TRABAJO PRÁCTICO

ADICCIONES

INTEGRANTES: -Baruzzo Celeste

-Graiño Juan
-Schuster Nancy
MATERIA: Neurociencias III
COMISION: 2do “A”
PROFESORES: Dr. Pinnotti Raul
Lic. Carvallo Fabricio

2016
 INTRODUCCION

Las drogas son sustancias químicas que afectan el cerebro al penetrar en su

sistema de comunicación e interferir con la manera en que las neuronas
normalmente envían, reciben y procesan la información. Algunas drogas, como
la marihuana y la heroína, pueden activar las neuronas porque su estructura
química imita la de un neurotransmisor natural. Esta similitud en la estructura
“engaña” a los receptores y permite que las drogas se adhieran a las neuronas
y las activen. Aunque estas drogas imitan a las sustancias químicas propias del
cerebro, no activan las neuronas de la misma manera que lo hace un
neurotransmisor natural, y conducen a mensajes anómalos que se transmiten a
través de la red.
Otras drogas, como las anfetaminas o la cocaína, pueden causar que las
neuronas liberen cantidades inusualmente grandes de neurotransmisores
naturales o pueden prevenir el reciclaje normal de estas sustancias químicas
del cerebro. Esta alteración produce un mensaje amplificado en gran medida,
que en última instancia interrumpe los canales de comunicación.
La mayoría de las drogas adictivas, directa o indirectamente, atacan al
sistema de recompensas del cerebro, inundando el circuito con dopamina. La
dopamina es un neurotransmisor que se encuentra en las regiones del cerebro
que regulan el movimiento, la emoción, la motivación y los sentimientos de
placer. Cuando se activa a niveles normales, este sistema recompensa
nuestros comportamientos naturales. Sin embargo, la sobrestimulación del
sistema con drogas produce efectos de euforia, que refuerzan fuertemente el
consumo; y le enseñan al usuario a repetirlo.

NICOTINA:

Cuando el sujeto fuma un cigarrillo se siente a gusto, calmado y relajado, y

puede concentrarse mejor. La nicotina produce estos efectos imitando la acción
del neurotransmisor acetilcolina en el cerebro. Esto interfiere con el
funcionamiento normal del cerebro.
La acetilcolina es el neurotransmisor que comunica las neuronas y los
músculos entre ellos. Es segregada por la médula espinal y el tronco cerebral,
y pone en marcha los músculos, también juega un papel importante en el ritmo
cardiaco, la respiración, el funcionamiento del bazo y la dilatación de las
pupilas (funciones autónomas del sistema nervioso).
La acetilcolina estimula otras neuronas en el cerebro, como la de la
dopamina, para liberar sus neurotransmisores. La nicotina tiene efectos en
todos estos procesos.
La nicotina, sin embargo, permanece en el espacio sináptico mucho más
tiempo que la acetilcolina, porque la acetilcolinesterasa no la metaboliza, por lo
tanto, transmite muchas más señales a la neurona de lo que lo hubiera hecho
la acetilcolina.

Consecuencias
Esto te da una sensación de placer y euforia, debido a que la nicotina
estimula los receptores de acetilcolina en las neuronas de dopamina,
detonando la liberación de dopamina en el sistema de retribución cerebral.
 Tolerancia
Si fumas tabaco regularmente, tu cerebro desarrolla tolerancia a la nicotina,
esto significa que el cerebro necesita constantemente nicotina para funcionar
normalmente. Si no tiene nicotina, ansias la sustancia, y también se
experimenta síntomas de abstinencia como irritabilidad, ansiedad, insomnio,
depresión o pobre concentración.

Otras consecuencias
A través del cerebro, la nicotina estimula las glándulas de adrenalina para
que segreguen adrenalina en la sangre. La adrenalina es liberada normalmente
sólo cuando estás asustado o estresado. Incrementa tu presión sanguínea, tu
ritmo de la respiración y tu latido del corazón. Esto hace que te sientas excitado
y energético.
La nicotina también provoca la liberación de glucosa de los almacenes de
glucosa en la sangre. El cerebro detecta el nivel elevado de glucosa y 'piensa'
que acabas de comer. Deja entonces de segregar sustancias que te hacen
sentir hambriento. Esto puede ser la razón por la que los fumadores sienten
menos hambre después de un cigarrillo.

