video otoscopia.
Mientras que la enfermedad que afecta al canal externo suele
visualizarse, la presencia de una membrana timpánica intacta no
elimina la posibilidad de que la enfermedad afecte al oído medio.
La miringotomía es la punción o incisión deliberada de una
membrana timpánica intacta, aunque no necesariamente sana, con
fines diagnósticos. La miringotomía permite la obtención de
muestras para pruebas microbiológicas en caso de otitis media, así
como de tejido para la evaluación histológica de neoplasias dentro
de la bulla timpánica. La punción con aguja y la posterior
aspiración a través de la parte ventro caudal de la membrana
timpánica permite la recogida de líquidode la cavidad timpánica para
el examen citológico y el cultivo microbiano y las pruebas de
sensibilidad. Una aguja espinal de calibre 22 se guía hasta el
tímpano a través de un otoscopio; la aguja se conecta a una jeringa
de 5 o 10 mL que se necesita para aspirar el contenido del oído
medio. El derrame dentro del oído medio puede ser purulento o
con partículas y puede obstruir la aguja; además, el orificio de
punción realizado por la aguja suele ser demasiado pequeño para
permitir un drenaje adecuado (BruyetteyLorenz,1993).
Si se requiere un mayor acceso para el drenaje, se puede
utilizar un sistema curvilíneo o radial.
Se aconseja realizar una incisión con un bisturí de miringotomía;
hay que tener cuidado de no realizar una incisión demasiado
profunda en el tímpano, ya que se pueden dañar las estructuras
del oído medio e interno. Del mismo modo, debe evitarse la
flushing enérgica del oído medio. Si se administran los antibióticos
adecuados, el tímpano debería curarse en 21-35 días
(BruyetteyLorenz,1993).
Las pruebas de potenciales evocados auditivos del tronco
cerebral (PEAB) pueden utilizarse para evaluar la integridad y la
función de las vías auditivas periféricas y centrales, lo que permite
indirectamente evaluar las vías ves- tibulares debido a su estrecha
asociación. Los BAEP son grabaciones de la actividad eléctrica
provocada por el sonido en partes de la vía auditiva entre la cóclea
y la corteza auditiva. El BAEP resultante consta de 6-7 picos
positivos con un tiempo determinado (I-VII) que comienzan
aproximadamente 1 ms después de la estimulación. El pico I
representa la actividad en el nervio coclear, y las ondas
posteriores marcan los picos de actividad a medida que el sonido
se procesa a través de las partes ascendentes de la vía auditiva.
Una lesión en cualquier punto de la vía puede provocar un
aumento de las latencias entre picos y una disminución de las
amplitudes (FischeryObermaier,1994). La enfermedad vestibular
periférica puede ir acompañada de una reducción o ausencia de
BAEP (Myersetal., 1986). Además, las enfermedades del oído
medio pueden alterar la PEAB en un patrón consistente con la
sordera de transmisión (Eger y Lindsay, 1997). La otitis puede
aumentar la latencia de la onda I mientras que los intervalos entre
picos siguen siendo normales (Eger y Lindsay, 1997). Con el
aumento de la gravedad de la otitis también puede producirse una
disminución de la relación entre la amplitud de la onda I y la onda
V, y un aumento del umbral de volumen al que el sonido produce
un BAEP (Eger y Lindsay, 1997). En los perros con enfermedades
intracraneales, la PEAB puede revelar una ausencia de algunas o
todas las ondas, un aumento de las latencias de las ondas, que
suele afectar a la onda V, y una relación anormal entre las
amplitudes de la onda I y la onda V (Steissetal.,1994).
El análisis del líquido cefalorraquídeo (LCR) es una prueba
complementaria útil en
la determinación de la causa de la enfermedad vestibular central,
pero rara vez es específica. El análisis de la reacción en cadena de
 bacterias con diferentes patrones de sensibilidad en el canal del
254 Existen varias modalidades de imagen que pueden
M. Kent utilizarse
et al. / The Veterinary Journal 185 (2010) 247-258
oído externo y en la cavidad timpánica, respectivamente
para examinar el oído externo, medio e interno. La radiografía
(Coleetal.,1998).
simple utiliza cinco vistas radiográficas convencionales para
H al l a z g o s r a d i o gráficos asociados a la otitis media/interna
investigar las bullas óseas, que incluyen vistas dorsoventrales,
de la cavidad timpánica, engrosamiento de la bulla timpánica y
laterales, de boca abierta, además de vistas oblicuas laterales de
proliferación ósea del temporal petroso.
20º a la derecha y a la izquierda (Hoskinson, 1993). Cada una de
ellas está diseñada para resaltar una región específica de la
cavidad del oído medio. La evaluación radiográfica de animales
con enfermedades vestibulares se ve dificultada por la
complejidad de la anatomía de la cabeza, la superposición de
estructuras y la falta de especificidad asociada a los hallazgos
radiográficos. En consecuencia, a menos que no se disponga de
imágenes avanzadas como la TC o la RM, normalmente no se
realiza una investigación radiográfica. La TC presenta varias
ventajas con respecto a la radiografía convencional, como la
eliminación de la superposición, una mejor diferenciación de los
tejidos blandos y una mayor precisión y fiabilidad (Rohle- der et
al., 2006). A pesar de la posible desventaja de una deficiente
definición ósea, la RM puede ser más beneficial en la evaluación
del oído externo, medio e interno dada la mayor sensibilidad a la
patología de los tejidos blandos en comparación con la TC
(Allgoewer et al.,2000;Garosi etal.,2003b).
Diagnóstico por imagen dirigido a las estructuras de la fosa
caudal
La RMN es la modalidad de imagen elegida para investigar los SV
centrales, incluyendo la protuberancia, el cerebelo y la médula
oblonga.

Enfermedades asociadas a la disfunción vestibular periférica

Existen numerosos trastornos asociados a la enfermedad ves-

tibular periférica (Tabla 1). Los dos trastornos más comunes
asociados a la enfermedad vestibular periférica son la otitis
media/interna y la disfunción idiopática.

Otitis media/interna

Aunque hay muchos procesos patológicos que causan

enfermedades vestibulares periféricas, la etiología más común es
la otitis media/interna (Chrisman, 1980). La otitis media/interna
suele ser secundaria a la otitis externa, pero esta extensión no es
necesaria (Rosser, 2004). Las etiologías asociadas a la otitis
externa pueden clasificarse en causas predisponentes, primarias,
secundarias y perpetuantes (Rosser, 2004). Las causas
predisponentes incluyen los pabellones auriculares y la
conformación del oído externo. Las causas primarias incluyen
etiologías como los ectoparásitos, la atopia, las alergias
alimentarias, los cuerpos extraños y las neoplasias. Estas
etiologías primarias suelen dar lugar a infecciones secundarias.
Finalmente, con la infección crónica, se desarrollan cambios
patológicos que perpetúan la infección. Los organismos que se
aíslan habitualmente de las bullas afectadas son Staphylococcus
spp., Streptococcus spp., Pasteurella spp., Pro- teus spp.,
Escherichia coli, Enterococcus spp., Pseudomonas spp., anaerobios
obligados y levaduras (Rosser,2004).
El diagnóstico se basa en la visualización mediante un examen
otoscópico,
bacteriología y los resultados de las imágenes. Se puede realizar
una miringotomía si hay líquido en la cavidad timpánica, con el
fin de obtener muestras para la evaluación citológica y las
pruebas de sensibilidad y cultivo anaeróbico/aeróbico. También
pueden evaluarse los cultivos obtenidos del conducto auditivo
externo. Hay que tener cuidado al interpretar los patrones de
cultivo y sensibilidad obtenidos del conducto auditivo externo y
de la cavidad timpánica. El mismo organismo bacteriano con
diferentes patrones de sensibilidad o diferentes organismos con
diferentes patrones de sensibilidad pueden ser aislados del
mismo sitio de muestreo en el oído externo (Graham-
MizeyRosser,2004). Del mismo modo, se pueden aislar diferentes
 M. Kent et al. / The Veterinary Journal 185 (2010) 247-258 255

Tabla 1
Etiología de las enfermedades vestibulares periféricas (EVP) en el perro y el gato.

disease Diagnosis Pronóstico mechanism específico de la enfermedad

Vestibular Anomalous congénito disease Basado en la edad, la raza y el Se puede compensar, pero se puede
descarte compensar. Puede asociarse a la
otras causas de PVD sordera

Célula escamosa carcinoma Otoscopia, imagen y resección histopathology pobre pero radical y radiación
el tratamiento puede ser eficaz a corto plazo
Fibrosarcoma
Osteosarcoma Glándula
ceruminosa o
adenocarcinoma de las glándulas
sebáceas
Otoscopia, hisopo de oído, Buena, pero depende del agente infeccioso
Otitis media/interna Inflammatory/infectious bacteriana miringotomía e imágenes responsable
Laberintitis Criptococosis
Pólipos nasofaríngeos

