Jaramillo - Apuntes de Medicina Interna

APUNTES DE MEDICINA
INTERNA
Sebastián Jaramillo S.
Facultad de Medicina Clínica Alemana – Universidad del Desarrollo.
Escuela de Medicina.
Santiago, Año 2012-2013.
“Apuntes de Medicina Interna”
Autor:
Coautores:
Martín Rojas G.
Raimundo Izquierdo C.
Magdalena Maiza P.
Daniela Galdames P.
Revisión:
Dr. Cristóbal Celis C.
Dra. Alejandra Álvarez V.
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CONTENIDO
Temas generales:
1. Balance hidroelectrolítico .................................................................................................................................................. 5
2. Compromiso de conciencia ............................................................................................................................................... 8
3. Disnea .............................................................................................................................................................................. 11
4. Dolor torácico .................................................................................................................................................................. 16
5. Síndrome edematoso ...................................................................................................................................................... 17
6. Baja de peso..................................................................................................................................................................... 18
7. Hábitos nocivos................................................................................................................................................................ 19
8. Shock................................................................................................................................................................................ 20
Cardiología:
9. Electrocardiografía .......................................................................................................................................................... 23
10. Insuficiencia Cardiaca ...................................................................................................................................................... 26
11. Cardiopatía coronaria ...................................................................................................................................................... 36
12. Valvulopatías ................................................................................................................................................................... 51
13. Fibrilación auricular ......................................................................................................................................................... 70
14. Hipertensión arterial........................................................................................................................................................ 75
Broncopulmonar:
15. Neumonía ........................................................................................................................................................................ 86
16. Tuberculosis ..................................................................................................................................................................... 93
17. Asma bronquial ................................................................................................................................................................ 97
18. Enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) ....................................................................................................... 104
19. Derrame pleural ............................................................................................................................................................. 114
20. Neumotórax ................................................................................................................................................................... 119
21. Hemoptisis ..................................................................................................................................................................... 121
Reumatología:
22. Monoartritis y poliartritis .............................................................................................................................................. 124
23. Lumbago ........................................................................................................................................................................ 131
24. Artrosis .......................................................................................................................................................................... 133
25. Vasculitis ........................................................................................................................................................................ 138

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Endocrinología , Diabetes y Nutrición:
26. Hipercalcemia ................................................................................................................................................................ 145
27. Trastornos suprarrenales ............................................................................................................................................... 150
28. Diabetes Mellitus ........................................................................................................................................................... 153
29. Obesidad ........................................................................................................................................................................ 166
30. Síndrome metabólico .................................................................................................................................................... 169
31. Dislipidemias .................................................................................................................................................................. 171
Hematología:
32. Anemia ........................................................................................................................................................................... 175
Nefrología:
33. Trastornos del equilibrio hidrosalino ............................................................................................................................. 185
34. Trastornos del potasio ................................................................................................................................................... 196
35. Alteraciones ácido-base ................................................................................................................................................. 203
36. Insuficiencia renal aguda ............................................................................................................................................... 211
37. Enfermedad renal crónica ............................................................................................................................................. 218
38. Glomerulopatías ............................................................................................................................................................ 227
Gastroenterología:
39. Enfermedad ulcerosa péptica ........................................................................................................................................ 237
41. Hemorragia digestiva ..................................................................................................................................................... 245
42. Diarrea aguda ................................................................................................................................................................ 248
43. Diarrea crónica .............................................................................................................................................................. 255
44. Alteraciones de las pruebas hepáticas .......................................................................................................................... 260
45. Hepatitis aguda .............................................................................................................................................................. 265
46. Daño hepático crónico ................................................................................................................................................... 274
Infectologia:
47. Antimicrobianos............................................................................................................................................................. 284
48. Infecciones de piel y partes blandas .............................................................................................................................. 298
49. Infecciones del tracto urinario ....................................................................................................................................... 302
50. Infecciones del sistema nervioso central ....................................................................................................................... 306
51. Endocarditis infecciosa .................................................................................................................................................. 311
52. Síndrome febril sin foco ................................................................................................................................................. 317

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53. Síndrome mononucleósico ............................................................................................................................................ 321
54. VIH ................................................................................................................................................................................. 326
Neurología:
55. Accidente vascular encefálico ........................................................................................................................................ 336
56. Convulsión ..................................................................................................................................................................... 344
57. Cefalea ........................................................................................................................................................................... 350
58. Demencia ....................................................................................................................................................................... 357
Otros:
59. Enfermedad tromboembólica ....................................................................................................................................... 364
60. Anafilaxia ....................................................................................................................................................................... 370
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1. BALANCE HIDROELECTROLÍTICO
REQUERIMIENTOS HÍDRICOS DIARIOS
Perdidas obligadas:
- Orina: 1ml/min, equivalente a 50mEq de Na, 40mEq de K, y 90mEq de aniones, en 24 horas.
- Perdidas insensibles:
o Piel (transpiración): 400ml en 24 horas.
o Pulmones (respiración): 400ml en 24 horas.
*En caso de fiebre se agregan 200ml por cada 1°C sobre los 37°C.
- Deposiciones: 200ml en 24 horas. En el balance de agua ésta pérdida se anula con aquella agua generada a partir del
metabolismo celular.
Perdidas patológicas:
- Gastrointestinales: Pérdidas a través de vómitos, diarrea, drenajes y ostomías. Pérdidas altas se calculan por cada
litro una pérdida de 75mEq de Na, 10mEq de K, y 85mEq de Cl, en 24 horas. Pérdidas bajas se calculan una pérdida
de 100mEq de Na, 10mEq de K, y 110mEq de Cl, en 24 horas.
- Tercer espacio: Pérdida de volumen isotónico en ascitis, derrame pleural, obstrucción intestinal y traumatismos. Su
volumen puede ser estimado clínicamente. Como la pérdida es isotónica, se calculan una pérdida de 155mEq de Na y
Cl por cada litro.
- Diuresis en condiciones patológicas:
o Diuresis osmótica: Provocado por un efecto osmótico de una sustancia como la glucosa (glucosuria en
diabetes descompensada) o urea (diuresis posterior a una uropatía obstructiva o en la fase de recuperación
de una IRA. Por cada litro de pérdida se calculan una pérdida de 75mEq de Na y 10mEq de K.
o Oliguria en IRA o IRC terminal: La diuresis en estado de oliguria (ya sea por IRA o IRC terminal) se considera
una pérdida 70mEq de Na y Cl, y 10mEq de potasio, por cada litro de diuresis.
*Para evitar la hiperkalemia no se considera el aporte de potasio (salvo depleción clínica).
CÁLCULO DE LOS TRASTORNOS
CORRECIÓN DEL VEC

Cálculo del VEC ideal: VEC = Peso (kg) x 0,2.
*El cálculo se realiza a partir del 60% que constituye el volumen de agua, del cual un tercio corresponde al VEC.
Déficit:
- Pérdida de líquido sin signos de hipovolemia: déficit de 5% del VEC.
- Pérdida de líquido asociada a yugulares planas o PVC menor o igual 5cmH 2O: déficit de 5-10% del VEC.
- Pérdida de líquido asociada a hipotensión ortostática: déficit de 10-15% del VEC.
- Pérdida de líquido asociada a hipotensión en decúbito: déficit de 15-20% del VEC.
- Pérdida de líquido asociada a shock hipovolémico: déficit de 25% del VEC.
Exceso:
- Edema de extremidades: exceso de 10-15% del VEC (2-3 litros).
- Derrame pleural, ascitis o anasarca: exceso mayor a 20% del VEC.
*La expresión clínica del exceso del VEC depende del estado funcional cardiovascular, y asimismo su corrección.
CORRECCIÓN DE LA OSMOLARIDAD
Hiponatremia:
- La corrección no puede ser mayor a 1mEq/hora (independiente del VEC).
- Hiponatremia con VEC normal:
o Cálculo del agua corporal total:
Agua actual (Lt) = Peso (kg) x 0,6.
o Cálculo del agua corporal total necesaria para conseguir una natremia deseada:
Agua necesaria (Lt) = (Agua actual x natremia actual) / natremia deseada.
o Cálculo de balance negativo de agua:
Balance negativo de agua = Agua actual – Agua necesaria.
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o El balance negativo es el total de agua libre que debe ser retirada para conseguir la natremia deseada, lo
que se puede conseguir restringiendo el aporte de agua o administrando un Diurético de asa (en conjunto
con el aporte de soluciones de NaCl al 3%).
- Hiponatremia con VEC disminuido: Dado que la hipovolemia es el factor determinante de la incapacidad para que los
riñones eliminen el exceso de agua libre, la corrección de este trastorno debe ser entendida solo como una
hipovolemia, aportando soluciones isotónicas (NaCl 0,9%).
- Hiponatremia con VEC aumentado: Debe conseguirse un balance negativo de agua y Na, restringiendo el consumo de
sal y agua, administrando diuréticos o utilizando la diálisis.
o Cálculo de exceso de agua libre: 1 litro por cada 3mEq que baja la natremia.
Hipernatremia:
- La corrección no puede ser mayor a 1mEq/hora (independiente del VEC).
- Hipernatremia con VEC normal:
o El cálculo de déficit de agua libre se realiza de la misma forma que el cálculo del balance negativo de agua.
o El método de corrección puede ser la administración de agua por boca, o la administración endovenosa de
una solución de glucosa al 5%.
- Hipernatremia con VEC disminuido: Este trastorno debe corregirse con la administración de una solución glucosalina
isotónica, que aporta 50% de solución salina isotónica y 50% de agua libre.
- Hipernatremia con VEC aumentado: Este trastorno debe corregirse obteniendo un balance negativo de sodio y
positivo de agua libre, aportando agua libre y removiendo el sodio con dieta, diuréticos o diálisis.
CORRECCIÓN DEL POTASIO