ALCOHOL:

El alcohol deja una sensación de calma y relajación, pero también interfiere

en la memoria. Afecta las funciones motrices, la respiración, la velocidad de
reacción, la regulación de la temperatura del cuerpo y el apetito.
La razón por la que el alcohol tiene esos efectos en el cuerpo es porque
influye en varios sistemas neurotransmisores diferentes: dopamina, serotonina,
endorfina, GABA y glutamato.
El alcohol incrementa la actividad inhibitoria mediada por los receptores
GABA. Cuando el GABA y el alcohol se unen al receptor a la vez, el GABA
permanece adherido a él durante más tiempo de lo usual. Por eso envía
durante más tiempo su mensaje inhibidor a la neurona receptora. Y como
consecuencia calma los nervios y ofrece una sensación relajante, por lo que
provoca que ciertas partes del cerebro trabajen más despacio.
El cerebelo, el área del cerebro que controla las delicadas funciones
motoras, también contiene muchos receptores de GABA y el alcohol reduce el
control motriz, ya que el cerebelo va más despacio.
El glutamato activa diferentes grupos de células nerviosas y el alcohol inhibe
esta actividad. Reduciendo los efectos excitantes que el glutamato tiene en
otras neuronas. Cuando el alcohol se une al receptor del glutamato, este
cambia de forma, y ya no puede adherirse. Como resultado, ninguna señal es
transmitida a la neurona receptora y nose lleva a cabo ninguna acción.
El hipocampo es vital para la memoria a corto plazo y el razonamiento.
Cuando el alcohol se adhiere a los receptores de glutamato en el hipocampo,
esto interfiere en la memoria.
El sistema neurotransmisor de la dopamina es estimulado por el alcohol.
Una explosión de dopamina fluye al centro de refuerzo del cerebro, dando una
sensación de placer y euforia. El querer experimentar esta sensación una y otra
vez, puede llevar a la adicción al alcohol.
 Si bebes alcohol regularmente por un largo periodo, el cerebro se adapta. Se
vuelve menos sensible a la dopamina, y esto hace también que libere menos
dopamina. En ausencia del alcohol, las concentraciones de dopamina en el
cerebro se vuelven demasiado bajas, y esto puede hacer sentir “depresión”. Se
desea beber otra vez para superarlo, y esto también puede conducir a la
adicción al alcohol.
El alcohol afecta también al sistema neurotransmisor de la serotonina del
cerebro. Este es estimulado por el alcohol y esto te hace sentir eufórico y
vinculado a otra gente. Como el alcohol da sensaciones tan placenteras se
quiere tomarlo más a menudo.
El alcohol activa el sistema endorfínico, liberando endorfinas en el cerebro.
Esta acción puede disminuir el dolor y dar sensación de euforia. Esto hace
querer beber una y otra vez, causando adicción al alcohol.
El apetito se incrementa cuando se bebe alcohol, ya que estimula
directamente el hipotálamo, el área del cerebro que contiene el centro del
hambre.
También disminuye la velocidad de reacción, el cerebro entero trabaja más
despacio, pero las pupilas también responden con menor rapidez al estímulo
del cerebro, y el control motriz se ve afectado.