Vestibular Idiopathic idiopático syndrome Basado en un inicio agudo sin progresión Bien
y exclusión de otras causas de la PVD

Toxic Aminoglycosides Inicio agudo de los signos clínicos en Suele ser justo para la recuperación
relación con la exposición a la toxina compensatoria pero la sordera puede
acompañar a los signos clínicos y ésta puede
Furosemida ser permanente
Clorhexidina
Solución de fipronil al
10% (administración
auricular)

Traumatic Iatrogénico - Oído externo ± Inicio agudo de los signos clínicos en Suele ser justo para la recuperación compensatoria
medio flushing/osteotomía de relación con el episodio traumático pero la sordera puede acompañar a los signos
bulla Fractura/hemorragia de clínicos
bulla

hueso (Garosi et al., 2003b). Los hallazgos de la TC asociados a la

otitis media/interna incluyen el engrosamiento de la bulla Neoplasia del oído y de la bulla timpánica
timpánica y la presencia de densidad de tejido blando compatible
con líquido o tejido dentro de la bulla timpánica (Detweiler et al., Los tumores que afectan al conducto auditivo y a la bulla timpánica
2006; Love et al., 1995). En ocasiones, puede observarse la lisis de pueden causar una enfermedad vestibular periférica. Además de la
la bulla timpánica (Garosi et al., 2003b). disfunción vestibular,
Los hallazgos de la RM asociados a la otitis media/interna
incluyen la observación de material en la bulla timpánica con una
intensidad de señal intermedia en las imágenes ponderadas en T1
(T1 W) y una intensidad de señal hiperintensa en las imágenes
ponderadas en T2 (T2 W) (Allgoewer et al.,
2000;Dviretal.,2000;Garosietal.,2000). Ocasionalmente, se observa
un realce periférico a lo largo del interior de la bulla timpánica en
las imágenes T1 W tras la administración de contraste intravenoso
(Sturges et al., 2006). Además, la ausencia de intensidad de la señal
del líquido laberíntico en las imágenes T2 W puede sugerir una
afectación del oído interno (Garosi et al., 2001). La ausencia de
intensidad de la señal del líquido dentro del oído interno en las
imágenes en T2 W puede representar la sustitución del líquido por
tejido fibroso o alteraciones en la composición del líquido (Fig. 6;
Garosi et al., 2001). También se ha descrito un realce meníngeo en
las imágenes poscontraste ponderadas en T1 secundario a la otitis
interna (Garosi et al., 2001).
El tratamiento de la otitis media/interna consiste en una
intervención médica y quirúrgica.
terapia médica. El tratamiento médico consiste en una antibiosis a
largo plazo (6-8 semanas) basada idealmente en los resultados del
cultivo y la sensibilidad del material extraído de la cavidad
timpánica (Morris,2004). Puede iniciarse una terapia empírica
basada en la evaluación citológica de los detritus del oído externo.
Hay que tener cuidado con el uso de antibióticos amino-glucósidos,
dado su potencial ototóxico y vestibulotóxico. Con un tratamiento
adecuado, suele observarse una mejora en el plazo de 1 a 2
semanas. Los animales con cambios patológicos extensos, signos
clínicos recurrentes o casos refractarios al tratamiento médico
pueden requerir una intervención quirúrgica. En estos casos, la
intervención quirúrgica puede consistir en la ablación total del
canal auditivo combinada con la osteotomía de la bulla
(Beckmanetal.,1990;Masonetal.,1988).
256 M. Kent et al. / The Veterinary Journal 185 (2010) 247-258

Fig. 6. Una RMN transversal ponderada en T2 demuestra una otitis

media/interna unilateral. Se observa una pérdida de intensidad de señal en el
hueso temporal petroso en la región del aparato vestibular, en comparación con
el otro lado (cabezas de flecha). También se observa un aumento de la
intensidad de la señal que recubre la bulla de este lado (flecha).

Los animales afectados suelen presentar signos consistentes

con una otitis crónica que inicialmente responde al
tratamiento, pero que reaparece tras el cese del mismo, o una
otitis resistente a los antibióticos. Otros signos son el dolor al
abrir la boca, el síndrome de Horner y la parálisis facial. Los
tumores que afectan al conducto auditivo son más frecuentes
que los que surgen en la bulla timpánica (Little et al., 1989). La
mayoría de los tumores que afectan a la bulla timpánica
representan la extensión desde el canal auditivo. Aunque los
tumores malignos del oído se observan con más frecuencia, se
han notificado tumores benignos (Londonet al.,1996).
Los tumores de oído se dan en gatos de edad avanzada
(edad media, 7 años para los tumores benignos y 11 años para
los malignos) y en perros (edad media, 9 años para los tumores
benignos y 10 años para los malignos). No existe predilección
por el sexo en ninguna de las dos especies. El Cocker spaniel
parece estar sobrerrepresentado tanto en los tumores
benignos como en los malignos.
 M. Kent et al. / The Veterinary Journal 185 (2010) 247-258 257

humanos con etiologías inciertas. La enfermedad de Meniere es la

desarrollo de la enfermedad. El tumor maligno más común
más descrita y se caracteriza por ataques recurrentes de vértigo
encontradoen el perro es el adenocarcinoma de la glándula
asociados a acúfenos y sordera. Se ha especulado que los ataques
ceruminosa, seguido del carcinoma de células escamosas y del
paroxísticos de vértigo están relacionados con roturas del laberinto
carcinoma de origen desconocido (London et al.,1996;
membranoso y un vertido de endolinfa con contenido de potasio en
MoisanyWatson, 1996). El adenocarcinoma de la glándula
la perilinfa, cambios que tienen un efecto paralizante en los fibers del
ceruminosa y el carcinoma de células escamosas pueden ser
nervio vestibular (SajjadiyPaparella, 2008); sin embargo, esta
igualmente comunes en el gato (London etal., 1996).
etiología es sólo una de las muchas propuestas. Los ataques son
El diagnóstico implica un examen otoscópico, h al l a z g o s d e
graves y característicamente abruptos, y duran varios días.
imagen e histopatología. Aproximadamente el 25% de los tumores
malignos muestran evidencia de afectación de la bulla, y se
recomiendan las radiografías de cráneo como parte del estudio
diagnóstico inicial. Los hallazgos de la resonancia magnética
pueden incluir la lisis ósea de la bulla timpánica y el hueso
temporal petroso. Además, pueden observarse masas de tejido
blando en el conducto auditivo externo o en la cavidad timpánica.
El tejido neoplásico puede extenderse a los tejidos blandos
circundantes o a la bóveda craneal. Los tumores malignos del
conducto auditivo externo son menos agresivos en los perros que
en los gatos. En los perros con tumores malignos del conducto
auditivo externo tratados principalmente mediante escisión
quirúrgica, se ha informado de una mediana de supervivencia de
58 meses (Londonetal.,1996). En gatos con adenocarcinoma de las
glándulas sebáceas tratados mediante escisión quirúrgica, se han
registrado tiempos de supervivencia medios de aproximadamente
42, 49 y 50 meses (Bacon et al.,2003; London
etal.,1996;Marinoetal.,1994). En gatos con carcinoma de células
escamosas, la mediana de supervivencia fue de 11,5 meses
(London et al.,1996). Es importante destacar que la mediana del
tiempo de supervivencia en los gatos que mostraban signos
neurológicos era de 1,5 meses en comparación con los 15,5 meses
en los gatos que no mostraban signos neurológicos (London et al.,
1996). Los signos neurológicos probablemente reflejen un
comportamiento más inva- ble (es decir, extensión central) de la
neoplasia subyacente
lo que probablemente afecta a la supervivencia.

