ÍLEO

Es la parálisis del tránsito intestinal. Se divide en: adinámico o paralítico (hay ausencia de RH silencioso abdominal) y mecánico u obstructivo (hay aumento de la
frecuencia e intensidad de RH conocidos como ruidos de lucha.
Etiología
Causas del íleo paralítico:
 Periodo posoperatorio inmediato de las cirugías abdominales
 Infecciones intraabdominales que derivan en una peritonitis generalizada y los procesos que causan irritación peritoneal como la pancreatitis, hemorragias
intraabdominales o ruptura de vísceras huecas
 Sx urémico
 Cetoacidosis diabética
 Alteraciones electrolíticas: hipopotasemia, hipomagnesemia, hipofosfatemia, hipercalcemia
 Sepsis
 Opiáceos, anticolinérgicos
Causas del íleo mecánico: obstrucción de luz intestinal
A. Por obstrucción simple
 Por obturación: íleo biliar, bolo fecal, cuerpos extraños, paquete de Ascaris
 Por lesiones de la pared: infiltración neoplásica
 Por compresión extrínseca: adenopatías, tumores
B. Por estrangulamiento
 Incarceración herniaria, bridas o adherencias
 Vólvulo (es el giro del intestino sobre sí mismo y es una de las causas de obstrucción intestinal) de Sigmoide, ciego o intestino delgado
 Invaginación o intususcepción
Fisiopatología
Causa más frecuente del íleo paralítico: es el íleo posoperatorio, también se incluye trastornos metabólicos y electrolíticos.
Además otros mecanismos como reflejos simpáticos locales y espinales, mediadores inflamatorios locales y sistémicos, el grado de manipulación intraoperatoria
del intestino delgado y los analgésicos opioides utilizados van a provocar una hipomotilidad y desorganización de la actividad eléctrica. La actividad eléctrica se
observa en el estómago, intestino delgado y colon. El colon es el último en recuperarse y demora la recuperación del tránsito. La recuperación del íleo
posoperatorio no es uniforme. Primero se recupera el intestino delgado en algunas horas luego de la cirugía. El estómago se recupera en 24-48 horas. Colon en 48
a 72 horas.
Manifestaciones clínicas
Más comunes:
 Ausencia de eliminación de gases y materias fecales
 Meteorismo por acumulación de gases y distención abdominal: es escasa si es de yeyuno proximal y manifiesta si es de colon
 Vómitos: primero alimentarios, luego biliares y por último fecaloides
Otros:
 Dolor cólico: acompañado de RH auscultables y en ocasiones por movimientos peristálticos visibles
 Se debe por la lucha del intestino por salvar la oclusión.
 En ocasiones se debe a compromiso peritoneal con defensa y dolor a la compresión y descompresión que puede ser primitivo (íleo peritónico) o
secundario al compromiso vascular de la pared del intestino.
 Trastornos hidroelectrolíticos: deshidratación e hipopotasemia por vómitos, alcalosis si hay pérdida de Cl, acidosis si pérdida de líquidos alcalinos, pérdida
de proteínas por alteración de la permeabilidad capilar genera hipoocósis que lleva a la hipovolemia
 Manifestaciones tóxicas
 Sepsis con pérdida intestinal ya que hay productos de putrefacción y por la sobre proliferación bacteriana en el asa afectada.
 En íleo paralítico son muy importantes aspectos clínicos como:
 Aumento de dolor abdominal
 Incremento de las náuseas y vómitos
 Retraso en la alimentación oral
 Retraso en la movilización
 Aumento de las complicaciones posquirúrgicas y prolongación de la internación
Anamnesis
Se debe de ver:
 Distención abdominal progresiva: sin dolor intenso
 Falta de eliminación de gases y materia fecal
 Molestias acompañadas por náuseas y vómitos
En la distención abdominal no hay dolor, si hay dolor puede ser de la causa que está desencadenando la distención. Dolor no es característico de íleo paralítico.
Examen físico
En íleo paralítico:
 No hay RH en abdomen distendido
 Es timpánico
En peritonitis:
 Hay dolor a la compresión y descompresión, aumento de la tensión con defensa abdominal y contractura de la pared.
