GIARDIOSIS

1. DEFINICION:

Parasitismo producido por Giardia lamblia (G. intestinales) protozoo flagelado que se
localiza en el intestino delgado del hombre. Es de distribución cosmopolita y afecta
principalmente a los niños.

2. MATERIAL DE ESTUDIO

1) Extendido de deposiciones humanas con trofozoitos de Giardia lamblia coloreados

con Leishman
2) Preparación de heces humanas con quistes de Giardia lamblia

3. MORFOLOGIA

1) Observe trofozoitos de G. lamblia. Complete las siguientes características

 Forma: Piriforme
 Tamaño: 14 µm
 Flagelos: 4 pares
 Núcleos: 2 (diploides)
 Disco suctorio: Ventosa circular ventral de reborde rígido.

2) Observe al microscopio quistes de G. lamblia y anote:

 Forma: Ovoide, más largo que ancho

 Tamaño: 8-12 µm
 Color: Verdoso o parduzco
 Pared quística: delgada ( ) gruesa ( x )
 Núcleos: 4
 Estructuras internas: residuos flagelares, del cuerpo mediano y del disco rígido
de las ventosas.

4. CICLO DE VIDA

En el dibujo, ubique los números de los eventos del ciclo de vida de este parásito:

1. Estadio parasitario que inicia la infección:

2. Mecanismos de infección
3. Localización del trofozoito
4. Estadios parasitarios de salida del huésped:
5. Mecanismos de transmisión:

Conteste a las siguientes preguntas:

 Además del intestino, ¿en qué otro órgano ha sido encontrado G. lamblia?

Hígado y páncreas

 ¿Cómo vive el trofozoito y de que se alimenta?

Colesterol y bilis

 ¿Cómo se reproduce?

Por fisión binaria (Asexual)

  ¿Por qué se denomina “parasitosis de grupo” a la giardiosis?
Debido a la convivencia o hacinamiento de personas de una escuela, familia, cárcel,
etc.

5. DAÑO

Describa los daños que ocasiona este parásito y sus mecanismos:

 Daño traumático: Por la adhesión y colonización de los trofozoitos en la pared

intestinal.
 Daño enzimático: Secreción de proteinasas que dañan los enterocitos.
 Daño toxico: Producción de toxinas de Giardias que atrofian las vellosidades
intestinales.
 Daño por barrera mecánica: Si hay una gran cantidad de trofozoitos, estos
pueden impedir la absorción de nutrientes.
 Ruptura de uniones celulares: Los trofozoitos desorganizan las uniones
celulares a nivel de la Zona ocludens (ZO-1)
 Apoptosis: Induce apoptosis de enterocitos dependientes de caspasa-3
 Hiperplasia de células caliciformes: La Giardia estimula el incremento de
células caliciformes que altera la continuidad epitelial provocando un
debilitamiento de las uniones celulares facilitando la penetración de los
trofozoitos al epitelio.
 Competencia con el hospedero: Estos parásitos tienden a usar la bilis como
alimento y esto genera una disminución de la participación de la bilis en la
digestión de las grasas llevando a la producción de deposiciones
esteatorreicas.

 ¿La giardiosis es sintomática en todos los casos? Explique:

 En algunos casos en asintomática; pero pueden ser portadores e infectar a otros que
podrían manifestar síntomas.

 ¿Qué entiende por síndrome de malabsorción? ¿En qué casos se produce?

Es una afección que impide la absorción de nutrientes a través del intestino delgado,
se produce en casos donde existe un mayor número de trofozoitos adheridos a la
pared intestinal impidiendo la absorción.

 Revise la literatura sobre la respuesta inmunológica del huésped en los

pacientes infectos con G. lamblia.

o Las sales biliares actúan como detergentes e inhiben el crecimiento de los

trofozoitos.
o Los ácidos grasos libres y las proteinasas destruyen la membrana de los
parásitos.
o Las células caliciformes productoras de moco protegen la mucosa intestinal
de microbios.
o Los enterocitos producen óxido nítrico (NO) a partir de la arginina mediante
el óxido nítrico sintasa (ONS) y es liberado al intestino donde sus derivados
tiene la facultad ser potentes antiparasitarios.
o Debido a que la Giardia estimula el complemento, las IG3 y las IgM lisan a
los trofozoitos en presencia del complemento.

 ¿Qué complicación puede ocasionar la giardiosis?