Síndromes vestibulares idiopáticos

Los síndromes vestibulares periféricos idiopáticos se dan tanto

en el perro como en el gato. En los perros, el síndrome se
denomina a veces perro viejo o enfermedad vestibular geriátrica,
en referencia a la edad de los perros afectados. La edad media de
los perros afectados es de 12-13 años (Blauch y Martin, 1974;
Schunk y Averill, 1983). En los gatos, no hay predilección por la
raza o el sexo, pero los gatos se presentan más comúnmente en
julio y agosto en comparación con otras épocas del año en ciertas
partes de los Estados Unidos (Burke et al., 1985). El inicio de los
signos clínicos suele ser de per- agudo a agudo. Los animales
afectados muestran una inclinación de la cabeza, ataxia vestibular
y nistagmo anormal (horizontal o rotatorio) con la fase rápida
dirigida en sentido contrario a la inclinación de la cabeza. El
diagnóstico presuntivo se basa en la exclusión de otras
enfermedades que dan lugar a signos clínicos similares.
Es importante destacar que los síndromes vestibulares
idiopáticos no están asociados
con otros déficits neurológicos y la presencia de déficits
neurológicos no asociados a la enfermedad vestibular periférica
debe hacer que se realice un diagnóstico alternativo (Schunk y
Averill, 1983). Debe realizarse un examen minucioso del oído
externo combinado con imágenes de las bullas timpánicas para
excluir otros procesos patológicos. El tratamiento consiste en
cuidados de apoyo y sintomáticos. Los animales afectados mejoran
en varios días. Inicialmente, se observa una resolución del
nistagmo anormal, seguida de una mejora de la marcha. Los signos
clínicos se resuelven en 3-4 semanas. En ocasiones, los animales
gravemente afectados mantienen una inclinación residual de la
cabeza.
Existen varias formas de enfermedad vestibular periférica en
258minutos a horas, pero suelen resolverse enM.24 h.etEsto
Kent es Veterinary
al. / The mucho Journal 185 (2010) 247-258
A pesar de la ocurrencia relativamente común de otitis en
más corto que la duración de los eventos descritos clásicamente
perros y gatos y el uso frecuente de medicamentos tópicos y
en perros y gatos. Aunque actualmente no hay cura para la
parenterales en
enfermedad de Ménière, más del 85% de los pacientes se ven
ayudados por cambios en el estilo de vida y el tratamiento
médico, o por procedimientos quirúrgicos mínimamente
invasivos como la terapia con esteroides intratimpánicos, la
terapia con gentamicina intratimpánica y la cirugía del saco
endolinfático (SajjadiyPaparella, 2008); actualmente no hay
ensayos clínicos aleatorios que demuestren que ninguna
intervención sea eficaz. La neurectomía vestibular tiene una tasa
muy alta de control del vértigo y está disponible para los
pacientes con buena audición que han fracasado en todos los
demás tratamientos. La laberintectomía se realiza como último
recurso y se reserva mejor para los pacientes con enfermedad
unilateral y sordera.
El vértigo posicional benigno es más frecuente que la
enfermedad de Ménière
y se caracteriza por vértigos paroxísticos y nistagmos que sólo se
producen al adoptar determinadas posiciones de la cabeza;
acostarse o darse la vuelta en la cama, agacharse y enderezarse, e
inclinar la cabeza hacia atrás son los movimientos instigadores
más comunes. Los episodios individuales duran menos de un
minuto, pero pueden repetirse periódicamente durante días o
meses (Boniver,2008). En la actualidad, se cree que los cristales
otolíticos se desprenden, se rompen y forman residuos que dan
lugar a un coágulo libre en la endolinfa del canal (canalolitiasis) y
gravitan hacia la parte más dependiente del canal durante los
cambios de posición de la cabeza (Boniver, 2008). Como los
ataques pueden ir y venir durante años, la condición no es
exactamente análoga a la descrita en los pacientes veterinarios.
La neuritis vestibular es una alteración distintiva de la
en humanos caracterizada clínicamente por un único ataque
paroxístico y generalmente prolongado de vértigo sin sordera
(Bartu- al-Pastor, 2005). Por lo general, el inicio del vértigo es
bastante abrupto, con náuseas y vómitos asociados, y la
persistencia de los signos durante varios días, lo que lo diferencia
de la enfermedad de Ménière y lo hace más análogo a los
síndromes vestibulares idiopáticos en perros y gatos. El vértigo
grave y los síntomas asociados remiten en cuestión de varios
días, pero los grados menores de estos síntomas pueden persistir
durante varias semanas o meses. La causa es incierta, pero
muchos piensan que se debe a una infección vírica del octavo
nervio craneal (Bartual-Pastor,2005). Esto puede ser una
consideración para los pacientes veterinarios.

Hipotiroidismo

El hipotiroidismo se ha asociado a la enfermedad vestibular

periférica y cen- tral y a diversos trastornos neurológicos, como
la polineuropatía, la parálisis laríngea y la disfunción de los
nervios craneales (Bichsely otros,1988;Dewey y otros, 1995;
Dixon y otros, 1999; Greco y otros, 1998; Indrieri y otros, 1987;
Jaggy y otros, 1994; Kaelin y otros, 1986; Panciera, 1994). Se
desconoce la patogénesis exacta relacionada con la
polineuropatía. Se ha implicado la disminución del transporte
axonal y la disfunción de las células de Schwann (Beghiet
al.,1989). También se han sugerido depósitos mixedematosos a lo
largo de los nervios periféricos (Dyck y Lambert, 1970). Las
disfunciones más comunes de los nervios craneales asociadas al
hipotiroidismo afectan al CN VII y VIII. Los signos clínicos pueden
ser el resultado de los depósitos de mucina que conducen a la
compresión de los CN VII y VIII en su curso a través del meato
acústico interno. La disminución del transporte axonal también
puede desempeñar un papel. La observación de un trastorno
vestibular y una parálisis facial en perros en los que se han
excluido otras afecciones, como la otitis media/interna, debería
hacer que se investigara el hipotiroidismo.

Ototoxicidad
 M. Kent et al. / The Veterinary Journal 185 (2010) 247-258 259

audición. Del mismo modo, es difícil para los veterinarios documentar

su tratamiento, la ototoxicidad ha recibido poca atención en la
la ototoxicidad basándose en el examen clínico o en las pruebas BAEP.
literatura veterinaria. Gran parte de la información relativa a la
Sin embargo, esto no debería restar importancia al uso judicial de
ototoxicidad se basa en datos experimentales e informes
medicamentos con potencial ototóxico, ya que las complicaciones
anecdóticos. En general, la ototoxicidad puede ser unilateral o
pueden ser debilitantes y a menudo permanentes.
bilateral. Puede producirse una pérdida de audición, una
disfunción vestibular o una combinación de ambas. Aunque los
signos de toxicidad suelen desarrollarse de forma aguda, puede
producirse una toxicidad retardada (Mer- chant,1994).
Entre los fármacos con potencial ototóxico conocido o
sospechado, los antibióticos aminoglucósidos (AG) son los más
reconocidos (Mansfield,1990). Los antibióticos AG se concentran
en la perilinfa y la endolinfa, lo que provoca daños en las células
ciliadas de la base de la cóclea, que responden al ruido en el rango
de alta frecuencia, así como en el neuroepitelio de la mácula y la
crista (Merchant,1994). Aunque se han propuesto varios
mecanismos, la ototoxicidad de los AG está probablemente
asociada a la capacidad de los fármacos para quelar el hierro y
formar radicales libres que provocan la apoptosis de las células
ciliadas (Selimoglu, 2007). La toxicidad varía en función del
antibiótico AG específico y de la dosis y la duración de la
administración (Selimoglu, 2007). La neomicina y la amikacina
tienen una mayor tenencia de causar disfunción auditiva, mientras
que la gentamicina tiene una mayor probabilidad de causar
disfunción vestibular, especialmente en gatos (Morris,2004).
Tanto la administración parenteral como la tópica pueden
provocar ototoxicidad.
idad. Sin embargo, la gentamicina administrada por vía tópica dos
veces al día durante 21 días en perros con membranas timpánicas
extirpadas quirúrgicamente no dio lugar a una disfunción auditiva
basada en las pruebas BAEP o en signos clínicos de disfunción
vestibular (Strain et al., 1995). En última instancia, los factores
agravantes, como la presencia de inflamación, endotoxina o la
coadministración de otras mediaciones ototóxicas, pueden
potenciar la ototoxicidad del AG (Selimoglu, 2007); por ejemplo, la
furosemida puede potenciar la ototoxicidad del AG (Merchant,
1994).
Los antisépticos como la clorhexidina también pueden ser
ototóxicos (Mer- chant,1994). A una concentración del 2%, la
administración tópica de clorhexidina provoca ototoxicidad en la
cóclea y el SV (Igarashi y Oka, 1988a,b). Incluso con
concentraciones del 0,05%, se pueden observar cambios
patológicos (Igarashi y Oka, 1988a,b). A pesar de ello, la aplicación
tópica a una concentración clínicamente relevante del 0,2%
administrada dos veces al día durante 21 días no causó daños
auditivos medidos por BAEP ni signos clínicos de disfunción
vestibular (Merchant et al., 1993). Otros fármacos, como los
diuréticos de asa, como la furosemida, o los fármacos
quimioterapéuticos, como el cisplatino y la mostaza nitrogenada,
son potencialmente ototóxicos; sin embargo, no existen informes
veterinarios que documenten la ototoxicidad (Mansfield, 1990).
La práctica del flushing del oído para el tratamiento de la otitis
se asocia-
de ototoxicidad (Gortel, 2004). La pérdida de audición, la
disfunción vestibular, el síndrome de Horner y la parálisis del
nervio facial pueden ocurrir después de la cirugía del oído. La
ototoxicidad puede ser el resultado del daño mecánico de los
instrumentos o de una irrigación agresiva (Gortel, 2004). También
puede producirse la translocación de bacterias o productos
bacterianos a la cavidad del oído medio durante el lavado. Las
toxinas bacterianas pueden penetrar a través de una ventana
redonda o vestibular intacta para entrar en el oído interno y
provocar ototoxicidad (Schachern et al., 1987). Además, la
presencia de inflamación puede potenciar la penetración en el oído
interno a través de una membrana intacta (Cureogluetal.,2005).
En última instancia, la administración de muchos compuestos y
el uso de ciertas prácticas pueden provocar ototoxicidad. La
ocurrencia relativamente rara de complicaciones puede reflejar la
incapacidad de los propietarios para apreciar cambios sutiles en la
 La meningoencefalomielitis granulomatosa es un trastorno
Enfermedades
260 asociadas a la enfermedad vestibular central
M. Kent et al. / The Veterinary Journal 185 (2010) 247-258
inflamatorio del cerebro sin etiología conocida (Adamo et al.,
2007a,b). El diagnóstico definitivo requiere la evaluación
Existen numerosos trastornos asociados a las enfermedades
histológica del cerebro mediante biopsia o post mortem (Adamo et
del vestíbulo central. La Tabla2 enumera muchos de los
al., 2007a,b). El diagnóstico presuntivo puede realizarse mediante
trastornos junto con el inicio, la progresión, el diagnóstico, el
la evaluación del examen neurológico, los datos clinicopatológicos
tratamiento y el pronóstico.
y los hallazgos de imagen (Cherubini et al.,2006). Los signos
clínicos pueden implicar una disrupción vestibular.
Enfermedad infecciosa del SNC