En íleo mecánico u obstructivo:
 Hay dolor y aumento de RH, estos dos se deben al aumento del peristaltismo como intento de vencer el obstáculo
Obstrucción intestinal
 Dolor abdominal agudo
 Hallazgo de ondas peristálticas visibles
 Distención abdominal
 RH hiperactivos
Exámenes complementarios
1. Rx de pie y en de cúbito: para comprobar presencia de niveles hidroaéreos
2. Rx de tórax de frente: si el px no puede incorporarse se debe hacer en de cúbito lateral
3. Diferencia un íleo paralítico adinámico de uno de obstrucción mecánica:
En el íleo paralítico: hay distención en el intestino delgado y colon
En el íleo mecánico: los niveles y distención son proximales a esta, con disminución o ausencia en el tramo del intestino distal.
4. TC abdominal con contraste intravenoso: para confirmar la etiología del íleo muestra la distención abdominal y es útil para medir el espesor dela pared
intestinal y observar procesos sépticos y aire en la pared abdominal.
5. Arteriografía selectiva del tronco celiaco: cuando se presumen compromiso
6. Exámenes de laboratorio:
 Elevación de amilasa: pancreatitis aguda
 Leucocitosis: peritonitis y lesiones abscedadas
  Disminución de hematocitos: en hemorragias intrabdominales
 Estado acido base
 Ionograma plasmático: acidosis o hipopotasemia
Enfoque diagnóstico
1. Diferenciar entre íleo paralítico y mecánico
Tipo Dolor cólico (RH positivo) Dolor peritoneal (silencioso)
Paralítico peritonítico - +
Paralítico no peritonítico - -
Mecánico simple + -
Mecánico estrangulante +/- -/+

2. Separar el íleo mecánico simple del estrangulante. Determinar si la oclusión es de intestino delgado o grueso.
3. Tratar de establecer la etiología
4. Establecer la reversibilidad: tratamiento o irreversibilidad: tratamiento quirúrgico

SÍNDROME ULCEROSO
Úlcera péptica: es el conjunto de signos y síntomas que se producen por una pérdida de sustancias de la pared gástrica que rebasa la membrana mucosa y la
vuelve accesible al HCl y al reflujo alcalino
Fisiopatología
El estómago conserva la integridad de su mucosa frente a la agresión del HCl y de la pepsina mediante 3 factores
1. Barrera mucosa gástrica (lámina epitelial, producción de moco y secreción de HCO3)
2. Flujo sanguíneo local
3. Secreción de prostaglandinas (PGE)
La secreción de moco y de HCO3 protege a las células epiteliales al formar una capa viscosa protectora frente a los factores ofensivos. Cuando se alteran los
mecanismos defensivos o aumentan los agresivos, el HCl y la pepsina lesionan la mucosa gastroduodenal y se produce la enfermedad ulcerosa.
Etiopatogenia
Los principales responsables de la enfermedad ulcerosa son:
 Helicobacter pylori (HP): responsable de la enf infecciosa más difundida en el mundo. La infección por HP no significa que haya enf ulcerosa, ya que en la
mayoría de los casos con colonización gástrica nunca desarrollan ulceración y están asintomáticos. El HP es un bacilo gram negativo. A parte de colonizar el
estómago, también lo hace en otros órganos o sistemas como el antro gástrico y las áreas de metaplasia gástrica duodenales, y se lo localiza dentro de las
uniones intercelulares y ahí van a producir compuestos químicos y toxinas como la ureasa y el amonio. La ureasa desdobla la urea en amoniaco y bicarbonato
y a la vez genera Co2 y H2O. el amonio alcaliniza el medio en que se desarrolla la bacteria, protegiéndolo de la secreción acida que impide su crecimiento.
La virulencia del HP se relaciona con la presencia de los genes Va Ca y cog ABC
 Gen Va Ca: codificador de la citoxina vacuolante
 Gen cog ABC: encargado de la secreción de proteínas que dañan la mucosa.
