SINDROME NEFRITICO

Definición:

El síndrome nefrítico (SN) es una constelación de manifestaciones clínicas

causadas por un proceso inflamatorio en el glomérulo.

Produce disminución de la filtración glomerular, con retención de sodio y agua, se

acompaña de hipertensión arterial (HTA) e insuficiencia renal en grado variable,
con oliguria y edema.

Se caracteriza por hematuria glomerular con un sedimento activo con hematíes

dismórficos, cilindros hemáticos y granulosos.

La proteinuria está presente en grado variable, la hematuria puede ser esporádica,

intermitente o persistente; micro o macroscópica. El SN puede ocurrir como un
proceso renal aislado o como parte de una enfermedad sistémica o hereditaria.

En la edad pediátrica, la causa más frecuente es la glomerulonefritis aguda

postestreptocócica, aunque no debemos olvidar que existen otras causas, de peor
pronóstico, en las que es muy importante realizar un diagnóstico precoz para
plantear un Tratamiento.

La glomerulonefritis difusa aguda presenta un patrón de instalación brusca con

tendencia a la recuperación espontánea.
La glomerulonefritis rápidamente progresiva es un síndrome nefrítico agudo
acompañado de pérdida progresiva de la función renal (con caída del filtrado
glomerular > 50%) en un lapso de días o semanas con escasa o nula tendencia a
la recuperación espontánea

El comienzo de un SN agudo puede ser brusco (el paciente refiere fiebre, cefalea
y dolor abdominal) o progresivo con edema periférico, ganancia de peso y astenia.

El síntoma principal es la hematuria, que puede acompañarse o no de oliguria, la

hematuria puede ser glomerular o urológica, la primera se describe como marrón,
té o color coca-cola, mientras que la urológica se describe como roja con
coágulos, la orina tiene espuma como resultado de la eliminación de proteínas que
tienen una acción reductora de la tensión superficial de la orina.

Se debe si o si preguntar sobre antecedentes cercanos de fiebre, infección del

tracto respiratorio superior o de la piel, donde si la respuesta es positiva nos
orienta a una glomerulonefritis aguda postestreptocócica o postinfecciosa.

Buscar signos de alarma que orienten a otras etiologías:

  Edad < 4 años o > 15
 Historia familiar de enfermedades glomerulares
 Historia previa de síntomas similares
 Evidencia de enfermedad extrarrenal o sistémica
 Evidencia de enfermedad renal crónica con HTA

Etiología:

Por lo que les contaré a continuación en la actualidad el término de síndrome

nefrítico no se puede adscribir a una etiología concreta
 En el Registro italiano de biopsias renales, se ha identificado que en > 600
pacientes el síndrome nefrítico fue debido:
o Glomerulonefritis aguda postestreptocócica (16%)
o Nefropatía por IgA (14%)
o Glomerulonefritis extracapilar (10%)
o Glomerulonefritis membranoproliferativa (8%)
o Vasculitis necrosante (6%)
o Nefropatía membranosa (5,5%)
o Púrpura de Henoch - Schönlein (4,8%)
o Glomerulonefritis aguda postinfecciosa (4,8 %)
o Crioglobulinemia (3%)
o Miscelánea (20%)
 Pero por otro lado en el Registro español de glomerulonefritis se ha
observado:
o Síndrome nefrítico en el 56% de la Glomerulonefritis endocapilar en
niños y
o Síndrome nefrítico en el 16% de las microangiopatías trombóticas
o Síndrome nefrítico en el 14% de las vasculitis
o Síndrome nefrítico en el 10% de las Glomerulonefritis extracapilares,
enfermedades sistémicas y nefritis intersticiales inmunoalérgicas.