Pérdida de peso debido al síndrome de mala absorción, deshidratación debido a la

diarrea, intolerancia a la lactosa en algunas personas, en niños pequeños puede
producirles desnutrición interfiriendo en sud desarrollo físico y mental.

6. DIAGNOSTICO

 ¿Qué manifestaciones clínicas orientan a la giardiosis?

La mayoría de las infecciones son asintomáticas, En fase aguda se manifiesta

mediante un comienzo brusco, diarrea acuosa sin sangre ni moco, explosiva y
maloliente con flatulencia y distención abdominal (gases fétidos) y en ocasiones
vómitos. Puede ser auto limitada (cura de 2 a 7 días), pero puede prolongarse varias
semanas, genera heces malolientes, pastosas y voluminosas. Puede producirse
pérdida de peso, intolerancia a la lactosa, para hacer el diagnóstico diferencial se da el
abdomen agudo, intoxicaciones alimentarias y gastroenteritis.
En la fase crónica se manifiestan episodios diarreicos intermitentes, heces pastosas y
espumosas, meteorismo, flatulencia, dispepsia y pirosis, no hay dolor abdominal,
malabsorción subclínica, adelgazamiento moderado, en el diagnóstico diferencial se
incluyen enteropatógenos poco comunes que generan inflamaciones intestinales
insuficiencia pancreática, intolerancia a la lactosa, insuficiencia pancreática, ulcera
duodenal y disfunciones hepáticas.

 ¿Qué antecedentes epidemiológicos son útiles?

Es una infección cosmopolita, la prevalencia en diversas partes del mundo varía entre
0,5 % a 50 % y se calcula alrededor de 15 % en la población rural de América Latina.

 ¿Qué métodos de laboratorio se utiliza para observar trofozoitos y/o quistes de G.

lamblia?
Para un diagnostico confiable s realiza el hallazgo de trofozoitos y/o quistes en heces o
aspirados. Métodos de concentración para detectar quistes.Teleman, flotación de Faust
y sedimentación de Ritchie. Hay intermitencia en eliminación de trofozoitos y quistes
 mediante la observación directa del parasito en el aspirado duodenal. Otra opción es la
cápsula de Beal donde se extrae el líquido duodenal en mayores de 4 años.

 ¿Qué otros flagelados existen en el intestino del hombre?

Chilomastix mesnili, Pentatrichomonas (Trichomonas) hominis y Dientamoeba

fragilis.

7. TRATAMIENTO

Revise la literatura sobre las drogas de elección que actualmente se utilizan para tratar
la giardiosis.

Se utilizan derivados nitroimidazolicos como el metronidazol, nitroimidazina, omidazil y

tinidazol, secnidazol y albendazol. La furazolidina también se emplea como suspensión
pero puede provocar nauseas o diarrea.

8. EPIDEMIOLOGIA

Señale los factores que favorecen la transmisión de G. lamblia.

Hombre: Fecalismo, malos hábitos de higiene.
Parásito: Uso de reservorios animales, fomites, ubicuidad.
Medio ambiente: Lugares hacinados, parasitosis en grupo.

 ¿Qué entiende por infección cruzada?

Es la transmisión del parasito en tres pacientes y personal sanitario tomando en cuenta

de que hay pacientes asintomáticos pero que pueden ser portadores de Giardias.

 Revise y anote las prevalencias de la giardiosis en algunas zonas del país

Costa: 14.85 % de prevalencias
Sierra: 17 %
Selva: 19.75 %
Arequipa: Según algunos estudios en zonas periféricas se ha determinado una
prevalencia de 22,9 % y 24,6 %.

 ¿Cuál es la edad más afectada?

Niños menores de 3 años.

9. PREVENCION Y CONTROL

Enumere en orden de importancia, las medidas a realizar:

1) Evitar el fecalismo
2) Lavarse las manos antes de comer.
3) Beber agua hervida.
4) Lavar en forma prolija las verduras que se ingieren crudas.
5) Disminuir el hacinamiento
 TRICOMONOSIS

1. DEFINICION:

Infección del aparato urogenital masculino y femenino producido por Trichomonas

vaginalis. Con frecuencia, se presenta inflamación vulvovaginal y leucorrea en la mujer
y uretritis en el varón. Es considerada como enfermedad venérea.

2. MATERIAL DE ESTUDIO

1) Trofozoito del parásito en secreción vaginal teñidos con Leishman o Giemsa.

