Introduccion.

Las barreras anatomicas protegen el SNC manteniendo la homeostasis:

 Estructuras oseas (calota y vertebras)
 Meninges (duramadre y leptomeninges: aracnoides y piamadre)
 Espacio subaracnoideo con LCR que da soporte mecanico y mantiene la
composicion ionica

Hematoencefalica y hemato-LCR son barreras celulares que separan al

SNC de la circulacion sistemica.
Hemato-LCR se forma por la union de celulas epiteliales del plexo coroideo y
celulas endoteliales de venas en el espacio subaracnoideo
Hematoencefalica (BHE) se compone de células endoteliales y una membrana
basal:
-Las uniones estrechas de los pericitos y astrocitos en la pared endotelial forman
una barrera continua que regula el flujo de moléculas de la circulación sistémica al
parénquima
El daño de las barreras celulares puede conllevar a la colonización por
microorganismos, ocasionando infecciones, se manifiestan según:
 El estado inmune del paciente
 El tipo de microorganismo
 El mecanismo y ruta de diseminación
La TC puede ser simple o con contraste, esta última demuestra la perdida de
continuidad de la BHE causada por una infección cerebral, aunque este realce no
es muy específico, pero ayuda a caracterizar y definir la extensión de la
enfermedad.
La RM tiene las siguientes ventajas:
 Capacidad multiplanar: permite la detección temprana y mejor evaluación
de la extensión de la infección
 Ausencia de artificios óseos: útil para estudiar la fosa posterior y región
temporal
 Alta resolución de contraste: es sensible entre los tejidos cerebrales,
especialmente usando gadolinio DTPA, empleando secuencias T1, T2,
FLAIR
 Alta sensibilidad a los cambios en el contenido de agua cerebral:
representan alteraciones tempranas ante el daño celular en infecciones y
en otras patologías del SNC. Esto se hace visible utilizando la técnica de
difusión.
  Sensible al flujo sanguíneo: permite obtener arteriografias y venografias
útiles para diagnosticas las complicaciones relacionadas con la infección
del SNC
La RM y su alta sensibilidad se ha convertido en el procedimiento diagnóstico por
imagen, de elección para pacientes con sospecha de infección del SNC.
La TC sirve para el paciente crítico y evaluarlo inicialmente en una TC simple y
contrastado para definir rápidamente complicaciones.
TC (Simple y contrastada)
 Paciente critico.
 Define complicaciones quirúrgicas (Empiema hidrocefalia)
 Descarta un aumento agudo de la presión endocraneana que contraindique
una punción lumbar.
RM (Simple y contrastada)
 Pacientes estables.
 Detecta tempranamente la infección, para evitar complicaciones.
 Evalúa la respuesta al tratamiento (seguimiento) en pacientes que se
estabilicen.
BACTERIANAS

Meningitis: Proceso inflamatorio de las lepto meninges (Piamadre y aracnoides).

Pues ser: Infecciosa o bacteriana. O asépticas o viral.
Meningitis séptica o piógena: El agente es bacteriano y hay formación de pus.
Meningitis aséptica: NO hay agentes bacterianos piógenos aislado en el LCR y
usualmente los agentes son virus o causas no infecciosas.
EPIDEMIOLOGIA Y PRESENTACIÓN CLINICA: Más frecuentes en adultos y
niños mayores de 2 años son: STREPTOCOCO PNEUMONIDE, HAEMOPHILUS
INFLUENZAE y la NEISSERIA MENINGITIDIS; EN NEONATOS: el
STREPTOCOCO del grupo B y la Echerichia coli.
HALLAZGOS CLINICOS: Rigidez nucal, cefalea y vómito; fiebre, fotofobia y
alteración del estado de la conciencia.
HALLAZGOS PARACLINICOS EN LCR: Aumento de la presión; menor 1000
leucocitos/mm, elevación de proteínas y disminución de la glucosa.
INFECCIÓN POR N. MENINGIDITIS: Presencia de rash petequial, es secundario
a la adhesión del meningococo al endotelio de capilares que promueve la
formación de trombos y extravasación de eritrocitos que se manifiestan con
hemorragias dérmicas.
FISIOPATOLOGIA: Los microorganismos colonizan; la nasofaringe, senos
paranasales, oído medio o piezas dentarias. Y a través de las venas emisarias
carente de valvas hacen una bacteriemia. Posterior la invasión meníngea; Ocurre
al penetrar las barreras celulares del SNC.
 El trauma o procedimientos quirúrgicos son formas de diseminación directa,
no hematógena de la infección.
 Las bacterias tienen un polisacárido capsular que les permite vivir dentro de
los fagocitos y se multiplican en el torrente sanguíneo.
 Las bacterias son resistentes al sistema de complemento.
 Las toxicinas bacterianas estimulan el edema del parénquima cerebral y el
daño vascular; Lo que impide el flujo normal del LCR.
Esto conlleva a: Hidrocefalia
 Herniación cerebral.
 Infartos arteriales y venosos.
 Trombosis venosa cortical y de senos durales y colecciones subdurales.
HALLAZGOS POR IMÁGENES.
En las etapas iniciales de la infección es característico la HIPEREMIA y
engrosamiento de las leptomeninges con exudado en el espacio subaracnoideo.