ÉXTASIS

Introducción
El éxtasis o 3,4-metilenodioximetanfetamina (MDMA) es una anfetamina
sintética también conocida como MD o “droga del amor”. El éxtasis puede
clasificarse como un psicoestimulante que pertenece al mismo grupo de la
cocaína y las anfetaminas, ya que que muchos de sus efectos agudos son
similares a estas sustancias. Asimismo, se ha propuesto el término
“entactógenos”, que significa “entrar en contacto con uno mismo” para definir
una nueva clase farmacológica.
El uso del éxtasis se ha asociado recientemente con la tendencia global de
las fiestas raves y la música electrónica, el efecto psicoestimulante permite a
los usuarios mantenerse con energía y activos por noches enteras y en algunos
casos sin descansos de baile y euforia mientras el nivel en sangre no
disminuya.
Los efectos psicoestimulantes de la MDMA se observan de 20 a 60 minutos
después de la ingestión oral de dosis moderadas (50–125 mg) y duran de 2 a 4
horas . Los niveles máximos en plasma del éxtasis ocurren dos horas después
de la administración oral y 24 horas después de la última dosis, sólo quedan
niveles residuales del mismo. La MDMA tiene un perfil farmacocinético no
lineal: el consumo de dosis elevadas de la sustancia puede producir una
desproporcionada elevación de los niveles del éxtasis en el plasma. La MDMA
se distribuye ampliamente, cruzando fácilmente membranas y la barrera
hematoencefálica. Su eliminación depende parcialmente de su metabolismo en
el hígado. De 3 a 7% se convierte en la sustancia metilenodioxianfetamina
(MDA), 28% se biotransforma en otros metabolitos y 65%, se elimina intacto a
través de los riñones.
La vida media del éxtasis en el plasma es de 6 a 6 horas y se necesitan de 6
a 8 vidas medias para la completa eliminación del éxtasis, lo que da un tiempo
total de 48 horas para que la droga se elimine completamente. También se ha
visto que un nivel en plasma de 8 mg/l, considerado como de intoxicación
severa, requiere más de 24 horas para disminuirlo por debajo de 1 mg/l, por
ende, 24 horas es el tiempo estimado de terapia intensiva necesaria para los
pacientes intoxicados que han tomado unos cuantos comprimidos de éxtasis.

Efectos sobre la conducta

La MDMA puede producir efectos subjetivos en humanos similares a los
provocados por los psicoestimulantes D-anfetamina y cocaína, aunque
distinguibles. A travez de experiencias en un foro en internet los usuarias de
esta droga describen una mayor confianza en sí mismos, comprensión y
empatía, junto con una sensación de más proximidad e intimidad con otras
personas, así como mejora en las capacidades de comunicación y relación. Se
afirma que ocurre euforia y una mayor energía emocional y física con este
psicoestimulante. También pueden presentarse efectos psicológicos negativos
de ansiedad, paranoia y depresión.

Mecanismos de acción
Los efectos del éxtasis, similares a los de otras anfetaminas, pueden estar
relacionados con varios neurotransmisores, incluyendo serotonina,d opamina y
norepinefrina. Sin embargo, la serotonina cumple el papel principal para mediar
los efectos del éxtasis. Hay un incremento en la liberación neta de serotonina
porque la MDMA se liga al transportador de serotonina y lo bloquea,
obstaculizando, a su vez, la recaptación de serotonina. Finalmente, esto
produce un agotamiento a largo plazo de la serotonina. La MDMA también
incrementa la liberación de la dopamina.

Tolerancia y abstinencia
Con el uso del éxtasis se desarrolla rápidamente la tolerancia, e incluso
algunas personas utilizan cantidades progresivamente mayores para reforzar el
efecto psicoactivo. En algunos individuos hay tolerancia a los efectos
psicoactivos placenteros del éxtasis, pero no a los efectos físicos colaterales.
En este grupo de individuos, es posible que la MDMA no cause dependencia,
por lo mismo, es poco común el uso de grandes cantidades de éxtasis durante
periodos prolongados. Sigue siendo necesario definir cuáles son los factores
sociales, genéticos, culturales, ambientales y hormonales implicados en estas
diferencias individuales a largo plazo de los efectos del éxtasis.
De 2 a 3 días luego del uso de la MDMA, pueden haber efectos residuales
asociadoscon la abstinencia aguda de la droga, incluyendo rigidez y dolores
musculares,dolor de cabeza, náusea, pérdida de apetito, visión borrosa, boca
reseca e insomnio. Entre los efectos psicológicos que es posible observar, los
más comunes son depresión, ansiedad, fatiga y dificultad para concentrarse.
Esto es típico del “bajón” que se aprecia también luego del uso de anfetaminas
y cocaína.

