HIPERTENSIÓN PORTAL

Se define como la elevación del gradiente de presión venosa hepática a >5 mmHg.

Es causada por una combinación de dos procesos hemodinámicos que ocurren en forma simultánea:

1) Un aumento en la resistencia intrahepática al paso del flujo sanguíneo a través del hígado como consecuencia de
cirrosis y nódulos regenerativos

2) Un incremento del flujo sanguíneo esplácnico consecutivo a vasodilatación en el lecho vascular esplácnico.

La hipertensión portal es la causa directa de las dos principales complicaciones de la cirrosis: La hemorragia por varices
y la ascitis.

- La hemorragia por varices es un problema inmediato que puede ser letal tiene una mortalidad de 20 a 30%
asociada a cada episodio hemorrágico.

El sistema venoso portal normalmente drena la sangre de estómago, intestino, bazo, páncreas y vesícula biliar. La vena
porta se forma por la confluencia de las venas mesentérica superior y esplénica. Por consiguiente, la vena porta
normalmente recibe sangre de casi todo el aparato digestivo.

Las CAUSAS DE LA HIPERTENSIÓN PORTAL suelen subclasificarse como prehepáticas, intrahepáticas y poshepáticas.

- LAS CAUSAS PREHEPÁTICAS son las que afectan al sistema venoso portal antes que entre en el hígado; incluyen
trombosis de la vena porta y trombosis de la vena esplénica.
- LAS CAUSAS POSHEPÁTICAS comprenden las que afectan las venas hepáticas y el drenaje venoso del corazón;
incluyen síndrome de Budd-Chiari, flebopatía obstructiva y congestión cardiaca crónica del lado derecho.
- LAS CAUSAS INTRAHEPÁTICAS contribuyen a más de 95% de los casos de hipertensión portal y están
representadas por las principales formas de la cirrosis. Las causas intrahepáticas de la hipertensión portal
pueden subdividirse en:
 Presinusoidales: comprenden fibrosis hepática congénita y esquistosomosis.
 Sinusoidales: están relacionadas con la cirrosis por diversas causas.
 Postsinusoidales: comprenden enfermedad venooclusiva

La obstrucción de la vena porta puede ser idiopática o presentarse junto con cirrosis o con infección, pancreatitis o
traumatismo abdominal.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Las principales complicaciones de la hipertensión portal son las varices gastroesofágicas con hemorragia, ascitis e
hiperesplenismo.

VARICES ESOFÁGICAS

DIAGNÓSTICO

En los cirróticos crónicos, la aparición de hipertensión portal suele manifestarse por trombocitopenia, presentación de
esplenomegalia o surgimiento de ascitis, encefalopatía o varices esofágicas con o sin hemorragia.

Las varices se identificarán por medio del examen endoscópico. Los estudios de imágenes abdominales sean
tomografia o resonancia magnetica, ayudan a demostrar un hígado nodular y encontrar cambios de hipertensión portal
con circulación colateral intraabdominal.
Si es necesario, se pueden realizar procedimientos de radiología intervencionista para determinar las presiones en cuña
y libre de la vena hepática. Debemos conocer que el gradiente promedio normal de presiones en cuña libre es de 5
mmHg y los pacientes con un gradiente >12 mmHg corren el riesgo de hemorragia por varices.

TRATAMIENTO HEMORRAGIA POR VARICES

El tratamiento de la hemorragia por varices se divide en dos categorías principales: 1) profilaxia primaria y 2)
prevención de la hemorragia una vez que se ha presentado una hemorragia por varices.

1. Para la profilaxia primaria: se necesita la detección sistemática por medio de endoscopia de todos los pacientes
con cirrosis. Una vez que se identifican las varices con mayor riesgo de sangrar, se hace la profilaxia primaria con
la administración de antagonistas adrenérgicos β no selectivos o por medio de la ligadura de las varices con
bandas elásticas.

Es recomendable que los cirróticos que se someten a detección sistemática de hipertensión portal y se encuentran con
varices de gran tamaño reciban antagonistas adrenérgicos β o profilaxia primaria por medio de ligadura endoscópica de
las varices.

2. La estrategia con los pacientes una vez que han presentado hemorragia por varices: consiste primero en tratar
la hemorragia aguda, que puede ser letal, y después prevenir una nueva hemorragia. La prevención de la
hemorragia adicional suele lograrse con la ligadura de las varices con banda elástica en forma repetida hasta
que se obliteren las varices. Para el tratamiento de la hemorragia aguda es necesaria la sustitución de líquido y
hemoderivados, así como la prevención de la hemorragia subsiguiente con ligadura endoscópica de las varices.