La concentración plasmática de potasio (kalemia) depende del contenido total de potasio y su distribución entre el
extracelular e intracelular.
Hipokalemia:
- Cálculo del déficit total de potasio: por cada 1mEq por litro que baja la kalemia existe un déficit total de potasio de
150-300mEq.
- *Se considera 150mEq en pacientes con baja masa muscular y 300mEq en pacientes con un gran volumen muscular.
- Corrección de la kalemia según las variaciones del pH: el exceso de protones estimula un mecanismo celular que
intercambia protones por potasio, y viceversa. Por ello, la kalemia tiene que ser corregida según el pH de la siguiente
manera:
Δ 0,1 pH = Δ 0,6 mEq/L de K.
*Las variaciones del pH deben calcularse con respecto a un pH ideal de 7,4.
- Aporte:
o 1g de K contiene 13,4mEq.
o El potasio puede ser administrado vía enteral o parenteral.
o La vía de administración enteral en general no es bien tolerada, y no es posible conseguir una
administración mayor a 3-4g en 24h.
o La vía de administración parenteral no puede exceder una velocidad de 20mEq/hora y una concentración
mayor a 40mEq/L.
Hiperkalemia:
- El cálculo de exceso de potasio y su relación con el pH usa la misma proporción que el déficit.
- Eliminación:
o Desplazamiento hacia el intracelular: Para el manejo agudo de la hiperkalemia (especialmente si es
sintomática) se pueden utilizar medidas hipokalemiantes que desplazan el potasio al intracelular. Aquellos
son los agonistas beta-adrenérgicos, insulina (1U en conjunto con glucosa al 10%), Gluconato de calcio ev (al
10-20%) y el Bicarbonato de sodio.
o Eliminación con diuresis normal (VFG mayor a 20ml/min): Se puede eliminar el exceso de potasio usando
Furosemida en conjunto con soluciones de NaCl al 0,9% para reponer el volumen perdido.
o Eliminación con diuresis disminuida (VFG menor a 10ml/min): La eliminación puede ser realizada a través de
la diálisis o el uso de resinas de intercambio, las cuales quelan potasio a dosis bajas (generalmente 1mEq/L
por cada gramo de resina) además de entregar sodio o calcio. Es por ello que las resinas se utilizan más
frecuentemente como método profiláctico que como medida terapéutica.
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CORRECCIÓN DEL ESTADO ACIDO-BASE

Acidosis metabólica:
- Cálculo de déficit de Bicarbonato: NaHCO3 necesario = (Meta de NaHCO3 - NaHCO3 actual) x Peso x 0,4.
Alcalosis metabólica:
- La corrección de la alcalosis puede ser realizada de dos formas, corrigiendo la hipovolemia (siempre cuando exista), o
administrando NH4Cl o Acetazolamida en casos de VEC aumentado.
PROGRAMACIÓN DE LA HIDRATACIÓN
La secuencia de correcciones debe seguir según la gravedad de los trastornos, comenzando por el más grave, ya sea
hipovolemia, acidosis, hipokalemia, u otros.
El total de requerimientos a administrar se añaden a una solución base de NaCl 0,9%, Glucosa 5% o Glucosalina.
Soluciones (cristaloides):
Na (mEq) Cl (mEq) K (mEq) HCO3 (mEq) Ca (mEq) CHO (g)

Solución fisiológica
154 154 - - - -
(NaCl 0,9%)
Solución glucosalina
(NaCl 0,45%, Glucosa
77 77 - - - 2,5
2,5%)
Ringer Lactato
137 109 4 27,5 2,7 -
Aditivos: se añaden a la solución madre según los trastornos a corregir.

- NaCl 10%: 1 ampolla consta de 10ml, que contiene 1g de Na (17mEq).
- NaHCO3: 1 ampolla consta de 10ml, que contiene 1g de Na y 1g de HCO3 (12mEq).
- KCl: 1 ampolla consta de 10ml, que contiene 1g de K (13,4mEq).
Balance iónico: De acuerdo al estado acido-base del paciente, el balance iónico (entre cationes y aniones) debe ser
equitativo, pero eligiendo el catión o anión correspondiente:
- pH normal o alcalosis metabólica: el catión a elegir debe ser Na y K, y el anión Cl.
- Acidosis metabólica: El catión a elegir debe ser Na o K, y el anión HCO3 (en proporción variable con Cl).
Velocidad de administración: La velocidad de administración depende directamente de la gravedad del trastorno a
corregir. De esta manera, trastornos graves como el shock hipovolémico, hipokalemia sintomática u otro, deben ser
corregidos con infusiones rápidas a la máxima de velocidad posible. Trastornos moderados deben ser calculados
conforme a corregir la alteración administrando la solución total en 2/3 en las primeras 8 horas y el resto en las
siguientes 16 horas. En cambio, trastornos leves pueden ser corregidos a una velocidad fija en 24 horas.
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2. COMPROMISO DE CONCIENCIA
Trastorno de la función de alerta.
CONCEPTOS
Conciencia: Facultad de percepción continua del yo y del ambiente que lo rodea. La conciencia se expresa directamente a
través del reporte verbal y a través de las respuestas ante estímulos (reactividad), e indirectamente a través de la
conducta.
El estado de la conciencia se expresa en 2 dimensiones:
- Nivel de conciencia.
- Contenido de conciencia.
La alerta es la integridad del nivel de conciencia, que se expresa por la reactividad ante estímulos. La función de alerta se
basa anatómicamente en la corteza cerebral y en el sistema activador reticular ascendente (SARA).
Compromiso de conciencia: El compromiso de conciencia se divide en:
- Compromiso de conciencia cuantitativo: Alteración del nivel de conciencia.
- Compromiso de conciencia cualitativo (Delirium): Alteración del contenido de conciencia.
El compromiso de conciencia cuantitativo puede ser causado por:
- Lesión directa o distorsión del SARA.
- Disfunción difusa de la corteza cerebral.
- Lesión o distorsión extensa de corteza cerebral bilateral.
Coma: Expresión máxima del compromiso de conciencia, tanto del nivel como contenido.
Estado vegetativo: Pérdida completa del contenido de conciencia en ausencia de alteración del nivel de conciencia.
CLASIFICACIÓN
Compromiso de
conciencia cuantiativo
Estructural Eléctrico Tóxico-metabolico
Status Trastornos Trastornos Trastornos Trastornos Trastornos