TC SIMPLE Y CONTRASTADA PARA SOSPECHA DE MENINGITIS: Para

descartar masas y otras lesiones expansivas que incrementen la presión
endocraneana
 Los hallazgos son inespecíficos y sutiles.
  Dilatación de los surcos del espacio subaracnoideo.
 Disminución de la definición con ligera hiperdensidad de las CISTERNAS
DE LA BASE y SURCOS DEL ESPACIO ARACNOIDEO, por el exudado
inflamatorio y la hiperemia leptomeningea.
 Dilatación del sistema ventricular.
 Con el MC se identifican realce lineal, continuo leptomeningeo, más
evidente en las convejidades cerebrales.
RM (Hallazgos inespecíficos, Pero más evidentes.)
 HIPERINTENSIDAD de los surcos del espacio subaracnoideo secundario a
la concentración de proteínas, evidente en FLAIR (Secuencia más sensible
para la detección de alteraciones meníngeas).
 Realce liso leptomeningeo en las secuencias con MC.
Hidrocefalia comunicante: complicación común secundaria a los detritus, pus,
células inflamatorias y microorganismo que impiden el flujo y drenaje del LCR, se
manifiesta con DILATACIÓN del sistema ventricular y con HIPERINTENSIDAD en
la sustancia blanca periventricular por la migración transependimaria del LCR.
Ventriculitis piógena: Hiperintensidad periventricular en secuencias potenciadas
en T2 y FLAIR, niveles liquido-liquido en el interior de los ventrículos y realce
ependimario.
Colecciones subdurales: En forma de media luna en las convejidades
cerebrales, son usualmente estériles y aprox el 2% son EMPIEMAS.
Trombosis venosa: alta señal en los senos venosos en T1 Y T2 y baja señal en
las secuencias de gradiente eco especiales para la detección de sangre y
calcificaciones.
Infartos venosos: Secundario a la trombosis venosa, se observan como
hiperintensidades corticales y subcorticales adyacentes al seno venoso
trombosado, evidente en FLAIR que pueden o no restringir en las imágenes de
difusión.

INFECCIONES PARENQUIMATOSAS
 Cerebritis: Inflamación de origen piógena del parénquima cerebral.
Epidemiologia y presentación clínica: Usualmente es secundaria a una
diseminación hematógena o por infección directa de la cavidad oral, senos
paranasales o meningitis.
 La presentación más frecuente es de cerebritis tardía o absceso.
  Los pacientes tienen fiebre, náuseas, vomito, convulsiones y síntomas
neurológicos
Fisiopatología: El curso natural de la enfermedad es la evolución hacia absceso
cerebral.
 Tiene cuatro etapas: temprana (1-4 dias), tardia (4-10 dias), absceso
cerebral capsular temprano (11-14 dias) y capsular tardío (+14 dias)
 En la etapa temprana hay edema de células endoteliales, una respuesta de
neutrófilos al microorganismo con edema secundario del parénquima
cerebral, pequeñas áreas de necrosis y hemorragia petequial
 En la etapa tardía hay infiltración por macrófagos y linfocitos, daño de la
barrera hematoencefalica permitiendo la entrada de fibroblastos que se
acumulan en los márgenes de la lesión y encapsulan el proceso infeccioso
y necrótico
Hallazgos por imagen TC: En la etapa temprana los hallazgos son inespecíficos,
con edema vasogénico manifestado en la escanografia, como zona hipodensa en
el parénquima cerebral con efecto de masa
Hallazgos por imagen RM: Zona hiperintensa en T2, con realce heterogéneo con
el medio de contraste, puede haber o no restricción en la difusión por las
hipercelularidad de la lesión.