Las enfermedades inflamatorias que afectan al SNC se

asocian con frecuencia a signos de enfermedad vestibular. Se
han asociado diversas enfermedades infecciosas y parasitarias
con la disfunción vestibular, como el virus del moquillo canino,
el virus de la peritonitis infecciosa felina, enfermedades
rickettsiales como la erhlichiosis, la fiebre maculosa de las
Montañas Rocosas, la criptococosis, la histoplasmosis, la
coccidiomicosis, la feohifomicosis, la migración larvaria de
Cuterebra y la rabia (Berthelin et al., 1994; Burtch, 1998; Fiske
et al., 1986; Hass et al., 1989; Hen-
drixetal.,1989;Hibleretal.,1986;JonesyMiller,1996;Kline et al.,
1994; Kornegay, 1978; Kurtz y Finco, 1970; Mikszewski yVite,
2005; Schaer et al., 1983; Tipold et al., 1992; White etal.,2007).
La meningoencefalitis bacteriana es una enfermedad poco
común
(Radaelli y Platt, 2002; Tipold et al., 1992). Las bacterias
entran en el sistema nervioso por vía hematógena, a través de
la penetración directa de un traumatismo exógeno o por
extensión desde lugares contiguos (Radaelli y Platt, 2002). La
otitis media/interna bacteriana representa una fuente común
de infección. En consecuencia, la meningoencefalitis bacteriana
puede dar lugar a signos clínicos de enfermedad vestibular
central (Cook et al.,2003; Irwiny Parry, 1999; Spangler y
Dewey, 2000; Sturges et al., 2006). Los animales afectados
pueden presentar signos agudos o crónicos (Spangler y Dewey,
2000;Sturges et al., 2006). Además de los signos de disfunción
vestibular, los animales afectados pueden presentar
deficiencias del CN V y VII, deficiencias posturales ipsilaterales,
cambios en la mentalidad y convulsiones (Spangler y Dewey,
2000; Sturges et al., 2006).
La resonancia magnética revela una bulla timpánica que
contiene material de
intensidad (Sturges et al., 2006), y la posible alteración del
hueso temporal petroso (Fig.7). En algunos animales pueden
observarse meninges engrosadas, edema y una masa globular
que afecta al ángulo medular cerebelopontino
(Kloppetal.,2000a;Sturgeset al., 2006). La identificación
asistida por TC de masas poco definidas que realzan el
contraste, adyacentes a una bulla timpánica que contiene
material o líquido, sugiere una extensión intracraneal de la
infección bacteriana (Spangler y Dewey, 2000). El análisis del
LCR revela una pleocitosis neutrofílica en la mayoría de los
casos (Sturges et al., 2006) y pueden observarse bacterias
intracitoplasmáticas.
Deben realizarse cultivos bacteriológicos anaeróbicos y
aeróbicos para identificar el organismo implicado, así como su
sensibilidad a los antibióticos. El tratamiento consiste
principalmente en el drenaje quirúrgico de la ampolla
timpánica y en la administración de antibióticos a largo plazo
en función de los resultados del cultivo y la sensibilidad; en
algunos animales afectados puede estar indicado el drenaje
quirúrgico de la bóveda craneal (Sturges et al., 2006). El
pronóstico sigue siendo reservado en función de los déficits
neurológicos y pueden producirse recaídas. Algunos animales
afectados requieren una terapia antibiótica de por vida.

Meningoencefalomielitis granulomatosa (GME) y

meningoencefalomielitis de etiología desconocida
(MUA)
 M. Kent et al. / The Veterinary Journal 185 (2010) 247-258 261

Cuadro 2
Etiología de las enfermedades vestibulares centrales (CVD) en el perro y el gato.

Mecanismo de la enfermedad Enfermedad específica Diagnóstico Pronóstico

Degenerativo Abiotrofia cortical cerebelosa Signos clínicos lentamente progresivos en Pobre

animales jóvenes a menudo de raza pura.
Niveles enzimáticos en tejidos y fl ui d o s e
histopatología
Enfermedades de
Anomalía almacenamiento lisosómico Signos clínicos lentamente progresivos. Vigilado. Puede ser necesaria una terapia
Hidrocefalia Se requieren imágenes avanzadas quirúrgica
Quistes intraaracnoideos
Quistes dermoides y epidermoides
Nutrición Deficiencia de tiamina Signos agudos y progresivos asociados a una De regular a bueno
dieta compatible o a los antecedentes del
sistema gastrointestinal. Respuesta a la tiamina
Neoplasia Meningioma Signos clínicos agudos a lentamente Pobre. Es posible la resección quirúrgica
progresivos. y la radioterapia
Imagen e histopatología
Oligodendroglioma
Medulloblastoma
Linfoma Metástasis
MUA
Inflamatorio/infeccioso Signos clínicos progresivos agudos a De regular a mala. Depende de la
subagudos. Análisis del lí q ui do etiología precisa, la extensión de la
c efalorraquídeo e imágenes avanzadas. enfermedad y la respuesta inicial al
Títulos de enfermedades infecciosas y tratamiento
análisis de PCR.
Bacterias, virus, hongos,
protozoos, rickettsias, parásitos
Tóxico Metronidazol Signos clínicos progresivos subagudos Bien
con antecedentes de exposición a
toxinas compatibles
Plomo
Traumático Traumatismo craneal Aparición aguda de signos clínicos en asociación Deficiente a regular. La compensación es
posible
con antecedentes de traumatismo. Imágenes pero depende de la gravedad general
avanzadas del traumatismo craneal
Vascular Accidentes cerebrovasculares De regular a bueno
meningoencefalomielitis de (a)etiología desconocida; PCR, reacción en cadena declínicos
Signos la polimerasa.
de aparición aguda, no
progresivos, que mejoran sólo con
Encefalopatía isquémica felina cuidados de apoyo. Imagen avanzada
terapia con citarabina y prednisona en perros con diagnóstico
MUA
clínico de EMG o MUA (Zarfossetal.,2006).
En la práctica de los autores, la administración diaria de
prednisona a una dosis inmunosupresora se combina con
citarabina administrada a 50 mg/m2 por vía subcutánea dos veces
al día durante 2 días. Este ciclo de tratamiento se repite cada 3
semanas durante tres ciclos. Posteriormente, el intervalo entre los
ciclos de tratamiento se aumenta en 1 semana y el perro recibe
tres ciclos de tratamiento con el nuevo intervalo de tratamiento.
Después de tres tratamientos, el intervalo entre los ciclos de
tratamiento se prolonga una semana más. Esto se repite después
de tres ciclos de tratamiento en cada nuevo intervalo. Los
intervalos de los ciclos de tratamiento se amplían gradualmente
hasta llegar a cada 6 semanas. Al mismo tiempo, la dosis de
prednisona se reduce gradualmente hasta una dosis baja
administrada en días alternos. Como alternativa, algunos médicos
utilizan ciclosporina. Se utilizan dosis que van de 3 a 15 mg/kg por
vía oral cada 12 horas, sola o junto con la prednisona. En algunos
casos, la ciclosporina puede utilizarse en dosis que van de 5 a 12
Fig. 7. Una resonancia magnética transversal ponderada en T1 tras la administración
mg/kg por vía oral cada 24 horas, combinada con ketoconazol a 8
de un contraste paramagnético demuestra la extensión de una otitis media/interna
unilateral a la cavidad craneal. Hay una señal hiperintensa en la bulla (cabezas de
mg/kg por vía oral cada 24 horas (Adamo et al., 2007a,b). Las dosis
flecha) y dentro de la médula en la región de los núcleos vestibulares (flecha). deben ajustarse para alcanzar niveles sanguíneos entre 200 y 400
ng/mL (Adamo et al.,,b).
Los perros con signos neurológicos focales se asocian a una im
El pronóstico de los perros con signos multifocales es mejor que el
función, alteraciones mentales, convulsiones, paresia, deficiencias
de los nervios craneales y dolor cervical (Adamoetal.,2007a,b). de los perros con signos multifocales (Munana y Luttgen, 1998). La
El tratamiento implica la inmunosupresión, que suele consistir radioterapia también se ha considerado un tratamiento eficaz para
en una terapia con corticosteroides. En los últimos años, se han las variaciones focales de la EMG.
utilizado quimioterapias adicionales junto con los corticosteroides,
lo que ha mejorado la supervivencia a largo plazo de los perros Neoplasia
afectados, pero el pronóstico sigue siendo reservado (Adamo y
O'Brien, 2004; Coates et al., 2007; Zarfossetal.,2006). Actualmente, La neoplasia intracraneal primaria localizada en la fosa caudal
muchas instituciones de referencia inician se asocia a menudo con signos vestibulares centrales (Snyder et al.,
2006). Las neoplasias intracraneales primarias más comunes son
 el meningioma, los tumores gliales y los tumores del plexo
262 M. Kent et al. / The Veterinary Journal 185 (2010) 247-258
coroideo (Westworthetal., 2008;
 M. Kent et al. / The Veterinary Journal 185 (2010) 247-258 263