Traumatismo Fármacos Tóxicos de gases
convulsivo circulatorios metabólicos electrolíticos endocrinos
arteriales
Accidente Status no
Opiodes Alcohol Shock Hipoglicemia Hipertiroidismo
vascular convulsivo Hipoxia Hiponatremia
encefálico
Benzodiacepinas Drogas Sepsis Hiperglicemia Hipotiroidismo
Hemorragia Hipercapnia Hipernatremia
subaracnoidea
Monóxido Encefalopatía Insuficiencia
Barbitúricos
Hemorragia de carbono hepática Hipercalcemia suprarrenal
intracerebral
Encefalopatía
Antidepresivos
Tumores urémica
cerebrales
Neurolépticos Encefalopatía
Meningitis y de Wernicke
encefalitis
Anticonvulsionantes Encefalopatía
Encefalopatía
hipertensiva de Korsakoff
Aspirina
Hipertensión
intracraneana
Paracetamol
Otras
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ENFRENTAMIENTO
Evaluación primaria:
- A: Intubar en caso de Glasgow igual o menor a 8 puntos.
- B: Oxígeno y mantener saturación sobre 90%.
- C: ECG y mantener PAM sobre 70mmHg.
- HGT y aportar glucosa y tiamina.
- Indagar por ingesta de fármacos o tóxicos.
Evaluación secundaria:
- Compromiso traumático:
o Evaluar signos de trauma y signos de violencia (equimosis palatina, evaluar occipucio).
o En caso de sospecha:
Protección cervical (inmovilizador o collar de Philadelphia).
Estudio con imágenes (TAC de cerebro).
- Compromiso meníngeo: Por hemorragia subaracnoidea, meningitis o encefalitis.
o Evaluar signos meníngeos y presencia de fiebre.
o En caso de signos meníngeos: Estudio con imágenes (TAC de cerebro).
- Compromiso estructural: Por tumores y otras alteraciones cerebrales.
o Evaluar signos focales neurológicos:
Patrón ventilatorio.
Pupilas y reflejo fotomotor.
Plejias y alteraciones del tono.
Reflejos osteotendíneos.
Signo de Babinsky.
o En caso de signos focales: Estudio con imágenes (TAC de cerebro).
- Compromiso tóxico-metabólico:
o Exámenes: Realizar checklist.
Niveles plasmáticos de fármacos (de sospecha).
Hemograma.
PCR.
Carboxihemoglobina.
Gases arteriales.
Electrolitos plasmáticos.
Calcemia.
TSH.
Pruebas hepáticas.
Función renal (BUN y creatina).
CK y prolactina.
Niveles de vitamina B12.
Radiografía de tórax.
o Fármacos: Primera causa de compromiso de conciencia.
Indagar en ingesta de fármacos, y examinar cavidad oral en busca de restos de fármacos.
Estudiar con niveles plasmáticos de fármacos de sospecha.
- Compromiso eléctrico:
o Indagar en antecedentes de epilepsia o convulsiones previas.
o Estudio con electroencefalografía (EEG), e indirectamente con CK o prolactina.
Examen físico:
- Signos vitales:
o Alteración hemodinámica y de la perfusión: Por sepsis o shock.
o Hipotermia: Presente en coma mixedematoso (hipotiroidismo), hipoglicemia, intoxicación por barbitúricos y
por alcohol. La sepsis y el shock también pueden presentar hipotermia.
o Respiración de Cheyne-Stokes (alternancia de hiperventilación y apneas): Presente en enfermedades
cardiacas, respiratorias y en lesiones corticales.
o Hiperventilación central: Presente en lesiones mesencefálicas y en la acidosis (por cetoacidosis diabética o
intoxicación por salicílicos).
o Respiración apnéusica: Presente en lesiones pontinas, hipoxia mantenida e hipoglicemia prolongada.
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o Respiración atáxica (irregular): Presente en lesiones bulbares o pontinas. Típicamente se manifiesta en el
periodo premortem.
- Piel:
o
Signos de violencia: Se asocian a traumatismos craneales.
o
Piel rojiza y cianosis: Presente en la intoxicación por monóxido de carbono (también con inyección
conjuntival).
- Examen neurológico:
o Pupilas:
Anisocoria: Orienta a etiologías neurológicas.
Miosis bilateral: Presente en lesiones pontinas y en intoxicaciones por organofosforados y opiodes.
Midriasis bilateral: Presente en lesiones mesencefálicas y en intoxicaciones por anfetaminas y
carbamazepina.
o Reflejos osteotendíneos:
Arreflexia: Orienta a trastornos neurológicos, como también a intoxicación por barbitúricos.
Hiporreflexia e hiperreflexia: Orienta a trastornos metabólicos.
o Mirada conjugada:
Desviación horizontal: Orienta a trastornos neurológicos.
Desviación vertical: Orienta a trastornos metabólicos.
o Alineación (estrabismo): Orienta a trastornos neurológicos.
o Reflejos oculocefálicos y oculovestibulares: Orienta a trastornos neurológicos.
o Examen motor:
Déficit motor o postura asimétrica: Orienta a trastornos neurológicos.
Movimientos anormales (temblor, asterixis, mioclonias): Orienta a trastornos metabólicos
(encefalopatía hepática, encefalopatía urémica, e intoxicación por monóxido de carbono).
Convulsiones: Puede ser de origen metabólico o neurológico.
Postura: Orienta a trastornos neurológicos. La postura de decorticación se presenta en lesiones
corticales difusas. La postura de descerebración se presenta en lesiones del tronco encefálico. Y el
patrón mixto se presenta en herniaciones uncales.
o Signos meníngeos: Presente en hemorragias subaracnoideas, meningitis, y encefalitis.
o Fondo de ojo: Evaluar edema de papila.
- Otros:
o Estigmas de daño hepático crónico.
o Signos de hipotiroidismo.
o Signos de hipertiroidismo.
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3. DISNEA
Sensación subjetiva, caracterizada por el reconocimiento anormalmente desagradable de la respiración.
Descrito habitualmente como sensación de ahogo.
Usualmente acompañada de taquipnea.
Generalmente traduce una falla en la ventilación, oxigenación de la hemoglobina o bajo aporte tisular de oxígeno.
Muy frecuente motivo de consulta en servicios de urgencia.
DISNEA AGUDA
ETIOLOGÍAS
Causas cardiacas:
- Insuficiencia cardiaca aguda.
- Síndrome coronario agudo.
Obstrucción de las vías aéreas altas:
- Cuerpo extraño.
- Edema laríngeo.
- Otras.
Causas pulmonares:
- Neumonía y otras infecciones.
- Tromboembolismo pulmonar.
- Neumotórax.
- Derrame pleural.
- Obstrucción bronquial:
o Crisis asmática.
o EPOC y LCFA, descompensado.
Psicógeno.
SÍNDROMES
Disnea por insuficiencia cardiaca aguda:
- Disnea de esfuerzo o de reposo.
- Ortopnea.
- Disnea paroxística nocturna: Obliga a incorporarse, y dura 10-15min.
- Tos en decúbito.
- Fatigabilidad fácil.
- Nicturia.
- Palpitaciones.
- Signos de claudicación ventricular:
o Taquicardia.
o R3 o R4 (con galope).
o Tonos cardiacos apagados (no siempre presente).
- Signos congestivos:
o Yugulares ingurgitadas a 45°.
o Edema de extremidades de predominio diurno.
o Hepatomegalia con reflejo hepatoyugular presente.
o Signos congestivos pulmonares (Síndrome de condensación pulmonar): Predominantes en bases
pulmonares (en caso de estar de pie):
Disminución de la elasticidad y expansión.
Matidez en bases.
Vibraciones vocales aumentadas en bases.
Ausencia (o disminución) del murmullo pulmonar en bases.
Broncofonía y pectoriloquia áfona.
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Soplo tubario.
Crepitaciones basales.
Disnea síndrome coronario agudo (Síndrome anginoso):
- Presentación en reposo o posterior a actividad física.
- No desaparece con el reposo.
- Angina típica, intensa.
- Manifestaciones neurovegetativas:
o Taquicardia.
o Diaforesis.
o Palidez.
o Ansiedad.
- Examen físico:
o Puede haber signos de insuficiencia cardiaca.
o Puede haber signos de insuficiencia mitral.
Disnea por obstrucción de la vía aérea alta:
- Disnea severa aguda.
- Taquipnea.
- Estridor.
- Tiraje y retracción intercostal, supraclavicular y supraesternal.
- Cianosis.
o Taquicardia.
o Diaforesis.
o Palidez.
o Ansiedad.
Disnea por neumonía:
- Presentación en horas-días.
- Fiebre.
- Compromiso del estado general.
- Signos congestivos pulmonares (Síndrome de condensación pulmonar): Predominantes en lugar de la neumonía:
o Disminución de la elasticidad y expansión.
o Matidez localizada.
o Vibraciones vocales aumentadas (localizada).
o Ausencia (o disminución) del murmullo pulmonar (localizada).
o Broncofonía y pectoriloquia áfona.
o Soplo tubario.
o Crepitaciones (localizada).
Disnea por derrame pleural:
- Disnea aguda.
- Puede estar acompañada de dolor pleurítico (dolor punzante, que se acentúa y restringe la inspiración).
- Tos no productiva.
- Signos:
o Aumento de volumen del hemitórax afectado.
o Disminución de la expansión del hemitórax afectado.
o Matidez a la percusión, que sigue una forma curva ascendente (curva de Damoiseaux).
o Abolición o disminución de las vibraciones vocales.
o Abolición o disminución del murmullo pulmonar.
Disnea por neumotórax:
- Disnea súbita.
- Dolor pleurítico súbito.
- Signos:
o Aumento del diámetro del hemitórax afectado.
o Disminución de la expansión del hemitórax afectado.
o Timpanismo.
o Disminución o abolición de la transmisión de vibraciones vocales.
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o Disminución o abolición del murmullo pulmonar.
ENFRENTAMIENTO
Disnea aguda
Signos de fracaso
ABC Oxigeno al 100% respiratorio
inminente
Si No
Con estridor Sin estridor Estudio
Evaluar
Laringoscopía intubación o Evaluar Clínica
VMNI
Evaluar
intubación o Neumotórax Gases arteriales
traqueostomía
Edema pulmonar Radiografía de

agudo tórax
TEP ECG
Obstrucción
Hemograma
bronquial
Signos de fracaso respiratorio inminente:

- Compromiso de conciencia.
- Taquipnea mayor a 35rpm.
- Uso de musculatura accesoria.
- Fatiga musculatura accesoria (asincronía, respiración paradojal).
- PaO2 menor a 60mmHg o Saturación menor a 90% con oxígeno suplementario.
- PaCO2 mayor a 50mmHg o pH menor a 7,25.
- Capacidad vital menor a 10ml/kg.
- Fuerza inspiratoria menor a -25mmH2O.
DISNEA CRÓNICA
ETIOLOGÍAS
Causas cardiacas:
- Insuficiencia cardiaca.
- Angina estable.
- Estenosis aórtica.
- Hipertensión pulmonar:
o Primaria o esencial.
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o Secundaria.
Causas pulmonares:
- Obstrucción bronquial:
o Asma.
o EPOC y LCFA.
- Compromiso intersticial pulmonar.
- Compromiso restrictivo de la caja torácica.
Anemia.
Psicógeno.
CUADRO CLÍNICO
Antecedentes:
- Laborales.
- Mórbidos.
- Fármacos.
- Quirúrgicos.
- Tabaquismo y exposición a humo de leña.
- Antecedentes familiares: Cáncer pulmonar, asma, atopia.
Clínica:
- Tiempo de evolución.
- Inicio.
- Intensidad (capacidad funcional).
- Síntomas acompañantes: Cardiacos, infecciosos o pulmonares.
- Factores gatillantes.
- Factores atenuantes.
SÍNDROMES
Disnea de origen cardiaco por Insuficiencia cardiaca:
- Presentación crónica y progresiva.
- Disnea de esfuerzo que progresa a presentarse en reposo.
- Ortopnea.
- Disnea paroxística nocturna: Obliga a incorporarse, y dura 10-15min.
- Tos en decúbito.
- Nicturia.
- Palpitaciones.
- Signos de claudicación ventricular:
o Taquicardia.
o R3 o R4 (con galope).
o Tonos cardiacos apagados (no siempre presente).
- Signos congestivos:
o Yugulares ingurgitadas a 45°.
o Edema de extremidades de predominio diurno.
o Hepatomegalia con reflejo hepatoyugular presente.
o Signos congestivos pulmonares (Síndrome de condensación pulmonar): Predominantes en bases
pulmonares (en caso de estar de pie):
Disminución de la elasticidad y expansión.
Matidez en bases.
Vibraciones vocales aumentadas en bases.
Ausencia (o disminución) del murmullo pulmonar en bases.
Broncofonía y pectoriloquia áfona.
Soplo tubario.
Crepitaciones basales.
14
Disnea de origen cardiaco por angina estable (Síndrome anginoso):
- Presentación progresiva ante niveles esfuerzo físico determinados.
- Desaparecen con el reposo.
- Angina típica.
- Examen físico generalmente normal.
Disnea de origen pulmonar por obstrucción bronquial (Síndrome bronquial obstructivo):
- Presentación crónica y progresiva en caso de EPOC o LCFA. Presentación paroxística en caso de Asma.
- Tos con expectoración.
- Taquipnea marcada.
- Respiración ruidosa.
- Aumento del diámetro anteroposterior del tórax (tórax en tonel).
- Tiraje.
- Signo de Hoover (por aplanamiento del diafragma).
- Expansión y elasticidad torácica disminuida.
- Hipersonoridad.
- Vibraciones vocales disminuidas.
- Relación inspiración/espiración disminuida (espiración prolongada).
- Murmullo pulmonar disminuido.
- Roncus y sibilancias.
Disnea de origen pulmonar por compromiso intersticial (Síndrome de compromiso pulmonar intersticial difuso):
- Presentación progresiva.
- Taquipnea marcada.
- Tiraje.
- Vibraciones vocales aumentadas.
- Murmullo pulmonar aumentado.
- Crepitaciones difusas.
Disnea por anemia:
- Presentación crónica.
- Disnea de esfuerzo.
- Síntomas acompañantes:
o Astenia.
o Lipotimia.
o Somnolencia.
o Cefalea.
o Vértigo subjetivo.
o Angina.
o Palpitaciones.
o Tinnitus.
- Signos:
o Palidez de piel y mucosas marcada.
o Taquicardia.
o Taquipnea.
o Soplos cardiacos hiperdinámico (sistólico eyectivo).
o Hipotonía muscular.
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4. DOLOR TORÁCICO
Dolor torácico
Descartar
trauma
Causas con Causas con