 Absceso.
Epidemiologia y presentación clínica: Es más frecuente en la tercer o cuarta
década de vida, en pacientes inmunocomprometidos.
 Corresponde aproximadamente al 2% de las masas intracraneanas y se
origina por diseminación de procesos infecciosos otomastoideos y
odontogénicos.
 Su prevalencia ha disminuido por la detección temprana y tratamientos
oportunos del sitio primario de infección
 El trauma o cirugías son otras fuentes de compromiso infeccioso del
parénquima cerebral
Colecciones extraxiales.
Empiema subdural: Colección purulenta del espacio subdural

Epidemiologia y presentación clínica: Frecuente en pacientes de la segunda

década de vida y los agentes aislados son streptococos, enterococos, bacilos
gramnegativos
 Clínicamente el empiema o absceso subdural tiene un curso fulminante y
evoluciona rápidamente a coma
 Según su localización pueden manifestarse con deficiencia neurológica
focal, alteraciones del estado de conciencia, cambios en el comportamiento,
fiebre, vomito, rigidez de nuca y convulsiones
Fisiopatología: Resultan de extensión directa de procesos infecciosos
extradurales sinunasales u otomastoideos, en los cuales hay disrupción de la
duramadre y usualmente están adyacentes al sitio de infección primaria
 La leptomeningitis es otra fuente de diseminación directa a través de venas
puente o granulaciones aracnoideas
 A veces son secundarias a trauma o cirugías recientes, en este último caso
pueden ser similares a colecciones asépticas o hematomas posquirúrgicos
TC: Se identifica como una lesión adyacente a la superficie meníngea, con
morfología en semiluna, que no cruzan la línea media, pero si se pueden localizar
en regiones como la hoz cerebral y el tentorio.
  Son de baja densidad, con realce en sus paredes con medio de contraste,
desplazan la unión sustancia blanca-sustancia gris y las venas corticales en
sentido medial, pueden contener aire si la etiología es sinunasal
 Como hallazgo asociado, los senos paranasales suelen estar ocupados por
secreciones y tener erosiones óseas
 La trombosis venosa asociada se manifiesta hiperdenso en la corteza por la
hiperemia secundaria
RM: Son hipointenso en T1, hiperintenso en T2, realzan en anillo con el gadolinio
y restringen en las imágenes en difusión
Empiema epidural: Colección purulenta en el espacio epidural
Epidemiologia y presentación clínica: Tiene un curso capcioso o astuto con
alteraciones del estado de conciencia, dolor cervical y fiebre de varios días
Fisiopatología: Al igual que los subdurales son secundarios a la extensión directa
de sinusitis u otomastoiditis
 También pueden ser secundarias a trauma o cirugías recientes, caso en el
que pueden ser similares o colecciones asépticas o hematomas
posquirúrgicos
TC: Tiene forma de lente o biconvexa, están en contacto con la tabla ósea y se
localizan por encima de la duramadre por lo que pueden cruzar la línea media por
encima de los senos venoso
 Tiene baja densidad y ejerce efecto de masa sobre el espacio
subaracnoideo y ventrículos adyacentes.
RM: Puede ser heterogénea, las imágenes de difusión dependen de la presión y
del comportamiento del contenido
Tuberculosis.
La mayoría de infecciones en el SNC son por el bacilo Mycobacterium
tuberculosis, las micobacterias a diferencia de las bacterias que desatan respuesta
de los polimorfonucleares y formación de pus, tienen ácido micólico en su pared
que les permite sobrevivir y replicarse en el interior del macrófago, sin formación
de pus con reclusión de fagocitos mononucleares para formar colonias de
