Sistema Nervioso Autonomo Nuevo

Fármacos y sistema nervioso
autónomo
Introducción
El sistema nervioso se divide en
 Sistema Nervioso Central
 Sistema Nervioso Periférico
◦ Esta formado:
◦ por Nervios somáticos
◦ Sistema nervioso autónomo (SNA)
◦ Se divide en:
1. Sistema Nervioso Simpático o Adrenérgico
2. Sistema Nervioso Parasimpático o Colinérgico
Introducción
Todos los nervios autonómicos están
formados por:
 Neuronas pre ganglionares (se encuentra en
la medula espinal o troncoencefálico)
◦ hace sinapsis fuera de la medula
◦ La acetilcolina es el neurotransmisor.
 Neuronas postganglionares emiten sus
axones hacia los órganos efectores
◦ En neuronas postganglionares parasimpáticas el
neurotransmisor liberado es acetilcolina
◦ En neuronas postganglionares simpáticas el
neurotransmisor es noradrenalina.
Introducción
 Un mismo órgano puede recibir
inervación adrenérgica como colinérgica.
Proceso de transmisión: biosíntesis, almacenamiento, liberación,
interacción e inactivación del neurotransmisor
 Las neuronas interaccionan entre si a
través de los neurotransmisores, se
difunden en la sinapsis e interaccionan
con receptores ubicados en la neurona
postsináptica u órgano efector.
 La terminal nerviosa contiene todos los
elementos necesarios para la síntesis,
almacenamiento , liberación del
neurotransmisor y su posterior
inactivación
Proceso de transmisión: biosíntesis, almacenamiento,
liberación, interacción e inactivación del neurotransmisor
 Los neurotransmisores se forman a nivel

de precursores que se encuentran al
interior de la neurona:
◦ La acetilcolina se sintetiza a partir de colina y
acetilcoenzima A por medio de la enzima
colinoacetiltransferasa.
◦ La noradrenalina se sintetiza a partir del
aminoácido tirosina por medio de varias
enzimas.
◦ En la medula suprarrenal, la noradrenalina
puede ser convertida a adrenalina.
 Los neurotransmisores se almacenan en

vesículas especializadas situadas en el
terminal nervioso.
 Mediante un sistema de transporte los
conduce al interior de las vesículas y otra
parte se encuentra libre en el citoplasma.
 En el terminal sináptico se aumenta las

concentraciones de calcio→ apertura de los
canales de Ca2+ voltaje dependiente inducida
por el impulso nervioso → el
neurotransmisor se libera mediante
exocitosis →la vesícula se fusiona con la
membrana plasmática neuronal → descarga
su contenido a la sinapsis → el
neurotransmisor descargado interacciona
con receptores específicos de la membrana
plasmática.
 La acción de la acetilcolina finaliza cuando

es degrada a colina y acetato por la
enzima acetilcolinesterasa en la sinapsis.
 La acción de la adrenalina finaliza cuando
se recapta de nuevo al terminal
presináptico mediante un transportador
especifico situado en la membrana
plasmática de la neurona presináptica.
Receptores
 La acetilcolina puede interactuar con dos
tipos de neurotransmisores:
◦ Muscarínicos y
◦ Nicotínicos
 Subtipos de cada uno de ellos
 Noradrenalina interacciona con receptores
adrenérgicos α β y varios subtipos
 En cada receptor se desencadena una
cadena de acontecimientos bioquímicos que
resulta en un cambio en la función de la
estructura efectora.
Receptores adrenérgicos y
colinérgicos
 Los receptores adrenérgicos se clasifican
en alfa y beta
 Los alfas se subdividen en alfa 1, alfa 2
 Los receptores beta se subdividen en beta
1, beta 2 y beta 3.
 Los receptores colinérgicos se dividen en
nicotínicos y muscarínicos
 Los muscarínicos se dividen en M1, M2,
M3.
Receptores adrenérgicos y
colinérgicos
 Los receptores muscarínicos se
encuentran en el corazón, algunas
glándulas, SNC.
 Los receptores nicotínicos se encuentran
en las neuronas postganglionares de los
ganglios autonómicos (receptores
nicotínicos ganglionares, placa
neuromuscular del musculo esquelético
(receptores nicotínicos musculares) y
SNC.
Respuesta de los órganos efectores a la estimulación
del SN simpático y parasimpático
Órgano efector Respuesta Receptor Respuesta Respuesta
Adrenérgica colinérgica dominante
Corazón
Frecuencia Aumento β Disminución Colinérgica
Contracción Aumento β Disminución Colinérgica
Vasos sanguíneos
Arterias (mayoría) Vasoconstricción α1 - Adrenérgica
Coronarias Vasodilatación α 1 - Adrenérgica
Musculo esquelético Vasodilatación β1 - Adrenérgica
Venas Vasoconstricción α1 - Adrenérgica
Músculos traqueal y Broncodilatación β2 Bronco Colinérgica

bronquial constricción
Estomago
Tono y motilidad Disminución α2 Aumento Colinérgica
Secreción - Aumento Colinérgica
Respuesta de los órganos efectores a la
estimulación del SN simpático y parasimpático
Adrenérgica colinérgica dominante
Intestino Colinérgica
Tono y motilidad Disminución α2 Aumento
Riñón
Secreción de renina Aumento β - Adrenérgica
Uréter Contracción α 1 Relajación Adrenérgica
Vejiga
Detrusor Relajación β Contracción Colinérgica
Trígono y esfínter Contracción α 1 Relajación Ambas
Útero Contracción α 1 Variable Adrenérgica

Respuesta de los órganos efectores a la
estimulación del SN simpático y parasimpático
Adrenergica colinérgica( dominante
(simpatico) para simp)
Conducto deferente Contracción α 1 - Adrenérgica
Ojo
Musculo radial del iris Midriasis α 1 - Adrenérgica
Musculo circular del iris - Miosis Colinérgica
Musculo ciliar Relajación β2 Contracción Colinérgica
Glándulas exocrinas Aumento α 1 Aumento Colinérgica

(secreción)
Secreción de insulina Disminución α 2 - Adrenérgica
Fármacos estimulantes colinérgicos
 Se denominan colino miméticos (simulan imitan)
mxc inhiben la ax de acetilcolinesterasa la cual hidroliza la acetil colina)
 Actúan sobre los receptores muscarínicos y

nicotínicos
 Se utilizan para el tratamiento de glaucoma(regula la
presión intraocular)
 Trastornos gastrointestinales y vesicales que

cursan con disminución del tono y la motilidad
 Para aumentar la fuerza de la contracción
muscular en miastenia gravis
 En enfermedad de Alzheimer(disminuye los niveles de actetil
colina fundamental para enviar señales de neurona a otra asi como fund en el
aprender y memorizar)
Fármacos estimulantes colinérgicos.
Clasificación
 A) Colinomiméticos de acción directa
◦ Agonistas muscarínicos
◦ Agonistas nicotínicos
 B)Colinomiméticos de acción indirecta
◦ Produce sus efectos inhibiendo a la
acetilcolinesterasa.
◦ Aumenta las concentraciones de acetilcolina en
las sinapsis colinérgicas
◦ Pueden ser:
 Reversibles (empleados en clínica)
 Irreversibles (insecticidas)
Fármacos Colinomiméticos de
acción directa
Colinomiméticos de acción directa
Fármaco Receptor Receptor Hidrólisis por
muscarínico nicotínico acetilcolinesterasa
Acetilcolina +++ +++ +++
Metacolina( asma) +++ + ++
Carbacol (glaucoma ++ +++ -

cirugía ocular)
Betanecol (retención +++ - -

urinaria)
Pilocarpina(glaucoma , ++ - -
resequedad en la boca)
Muscarina (diagnostico) +++ - -
Nicotina - +++ -
Fármacos Colinomiméticos de acción
directa
 Acción farmacológica:
 a nivel del musculo liso no vascular:
◦ Incremento de la actividad peristáltica del
tracto GI
◦ Contracción del músculo detrusor
◦ Broncocontricción (a nivel del musculo liso
bronquial)
 A nivel de Glándulas exocrinas:
◦ Incrementa la secreción, sudoración, lagrimeo,
sialorrea, secreción bronquial.
directa
 Acción farmacológica:
 A nivel ocular:
◦ Contracción del músculo ciliar
◦ Contracción del musculo circular del iris
◦ Miosis( contracción pupila)
◦ Disminución de la presión intraocular
directa. Farmacocinética
 Se administran:
 Por vía oral son hidrolizados en el tubo
digestivo
◦ Betanecol (retencion urinaria) es el que resiste mas a
la acetilcolinesterasa
 Por vía tópica se usa para tratamiento de
glaucoma
directa. Efectos adversos
 En dosis excesivas produce un cuadro parecido a
la ingesta de hongos venenosos del tipo de
Amanita muscaria:
◦ Nauseas
◦ Vómitos
◦ Dolor sub-esternal
◦ Disnea
◦ Miosis
◦ Visión borrosa, lagrimeo
◦ Sialorrea
◦ Retortijones
◦ Diarrea
directa. Aplicaciones terapéuticas
 Por vía oral:
◦ Retención urinaria funcional no obstructiva
◦ Atonía neurovegetativa
◦ Vejiga urinaria con retención
◦ Distensión abdominal postoperatoria y
posparto
◦ Atonía y retención gástrica
 Vía tópica:
◦ Glaucoma de ángulo abierto(↑ presión arterial) y en
urgencias en el glaucoma de ángulo cerrado(
bloqueo súbito salida de humor acuoso provocando ↑ presión arterial)
directa. Advertencias
 Debe administrarse 1 a 2 horas antes de
las comidas
 Junto con los alimentos provoca vómitos
y nauseas.
 Vigilar aparecimiento de efectos de
intoxicación
 Informar al paciente que cuando se
administran por vía tópica puede alterar
temporalmente la visión o aparecer
temblor palpebral.
Fármacos Colinomiméticos de
acción Indirecta.
Indirecta. Clasificación
Tipo de inhibición Fármaco Utilidad
Reversible Edro fonio (miastenia) Clínica

Neostigmina (reversion del Clínica
bloqueo neuromuscular atropina) Clínica
Fisostigmina ( miastenia gravis)
Irreversible Ecotiofato glaucoma Clínica

Paratión Insecticida
Paraoxón Insecticida
indirecta.Acciones farmacológicas
 Activan indirectamente los receptores
nicotínicos de la placa motora.
◦ A dosis bajas:
 Incrementan la fuerza de contracción del músculo
esquelético
◦ A dosis medias:
 Induce fasciculaciones, fibrilaciones musculares
◦ A dosis altas:
 Parálisis muscular
indirecta. Acciones farmacológicas
 A nivel ocular aplicación tópica:
◦ Hiperemia conjuntival (ojo rojos)
◦ Miosis (contracción)
◦ Problemas para acomodación para la visión
cercana
◦ Disminución de la presión intraocular
 En el aparato digestivo:
◦ Estimulan el tono y el peristaltismo a todos
los niveles del tubo digestivo
◦ Incremento de la secreción gástrica
 Aumento de la secreción de glándulas
exocrinas:
◦ Sudoración
◦ Lagrimeo
◦ Sialorrea
◦ Secreción bronquial
◦ Inducir la contracción del músculo liso de
bronquiolos
◦ Estimula la contracción del musculo detrusor de
la vejiga facilitando la micción en atonía vesical
 Acciones cardiovasculares
◦ Bradicardia(anormalidad latido)
◦ Disminución del gasto cardíaco

◦ A dosis altas disminución de la presión
arterial
indirecta. farmacocinética
 Su absorción es por tubo digestivo, tejidos
subcutáneos y membranas mucosas de los
anticolinesterásicos reversibles dependiendo de la
liposolubilidad de cada fármaco, baja o irregular
para los que son poco liposolubles como la
neostigmina y buena para los mas liposolubles
como fisostigmina.
 Los agentes organofosforados se absorben bien
por todas las vías incluida piel.
 La eliminación se realiza mediante hidrólisis de
esterasas plasmáticas y excreción urinaria del
fármaco metabolizado. La porción de cada
proceso varía según el fármaco.
Mas comunes:
 Disminución de la agudeza  Sudoración

visual
 Nauseas
 Temblor palpebral
 Urgencia urinarias
 Lagrimeo
 Calambres
 Cefalea
 Sialorrea

indirecta. Reacciones adversas
Intoxicación aguda
Confusión Rinorrea
Ataxia (perdida de coordinación) Respiración sibilante
Disartria (alteración del lenguaje) Debilidad muscular
Convulsiones generalizadas Parálisis de músculos respiratorios
Coma
Gastrointestinales:
Parálisis respiratoria
Anorexia
Fasciculaciones
Nauseas
Fatiga
Vómitos
Sudoración Diarrea
Sialorrea Calambres abdominales

indirecta. Reacciones adversas
indirecta. Aplicaciones terapéuticas
 Diagnóstico y tratamiento de Miastenia
Gravis
 Tratamiento de parálisis motora producida
por bloqueantes neuromusculares no
despolarizantes como tubocurarina
(relajante muscular)
 Tratamiento de enfermedades
neurodegenerativas que cursan con
demencia como enfermedad de Alzheimer
(mejora el rendimiento de los pacientes, su
estado de humor y la calidad de vida de los
enfermos y sus familias)
Fármacos Anticolinérgicos
Introducción
Fármacos Anticolinérgicos
Introducción
 Bloquean los efectos de la acetilcolina en el
organismo.
 Se clasifican según su especificidad:
◦ A) antagonistas muscarinicos
◦ B) bloqueantes ganglionares (bloquean los receptores
nicotínicos de los ganglios autonómicos, tanto simpáticos
como parasimpáticos)
◦ C) bloqueantes neuromusculares (bloquean los
receptores nicotínicos de la placa neuromuscular)
 No son específicos en un momento
determinado pueden bloquear a todos los
receptores y ocasionar efectos adversos.
Fármacos Antagonistas
Muscarínicos. Clasificación
 Se llaman también parasimpaticolíticos evitan
la acción de acetil colina)
 Se clasifican en:
◦ A) alcaloides naturales (atropina y
escopolamina) se encuentran en plantas como
la belladona y estramonio
◦ B) derivados sintéticos tienen selectividad
como la pirenzepina (reduce los espasmos) inhibe la
secreción gástrica a dosis que no afecta otros
sistemas.
Fármacos Antagonistas
Muscarínicos. Mecanismo de acción
 Bloquea competitivamente la unión de la
acetilcolina a los receptores muscarínicos
del músculo liso, cardiaco y células
glandulares exocrinas
 Bloquea receptores muscarínicos de los
ganglios periféricos y SNC.
Fármacos antagonistas muscarínicos.
Acciones farmacológicas
 Inhiben las secreciones de las glándulas
exocrinas
 Taquicardia sin afectar la respuesta al
esfuerzo
 Midriasis y cicloplejía
( aumento pupila) (parálisis del musculo reacomodación
del ojo)
 Inhibe la motilidad intestinal y secreción

ácida
 Relaja la musculatura bronquial, biliar y del
tracto urinario
Fármacos Antagonistas Muscarínicos.
Acciones Farmacológicas
 A nivel SNC
 Atropina: posee efectos excitatorios
(agitación y desorientación)
 Escopolamina: produce sedación a dosis
bajas y a dosis alta efectos similares a la
atropina
 Afectan el sistema extrapiramidal
disminuyendo el temblor y la rigidez en
enfermos de Parkinson
Fármacos Antagonistas Muscarínicos
Farmacocinética.
 Por vía oral se absorben rápidamente
 Se absorben por mucosas
 Escopolamina se aplica también en parches
transdérmicos
 Atropina se elimina en parte por
metabolismo hepático y en parte sin
alteración por excreción renal
Mas frecuentes: A dosis elevadas:
 Fotofobia
 Resequedad de la boca
 Cicloplejia
 Visión borrosa
 Disuria
 Dificultad para la  Retención urinaria
micción  Alteraciones de la
 Estreñimiento respiración
 Vómitos
 Palpitaciones
 Disfagia (dificultas para deglutir)
 Íleo paralitico
 Taquicardia
 HTA