Adaptaciones neurobiológicas al uso prolongado

La neurotoxicidad inducida por la MDMA está relacionada con la dosis y
frecuencia del uso de drogas. Una administración neurotóxica de éxtasis
reduce en 45% las concentraciones de serotonina en cerebros de ratas. Se han
demostrado claramente daños o neuroadaptación al cerebro en humanos y
animales, que presentan reducción en las concentraciones de serotonina,
neuronas, transportes y terminales. Existen también trastornos psiquiátricos y
físicos a largo plazo asociados con el uso de la MDMA. Se observan problemas
de memoria, toma de decisiones y autocontrol, al igual que paranoia, depresión
y ataques de pánico. Incluso pueden presentarse efectos tóxicos importantes a
nivel hepático, cardiovascular y cerebral. El agotamiento a largo plazo de la
serotonina cerebral, causada por el éxtasis, también va acompañado por
problemas de control de la temperatura corporal y respuestas conductuales.

SEDANTES E HIPNÓTICOS

• Sedante: disminuye la actividad, modera la excitación y tranquiliza a la

persona.
• Hipnótico: produce un estado de somnolencia en el que se puede
despertar con facilidad a la persona.
A excepción de las benzodiazepinas (BDZ), los fármacos llamados
hipnóticos-sedantes pertenecen a un grupo de sustancias que deprimen
el SNC de una manera no selectiva y, dependiendo de la dosis, producen
calma o somnolencia (sedación), sueño (hipnosis farmacológica),
inconsciencia, anestesia quirúrgica, coma y depresión fatal de las funciones
respiratoria y cardiaca. 
Las BDZ, a pesar de que tampoco producen anestesia, se consideran
como sedantes e hipnóticos. Estas sustancias también se utilizan como
relajantes musculares, antiepilépticos o para producir sedación y amnesia
en sujetos antes de una cirugía. 

CLASIFICACIÓN:

- BENZODIACEPINAS
- Barbitúricos
- Otros: meprobamato, hidrato de cloral, metacuolona,
difenhidramina

La unión del GABA a su receptor en la membrana celular desencadena la

abertura de un canal del cloro, hecho que da lugar a un incremento de la
conductancia del cloro. El flujo de cloro hacia el interior de la célula provoca
hiperpolarización leve que aleja al potencial postsináptico de su umbral de
emisión e inhibe la formación de potenciales de acción. Los receptores de
benzodiacepinas se localizan sólo en el SNC, en las regiones que contienen
neuronas que usan el GABA como neurotransmisor.
La tolerancia es escasa en el efecto inductor al sueño
Dependencia: aumento de los síntomas de ansiedad después de la
supresión del tratamiento.
El comienzo del síndrome de abstinencia
Acciones de las BZD: Ansiolisis, Sedación (hipnótico), Miorrelajante,
Anticonvulsivante, Anestésico

Marihuana
 Pasividad, apatía, fácil frustración, conformismo, introversión, perdida de
ideales y ambiciones personales, falta de emoción e intereses por la cosas
y falta de cuidado personal. Estos son algunos de los síntomas que definen
el síndrome amotivacional que acompaña el consumo crónico de
cannabis. Este síndrome, que aparece en fumadores habituales de
cannabis, se acompaña además por una alteración de las funciones
cognitivas como la concentración, la atención, la memoria y la capacidad de
juicio.
el síndrome amotivacional adquiere una relevancia fundamental en la
adolescencia. El adolescente que lleva fumando entre 6 meses y un año
empieza a convertirse en un individuo aislado y solitario, que deja de
comunicarse con su familia, pero también con sus amigos. El consumidor se
vuelve más independiente y se involucra menos en el entrono escolar. Su
rendimiento escolar cae, y empieza a dejar de ir a clase hasta que
abandona sus estudios. El síndrome amotivacional es el responsable de la
sensación de vacío que experimenta el consumidor de cannabis. Sólo el
consumo alivia esta efecto, por lo que se pierde el interés y la motivación
por el resto de las cosas de la vida. Toda la atención de la persona se dirige
a la droga y sus rituales. En este sentido, es importante la detección precoz
ya que en la mayoría de los casos este comportamiento se achaca a los
cambios que provoca la adolescencia y la rebeldía juvenil.