Hipotiroidismo
Snyder et al., 2006). Laneoplasia intracraneal secundaria
(metastásica) también se ha asociado a la enfermedad vestibular
Aunque el hipotiroidismo se ha asociado más comúnmente con la
central (Snyder et al., 2008). Además, los tumores que afectan al
enfermedad vestibular periférica, se ha hecho una asociación con la
conducto auditivo y a la bulla timpánica pueden causar
enfermedad del SNC que resulta en signos que incluyen coma,
enfermedad vestibular central secundaria a la lisis del hueso
convulsiones y enfermedad vestibular central (Bichsel et al., 1988;
temporal petroso y a la compresión del ángulo cerebelo-pontino
Coates, 1997; Henik
(Lucroyetal., 2004).
yDixon,2000;Higginsetal.,2006;Pattersonetal.,1985;Vitale
El tratamiento varía según el tipo de tumor y su localización.
Los accesos quirúrgicos a la fosa caudal son difíciles, lo que limita
la utilidad de este tratamiento (Klopp et al., 2000b). Como
alternativa, se puede utilizar la radioterapia para tratar los
tumores intracraneales primarios. La mediana de los tiempos de
supervivencia con radiación puede variar según el tipo de tumor y
su localización (Bley etal., 2005; Brearley et al., 1999; Evans et al.,
1993; Spugniniet al., 2000), y los tumores intracraneales primarios
en la fosa caudal pueden estar asociados a tiempos de
supervivencia más cortos que los de las localizaciones de la fosa
craneal (Bleyetal.,2005).

Deficiencia de tiamina

La deficiencia de tiamina es rara en perros y gatos. La mayoría

de los casos son el resultado de una preparación inapropiada de
los alimentos, una concentración inadecuada en la dieta o la
alimentación con dietas altas en tiaminasas (Loew, 1977; Read y
Harrington, 1981; Studdert y Labuc, 1991). Otras causas probables
de deficiencia de tiamina incluyen la interferencia con la absorción
intestinal, la utilización anormal secundaria a la dispo-
siciónhepática y el aumento de las necesidades (Garosi et al.,
2003a). Los signos clínicos incluyen una mentalidad anormal,
convulsiones, pupilas dilatadas que no responden, opistótono,
tetraparesia y disfunción vestibular (Garosi et
al.,2003a;Loew,1977;ReadyHarrington,1981;Read
etal.,1977;SteenbeckyFischer,2007).
En perros y gatos, los cambios patológicos incluyen la necrosis
hemorrágica de núcleos específicos del tronco cerebral, como el
colículo caudal, el geniculado lateral, el vestibular medial y el
oculomotor (Read yHarrington, 1982, 1986). El "patrón de oro"
para el diagnóstico no está claro, pero la IRM puede revelar
lesiones en los núcleos del tronco cerebral
afectados(Garosietal.,2003a). A menudo se llega a un diagnóstico
presuntivo basado en el historial dietético, la exploración
neurológica, los estudios de imagen avanzados y la respuesta al
tratamiento (Garosi et al., 2003a; Penderis et al., 2007). La mayoría
de los perros y gatos afectados responden rápidamente a los
suplementos de tiamina.

Intoxicación por metronidazol

El metronidazol es un antibiótico comúnmente utilizado para

perros y gatos en el tratamiento de una variedad de condiciones
que incluyen infecciones protozoarias, infecciones bacterianas
anaeróbicas, enfermedades intestinales inflamatorias y
encefalopatía hepática (Groman, 2000). El metronidazol tiene una
alta biodisponibilidad, se metaboliza en el hígado y se elimina por
la orina (Groman, 2000). Los efectos adversos neurológicos del
metronidazol incluyen la disfunción vestibular y, raramente, la
actividad convulsiva (CayloryCassimatis,2001;Dow et al., 1989;
Saxon y Magne, 1993). Se ha notificado toxicidad con dosis >60
mg/kg/día, pero se ha producido en animales que recibían dosis
inferiores (Caylor y Cassimatis, 2001; Dow et al., 1989; Saxon y
Magne, 1993). El diagnóstico presuntivo se basa en los signos
neurológicos y en la historia de la administración del fármaco. El
tratamiento consiste en la interrupción del fármaco y en cuidados
de apoyo que incluyen la diuresis intravenosa de líquidos. La
administración de diazepam puede acortar el tiempo de
recuperación (Evans etal.,2003).
y Olby, 2007; Zeiss y Waddle, 1995). En M.algunos
264 Kent et al. /perros
The Veterinary Journal 185 (2010)
Adamo, F.P., 247-258
O'Brien, R.T., 2004. Uso de la ciclosporina para tratar la
afectados, la patogénesis subyacente a la enfermedad meningoencefalitis granulomatosa en tres perros. Journal of the American
vestibular central puede estar relacionada con el infarto Veterinary Medical Association 225, 1211-1216. 1196.
Adamo, P.F., Adams, W.M., Steinberg, H., 2007a. Granulomatous meningoenceph-
isquémico. Se han identificado hallazgos macroscópicos e alomyelitis in dogs. Compendio de formación continua para veterinarios 29,
histopatológicos consistentes con un infarto isquémico del 678-690.
cerebro en perros con hipotiroidismo (Patterson et al., 1985;
Zeiss y Waddle, 1995).
En los perros, se ha observado una asociación entre el
hipotiroidismo y la aterosclerosis tanto en casos
experimentales como espontáneos (Liu et al., 1986; Manning,
1979). Se ha documentado la aterosclerosis que conduce al
infarto (Patterson et al., 1985; Zeiss y Waddle,1995) y tales
lesiones vasculares pueden predisponer a la formación de
trombos (Indrieri et al., 1987). En los perros afectados, la
resonancia magnética del cerebro puede revelar lesiones
sugestivas de infarto, clásicamente iso a hipointensas en T1 W,
e hiperintensas en imágenes T2 W (Hig- gins et al., 2006; Vitale
y Olby, 2007). Las imágenes de TC pueden revelar una lesión
hipoatenuante focal y bien definida (Higgins et al., 2006). Por
otra parte, la disfunción del SNC asociada al hipotiroidismo
puede estar relacionada con la hiperlipidemia, que provoca un
aumento de la viscosidad que da lugar a una menor perfusión
del cerebro (VitaleyOlby, 2007).
El diagnóstico se basa en la documentación clinicopatológica de
hipotiroidismo y la exclusión de otros procesos de la
enfermedad que resultan en deficiencias neurológicas
similares. El tratamiento consiste en la administración de
suplementos de hormonas tiroideas. En general, los perros con
enfermedad vestibular periférica responden bien al tratamiento.
Los perros con enfermedad vestibular central pueden no
responder tan bien dependiendo de la presencia de infarto
cerebral, el grado de disfunción y la implicación de otros
procesos patológicos como el mixedema.

Conclusiones

La disfunción vestibular es un trastorno común en el perro

y el gato con muchas etiologías. La clave para una investigación
diagnóstica adecuada es un examen neurológico que sirva para
localizar la enfermedad causante en la anatomía vestibular
periférica o central. La enfermedad vestibular de origen
periférico tiene un mejor pronóstico que la de origen del SNC,
pero depende de la enfermedad, e incluso la disfunción
vestibular central puede resolverse. Muchos casos de
enfermedad vestibular periférica en perros y gatos se clasifican
como idiopáticos, con algunas similitudes con la enfermedad
humana de la neurosis vestibular. Si las dos enfermedades son
análogas, es poco probable que la enfermedad inflamatoria sea
la causa de todos los casos veterinarios, pero en el futuro, los
diagnósticos más específicos pueden ayudarnos a confirmar
que al menos un subconjunto de enfermedades vestibulares
idiopáticas pueden beneficiarse de los regímenes de
tratamiento antiinflamatorio.