Reacciones adversas
Reacciones adversas
A NIVEL SNC:
 Cefaleas
 Agitación
 Confusión
 Insomnio
 Alucinaciones
 Hipertermia
Fármacos Antagonistas Muscarínicos. Aplicaciones
terapéuticas
 Premedicación anestesica
 Tratamiento de la hipermotilidad intestinal
 Exploración de la retina
 Tratamiento de afecciones inflamatorias de
los ojos
 Enfermedad de Parkinson
 Tratamiento de efectos extrapiramidales
producidos por fármacos
 Escopolamina es útil en cinestosis
Fármacos Antagonistas Muscarínicos. Advertencias
 La administración de la vía IV es lenta en

caso contrario pueden aparecer síntomas
intoxicación aguda como taquicardia, HTA,
distress respiratorio (alteración aguda y severa de la función y estructura
o convulsiones.
pulmonar)
 Asegurarse de tener al alcance

inhibidores de la acetilcolinesterasa,
asistencia respiratoria y levarterenol (percusor de
epinefrina)
 En pacientes ancianos empeoran la

coordinación.
Fármacos Anticolinérgicos. Bloqueantes ganglionares.
 El único que queda es el trimetafán(provoca hipotensión se utiliza

junto anestesia) es antagonista de la acción postsináptica
de acetilcolina en los receptores nicotínicos de

los ganglios autonómicos tanto simpáticos como
parasimpáticos.
 Sus efectos son numerosos y complejos debido a

que inhibe tanto ganglios simpáticos como
parasimpáticos así que la acción va depender de
cual sea el órgano y la acción predominante por
ejemplo a nivel vascular provoca hipotensión
postural y generalmente taquicardia.
Fármacos Anticolinérgicos. Bloqueantes
Neuromusculares
 Bloquean la transmisión de los impulsos
colinérgicos en la placa neuromuscular
esquelética
 Útil en procedimiento quirúrgicos
 A dosis terapéuticas el bloqueo
producido se ejerce a nivel muscular
 A dosis altas puede ampliarse el efecto a
receptores colinérgicos de ganglios
autonómicos y órganos efectores y da
lugar a efectos adversos.
Fármacos Bloqueantes Neuromusculares. Clasificación
y mecanismo de acción
 Se divide en
◦ Bloqueantes neuromusculares no despolarizantes
◦ Bloqueantes neuromusculares despolarizantes
 Bloqueantes neuromusculares no
despolarizantes antagonizan
competitivamente la unión de la acetilcolina
a los receptores nicotínicos ejemplo
tubocurarina también; metocurina,
pancuronio, Atracurio,Vecuronio.
Fármacos Bloqueantes Neuromusculares. Clasificación
y Mecanismo de Acción
 Bloqueantes despolarizantes: produce una
activación inicial de los receptores
nicotínicos de la placa neuromuscular
seguida de parálisis de breve duración, el
único útil succinilcolina.
Fármacos bloqueantes neuromusculares. Acciones
farmacológicas
 No despolarizantes: inicialmente debilidad
muscular, luego parálisis.
 No todos los músculos se afectan igual,
depende de la masa muscular de cada uno
de ellos.
 Producen hipotensión o taquicardia a
dosis terapéuticas.
 Despolarizantes: aparece primero
fasciculaciones musculares en tórax y
abdomen, seguida de parálisis completa
Fármacos Bloqueantes Neuromusculares.
Farmacocinetica
 Se administran por IV
 Succinilcolina se hidroliza rápidamente
por acción de las esterasa plasmáticas y
su acción es breve.
 Los bloqueantes no despolarizantes se
eliminan por diferentes vías dependiendo
de la duración de acción del fármaco
utilizado. ejemplo:
 Tubocurarina es de 30 min
 Pancuronio es de 60 min
Fármacos Bloqueantes Neuromusculares. Reacciones
Adversas
 Tubocurarina : hipotensión marcada el
resto es mas leve
 Pancuronio: taquicardia
 Succinilcolina ocasiona mialgias
postoperatoria, bradicardia, en
traumatizados o quemados puede
producir arritmias ventriculares e incluso
parada cardiaca
Fármacos Bloqueantes Neuromusculares. Reacciones
Adversas
 En pacientes con déficit de
acetilcolinesterasa de origen genético
produce la succinilcolina parálisis
prolongadas y en raras ocasiones
hipertermia maligna cuando se asocia a
halotano
 En condición grave presenta mortalidad
elevada y se trata con dantroleno (ayuda a relajar
músculos)
Fármacos Bloqueantes Neuromusculares. Aplicaciones
terapéuticas
 Intervenciones quirúrgicas: facilita la
entubación endotraqueal
 Se pretende conseguir relajación muscular
 Se elige dependiendo de tiempo de
intervención
 Reduce las contracciones durante terapia
electroconvulsiva
Fármacos Estimulantes
Adrenérgicos
Fármacos Estimulantes Adrenérgicos.
 Son aquellos capaces de activar el sistema

adrenérgico simulando de alguna manera
las acciones de las catecolaminas
(adrenalina, noradrenalina, dopamina)
naturales
 Según el mecanismo de acción se
clasifican en
◦ Adrenérgicos de acción directa
◦ Adrenérgicos de acción indirecta
Fármacos Estimulantes Adrenérgicos de acción directa
 Son agonistas alfa o beta :

 A)agonistas naturales:
◦ Noradrenalina agonista alfa 1, alfa 2 y beta 1
◦ Adrenalina agonista alfa 1, alfa 2, beta 1, beta 2
 B) Agonistas sintéticos y semi-sintéticos:
◦ Preferentemente alfa 1 : fenilefrina, etilefrina,
efedrina, fenoxazolina, tramazolina,
xilometazolina-
Fármacos Estimulantes Adrenérgicos. De acción directa
 Preferentemente alfa 2: colnidina (ANTIHIPERTENSIVO)
 Inespecíficos alfa1 y alfa2: metoxamina,

dimetofrina, nafazolina y oximetazolina
 Preferentemente beta 1; dobutamina (insuficiencia cardiaca)
 Preferentemente beta2: hexoprenalina,

salbutamol, fenoterol, terbutalina, ritodrina,
clembuterol, carbuterol, salmeterol, albuterol,
bambuterol, reproterol, procaterol, eprozinol,
 Inespecíficos beta 1 y beta 2:isoproterenol ( anti arrítmico)
isoxuprina isoprenalina
(vasodilatador periferico/ insuf cerebrovascular) (asma)
orciprenalina (dificultad resp).

Fármacos Estimulantes Adrenérgicos. De acción
indirecta
 : Incrementa la tasa de catecolaminas de en el espacio
intersináptico para favorecer la liberación o inhibir la
recaptación
 Se lleva a acabo:
 1.Incrementando la síntesis (levodopa precursor
(párkinson)
de la dopamina)
 2. Estimulando la liberación (tiramina no
comercializada)
 3. Inhibiendo la recaptación (antidepresores triciclicos)
 4. Inhibiendo la metabolización (inhibidores de la
monoaminooxidasa IMAO)
Fármacos estimulantes adrenérgicos. De acción mixta
 Comparten ambos mecanismos de acción

(anfetamina y derivados, y efedrina)
Fármacos estimulantes adrenérgicos de acción directa.
 Mecanismo de acción: todos ellos son

agonistas de los receptores alfa y beta
adrenérgicos.
 Acciones farmacológicas:
◦ La especificidad dependerá de dos factores
◦ A) dosis administrada
◦ B) mecanismo compensatorio
 Farmacocinética:
◦ Su absorción oral es escasa.
◦ Su distribución es amplia (poco atraviesa la
BHE)
 Se biotransforma en hígado
 La mayoría se elimina en forma de
metabolitos inactivos por orina
 Reacciones adversas:
 Alfa:
◦ Isquemia de mucosa y submucosa si es de
aplicación tópica
◦ Hipertensión con peligro de hemorragias
cerebrales
 Beta:
◦ Taquicardia sinusal
◦ Arritmia
◦ Crisis de angor pectoris(dolor torácico de origen cardiaco)
 Interacciones medicamentosas:
◦ Anestésicos generales aumentan la sensibilidad
del miocardio a los agonistas beta.
 Aplicaciones terapéuticas:
◦ Sincope de Stokes Adams(trastornos de corazón mareo, disnea
desmayo): Adrenalina o estimulante beta 1 en
tratamiento profiláctico
◦ Parada cardíaca de AV accidentes por electricidad,
anestésico, se usa adrenalina i.c. con el riesgo de
convertir una asistolia(incapacidad corazón para lograr contracción) en
fibrilación ventricular(contracción incontrolable)
◦ Shock anafiláctico: adrenalina mas
antihistamínicos y corticosteroides.
◦ En shock por vasodilatación neurógeno por
fármacos se administran agonistas alfa.
◦ Estados de hipotensión cuando fallan las
medidas fisicoposturales.
◦ Congestiones localizadas sobre mucosa nasal se
usan agonistas alfa de aplicación tópica
◦ Vasoconstricción local asociado a un anestésico
local
◦ Broncopatías y broncoconstricción de tipo
asmática se usan estimulantes beta generalmente
inhalatorios
◦ Uso oftalmológico midriasis exploratoria se usan
agonistas beta no produce ciclolejía (parálisis ni
)
aumenta la presión ocular.

◦ Inhibe las contracciones uterinas se usan
agonistas beta 2
◦ Síndrome de Parkinson en el que se
administra levodopa como precursor de la
dopamina o bromocriptina
◦ Inhibición de la secreción láctea y de los
efectos de la somatotropina en la acromegalia
se usa bromocriptina (se usa para tratar ciertos problemas
menstruales o para detener la producción de leche en algunas mujeres u hombres y
trastornos hipofisarios)
Fármacos estimulantes adrenérgicos de acción
indirecta.
 Mecanismo de acción: incrementa la tasa
delas catecolaminas en el espacio
intersináptico.
◦ Activan alfa, beta y receptores
dopaminérgicos tanto en presinapsis como
pos sinapsis, predominan efectos alfa
adrenérgicos a nivel periférico siendo efectos
indeseables de origen cardiovascular
(arritmias e hipertensión).
Fármacos estimulantes adrenérgicos de acción Mixta.
 Poseen efectos agonistas de los

receptores postsinápticos e incrementa la
tasa de las catecolaminas en la sinapsis:
Anfetaminas y sus derivados
 Con acción agonista alfa y beta
incrementa la liberación de noradrenalina
 Posee acción inhibitoria para la
recaptación
 Estimula directamente los receptores
noradrenérgicos y dopaminérgicos
 Anfetaminas y sus derivados

◦ Produce un estímulo generalizado del SNC
◦ Efecto anorexígeno
◦ Se utilizan como psicoestimulantes
◦ Coadyugantes en el tratamiento de la
obesidad
◦ Cuadros narcolepticos
◦ Síndrome del niño hipercinetico (poca e ineficiente atención
hiperactividad, perseveración, impulsividad, irritabilidad y explosividad.)
◦ Presenta dependencia
 Efedrina
◦ Estimula la liberación de catecolaminas y es
agonista alfa y beta
◦ Además de los efectos sistémicos produce un
estímulo generalizado del SNC .
◦ Se usa como descongestionante nasal
◦ Para producir midriasis exploratoria
Fármacos Bloqueantes
Adrenérgicos
Fármacos Bloqueantes Adrenérgicos
 Inhibe la transmisión catecolaminergica

endógena
 Se realiza de dos formas:
◦ A) bloqueo directo o postsináptico
(antagonista de receptores alfa y beta)
◦ B) bloqueo indirecto o presináptico
(sustancias que disminuye la tasa de
catecolaminas en la hendidura sináptica)
Fármacos bloqueantes adrenérgicos. Clasificación
 Bloqueantes adrenérgicos directos o
postsináptica
◦ Antagonistas de los receptores alfa 1
postsinápticos
◦ Antagonistas de los receptores beta
postsinápticos
 Bloqueantes adrenérgicos indirectos o
presinápticos
◦ Inhibidores de la síntesis
◦ Inhibidores del almacenamiento
◦ Inhibidores de la liberación
Fármacos bloqueantes adrenérgicos directos.
Antagonistas de los receptores alfa postsinápticos
Bloqueantes irreversibles:
◦ Fenoxibenzamina (antihipertensivos / feocromocitoma)
◦ Dibenamina (auxiliar en el tratamiento de bradicardia
sinusal)
Reversibles con selectividad alfa 1
◦ Prazosina (hipertensión)
◦ Doxazosina (hipertensión/ obstrucción flujo urinario)
◦ Indoramina( hipertensión)
◦ Alfuzosina,Terazosina (hipertrofia benigna de la
próstata)
 Nota: los bloqueantes adrenérgicos y la hipertrofia de próstata
reducen el tono simpático de la musculatura del cuello vesical y de la
próstata mejorando los síntomas y el flujo urinario.
Antagonistas de los receptores alfa postsinapticos
 Con selectividad alfa
◦ Yohimbina (vasodilatador)
◦ Idozaxina
 No selectivos actividad alfa 1 alfa2
◦ Fentolamina (vasodilatador / antihipertensivo)
◦ Tolazolina (vasodilatador)
◦ Derivados ergóticos
 Dihidroergocristina
 Dihidroergotamina
 Dihidroergotoxina
 Nicergolina
antagonistas de los receptores beta postsináticos
Preferentemente beta 1 o cardioselectivos:
 Acebutol
 Atenolol
 Metoprolol
 Betaxolol
 Practolol
 Bisoprolol
 Celiprolol
Preferentemente beta 2:
Butoxamina no comercializada
Fármacos bloqueantes adrenérgicos directos-
antagonistas de los receptores beta postsináticos
No selectivos beta1/beta2:
Alprenolol
Oxprenolol
Penbutolol
Carteolol
Carente de efecto agonista parcial:
Nadolol
Propanolol
Sotalol
Timolol
Carvedilol
Levobunolol
Agonista alfa y beta:
labetalol
Fármacos bloqueantes adrenérgicos indirectos o
presinapticos
Inhibidores de la síntesis:
Inhibición de la tirosinahidrolasa (responsable de catalizar la conversión

del aminoácido L-tirosina) : Beta-metiltirosinas
Inhibición de la Dopadecarboxilasa (Es una enzima fundamental de la

vía sintética de las catecolaminas) : Carbidopa , Benserazida
Formación de falsos neurotransmisores
Alfa- metildopa (interviene en la biosíntesis de las catecolaminas y de la serotonina, y se
transforma en alfa metildopamina y alfa metilnoradrenalina falso mediador que reemplaza a las
catecolaminas en las
vesículas sinápticas disminuyendo el tono simpático La alfa metildopa es hipotensora por disminuir la
resistencia circulatoria periférica),
Inhibidores del almacenamiento:

Reserpina ( penetra las terminaciones adrenérgicas tanto en el SN Periferico como central y en
las células cromafines altera la membrana incapacitándolos para captar la dopamina y convertirla en
noradrenalina)
Fármacos bloqueantes adrenérgicos indirectos o
presinapticos
Inhibidores de la liberación( inhiben la liberación de

noradrenalina sobre la transmisión del impulso nervioso):
Interfiere con el mecanismo de liberación

(Hipertensión ):
Guanetidina
Betanidina
Debrisoquina
Bretilio
Interfiriendo en el control de la liberación:
Agonistas alfa 2 tales como: clonidina, guanfacina y alfa
metil dopa
Fármacos antagonistas de los receptores alfa 1
postsinapticos
Mecanismo de acción:
 Se une a los receptores alfa e impide que sean activados por las
catecolaminas endógenas.
Acciones farmacológicas
 Produce acciones contrarias al del estimulo alfa
 Vasodilatación con disminución de la presión diastólica y poscarga
cardíaca a nivel arteriolar y precarga cardiaca si es a nivel venoso
 Bloqueo de los reflejos de control alfa - vasocontricción
 No bloquea los de control de beta vasodilatación de la adrenalina
 No se invierte la actividad alfa 1 de la noradrenalina
postsinapticos
 Reacciones adversas:
◦ Hipotensión ortostática por vasodilatación
◦ Taquicardia compensadora excesiva
◦ Alteraciones en la eyaculación
◦ Alteraciones digestivas como dispepsias y
diarrea
postsinapticos
◦ Feocromocitoma
◦ Hipertensión arterial esencial
◦ Insuficiencias vasculares periféricas
◦ Insuficiencia cardiaca (prazosin)
◦ Ataques agudos de migraña
◦ Manifestaciones funcionales de hipertrofia
prostática
Fármacos antagonistas de los receptores beta
postsinapticos
 Mecanismo de acción:
◦ Se unen al receptor beta y lo mantienen en un estado de baja
afinidad incapaz de acoplarse al sistema del AMPc.
◦ Efecto a nivel cardiovascular bloqueo beta:
◦ Disminución de la frecuencia, excitabilidad y fuerza de
contracción con reducción del gasto cardiaco y consumo
miocárdico de oxigeno
◦ Disminución de la presión arterial
◦ Por bloqueo beta1/beta2 disminuye la secreción de insulina e
inhibe la glucogenolisis predomina esto segundo por lo que da
una relativa hipoglicemia
postsinapticos
◦ Inhibe los canales de Na
◦ Reducción de la producción de humor acuoso y facilita su drenaje
 Farmacocinética:
◦ Posee una buena absorción intestinal por vía oral excepto acebutolol
◦ Pasan casi todos la BHE
◦ Se biotransforman en el hígado excepto nadolol
◦ Se elimina por orina
◦ Existe una gran variabilidad interindividual en parámetros cinéticos
◦ Pobre relación dosis/niveles plasmáticos
postsinapticos
 Efectos adversos
◦ Bradicardia
◦ Bloqueos de conducción cardiaca
◦ Crisis de broncoespasmo
◦ Hipoglicemia mantenida tras ejercicio
◦ Extremidades frías
◦ Alteraciones del sueño
◦ Fatiga y cansancio
◦ Reacciones alérgicas e inmunitarias
◦ Efecto rebote o síndrome de retirada (arritmias e
insuficiencia coronaria)
postsinapticos
◦ Insuficiencia coronaria
◦ Postinfarto inmediato
◦ Hipertensión arterial
◦ Arritmias cardiacas
◦ Miocardiopatía obstructiva
◦ Glaucoma de ángulo abierto
◦ Profilaxis de migraña
◦ Temblores esenciales
◦ Crisis de ansiedad
◦ Alivian el temblor y las palpitaciones producidas por aumento de actividad
simpática
Agentes
Antihipertensivos
Clasificación de la Hipertensión
arterial en adultos
Clasificación PA Sistólica PA diastólica
mm/Hg mm/Hg
Normal < 120 <80
Pre-hipertensión 120-139 80-89
Hipertensión arterial 140-149 90-99
estadio I
Hipertensión arterial >160 >100
estadio II
Algoritmo del manejo de la
Hipertensión Arterial
• Modificaciones en el estilo de vida
• Objetivos no logrados (<140/90mm Hg) (<130/80 mm Hg en
diabetes o insuficiencia renal)
• Elección de la droga inicial
• Sin indicación forzada: HTA estadio 1 (140-159/90 mmHg)
Diuréticos tiazidico para la mayoría de los pacientes. Puede
considerarse IECA, AII, BB, BC o combinación
• HTA estadio 2 (>160 >100mm Hg) combinación de 2 drogas
para la mayoría (usualmente un diurético tiazidico asociado
IECA, AII, BB, O BC
• Con indicaciones forzadas: drogas indicadas en situaciones
especiales (diuréticos, IECA, AII, BB BC) según sea necesario.
• Si no se consigue el objetivo: optimizar dosis o adicionar
drogas hasta lograrlo. Considerar derivar a especialista en HTA.
Clasificación de antihipertensivos por su principal
sitio de acción o mecanismo de acción
Diuréticos
1. Tiazídicos y fármacos relacionados Hidroclorotiazidas, clortalidona, etc
2. Diuréticos de asa Furosemida, bumetanida, torasemida,
acido etacrinico
3. Diuréticos ahorradores de K+ Amilorida, triamtereno,
espironolactona
Simpaticolíticos
1. Antagonistas adrenérgicos β Propanolol, Metoprolol, atenolol, etc.
2. Agonistas adrenérgicos α Prazosina, teratozin, doxazosina;
3. Antagonistas adrenérgicos mixtos Labetalol, carvedilol
4. Fármacos de acción central Metildopa, clonidina, guanabenz,
Guanfacina
5.Bloqueadores de neuronas Guanadrel, reserpina
adrenérgicas
Clasificación de antihipertensivos por su principal
sitio de acción o mecanismo de acción
Bloqueadores de los canales de verapamilo, diltiazem, nifedipina,