 Esta droga deteriora la memoria a corto plazo y el aprendizaje, la

capacidad de concentración y la coordinación. También aumenta la
frecuencia cardíaca, puede dañar los pulmones y puede aumentar el riesgo
de psicosis en quienes padecen una vulnerabilidad subyacente.
La marihuana produce también otros efectos que suelen variar de una
persona a otra, como ganas de reír, aumento de la percepción sensorial
(como ver las luces más brillantes), aumento del apetito y percepción
alterada del tiempo. A veces, el consumo de marihuana puede provocar
miedo, ansiedad, pánico o desconfianza.
La marihuana tiene una sustancia activa el THC (tetrahidrocannabinol). El
THC induce los efectos que se siente en el cuerpo cuando se consume
cannabis. Los efectos surgen porque el THC trastorna la función del
neurotransmisor anandamida, encontrado en diferentes partes del cerebro.
El THC se comporta como la anandamida, imita al neurotransmisor, toma
posesión del trabajo de ésta.
Cuando el THC se adhiere al receptor, el mensaje es transmitido,
entonces el THC se desprende del receptor y es destruido por el cuerpo.
El cannabis aumenta la liberación de dopamina de forma indirecta. El
THC no puede provocar que la neurona de la dopamina libere más
dopamina por si solo. Por lo cual una tercera sustancia ejerce también su
papel: el neurotransmisor GABA.
El GABA normalmente impide la emisión en exceso de dopamina pero el
THC interfiere ahora con la liberación del GABA, esto permite que sea
activada más dopamina.

Dependencia THC estimula la liberación de dopamina. El efecto que la

dopamina tiene en el centro de refuerzo de tu cerebro puede hacer que un
sujeto sea dependiente del cannabis, queriendo experimentar ese
sentimiento placentero una y otra vez.

Memoria a corto plazo: El cerebro contiene aun más receptores a los que
la anandamida y el THC se pueden adherir. Muchos de estos receptores se
encuentran en el hipocampo, el hipotálamo, el cerebelo y los ganglios
basales.
El hipocampo es vital para la memoria a corto plazo. Cuando el THC se
adhiere a los receptores cannabinoides, esto interfiere con el
funcionamiento de la memoria. Por lo que se hace más difícil almacenar
acontecimientos recientes en tu memoria.

COCAINA (clorhidrato y crack)

Introducción
La cocaína es un poderoso estimulante del sistema nervioso que puede
aspirarse intranasalmente, inyectarse intravenosamente o fumarse. El uso
que han dado distintas culturas a la cocaína está presente en las hojas de
Erythroxylon coca, árbol originario de Bolivia y Perú.

Efectos sobre la conducta

La cocaína incrementa la lucidez, la sensación de bienestar y la euforia,
aumenta la energía y la actividad motora, la sensación de vigor y la
capacidad sexual. También son frecuentes la ansiedad, paranoia e
inquietud. Se puede aumentar el rendimiento atlético en deportes en los que
se requiere atención y resistencia. Con una dosis excesiva se presentan
temblores, convulsiones y una mayor temperatura corporal. La activación
del sistema nervioso simpático aparece concomitantemente con los efectos
sobre la conducta. Durante una sobredosis de cocaína puede ocurrir
taquicardia, hipertensión, infarto al miocardio y hemorragias
cerebrovasculares. Conforme disminuyen los efectos de la droga, el usuario
se siente disfórico, cansado, irritable y levemente deprimido, lo que puede
incitar de nuevo al uso de la droga para recuperar la experiencia anterior.

Síndrome de Popeye
Este síndrome crea en el usuario de la droga un tipo de ilusión, de que a
travez de la toma de un “producto mágico” será capaz de lograr cualquier
objetivo físico y mental. Sin embargo, el consumidor se va convirtiendo en
un ser deteriorado, con creciente impotencia física, sexual, psicológica y
social. El consumidor no reconoce al adicto que hay en el, este síndrome
genera una cultura presentista, en la cual no importa el futuro propio ni el de
los demás, una cultura sin consecuencias. Por esto mismo ocurren tantos
problemas alrededor de consumidores y adictos, desde accidentes
automovilísticos por conducir bajo el efecto de la droga hasta delitos para
conseguirla.