Causas crónicas
Causas fatales complicaciones tratamiento
tratables
graves específico
Infarto Reflujo
Angina estable Pericarditis
miocárdico gastroesofágico
TEP Estenosis aórtica Mediastinitis Úlcera peptica
Neumonia y Discopatía
Disección aórtica Neoplasia
pleuritis cervical
Neumotórax a Perforación Espasmo

Costocondritis
tensión esofágica esofágico
Patología
Dolor
Rotura esofágica abdominal
musculoesquelético
aguda
Trastorno de
Herpes Zoster
ansiedad
Evaluación primaria:
- ABC.
- Oxígeno al 100%.
- ECG.
- Radiografía de tórax.
Valoración del riesgo de causas fatales: Presencia de los siguientes factores:
- Inestabilidad hemodinámica.
- Edad mayor a 65 años.
- Dolor irradiado a cervical.
- Presencia de 2 o más factores de riesgo cardiovascular.
16
5. SÍNDROME EDEMATOSO
Acumulación excesiva y anormal de líquido intersticial.
Anasarca: Edema generalizado, generalmente acompañado de derrame pleural y ascitis.
ENFRENTAMIENTO
Síndrome
edematoso
Aumento de la Disminución de Aumento de la Mixedema

presión la presión permeabilidad (edema duro)
hidrostática oncótica vascular
Disminución Pérdida por la Pérdida por Aumento del Anafilaxia

Local Generalizado de la síntesis orina intestino consumo
Obstruccióon Daño hepático Síndrome Enteropatía Angioedema