calcio nimodipina, felodipina, nicardipina,
isradipina, amlodipina
Inhibidores de la enzima Captopril, enalapril, lisinopril,
convertidora de angiotensina I quinapril, ramipril, benazepril,
en angiotensina II (IECA) fosinopril, moexipril, perindopril,
trandopril
Antagonistas del receptor de Losartan, candersartan, ibersartan,
angiotensina II (ARAII) valsartan, telmisartan, eprosartan
Vasodilatadores
1. Arteriales Hidralazina, minoxidilo, diazoxido,
fenoldopam
2. Arteriales y venosos Nitroprusiato
Antagonista de los receptores
adrenergicos Beta
Fármacos de Acción Central:
Metildopa
• Agonista de los receptores alfa 2 centrales que reduce la
actividad del sistema nervioso simpático periférico
• El efecto antihipertensivo se atribuye a una disminución de la
resistencia vascular periférica y a una disminución del gasto
cardiaco
• Estructuralmente se relaciona con la sustancia precursora de
catecolaminas y es metabolizado a alfa Metildopa la cual es
un agonista de los receptores a nivel central
• Su función es reducir la actividad del sistema nervioso
simpático periférico
Metildopa
• Es un profármacos y se metaboliza en el cerebro
hasta llegar a la forma activa.
• Baja la presión arterial en un máximo de 6 a 8 horas
después de una dosis oral o intravenosa
• Tiene una vida media de 2 a 3 horas una semivida de
eliminación de 2 horas
• El efecto se retrasa de 6 a 8 horas incluso en
administración endovenosa y la duración de acción
es de una dosis única es de casi 24 horas, esto
permite administración de una o dos veces al día.
Metildopa.
El efecto anti hipertensiva se debe a:
• Una disminución de la resistencia vascular periférica
• En menor grado disminución del gasto cardíaco
• Disminución de la actividad de renina en plasma,
• Aumento del flujo renal , de la filtración glomerular y la eliminación
de Na+
• juntos con los IECA son anti hipertensivos efectivos para revertir la
hipertrofia ventricular izquierda (El crecimiento del ventrículo izquierdo (VI)en respuesta a la HTA)
• la mitad de la dosis oral se absorbe en el tracto gastrointestinal.
• atraviesa activamente la barrera hematoencefálica para activar en
el sistema nervioso central
• es metabolizado en el hígado a un conjugado parcialmente activo y
tanto en la forma inalterada como metabolito se excretan por el
riñón.
Metildopa
Reacciones adversas
• Son frecuentes y serias lo cual limita su uso.
• Trastornos cardiovasculares:
• hipotensión ortostática
• síncope sobre todo en pacientes ancianos,
• edema
• la expansión del volumen sanguíneo por retención
de sodio y agua (uso crónico).
• Depresión cardíaca en pacientes con reserva
cardíaca disminuida (pacientes no puede adaptarse rápidamente a los cambios).
Metildopa
Reacciones adversas
• Trastornos del sistema nervioso central:
• Mas frecuentes
• Sedación
• Depresión
• Vértigo
• Cefalea
• debilidad
• Menos frecuentes:
• Alteraciones de la memoria
• confusión
• pérdida de la capacidad de concentración
Metildopa
Reacciones adversas
• Trastornos hematológicos:
• Test de Coombs directo positivo a hasta en el 20 por ciento de los
pacientes después de un año de tratamiento.
• Resultados positivos en las pruebas de anticuerpos
antinucleares, de células L.E. y de factor reumatoide.
• Anemia hemolítica y discrasias sanguíneas poco frecuente.
• Trastornos alérgicos: fiebre medicamentosa, síndrome del tipo
influenza
• disfunción hepática, hepatitis crónica o cirrosis.
• Otros trastornos :
• gastrointestinales
• síndrome de hiper prolactinemia
• disfunción sexual: disminución de la libido, trastornos de
eyaculación e impotencia.
Metildopa
Precauciones:
• Realizar periódicamente pruebas de funcionamiento hepático y
hemogramas en pacientes:
• Con enfermedad hepática activa, como hepatitis aguda o cirrosis activa.
• Con hipersensibilidad a cualquiera de los componentes de este
producto, incluyendo trastornos hepáticos asociados con la
administración previa de Metildopa
• Bajo terapia con inhibidores de la Monoaminooxidasa (MAO)
• Litio: Si se administran al mismo tiempo Metildopa y litio, se debe
vigilar cuidadosamente la aparición de síntomas de toxicidad por
litio.
• Su uso con otros medicamentos antihipertensivos potenciar la
acción antihipertensiva.
• Se debe vigilar cuidadosamente a esos pacientes para detectar
reacciones colaterales o manifestaciones poco comunes de
idiosincrasia medicamentosa.
Metildopa
• USOS: Hipertensión Arterial, por sus efectos colaterales es un

agente alternativo y es de elección en el embarazo por su
demostrada inocuidad en el embarazo.
Clonidina. Fármacos de acción central
• Es un derivado imidazolico inicialmente desarrollado como
descongestivo nasal vasoconstrictor
• Se administra por vía parenteral produce hipertensión arterial
seguida de hipotensión paradójica (efecto deseado)
• Se absorbe por vía oral, biodisponibilidad de casi el 100%.
• La concentración plasmática máxima se alcanza
aproximadamente a las tres horas y tiene una vida media de
doce horas
• El 50% se elimina por orina sin transformarse
• Se puede administrar en parches transdermicos la liberan de
forma constante y sostenida por una semana
Clonidina
Reacciones adversas
• Los principales efectos adversos son: xerostomía(sequedad
y la sedación aparecen en el 50 % de
bucal por la falta o disminución de saliva)
los pacientes y desaparecen a la semana de

tratamiento
• En algunos pacientes aparece disfunción sexual y
bradicardia están relacionados con la dosis y
disminuye sí se administra por vía transdermica
• Dermatitis de contacto en el 15 a 20% de los casos
por vía transdermica
Clonidina
Reacciones adversas
• Trastornos del sistema nervioso central:
• sedación
• Mareos
• cefalea
• fatiga
• Debilidad
• Depresión
• pesadillas
• Gastrointestinales:
• boca seca
• estreñimiento
• vómito
• Cardiovasculares: retención hidrosalina
Clonidina
Precauciones y contra indicaciones:
• La suspensión se asocia a un síndrome de
deprivación que consiste en:
• Elevación de la presión arterial
• Ansiedad
• Temblor
• Cefalea
• Palpitaciones
• Sudoración
• Salivación y vómito
• Deben emplearse con precaución en pacientes con
depresión mental y en quienes realicen trabajos que
requieren completo estado de alerta.
Clonidina
Interacciones:
• Tiene efectos aditivos como otros
antihipertensivos y depresores del sistema
nervioso central
• Los antidepresivos tricíclicos contrarrestan su
efecto hipotensor
Clonidina
Usos:
• Hipertensión arterial en caso de no haber respondido a los
llamados antihipertensivos de primera elección
• Crisis hipertensivas
• Otros usos:
• Estimulante de la hormona de crecimiento,
• Manejo de la manía,
• Manejo de la esquizofrenia y
• Manejo de Síndromes de supresión por opiáceos, alcohol,
benzodiacepinas, tabaco.
• Pre medicación anestésica
Reserpina. Bloqueadores de neuronas
adrenérgicas
• Es un alcaloide que se extrae de la raiz de

Rauwolfia serpentina.
• Se une en forma irreversible a las vesículas de
almacenamiento de amina biógenas como ser
norepinefrina, serotonina, dopamina y las
destruye dejando al neurotransmisor al alcance
de la MAO intra neural.
• Agota las reservas de catecolaminas lentamente
produciendo una disminución gradual de la
resistencia periférica y bradicardia.
Reserpina
• Los efectos antihipertensivos empiezan unos cuatro
días después de iniciada la terapia oral se instauran
completamente a las dos semanas
• perduran por cuatro semanas los efectos después
de descontinuar el fármaco debido a que la
recuperación de la actividad simpática requieren la
síntesis de nuevas vesículas de almacenamiento
• A dosis altas tiene una alta incidencia de efectos
indeseables, alguno de ellos severos, pero dosis
bajas presenta aceptable relación riesgo costo
beneficio
•
Reserpina
• Reduce el gasto cardiaco
• Reduce la resistencia vascular periférica a largo
plazo
• Reducción de la hipotensión ortostática sin
síntomas
• Disminución de la frecuencia cardiaca y de la
secreción de renina
• Retención de agua y sal
• La Reserpina se metaboliza por completo
Reserpina
Efectos adversos:
• Sistema nervioso central: depresión severa y
somnolencia
• Sistema cardiovascular: hipotensión ortostática,
retención de sodio y depresión cardíaca que puede
precipitar cuadros de insuficiencia cardíaca o
bloqueo AV
• Gastrointestinales: actividad ulcerogénica y aumento
del peristaltismo con diarrea
• Otros efectos: boca seca, secreción nasal, galactorrea
y trastornos de eyaculación
Reserpina
Aplicaciones terapéuticas
• Poca utilidad por los efectos adversos
• Se utiliza en poca cantidad y combinada con
diuréticos en pacientes hipertensos ancianos
• Se requiere de una dosis al día únicamente
Reserpina
Precauciones:
• está contraindicado en pacientes ancianos con
reserva cardíaca disminuida, trastornos de
conducción cardíaca, depresión mental, ulcera
péptica
Interacciones medicamentosas:
• su uso con digitálicos, beta bloqueadores, y otros
depresores cardíacos puede precipitar arritmias
severas
Antagonistas adrenérgicos beta
En el mecanismo de acción:
• Se fijan a los receptores de la adrenérgicos sin activar la
adenilciclasa
Principales efectos sobre sistema cardiovascular
• Enlentecen la frecuencia cardíaca y disminuye la
contractilidad miocárdica
• Disminuye el trabajo y el consumo de oxígeno miocárdico
efectos beneficiosos en angina de pecho
• Al afectar el ritmo cardíaco y la automaticidad cardíaca
tiene efecto anti arrítmico
• Disminuyen la presión arterial en pacientes hipertensos
• Principales efectos sobre el aparato respiratorio
• Bloquean receptores beta II del músculo
bronquial y producen broncoconstricción
• Efectos metabólicos
• Alteran el metabolismo de los hidratos de
carbono y los lípidos
• Reduce la presión intra ocular en los pacientes
con glaucoma
• El efecto anti hipertensivo suele ser menores en
pacientes ancianos y en raza negra
• Todos tienen una eficacia hipotensora similar
• El efecto suele ser suficientemente prolongado para
permitir su administración dos veces al día o incluso
una vez al día en los de vida media más larga
Indicaciones terapéuticas
Hipertensión arterial
• se ha demostrado que disminuye la
morbimortalidad y que su eficacia es inferior a:
• los antagonistas del calcio,
• los inhibidores de la enzima convertidora de
angiotensina
• los antagonistas de los receptores del
angiotensina
Cardiopatía isquémica:
• En angina estable o inestable reduciendo el
número de episodios de angina, aunque no se ha
demostrado que reduzca la mortalidad en los
pacientes
• En angina inestable asociados a nitratos o
antagonistas del calcio
• No son útiles en angina de prinzmetal (crisis
dolorosas en reposo y elevación del segmento ST) se
trata con antagónicas del calcio
En infarto agudo de miocardio , su administración
poco después del infarto y su mantenimiento a
largo plazo:
• reducen la mortalidad en un 25 %
• reduce el tamaño del infarto y previene el re-
infarto esto se debe a la disminución del consumo
de oxígeno en el miocardio, a la redistribución del
flujo sanguíneo miocárdico
• Tiene efectos anti- arrítmicos que disminuyen la
incidencia de muerte súbita.
En infarto agudo de miocardio los estudios muestran que son
eficaces:
• en fase aguda de miocardio:
• Atenolol
• Metoprolol
• y a largo plazo:
• propanolol
• Metoprolol
• Timolol
• Atenolol
• Carvedilol
• No son recomendables:
• Pindolol
• Oxprenolol
• Los antagonistas adrenergicos beta estarán
contraindicados en insuficiencia cardiaca
• Sin embargo estudios han demostrado en el
Carvedilol, Metoprolol y Bisoprolol usados a largo
plazo pueden:
• Mejorar la función cardíaca
• Prolongar la supervivencia de los pacientes con
insuficiencia cardíaca leve y moderada
• Prolongar la supervivencia de los pacientes con
insuficiencia cardíaca grave tratados con
digoxina, inhibidores de la enzima convertidora
de angiotensina y diuréticos
Cual es la hipótesis sobre el mecanismo y utilidad
de los betabloqueadores en la insuficiencia
cardiaca ?
• En la insuficiencia cardiaca existe estimulación
de los receptores beta por exceso de
catecolaminas e induce apoptosis(destrucción y muerte celular)
de las células miocárdicas por lo que el bloqueo
de estos receptores beta pueden atenuar la
remodelación cardíaca
• Tratamiento de arritmias supraventriculares y ventriculares: lo
mas indicados son el Sotalol y propanolol
• Fase inicial de infarto agudo del miocardio
• Ansiedad
• Preparación para anestesia
• Arritmias desencadenadas por ejercicio
• Prolapso de válvula mitral
• Tirotoxicosis (niveles excesivos de hormonas tiroideas)
• Tratamiento de arritmias por feocromocitoma
El propanolol se ha utilizado para otras enfermedades cardiacas
como ser:
• Estenosis subaórtica hipertrófica idiopática
• Miocardiopatía obstructiva hipertrófica en la que alivia las
palpitaciones
• Sincopes
• Cuadros de angina
• Aneurisma aórtico disecante agudo( potencialmente mortal en la cual se presenta
sangrado dentro y a lo largo de la pared de la aorta, la mayor arteria que sale del corazón)
Antagonistas adrenérgicos alfa
Prazosin y Terazosin:
Efectos:
• Bloquean selectivamente el receptor alfa I de
modo que el alfa II limita la liberación de la
epinefrina.
• El bloqueo selectivo alfa I post sináptico reduce el
tono en los vasos de resistencia y en los de
capacitancia.
• La disminución de la presión arterial no se
acompañan estimulación refleja simpática ni del
sistema renina angiotensina.
• Acción cronotrópica negativa por lo que no
producen taquicardia
Efectos
• En insuficiencia cardiaca los antagonistas alfa 1
selectivos disminuye la precarga y la postcarga con
el consiguiente aumento del volumen /latido y del
gasto cardíaco
• Estos efectos no perduran en el tiempo pues con su
administración continua retiene líquidos.
• Son modificadores del riesgo coronario
• Efecto benéfico sobre el perfil lipídico (elevan el
HDL y disminuyen el LDL y los trigliceridos), sobre
el metabolismo de la glucosa y no modifican las
concentraciones séricas de ácido úrico potasio y
magnesio
Efectos colaterales
• El principal efecto colateral de Prazosin es llamado
fenómeno de la primera dosis qué consisten en
severa hipotensión postural ocasionalmente asociada
con síncope después de la dosis inicial o de
incrementos rápidos
• este fenómeno parece estar relacionado con la
rápida inducción de vasodilatación arterial y mínimo
reflejo simpáticos.
• La hipotensión ortostática crónica puede ser un
problema especialmente en ancianos
Bloqueadores de los Canales de
calcio
• Difenilalquilaminas
• Ejemplo: Verapamilo
• Benzotiazepinas
• Ejemplo: Diltiazem
• Dihidropiridinas
• Ejemplo: Nifedipina
calcio
Las dihidropiridinas incluyen :
• Fármacos de primera generación como lo es la
Nifedipina y fármacos de segunda generación de
los que son más vaso selectivos, y tienen vidas
medias plasmáticas más prolongadas como ser:
• Amlodipina
• Isradipina
• Nicardipina
calcio
Se utilizan en:
• terapias antihipertensivas
• Insuficiencia cardiaca
• Arritmias cardiacas
• el Verapamilo fue el primer bloqueador del canal del
calcio disponible clínicamente y luego el Diltiazem
• El grupo mayor es de la Amlodipina, Felodipina,
Isradipina y Nifedipina que son las dihidropiridinas
• Disminuyen la presión arterial porque terminan
relajando el musculo liso arteriolar
• Taquicardia mínima por estimulación adrenérgica
• Junto con con antagonistas del receptor β puede
aumentar los efectos cronotrópicos negativos o bloqueo
cardiaco
calcio
Se usan para tratamiento de hipertensión leve a