Mecanismos de acción
En el cerebro, la cocaína actúa como un bloqueador de vehículos de
monoamina, con afinidades similares para los vehículos de dopamina,
serotonina y norepinefrina. La cocaína y el vehículo de dopamina al que se
liga pueden visualizarse en el cerebro humano, por medio de tomografías
de emisión de positrones (TEP) (véase Figura 4.2). El antagonismo de las
proteínas transportadoras deja más neurotransmisores monoaminérgicos
disponibles en la hendidura sináptica para actuar sobre los receptores
sinápticos y postsinápticos.
Comúnmente se acepta que la capacidad de la cocaína para actuar como
reforzador se debe principalmente a que es capaz de bloquear la
reabsorción de dopamina. Los efectos reforzadores de los
psicoestimulantes se asocian con incrementos en la dopamina cerebral y
con la ocupación de receptores D2 en humanos, como se ha hecho notar en
estudios de TEP. No obstante, se han implicado a los receptores D1 y D2
en los efectos reforzadores de la cocaína. En estudios con animales se ha
demostrado que los antagonistas de receptores similares D1 y D2 atenúan
la autoadministración de cocaína, en tanto que los agonistas a receptores
similares a D1 y D2 mantienen la autoadministración. Al emplear la TEP
para investigar el papel de la dopamina en los efectos reforzadores de la
cocaína en humanos, se ha demostrado que el ritmo al que entra la cocaína
en el cerebro y bloquea el vehículo de dopamina se asocia con “estar en
onda” y no simplemente con la presencia de la droga en el cerebro.
A pesar de las evidencias que señalan a un mecanismo dopaminérgico
de la recompensa de la cocaína, la dopamina puede no ser el único
mediador de las propiedades reforzadoras de la cocaína, puesto que
ratones que no expresan el vehículo de dopamina -ratones en los que se
silenció el gen vehículo de la dopamina- para que este vehículo no se
exprese se sigue autoadministrando la droga.
El sistema serotonérgico puede influir sobre las propiedades reforzadoras
de la cocaína, porque ésta también facilita la transmisión de serotonina en
el núcleo accumbens.

Tolerancia y abstinencia
En general, parece haber poca tolerancia a los efectos de la cocaína,
aunque puede presentarse una tolerancia aguda con una sola sesión de
uso repetido de la sustancia.
La abstinencia de la cocaína no provoca los severos síntomas que
caracterizan a la abstinencia de los opioides pero induce una depresión
luego del efecto, lo que puede contribuir al repetido uso posterior de la
misma para lograr la “armonía emocional” .
Durante la abstinencia prolongada, la corteza orbitofrontral de personas
con dependencia de la cocaína es hipoactiva en proporción a los niveles de
receptores de dopamina D2 en el estriado. Actualmente se está
proponiendo que el estado dependiente implica la perturbación de los
circuitos de la corteza orbitofrontal relacionados con las conductas
repetitivas convulsivas.

Adaptaciones neurobiológicas al uso prolongado

Se han hecho notar los déficit cognitivos asociados con el uso crónico de
la cocaína, y que éstos reflejan cambios en los mecanismos cortical,
subcortical y neuromodulatorio subyacente, que cimentan la cognición, y
también interfieren directamente con los programas de rehabilitación. Los
individuos dependientes de la cocaína tienen defectos específicos de
funciones ejecutivas, por ejemplo, la toma de decisiones y el juicio. Esta
conducta se asocia con la disfunción de regiones cerebrales prefrontales
específicas. Los estudios TEP indican que la estimulación del sistema
dopaminérgico, luego del uso crónico de la cocaína, activa un circuito que
involucra a la corteza orbitofrontal, el giro cingulado, el tálamo y el núcleo
estriado. Este circuito es anormal en personas con dependencia de la
cocaína, y se está formulando la hipótesis de que esta anormalidad
contribuye al deseo intenso de usarla, lo que produce la pérdida de control
sobre el impulso de tomar más droga.Al parecer, hay fuertes evidencias que
apoyan la existencia de un síndrome neurológico luego del uso prolongado
de cocaína. Las personas con dependencia de esta sustancia presentan un
menor desempeño en pruebas de funcionamiento del sistema motor, y
tienen tiempos de reacción más lentos que los individuos no dependientes.
Los estudios clínicos y preclínicos han proporcionado convincentes
evidencias deproblemas neurológicos y psiquiátricos persistentes, junto con
una posible degeneración neuronal, asociados con el uso crónico de
cocaína y otros estimulantes. Dichos problemas comprenden isquemia
cerebral global y multifocal, hemorragias cerebrales, infartos, neuropatía
óptica, atrofia cerebral, trastornos cognitivos y de desórdenes en el
movimiento, así como en estados de ánimo, los cuales pueden incluir un
amplio espectro de déficit en la cognición, motivación y reflexión,
desinhibición conductual, déficit de la atención, inestabilidad emocional,
impulsividad, agresividad, depresión, anhedonia y alteraciones persistentes
del movimiento. Los problemas neuropsiquiátricos asociados con el uso de
estimulantes pueden contribuir a la alta tasa de recaídas en individuos,
mismas que pueden ocurrir tras años de abstinencia.