Insuficiencia perdedora de
venosa o crónico nefrótico
cardiaca proteinas
linfática
Inflamación
Hipertensión Desnutrición local
Tumor portal proteica
(Kwashiorkor)
Insuficiencia
Trombosis
renal
venosa
Síndrome
Embarazo nefrítico
Estudio:
- Hemograma.
- Albuminemia.
- Creatinina y BUN.
- Orina completa y sedimento.
- TSH.
- Pruebas hepáticas.
- BNP o Ecocardiografía.
- Ecografía de EEII.
17
6. BAJA DE PESO
También llamado Síndrome consuntivo.
Baja de peso significativa: Criterios:
- Disminución del 10% del peso en 6 meses.
- Disminución del 5% del peso en 3 meses.
ENFRENTAMIENTO
Baja de peso
Apetito
Conservado Disminuido
Diabetes
Neoplasia
Mellitus
Tuberculosis Uremia
Neoplasia VIH
Diarrea crónica Tuberculosis
Insuficiencia cardiaca
terminal
EPOC
Psiquiátrico (Síndrome
depresivo)
Estudio:
- Glicemia en ayuno.
- Hemograma.
- Creatinina y BUN.
- LDH.
- Examen parasitológico seriado.
- ELISA VIH.
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7. HÁBITOS NOCIVOS
TABAQUISMO
Puede ser pasivo o activo.
Riesgo dado por número de paquetes por año.
Riesgos:
- EPOC.
- Neoplasias:
o Oral.
o Laringe.
o Pulmón.
o Páncreas.
o Vejiga.
o Próstata.
- Enfermedad arterial oclusiva:
o Enfermedad coronaria.
o Enfermedad arterial periférica.
CONSUMO DE ALCOHOL
Riesgos:
- Sistema nervioso central:
o Daño orgánico.
o Atrofia.
o Convulsiones.
o Encefalopatía de Wernicke-Korsakoff.
- Sistema nervioso periférico:
o Polineuropatías.
- Corazón:
o Miocardiopatía dilatada.
o Arritmias.
- Hígado:
o Esteatosis hepática.
o Hepatitis alcohólica.
o Cirrosis hepática.
- Páncreas:
o Pancreatitis aguda.
o Pancreatitis crónica.
- Tubo digestivo:
o Úlcera péptica.
o Esofagitis por reflujo gastroesofágico.
o Atrofia de vellosidades (Diarrea crónica).
- Hematológico:
o Anemia microcítica (por hemorragia).
o Anemia macrocítica (Por déficit de folato).
o Anemia normocítica (por aplasia medular o hemolisis).
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8. SHOCK
Síndrome caracterizado por un fracaso agudo del sistema circulatoria para mantener una adecuada perfusión tisular,
provocando un desequilibrio entre la demanda y aporte de oxígeno, y que de no ser corregido sobreviene el daño celular
irreversible.
Posee una alta mortalidad, distinguiéndose según el tipo de shock:
- Shock hipovolémico (30-40%).
- Shock séptico (56%).
- Shock cardiogénico (70%).
CLASIFICACIÓN
Según el tipo de shock:
- Shock hipovolémico:
o Hemorragia masiva.
o Grandes quemados.
o Pérdida por vía gastrointestinal.
- Shock cardiogénico:
o Insuficiencia cardiaca descompensada.
o Infarto miocárdico.
o Valvulopatía aguda.
o Arritmias.
- Shock obstructivo:
o Taponamiento cardiaco.
o TEP masivo.
o Neumotórax a tensión.
o Trombosis intracardiaca.
- Shock distributivo:
o Shock séptico.
o Shock anafiláctico.
o Shock medular.
o Shock endocrino.
SHOCK SÉPTICO
El shock séptico corresponde a la hipotensión inducida por sepsis, a pesar de adecuada reposición de fluidos, que puede
estar asociada a acidosis láctica, oliguria, o alteraciones de conciencia.
Posee una mortalidad aproximada de 56%.
CONCEPTOS
Síndrome de respuesta inflamatorio sistémica (SIRS):
- Temperatura mayor 38°C o menor a 36°C.
- Frecuencia cardiaca mayor a 90lpm.
- Frecuencia respiratoria mayor a 10rpm (o PaCO2 menor a 32mmHg).
3 3
- Leucocitosis mayor a 12.000/mm , menor a 4.000/mm o más de 10% de baciliformes.
Sepsis:
- SIRS asociado a foco infeccioso.
Sepsis severa:
- Sepsis con disfunción de órganos, hipoperfusión o hipotensión.
Shock séptico:
- Sepsis con hipotensión o hipoperfusión a pesar del reemplazo adecuado del volumen.
20
MANEJO
Tratamiento del foco infeccioso:
- Tratamiento antibiótico empírico de amplio espectro.
- Cirugía (si lo requiere).
Monitorización:
- Vías venosas periféricas: Preferentemente 2 vías venosas gruesas.
- Monitorización de la presión arterial: La medición de la presión arterial en forma no invasiva (PANI) es útil en el
primer acercamiento. Durante la Lo recomendable es la medición de la PA continua y directa por medio de una línea
arterial. Además, se obtiene una vía para muestras de sangre arterial.
- Saturación de hemoglobina: Puede disfuncionar por mala perfusión, vasoconstricción o piel fría.
- SvO2: Muy util para el calculo de deuda de O2.
- ECG.
- PVC: La instalación de una vía venosa central es mandatario. Permite conocer las presiones de llenado de la aurícula
derecha, infundir volumen y drogas vasoactivas. Estas presiones debieran llevarse a 8-12mmHg.
- CAP: El catéter de arteria pulmonar permite extrapolar las presiones de llene del ventrículo izquierdo, medir el débito
cardiaco, e inferir la resistencia vascular sistémica. Estas presiones debieran optimizarse a 14-18mmHg.
- Ecocardiograma transesofágico: Permite estimaciones de la volemia, y diagnóstico de alteraciones de la motilidad
segmentaria del ventrículo izquierdo, así como también alteraciones estructurales del corazón.
- Hematocrito: Importante para determinar la capacidad de transporte de O2 de la sangre. Es un elemento clave en la
evaluación de la oferta de oxigeno (DO2).
- Gases arteriales: Permiten evaluar el estado de oxigenación y ácido-base del paciente.
- FR: En general a mayor FR, mayor compromiso pulmonar.
- Lactato: Para evaluar perfusión tisular y establecer una curva evolutiva.
- Diuresis: De enorme importancia y utilidad la instalación de una sonda Folley. Se debe medir diuresis horaria. La
función renal es muy dependiente de las presiones de perfusión. La medición horaria del volumen urinario es uno de
los índices de eficacia del tratamiento.
Terapia endovenosa:
- Reposición de volumen:
o Cristaloides: Se caracterizan por permanecer poco tiempo en el intravascular; a los 30min el 70% del
cristaloide infundido ha pasado al intersticio. Requieren mayor volumen que los coloides para paliar las
pérdidas de volemia efectiva. Además producen más edema y favorecen un estado de hipercoagulabilidad.
o Coloides: En condiciones normales no atraviesan los capilares y de esta manera ejercen presión oncótica
sobre el intersticio arrastrando agua al intravascular. Permanecen 4-6h en el intravascular. Se requiere
menos cantidad de coloides que cristaloides para la reposición de volumen y producen menos edema.
- Drogas vasoactivas: Las drogas vasoactivas deben ser infundidas por una vía venosa central y por medio de bombas
de infusión.
o Noradrenalina: Es la catecolamina de elección. Efecto alfa predominante, escasa acción beta. Buena
vasoconstricción con poca taquicardia.
o Adrenalina: Poco usada por ser aumentar la frecuencia cardiaca y sobre todo por tener un controversial
efecto sobre la circulación esplácnica.
o Dopamina: Efectos alfa y beta dependiendo de las dosis. Promueve la diuresis, pero en sí misma no es
protectora de la función renal.
o Dobutamina: Mayor acción beta que alfa. Excelente inotropo positivo con vasodilatación periférica. Genera
cierto grado de taquicardia. Se complementa muy bien con la noradrenalina. La acción de ambas drogas en
conjunto afectan positivamente la hemodinamia.
Guía de la terapia:
- Clínica:
o Conciencia: El estado de la conciencia del paciente es un importante índice de la calidad de la presión de
perfusión cerebral.
o FC: La FC debería disminuir con la reposición de volumen. No es esperable la normalización de la frecuencia
debido a que la taquicardia no sólo se debe a la hipovolemia. Es también una expresión del grado de
depresión miocárdica, citoquinas, fiebre, etc.
o Diuresis: En la medida que se reponga el volumen y se optimice el débito y la DO 2, la diuresis horaria se
normaliza. El objetivo es lograr diuresis entre 0,5-1,0 cc/kg/h.
21
o Presión Arterial: La PA se normaliza como resultado de la reposición de volumen y la terapia
vasoconstrictora. La presión arterial media (PAM) se considera un índice más adecuado de la perfusión
tisular. Se deben obtener PAM mayores a 60-70mmHg y presiones sistólicas mayores a 100mmHg.
o PVC: Se debe llevar y mantener la PVC entre 8-12mmHg.
o PCP: La presión del capilar pulmonar se debe optimizar entre 14-18 mmHg.
o Temperatura: La temperatura cae solo una vez que el foco séptico es controlado.
- Metabólico:
o pH: Mantener sobre 7,3. El uso de HCO 3 solo es justificado en situaciones extremas. El pH se normaliza
rápidamente con un buen manejo hemodinámico.
PROTOCOLO DE RIVERS
Corresponde a un protocolo de reanimación cardiovascular mediado por metas.
22
9. ELECTROCARDIOGRAFÍA
Registro gráfico de la actividad eléctrica del corazón.
La representación gráfica es una suma de las vectoriales eléctricas (potenciales eléctricos) registradas por electrodos y
sus derivadas.
Principal estudio cardiológico para el diagnóstico de arritmias, procesos isquémicos y alteraciones estructurales cardiacas.
Derivaciones:
- Bipolares (periféricas): Registran la actividad cardiaca en el plano coronario.
- Monopolares (precordiales): Registran la actividad cardiaca en el plano transversal.
ENFRETAMIENTO
RITMO Y FRECUENCIA
Ritmo:
- Ritmo sinusal (normal):
o Onda P precede a los complejos QRS.
o Ritmo regular, solo con pequeñas variaciones.
o Frecuencia cardiaca entre 60-100.
o Onda P de altura máxima de 0,25mV en II y III.
- Ritmos anormales: Fibrilación auricular, flutter auricular, bloqueos aurículo-ventriculares, otros.
Frecuencia:
- Frecuencia normal entre 60-100.
EJE CARDIACO
Normal: Entre -30° y +90°.
Desviación del eje a izquierda: Eje menor a -30°.
- Causas: Hipertrofia ventricular izquierda, bloqueo de rama izquierdo, infarto miocárdico de pared inferior, elevación
del diafragma (espiración), Síndrome de Wolff-Parkinson-White.
Desviación del eje a derecha: Eje mayor a +90°.
- Causas: Hipertrofia ventricular derecha, embolia pulmonar, EPOC, infarto miocárdico de pared lateral, Síndrome de
Wolff-Parkinson-White.
DEPOLARIZACIÓN AURICULAR
Morfología de la onda P:
- Onda P normal: Positiva en I y II.
- Crecimiento auricular izquierdo:
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o Onda P mayor a 120ms en II (con escotadura).
o Onda P mayor a 40ms en V1, con un declive de la P en mayor a 1mm.
- Crecimiento auricular derecho:
o Onda P en II mayor a 2,5mm.
o Onda P en V1 mayor a 1,5mm.
CONDUCCIÓN AURÍCULO-VENTRICULAR
Intervalo PR:
- Normal: Entre 120-200ms.
- Bloqueo aurículo-ventricular de primer grado: PR mayor a 200ms.
- Bloqueo aurículo-ventricular de segundo grado:
o Mobitz I: PR mayor a 200ms. El PR progresa prolongándose hasta que vuelve al basal.
o Mobitz II: PR mayor a 200ms. Algunas P no conducen, por lo que hay una ausencia de QRS.
- Bloqueo aurículo-ventricular de tercer grado (completo): Los complejos QRS no son precedidos por ondas P,
presentando in ritmo de escape independiente del ritmo sinusal (habitualmente bradicárdico).
CONDUCCIÓN INTRAVENTRICULAR
Duración de complejos QRS:
- Normal: QRS menor a 120ms.
- Hemibloqueo anterior izquierdo:
o QRS mayor a 120ms.
o Desviación del eje a la izquierda.
o qR en I, qS en II, III y aVF.
- Bloqueo completo de rama izquierda:
o Onda R amplia (escotada) en I y V6.
o Ausencia de Q en I, V5 y V6.
o Desplazamiento del ST y onda T contraria a la deflexión del complejo QRS
- Hemibloqueo posterior derecho:
o Desviación del eje a la derecha.
o rS en I, qR en III.
- Bloqueo completo de rama derecha:
o Onda S amplia en I, V5 y V6.
o rSR en V1 y V2 de derivaciones derechas.
DEPOLARIZACIÓN VENTRICULAR
Morfología de complejos QRS:
- Normal: QRS menor a 120ms.
- Onda Q patológica:
o Criterios:
Cualquier onda Q en V2 y V3, mayor a 20ms.
QS en V2 y V3.
Onda Q mayor a 30ms y mayor a 1mV.
QS en I, II, aVL, AVF o V4-V6, en 2 derivaciones contiguas.
Onda R mayor a 40ms en V1y V2, y onda R mayor a onda S con T positiva concordante.
o Causas:
Infarto miocárdico antiguo (necrosis miocárdica).
Otras causas: EPOC, Síndrome de Wolff-Parkinson-White, y otras patologías.
- Hipertrofia ventricular izquierda:
o Desviación del eje a izquierda.
o Desplazamiento del ST contrario a la deflexión del QRS.
o Aumento de la amplitud (onda R o S) mayor o igual a 20mm en derivaciones periféricas.
24
o Aumento de la amplitud de la onda S en V1 o V2 mayor o igual a 30mm.
o Aumento de amplitud de R en V5 o V6 mayor o igual a 30mm.
o Criterios de Sokolow-Lyon:
Onda S en V1, mayor a 35mm.
Onda R en V5 o V6, mayor a 35mm.
o Criterios de Cornell:
Onda R en aVL, mayor a 28mm en hombres y 20mm en mujeres.
Onda S en V3, mayor a 28mm en hombres y 20mm en mujeres.
- Hipertrofia ventricular derecha:
o Desviación del eje a derecha.
o Aumento de la onda R por sobre la onda S en V1.
o Aumento de R en V1 mayor o igual a 7mm.
o Aumento de S en V5 o V6 mayor o igual a 7mm.
REPOLARIZACIÓN VENTRICULAR
Intervalo QT:
- QT normal: Menor o igual a 440ms.
o Intervalo QT corregido por frecuencia cardiaca: QTc = QT/√RR.
- QT prolongado:
o QT mayor a 440ms.
o Causas: Antiarrítmicos de clases IA y III, antipsicóticos, Macrólidos, Quinolonas, Antieméticos, Hipocalcemia,
canalopatías de potasio o sodio, otras.
Morfología de la onda T:
- Inversión de la onda T:
o Inversión mayor o igual a 0,2mm.
o Causas: Traduce isquemia subendocárdica. También presente en pericarditis, miocarditis, prolapso de la
válvula mitral, patrón de sobrecarga en la hipertrofia ventricular, uso de Digoxina, y alteraciones
electrolíticas y del pH.
Intervalo ST:
- Infradesnivel del segmento ST:
o Criterios:
Depresión mayor o igual a 0,2mV (mayor o igual a 1mm) en V2-V3.
Depresión mayor o igual a 0,1mV (mayor o igual a 0,5mm) en el resto de las derivadas.
Alteraciones presentes en al menos 2 derivadas contiguas.
o Causas: Traduce injuria subendocárdica (generalmente se presenta en conjunto con alteraciones de la onda
T). También presente en uso de Digoxina e hipokalemia.
- Supradesnivel del segmento ST:
o Elevación mayor igual a 0,2mV (mayor o igual a 1mm), en al menos 2 derivadas contiguas.
o Causas: Traduce injuria miocárdica (habitualmente se presenta en conjunto con alteraciones de la onda T).
También presente en pericarditis (elevación difusa), miocarditis, contusión cardiaca, embolia pulmonar, y
anomalías de la repolarización (bloqueo de rama izquierda, hipertrofia ventricular, hiperkalemia, y Síndrome
de Brugada).
25
10. INSUFICIENCIA CARDIACA