En cuanto a las Glomerulonefritis postinfecciosas, su etiología puede ser:

 Bacteriana:
o Faringoamigdalar y/o cutánea (estreptococo b-hemolítico grupo A)
o Endocarditis (estafilococo, Streptococcus viridans)
o Cortocircuito ventrículo peritoneal o auricular (estafilococo,
Streptococcus viridans, difteroides)
o Abscesos viscerales y osteomielitis (estafilococo, Pseudomonas,
Proteus)
o Neumonía (neumococo, Klebsiella pneumoniae, Mycoplasma)
 o Meningitis (meningococo, estafilococo)
o Fiebre tifoidea
o Lepra
o Brucelosis
o Leptospirosis
o Sífilis
 Viral:
o hepatitis B y C
o VIH
o Virus de EpsteinBarr
o Citomegalovirus
o Varicela
o Rubéola
o Mononucleosis
o Hantavirus
o Virus de la Parotiditis
o Sarampión
o Coxsackie
 Parasitaria:
o Malaria
o Esquistosomiasis
o Toxoplasmosis
o Filariasis
o Triquinosis
o Tripanosomiasis
 Hongos:
o Candida albicans
o Coccidioides immitis
 Rickettsias:
o Coxiella

Epidemiología:

Es más frecuente en niños de 2 a 12 años, la edad promedio es de 6-8 años; 78%

son mayores de 5 años y raramente se presenta en menores de 2 años y mayores
de 18.

Según la Revista Colombiana de Nefrología, en el  caribe colombiano, las

glomerulonefritis primarias en niños, predominan más en hombres, con edad de
presentación de 8 - 14 años.

Las glomerulopatías más frecuentes fueron la proliferativa mensangial (54,65%),

Nefropatía por IgA (19,87%) y la nefropatía lupica (9,31%) y las manifestaciones
clínicas más frecuente fueron la hematuria y proteinuria asintomática, seguida por
el síndrome nefrótico. 

La glomerulonefritis aguda postestreptocócica es causa más común de SN en

niños (80%).

Puede aparecer de forma epidémica o esporádica. La incidencia de

glomerulonefritis aguda postestreptocócica después de una epidemia de
infecciones por estreptococo betahemolítico del grupo A es del 5 al 10% de
pacientes con faringitis y del 25% de los pacientes con infecciones cutánea

Según el XXV Congreso colombiano de Medicina interna en Cali, 2018; La

nefropatía por IgA (IgAN) es una glomerulopatia primaria frecuente en el género
masculino que se puede presentar de una forma variable iniciando como una
entidad asintomática, cambios en el sedimento urinario, síndrome nefrítico o
debutar con enfermedad renal cronica terminal. Es una de las causas de síndrome
nefrítico pero hay poca literatura al respecto; pero se sabe que la IgAN está
relacionado a cuadros de infección respiratoria previa.

Fisiopatología:
El SN es secundario a la inflamación del glomérulo, el cual puede ser resultado de
alteraciones genéticas, inmunológicas, en la perfusión o en la coagulación y
sistema de complemento.
Hablando de cada una de ellas:
 Los trastornos genéticos del glomérulo son resultado de mutaciones en el
ADN del exón que codifica las proteínas localizadas en el glomérulo, en el
intersticio y en el epitelio tubular.

 Las alteraciones inmunológicas están mediadas por mecanismos

humorales y celulares. Los mecanismos mediados por anticuerpos son de 2
tipos: anticuerpos contra los componentes de la estructura del glomérulo o
complejos antígeno-anticuerpo que se escapan al sistema retículo
endotelial y que, a su vez, se depositan en el glomérulo (nefropatía IgA), o
bien mediante la interacción antígeno-anticuerpo in situ.

 El sistema del complemento se puede activar por la vía clásica, vía lecitina
o por la vía alternativa.

Una vez comienza esto, los mecanismos secundarios de daño glomerular

comienzan con una cascada de mediadores inflamatorios que son los
responsables del incremento de la permeabilidad a las proteínas y la disminución
del filtrado glomerular, haciendo por consiguiente que se altere estructuralmente el
glomérulo, con hipercelularidad, trombosis, necrosis y formación de semilunas.
Se produce un aumento de la reabsorción de sal en el túbulo cortical siendo
responsable de una retención de líquidos y sal, con el sistema renina-
angiotensina-aldosterona.

Clínica:

El síndrome nefrítico agudo se basa en la presencia de la triada sintomática:

Hematuria, Edema e Hipertensión arterial
Los datos clínicos de la Glomerulonefritis aguda son los característicos del
síndrome nefrítico.
 Hematuria: hallazgo más frecuente; la hematuria es macroscópica
(desaparece en las primeras 4 sem) (50%) y microscópica (puede durar
hasta 48 meses) (en un (90%)) en todos los pacientes, con hematíes
dismórficos, lo que nos sugiere un origen glomerular y con frecuencia se
observan cilindros hemáticos en el sedimento urinario. En la
Glomerulonefritis aguda postestreptocócica, aparece una o dos semanas
luego de un proceso infeccioso faringoamigdalar y de dos a cuatro semanas
tras una infección cutánea.