moderada pero actualmente no se utilizan como
monoterapia tiene que ir acompañados a
excepción de pacientes con hipertensión sistólica
aislada (P mayor 140)
calcio
El tono muscular en el musculo
liso vascular se regula de una
manera dependiente del calcio
así:
Los iones ingresan a la célula
por los canales de calcio
dependientes de voltaje y
mediado por el receptor y junto
con el calcio proveniente del
retículo sarcoplásmico se unen a
la proteína fijadora de calcio la
calmodulina.
El complejo calcio-calmodulina
activa la miosina para que se
una a la actina e inicie el
proceso de contracción.
Bloqueadores de los Canales de calcio
En el caso de la fibra miocárdica,
el ingreso del calcio durante la
excitación moviliza los depósitos
de calcio del retículo
sarcoplásmico y del sistema en T
permitiendo que el ion se una a
la troponina e iniciando la serie
de reacciones que conducen
finalmente a la interacción de la
actina con la miosina y a la
contracción muscular.
Como consecuencia del bloqueo
de canales de calcio, estos
agentes disminuyen el calcio
intracelular disponible como
mensajero de la contractibilidad
tanto en el lecho vascular como
en el miocardio.
Antagonistas de los canales de
calcio
• ANTAGONISTAS DE LOS CANALES DE CALCIO
La contracción de musculo liso vascular depende de las
concentración de calcio que llegue a sitios intracelulares
La inhibición de los canales de calcio sensibles a voltajes

disminuye a la disponibilidad del calcio.
Por ende todos los antagonistas de calcio disminuyen la presión

arterial al relajar el musculo liso arteriolar y disminuir la
resistencia vascular periférica.
Antagonistas o bloqueadores de los canales
de calcio
• Antagonistas o bloqueadores de los canales de calcio
Bloqueadores dihidropiridinas Bloqueadores no dihidropiridinas
Amlodipino I. benzotiazepina
Felodipino diltiazem
Isradipino
Nicardipino II. Fenilalquilaminas
nisoldipino verapamilo
RAM contraindicaciones
Bradicardia Insuficiencia cardiaca
Asistolia transitoria Estenosis aortica
Exacerbación de la Hipotensión
insuficiencia cardiaca
• Mecanismo de acción:
• El efecto es producir vasodilatación arteriolar
selectivo por bloqueo selectivo de los canales
lentos de calcio en las células del músculo liso
vascular por ello disminuyen la fuerza de
contracción cardíaca y en consecuencia el
trabajo del miocardio.
• La presión arterial disminuye como un resultado
de la disminución del gasto cardíaco y de la
resistencia vascular sistémica
calcio
Los bloqueadores de los canales de calcio se
pueden dividir en dos grupos según sus funciones:
1. Bloqueantes del calcio con actividad sobre la
vasculatura, miocardio y tejido de conducción:
• Ejemplos: Verapamilo y Diltiazem
• Tienen acciones vasodilatadoras periféricas y
depresoras cardiacas directas
• Se emplean como antihipertensivos, anti
arrítmicos y antianginosos
calcio
2. Bloqueantes del calcio selectivos
(dihidropiridinas):
• Ejemplos: Nifedipina, Nicardipina, Isradipina,
Nisoldipina
• Su acción predominante se lleva acabo en el lecho
vascular periférico y los efectos cardiacos
depresores directos son contrarrestados o
superados por estimulación refleja del corazón
• Su principal acción son antihipertensivos, aunque
los de larga duración puede tener algún efecto
antianginoso
calcio
Reacciones adversas: van a variar según el tipo de
bloqueadores de los canales de calcio
Los pacientes que reciben capsula de nifedipina de
liberación inmediata tienen cefalea, rubor, mareos y
edema periférico (se debe a dilatación precapilar y
constricción poscapilar refleja
Se inhibe la contracción del esfínter esofágico por lo que
puede dar reflujo
La Nifedipina no se recomienda para tratamiento largos
La dihidropiridinas tienen una vida media prolongada y
concentraciones séricas constantes
La administración de Nifedipina para reducir la presión
arterial de una forma brusca se ha abandonado
• Son eficaces para tratar la hipertensión arterial
igualmente en sujetos hipertensos de raza blanca y
negra
• No tienen efectos importantes sobre sistema
nervioso central y algunos puede ser administrado
para tratar enfermedades como angina de pecho
que puede coexistir con hipertensión arterial
• Los antagonistas de los canales del calcio no tienen
efectos significativos sobre la tolerancia la glucosa,
los electrolitos o el perfil lipídico
Precauciones
• Se metaboliza en el hígado por ello está contraindicado en
pacientes con cirrosis o requerirá ajustes del intervalo de
posología
• Alguno de estos fármacos inhibidores del metabolismo de
otros medicamentos que se depuran por vía hepática
• No se deben administrar inmediatamente después de un infarto
agudo de miocardio debido a que aumentan la mortalidad de
los pacientes a la excepción de los pacientes que estén estables
sin signos de insuficiencia cardíaca
• Las dihidropiridinas (Nifedipina) se ha asociado con mayor
incidencia de infarto agudo de miocardio fatal y no fatal en
sujetos con hipertensión y diabetes mellitus tipo II
Precauciones
• El Verapamilo y Diltiazem tienen efectos
inotrópicos y cronotrópicos cardíacos negativos
por lo cual se deben administrar con cautela a
pacientes con trastornos de la conducción cardíaca
y pueden causar o agravar la insuficiencia cardíaca
en individuos con disfunción ventricular izquierda
Precauciones
• Los fármacos de acción corta como la Nifedipina
pueden causar más alteraciones isquémicas cardíaca.
por lo cual debe usarse con precaución
• La Nifedipina también tiene un efecto inotrópico
negativo pero clínicamente menos pronunciado que
Verapamilo o el Diltiazem
• Se han observado menos efectos inotrópico
negativos con las dihidropiridinas de segunda
generación
Efectos indeseables
• El Verapamilo produce estreñimiento, náuseas,
cefalea, e hipotensión ortostática
• El Diltiazem producen náuseas, cefalea y
exantema
• Las dihidropiridinas pueden provocar edema en
las extremidades inferiores, Rubefacción, cefalea y
exantema
• La Nifedipina puede empeorar las alteraciones
cardiacas isquémicas
Contra indicaciones:
El Verapamilo esta contraindicado en pacientes con:
• hipotensión arterial
• bradicardia,
• bloqueo AV de primer y segundo grado
• Síndrome del seno auricular enfermo (generalmente ocurre en personas mayores de
50 síndrome e incluyen fibrilación, aleteo auricular, taquicardia auricular)
• choque cardiogénico( corazón es incapaz de bombear la cantidad suficiente de sangre que el cuerpo
necesita)
• bloqueo seno auricular(arritmia)
• historia de insuficiencia cardíaca con disfunción ventricular izquierda
significativa
• aleteo y sin dilatación auricular
• con complicaciones del síndrome de Wolf Parkinson White (pre-
excitación de los ventrículos por la vía accesoria del haz de Kent) es
una anormalidad cardiaca congénita
• Porfiria (enfermedad metabólica hereditaria, por deficiencia
enzimática no se sintetiza la hemoglobina sino que se sintetiza
porfirias y de precursores de ácido delta aminolevulinico y
porfobilinogeno)
• Diltiazem esta contraindicado en pacientes con:
• bradicardia severa
• insuficiencia ventricular izquierda con
congestión pulmonar
• bloqueo AV de segundo o tercer grado
• síndrome de seno auricular enfermo
• embarazo
• lactancia
• El verapamilo inhibe la eliminación de Digoxina
• Nifedipina: en choque cardiogénico, estenosis aórtica avanzada,
infarto de miocardio ocurrido en el último mes, angina inestable,
porfiria.
• Amlodipina: en choque cardiogénico, angina inestable, estenosis
aórtica significativa, embarazo, lactancia.
• Isradipina: embarazo
• Nicardipina: choque cardiogénico, estenosis aórtica avanzada,
angina inestable, infarto agudo de miocardio reciente menos de
un mes, embarazo y lactancia
Inhibidores del sistema renina angiotensina
Comprende dos grupos:

• Inhibidores de la enzima convertidora de
angiotensina (IECAs) y
• Antagonistas de los receptores de angiotensina
(ARA II)
Agentes
Antihipertensivos
Sistema renina angiotensina y su mecanismo de
acción de farmacos IECA y ARA II
Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECAs)
• Benazepril
• Captopril
• Fosinopril
• Enalapril
• Lisinopril
• Moexipril
• Quinapril
• Ramipril
• Trandolapril
• Los inhibidores de la ECA son beneficiosos para
pacientes que además tienen insuficiencia
cardíaca o nefropatía y pueden reducir
significativamente la mortalidad y la incidencia de
infarto agudo de miocardio y accidentes
cerebrovasculares en pacientes sin insuficiencia
cardiaca o con baja fracción de eyección.
• Reducen la hipopotasemia, la hiper
colesterolemia, la hiperglicemia y la hiperuricemia
causada por el tratamiento diurético
• Son particularmente eficaces en la hipertensión
asociada con un estado de aumento de la
producción de renina
• Bloquea la producción de angiotensina II, este es un
vasoconstrictor, al inhibir competitivamente la ECA genera
vasodilatación arterial, venosa y natriuresis.
• Al inhibir la formación de angiotensina II reducen la secreción
de aldosterona, causando natriuresis leve y disminución del
volumen de líquido intravascular y la secreción de potasio.
• Aumentan los niveles de Bradicininas vasodilatadoras.
• Fármacos como el Captopril estimulan directamente la
producción de prostaglandinas vasodilatadoras renales y
endoteliales.
• Los inhibidores de la ECA no causan taquicardia refleja
significativas tal vez debido a un reajuste del reflejo baro
receptor
Efectos indeseables:
• Son infrecuentes, no causan aumento de los lípidos glucosa o
ácido úrico
• Tos seca hasta en el 20 % de los pacientes debido a la
liberación de Calicreina , edema angioneurótico
• Síntomas del sistema respiratorio superior como rinitis, ardor
de garganta y sinusitis
• Dispepsia incluyendo náuseas y vómitos y diarrea
• Alteraciones de las pruebas de función hepática, ictericia
colestásica y hepatitis han sido reportados
• Alteraciones hematológicas como trombocitopenia,
leucopenia, neutropenia
• Hipotensión arterial que puede ser severa
• Disminución de la función renal
• Angioedema, alergias como urticaria o como prurito
Precauciones:
• Como estos fármacos producen preferentemente
vasodilatación en las arteriolas eferentes del riñón,
pueden deteriorar la función renal de pacientes
con hipoperfusión renal o insuficiencia renal grave
preexistente
• Pueden causar hiperpotasemia y deben ser
administrados con cautela a pacientes con
disminución de la tasa de filtración glomerular o
sea que están tomando suplemento de potasio o
que son tratados con diuréticos ahorradores de
potasio
• hipersensibilidad a los IECA incluyendo angioedema
• Sospecha o padecimiento de enfermedad reno
vascular
• Embarazo
IECA
IECA
• Inhibe la conversión de Ang I Ang II
• Aumenta los niveles de bradicinina y
prostaglandinas
• Disminuye la resistencia vascular periférica
• Aumenta el flujo sanguíneo renal
Antagonistas de los receptores de la
angiotensina II (ARAII)
• Son anti hipertensivos eficaces en diversas
poblaciones de pacientes
• Se utilizan para tratar la hipertensión leve a
moderada sin efectos dislipidemicos.
• Pueden ser una alternativa útil para pacientes
con insuficiencia cardiaca que no toleran los
inhibidores de la ECA.
• Tienen menor eficacia que los IECA por lo cual
sólo se indica cuando no se toleran los IECA
Antagonistas de los receptores de la angiotensina
II (ARAII)
• Antagoniza los efectos vasoconstrictores sobre el
musculo liso vascular y los efectos secretorios sobre la
zona de glomérulo.
• Por su vasodilatación arteriolar y venosa se reducen la
resistencia vascular periférica
• por el bloqueo de los receptores de angiotensina II en
el riñón se bloquea la acción de la aldosterona por lo
tanto se evitará retención de sodio y agua y en
consecuencia el volumen sanguíneo disminuye.
• Ambos mecanismos: el vascular y el renal que dará
lugar a la disminución de la resistencia vascular
periférica.
Antagonistas de los receptores de la
angiotensina II (ARAII)
• Efectos indeseables:
• Los efectos adversos son similares a los
inhibidores de la ECA pero producen menos tos y
en forma moderada síntomas de alteración del
sistema respiratorio superior
Antagonistas de los receptores de la angiotensina II
(ARAII)
Precauciones:
• Estenosis de la arteria renal
• Monitoreo de los niveles plasmáticos de potasio
especialmente en adultos mayores con alteración renal
• Uso con cuidado en estenosis de la válvula mitral o de la
válvula aórtica y en la cardiomiopatía obstructiva hipertrófica
• Hipersensibilidad a los ARA II incluyendo angioedema
• Sospechan o padecimiento de enfermedad reno vasculares (la
lesión de la(s) arteria(s) renal(es) que se acompaña de una reducción de la perfusión del riñón)
• Embarazo
ARAII (resumen)
ARAII (Resumen)
Bloquean de manera competitiva los receptores AT1,
inhibiendo las acciones de la angiotensina II
El bloqueo de los receptores AT1 de manera directa:
• Causa vasodilatación PA
• Reduce la secreción de vasopresina
• Reduce la producción y secreción de aldosterona
Compuestos de disociación lenta, que tiene mayor
eficacia que los IECA.
ARA II (resumen)
ARA II (resumen)
• Contraindicaciones:
• Embarazo, depleción severa de volumen intravascular y en
pacientes con estenosis bilateral de la arteria renal
• RAM
• Hipotensión
• Oliguria
• Hiperazoemia progresiva
• Insuficiencia renal aguda
Vasodilatadores de acción directa
Vasodilatadores arteriales:
• Diazoxido (se ha usado en emergencias hipertensivas IV)
• Hidralazina
• Minoxidil
• Fenoldopam
Vasodilatadores arteriales y venosos:
• Nitroprusiato de sodio
• Son antihipertensivos potentes para circunstancias específicas
como la Hidralazina se usa en embarazadas
• La Hidralazina combinada con nitratos es útil para tratar a
pacientes con hipertensión arterial con insuficiencia cardíaca
• Producen relajación del músculo liso arteriolar por acción directa,
lo cual produce vasodilatación sistémica.
• El Minoxidil hiperpolariza y relajada en músculo liso estimulando
un canal de potasio dependiente del adenosin trifosfato.
• No se conoce el mecanismo de acción de la
hidralazina.
• Estos fármacos reduce la presión arterial cuando se
administran solos
• Su acción antihipertensiva sostenida es limitada
debido a la retención refleja de sodio y líquidos y la
actividad simpática que produce taquicardia.
• Muchas veces en necesario administrar
simultáneamente diurético o un beta bloqueador
para contrarrestar estos efectos colaterales
• Se recomienda no administran estos fármacos, o
hacerlo con cautela, a pacientes con cardiopatía
isquémica, debido a la hiperactividad simpática
refleja que provocan.
• El Minoxidil es poco eficaz por lo cual han caído en
desuso.
• La Hidralazina es un vasodilatador arterial
• Los nitratos produce vasodilatación venosa en mayor
grado que arteriolar
• Cefalea, náuseas, vómitos
• Taquicardia e hipotensión postural
• Prueba positiva para anticuerpos antinucleares en
pacientes asintomáticos
• Puede causar un síndrome similar a lupus
eritematoso generalizado en aproximadamente el
10% de los pacientes
• El síndrome lúpico (riesgo anormalmente alto de coagulación de la sangre)
cede cuando se interrumpe el medicamento sin dejar
secuelas a largo plazo
El Minoxidil produce
• Aumento de peso
• Hipertricosis crecimiento excesivo de vello), hirsutismo
(
• Alteraciones en el electrocardiograma
• Derrames pericárdicos
Antihipertensivos de administración parenteral
• Indicaciones:
• Estos fármacos están indicados para reducir el
inmediatamente la presión arterial de pacientes
con emergencias hipertensivas
• Administrados correctamente también pueden ser
apropiados para pacientes hipertensos con
insuficiencia cardiaca y con infarto agudo del
miocardio
• Están indicados en la fase peri- operatoria o
cuando se requiere una cirugía de urgencia en
pacientes con urgencia hipertensiva.
Consideraciones:
• Se debe determinar con precisión la presión arterial basal antes
de iniciar el tratamiento
• Los pacientes con una emergencia hipertensiva deben ser
hospitalizados en una unidad de cuidados intensivos para
realizar vigilancia estrecha siempre que sea posible con un
monitor intra arterial
• Si bien los fármacos parenteral son el tratamiento de primera
línea de la emergencia hipertensiva los orales también puede
ser eficaces
• El medicamento y la vía de administración se deben seleccionar
individualmente
• Si inicialmente se administran fármacos parenterales poco
después se debe pasar a los orales para facilitar la suspensión
rápida de tratamiento parenteral
• Nitroprusiatico sódico
• Nitroglicerina
• Labetolol
• Esmolol
• Nicardipina
• Enalaprilato
• Diazóxido, hidralazina y camsilato de trimetafan
• Otra via:
• Nifedipina sublingual
Nitroprusiato de sodio
• Vasodilatador
• Mecanismo de acción: nitroprusiato de sodio
(NO, GC, GTP, cGMP, relajación)
• Efectos farmacológico
• Dilata tanto las arteriolas como las vénulas
• El efecto es mayor cuando la persona esta en
posición erecta
• Disminución de ka precarga y la pos carga.
Goodman y Gilman
• Farmacocinética
• Se descompone en condiciones alcalinas y a exposición de la
luz
• Se debe aplicar por vía venosa lenta y continua
• Inicio de acción en 30 seg.
• Efecto hipotensivo máximo aparece antes de 2 min
• El efecto desaparece antes de 3 min después de suspender su
administración
Nitroprusiato
Cianuro
Rodanasa
tiocinato
Mecanism Vía de Dosis Inicio Duració e. otros
o de administrac de n adversos
acción ión acción
En cels. De Vía O,25-10 Inmedi 1-2 Nauseas, Pre y pos
M. liso se endovenos mcg/kg/kg/m ata 30 minutos vómitos, carga tiene
metaboliza a con in en infusión seg tirones metabolitos
a ON. bomba de continua musculare activos, se
Ciclasa de infusión a protegida de s, puede
guanililo una dosis la luz (1 amp. sudoración producir
CGMP y de 0.25 a 8 En 500 cc de , disminución
vasodilatac microgram s. glucosado intoxicació del flujo
ión os/kg/min al 5% máxima n por sus cerebral
dosis 10 min metabolito (dosis
s (cianida) dependient
e) puede
aumentar la
PIC
Nitroprusiato sódico:
• Es un vasodilatador arteriolar y venoso de acción directa que
actúan mediante la relajación del músculo liso arterial y menos en
el lecho vascular sistémico
• Es el medicamento de elección para la mayoría de las
emergencias hipertensivas
• Reduce rápidamente la presión arterial, es fácil ajustar su dosis, y
su efecto no dura mucho después de descontinuarlo
• Se debe vigilar de cerca los pacientes para evitar una respuesta
hipotensora grave
• El tratamiento por más de 48 a 72 horas con una dosis
acumulativa alta o a paciente con insuficiencia renal puede causar
acumulación de tiocinato un metabolito tóxico
Nitroprusiato sódico:
• Sus niveles séricos deben ser inferiores a 10 mg/dl
• Se recomienda determinar la concentración sérica de
tiocianato a las 48-72 horas de tratamiento en los
pacientes que reciben dosis altas o tienen disfunción
renal y a los 5 a 7 días en pacientes con función renal
normal o tratados con dosis más bajas
• La disfunción hepática puede generar acumulación de
cianuro que puede causar acidosis metabólica, disnea,
vómitos, vértigo, ataxia y sincope
• La intoxicación por cianuro se trata con nitritos y
tiosulfato IV
Nitroglicerina:
Indicada en infusión IV puede ser apropiado
cuando el nitroprusiato de sodio está
relativamente contraindicado como en pacientes
con insuficiencia coronaria grave o enfermedad
renal o hepático terminal
Es el de elección para pacientes con hipertensión
moderada con isquemia coronaria aguda o que han
sido sometidos a cirugía de revascularización
coronaria porque tiene mejores efectos sobre el
intercambio gaseoso pulmonar y la percusión
coronaria colaterales
Nitroglicerina:
Contraindicaciones :
Debe evitarse su administración en pacientes con
infarto agudo de miocardio inferior con
compromiso del ventrículo derecho que dependen
de la precarga para mantener el gasto cardiaco
Labetolol:
Se puede administrar por vía parenteral a pacientes con crisis
hipertensiva incluso aquellos en la fase temprana de un infarto
agudo de miocardio y este medicamento de elección para las
emergencias hipertensivas durante el embarazo
Por vía IV el antagonismo beta I adrenérgico es mayor que el alfa
adrenérgicos .
Puede causar hipotensión postural asintomática por lo que los
pacientes deben ser tratados en decúbito supino
El labetalol puede ser particularmente beneficioso durante un
pico adrenérgico . Por ejemplo en interrupción de clonidina,
pacientes con feocromocitoma o sometidos a cirugía de
revascularización coronaria
Labetalol
• Antagonista de los receptores a1 y β-adrenérgicos
Mecanismo de acción
Disminución la resistencia vascular al bloquear receptores α1 y β-
adrenérgicos
Protege el corazón de una respuesta simpática
Reacción adversa
Broncoespasmo, depresión, contractilidad miocárdica, bloqueo AV,
hipotensión ortostatica, nauseas, elevación de enzimas hepáticas
Contraindicación
EH: insuficiencia cardiaca aguda
Alergias
Asma
EPOC
Labetolol:
Tiene una vida media de 5 a 8 horas por lo cual los bolos
intravenosos intermitentes son preferibles a la infusión
endovenosa
La infusión se puede interrumpir antes de iniciar el labetalol
oral
Cuando la presión arterial diastólica en decúbito empieza a
subir se puede iniciar la administración oral a 200 mg
continuando a las 6 a 12 horas con 200 a 400 mg por vía
oral según la respuesta de la presión arterial
Esmolol:
Es un antagonista beta adrenérgico parenteral, de
acción corta y cardioselectivo, el que se puede
tratar las emergencias hipertensivas de pacientes
que no toleran los beta bloqueadores
También es útil para tratar el aneurisma a
disecante de la aorta
Los beta bloqueadores pueden ser ineficaces como
monoterapia para la hipertensión grave y
frecuentemente se les combina con otros fármacos
como por ejemplo el Nitroprusiato de sodio
Nicardipina :
Es un antagonista del calcio eficaz aprobado para el tratamiento
de la hipertensión post operatoria
Los efectos secundarios son cefalea, rubefación ,taquicardia
refleja y flebitis
Debe ser administrado por un catéter venoso central
Sí se administra por una vena periférica, el lugar se debe cambiar
cada doce horas
Dentro de los primeros 30 minutos se alcanza el 50% del efecto
máximo pero el efecto máximo total no se logra hasta las 48
horas después de su administración
Goodman y Gilman
NICARDIPINO
• Indicaciones especiales
• Mayoría de las emergencias hipertensivas
• Control de la hipertensión
• Presentación
• Dosis: 5-15ml mg IV. Infusión
• Inicio de acción: 1-5 min
• Vida media: 2-4 horas
• Duración a suspender: 15-30 min. Hasta 12h
• Contraindicación
• Insuficiencia cardiaca aguda
• Isquemia coronaria
• Reacciones adversas:
• Taquicardia, nauseas, vomito, cefalea, aumento de PIC, hipotensión, después de
infusiones prolongadas
Enalaprilato:
Es en la forma activa del Enalaprilo resultante de la conversión
hepática después de una dosis oral
Como otros inhibidores de la ECA ha sido eficaz en caso de
hipertensión grave y maligna
También se ha informado resultados variables imprevistos
La inhibición de la ECA puede reducir rápidamente la presión
arterial de pacientes hipertensos con producción aumentada de
renina con hipertensión reno vascular (tensión arterial alta causada por enfermedad de la
arteria renal) tratamiento vasodilatador concomitante y crisis renal en
esclerodermia (trastorno autoinmunitario. En esta afección, el sistema inmunitario ataca por error y destruye el
tejido saludable del cuerpo.), pero puede ser administrado con cautela para
evitar hipotensión
Se puede pasar a un preparado oral cuando ya no es necesario el
tratamiento endovenoso
• Enalapril (maleato de enalaprilo)
• profármaco
• Acido dicarboxílico original activo, enalaprilato
• Via oral. Con o sin alimentos
• Biodisponibilidad oral de 60%
• Vida media: 11 horas
• Dosis: 2.5 a 40 mg/dia
Antihipertensivos de administración
parenteral
Diazoxido, Hidralazina y camsilato de trimetafán:
Rara vez se administra actualmente para tratar las crisis
hipertensivas y ofrece poca o ninguna ventaja sobre los otros
fármacos analizados anteriormente
Debe hacerse hincapié en que la Hidralazina es útil en las
emergencias hipertensivas relacionadas con el embarazo debido
a su seguridad comprobada
Antihipertensivos de otras vías de
administración
Nifedipina sublingual:
Empieza a actuar dentro de los 30 minutos pero
puede causar fluctuaciones amplias y reducciones
excesivas de la presión arterial
No es lo más correcto administrar la Nifedipina
sublingual para tratar crisis hipertensivas porque
puede desencadenar episodios cardiovasculares
adversos como ser eventos cerebrovasculares y
infarto agudo del miocardio
Inhibidor directo de la renina (revisar
literatura)
Inhibidor directo de la renina
(revisar literatura)
Unión con sitio activo de la