Incapacidad del corazón de bombear la cantidad de sangre necesaria para cumplir los requerimientos metabólicos
tisulares del organismo en un determinado momento, o lo hace a expensas de aumentar las presiones de llenado
ventricular.
Prevalencia de 5% de la población general. Su incidencia anual es de 1-5 cada 1000 habitantes, duplicándose por cada 10
años a partir de los 45 años.
Mortalidad general de 50% a los 4 años del diagnóstico. Su mortalidad depende de la capacidad funcional del paciente.
ETIOLOGÍA
Según el tipo de disfunción:
- Disfunción sistólica:
o Hipertrofia ventricular excéntrica (secundario a Insuficiencia mitral, Insuficiencia tricuspidea, Insuficiencia
aórtica, Insuficiencia pulmonar).
o Infarto agudo al miocardio.
o Arritmias ventriculares.
- Disfunción diastólica:
o Hipertrofia ventricular concéntrica (secundario a Hipertensión arterial, Estenosis aórtica, Estenosis
pulmonar, Coartación aórtica).
o Miocardiopatía hipertrófica.
o Miocardiopatía restrictiva.
o Estenosis mitral y tricuspidea.
o Pericarditis constrictiva.
o Taponamiento cardiaco.
o Derrame pericárdico.
o Arritmias supraventriculares.
Según el ventrículo afectado:
- Insuficiencia cardiaca derecha:
o Isquemia de ventrículo derecho.
o Valvulopatías tricuspidea y pulmonar.
o Enfermedades pulmonares crónicas (cor pulmonale).
- Insuficiencia cardiaca izquierda.
- Insuficiencia cardiaca global.
Según el gasto cardiaco:
- Gasto cardiaco alto:
o Sepsis.
o Anemia.
o Fistula arteriovenosa.
o Tirotoxicosis.
o Enfermedad de Paget.
o Beri-beri.
- Gasto cardiaco bajo: resto de causas.
Según el tiempo de evolución:
- Aguda: evolución en horas-días.
- Crónica: evolución en meses-años.
Según la frecuencia:
- Cardiopatía hipertensiva (35%).
- Cardiopatía isquémica (31,6%).
- Valvulopatías (14,8%).
- Idiopática (7,4%).
- Cardiopatía hipertensiva e isquémica (4,3%).
- Cardiopatía alcohólica (2,2%).
26
- Cardiopatía hipertrófica (1,4%).
- Otras (2,8%).
FISIOPATOLOGÍA
Historia natural:
- Una noxa o sobrecarga determinada provoca un daño cardíaco, que puede presentarse en forma aguda o crónica.
- El daño o noxa provoca una sobrecarga ventricular, que altera los parámetros hemodinámicos cardiacos.
- Ante esta situación, y para mantener el gasto cardiaco en valores normales, se ponen en marcha una serie de
mecanismos que permiten mantener transitoriamente estos parámetros.
- A medida que la noxa progresa en el tiempo, o bien los mecanismos adaptativos no son capaces de compensar las
alteraciones (como sucede en las noxas que se presentan en forma aguda), entonces sobreviene la disfunción
cardiaca. En ciertos casos, los mismos mecanismos compensatorios son la causa de la disfunción ventricular.
- Finalmente, la disfunción cardiaca progresa hasta generar la sintomatología característica, hasta provocar la
claudicación ventricular.
Sobrecarga ventricular:
- La sobrecarga ventricular son aquellas alteraciones, ya sean estructurales o funcionales, que causan un desbalance
en la hemodinamia cardiaca.
- Sobrecarga de volumen: Se entiende una sobrecarga de volumen como un aumento de la precarga que causa un
aumento del volumen de fin de diástole. El aumento del volumen de fin de diástole genera un necesariamente un
aumento del volumen de eyección, y a su vez el gasto cardiaco.
- Sobrecarga de presión: Se entiende una sobrecarga de presión como un aumento de la postcarga, y que
transitoriamente causa una disminución poco significativa del volumen de eyección.
- Deterioro de la contractibilidad: Se entiende como un déficit de la capacidad contráctil del miocardio, que
inicialmente causa una disminución del volumen de eyección, por pérdida de la masa miocárdica total o parcial.
- Deterioro de la distensibilidad: Se entiende como un deterioro de la capacidad elástica de las cámaras cardiacas, que
conlleva a una disminución del compliance y a un aumento de la presión de fin de diástole.
Mecanismos compensatorios:
- Mecanismo de Frank-Starling: Mecanismo cardiaco intrínseco que permite aceptar un aumento de la precarga
(volumen de fin de diástole) en valores relativamente altos, generando un aumento del volumen de eyección. Ocurre
principalmente en contexto de una sobrecarga de volumen, tanto aguda como crónica.
- Hipertrofia ventricular: Tanto la sobrecarga de volumen como la sobrecarga de presión generan una remodelación o
reordenamiento de las fibras miocárdicas que obedece a un mecanismo compensatorio, que tiene como objetivo la
amortiguación de las alteraciones hemodinámicas primarias.
o Hipertrofia excéntrica: Reordenamiento miocárdico que ocurre en el contexto de una sobrecarga de
volumen crónica, que genera un aumento del volumen ventricular, y que le permite aceptar un mayor
volumen de fin de diástole. Sin embargo, a largo plazo la dilatación ventricular provoca un aumento de la
tensión parietal, lo que causa un aumento de la presión de fin de diástole por disminución de la compliance,
y por lo tanto un aumento de la postcarga. Además, la misma dilatación ventricular conlleva a una
disminución de la contractibilidad, lo que sumado al aumento de la postcarga genera una disminución del
volumen de eyección y del gasto cardiaco (disfunción sistólica).
27
o Hipertrofia concéntrica: Remodelamiento de la fibras miocárdicas que ocurre en el contexto de una

sobrecarga de presión crónica, que genera un aumento del grosor del miocardio, y que le permite vencer
una presión de diástole mayor (postcarga) sin alterar el volumen eyectivo. Sin embargo, a largo plazo el
aumento del grosor del miocardio, sumado a otros procesos de remodelamiento que llevan la fibrosis y
rigidez del miocardio, generan una menor distensibilidad de éste. Esto causa un aumento de la presión de
fin de diástole y una menor capacidad de llenado ventricular (menor volumen de fin de diástole) con la
subsecuente disminución del volumen eyectivo y del gasto cardiaco (disfunción diastólica).
- Activación neurohumoral: Ante la sobrecarga ventricular (o disfunción propiamente tal) se activan mecanismos
neurohumorales que tratan de compensar la disminución del gasto cardiaco, mediante:
o Aumento de la volemia, por activación del eje renina-angiotensina-aldosterona y secreción de ADH.
o Aumento de la frecuencia cardiaca, por secreción de catecolaminas.
o Aumento de la presión arterial (por vasoconstricción arterial), por activación del eje renina-angiotensina-
aldosterona y secreción de catecolaminas.
28
Disfunción cardiaca:
- Disfunción sistólica: La disfunción sistólica es la insuficiencia cardiaca generada por la incapacidad del ventrículo de
lograr un volumen de eyección normal por un defecto de la contractibilidad miocárdica o por un aumento no
compensable de la postcarga. Se presenta en patologías que determinan una sobrecarga de volumen crónica con
hipertrofia excéntrica, o bien, en patologías con pérdida de la masa contráctil.
- Disfunción diastólica: Entendida como la insuficiencia cardiaca causada por la incapacidad de lograr un volumen de
eyección normal debido a un defecto del llenado ventricular. Se presenta en patologías que determinan una
sobrecarga de presión crónica con hipertrofia excéntrica, y patologías que alteran directamente la distensibilidad
ventricular.
- El infarto agudo al miocardio genera una disfunción mixta; en forma aguda, la pérdida de la masa contráctil
determina una disfunción sistólica, en tanto a largo plazo, el remodelamiento y fibrosis del tejido necrosado provoca
una disminución de la distensibilidad (disfunción diastólica).
- Las arritmias pueden llegar a generar una insuficiencia cardiaca en forma aguda cuando éstas comprometen en
forma significativa la función ventricular. Sin embargo, en general las arritmias causan una descompensación de las
cardiopatías estructurales, y no generan una disfunción en un corazón sano.
Clínica: La clínica derivada de la insuficiencia cardiaca esta relacionada directamente con el tipo de disfunción y del
ventrículo afectado. De ésta forma, la disfunción sistólica genera síntomas explicados por una disminución de la perfusión
de los tejidos a distal, en cambio, la disfunción diastólica provoca síntomas causados por una congestión de volumen en
forma retrograda. De la misma forma, la disfunción del ventrículo derecho genera síntomas derivados de una baja
perfusión al territorio pulmonar y de una congestión del territorio sistémico, al contrario, la disfunción del ventrículo
izquierdo provoca síntomas explicados por una baja perfusión del territorio sistémico y por una congestión en el
territorio pulmonar. No obstante, la interdependencia de la función sistólica y diastólica, tanto como de ambos
ventrículos, generan frecuentemente una sintomatología común para las distintas formas fisiopatológicas.
CUADRO CLÍNICO
Manifestaciones de claudicación ventricular:
- Taquicardia.
- Presencia de R3 o R4 (y galope).
- Tonos cardiacos disminuidos (no siempre presente).
Clínica de insuficiencia cardiaca de predominio izquierdo (descompensada):
- Baja perfusión sistémica:
o Fatigabilidad.
o Sensación de frío.
o Sincope.
o Alteración de la atención y memoria.
29
o Pulsos de amplitud disminuida.
o Presión arterial diferencial estrecha (disminución del 25% de la PAS).
o Atrofia muscular (de extremidades inferiores).
o Palidez.
o Respiración de Cheyne-Stokes.
- Congestión pulmonar:
o Disnea de esfuerzo o reposo.
o Ortopnea.
o Disnea paroxística nocturna.
o Taquipnea.
o Crepitaciones bilaterales de predominio basal.
o Puede existir derrame pleural bilateral.
Clínica de insuficiencia cardiaca de predominio izquierdo (descompensada):
- Baja perfusión pulmonar:
o Disnea de esfuerzo o reposo.
o Cianosis distal.
- Congestión sistémica:
o Edema vespertino (predominio diurno) de extremidades inferiores.
o Nicturia.
o Sensación de plenitud gástrica
o Dispepsia, nauseas, meteorismo, flatulencias, y anorexia.
o Ingurgitación yugular.
o Visceromegalia (hepatomegalia y esplenomegalia).
o Reflejo hepatoyugular.
o Ascitis.
DIAGNÓSTICO Y ESTUDIO
Diagnóstico: clínico.
- Criterios de Framingham: para el diagnóstico se requieren:
o 2 criterios mayores.
o 1 criterio mayor con 2 criterios menores.
Criterios mayores Criterios menores