macrófagos o granulomas, lo que genera un curso crónico de la infección
Epidemiologia y presentación clínica: Tiene la capacidad de duplicarse
lentamente en el interior de los macrófagos que lo fagocitan y permanecen por
largos periodos en el sistema inmunológico del huésped.
 La tuberculosis milliar, común en niños es responsable directamente la
meningitis tuberculosa, pero la diseminación hematógena tiene
manifestaciones extrapulmonares como los granulomas de Rich en el
cerebro que pueden romperse y causar también meningitis
 La infección por el VIH es el principal factor de riesgo para desarrollar
tuberculosis clínica, la cual se desarrolla en las etapas iniciales de infección
por VIH, la transmisión es por medio de gotas y las manifestaciones de la
primoinfección son usualmente pulmonares
 Las tuberculosis en el SNC se pueden manifestar como una meningitis,
tuberculomas, abscesos o compromiso óseo de la calota
Fisiopatología: La diseminación hematógena conlleva a la presentación de la
enfermedad en órganos diferentes al pulmón.
 En el caso del SNC, los granulomas corticales (focos de Rich) son más
comunes en niños y en pacientes inmunocomprometidos
 Los focos de Rich se desarrollan en la superficie subependimaria o en las
meninges, en donde el microorganismo permanece latente dentro del
granuloma por años
 El crecimiento o ruptura de uno de estos focos al espacio subaracnoideo o
sistema ventricular conlleva a meningitis
 El exudado inflamatorio en el espacio subaracnoideo genera una respuesta
inflamatoria en las paredes de los vasos en esta localización, generando
vasoespasmo, oclusión e infartos subsecuentes del parénquima cerebral o
núcleos basales
 Los tuberculomas usualmente son suprantentorios y pueden ser únicos o
múltiples, resultan de diseminación hematógena o extensión al parénquima
de una meningitis
Hallazgos por imágenes
Meningitis: Es característico el realce meníngeo nodular en las cisternas basales,
cisura de Silvio y en las convejidades del cráneo, es evidente en la TC y RM con
MC
-Es frecuente que se asocie con ependimitis (evidencia con el realce de la
superficie ventricular) e hidrocefalia secundaria
-El edema del parénquima encefálico y vasoespasmo puede conllevar a infartos
en las regiones nucleobasales
Tuberculomas: Forma más común de compromiso del parénquima encefálico por
la tuberculosis
-En TC se manifiesta como lesiones focales bien definidas, con calcificación
central o realce central puntiforme rodeada de una zona hipodensa y realce en
anillo
-En RM son isointensos con halo de alta señal en T1 y son variables en T2;
hipointenso si tienen necrosis por caseificación, anillo hipointenso por el infiltrado
inflamatorio y liberación de radicales libres o hiperintensos si tienen licuefacción
central
-Cuando se emplea el MC es característico el realce en anillo
Absceso tuberculoso: Tiene aspecto similar en TC y RM a los abscesos
piógenos y para su diferenciación se ha optado por la utilización de imágenes
avanzadas como la espectroscopia
-Usualmente son más grandes que los Tuberculomas, se acompañan de mayor
edema vasogenico y multiloculados

VIRALES
HERPES.
Epidemiologia y presentación clínica: Es la causa más común de
ENCEFALITIS ESPORADICA. Con alta morbilidad y mortalidad de 70% sin
tratamiento oportuno.
Herpes simple tipo 1. Afecta a niños y adultos, usualmente compromete la
región frontotemporal y clínicamente con síntomas inespecíficos como FIEBRE,
CEFALEA, CAMBIOS EN EL COMPORTAMIENTO Y FOCALIZCION
NEUROLOGICA.
Herpes simple tipo 2.