 Hipertensión arterial: 70%; Habitualmente aparece con la hematuria y es

consecuencia de la retención hidrosalina originada por la afectación
glomerular. Es una hipertensión, volumen-dependiente, hiporreninémica y
coincide con disminución de la eliminación urinaria de sodio, y su excreción
fraccional es inferior al 1%. La hipertensión es moderada, pero puede
condicionar cuadros de encefalopatía con confusión y/o cuadros
convulsivos, así como insuficiencia cardíaca; Algunos pacientes pueden
desarrollar:

o Emergencia hipertensiva, caracterizada por encefalopatía

hipertensiva (convulsiones, coma)
o O insuficiencia cardíaca con edema agudo de pulmón

 Edema: 80%; distribución en cara, párpados y extremidades, de predominio

matutino; infrecuente la anasarca. Es producto de la retención hidrosalina,
al igual que la HTA.

 Proteinuria: Por lo general no es selectiva y sus valores son reducidos, < 1

- 2 g/día. La presencia de proteinuria masiva o síndrome nefrótico asociado,
hace necesaria la investigación de otro tipo de afectación renal distinta de la
Glomerulonefritis aguda postestreptocócica.
  Oliguria 35% - 50% e insuficiencia renal: Están presentes en casi todos
los pacientes y no implican necesariamente mal pronóstico; La diuresis
suele recuperarse en la primera semana

 El cuadro clínico de la glomerulonefritis aguda postestreptocóccica puede

dividirse en tres fases: Fase de latencia, Fase Aguda y Fase de
recuperación o resolución

o Fase de latencia: El periodo entre el proceso infeccioso y el

desarrollo de nefritis puede ser entre 1 y 6 semanas
o Fase aguda: La hematuria en esta fase se presenta en todos los
pacientes, es macroscópica en 30-60% (orina de color oscuro
referida como color café, coca-cola o miel), puede asociarse a dolor
lumbar. generalmente desaparece en 10 días y ocasionalmente
recurre durante procesos infecciosos en los meses siguientes. La
hematuria microscópica puede persistir por meses e incluso años

Hay px que cursan con Síndrome Nefrítico y Nefrótico al tiempo

Diagnostico:

Las enfermedades renales parenquimatosas (glomerulares, vasculares o

intersticiales) tienen un cuadro clínico compatible con síndrome nefrítico, es por
ello que:
 Buena historia clínica
 Examen físico bien enfocados
 Realización de estudios específicos bioquímicos y/o inmunológicos

Permite establecer el diagnóstico, necesitando en ocasiones, no obstante, recurrir

a la confirmación mediante biopsia renal.

Siendo algo complejo establecer un diagnóstico etiológico principalmente, ya que

hay una gran diversidad de enfermedades responsables del síndrome nefrítico

El diagnóstico de síndrome nefrítico agudo se basa en la presencia de la triada

sintomática: hematuria, proteinuria e hipertensión arterial

1. Orina:
 Sedimento de orina: microhematuria o macrohematuria siempre está
presente, es de tipo glomerular con cilindros
 eritrocitarios,dismorfismo y acantocitosis de los hematíes urinarios.
Suelen presentar leucocituria, cilindros granulosos y hialinos,
cilindros epiteliales,
 Orina de 24 horas: El 80-90% de los casos presenta proteinuria, que
generalmente es menor de 50 mg/kg/día. Raramente puede aparecer
proteinuria masiva.

