Tumor de Klatskin: es un tumor que se encuentra en la bifurcación de los 2 conductos hepáticos.

Se diagnostica cuando el px está en las

últimas etapas de la enf. Px tiene ictericia progresiva, elevación de las enzimas hepáticas.
CIRROSIS E HIPERTENSIÓN PORTAL
Cirrosis: es todo proceso crónico y progresivo que se caracteriza por la regeneración micronódulo del hígado. Esta regeneración micronodular
va a producir inflamación, es decir, al comienzo de la enf va a haber hepatomegalia. Después cuando las células comienzana contraerse por la
fibrosis va producir un hígado disminuido de tamaño va a representar hipertensión portal por contracción de los sinusoides y contracción
vascular a nivel hepático, encefalopatía hepática porque se va a producir una disminución de la producción del hígado, es decir, en la del
amoniaco e insuficiencia hepática por la alteración de los hepatocitos.
Produce:
 Hipertensión portal (por la vasoconstricción)
 Encefalopatía hepática (por disminución es la evacuación del amoniaco)
 Insuficiencia hepática (por daño de los hepatocitos)
Etiología:
 Producción de bandas fibróticas
 Retracción del hígado
Cirrosis hepática alcohólica
La predisposición a esta cirrosis depende de la genética de las personas por disminución de la enzima que desintoxica al cuerpo de alcohol, lo
sintetiza, y el alcohol queda, al final va a llegar un momento en que todos los receptores van a estar ocupados y ya no va a ver enzimas que
sinteticen ese alcohol, el alcohol va a estar a altas concentraciones en el organismo produciendo: mareo, vómitos, naúseas, etc.
Las mujeres tienen mayor predisposición a la cirrosis que los hombres.
Cirrosis viral: por hepatitis
Hepatitis B y C: más comunes
A, E: infección por vía oral
B, C, D: infección por vía anal, trasfusiones sanguíneas, drogas intravenosas.
Cirrosis grasa (esteatopatía)
Se da por el consumo de grasa
Cirrosis biliar primaria: distribución de los conductos
Colangitis: deformación de los conductos
En la autoinmune: por el propio ataque de nuestro cuerpo, se diagnostica por las inmunoglobulinas, por los factores que tenga el px. Pero cuando
ya está avanzado hay presencia de ictericia y elevación de enzimas hepáticas
Factores de riesgo
Hemocromatosis: diminución del metabolismo del hierro
Enf de Wilson: disminución del metabolismo del cobre a nivel corporal
Déficit de alfa 1 antitripsina: se presenta también en el Enfisema (por aumento de la elasticidad del alveolo, por aumento de elastasa en el
alveolo, produciendo la EPOC. Y a nivel hepático, los hepatocitos (células hepáticas) son los productores del alfa 1 antitripsina, pero en este
caso no se va a liberar el alfa 1 antitripsina en la sangre provocando que esos hepatocitos se queden en el alfa 1 antitripsina a nivel hepático y se
formarán nódulos (elevación del alfa 1 antitripsina a nivel hepático y disminuida a nivel sanguíneo) porque todo se queda almacenado al hígado
produciendo la lesión hepática.
Cirrosis compensada: asintomática, se diagnostica con exámenes de rutina (va por otra razón a la consulta, y se dan cuenta de la enf hepática) y
para confirmar se hace la biopsia hepática.
Cirrosis descompensada: se dan signos y síntomas como: decaimiento total, febrícula >37°,5C, aliento hepático, ictericia, Sx hepatopulmonar y
hepatorrenal, y alteraciones circulatorias, pulmonares y renales
Sx hepatopulmonar: es una insuficiencia respiratoria que se da porque hay un exceso de glóbulos rojos y no todos son oxigenados, presenta
hipoxemia, cianosis, hipocratismo digital (dedos en palillos de tambor).
La vasodilatación a nivel hepática va a producir, pasen tantos glóbulos rojos pero no todos se oxigenan y al llegar a los órganos van a producir
isquemia y necrosis.
Sx hepatorrenal: hay vasoconstricción a nivel portal y circulación sistémica, hay pérdida de volumen porque todo se va al abdomen e la ascitis, si
hay una vasodilatación sistémica va a producir disminución de la presión y esta va a producir disminución del filtrado glomerular, y esta va a
hacer que se detecte la disminución de la presión, activando el SRAA (la ang II produce vasoconstricción, y la aldosterona produce absorción de
sodio y agua para tratar el volumen),va a haber vasoconstricción de las arteriolas renales porque el cuerpo no quiere que se pierdan líquidos o
volúmenes. Al producir vasoconstricción produce hiperfuncionamiento del riñón por la hipotensión y produce necrosis a nivel renal por la
vasoconstricción. El hígado va a causar la vasocongestión asplácnica y vasoconstricción portal.
Fisiopatología
 Disminución del calibre de las sinusoides, provocando hipertensión portal
 Se forman las células contráctiles
 Produciendo la retracción del hígado
HIPERTENSIÓN PORTAL
 Varices esofágicas
 Ascitis
 Esplenomegalia
El sistema porta carece de válvulas, es decir, que ese volumen puede ir de forma retrógrada, hacia atrás; es el reflujo hepatofugo
Tratamiento de las várices esofágicas
ENDOSCÓPICO
 Cauterización
 Saturación
 Escleroterapia
FARMACOLÓGICO
 Octreotide
Pancitopenia: disminución de las 3 líneas celulares (glóbulos rojos, glóbulos blancos y plaquetas) porque hay un hiperesplenismo.
Hábito de Chvostek
 Atrofia testicular
 Ginecomastia
 Disminución del vello púbico
Por disminución de la síntesis de hormonas a nivel hepático.
Manifestaciones clínicas
 Aliento hepático; por el aumento del amonio
 Ictericia
 Angiomas en arañas
 Epistaxis
 Eritema palmar
 Hematomas
 Xantelasmas: depósitos de grasa a nivel de los ojos
 Xantomas: depósitos de grasas a nivel de los tendones
 Equimosis: por disminución de los factores de coagulación y plaquetopenia
 Uña de muehrcke: bandas blancas horizontales
 Uñas de Terry: parte proximal blanca y distal roja
 Contractura palmar de dupuytren: fibrosis a nivel palmar y va a hacer que los dedos se contraigan
Palpación
 Hígado normal, bazo suele estar aumentado en tamaño
 Ascitis
 Circulación colateral
Alteraciones neurológicas: Asterixis o Flapping
Exámenes de laboratorio: GOT, GPT, GGT, Bilirrubina, amilasa, lipasa.
Exámenes por imágenes: 1 Ecografía, 2 Tomografía y 3 Resonancia magnética.