Fisiopatología: El virus del herpes demuestra TROPISMO por el epitelio olfatorio,

más no por el epitelio respiratorio.
 La expresión de algunos receptores para el herpes virus en el epitelio
olfatorio facilita su entrada al tejido neuronal.
 El antígeno viral se ha detectado aprox después de 48hrs en el nervio y
bulbo olfatorios.
 En la corteza frontotemporal y sistema límbico después de 60 hrs de la
infección.
 Se detecta en el ganglio y nervio trigémino, sin embargo, tiempo después
de ser detectado en el nervio olfatorio, por lo que no se considera como la
ruta inicial de acceso.
Patologicamente (En pacientes inmunocompetentes) existe NECROSIS EN:
 Los lóbulos temporales.
 Región orbitaria d ellos lóbulos frontales.
 Circunvolucion del cingulo.
 Hipocampo.
 Corteza insular.
 El compromiso de la sustancia blanca predomina en paciente
inmunocomprometidos.
HALLAZGOS POR IMÁGENES.
TC. Los hallazgos son normales los primeros días de la infección y posteriormente
pueden aparecer áreas de hipodensidad en los lóbulos temporales.
RM. Las áreas más afectadas son los lóbulos temporales y el aspecto inferior de
los lóbulos frontales de forma bilateral asimétrica con compromiso menos
frecuente de la insula,
El giro del cingulo con alta señal en T2 Y FLAIR, con áreas de baja señal en las
imágenes en gradiente de eco por hemorragia y con realce giriforme en las
imágenes con MC. Se acompañan de edema vasogénico o citotóxico, en el ultimo
caso tienen mayor riesgo de tener un curso fulminante.

Leucoencefalopatía multifocal progresiva.

Epidemiología y presentación clínica. Es una entidad desmielinizante
progresiva secundaria a la infección por el virus DNA Dde la familia polioviridae;
Puede ocurrir durante la niñez o adolescencia que se manifiesta en el momento de
un estado de inmunosupresión.
Es una entidad definitori del SIDA aprox el 5 % de los paciente de VIH positivos
desarrollan LMP en el curso de la enfermedad y ocurre en pacientes con conteos
de CD4 entre 50-100 cel/Ul.
También en pacientes con esclerosis múltiple y en tratamiento con natalizumab.
CLINICAMENTE: se presentan con alteraciones del estado de la conciencia,
cambios del comportamiento; alteraciones motoras, sensitivas e incluso
convulsiones.
Fisiopatología.
El virus permanece latente en el epitelio tubular renal, una vez se reactiva el virus,
este ingresa al SNC e infecta directamente los OLIGODENDRICITOS, genera
alteración en las capas de mielina de los axones.
La LMP ocurre en cualquier lugar de la sustancia blanca, tallo cerebral, cerebelo y
tálamos.

HALLAZGOS POR IMÁGENES.

TC. Como lesiones asimétricas, HIPODENSAS en la sustancia blanca
periventricular y subcortical, sin efecto de masa ni realce con el MC.
RM. Se manifiesta cpmp lesiones en la sustancia blanca, en parches,
HIPERINTENSAS EN T2, con compromiso de as fibras en U, puede manifestarse
con o sin efecto de masa y aunque es raro se puede presentar con un realce sutil
y periferico.
 PARASITARIAS.
TOXOPLASMOSIS.
Epidemiología y presentación clínica.
Es la infección OPORTUNISTA del SNC más frecuente en pacientes con SIDA;
Especialmente con recuentos de CD4 menores de 100 cel/
Los síntomas clínicos incluyen: Fiebre
 Cefalea.
 Convulsiones.
 Alteración del estado de conciencia.
 Focalización neurológica.

Fisiolopatología.
El toxoplasma gondi es protozoo intracelualr obligado que coexiste en 3
formas:
 Oocito, que está en el huésped definitivo e infecta a los humanos por vía
oral;
  El bradizoito, permanece latente enquistado hasta el que haya un declive
de la inmunidad celular, cuando el quiste libera.
 El taquizoito que es la forma de multiplicación y responsable d ela
enfermedad aguda.
 La infección por el toxoplasma, resulta en necrosis de coagulación y
encefalitis necrozante que compromete los núcleos nasales y la unión
corticomedular.
 Las lesiones por toxoplasma se componen por 3 areas compuestas por
bradizoitos en la periferia de la lesión; Una zona intermedia con taquizoitos
intra y extracelulares así como vasos sanguíneos y un área central de
necrosis por coagulación .
HALLAZGOS POR IMÁGENES.
TC. Son lesiones focales intraaxiales HIPODENSAS con efecto de masas que
realzan en anilllo tras la administración de MC.