Aliskireno
renina
Disminucion actividad plasmática de renina

Disminucion de concentración de Ang I y Ang II
RAM:
Diarrea con altas dosis, mareo, angiodema, tos
Esquema terapéutico de la hipertensión
arterial
1. Tratamiento inicial
Iniciar tratamiento con cualquiera de los siguientes
medicamentos que son de primera elección:
• Diurético
• Bloqueador beta I adrenérgico
• Antagonista de canales de calcio
• Inhibidor de la enzima convertidora de
angiotensina I en angiotensina II
arterial
2. Esquema de tratamiento
Diuréticos:
• Hidroclorotiazida 12.5 a 25 mg/dia/VO por la mañana (no
usar en insuficiencia cardiaca se utiliza furosemida)
• Presentación: Hidroclorotiazida 25 mg tableta ranurada
• Furosemida para pacientes con alteración real, 20 a 40
mg/dia VO
• Presentación : Furosemida 40 mg tableta ranurada
arterial
2. Esquema de tratamiento
bloqueador beta I adrenérgico:
• Propanolol 40 a 80 mg vo cada 12 horas
• Presentación: propanolol tableta de 40 mg
• Alternativo a propanolol en paciente con
hiperreactividad bronquial: Atenolol 50 mg vo 1 a 2 veces
al día
• Presentación: Atenolol 50 mg tableta ranurada
arterial
2. Esquema de tratamiento:
Antagonista de canales de calcio (en pacientes con

dislipidemia sin enfermedad coronaria)
• Nifedipina 20 mg/vo/BID o TID (40 a 60 mg /dia)
• Presentación Nifedipina 20 mg tableta o capsula
arterial
Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina I en

angiotensina II (IECA) (en pacientes diabéticos o pacientes
con insuficiencia cardiaca o enfermedad renal o
enfermedad coronaria)
• Enalaprilo 10 a 20 mg /VO/ dos veces al día
• Presentación: enalaprilo (maleato) 20 mg tableta
ranurada
arterial
Alternativo a IECA en pacientes que presentan tos
persistente como efecto indeseable:
Antagonista de los receptores de angiotensina II (ARA II)
• Losartán 25 a 50 mg/vo una vez al día o Ibersartán 150
mg VO una vez al día
• Presentación: Losartán 25 a 50 mg, Ibersartán 150 mg
tableta
Tratamientos especiales
• HBP(hiperplasia benigna de próstata)

Tratamientos especiales
• HTA CON ICC:
• Diureticos
• BB
• IECA
• Espironolactona
• HTA CON DIABETES
• IECA
• HTA EN EL EMBARAZO: utilizar metildopa, vasodilatadores
(hidralazina) BB. Contraindicados: IECA Y ARAII
• HTA CON HPB
• Antagonista de receptor ALFA
• HTA CON MIGRAÑA
• BB
• HBP (Hiperplasia benigna de próstata)
Antiarrítmicos
 Las fases del potencial de
acción cardiaco se
corresponden con las del
electrocardiograma (ECG).
 La onda P refleja la
despolarización (fase 0)
auricular, el complejo QRS la
despolarización ventricular, el
intervalo PR refleja la velocidad
de conducción a través del
nódulo AV, el complejo QRS la
velocidad de conducción
intraventricular y el intervalo
QT la duración del potencial
de acción ventricular. La
elevación del segmento ST
refleja el gradiente transmural
de voltaje durante la fase de
meseta del PA.
Una forma de clasificar los anti arrítmicos
 Una forma de clasificar los anti arrítmicos
clase Efecto importante

I Bloqueo de los canales de
NA+
II Bloqueo β
III Prolongacion del potencial de
acción por lo general
mediante bloqueo de los
canales de K+
IV Bloqueo de los canales de
Ca2+
Quinidina
 Es isómero de la quinina
 bloquea los canales de sodio y de potasio en
consecuencia disminuye el automatismo, retarda la
velocidad de conducción e incrementa la refractariedad
en aurículas, sistema de his de Purkinje (especializadas que conducen el impulso
eléctrico que ocasiona la contracción coordinada de los ventrículos del corazón) y ventrículos
 Se expresan en el EKG como aumento en el complejo

QRS y el intervalo QT.
Quinidina
 Tiene propiedades anticolinérgicas en el corazón y
bloqueadoras alfa en los vasos
 Estas acciones pueden modificar los efectos depresores
cardiacos directos y causar taquicardia sinusal y aumento
de la conducción A-V, vasodilatación y disminución de la
presión arterial
 La absorción del fármaco es casi total en tracto
gastrointestinal
 Se metaboliza en hígado y se excreta por orina en forma
inalterada (20%) y como metabolitos algunos de los
cuales son activos
Quinidina
Reacciones adversas
 Tiene una elevada incidencia de efectos indeseables.
 Vómitos, diarrea, cólicos
 Reacciones alérgicas
 Cefalea, vértigo, ansiedad, confusión, delirios y trastornos
de la visión
 Hipotensión, trastornos de conducción y taquiarritmias
ventriculares severas
Quinidina
Precauciones y contraindicaciones
 Debe ajustar la dosis en pacientes con insuficiencia renal
o hepática
 Antes del uso del antiarrítmicos para la reversión a ritmo
sinusal de una fibrilación auricular tienen riesgo de
embolismo por lo que debe estar anticoagulada la
persona
 Razones por las cuales se ha venido desplazando por
otros antiarrítmicos menos tóxicos e igualmente de
eficaces.
Quinidina
 Puede acelerar la frecuencia ventricular cuando se emplea
a altas dosis en arritmias como el flutter o la fibrilación
por eso se recomienda previo uso de digital propanolol
o Verapamilo
 No debe administrarse en los tres meses siguientes de
infarto del miocardio, en trastornos de conducción o
reserva cardiaca disminuida, solo en casos de que las
arritmias ventriculares amenacen la vida
Quinidina
Usos
 Arritmias supraventriculares y ventriculares
 Mantenimiento del ritmo sinusal después de una
reversión del flutter o fibrilación auricular
 Prevención de taquiarritmias tipo taquicardia paroxística
supraventricular
 Otros usos: Es útil en paludismo grave causado por cepas
multirresistentes por Plasmodium falciparum
Quinidina
Interacciones medicamentosas
 Aumenta los efectos de los bloqueadores
neuromusculares, anticoagulantes orales, anticolinérgicos
y antihipertensivos
 La fenitoina, fenobarbital, Rifampicina estimulan el
metabolismo hepático de la Quinidina
 la Amiodarona inhibe el metabolismo hepático de la
Quinidina
 La Quinidina aumenta la concentración sérica de la
digoxina
Procainamida
 Tiene las mismas propiedades de la Quinidina e
indicaciones cardiacas pero carece de actividad
anticolinérgica y antiadrenérgica
 Ha sido desplazado por antiarrítmicos igualmente de
eficaces pero menos tóxicos
 El empleo crónico se acompaña de una elevada
frecuencia de efectos indeseables como toxicidad
cardiovascular y aplasia medular
 El uso por dos meses elevan los anticuerpos antinucleares
 Del 20 al 30% desarrollan síndrome lúpico
Lidocaína
 Es un anestésico bloqueante de los canales de sodio
 Suprime selectivamente el automatismo en el sistema his
Purkinje (por la diminución de la pendiente en la fase 4) y
prolonga la refractariedad en el musculo ventricular
 Son menos sensibles a la lidocaína: el nódulo sinusal, el
musculo auricular y el nódulo AV
 Altera muy poco o nada la duración de PR, QRS, QT del
EKG y la función hemodinámica
 Lidocaína mantiene el umbral de hiperpolarizacion no

trata fibrilación porque es menos sensible al nódulo
sinusal
Lidocaína
 Se absorbe bien por vía gastrointestinal no se administra
por vía oral porque sufre efecto del primer paso y no
alcanza las concentraciones terapéuticas
 Tiene alta capacidad de distribución y mucha afinidad por
el tejido graso
 Después de la dosis bolo se distribuye rápidamente a los
órganos ricamente perfundidos como ser el corazón,
SNC, hígado, pulmones, riñones y luego se redistribuye en
el sistema esquelético y tejido adiposo
Lidocaína
 Es transformada en el hígado a metabolitos activos
 La eliminación es por vía renal en forma inalterada menos
del 10% y como metabolitos
 La vida media y sus metabolitos se prolonga en pacientes
con insuficiencia cardiaca, infarto del miocardio e
insuficiencia hepática
 Con un bolo intravenoso se inician los efectos en un min
y duran de 20 a 30 min
 Si se inicia sin bolo por infusión continua la
concentración terapéutica se alcanza mas lentamente en
media a una hora
Lidocaína
 En dosis intramuscular se alcanza las concentraciones
terapéuticas en 10 min y persisten por una hora con el
inconveniente que puede aumentar la CPK (considerada una enzima
cardíaca y permite la identificación de una lesión en las fibras del miocardio)
 CPK (creatinina fosfatoquinasa)