3. MORFOLOGIA

1) Observe al microscopio un extendido de flujo genital coloreado con Leishman,

localice el parásito, dibuje y anote:
 Forma: Piriformes, esféricos y ameboideos.
 Tamaño: 7-23 µm x12 µm
 Número de flagelos: 4 en la parte anterior y 1 en la parte posterior.
 Membrana ondulante: única y periférica
 Número de núcleos: 2
 Complejo cinestomal: anterior, son cuatro y va n a dar origen a los flagelos
anteriores.
 Axostilo: Complejo de microtúbulos que recorren la parte medial del cuerpo del
parasito.

4. CICLO DE VIDA

Complete lo siguiente:
1) Estadio parasitario que infecta al huésped: Trofozoito
2) Mecanismo de infección. Contacto sexual.
3) Reproducción del parásito: Fisión binaria sin desaparición de la membrana nuclear.

Discuta la posibilidad de infección por mecanismos no sexuales

Se puede transmitir por medio de fomites, por exploración ginecológica durante el parto
revisión médica.

En el esquema indique las localizaciones de la Trichomonas, en el aparato urogenital

del varón y de la mujer.

5. DAÑO

Haga un resumen de la patogénesis de este parásito en la mujer y en el varón.

La patogénesis no está dilucidada, la relación del parasito con la superficie de la

mucosa juega un rol importante, un paso crítico es la adhesión del parasito a las
células epiteliales y esto determinado el grado citotóxico.El reconocimiento de las
proteínas de la matriz extracelular como la laminina y las fibronectinas se correlacionan
con la invasividad.
 ¿Qué factores favorecen el mayor desarrollo de la T. vaginalis?

 pH de la vagina 5-6
 Disminución de estrógenos
 Ausencia de bacilos de Doderlain
 Ambiente.

6. DIAGNOSTICO

 ¿Cuáles son las manifestaciones clínicas en la mujer y en el varón

infectados con este parásito?

MUJERES
o Leucorrea (difusa, mal olor, amarillo-verde espumosa)
o Disuria
o Prurito intenso
o Irritación vulvar
o Dolor abdominal
o Inflamación
o Dispareunia ( coito doloroso)

VARONES
o Uretritis
o Prostatitis
o Epidermitis con escasa secreción transuretral.

 ¿Cuáles son las características del flujo vaginal causadas por T.

vaginalis?

Blanco, cremoso, espumoso y abundante.

 ¿Cuáles son los antecedentes epidemiológicos que deben

indagarse?

La promiscuidad sexual es el factor de riesgo más importante

 En la mujer: ¿qué métodos de laboratorio se realiza para encontrar

este parásito?

Examen directo al fresco: secreción vaginal, examen de orina concentrada por

centrifugación, papanicolau, PCR.

 ¿Cómo haría el diagnóstico de este parásito en el varón?

Examen directo al fresco, secreción prostática, sedimento urinario.

7. TRATAMIENTO

Discuta el tratamiento de la tricomoniosis urogenital en la mujer y en el varón.

Señale los antiparasitarios que se utilizan, sus dosis y vías de administración.

 Metronidazol 2g vía oral en dosis única o 500 mg vía oral cada 12 h/7 días
 Tinidazol 2g vía oral en dosis única. En cepas resistentes 2 g cada 12h/14
días.
No beber alcohol durante el tratamiento.

8. EPIDEMIOLOGIA
  Indique los factores epidemiológicos que favorecen la infección por
T. vaginalis

 Resistencia alta de los trofozoitos a las condiciones ambientales como

temperaturas de hasta 40 ℃ )
 Dura hasta 24 horas en la orina.
 El ser humano es el único huésped natural.
 Cosmopolita
 Afecta a personas activas sexualmente en el mayor de los casos.

 ¿Qué prevalencia de tricomoniosis se encuentra nivel de mujeres y

varones?

Mujer 8,1 % y 1,0 % envarones a nivel mundial.

La infección es asintomática en al menos el 50 % de las mujeres y un 70-80 % en los
hombres.

 ¿Existen portadores sanos?

La gran mayoría son de sexo masculino, son asintomáticos pero que portan los
parásitos.

9. PREVENCION Y CONTROL

Señale las medidas profilácticas que usted indicaría a una mujer para evitar
reinfectarse con este parásito:

 Fidelidad de la pareja.
 Uso de preservativos.
 Educación para la salud.
 Respeto al uso personal de prendas íntimas e higiene personal.
 Tratamiento de la pareja.
 Educación para la salud.