RM. Son HIPOINTENSAS en el centro en T1 y variables en T2; con realce nodular

o en anillo con el gadolinio.
 También pueden presentarse sin realce o con escaso edema adyacente e
incluso con transformación hemorrágica en los pacientes con trasplante de
médula ósea.
 Las lesiones de toxoplasmosis son similares e indistinguibles del LINFOMA
del SNC. Por ello se recurrea imágenes avanzadas como la PERFUSIÓN
CEREBRAL y la ESPECTROSCOPÍA.
 Con el tratamiento, las lesiones disminuyen el edema, efecto de masa y
resuelven en un periodo de aprox 6 meses con posterior gliosis,
calcificaciones o áreas de malacia residual.
NEUROCISTICERCOSIS.
Epidemiología y presentación clínica.
Es la infección parasitaria más frecuente en el SNC que afecta tanto a personas
inmunocomprimidas como inminocompetentes, causada por la larva del cestodo,
taenia solium.
Causa más frecuente de epilepsia adquirida en países en via de desarrollo.
2 formas de enfermedad : La Teniasis por el consumo de los quistes larvarios en
la carne de cerdo sin cocción.
La cisticercosis posterior al consumo de los huevos depositados en las heces de
los huéspedes con la Taenia. Según la localización de las lesiones, las
convulsiones se presentan en la mitad de los casos, seguido por cefalea.
Fisiopatología. La infección se adquiere por vía fecal-oral, con la ingesta de
huevos en las heces de huéspedes; El ciclo de este parásito consta de huevo,
larva y su forma adulta.
La forma quística larvaria contiene la cabeza de la larva o escólex, sus paredes
contienen glicoproteínas que no generan reacción inflamatoria si se mantiene
indemne y se compone de líquido claro, hasta la larva muere y comienza la
reacción inflamatoria y el líquido se torna turbio.
La cisticercosis se desarrolla posterior a la ingesta de los huevos de la Taenia, que
penetran la mucosa intestinal e ingresan a la circulación sistémica, algunos se
alojan a los capilares y maduran hacia quistes larvarios;
Mientras que se mantengan intactas las paredes del quiste no se instaura una
respuesta inflamatoria debido a que la barrera hematoencefálica los protege.
Cuando la larva muere hay una respuesta inflamatoria y edema adyacente a la
lesión.
SEGÚN LOCALIZACIÓN EN EL SNC SE CLASIFICA EN: Neurocisticercosis
cisternal o subaracnoidea, parenquimatosa, intraventricular o espinal.
SEGÚN PRESENTACIÓN CLINICA Y ANALISIS DE LCR: En forma activa
(aracnoiditis con o sin hidrocefalia y la vasculitis con o sin infarto) o inactiva.

HALLAZGOS POR IMÁGENES.

Se clasifica en estado NO quístico, vesicular, vesicular coloide, granular nodular y
nodular calcificada.
 No quística. Forma activa, sin manifestaciones clínicas o en imágenes.
  Vesicular. Formas actica con quiste larvario o conjuntos de quistes en el
espacio subaracnoideo en cercanía de la unión sustancia blanca-gris,
cerebelo, tallo cerebral, núcleos basales o sistema ventricular.
En TC. Estas lesiones no se acompañan de edema del parénquima cerebral.
En RM. Se ven quistes con densidad e intensidad de señal de liquido, de paredes
delgadas, que no realza con el MC y con imagen nodular puntiforme periférica que
corresponde al escólex, que puede restringir al movimiento del agua en las
imágenes de difusión de rm.

Vesícular coloide: Forma activa en donde la larva comienza a degenerarse, así

como el escólex, lo que promueve una respuesta inflamatoria alrededor del quiste
y por ultimo una capsula fibrosa.
TC. El quiste tiene mayor densidad.
RM:Es de alta señal en t1 y t2, con paredes gruesas que realza en la periferia y se
acompaña de edema adyacente.
Granular nodular. Forma activa, con retracción del quiste que conforma un
granuloma, con gliosis del parénquima adyacente. Aumenta el edema del
parénquima perivesicular, el engrosamiento y realce de las paredes del quiste.
Nodular calcificada. Forma NO activa, residual, con calcificación de los
franulomas y resolución del edema y la respuesta inflamatoria.
Nódulos calcificados, HIPERDENSOS en escanografia e HIPOINTENSOS en
RM, sin realce ni edema de parénquima cerebral.