La asociación del Hp con la ulcera péptica se basa en evidencias
 Px con ulcera duodenal o que consume AINES están infectados en 90% con HP
La infección por Hp actúa sobre el estómago, pero sino se elimina la infección, la hiposecreción de ácido puede llegar a una ulceración, entonces:
1. Se libera ureasa, hemolisina, Citotoxinas y Lipolisacárido
2. Se produce una reacción inflamatoria a nivel del antro pilórico.
3. Aparece la gastritis por aumento de la gastrina
4. Se libera histamina
5. La histamina se une a los receptores H2
6. Se libera acido
7. Con el paso del tiempo la sobreproducción de ácido en el duodeno y estomago genera initacion de la mucosa
 Aspirina
 Uso de AINE
AINES
Es uno de los más utilizados y favorece la producción de ulceras, al ser ácidos débiles y no se encuentran ionizados a nivel gástrico, tiene la capacidad de
difundir libremente a través de la barrera gástrica dentro de las células epiteliales donde los iones H son liberados y producen daño cerebral.
Los AINES actúan inhibiendo a la velo oxigenase y disminuye la síntesis de prostaglandinas, esta disminución de prostaglandinas hace que hayan cambios
en la barrera gástrica, es decir, se reduce el flujo sanguíneo, se reduce la producción de moco y bicarbonato y disminuye el recambio celular y todo esto hace
que se interrumpa los mecanismos de defensa y se favorecen a la aparición de las ulceras. Estrés, corticoides, tabaco, alcohol y café.
Ante situaciones de estrés fisiológico hay presencia de ulceras, en estas situaciones hay aumento de la secreción acida.
Las lesiones ulcerosas causadas por el uso de corticoides se deben a que se disminuye la defensa de la mucosa gástrica y hay un enlentecimiento de la
regeneración de las células epiteliales de las glándulas gástricas.
El tabaco también puede estar vinculado con la ulceras ya que dificulta la cicatrización y favorece las recidivas.
El alcohol en concentraciones elevadas produce lesiones gástricas difusas.
Café y mate aumenta secreción acida
Síndrome de Zollinger-Ellison
 Enfermedad ulcerosa grave
 Se caracteriza por múltiples ulceraciones y diarreas
 Lo producen tumores secretores de gastrina (Gastrinoma) que se localizan en el páncreas o duodeno
Otros
 Estrés
 Tabaco
 Factores genéticos
Manifestaciones clínicas
 Dolor epigástrico con acidez: ocurre por la mañana, entre comidas o la noche. Se calma con alimentos o antiácidos. Es como hambre dolorosa. Dolor
penetrante, quemante
 Acidez: puede estar o no acompañada de dolor. Px refiere como ardor epigástrico o pirosis
 Nauseas
 Vómitos
 Hematemesis
 Melena
 Anorexia
 Pérdida de peso
Anamnesis
Investigar
 Característica y forma del dolor
 Antecedentes familiares
 Consumo de aspirina
 Otros antiinflamatorios
 Bebidas alcohólicas, mate, café, tabaquismo
 Edad del paciente, ulceras duodenales: en px jóvenes, las gástricas en px mayores
Examen físico
Dolor a la palpación en región epigástrica
Exámenes complementarios
 Anamnesis es el criterio básico para el diagnóstico y desertifica con la endoscopia alta y el estudio radiográfico, esófago gástrico
 Diagnóstico de Hp
 Endoscopia con biopsia es el gold estándar para diagnosticar Hp, debido a que la prueba de ureasa realizada con la muestra de biopsia endoscópica puede
probar el diagnostico rápidamente. La prueba de ureasa expirada es muy sensible y específica para el diagnóstico de infección activa.
 Exámenes de Lab.: solo en quienes se sospecha del Sx Zollinger-Ellison
Complicaciones
 Hemorragia digestiva
o Complicaciones más graves de ulcera péptica
o Pérdida de sangre por la ulcera péptica puede ser aguda o crónica. En la aguda acompañado por síntomas de hipovolemia, en la crónica puede ser
asintomática y con síntomas de anemia ferropénica crónica
 Perforación: dolor intenso en el epigastrio, que se puede irradias a ambos flancos
 Sx pilórico: se produce por ulceras en el antro a nivel del píloro o en el mismo píloro