Disnea paroxística nocturna u ortopnea Disnea de esfuerzo
Disminución de peso mayor a 4,5kg, en respuesta a Disminución de peso mayor a 4,5kg, en ausencia a
tratamiento de insuficiencia cardiaca tratamiento de insuficiencia cardiaca
Ingurgitación yugular Taquicardia >120 lpm
Estertores Derrame pleural
Edema pulmonar agudo Hepatomegalia
Galope por tercer ruido (R3) Edema maleolar bilateral
PVC (presión venosa central) mayor a 16cmH20 Tos nocturna
Cardiomegalia en la radiografía de tórax
Disfunción ventricular en el ecocardiograma
Reflejo hepatoyugular presente
Estudio:
- ECG: Permite evaluar alteraciones eléctricas secundarias a arritmias, crecimiento auricular, hipertrofia ventricular,
infartos antiguos, bloqueos cardiacos, y otros trastornos, que aproximan al tipo de disfunción y a la etiología. El signo
más frecuente de encontrar es la taquicardia sinusal.
- Radiografía de tórax: Permite evaluar signos congestivos pulmonares asociados a descompensaciones (bilaterales,
con líneas B de Kerley y redistribución de los vértices), así como derrames pleurales (usualmente bilaterales, o de
predominio derecho). También puede encontrarse cardiomegalia (índice cardiotorácico mayor a 50%).
30
- Péptidos natriuréticos (BNP o pro-BNP): Generalmente aumentados en la insuficiencia cardiaca de cualquier causa.
Poseen un alto valor predictivo negativo. Su valor permite predecir el riesgo de rehospitalización.
- Ecocardiografía: Estudio imagenológico que permite evaluar la funcionalidad cardiaca. Define la presencia de
disfunción cardiaca (fracción de eyección menor a 55%), distinguiendo entre disfunción sistólica (aumento de
tamaño de cavidades) y diastólica (hipertrofia, y/o flujo de reentrada). También permite evaluar etiologías como
cardiopatías estructurales, valvulopatías y alteraciones pericárdicas.
- Angiografía coronaria: Permite evaluar la presencia de estenosis coronaria, en busca de etiología de la insuficiencia
cardiaca.
- Cateterismo: Permite obtener información específica de los parámetros hemodinámicos. En las insuficiencias
cardiacas de bajo gasto cardiaco se puede observar un aumento de la presión capilar pulmonar, bajo gasto cardiaco
y un aumento de la resistencia vascular sistémica.
- Otros estudios: Frecuentemente se encuentra un aumento del BUN y creatinina plasmática, aumento del
hematocrito, y una disminución de la natremia.
CLASIFICACIÓN FUNCIONAL (SEVERIDAD)

Según la capacidad funcional:
- I: Sin limitación al esfuerzo físico.
- II: Ligera limitación al esfuerzo físico, generalmente al esfuerzo moderado (causa fatiga, disnea o palpitaciones).
- III: Limitación al esfuerzo físico leve (causa síntomas de insuficiencia cardiaca).
- IV: Incapacidad de realizar esfuerzo físico. Síntomas aparecen en reposo.
Según la clasificación de NYHA:
- A: Alto riesgo de desarrollo de insuficiencia cardiaca.
- B: Cardiopatía estructural asintomática.
- C: Sintomatología de insuficiencia cardiaca pasados o actuales.
- D: Etapa final de insuficiencia cardiaca, refractaria al tratamiento médico.
ENFRENTAMIENTO
Insuficiencia
cardiaca
izquierda
Volumen Volumen
telediastólico VI telediastólico VI
aumentado normal
Aumento volumen
Aumento volumen Disfunción Enfermedad
telesistólico (disfunción
sistólico diastólica pericárdica
sistólica)
Disminución de la Aumento de la Disminución del Taponamiento

Gasto alto Estenosis aórtica
contractibilidad postcarga flujo anterogrado pericárdico
Insuficiencia Cardiopatía Pericarditis

Isquemia Estenosis aortica Sepsis
mitral hipertensiva constrictiva
Miocardiopatía Miocardiopatía Insuficiencia Miocardiopatía

Anemia
dilatada hipertrofica aortica hipertrófica
Insuficiencia Coartación Comunicación Miocardiopatía

Otras
aórtica aórtica interventricular restrictiva
Insuficiencia Crisis
Isquemia
mitral hipertensiva
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Enfrentamiento general del paciente con Insuficiencia cardiaca:
- Determinar anatomía:
o Clínica: Ápex y soplos.
o ECG.
o Radiografía de tórax.
o Ecocardiografía.
- Determinar capacidad funcional:
o Basal y actual.
o Tiempo de evolución.
- Determinar fisiopatología: Insuficiencia cardiaca derecha o izquierda.
- Determinar etiología.
TRATAMIENTO
Medidas generales:
- Tratar comorbilidades (Hipertensión arterial, Diabetes, Dislipidemia, Obesidad).
- Restricción de sodio a 2g/día.
- Restricción de líquidos.
- Aumento de la actividad física.
- Suspender tabaquismo.
- Corregir anemia.
- Evitar: AINEs, Antiarrítmicos y Bloqueadores de calcio.
Tratamiento farmacológico:
- IECA (inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina):
o Mecanismo de acción: Su efecto principal es la disminución de la sobrecarga cardíaca (vasodilatación arterial
y venosa, disminuyendo la postcarga) y la disminución de la progresión del remodelamiento cardíaco.
o Indicaciones: Útiles en toda etapa de insuficiencia cardiaca. Se aconseja su uso en dosis altas.
o Beneficios: Disminuyen la mortalidad en pacientes en etapa II, III y IV (siendo muy eficaz en etapas finales:
disminuye aproximadamente 40% la mortalidad de pacientes en etapa IV). También disminuyen la
mortalidad en pacientes asintomáticos, posterior a infarto miocárdico, con fracción de eyección menor a
40%. Disminuyen la tasa de rehospitalizaciones.
o Efectos adversos principales: tos, hiperkalemia, angioedema.
o Fármacos: Enalapril (5-20mg c/12h), Captopril (6,25-50mg c/8h).
- ARA II (antagonistas del receptor de angiotensina II):
o Mecanismo de acción: Al igual que los IECA, los ARA II disminuyen la sobrecarga cardiaca y la progresión del
remodelamiento cardiaco.
o Indicaciones: Útiles en toda etapa de insuficiencia cardiaca. Su uso se plantea en pacientes sintomáticos con
baja fracción de eyección, ya sea asociado a IECA o como alternativa.
o Beneficios: Disminuyen la mortalidad y la tasa de rehospitalización en forma similar a los IECA. Su uso en
conjunto con IECA disminuye aun más la mortalidad.
o Fármacos: Losartán (25-100mg c/día), Valsartán (80-320mg/día).
- Beta-bloqueadores:
o Mecanismo de acción: Su acción principal es la disminución del trabajo cardiaco, y secundariamente del
efecto sistémico de las catecolaminas. Al inicio disminuyen la fracción de eyección transitoriamente, pero
posteriormente lo aumentan.
o Indicaciones: Desde etapa B posterior a IAM, o desde etapa C.
o Beneficios: En etapas II, III y IV disminuyen la mortalidad en 35% y la tasa de rehospitalizaciones,
demostrado solo en tratamientos con Carvedilol, Metoprolol y Bisoprolol.
o Contraindicaciones: Contraindicados en insuficiencias cardiacas descompensadas.
o Fármacos: Carvedilol (6,25-50mg/día), Metoprolol (25-100mg/día), Bisoprolol (1,25-10mg/día).
- Antagonistas de la aldosterona:
o Mecanismo de acción: Disminuyen la sobrecarga cardiaca por depleción renal del VEC.
o Indicaciones: Desde etapa B posterior a IAM, o desde etapa C (CF II-III) con buena función renal (creatinemia
menor a 2,5mg/dL en hombres y menor a 2mg/dL en mujeres).
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o Beneficios: Disminuyen la mortalidad en 30% en pacientes con capacidad etapas III y IV y con fracción de
eyección menor a 35%. También disminuyen la mortalidad en insuficiencia cardiaca posterior a IAM con
fracción de eyección menor a 40%.
o Efectos adversos: Hiperkalemia (no debe administrarse en hiperkalemia mayor a 5mg/dL).
o Fármacos: Espironolactona (12,5-100mg c/día).
- Diuréticos:
o Mecanismo de acción: Disminuyen el VEC por depleción renal, y con ello la sobrecarga cardiaca.
o Indicaciones: Etapa C en adelante.
o Beneficios: El uso de Diuréticos de asa (asociado o no a Tiazidas) disminuyen la sintomatología, pero no
tienen efecto sobre la mortalidad.
o Fármacos: Furosemida (20-240mg c/día), Hidroclorotiazida (25-200mg c/día).
- Vasodilatadores:
o Mecanismo de acción: Disminuyen la sobrecarga cardiaca, disminuyendo la precarga y postcarga por medio
de vasodilatación arterial y venosa.
o Indicaciones: Alternativa a combinación IECA/ARA II en insuficiencia renal asociada.
o Beneficios: Disminuyen la mortalidad en 25%, y en 40% en pacientes de raza negra.
o Fármacos: Isosorbide (10-40mg/x3/día) sumado a Hidralazina (10-25mg c/8h por día).
- Digoxina:
o Mecanismo de acción: Mejora la función eyectiva por efecto cronótropo negativo e inótropo positivo.
o Indicaciones: Etapa D.
o Beneficios: Disminuye la tasa de rehospitalizaciones. No altera la mortalidad.
o Efectos adversos: Intoxicación digitálica (estrecho rango terapéutico).
o Fármacos: Digoxina (125-250ug/día).
- Anticoagulación: Planteable en casos de FA, trombo intrauricular, akinesia significativa de una porción ventricular, y
fracción de eyección menor a 30%.
Otras terapias:
- Estimulación biventricular: Planteable en casos de insuficiencia cardiaca refractaria, con fracción de eyección menor
a 35% y QRS mayor a 120ms, especialmente con signos de asincronía cardiaca. Disminuye la mortalidad y mejora la
fracción de eyección.
- Desfibrilador cardioversor implantable (DCI): Útil como prevención secundaria, o como prevención primaria en casos
- Trasplante cardiaco: Planteable en pacientes en etapa D, con mal pronóstico y edad menor a 65 años.
Tratamiento según etapas de NYHA:
- Estadio A:
o Tratar comorbilidades (Hipertensión arterial, Diabetes, Dislipidemia).
o Suspender tabaco y alcohol.
o Aumento de actividad física.
o IECA en caso de Hipertensión arterial, Diabetes.
- Estadio B:
o Mismas medidas que la etapa A.
o IECA y Beta-bloqueadores en caso de IAM, enfermedad coronaria, o disminución de la fracción de eyección.
- Estadio C:
o Mismas medidas que la etapa A.
o IECA, Beta-bloqueadores, Diuréticos y restricción de sodio.
o Plantear antagonistas de la Aldosterona, vasodilatadores, digitálicos, DCI y/o estimulación biventricular.
- Estadio D:
o Mismas medidas que la etapa A-C.
o Dispositivos de asistencia mecánica.
o Inotropos endovenosos continuos.
o Plantear trasplante cardiaco.
TRATAMIENTO DE DISFUNCIÓN CARDIACA DIASTÓLICA