El tratamiento de la hemorragia aguda por varices implica el empleo de vasoconstrictores, por lo general somatostatina
u octreótido.

La cirugía endoscópica constituye el tratamiento de primera opción para controlar la hemorragia aguda.
PREVENCION DE LA HEMORRAGIA RECIDIVANTE
Una vez que los pacientes han presentado una hemorragia aguda y se han tratado de manera satisfactoria, se prestara atención a la prevención de la
hemorragia recidivante.
Este algoritmo describe una estrategia de tratamiento para los pacientes con hemorragias recurrentes por varices esofágicas. En general, el
tratamiento inicial consiste en endoscopia, a menudo complementada con farmacoterapia. Con el control de
la hemorragia es necesario tomar la decisión respecto de si los pacientes deberán someterse a una derivación quirúrgica o a una TIPS (si
corresponden a la clase A de Child) y considerarse para trasplante o si deberán someterse a una TIPS y considerarse
para trasplante (si son clase B o C de Child). TIPS, derivación portosistémica intrahepática transyugular.
ASCITIS
Definición La ascitis es la acumulación de líquido en la cavidad peritoneal. Con mucho, la causa más frecuente de ascitis es la hipertensión portal
relacionada con cirrosis; sin embargo, habrá que recordar que también pueden concurrir las causas malignas o infecciosas de la ascitis y, por
supuesto, la diferenciación cuidadosa de otras causas es importante en la atención del paciente.

Manifestaciones clínicas En general, los pacientes advierten un incremento del perímetro abdominal que a menudo se acompaña de la aparición de
edema periférico. La aparición de ascitis suele ser gradual y es muy sorprendente que algunos enfermos esperen tanto tiempo y se distiendan tanto
antes de buscar atención médica. Los pacientes por lo general tienen un mínimo de 1 a 2 L de líquido en el abdomen antes de percatarse que está
aumentando su perímetro abdominal. Si el líquido ascítico es masivo
se altera la función respiratoria y los individuos refieren disnea.

Diagnostico Se establece por medio de la exploración física y a menudo se complementa con los estudios de imágenes abdominales. Los pacientes
tendrán flancos prominentes, pueden tener una onda liquida o presentar matidez cambiante.
Se pueden detectar grados sutiles de ascitis por medio de ecografía o CT.

Cuando los pacientes presentan ascitis por primera vez, se recomienda llevar a cabo una paracentesis diagnostica a fin de caracterizar el líquido. Esto
incluirá la determinación del contenido de proteína total y de albumina, biometría hemática con diferencial y cultivos. Cuando el gradiente entre la
concentración sérica de albumina y la concentración de albumina en liquido ascítico es >1.1 g/100 mil, es muy probable que la causa de la ascitis sea
la hipertensión portal; esto suele ser el caso en los cirróticos. Cuando el gradiente es <1.1 g/100 mil, se considerarán las causas infecciosas o
malignas de la ascitis. Si las concentraciones de proteína en liquido ascítico son muy bajas, los pacientes corren un mayor riesgo de padecer una
peritonitis bacteriana espontanea.

TRATAMIENTO ASCITIS
Los pacientes con pequeños volúmenes de ascitis por lo general pueden tratarse con restricción de sodio de la dieta. Por consiguiente, es muy difícil
que los enfermos modifiquen sus hábitos alimentarios para ingerir <2 g de sodio por día, que es la cantidad recomendable. A menudo, una
recomendación sencilla radica en consumir alimentos frescos o congelados, evitar alimentos enlatados o procesados, que por lo general se conservan
con sodio.

Cuando hay una cantidad moderada de ascitis, por lo general se necesitan diuréticos. Lo habitual es iniciar la espironolactona en dosis de 100 a 200
mg/día en una sola toma y se puede añadir furosemida en dosis de 40 a 80 mg/día, sobre todo en caso de edema periférico. La ineficacia de las dosis
antes mencionadas sugiere que no están cumpliendo con una dieta con restricción de sodio. Si se confirma el cumplimiento de la prescripción y no se
está movilizando el líquido ascítico se aumenta la espironolactona a 400 a 600 mg/día y se incrementa la furosemida a 120 a 160 mg/día. Si todavía
persiste la ascitis con estas dosis de diuréticos en quienes cumplen con una dieta de poco sodio, entonces se considera que se trata de una ascitis
resistente y se contemplaran otros tratamientos como paracentesis repetidas de gran volumen o un procedimiento de TIPS (fig. 365-5).