 Lidocaína IM al momento del infarto medir la CPK si las
tiene alterado no aplicar Lidocaína debido a que hay
destrucción del musculo
Lidocaína
Reacciones adversas
 Trastornos cardiovasculares se presentan a
concentraciones plasmáticas de 5mcg/ml y va precedida
de somnolencia, nistagmo y parestesias
 En los pacientes con sobredosis o defectos prexistentes
de la conducción o de la contractibilidad pueden
agravarse estos problemas y aparecer nuevas arritmias
 Trastornos del SNC: son las mas comunes hipoacusia,
somnolencia, desorientación, confusión o ansiedad,
agitación, disartria, nistagmo y convulsiones
Lidocaína
 Las presentaciones de lidocaína para arritmias son
especiales no son las mismas que se usan como
anestésicos
 Debe administrarse con monitoreo EKG riguroso
 La presencia de somnolencia y parestesias no debe pasar
desapercibida
 Debe manejarse con precaución en pacientes con
insuficiencia cardiaca congestiva, hepatopatías bradicardia
sinusal, hipoxia, depresión respiratoria
 La administración por mas de 24 horas disminuye la
depuración y debe hacerse ajustes de las dosis
Lidocaína
 Esta contraindicado en pacientes con bloqueo AV grado II
o III y reconocida hipersensibilidad a los anestésicos tipo
amídico
Interacciones
 Con otros antiarrítmicos puede tener efectos aditivos o
antagónicos pero con los efectos tóxicos siempre van a
ser aditivos
 La cimetidina y el propanolol prolonga la vida media de la
lidocaína
Lidocaína
Usos:
De primera lección en el tratamiento de arritmias
ventriculares secundarias a infarto del miocardio, cirugía o
cateterización cardiaca, cardioversión, y toxicidad digitálica
Cuando se administra en pacientes con infarto reduce la
incidencia de fibrilación ventricular pero incrementa el
riesgo de bloqueo o insuficiencia cardiaca congestiva, por lo
que ya no se recomienda para uso profiláctico.
Mexilentina y Tocainida
Son una modificación de la estructura química de la
lidocaína, efectivas por vía oral y resisten el efecto del
primer paso y comparten las mismas propiedades
farmacodinámicas con la lidocaína
Se administran por vía oral y se absorben en forma rápida
Su biodisponibilidad es superior al 90%
Su metabolismo se realiza en hígado
Se excretan por riñón en dos formas: inalterada y como
metabolito
La acidificación de la orina incrementa su eliminación
Mexiletina y Tocainida
Reacciones adversas:
 Tienen los mismos de la lidocaína y además de trastornos
gastrointestinales
 Pueden tomarse conjuntamente con antiácido o alimentos
Usos:
 La Mexiletina esta indicada en arritmias ventriculares
idiopáticas y secundarias a infarto del miocardio, intoxicación
digitálica o cardiopatía isquémica
 Si se administra con Quinidina o beta bloqueadores
proporciona mejor control de la arritmia y permite reducir la
dosis de la Mexiletina administrada por vía oral
 Su efecto comienza en 30 a 60 minutos es tan efectiva como la
Quinidina y Procainamida y su forma intravenosa es
comparable con la eficacia de la lidocaína y por su alta afinidad
a los tejidos se recomienda una dosis de carga
 Otros usos: dolor crónico en pacientes con neuropatía
diabética
Fenitoína
 Tiene propiedades anticonvulsivas y antiarrítmicos ya que
su mecanismo de acción tiene que ver con el bloqueo de
los canales de sodio
 Queda únicamente para uso de algunas arritmias
inducidas por digoxina, como ser contracciones
ventriculares prematuras (CVP), taquicardia ventricular y
las taquiarritmias con bloqueo AV.
 En estos casos se administra por vía endovenosa
intermitente a dosis de 50 mcg cada 5 min hasta que haya
respuesta o aparezcan los efectos indeseables
Flecainida y Encainida
 Bloquea los canales de sodio y potasio
 Deprime el automatismo del nódulo sinusal y retardan la
velocidad de conducción de las aurículas, nódulo AV,
ventrículos y sistema de His-Purkinje
 En menor intensidad incrementa la refractariedad de los
músculos auriculares y ventricular
 Tiene un ligero efecto inotrópico negativo
Flecainida y Encainida
 Tienen buena biodisponibilidad, amplia distribución y se
metaboliza en el hígado produciendo metabolitos activos
 La velocidad del metabolismo esta determinada
genéticamente sin embargo en los acetiladores lentos la
excreción renal es suficiente para evitar acumulación
 Tienen una tolerancia aceptable producen mareos,
trastornos visuales, tremor y ataxia
 En relación a la dosis puede producirse o empeorarse
trastornos de conducción, insuficiencia cardiaca o
arritmias ventriculares igual a las encontradas con otros
antiarrítmicos
 Cuando el QRS se amplia mas del 50% hay riesgo de
arritmias graves
Bloqueadores de los canales de calcio
 Deprimen el sistema especializado de conducción como
ser el Verapamilo, Diltiazem, Galopamil
 Deprimen el automatismo del nódulo sinusal
 Reducen en forma sustancial la velocidad de conducción
en el nódulo AV
 Se usa en arritmias supraventriculares y es de elección en
episodios agudos de taquicardia paroxística
supraventricular, en casos de flutter o fibrilación auricular
 Los efectos adversos pueden ser hipotensión, bradicardia
y bloqueos AV
Amiodarona
Antiarritmico
 Esta relacionado con la alteración de composición
transmembranal de los fosfolípidos porque inhibe las
fosfolipasas
 En el corazón bloquea los canales de calcio y potasio e
inhibe los receptores beta en forma no competitiva
 Después de su administración prolongada disminuye el
automatismo y la velocidad de conducción (prolonga QT,
QRS y PR)
 Aumenta la refractariedad y duración del potencial de
acción en todas las estructuras del corazón
Al administrar en forma de bolo intravenoso el efecto mas
sobresaliente es que disminuye la velocidad de conducción
e incrementa la refractariedad del nódulo AV
Reduce la resistencia vascular sistémica
Dilata el lecho vascular
Disminuye el consumo de oxigeno del miocardio
Farmacocinética:
 La absorción por vía oral es del 30 al 50%
 Se acumula en el musculo y la grasa
 Necesita impregnación tisular para adquirir niveles
terapéuticos por lo que la respuesta terapéutica se inicia
en 1 a 2 semanas
 El efecto antiarrítmicos es máximo entre 1 a 5 meses y
puede perdurara por varios meses después de la
suspensión de tratamiento crónico
 Con dosis de carga intravenosos el efecto comienza en
15 minutos y persiste mas o menos por 2 horas
Farmacocinética:
 El metabolito activo es la N-desetilamiodarona, se
distribuyen ampliamente por el organismo y se deposita
en todos los tejidos incluso en concentraciones
superiores a las del plasma
 El metabolismo ocurre en el hígado y en la mucosa
gastrointestinal
 El metabolito de la Amiodarona tienen estructura análoga
como la de las hormonas tiroideas
 la excreción del metabolito activo se lleva a cabo por
heces
 La excreción renal es mínima
 Depósitos córneos pero no interfiere con la visión
 La toxicidad mas graves es: Neumocistis intersticial y
fibrosis pulmonar potencialmente fatal
 Trastornos tiroideos: hipotiroidismo, hipertiroidismo o
solo elevación de las pruebas de función tiroidea porque
interfiere con la conversión tiroidea de T4 en T3
 Trastornos neurológicos: temor, ataxia, nistagmo,
movimientos involuntarios, cuadros extrapiramidales y
neuropatía periférica con parestesias
 Trastornos dermatológicos: Fotosensibilidad y
pigmentación de la piel
Interacciones:
 Antagónico de otros antiarrítmicos
 Aumenta las concentraciones séricas de la digoxina si se
administran conjuntamente debe disminuirse al 50% a
dosis de digoxina
 Inhibe la depuración hepática de la warfarina
 Con Betabloqueadores o algunos bloqueadores de los
canales del calcio se puede incrementar el efecto
depresor en los nódulos AV y sinusal
Indicaciones:
 Arritmias ventriculares y supraventriculares
 Puede reducir la incidencia de muerte súbita en pacientes
con Insuficiencia cardiaca congestiva o con miocardiopatía
hipertrófica.
Adenosina
 Nucleótido ligando a los receptores A1 y A2 de la
adenosina
 Es una respuesta mediada por receptores A1 bloquea
canales de calcio y activa canales de potasio resultado:
disminuye en automatismo del nodulo sinusal
 Aumenta la refractariedad del nódulo AV
 Por medio de los receptores A2 causa vasodilatación
Algunas arritmias
Taquicardia sinusal
Extrasistole (latidos prematuros, que se anticipan al que sería el
siguiente latido según la cadencia marcada por la frecuencia cardíaca en ese
momento)
Fibrilación ventricular (mov. Pequeños que no tienen capacidad de
bombear la sangre acumulándola y puede llegar al pulmón el paciente puede caminar pero
se ahoga )
Extrasistoles auriculares
Extrasistoles AV nodal aislada
Extrasistoles ventricular
Fibrilación auricular
Aleteo auricular (flutter)
Bloqueo AV de primer grado
Bloqueo AV de segundo grado
Bloqueo AV de tercer grado
Fármacos usados en el tratamiento
de la insuficiencia cardiaca
Insuficiencia Cardiaca
• La insuficiencia cardíaca es una afección en la cual el
corazón ya no puede bombear suficiente sangre rica en
oxígeno al cuerpo.
• Causas:
• La insuficiencia cardíaca a menudo es una afección
prolongada (crónica), pero se puede presentar
repentinamente. Puede ser causada por muchos
problemas diferentes del corazón.
• La enfermedad puede afectar únicamente el lado
derecho o el lado izquierdo del corazón. Más
frecuentemente, ambos lados del corazón resultan
comprometidos.
• La insuficiencia cardíaca ocurre cuando:
• El miocardio no puede bombear (expulsar) la sangre del
corazón adecuadamente. Esto se denomina
insuficiencia cardíaca sistólica.
• Los músculos del corazón están rígidos y no se llenan

con sangre fácilmente. Esto se denomina insuficiencia
cardíaca diastólica.
• A medida que el bombeo del corazón se vuelve menos

eficaz, la sangre puede acumularse en otras zonas del
cuerpo. El líquido se acumula en los pulmones, el
hígado, el tracto gastrointestinal, al igual que en los
brazos y las piernas. Esto se denomina insuficiencia
cardíaca congestiva
• problemas del corazón que pueden causar
insuficiencia cardíaca son:
• Cardiopatía congénita
• Ataque cardíaco
• Válvulas cardíacas permeables o estrechas
• Infección que debilita el miocardio
• Algunos tipos de ritmos cardíacos anormales
(arritmias)
• Síntomas
• Los síntomas de la insuficiencia cardíaca con frecuencia
empiezan de manera lenta. Al principio, pueden sólo
ocurrir cuando usted está muy activo. Con el tiempo, se
pueden notar problemas respiratorios y otros síntomas
incluso cuando usted está descansando.
• También pueden empezar de manera repentina después

de un ataque cardíaco u otro problema del corazón.
• Los mas comunes tos, fatiga, inapetencia, necesidad de

orinar por la noche, edema pulso irregular o rápido,
dificultad respiratoria.
Tratamiento de la Insuficiencia
cardiaca
• Dieta baja en NaCl
• Vasodilatadores
• Diuréticos
• Glucósidos cardiacos
• Inhibidores de la fosfodiesterasa: Amrinona o
Inamrinona y Milrinona
Vasodilatadores que se utilizan en el tratamiento del la
insuficiencia cardiaca
Medicamentos de apoyo inotrópico
positivo para la disfunción del
ventrículo izquierdo
Glucósidos digitálicos: Digoxina
Fármacos inotrópicos simpaticomiméticos:
dopamina y Dobutamina
Inhibidores de la fosfodiesterasa: Amrinona
o Inamrinona y Milrinona
Acción farmacológica
• Es la capacidad que tienen estos agentes de aumentar
la fuerza de contracción miocárdica que se evidencia
por un aumento en la velocidad y grado de
acortamiento de los miocitos independiente de la
longitud inicial de estos.
• Esta acción inotrópica positiva es la principal
responsable de la mayor parte de los efectos
beneficiosos que se observan en los pacientes con
insuficiencia cardiaca congestiva
• Los efectos inotrópicos se observan en el musculo
auricular y ventricular y son cualitativamente similares
para el corazón normal y el insuficiente.
• Como consecuencia del aumento de la
contractibilidad del miocardio se produce un
aumento del volumen sistólico que lleva a un
aumento del volumen minuto cardíaco.
• Este aumento del gasto cardiaco, reduce la

hiperactividad simpática (mecanismo compensatorio
de la insuficiencia cardiaca), con la consiguiente
disminución de la resistencia arteriolar sistémica y
por ende de la post-carga ventricular izquierda que
permite a su vez un mejor vaciamiento sistólico.
• El aumento del gasto cardiaco y de la disminución
de la actividad simpática, aumentan el flujo
sanguíneo renal y disminuye la actividad del
sistema renina-angiotensina- aldosterona, con lo
que aumenta la eliminación de agua y sodio por
el riñón desapareciendo la congestión visceral y
el edema
• El incremento del volumen sistólico también
conduce a una disminución del volumen y la
presión del final de la diástole ventricular con la
consiguiente disminución del tamaño cardiaco y
la presión capilar pulmonar y venosa sistémica
• En personas sanas los cambios son diferentes:
• El gasto cardiaco no se modifica aunque se aumente

la contractibilidad y el gasto cardiaco, existen
cambios reflejos aumentando la resistencia vascular
sistémica y disminuyendo la frecuencia cardiaca
• Estos cambios equilibran inmediatamente el

incremento inicial del gasto sistólico
Digoxina
• Es el único glucósido cardiaco utilizado en
terapéutica.
• Disminuye el numero de hospitalizaciones en
pacientes con insuficiencia cardiaca pero sin
modificar la mortalidad global
• Los pacientes que se encuentran estables con
esquemas de digoxina, diuréticos y un inhibidor de la
ECA pueden sufrir deterior clínico cuando se
descontinua la digoxina
Digoxina
• El receptor farmacológico de los glucósidos
cardiacos es la adenosina trifosfatasa activada
por sodio y potasio del sarcolema (ATPasa Na-K).
• El funcionamiento de la bomba de sodio y
potasio depende de la energía liberada por el
desdoblamiento del ATP por la ATPasa
• Este sistema es el que mantiene la concentración
diferencial de iones a ambos lados de la
membrana, activamente sale sodio y se introduce
potasio
Digoxina
• Este fármaco inhibe la actividad enzimática de la
ATPasa, se produce entonces un incremento de la
concentración intracelular de sodio que indirectamente
produce un aumento de calcio intracelular esto
disminuye el recambio normal de sodio extracelular
por calcio intracelular
• También el aumento de las concentraciones de calcio
favorece una corriente lenta de calcio hacia el interior
de la célula durante el potencial de acción con lo que
aumenta mas el calcio intracelular.
• El aumento del calcio intracelular seria el responsable
final del aumento de la fuerza de la contracción
Digoxina
Otras acciones cardiovasculares:
• Incremento del automatismo cardiaco: esta acción es
importante porque en la intoxicación digitálica se
produce arritmias por aumento del automatismo
cardiaco y es mayor el incremento del automatismo
cardiaco cuando hipopotasemia (↓potasio sérico).
• La velocidad de conducción disminuye y el periodo
refractario efectivo aumenta a nivel de Nodo A-V: esto
es un efecto directo a nivel del tejido de conducción
nodal y a una acción indirecta mediado por la
estimulación vagal. (la atropina elimina este efecto). La
importancia clínica de esto es que la digoxina ayuda en
la fibrilación auricular y otras arritmias
supraventriculares.
Digoxina
Otras acciones cardiovasculares:
• En el electrocardiograma como consecuencia
de los digitálicos presenta cambios como ser
alargamiento del PR (reflejo de la disminución
de la velocidad de la conducción nodal A-V) el
segmento ST se infra desnivela y la onda T se
hace negativa, el QT puede acortarse. Los
cambios son muy parecidos a los producidos
por isquemia cardiaca por lo que debe
tomarse en cuenta al valorar al paciente
Digoxina
Efectos indeseables y toxicidad
• La intoxicación digitálica puede presentarse
aun con concentraciones séricas dentro de
limites terapéuticos habituales
• Contribuyen a la intoxicación digitálica:
– anomalías en los electrolitos en particular
hipopotasemia
– la hipoxemia (disminución de la presión parcial de oxigeno en sangre)
– el hipotiroidismo
– la insuficiencia renal
– disminución del volumen extra e intravascular
Digoxina
La intoxicación digitálica produce:
• Manifestaciones cardiacas:
– todas las formas de arritmias cardiacas
– despolarizaciones ventriculares prematuras
– taquicardia
– bloqueo AV de segundo grado
– taquicardia ventricular bidireccional
– taquicardia paroxística auricular con bloqueo AV
– fibrilación auricular
Digoxina
La intoxicación digitálica produce:
• Manifestaciones extra cardíacas:
– Gastrointestinales: anorexia, náuseas, vómitos, y
diarrea esto puede agravar una hipopotasemia.
– Sistema nervioso: alteraciones del estado de
alerta, excitación psicomotriz, obnubilación (perdida de
entendimiento), y alteraciones visuales (escotomas (ceguera
temporal) y cambios en la percepción del color)