Declaración de conflicto de intereses

Ninguno de los autores de este artículo tiene una relación

financiera o personal con otras personas u organizaciones que
pudiera influir o sesgar de forma inapropiada el contenido del
artículo.

Agradecimientos

Los autores desean agradecer a Kip Carter CMI, del Dept. de

Recursos Educativos, Colegio de Medicina Veterinaria,
Universidad de Georgia, por las ilustraciones anatómicas.

Referencias
 M. Kent et al. / The Veterinary Journal 185 (2010) 247-258
Adamo, P.F., Rylander, H., Adams, W.M., 2007b. Uso de ciclosporina en la terapia
multidroga para la meningoencefalomielitis de etiología desconocida en perros.
Journal of Small Animal Practice 48, 486-496.
Allgoewer, I., Lucas, S., Schmitz, S.A., 2000. Magnetic resonance imaging of the normal
and diseased feline middle ear. Veterinary Radiology and Ultrasound 41, 413-
418.
Bacon, N.J., Gilbert, R.L., Bostock, D.E., White, R.A., 2003. Ablación total del conducto
auditivo en el gato: indicaciones, morbilidad y supervivencia a largo plazo.
Journal of Small Animal Practice 44, 430-434.
Bartual-Pastor, J., 2005. Neuritis vestibular: etiopatogenia. Revue de Laryngologie
Otologie Rhinologie 126, 279-281.
Beckman, S.L., Henry Jr., W.B., Cechner, P., 1990. Ablación total del canal auditivo
combinando la osteotomía de la bulla y el curetaje en perros con otitis externa y
media crónica. Journal of the American Veterinary Medical Association 196, 84-
90.
Beghi, E., Delodovici, M.L., Bogliun, G., Crespi, V., Paleari, F., Gamba, P., Capra, M.,
Zarrelli, M., 1989. Hypothyroidism and polyneuropathy. Journal of Neurology
Neurosurgery, and Psychiatry 52, 1420-1423.
Berthelin, C.F., Bailey, C.S., Kass, P.H., Legendre, A.M., Wolf, A.M., 1994. Cryptococcosis
of the nervous system in dogs. Parte 1: características epidemiológicas, clínicas y
neuropatológicas. Progress in Veterinary Neurology 5, 88-97.
Bichsel, P., Jacobs, G., Oliver Jr., J.E., 1988. Manifestaciones neurológicas asociadas al
hipotiroidismo en cuatro perros. Journal of the American Veterinary Medical
Association 192, 1745-1747.
Blauch, B., Martin, C.L., 1974. A vestibular syndrome in aged dogs. Journal of the
American Animal Hospital Association 10, 37-40.
Bley, C.R., Sumova, A., Roos, M., Kaser-Hotz, B., 2005. Irradiación de tumores
cerebrales en perros con enfermedades neurológicas. Journal of Veterinary
Internal Medicine 19, 849- 854.
Boniver, R., 2008. Vértigo posicional benigno: una visión general. The International
Tinnitus Journal 14, 159-167.
Brearley, M.J., Jeffery, N.D., Phillips, S.M., Dennis, R., 1999. Radioterapia
hipofraccionada de masas cerebrales en perros: un análisis retrospectivo de la
supervivencia de 83 casos (1991-1996). Journal of Veterinary Internal Medicine
13, 408-412.
Bruyette, D.S., Lorenz, M.D., 1993. Otitis externa y otitis media: aspectos médicos
y de diagnóstico. Seminars in Veterinary Medicine and Surgery (Small
Animal) 8, 3-9.
Burke, E.E., Moise, N.S., de Lahunta, A., Erb, H.N., 1985. Review of idiopathic feline
vestibular syndrome in 75 cats. Journal of the American Veterinary Medical
Association 187, 941-943.
Burtch, M., 1998. Meningitis granulomatosa causada por Coccidioides immitis en un
perro.
Journal of the American Veterinary Medical Association 212, 827-829.
Caylor, K.B., Cassimatis, M.K., 2001. Neurotoxicosis por metronidazol en dos gatos.
Journal of the American Animal Hospital Association 37, 258-262.
Cherubini, G.B., Platt, S.R., Anderson, T.J., Rusbridge, C., Lorenzo, V., Mantis, P.,
Cappello, R., 2006. Características de las imágenes de resonancia magnética de la
meningoencefalomielitis granulomatosa en 11 perros. Veterinary Record 159,
110-115.
Chrisman, C.L., 1980. Enfermedades vestibulares. Veterinary Clinics of North
American Small Animal Practice 10, 103-129.
Coates, J.R., 1997. Manifestaciones neurológicas del hipotiroidismo. Canine Practice
22, 27-28.
Coates, J.R., Barone, G., Dewey, C.W., Vitale, C.L., Holloway-Azene, N.M., Sessions,
J.K., 2007. Procarbazine as adjunctive therapy for treatment of dogs with
presumptive antemortem diagnosis ofgranulomatous
meningoencephalomyelitis: 21 cases (1998-2004). Journal of Veterinary
Internal Medicine 21, 100-106.
Cole, L.K., Kwochka, K.W., Kowalski, J.J., Hillier, A., 1998. Microbial flora and
antimicrobial susceptibility patterns of isolated pathogens from the horizontal
ear canal and middle ear in dogs with otitis media. Journal of the American
Veterinary Medical Association 212, 534-538.
Cook, L.B., Bergman, R.L., Bahr, A., Boothe, H.W., 2003. Pólipo inflamatorio en el oído
medio con meningoencefalitis supurativa secundaria en un gato. Veterinary
Radiology and Ultrasound 44, 648-651.
Cureoglu, S., Schachern, P.A., Rinaldo, A., Tsuprun, V., Ferlito, A., Paparella, M.M.,
2005. Membrana de la ventana redonda y cambios patológicos laberínticos:
una visión general. Acta Otolaryngologica 125, 9-15.
DeLahunta, A., 1983. Sistema vestibular - Propiocepción especial. En: Veterinary
Neuroanatomy and Clinical Neurology. Saunders, Filadelfia, pp. 238-254.
DeLahunta, A., Glass, E., 2009. Sistema vestibular: propiocepción especial. En:
Veterinary Neuroanatomy and Clinical Neurology. Saunders, Elsevier, St. Louis,
Mo, pp. 319-347.
Detweiler, D.A., Johnson, L.R., Kass, P.H., Wisner, E.R., 2006. Evidencia tomográfica
computarizada de derrame bulloso en gatos con enfermedad sinonasal: 2001–
2004. Journal of Veterinary Internal Medicine 20, 1080-1084.
Dewey, C.W., Shelton, G.D., Bailey, C.S., Willard, M.D., Podell, M., Collins, R.L., 1995.
Neuromuscular dysfunction in five dogs with acquired myasthenia gravis and
presumptive hypothyroidism. Progress in Veterinary Neurology 6, 117-123.
Dixon, R.M., Reid, S.W., Mooney, C.T., 1999. Epidemiological, clinical, haematological
and biochemical characteristics of canine hypothyroidism. Veterinary Record
145, 481-487.
Dow, S.W., LeCouteur, R.A., Poss, M.L., Beadleston, D., 1989. Central nervous system
toxicosis associated with metronidazole treatment of dogs: five cases (1984-
1987). Journal of the American Veterinary Medical Association 195, 365-368.
Dvir, E., Kirberger, R.M., Terblanche, A.G., 2000. Magnetic resonance imaging of otitis
media in a dog. Veterinary Radiology and Ultrasound 41, 46-49.
265
Dyck, P.J., Lambert, E.H., 1970. Polineuropatía asociada al hipotiroidismo.
Journal of Neuropathology and Experimental Neurology 29, 631-658.
Eger, C.E., Lindsay, P., 1997. Efectos de la otitis sobre la audición en perros
caracterizados por pruebas de respuesta auditiva evocada del tronco cerebral.
Journal of Small Animal Practice 38, 380-386.
Evans, H.E., Miller, M.E., 1993. El oído. En: Miller's Anatomy of the Dog. W.B.
Saunders, Philadelphia, pp. 988-1008.
Evans, J., Levesque, D., Knowles, K., Longshore, R., Plummer, S., 2003. Diazepam as a
treatment for metronidazole toxicosis in dogs: a retrospective study of 21 cases.
Journal of Veterinary Internal Medicine 17, 304-310.
Evans, S.M., Dayrell-Hart, B., Powlis, W., Christy, G., VanWinkle, T., 1993. Radiation
therapy of canine brain masses. Journal of Veterinary Internal Medicine 7, 216-
219.
Fischer, A., Obermaier, G., 1994. Brainstem auditory-evoked potentials and
neuropathologic correlates in 26 dogs with brain tumors. Journal of Veterinary
Internal Medicine 8, 363-369.
Fiske, R.A., Choyce, P.D., Whitford, H.W., Martin Jr., E.C., 1986. Phaeohyphomycotic
encephalitis in two dogs. Journal of the American Animal Hospital Association 22,
327-330.