PERITONITIS BACTERIANA ESPONTANEA

La peritonitis bacteriana espontanea es una complicación frecuente y grave de la ascitis que se caracteriza por infección espontanea del líquido
ascítico sin un origen intraabdominal. En los cirróticos con ascitis tan grave que necesitan hospitalización, la peritonitis bacteriana espontanea puede
presentarse hasta en 30% de los individuos y conllevar una tasa de mortalidad
intrahospitalaria de 25%. La traslocación bacteriana es el supuesto mecanismo del desarrollo de peritonitis bacteriana espontánea y consiste en que la
microflora intestinal atraviesa el intestino hacia los ganglios linfáticos mesentéricos y esto ocasiona bacteriemia y siembra bacteriana en el líquido
ascítico. Los microorganismos más comunes son Escherichia coli
y otras bacterias intestinales. Si se identifican más de dos microorganismos, se considerará la peritonitis bacteriana secundaria debida a una víscera
perforada.

El diagnostico de peritonitis bacteriana espontanea se establece cuando la muestra de líquido tiene un recuento absoluto de neutrófilos >250
células/μL. Se obtendrán cultivos a la cabecera del paciente cuando se obtenga liquido ascítico por medio de punción.

Los enfermos con ascitis presentan fiebre, alteraciones en el estado mental, incremento del recuento leucocito y dolor o malestar abdominal o pueden
no presentar alguna de estas manifestaciones. Por tanto, es necesario tener un alto grado de sospecha clínica y las punciones peritoneales son
importantes para establecer el diagnostico.

El tratamiento es con una cefalosporina de segunda generación, de manera que la cefotaxima es el antibiótico que se utiliza con más frecuencia. En
los pacientes con hemorragia por varices aumenta la frecuencia de peritonitis bacteriana espontánea y se recomienda la profilaxia cuando un enfermo
presente hemorragia de la porción superior del tubo digestivo. Asimismo, en los individuos que han tenido uno o varios episodios de peritonitis
bacteriana espontánea y que se han recuperado, se utiliza la administración de antibióticos una vez por semana como profilaxia de la recurrencia de
peritonitis bacteriana espontanea.

SINDROME HEPATORRENAL

El síndrome hepatorrenal es una forma de insuficiencia renal funcional sin patología renal que ocurre en cerca de 10% de los pacientes con cirrosis
avanzada o insuficiencia hepática aguda. Se presentan alteraciones notables en la circulación renal arterial en los sujetos con el síndrome
hepatorrenal; estas incluyen un aumento en la resistencia vascular que se acompaña de una reducción en la resistencia vascular periférica. Es
probable que la causa de la vasoconstricción renal sea multifactorial y no se ha dilucidado bien. El diagnostico suele establecerse cuando hay una
gran cantidad de ascitis en personas que tienen un aumento progresivo en la creatinina.

El síndrome hepatorrenal tipo 1 se caracteriza por una alteración gradual en el funcionamiento renal y una disminución importante de la depuración
de creatinina en una a dos semanas después de la presentación.

El síndrome hepatorrenal tipo 2 se caracteriza por una disminución en la tasa de filtración glomerular y un incremento en la concentración sérica de
creatinina, pero es muy estable y conlleva un mejor pronostico que el síndrome hepatorrenal tipo 1.

El síndrome hepatorrenal suele presentarse en pacientes con ascitis resistente y es indispensable excluir otras causas de insuficiencia renal aguda. Los
pacientes se tratan con miodina, un agonista α, junto con octreotido y albumina intravenosa. El mejor tratamiento para el síndrome hepatorrenal es el
trasplante hepático; la recuperación del funcionamiento renal es típica en estas circunstancias. En los sujetos con el síndrome hepatorrenal tipo 1 o
tipo 2, el pronóstico es desfavorable, a menos que se lleve a cabo el trasplante en un periodo breve.