Digoxina
• Tratamiento de La intoxicación digitálica:
• tratar los desencadenantes e instituir monitorización EKG continua.
• El potasio se debe mantenerse en valores normales altos, pero con
cautela porque puede desencadenar un bloqueo AV completo.
• La bradicardia sistólica puede ser controlada con atropina o un
marcapaso temporal
• Los simpaticomiméticos se deben evitar pueden precipitar o
agravar las arritmia cardiacas.
• Se debe administrar lidocaína o difenilhidantoina para tratar las
arritmias ventriculares y auriculares.
• La Quinidina puede elevar aun mas las concentraciones séricas de
digoxina.
• La cardioversión esta contraindicada, únicamente en ultima
instancia.
Digoxina
Precauciones:
• El margen terapéutico es estrecho y se deben
vigilar atentamente los niveles sericos sobre
todo en pacientes con función renal inestable
• La hipopotasemia, hipomagnesemia y la
hipoxemia pueden exacerbar la toxicidad por
lo que se deben corregir antes de iniciar la
digoxina
Digoxina
Interacciones:
• la Colestiramina, la Caolin-peptina, antiácidos,
pueden alterar la absorción de la digoxina
disminuyendo la biodisponibilidad en un 25%
por lo no que deben consumirse al mismo
tiempo
• Aumentan los niveles de la digoxina en un 10
a 40% la eritromicina y la tetraciclina e
igualmente en grado significativo aumentan
los niveles de digoxina la Quinidina, el
Verapamilo, la Flecainida, y la Amiodarona
Digoxina
Contraindicaciones:
• Esta contraindicada la cardioversión en
presencia de toxicidad por digoxina.
Digoxina
• La saturación de digoxina se logra administrando
inicialmente 0.25 a 0.50 mg vo o IV y después
0.25 mg cada 6 horas hasta una dosis total de 1.0
a 1.5 mg.
• El tratamiento de mantenimiento depende de la
edad, del peso corporal magro y la función renal.
• La dosis habitual es de 0.125 a 0.375 mg y es
menor en pacientes con insuficiencia renal
• La vida media es de 33 a 44 horas con función
renal normal, las concentraciones séricas
determinan la dosis optimas.
Fármaco inotrópicos
simpaticomiméticos
Dopamina y Dobutamina
• Son potentes inotrópicos a los que se recurre
fundamentalmente para tratar la insuficiencia cardiaca
grave.
• Ejercen sus efectos tanto beneficios como adversos
estimulando los receptores beta 1 adrenérgicos
miocárdicos.
• Los efectos adversos más importantes están relacionado
con su potencial arritmógeno y exacerbador de la isquemia
miocárdica
• La taquicardia y las arritmias ventriculares relacionadas con
el medicamento se puede reducir disminuyendo la dosis.
• Deben administrarse bajo una cuidadosa monitorización
hemodinámica y electrocardiográfica
Dopamina
• Es una catecolamina endógena que a dosis de 1-3
mcg/kg/minuto induce selectivamente vasodilatación
renal, mesentérica, coronaria y cerebral, por
estimulación de los receptores dopaminérgicos D2
mejorando la perfusión renal y la diuresis
• A dosis de 2 a 8 mcg/kg/ minuto ejerce efectos
inotrópicos positivos por estimulación de los
receptores Beta 1 adrenérgicos.
• A dosis de 7 -10 mcg/kg/minuto predomina la
estimulación de los receptores alfa 1 adrenérgicos y la
vasoconstricción periférica resultante aumenta la
resistencia vascular periférica puede ser perjudicial en
pacientes con bajo gasto cardíaco e insuficiencia
cardíaca
Dobutamina
Es una análogo sintético de la dopamina.
Estimula selectivamente los receptores beta 1
adrenérgicos en menor grado los beta 2 y alfa 1
El efecto es estimulación inotrópica directa con
vasodilatación arterial refleja
La presión arterial se mantiene constante y la
frecuencia cardiaca aumenta levemente
Se puede producir taquicardia a dosis muy
elevadas o desciende la presión de llenado del
ventrículo izquierdo
Dobutamina
Se administra con una infusión inicial de 1-2
mcg/kg/minuto que se debe ajustar hasta tener el efecto
hemodinámico deseado sin producir taquicardia o
arritmias.
En ausencia de taquicardia no aumenta el requerimiento
miocárdico de oxigeno
La infusión intermitente o la ambulatoria puede aliviar los
síntomas de pacientes con insuficiencia cardiaca
refractaria.
Existe tolerancia a la Dobutamina y mayor mortalidad en
los tratados con infusión continua
Debe ser administrada a una velocidad de 10
mcg/kg/minuto o menos.
No tienen efecto en el tratamiento de miocardiopatía con
hipertrofia ventricular o con alto gasto cardiaco
Inhibidores de la fosfodiesterasa
Amrinona o Inamrinona y Milrinona
• Poseen una acción inotrópica positiva y vasodilatación
periférica que mejoran el volumen minuto y disminuye las
presiones pulmonares
• Inhiben la fosfodiesterasa enzima que hidroliza al
nucleótido AMPciclico.
• La inhibición selectiva de la enzima reduce la degradación
del AMPciclico y provoca aumento del calcio intracelular y
se potencia la liberación de calcio iónico mediados por la
inhibición selectiva de la fosfodiestera III y el resultado es
un aumento en la fuerza de contractibilidad del miocardio y
mejoramiento de la función diastólica y la contractibilidad
cardiaca
• La acción vasodilatadora combinada con los efectos
inotrópicos aumenta el volumen cardiaco entre 20 y 61% y
aumenta en forma apreciable la demanda de oxígeno por el
miocardio.
• Varios estudios clínicos sugiere que la
administración prolongada se asocia con
aumento en las cifras de morbilidad y
mortalidad en pacientes con insuficiencia
cardiaca congestiva y enfermedad coronaria.
• La indicación es en insuficiencia cardiaca
refractaria
• Se administran a través de infusión y los
pacientes con disfunción renal deben recibir
dosis bajas
• Contracciones ventriculares prematuras
• Arritmia supraventricular, menos frecuente
taquicardia ventricular
• Hipotensión arterial
• Cefalea e insomnio
• Nauseas, vómitos y diarrea
• Trombocitopenia
Precauciones:
• Insuficiencia cardiaca asociada con
cardiomiopatía hipertrófica, enfermedad valvular
estenótica o hipertrófica
• Monitorear presión arterial, frecuencia cardiaca ,
electrocardiogramas, presión venosa central
• Monitorear balance de líquidos y electrolitos
• Monitorear enzimas hepáticas y recuento de
plaquetas
• Embarazo y lactancia
Tratamiento de la insuficiencia cardiaca
lineamientos generales
• Un diurético es de primera Línea en tratamiento
sintomático de edema pulmonar y periférico. La
respuesta es rápida y la dosis inicial es
frecuentemente mas alta que la dosis de
mantenimiento.
• IECA mejoran el pronostico en leve, moderada y
severa insuficiencia cardiaca así como
insuficiencia cardiaca debido a infarto del
miocardio aun en pacientes asintomáticos. La
restricción de sal o diuréticos mejoran las efectos
de los IECA. La respuesta a esta terapia es lenta
• Digoxina: no es probable una significativa mejoría
en el pronostico de un paciente en ritmo sinusal.
Las especiales indicaciones de la digoxina incluye
fibrilación auricular con rápida respuesta de la
tasa ventricular y disfunción sistólica con
taquicardia
• Beta bloqueadores: Mejoran el pronostico
• Nitratos: pueden ser combinados con las otras
drogas si los pacientes tienen síntomas de
cardiopatía hipertrófica dilatada
• Bloqueadores de los canales de calcio:
Amlodipina o Felodipina puede ser usados si
los pacientes tienen insuficiencia cardiaca mas
hipertensión
Resumen sobre el tratamiento de Insuficiencia
cardíaca (Goodman y Gilman)
• VAD: aparato de asistencia ventricular

Diuréticos
Diuréticos
• Son eficaces para tratar hipertensión arterial los
datos disponibles demuestra que son seguros
• reduce la incidencia de eventos
cerebrovasculares y de complicaciones
cardiovasculares
• Los diuréticos se han asociado con una
disminución menos consistente de
complicaciones isquémicas cardiovasculares
cuando se administran a dosis más elevadas
como por ejemplo más de 50 mg de
Hidroclorotiazida y pueden aumentar las
arritmias ventriculares
Indicaciones
• Hipertensión arterial
• Cardiopatía congestiva
• Edema de miembros inferiores
• Edema agudo de pulmón
• Accidentes cerebro vasculares
• Retorno venoso alterado
• Cirrosis hepática
Diuréticos
Mecanismo General de acción:
• Consiste iniciar la natriuresis con disminución
posterior del volumen intravascular
• Puede causar inicialmente un aumento de la
resistencia periférica y una disminución del gasto
cardíaco pero con la administración crónica estos
parámetros se normaliza y pueden provocar
vasodilatación al inhibir el ingreso de sodio en la
célula del músculo liso vascular.
• Además disminuyen el volumen de líquido
intravascular con lo cual contribuye aliviar la
resistencia vascular periférica
Los diuréticos se clasifican según el
lugar de actuación
Diuréticos
• Los Tiazídicos no se deben usar en pacientes
con hipopotasemia refractaria, hiponatremia,
hipercalcemia, insuficiencia renal y hepática,
hiperuricemia sintomática, gota y enfermedad
de Addison (insuficiencia suprarrenal aguda)
• Los Diuréticos de asa: Contraindicados en
estados precomatosos asociados a cirrosis
hepática y en la insuficiencia renal con anuria
Diuréticos
• El Triamtereno si se combina con

Hidroclorotiazida puede causar daño renal y
cálculos renales.
• las Tiazidas y ahorradores de potasio y los de
Asa causan efectos adversos en los lípidos
Diuréticos
• Diuréticos de la anhidrasa carbónica: es la

Acetozolamida precursor de los diuréticos
modernos
• Diuréticos osmoticos: Manitol especialmente
también urea, glicerol e isosorbida en el túbulo
proximal las moléculas de estos diuréticos
retardan la reabsorción de agua que sigue
normalmente al transporte activo de Na+. El
manitol es de uso endovenoso y el resto de uso
oral.
Diuréticos. MANITOL
• Eleva la osmolaridad del líquido tubular,
inhibiendo la reabsorción de agua y
electrolitos. Eleva la excreción urinaria de
agua, sodio, cloro y bicarbonato
• Diurético en Insuficiencia Renal aguda o
crónica. Edemas hepáticos, renales o
cardiacos. Coadyuvante en intoxicaciones.
• Útil en Prevención de Insuficiencia Renal
aguda, Glaucoma, Edema cerebral e
hipertensión intracraneal.
Diuréticos. MANITOL
• Contraindicaciones: Oligoanurias por fallo renal,
insuficiencia cardiaca, presión arterial elevada,
edema pulmonar, deshidratación
• Precauciones: Control del balance hídrico e
iónico.
• Interacciones medicamentosas: Potencia
nefrotoxicidad de la ciclosporina
• Reacciones adversas: en Infusión endovenosa
rápida produce cefalea, escalofríos, dolor
torácico, alteraciones del equilibrio ácido-básico y
electrolítico
Diuréticos
• Diuréticos Tiazídicos:
– Clortalidona
– Hidroclorotiazida (se asocia a ß-bloqueantes,
vasodilatadores, antagonistas del Ca, IECA,
reserpina, ARAII)
– Su mecanismo de acción consiste en bloqueo de la
reabsorción de sodio fundamentalmente en el
túbulo contorneado distal por inhibición del
cotransportador Na/Cl sensible a las Tiazidas
Diuréticos
Los Tiazídicos :
• pueden producir astenia (debilidad), calambres
musculares, impotencia sexual masculina transitoria.
• los efectos metabólicos son hipopotasemia,
hipomagnesemia, y hiperlipidemia, con aumento de la
lipoproteínas de baja densidad(LDL) y los triglicéridos,
hipercalcemia, hiperglucemia, hiperuricemia,
hiponatremia y en raras ocasiones azoemia.
• También se ha descrito pancreatitis
• Para evitar los efectos metabólicos se deben usar a

dosis baja como por ejemplo la Hidroclorotiazida de 12.5
a 25.0 mg/día
Diuréticos
• Hidroclorotiazidas:
– Inhibe el sistema de transporte Na + Cl -en el túbulo
distal renal, disminuyendo la reabsorción de Na + y
aumentando su excreción.
– Indicaciones: HTA (como monofármaco o asociado a
otros antihipertensores (ß-bloqueantes,
vasodilatadores, antagonistas del Ca, IECA, reserpina),
edemas (debidos a insuf. cardíaca, I.R., I.H. leve o
moderada; edemas premenstruales e idiopáticos),
diabetes insípida renal (cuando no esté indicado el
tratamiento con hormona antidiurética), hipercalciuria
idiopática (eliminación excesiva de calcio) (como
tratamiento preventivo)
Diuréticos
• Precaución con: fármacos que producen "torsades de
pointes“(taquicardia ventricular específica que
muestra características claramente reconocibles en
el electrocardiograma (por la hipocalemia).
• Biodisponibilidad aumentada con: agentes

anticolinérgicos (debido a disminución de motilidad
gastrointestinal y velocidad de vaciado del
estómago).
Riesgo de anemia hemolítica con: metildopa (casos
aislados).
Reduce excreción renal de: agentes citotóxicos.
(ciclofosfamida, metotrexato).
Diuréticos
• Potencia hipotensión ortostática con: alcohol,
barbitúricos, narcóticos o antidepresivos.
• Incrementa efectos fotosensibilizadores de:

griseofulvina, fenotiazinas, sulfonamidas y
sulfonilureas, tetraciclinas, retinoides y agentes en la
terapia fotodinámica.
Lab: interfiere en pruebas de función paratiroidea.
Diuréticos
• Contraindicaciones: Hipersensibilidad a
hidroclorotiazida (tiazidas en general), anuria,
I.H., I.R. severa (Clcr < 30 ml/min), depleción
electrolítica(disminución de liquidos), diabetes
descompensada, enf. de Addison, embarazo y
lactancia
Diuréticos
Hidroclorotiazidas:
• Precauciones: Ancianos presentan una mayor
sensibilidad, enfermedades hepáticas, Insuficiencia
renal (hipovolemia producida desencadena en una
azotemia), diabéticos (altera la tolerancia a la glucosa),
gota o hiperuricemia, historia de pancreatitis.
• Puede producir desequilibrio electrolítico
(hipercalcemia, hipopotasemia, hiponatremia,
hipomagnesemia), aumentos de niveles de colesterol y
triglicéridos. Hacer Control de electrolitos séricos.
• Riesgo de reacciones de sensibilidad con y sin
antecedentes de alergia o asma bronquial.
• Exacerba o activa lupus eritematoso sistémico.
• Efectos aditivos con otros diuréticos o
antihipertensivos.
Diuréticos
• Efecto antihipertensivo aumentado por:
baclofeno, otros antihipertensivos.
Potenciación de toxicidad mutua con: IECA, ß-
bloqueantes (hiperglucemia), carbamazepina,
alopurinol (alergias).
Absorción disminuida por: colestiramina,
colestipol.
Hipocaliemia intensificada por: corticosteroides,
ACTH, anfotericina B parenteral, carbenoxolona,
laxantes estimulantes.
.
Diuréticos
• Riesgo de hipercalcemia con sales de Ca,
hiperuricemia con ciclosporina.
• Riesgo de incremento de urea con el uso
concomitante con tetraciclinas.
• Disminuye efecto de: aminas vasopresoras.
• Aumenta efecto de: miorrelajantes no
despolarizantes.
• Ajustar dosis de: antigotosos, antidiabéticos.
• Efecto disminuido por: indometacina.
• Aumenta los efectos adversos de: digitálicos, litio,
amantadina.
.
Diuréticos
Diuréticos de asa:
• Ácido etacrinico
• Bumetanida
• Furosemida
• Torasemida
Bloquean la reabsorción en la rama gruesa
ascendente de la asa de Henle por bloqueo del
cotransportador de Na/K/Cl fármaco más eficaz
en pacientes con insuficiencia renal creatinina >
2.5 mg/dl
Diuréticos
Diuréticos ahorradores de potasio:
• Amilorida y Triamtereno: Son agentes
ahorradores de potasio que inhiben la
reabsorción de sodio y la secreción de iones de
potasio bloqueando el canal epitelial de sodio en
el túbulo contorneado distal
• El sodio que no es absorbido se intercambian por
iones de hidrógeno y potasio siendo absorbido
ambos iones por lo cual se produce el ahorro de
potasio.
• los diuréticos ahorradores de potasio tiene una
acción débil cuando se administran solos por ello
con frecuencia se aumenta su potencia
combinándolos con un diurético Tiazídicos.
Diuréticos
• Diuréticos de asa: pueden causar alteraciones
electrolíticas, como hipomagnesemia ,
hipocalcemia o hipopotasemia
• también ototoxicidad irreversible en general
relacionado con la dosis y mas frecuente en
tratamiento parenteral
• aumentan la glicemia en menor grado que los
Tiazídicos
• impotencia sexual masculina irreversible y
• pancreatitis
Diuréticos
• Furosemida como Diurético de asa: Bloquea el
sistema de transporte Na + K + Cl -en la rama
descendente del asa de Henle, aumentando la
excreción de Na, K, Ca y Mg.
Indicaciones:
• Edema asociado a ICC crónica
• Edema asociado a ICC aguda
Edema asociado a I.R. crónica
• Mantenimiento de la excreción en I.R. aguda
• Edema asociado a síndrome nefrótico
Diuréticos
Furosemida:
• Indicaciones:
• HTA leve-moderada
• Crisis hipertensivas
• Sostén de diuresis forzada en envenenamientos
• Edemas subsiguientes a quemaduras
• Edema de pulmón
• Oliguria derivada de complicaciones del
embarazo
• Coadyuvante en edema cerebral
Diuréticos. Furosemida
• El uso puede ser via oral, intravenosa e
intramuscular.
• Hipersensibilidad a furosemida o sulfonamidas.
• Hipovolemia o deshidratación.
• Insuficiencia renal anúrica.
• Hipopotasemia o hiponatremia graves.
• Estado precomatoso y comatoso asociado a
encefalopatía hepática.
• Lactancia
• Precauciones:
• En Ancianos.
• Monitorización en pacientes con: obstrucción
parcial de la micción, hipotensión, estenosis
coronaria o cerebral significativa, diabetes,
gota, síndrome hepatorrenal,
hipoproteinemia, niños prematuros
(desarrollo de nefrocalcinosis o nefrolitiasis).
Hacer Control de electrolitos periodicos
• Reacciones adversas:
• Aumenta niveles hemáticos de urea y
creatinina y niveles séricos de colesterol,
triglicéridos y ácido úrico.
• Disminuye tolerancia a la glucosa
• Reducción severa de presión arterial
• Alteraciones electrolíticas (aumenta excreción
de Na, Cl, K, Ca y Mg).
• Hipovolemia y deshidratación=
hemoconcentración
interacciones
La furosemida : farmaco
Hipertensión arterial, taquicardia hidrato de cloral:
nauseas uso concomitante con:
Disminuye su efecto sucralfato, AINE, salicilatos, fenitoína; probenecid,
metotrexato y otros fármacos con secreción tubular
renal significativa
aminoglucósidos, cisplatino y otros fármacos
Potencia ototoxicidad de ototóxicos
Potencia nefrotoxicidad antibióticos nefrotóxicos, cisplatino
Disminuye el efecto de hipoglicemiantes orales , simpaticomiméticos con
efecto hipertensor
Diuréticos.
La furosemida :
Aumenta efecto de
Furosemida
farmaco
relajantes musculares tipo curare, teofilina,
antihipertensores (suspender furosemida 3 días
antes de administrar un IECA o antagonista de
receptores de angiotensina II).
Aumenta toxicidad de litio, digitálicos, fármacos que prolongan intervalo