FÚNGICAS
Criptococosis.
Epidemiologia y presentación clínica: Causada por las levaduras encapsuladas,
prevalece en pacientes INMUNOCOMPROMETIDOS, especialmente con VIH, con
tratamientos prologados con corticoesteroides, con trasplantes, y enfermedades
oncológicas
 En las dos primeras semanas, la meningoencefalitis puede ser asintomática
y después presentan fiebre, cefalea y malestar general
 Con menor frecuencia se reporta rigidez nucal, vómito y fotofobia
Fisiopatología: Las hifas ingresan al pulmón después de la inhalación o menos
frecuente por inoculación directa a través de la piel, las hifas se desarrollan en
basidias que forma las basidiosporas en una de sus extremos, inicialmente no
tienen capsula las esporas, pero la desarrolla una vez son eliminadas por la
basidia
 La levadura en su fase asexual, la gemación ocurre después de que la
levadura es encapsulada
 La diseminación es hematógena y cruza la barrera hematoencefalica
transportada mediante fagocitos mononucleares que son liberadas como
criptococos libres en los capilares del SNC
Hallazgos por imágenes.
Meningoencefalitis: Es la manifestación más frecuente de la criptococosis en
SNC
 Cursa con engrosamiento y realce leptomeningeo con MC en escanografía
y RM
  Hidrocefalia por compromiso ependimario en aprox. La mitad de los casos y
extensión del criptococo desde el espacio subaracnoideo al espacio
perivascular de Virchow-Robin, en el tallo cerebral y cerebelo
 Los espacios perivasculares se dilatan pseudoquisticas gelatinosas con
apariencia de burbujas de jabón, no necesariamente representan
compromiso infeccioso del parénquima cerebral
 Estas lesiones no generan efecto de masa. Son hipodensas en TC e
isodensas a la corteza en T1
Criptococomas: Resulta de la invasión directa del hongo, es evidente en los
plejos coroideos, con formación de una reacción crónica granulomatosa
 En TC son hipodensos, de baja señal en T1 y alta en T2 y FLAIR, que
pueden presentar un realce en anillo o nodular con el MC y puede haber
calcificaciones en las lesiones

Aspergilosis .
Epidemiologia y presentación clínica: Es el moho que crece como filamentos
multicelulares o hifas, que se encuentran en los suelos, y pueden causar infección
por esporas a través del tracto respiratorio.
 Es más frecuente en pacientes INMUNOSUPREMIDOS
 Por el compromiso del parénquima cerebral, base del cráneo y orbita, los
afectados pueden presentar convulsiones, hemiparesia, parálisis de pares
craneales y alteraciones visuales.
Fisiopatología: Al ser multicelulares son de mayor tamaño que las levaduras y
NO atraviesan la barrera hematoencefalica; sino por diseminación hematógena,
implantación directa por trauma o diseminación perineural por enfermedad de los
senos paranasales, afecta al parénquima cerebral, como áreas de cerebritis o
abscesos
 Por la diseminación es frecuente la vasculitis infecciosa, especialmente en
las arterias perforantes, con trombosis e infartos, o, eventos hemorrágicos
secundarios
 Frecuentemente compromete la órbita, la base del cráneo y los senos
paranasales
Hallazgos por imágenes
En pacientes inmunocomprometidos con hemorragia intraparenquimatosa se debe
considerar la Aspergilosis como diagnostico causal
En TC se identifican lesiones intraparenquimatosas con realce en anillo
RM en T2 las lesiones tienen un centro o un halo de baja señal secundario a
productos de degradación de la hemoglobina y acumulación de hierro en el moho
con realce sutil tras el MC
 En las secuencias de difusión, restringen de manera heterogénea y con
valores de ADC más bajos al compararlos con abscesos piógenos