ENCEFALOPATIA HEPATICA
La encefalopatía portosistémica es una complicación grave de la hepatopatía crónica y se define en términos generales como una alteración en el
estado mental y en el funcionamiento cognitivo que se presenta en pacientes con insuficiencia hepática. La encefalopatía es mucho más frecuente en
sujetos con hepatopatía crónica. Las neurotoxinas derivadas del intestino que no son eliminadas por el hígado debido a los cortocircuitos vasculares y
la disminución en la masa hepática llegan al encéfalo y ocasionan los síntomas que se conocen como encefalopatía hepática. Es típico observar un
incremento de las concentraciones de amoniaco en pacientes con encefalopatía hepática, la mayoría de los hepatólogos no se basa en las
concentraciones de amoniaco para establecer un diagnóstico. Otros compuestos y metabolitos que contribuyen a la aparición de encefalopatía son
algunos neurotransmisores falsos y mercaptanos.

Manifestaciones clínicas En la insuficiencia hepática aguda, los cambios en el estado mental ocurren en un lapso de semanas a meses. Se observa
edema cerebral en estos pacientes, con encefalopatía grave que se acompaña de edema de la sustancia gris. La herniación cerebral es una
complicación temida del edema cerebral en la insuficiencia hepática aguda. Los pacientes pueden estar confusos o mostrar un cambio en la
personalidad. De hecho, se muestran muy violentos y difíciles de tratar; también pueden tener mucho sueno y dificultades para despertarse. En los
enfermos con encefalopatía, suele haber asterixis. Esta se desencadena haciendo que el paciente extienda los brazos y doble las muñecas hacia atrás.
Con esta maniobra, los individuos con encefalopatía tienen un movimiento súbito de la muñeca hacia adelante. Para esto se necesita que los pacientes
cooperen con el medico que los examina y, por supuesto, no se puede realizar en pacientes con encefalopatía grave o que se encuentran en coma
hepático.

El diagnostico de encefalopatía hepática es clínico y un médico experimentado es quien debe reconocer y conjuntar todas las manifestaciones. A
menudo, cuando los pacientes tienen encefalopatía por primera vez, no se percatan de lo que transcurre, pero una vez que la han experimentado
pueden identificarla y a menudo se automedican para modificar el desarrollo o el agravamiento de la encefalopatía.

Pérdida momentánea de la postura, especialmente manifiesta en la extensión de los dedos y de la muñeca. Clínicamente se expresa como breves
sacudidas de las extremidades, con inicio y final brusco del cese involuntario de la contracción muscular. Se observa en enfermedades metabólicas,
especialmente en la encefalopatía hepática y en lesiones focales cerebrales.

Tratamiento

El tratamiento es multifactorial e incluye tratar los factores desencadenantes mencionados con anterioridad. A veces, lo único que se necesita es la
hidratación y la corrección del desequilibrio electrolítico. Puede obtenerse cierto beneficio si se sustituye la proteína animal con proteína vegetal en
algunos pacientes con encefalopatía difícil de tratar. La parte fundamental
del tratamiento de la encefalopatía, además de corregir los factores desencadenantes, es la administración de lactulosa, un disacárido no absorbible,
que produce acidificación del medio colónico.

La meta del tratamiento con lactulosa es estimular dos a tres deposiciones blandas por día. Se les pide a los pacientes que ajusten la cantidad de
lactulosa que ingieren para lograr el efecto adecuado.

Los antibióticos que no se absorben bien a menudo se utilizan como fármacos complementarios en pacientes que han tenido dificultades con la
lactulosa. La rifaximina en dosis de 550 mg dos veces al día ha sido muy eficaz para tratar la encefalopatía. La aparición de encefalopatía en
enfermos con hepatopatía crónica es un signo de pronóstico desfavorable, pero puede tratarse en la mayor parte de los casos.

ANOMALIAS EN LA COAGULACION
La coagulopatía se presenta en casi todos los cirróticos. Disminuye la síntesis de los factores de la coagulación y se altera la depuración de
anticoagulantes. Además, es posible que ocurra trombocitopenia por el hiperesplenismo consecutivo a la hipertensión portal. Los factores de la
coagulación dependientes de la vitamina K son los factores II, VII, IX y X. La
vitamina K necesita excreción biliar para su absorción subsiguiente; por tanto, en los individuos con síndromes colestásicos crónicos, a menudo
disminuye la absorción de esta vitamina y su administración intravenosa o intramuscular puede corregir de una manera rápida esta anomalía. La
función plaquetaria suele ser anormal en pacientes con hepatopatía crónica, además de disminuir la concentración a consecuencia del
hiperesplenismo.