QT
Riesgo de hipocaliemia con corticosteroides, carbenoxolona, laxantes.
Riesgo elevado de artritis gotosa ciclosporina A.
secundaria a hiperuricemia con
Disminución de excreción renal de ciclofosfamida
uratos por
Disminución de función renal con Altas dosis de cefalosporinas
Mayor riesgo de nefropatía con radiocontraste sin hidratación IV previa
Aumenta incidencia de mortalidad en risperidona
> de 65 años con demencia con:
Diuréticos
• La Amilorida y en Triamtereno: alteraciones
gastrointestinales, sequedad de la boca,
erupciones, confusión mental, hipotensión
postural, hiperpotasemia e hiponatremia
• Espironolactona: Puede provocar
hiperpotasemia, en los varones produce
ginecomastia, y en las mujeres mastalgia.
Diuréticos
Diuréticos ahorradores de potasio:
• Espironolactona: inhibe competitivamente la
acción de la aldosterona en el túbulo
contorneado distal del riñón. El resultado es
inhibición de la reabsorción de sodio el cual
por efecto osmótico impide la absorción
tubular de agua y en cambio se produce
reabsorción de H+ y K+
Diuréticos
Contraindicaciones:
• Espironolactona: no debe usarse en adultos
mayores , porfiria (deficiencia de enzimas que
producen el hemo y por lo tanto acumulo de
porfirinas y de precursores como ALA acido
delta aminolevulinico y PBG porfobilinogeno),
insuficiencia renal, hepática, embarazo,
lactancia y en hiperpotasemia
Diuréticos
Contraindicaciones:
• Amilorida y Triamtereno: se contraindican en
la hiperpotasemia y en la insuficiencia renal.
Espironolactona
• Inhibidor competitivo de la aldosterona por unirse a sus
receptores. Origina pérdida de agua y Na urinarios, con
retención de K e iones de hidrogeno (diuresis ahorradora
de K)
• Via de administración es oral.
• Indicaciones:
- HTA:
- Insuficiencia cardiaca crónica clases III y IV asociada al
tratamiento con un IECA y diurético de asa.
- Hiperaldosteronismo primario (diagnóstico tratamiento)
- Hiperaldosteronismo secundario (edema asociado a ICC,
cirrosis hepática, síndrome nefrótico)
Insuficiencia Renal leve e Insuficiencia Renal moderada.
Espironolactona
• Contraindicado en: Hipersensibilidad;
Insuficiencia Renal aguda, casos de función renal
notablemente alterada, Insuficiencia Renal grave,
anuria, hiperpotasemia, enfermedad de Addison.
• Precauciones: Diabetes, enfermedades hepáticas
graves. Vigilar niveles plasmáticos de Na y K.
Evitar en pacientes con insuficiencia cardiaca
clases I y II (elevado riesgo de hiperpotasemia)
Espironolactona
• Interacciones:
• Potencia toxicidad de: amantadina, digoxina, sales de K.
• Reduce efecto de: warfarina y carbenoxolona.
• Efecto reducido por: ASA.
• Toxicidad potenciada por: cloruro amónico, colesteramina.
• Hiperpotasemia severa con: IECA.
• Hipotensión ortostática con: alcohol, barbitúricos o narcóticos.
• Depleción de electrolitos (hipopotasemia) con: corticoides, ACTH.
• Disminuye respuesta vascular de: norepinefrina.
• Aumenta metabolismo de: antipirina.
• Riesgo de toxicidad con: litio.
• aumenta niveles de cortisol en sangre.
Espironolactona
• Reacciones adversas: Malestar, fatiga;
ginecomastia, menstruación irregular,
amenorrea, sangrado post menopáusico,
impotencia; diarrea, nauseas; dolor de cabeza,
somnolencia
Fármacos para el
tratamiento de la
angina de pecho
Angina de pecho
• Es un dolor o molestia en • Puede sentirse como un

el pecho que se siente dolor opresivo en el
cuando no hay suficiente pecho parecido a una
irrigación sanguínea al indigestión, también
musculo cardiaco. dolor en los hombros,
• Este necesita el oxigeno brazo el cuello la
que transporta la sangre mandíbula y la espalda
Angina de pecho
• Tipos de angina
• La angina es el • 1. estable: mas común el
principal síntoma de corazón trabaja mas de lo
la enfermedad de las usual( descanso
arterias coronarias, medicinas)
(ocurre cuando la • 2. Inestable: mas
llamada placa se peligrosa ocurre sin hacer
acumula en las esfuerzo(no desaparece
arterias que llevan la con reposo señal de
sangre al corazón infarto)
reduciendo el flujo • 3. variable: menos común
sanguíneo) ocurre durante el
descanso (se trata con
medicamento)
• Se emplean solos o en combinación: nitro
vasodilatadores, los beta bloqueadores, calcio
antagonistas
• Pueden ir acompañados de:
• IECA
• Aspirina
• Anticoagulantes
• Antilipémicos
Las acciones Los efectos Farmacos
Inotropismo negativo reducción del consumo de O2 beta bloqueadores y

(disminuye la fuerza) calcio antagonistas
Cronotropismo negativo reducción del consumo de O2 y beta bloqueadores y
(disminución de aumento del tiempo de perfusión calcio antagonistas
frecuencia cardiaca) diastólica
Descenso de la poscarga baja presión arterial y por ende del calcioantagonistas y

consumo de O2 nitrovasodilatadores
Descenso de la precarga baja presión arterial e incremento de la calcioantagonistas y

perfusión coronaria, especialmente en nitrovasodilatadores
zonas subendocardicas
Inhibición de la bloqueo de los pasos iniciales en la ASA y
agregación plaquetaria formación del trombo intracoronario nitrovasodilatadores
Corrección de la con reducción del riesgo de nitrovasodilatadores

disfunción endotelial vasoespasmo y trombogénesis
Entre los Fármacos para el tratamiento de la
angina de pecho se encuentran los Nitro
vasodilatadores dentro de los cuales están :
• Nitritos
• Nitratos como ser nitroglicerina, dinitrato de
isosorbide y mononitrato de Isosorbide
• Nitroprusiato de sodio
Nitrovasodilatadores: Nitroglicerina, Dinitrato
de Isosorbide, Mononitrato de Isosorbide y
Nitroprusiato
• Se metabolizan en las células del musculo liso vascular,
interactúa con grupos sulfidrilos para producir óxido nítrico
(NO) el cual activa la guanilciclasa para aumentar las
concentraciones de AMPcíclico en las células del musculo
liso vascular y en las plaquetas
• El resultado es vasodilatación e inhibición de la agregación
plaquetaria
• Actúan relajando la musculatura lisa vascular sobre las
venas y con menor actividad sobre las arterias el resultado es
disminución de la precarga y en menor proporción la
postcarga
Nitrovasodilatadores: Nitroglicerina,
Dinitrato de Isosorbide, Mononitrato de
Isosorbide y Nitroprusiato
• Con disminución de la presión arterial, mejoría de la

perfusión endocardica y del consumo miocárdico de oxígeno
• Producen una redistribución del flujo cardiaco favorable, por
vasodilatación postestenótica y de la red colateral
• A dosis altas los efectos pueden ser contrarrestados y
superados por los reflejos simpáticos que se desencadena
como consecuencia de la vasodilatación periférica
Nitrovasodilatadores: Nitroglicerina, Dinitrato de
Isosorbide Mononitrato de Isosorbide y
Nitroprusiato
La Nitroglicerina:
• Se absorbe bien por vía bucal y transdermica
• Su absorción gastrointestinal sufre metabolismo del primer
paso
• Es ampliamente distribuida por el organismo
• Sufre desnitración por el organismo principalmente en el
hígado y glóbulos rojos
• Los mononitratos y dinitratos formados se conjugan y se
excretan por el riñón o son denitrados completamente a
glicerol.
• La vida media de la nitroglicerina es de 1 a 4 minutos.
Nitrovasodilatadores: nitroglicerina, dinitrato
de isosorbide mononitrato de Isosorbide y
Nitroprusiato
Dinitrato de Isosorbide:
• Se administra por vía oral
• Tiene una biodisponibilidad menor de 50% comparada con
el 100% de su administración sublingual o bucal en spray.
• Es desnitrado (eliminación de un grupo nitrato) a 2-y 5-
mononitrato los cuales son activos y tienen mayor duración
de acción.
• Los productos finales se excretan por orina como
conjugados
Nitroprusiato
5-Mononitrato de Isosorbide:
• Es un metabolito activo del dinitrato de isosorbide
• Tienen una excelente biodisponibilidad oral, no sufre
metabolización del primer paso
• Tiene una larga duración de acción vida media entre 3 a 5
horas
• Permite el uso de dosis menos frecuentes
Nitroprusiato
• cefalea pulsátil es el síntoma mas precoz y común disminuye
rápidamente y desaparece con el uso continuo por varios
días
• Otros efectos: Hipotensión ortostática, mareos, nauseas,
debilidad y sincope. Taquicardia refleja y rubor
• Dermatitis de contacto por contacto con nitroglicerina tópica
• Se desarrolla tolerancia al efecto anti anginoso de los
nitratos a exposición crónica continua por lo que se
recomienda retirar los parches de nitroglicerina por
intervalos de 8 a 10 horas en la noche o en el día
nitroprusiato
• Debe protegerse al paciente con otros medicamentos durante
el periodo de retiro del parches de Nitroglicerina como ser el
Dinitrato o Mononitrato de Isosorbide
• Puede administrarse con Acetilcisteina o Captopril que
proporciona grupos Sulfidrilos que tienen capacidad de
evitar y revertir la tolerancia a los nitratos anti anginosos
de Isosorbide Mononitrato de Isosorbide y
Nitroprusiato
Precauciones y contraindicaciones:
• Contraindicados en pacientes
• Con choque hipovolémico
• Anemia severa
• Hipersensibilidad a Nitrovasodilatadores
• Debe ir reduciendo la dosis cuando se necesita suspender el
tratamiento
• La Nitroglicerina transdermica aumenta la conductividad
eléctrica cuando se usa cardioversión debe retirarse antes.
Nitroprusiato
Interacciones:
Los antihipertensivos, antidepresivos tricíclicos y alcohol
potencia el efecto hipotensor de los nitratos
Nitroprusiato
Usos:
• Todos los tipos de angina (estable, inestable y variantes)
• Para combatir los síntomas de un ataque agudo
• Para profilaxis inmediata en situaciones que usualmente
precipitan el ataque como aumento de las actividades físicas
o las emociones
• Manejo preventivo a largo plazo
Nitroprusiato
Usos:
• La vía sublingual (nitroglicerina y dinitrato de isosorbide) se
emplean para suprimir el ataque agudo o prevenirlo
• El dinitrato de isosorbide en spray para aplicación bucal
tiene la misma acción que la forma sublingual
• Los parches de nitroglicerina transdermico y los nitratos
orales tienen mayor duración de acción y se usan para
profilaxis a largo plazo
• Los nitratos orales también se han utilizado en insuficiencia
cardiaca refractaria y en el control de la presión sistólica
aislada del anciano
Nitroprusiato
Usos:
La nitroglicerina intravenosa se utiliza por cortos periodos en
pacientes hospitalizados con angina inestable rebelde, Infarto
del miocardio y para controlar vaso espasmos en algunos
procedimientos coronarios diagnósticos o quirúrgicos
Betabloqueadores beta
adrenérgicos
• El efecto anti anginoso se debe a sus propiedades
inotrópicas y cronotrópicas negativas
disminuyendo en consumo de oxigeno y aumenta el
tiempo de perfusión diastólica
• Reducen las necesidades de oxígeno del corazón al
reducir la frecuencia cardiaca, la presión arterial y
la fuerza que ejerce el corazón. Aumentan el flujo
de sangre a las arterias coronarias, por lo que
consiguen reducir los síntomas de angina de pecho
Bloqueadores de los
canales del calcio
• Son vasodilatadores arteriales y disminuyen la

resistencia arteriolar periférica y coronaria con la
consecuente reducción de la poscarga y aumento del
flujo coronario.
• El Verapamilo y Diltiazem poseen además actividad
inotrópica y cronotrópica negativas y mejoran la
relajación ventricular diastólica
Bloqueadores de los
canales del calcio
• La Nifedipina induce una actividad simpática refleja
• El Verapamilo o el Diltiazem puede llegar a producir
excesiva depresión miocárdica
• La Nifedipina puede llegar a ocasionar crisis isquémica
hasta en el 20% de los individuos debido a que sus efectos
proisquémicos se han vinculado con el fenómeno conocido
como robo coronario que es la vasodilatación de las
coronarias sanas en perjuicio de los territorios isquémicos o
con activación simpática como respuesta refleja a
hipotensión
•
Bloqueadores de los
canales del calcio
• Se emplean en los tres tipos de angina
• Sindrome de Prinzmetal
• En pacientes asmáticas, con EPOC, mejor tolerados
que los beta bloqueadores
• Enfermedad arterial periférica con dislipidemias,
diabetes mellitus
• El grupo de la Nifedipina en pacientes con trastornos
de automatismo o de la conducción cardiaca
• No son eficaces en la prevención de reinfartos

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Fármacos y sistema nervioso

 Los neurotransmisores se forman a nivel

 Los neurotransmisores se almacenan en

 En el terminal sináptico se aumenta las

 La acción de la acetilcolina finaliza cuando

Músculos traqueal y Broncodilatación β2 Bronco Colinérgica

Útero Contracción α 1 Variable Adrenérgica

Glándulas exocrinas Aumento α 1 Aumento Colinérgica

 Actúan sobre los receptores muscarínicos y

 Trastornos gastrointestinales y vesicales que

Acetilcolina +++ +++ +++

Metacolina( asma) +++ + ++

Carbacol (glaucoma ++ +++ -

Betanecol (retención +++ - -

Muscarina (diagnostico) +++ - -

Reversible Edro fonio (miastenia) Clínica

Irreversible Ecotiofato glaucoma Clínica

◦ Disminución del gasto cardíaco

 Disminución de la agudeza  Sudoración

Fármacos Colinomiméticos de acción

Fármacos Colinomiméticos de acción

 Inhibe la motilidad intestinal y secreción

Fármacos Antagonistas Muscarínicos.

 La administración de la vía IV es lenta en

 Asegurarse de tener al alcance

 En pacientes ancianos empeoran la

 El único que queda es el trimetafán(provoca hipotensión se utiliza

de acetilcolina en los receptores nicotínicos de

 Sus efectos son numerosos y complejos debido a

 Son aquellos capaces de activar el sistema

 Son agonistas alfa o beta :

 Inespecíficos alfa1 y alfa2: metoxamina,

 Preferentemente beta2: hexoprenalina,

orciprenalina (dificultad resp).

 Comparten ambos mecanismos de acción

 Mecanismo de acción: todos ellos son

aumenta la presión ocular.

 Poseen efectos agonistas de los

 Anfetaminas y sus derivados

 Inhibe la transmisión catecolaminergica

Inhibición de la tirosinahidrolasa (responsable de catalizar la conversión

Inhibición de la Dopadecarboxilasa (Es una enzima fundamental de la

Inhibidores del almacenamiento:

Inhibidores de la liberación( inhiben la liberación de

Interfiere con el mecanismo de liberación

Bloqueadores de los canales de verapamilo, diltiazem, nifedipina,

• USOS: Hipertensión Arterial, por sus efectos colaterales es un

los pacientes y desaparecen a la semana de

• Es un alcaloide que se extrae de la raiz de

Se usan para tratamiento de hipertensión leve a

La inhibición de los canales de calcio sensibles a voltajes

Por ende todos los antagonistas de calcio disminuyen la presión

Bloqueadores dihidropiridinas Bloqueadores no dihidropiridinas

Comprende dos grupos:

Unión con sitio activo de la

Disminucion actividad plasmática de renina

Antagonista de canales de calcio (en pacientes con

Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina I en

• HBP(hiperplasia benigna de próstata)

clase Efecto importante

 Se expresan en el EKG como aumento en el complejo

 Lidocaína mantiene el umbral de hiperpolarizacion no

 CPK (creatinina fosfatoquinasa)

• Los músculos del corazón están rígidos y no se llenan