2. Sangre:
 Hemograma: puede presentar leucocitosis con neutrofilia y/o anemia
dilucional
 Eritrosedimentación: acelerada
 Urea y creatinina plasmática: elevadas en función del grado de
insuficiencia renal
 Ionograma: puede haber hiponatremia por dilución
 Hiperkalemia en caso de insuficiencia renal severa
 Estado ácido-base: acidosis metabólica si presenta insuficiencia
renal
 Complemento: descenso de C3 (valor normal: 80-160 mg/dl) en el
90%de los casos, el C4 suele ser normal o estar discretamente
disminuido (valor normal: 20-40 mg/dl). En casos de descenso del
C4 deben sospecharse patologías que cursen con activación de la
vía clásica del complemento

Debe controlarse su ascenso

 ANCA-c y ANCA-p, anticuerpos anti-membrana basal glomerular: en

casos de glomerulonefritis con complemento normal

3. Estudios de imágenes:
 Radiografía de tórax: cardiomegalia (índice cardiotorácico > a 0.5) y
signos de hiperflujo pulmonar en casos de sobrecarga hídrica.
Evaluar la presencia derrame pleural.
 Electrocardiograma: para evaluar sobrecarga ventricular por
hipertensión arterial y/o sobrecarga hídrica y alteraciones del medio
interno.
 En caso de encefalopatía hipertensiva: fondo de ojo (edema de
papila), resonancia magnética nuclear (leucoencefalopatía posterior
reversible)

4. Indicaciones de biopsia renal:

Este procedimiento se reserva para los casos en los que los datos clínico-
biológicos no indican una enfermedad específica

 Evolución rápidamente progresiva.

  Hipocomplementemia persistente más de 8 semanas
 Proteinuria masiva de más de 4-6 semanas de duración o proteinuria
significativa más de 6 meses
 Hematuria macroscópica de más de 6 semanas de duración
 Asociación con enfermedades sistémicas.

Tratamiento:

 Los pacientes con formas leves, creatinina sérica normal y tensión arterial
normal podrán tratarse en forma ambulatoria sólo en caso de que la familia
del niño asegure el cumplimiento del tratamiento y que el paciente pueda
controlarse en forma diaria, el resto de los pacientes deberán ser
hospitalizados.

1. Reposo relativo: El paciente deberá restringir actividades hasta la

desaparición de los signos cardinales: hematuria macroscópica,
hipertensión arterial y oliguria.

2. Dieta:

o Aporte hídrico: a todos los pacientes se les restringe el aporte

hídrico. Restricción hídrica cuando el volumen de orina se
desconoce, se suspende la ingesta para obtener un balance
negativo y establecer el ritmo diurético, con lo cual el aporte
se adecuará a las pérdidas insensibles
o Sodio: dieta hiposódica hasta tres meses posteriores al
episodio agudo. Restricción de sal
o Potasio: se restringirá sólo en caso de oligoanuria
o Proteínas: se manejarán los aportes de acuerdo a la uremia.
o Hidratos de carbono: se indicarán los necesarios para
mantener un adecuado aporte calórico.
o Peso diario en ayunas

3. Medicamentos:

o Antibióticos: se administra penicilina oral durante 10 días a

50.000 UI/kg/día en casos de infección activa.

o En caso de alergia a la Penicilina: Eritromicina a 40 mg/kg/día

durante 10 días
 o Diuréticos: En casos de retención hídrica se utiliza
Furosemida inicialmente en dosis de 1- 2 mg/kg/dosis IV cada
6 horas
En caso de falta de respuesta se recurrirá a la diálisis

o Antihipertensivos: debido a que la hipertensión es volumen-

dependiente, el tratamiento debe consistir en la restricción
hidrosalina y el uso de diuréticos endovenosos.
o En caso de hipertensión severa en las que no se
pueda esperar el efecto diurético se indicará Nifedipino
0.2-0.5 mg/kg/dosis vía oral
o Ante emergencias hipertensivas que se tengan que
tratar en UCI se administrará Nitroprusiato de sodio
0.5-8 mg/kg/min IV., por el riesgo de sangrados a nivel
cerebral o secuelas neurologicas

o En caso de que el Paciente se complique con Insuficiencia

cardíaca: secundaria a retención hidrosalina e hipertensión
arterial, se utilizaran diuréticos endovenosos y si no responde
haga diálisis

o En caso de que el Paciente se complique con convulsiones:

use para las convulsiones diazepam a 0,2 a 0,5 mg/kg/dosis o
lorazepam a 0,1 mg/kg/dosis endovenosa.

4. Criterios para dar de alta:

o Que no se requiera la administración de diuréticos

o Normalización de tensión arterial
o Que el Ritmo diurético sea normal
o Que la Ingesta de líquidos sea libre
o Que haya resolución de edemas
o Que la Uremia y creatininemia esté en descenso