Tratamiento farmacológico de la dependencia de la cocaína

Se están examinando varios enfoques sobre el tratamiento de la
dependencia de la cocaína. Puesto que la cocaína produce potentes efectos
sobre el transportador de la dopamina, se han probado medicamentos que
se ligan con el transportador de la dopamina. El GBR 12909 es un inhibidor
selectivo y potente de la reabsorción de dopamina que antagoniza con los
efectos de la cocaína en las neuronas mesolímbicas dopaminérgicas en
ratas, en monos, bloquea la autoadministración de cocaína. Los estudios
clínicos sobre este fármaco están en la etapa de planificación.Una nueva
estrategia para tratar la dependencia de la cocaína es desarrollar
anticuerpos anticocaína, o inmunoterapias, para impedir que la droga entre
al cerebro. Este enfoque difiere significativamente de los tipos tradicionales
de farmacoterapias, en el sentido de que luego de consumir cocaína, es
secuestrada en el torrente sanguíneo por anticuerpos específicos a esta
sustancia que impiden su entrada en el cerebro. Un beneficio de emplear un
agente bloqueador periférico de la cocaína consiste en que así se evita los
efectos secundarios típicamente asociados con la penetración de drogas
terapéuticas en el sistema nervioso central.
Se ha probado la vacuna IPC-1010 contra la cocaína, una serie de
estudios evaluaron la efectividad preclínica de los anticuerpos anticocaína y
de la vacuna IPC-1010 contra la cocaína en conductas de
autoadministración de esta sustancia en ratas. La inmunización activa con
IPC-1010 redujo significativamente el comportamiento de búsqueda de
droga y la cantidad de infusiones de ésta, en comparación con los niveles
de preinmunización. Sólo las ratas con niveles de anticuerpos en cero,
mayores de 0.05 mg/ml, presentaron una conducta atenuada de búsqueda
de la droga y la cantidad de infusiones sobre el rango de dosis examinado.
La inmunización activa mediante IPC-1010, con acceso a la cocaína
durante la inmunización, indica que la exposición diaria a la sustancia
durante el periodo de inmunización no interfiere con la capacidad de la
inmunoterapia para producir formación de anticuerpos y reducir la conducta
de autoadministración. Los estudios también demostraron que la
inmunización con IPC-1010 disminuye específicamente la búsqueda de
cocaína y no afecta la respuesta a otras recompensas de alimentos.
 Bibliografía:

http://motivacion.about.com/od/drogas/fl/Los-efectos-de-la-marihuana-en-el-
cerebro.htm

http://www.muyinteresante.es/revista-muy/noticias-muy/articulo/asi-afecta-el-
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www.drugabuse.gov/es/publicaciones/serie-de-reportes/las-drogas-el-
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http://www.drogasycerebro.com/

http://www.psicomed.net/dsmiv/dsmiv.html

http://bibliotecadigital.ilce.edu.mx/sites/ciencia/volumen3/ciencia3/130/html/s
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https://sedantesehipnoticos.wordpress.com/2010/02/18/farmacos-ansiolitios-
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