Garosi, L.S., Dennis, R., Penderis, J., Lamb, C.R., Targett, M.P., Cappello, R., Delauche,
A.J., 2001. Resultados de la resonancia magnética en perros con trastornos
vestibulares: 85 casos (1996-1999). Journal of the American Veterinary Medical
Association 218, 385-391.
Garosi, L.S., Dennis, R., Platt, S.R., Corletto, F., de Lahunta, A., Jakobs, C., 2003a.
Thiamine deficiency in a dog: clinical, clinicopathologic, and magnetic resonance
imaging findings. Journal of Veterinary Internal Medicine 17, 719- 723.
Garosi, L.S., Dennis, R., Schwarz, T., 2003b. Review of diagnostic imaging of ear diseases
in the dog and cat. Veterinary Radiology and Ultrasound 44, 137-146.
Garosi, L.S., Lamb, C.R., Targett, M.P., 2000. MRI findings in a dog with otitis media
and suspected otitis interna. Veterinary Record 146, 501-502.
Getty, R., Foust, H.L., Presley, E.T., Miller, M.E., 1956. Macroscopic anatomy of the ear
of the dog. American Journal of Veterinary Research 17, 364-375.
Gortel, K., 2004. Otic flushing. Veterinary Clinics of North American Small Animal
Practice 34, 557-565.
Graham-Mize, C.A., Rosser Jr., E.J., 2004. Comparación de los aislamientos
microbianos y los patrones de susceptibilidad del canal auditivo externo de los
perros con otitis externa. Journal of the American Animal Hospital Association
40, 102-108.
Greco, D.S., Rosychuk, R.A., Ogilvie, G.K., Harpold, L.M., Van Liew, C.H., 1998. The
effect of levothyroxine treatment on resting energy expenditure of hypothyroid
dogs. Journal of Veterinary Internal Medicine 12, 7-10.
Groman, R., 2000. Metronidazol. Compendio de formación continua para el
veterinario en ejercicio 22, 1104-1130.
Hass, J.A., Shell, L., Saunders, G., 1989. Neurological manifestations of toxoplasmosis:
a literature review and case summary. Journal of the American Animal Hospital
Association 25, 253-260.
Hendrix, C.M., DiPinto, M.N., Cox, N.R., Sartin, E.A., Clemons-Chevis, C.L., 1989.
Miasis intracraneal aberrante causada por una infección larvaria de Cuterebra.
Compendium on Continuing Education for the Practicing Veterinarian 11, 550-
562.
Henik, R.A., Dixon, R.M., 2000. Intravenous administration of levothyroxine for
treatment of suspected myxedema coma complicated by severe hypothermia in a
dog. Journal of the American Veterinary Medical Association 216, 713-717. 685.
Hibler, S.C., Hoskins, J.D., Greene, C.E., 1986. Infecciones por rickettsias en perros. II.
Ehrlichiosis y trombocitopenia cíclica infecciosa. Compendium on Continuing
Education for the Practicing Veterinarian 8, 106-114.
Higgins, M.A., Rossmeisl Jr., J.H., Panciera, D.L., 2006. Enfermedad vestibular central
asociada al hipotiroidismo en 10 perros: 1999-2005. Journal of Veterinary
Internal Medicine 20, 1363-1369.
Hoskinson, J.J., 1993. Técnicas de imagen en el diagnóstico de las enfermedades del
oído medio.
Seminarios de Medicina y Cirugía Veterinaria (Pequeños Animales) 8, 10-16.
Igarashi, Y., Oka, Y., 1988a. Vestibular ototoxicity following intratympanic
applications of chlorhexidine gluconate in the cat. Archives of
Otorhinolaryngology 245, 210-217.
Igarashi, Y., Oka, Y., 1988b. Mucosal injuries following intratympanic applications of
chlorhexidine gluconate in the cat. Archives of Otorhinolaryngology 245, 273-
278.
Indrieri, R.J., Whalen, L.R., Cardinet, G.H., Holliday, T.A., 1987. Anomalías
neuromusculares asociadas con el hipotiroidismo y la tiroiditis linfocítica en tres
perros. Journal of the American Veterinary Medical Association 190, 544- 548.
Irwin, P.J., Parry, B.W., 1999. Meningoencefalitis estreptocócica en un perro. Journal
of the American Animal Hospital Association 35, 417-422.
Jaggy, A., Oliver, J.E., Ferguson, D.C., Mahaffey, E.A., Glaus Jr., T., 1994. Neurological
manifestations of hypothyroidism: a retrospective study of 29 dogs. Journal of
Veterinary Internal Medicine 8, 328-336.
Jenkins, T.W., 1978. El oído y el equilibrio. En: Functional Mammalian Neuroanatomy.
Lea and Febiger, Philadelphia.
Jones, A.E., Miller, M.A., 1996. Casos difíciles en medicina interna: ¿cuál es su
diagnóstico? (Cuterebra myiasis in a cat). Veterinary Medicine 91, 106-115.
Kaelin, A.D., Watson, D.J., Church, D.B., 1986. Hypothyroidism in the dog: a
retrospective study of sixteen cases. Journal of Small Animal Practice 27, 533-
539.
Kline, K.L., Joseph, R.J., Averill, D.R., 1994. Feline infectious peritonitis with neurologic
involvement: clinical and pathological findings in 24 cats. Journal of the American
Animal Hospital Association 30, 111-118.
266 M. Kent et al. / The Veterinary Journal 185 (2010) 247-258
Klopp, L.S., Hathcock, J.T., Sorjonen, D.C., 2000a. Características de la resonancia
magnética de un absceso del tronco cerebral en dos gatos. Veterinary Radiology
and Ultrasound 41, 300-307.
Klopp, L.S., Simpson, S.T., Sorjonen, D.C., Lenz, S.D., 2000b. Abordaje quirúrgico
ventral del tronco cerebral caudal en perros. Veterinary Surgery 29, 533-542.
Kornegay, J.N., 1978. Peritonitis infecciosa felina: la forma del sistema nervioso
central.
Journal of the American Animal Hospital Association 14, 580-584.
Kurtz, H.J., Finco, D.R., 1970. Granulomatous chorioretinitis caused by Cryptococcus
neoformans in a dog. Journal of the American Veterinary Medical Association 157,
934-937.
Little, C.J., Pearson, G.R., Lane, J.G., 1989. Neoplasia de la cavidad del oído medio en
perros. Veterinary Record 124, 54-57.
Liu, S.K., Tilley, L.P., Tappe, J.P., Fox, P.R., 1986. Clinical and pathologic fi n d i n g s in
dogs with atherosclerosis: 21 cases (1970-1983). Journal of the American
Veterinary Medical Association 189, 227-232.
Loew, F.M., 1977. Thiamine deficiency in dogs. Veterinary Pathology 14, 650-653.
London, C.A., Dubilzeig, R.R., Vail, D.M., Ogilvie, G.K., Hahn, K.A., Brewer, W.G.,
Hammer, A.S., O'Keefe, D.A., Chun, R., McEntee, M.C., McCaw, D.L., Fox, L.E., Norris,
A.M., Klausner, J.S., 1996. Evaluación de perros y gatos con tumores del canal
auditivo: 145 casos (1978-1992). Journal of the American Veterinary Medical
Association 208, 1413-1418.
Love, N.E., Kramer, R.W., Spodnick, G.J., Thrall, D.E., 1995. Evaluación radiográfica y
tomográfica computarizada de la otitis media en el perro. Veterinary Radiology
and Ultrasound 36, 375-379.
Lucroy, M.D., Vernau, K.M., Samii, V.F., LeCouteur, R.A., 2004. Tumores del oído medio
con extensión al tronco cerebral tratados mediante osteotomía de la bulla ventral
y craniectomía en dos gatos. Veterinary and Comparative Oncology 2, 234-242.
Mansfield, P.D., 1990. Ototoxicidad en perros y gatos. Compendium on Continuing
Education for the Practicing Veterinarian 12, 331-337.
Manning, P.J., 1979. Thyroid gland and arterial lesions of beagles with familial
hypothyroidism and hyperlipoproteinemia. American Journal of Veterinary
Research 40, 820-828.
Marino, D.J., MacDonald, J.M., Matthiesen, D.T., Patnaik, A.K., 1994. Resultados de la
cirugía en gatos con adenocarcinoma de la glándula ceruminosa. Journal of the
American Animal Hospital Association 30, 54-58.
Mason, L.K., Harvey, C.E., Orsher, R.J., 1988. Ablación total del canal auditivo
combinada con osteotomía lateral de la bulla para la otitis terminal en perros.
Resultados en treinta perros. Veterinary Surgery 17, 263-268.
Merchant, S.R., Neer, T.M., Tedford, B.L., Twedt, A.C., Cheramie, P.M., Strain, G.M.,
1993. Ototoxicity assessment of a chlorhexidine otic preparation in dogs.
Progress in Veterinary Neurology 4, 72-75.
Merchant, S.R., 1994. Ototoxicidad. Veterinary Clinics of North American Small
Animal Practice 24, 971-980.
Mikszewski, J.S., Vite, C.H., 2005. Central nervous system dysfunction associated with
Rocky Mountain spotted fever infection in five dogs. Journal of the American
Animal Hospital Association 41, 259-266.
Morris, D.O., 2004. Tratamiento médico de la otitis externa y la otitis media.
Veterinary Clinics of North American Small Animal Practice 34, 541-555.
Moisan, P.G., Watson, G.L., 1996. Tumores de las glándulas ceruminosas en perros y
gatos: una revisión de 124 casos. Journal of the American Animal Hospital
Association 32, 449-453.
Munana, K.R., Luttgen, P.J., 1998. Prognostic factors for dogs with granulomatous
meningoencephalomyelitis: 42 cases (1982-1996). Journal of the American
Veterinary Medical Association 212, 1902-1906.
Myers, L.J., Redding, R.W., Wilson, S., 1986. Anomalías de la respuesta auditiva del
tronco del encéfalo del perro asociadas con el deficit del equilibrio y las
convulsiones. Veterinary Research Communications 10, 73-78.
Neer, T.M., 1984. Síndrome de Horner: anatomía, diagnóstico y causas. Compendium
on Continuing Education for the Practicing Veterinarian 6, 740-746.
Panciera, D.L., 1994. Hypothyroidism in dogs: 66 cases (1987-1992). Journal of the
American Veterinary Medical Association 204, 761-767.
Patterson, J.S., Rusley, M.S., Zachary, J.F., 1985. Neurologic manifestations of
cerebrovascular atherosclerosis associated with primary hypothyroidism in a
dog. Journal of the American Veterinary Medical Association 186, 499-503.
Penderis, J., McConnell, J.F., Calvin, J., 2007. Magnetic resonance imaging features of
thiamine deficiency in a cat. Veterinary Record 160, 270-272.
Radaelli, S.T., Platt, S.R., 2002. Bacterial meningoencephalomyelitis in dogs: a
retrospective study of 23 cases (1990-1999). Journal of Veterinary Internal
Medicine 16, 159-163.
Read, D.H., Harrington, D.D., 1981. Experimentally induced thiamine deficiency in
beagle dogs: clinical observations. American Journal of Veterinary Research 42,
984-991.
Read, D.H., Harrington, D.D., 1982. Experimentally induced thiamine deficiency in
beagle dogs: clinicopathologic fi n d i n g s . American Journal of Veterinary
Research 43, 1258-1267.
Read, D.H., Harrington, D.D., 1986. Experimentally induced thiamine deficiency in
beagle dogs: pathologic changes of the central nervous system. American Journal
of Veterinary Research 47, 2281-2289.
Read, D.H., Jolly, R.D., Alley, M.R., 1977. Polioencefalomalacia de perros con
deficiencia de tiamina. Veterinary Pathology 14, 103-112.
Rohleder, J.J., Jones, J.C., Duncan, R.B., Larson, M.M., Waldron, D.L., Tromblee, T., 2006.
Rendimiento comparativo de la radiografía y la tomografía computarizada en el
diagnóstico de la enfermedad del oído medio en 31 perros. Veterinary Radiology
and Ultrasound 47, 45-52.
Rosser Jr., E.J., 2004. Causas de la otitis externa. Veterinary Clinics of North American
Small Animal Practice 34, 459-468.
Sajjadi, H., Paparella, M.M., 2008. La enfermedad de Ménière. The Lancet 372, 406-414.
Saxon, B., Magne, M.L., 1993. Reversible central nervous system toxicosis associated
with metronidazole therapy in three cats. Progress in Veterinary Neurology 4,
25-27.
Schachern, P.A., Paparella, M.M., Goycoolea, M.V., Duvall 3rd, A.J., Choo, Y.B., 1987.
La permeabilidad de la membrana de la ventana redonda durante la otitis
media. Archive of Otolaryngology Head and Neck Surgery 113, 625-629.
Schaer, M., Johnson, K.E., Nicholson, A.C., 1983. Central nervous system disease due to
histoplasmosis in a dog: a case report. Journal of the American Animal Hospital
Association 19, 311-316.
Schatzberg, S.J., Haley, N.J., Barr, S.C., deLahunta, A., Olby, N., Munana, K., Sharp, N.J.,
2003. Use of a multiplex polymerase chain reaction assay in the antemortem
diagnosis of toxoplasmosis and neosporosis in the central nervous system of cats
and dogs. American Journal of Veterinary Research 64, 1507-1513.
Schunk, K.L., 1988. Trastornos del sistema vestibular. Veterinary Clinics of North
American Small Animal Practice 18, 641-665.
Schunk, K.L., 1990. Enfermedades del sistema vestibular. Progress in Veterinary
Neurology 1, 247-254.
Schunk, K.L., Averill Jr., D.R., 1983. Peripheral vestibular syndrome in the dog: a
review of 83 cases. Journal of the American Veterinary Medical Association 182,
1354-1357.
Selimoglu, E., 2007. Aminoglycoside-induced ototoxicity. Current Pharmaceutical
Design 13, 119-126.
Snyder, J.M., Lipitz, L., Skorupski, K.A., Shofer, F.S., Van Winkle, T.J., 2008. Neoplasia
intracraneal secundaria en el perro: 177 casos (1986-2003). Journal of
Veterinary Internal Medicine 22, 172-177.
Snyder, J.M., Shofer, F.S., Van Winkle, T.J., Massicotte, C., 2006. Canine intracranial
primary neoplasia: 173 cases (1986-2003). Journal of Veterinary Internal
Medicine 20, 669-675.
Spangler, E.A., Dewey, C.W., 2000. Meningoencefalitis secundaria a otitis
media/interna bacteriana en un perro. Journal of the American Animal Hospital
Association 36, 239-243.
Spugnini, E.P., Thrall, D.E., Price, G.S., Sharp, N.J., Munana, K., Page, R.L., 2000. Primary
irradiation of canine intracranial masses. Veterinary Radiology and Ultrasound
41, 377-380.
Steenbeck, S., Fischer, A., 2007. Sospecha clínica de encefalopatía por deficiencia de
tiamina en dos gatos alimentados con un alimento comercial para gatos.
Tierärztliche Praxis 35, 55-58.
Steiss, J.E., Cox, N.R., Hathcock, J.T., 1994. Brain stem auditory-evoked response
abnormalities in 14 dogs with confirmed central nervous system lesions. Journal
of Veterinary Internal Medicine 8, 293-298.
Strain, G.M., Merchant, S.R., Neer, T.M., Tedford, B.L., 1995. Ototoxicity assessment of
a gentamicin sulfate otic preparation in dogs. Amercian Journal of Veterinary
Research 56, 532-538.
Studdert, V.P., Labuc, R.H., 1991. Thiamin deficiency in cats and dogs associated with
feeding meat preserved with sulphur dioxide. Australian Veterinary Journal 68,
54-57.
Sturges, B.K., Dickinson, P.J., Kortz, G.D., Berry, W.L., Vernau, K.M., Wisner, E.R.,
LeCouteur, R.A., 2006. Signos clínicos, características de la resonancia magnética,
y resultados después del tratamiento quirúrgico y médico de la infección
intracraneal otogénica en 11 gatos y 4 perros. Journal of Veterinary Internal
Medicine 20, 648-656.
Thomas, W.B., 2000. Disfunción vestibular. Veterinary Clinics of North American
Small Animal Practice 30 (vii), 227-249.
Tipold, A., Vandevelde, M., Jaggy, A., 1992. Neurological manifestations of canine
distemper virus infection. Journal of Small Animal Practice 33, 466-470.
Vitale, C.L., Olby, N.J., 2007. Neurologic dysfunction in hypothyroid, hyperlipidemic
Labrador retrievers. Journal of Veterinary Internal Medicine 21, 1316-1322.
Westworth, D.R., Dickinson, P.J., Vernau, W., Johnson, E.G., Bollen, A.W., Kass, P.H.,
Sturges, B.K., Vernau, K.M., Lecouteur, R.A., Higgins, R.J., 2008. Tumores del plexo
coroideo en 56 perros (1985-2007). Journal of Veterinary Internal Medicine 22,
1157-1165.
White, J., Taylor, S.M., Wolfram, K.L., O'Conner, B.P., 2007. Rabia en un cachorro de
10 semanas. Canadian Veterinary Journal 48, 931-934.
Zarfoss, M., Schatzberg, S., Venator, K., Cutter-Schatzberg, K., Cuddon, P., Pintar, J.,
Weinkle, T., Scarlett, J., Delahunta, A., 2006. Tratamiento combinado de
arabinósido de citosina y prednisona para la meningoencefalitis de etiología
desconocida en 10 perros. Journal of Small Animal Practice 47, 588-595.
Zeiss, C.J., Waddle, G., 1995. Hypothyroidism and atherosclerosis in dogs.
Compendium on Continuing Education for the Practicing Veterinarian 17, 1117-
1122. 1124, 1128.