No existe evidencia de beneficio de un tratamiento específico se para la disfunción sistólica.
Tratamiento:
- Los IECA pueden mejorar la distensibilidad cardiaca y bloquear la progresión hacia la hipertrofia.
- Los Diuréticos pueden mejorar la retención de líquidos, pero pueden disminuir la precarga significativamente.
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- Los Beta-bloqueadores pueden mejorar el tiempo de llenado ventricular.
- Los Bloqueadores de calcio pueden mejorar el tiempo de llenado ventricular.
TRATAMIENTO DE INSUFICIENCIA CARDIACA CON FE PRESERVADA

Entendida como la insuficiencia cardiaca con fracción de eyección mayor o igual a 40%.
Se presenta más frecuentemente en pacientes ancianos.
Tratamiento:
- Diuréticos y restricción de sodio, para reducir la sobrecarga de volumen.
- Beta-bloqueadores, Bloqueadores de calcio, IECA y ARA II son útiles para el control de la frecuencia cardiaca e
hipertensión arterial, disminuyendo la tasa de rehospitalización.
TRATAMIENTO DE LA FALLA CARDIACA SEVERA

Se recomienda mantener la PAM mayor a 60mmHg, el índice cardiaco mayor a 2,2, la resistencia vascular sistémica
menor a 800, y la presión capilar pulmonar menor a 18.
Tratamiento:
- Vasodilatadores endovenosos continuos, como la Nitroglicerina y el Nitroprusiato.
- Inotropos, como la dobutamina y dopamina.
- Ultrafiltración.
- Soporte circulatorio mecánico como el balón intra-aórtico (disminuye la postcarga y aumenta la perfusión coronaria)
o el dispositivo de ayuda ventricular (DACI).
- Trasplante cardiaco.
PRONÓSTICO
50% de mortalidad a los 4 años.
CF IV tiene mortalidad de 50% anual.
Mortalidad de CF II-III causada principalmente por muerte súbita.
Mortalidad de CF IV causada principalmente por falla cardiaca.
COMPLICACIONES
Descompensación (insuficiencia cardiaca aguda sobre crónica): Agudización de la insuficiencia cardiaca. Puede ser debido
a (factores descompensantes):
- Tratamiento ineficiente o falta de adhesión.
- Arritmias.
- IAM.
- Valvulopatías (o disfunción valvular).
- Crisis hipertensiva.
- Tromboembolismo pulmonar.
- Insuficiencia renal.
- Condiciones hiperdinámicas (infecciones, fiebre, tirotoxicosis, anemia, embarazo, fistulas arteriovenosas, etc.).
- Endocarditis, Miocarditis o Pericarditis.
- Fármacos (Simpaticomiméticos, Bloqueadores de calcio, AINEs, otros).
- Otras causas menos frecuentes.
La descompensación puede presentarse como:
- Insuficiencia cardiaca aguda sobre crónica: Caracterizado principalmente por un deterioro de la capacidad funcional,
acompañado de marcados signos congestivos.
o Tratamiento:
Manejo en sala de reanimación.
Posición: Sentado o semisentado.
Oxigenoterapia: Mantener saturación de hemoglobina sobre 92%.
Diuréticos: Furosemida 20-40mg c/día vo, en caso de retención hídrica leve a moderada;
Furosemida 5-40mg c/día ev, en caso de retención hídrica intensa. Observar y corregir
hiponatremia, hipokalemia, hipomagnesemia y alcalosis metabólica.
Vigilar y tratar insuficiencia renal.
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Manejar hipertensión arterial.
- Edema pulmonar agudo: Caracterizado por una gran congestión pulmonar que se manifiesta como síndrome de
condensación pulmonar, con gran deterioro de la capacidad funcional, que evoluciona rápidamente a la insuficiencia
respiratoria aguda.
o Tratamiento:
Posición: Sentado con piernas colgando, para disminuir la precarga.
Ventilación mecánica no invasiva (VMNI).
Diuréticos: Furosemida 5-40mg c/día ev. Observar y corregir hiponatremia, hipokalemia,
hipomagnesemia y alcalosis metabólica.
Nitratos: Isosorbide 3mg ev en bolo c/5min según sintomatología. Contraindicado en caso de
hipotensión arterial.
- Shock cardiogénico: Caída brusca de la función ventricular, que se caracteriza por un gasto o índice cardíaco
notablemente disminuido (menor de 2,2L/min/m2), con presión de fin de diástole del ventrículo izquierdo
aumentada (manifestada por una presión de capilar pulmonar mayor de 18 mmHg).
o Tratamiento:
Posición: Sentado con piernas colgando, para disminuir la precarga.
Ventilación mecánica no invasiva (VMNI).
Diuréticos: Furosemida 5-40mg c/día ev. Observar y corregir hiponatremia, hipokalemia,
hipomagnesemia y alcalosis metabólica.
Vasoconstrictores: En caso de hipotensión arterial mantenida. Dopamina 5mg/kg/min ev, y/o
Dobutamina 2,5U/kg/min ev.
OTRAS COMPLICACIONES
Hiponatremia: El déficit de volumen efectivo en la insuficiencia cardiaca estimula la secreción de ADH, la que aumenta la
reabsorción de agua libre, diluyendo el sodio.
Insuficiencia renal crónica: La caída de la perfusión renal produce una isquemia lentamente progresiva, que puede llegar
a una necrosis causando insuficiencia renal.
Arritmias: Debido al aumento del trabajo cardiaco es posible el desarrollo de arritmias, especialmente fibrilación
auricular.
Valvulopatías: Especialmente insuficiencias de las válvulas aurículo-ventriculares. Son debidos a hipertrofias excéntricas
del ventrículo, lo que dilata el anillo valvular.
Cardiopatía coronaria: El aumento del trabajo cardiaco (energía requerida por el miocardio) puede facilitar el desarrollo
de cardiopatía coronaria, siempre cuando exista una lesión preexistente.
Trombosis y embolias: La estasis sanguínea puede conllevar a la formación de trombosis y tromboembolismos.
Síndrome de malabsorción: Producto de la baja perfusión intestinal es posible el desarrollo de patologías de
malabsorción.
Daño hepático crónico: La congestión crónica del hígado puede progresar hacia el daño hepático crónico.
35
11. CARDIOPATÍA CORONARIA

Conjunto de enfermedades o síndromes ocasionados por el desbalance entre el aporte oxigeno (o perfusión) por parte de
las arterias coronarias al miocardio, el consumo de oxigeno por el miocardio, y la isquemia resultante, que es reflejada
por el ángor (angina).
También llamadas cardiopatías isquémicas.
Se relacionan generalmente con la Aterosclerosis de las arterias coronarias.
Frecuente en la población, alcanzando una incidencia aproximada de 9%.
Supone la primera causa de muerte en el mundo.
CLASIFICACIÓN
Según la evolución de la isquemia:
- Crónica:
o Angina estable: Isquemia parcial constante (o crónica) de una arteria coronaria, que no evoluciona a mayor
oclusión u oclusión completa, y donde no existe necrosis miocárdica. Muy frecuente; la angina dura 2-5
minutos.
o Angina de Prinzmetal: Vasoespasmo coronario en arterias sanas. Más frecuente en jóvenes, y en mujeres.
- Aguda (síndrome coronario agudo):
o Angina inestable: Oclusión parcial de una arteria coronaria, de inicio reciente o que evoluciono desde una
angina estable, y donde no existe necrosis miocárdica.
o Infarto agudo al miocardio:
Infarto sin supradesnivel del segmento ST (infarto subendocárdico o infarto no Q): Oclusión parcial
de una arteria coronaria, que conlleva a una necrosis subendocárdica.
Infarto con supradesnivel del segmento ST (infarto transmural o infarto Q): Oclusión completa de
una arteria coronaria, que conlleva a una necrosis transmural (del miocardio y subendocardio).
FISIOLOGÍA
Las coronarias son arterias que irrigan al miocardio y subendocardio. Estas proceden directamente de la porción proximal
de la aorta, e irrigan en forma terminal los siguientes segmentos:
Derivaciones del ECG Área del miocardio Arteria coronaria

II, III y AVF Inferior A. coronaria derecha
V1 y V2 (inverso) Posterior A. coronaria derecha
V1 a V2 Septal A. coronaria izquierda
V2 a V4 Anterior A. coronaria izquierda
V5 y V6 Apical A. coronaria izquierda
V5, V6, I, y AVL Lateral A. coronaria circunfleja
V3R y V4R Ventrículo derecho A. coronaria circunfleja
En la circulación coronaria existen vasos colaterales que ayudan a suplir las demandas energéticas del miocardio.
Las coronarias irrigan al miocardio y subendocardio cuando el ventrículo se encuentra en diástole.
Mecanismo de auto-regulación:
- Las coronarias poseen un mecanismo de auto-regulación intrínseco que permite controlar el flujo coronario total
(control metabólico). Este control es realizado mediante la vasoconstricción y vasodilatación de las arterias y
arteriolas, en respuesta a los requerimientos metabólicos del miocardio.
- También existen otros mecanismos que influyen en el control del flujo coronario (control neurohumoral):
o Tono simpático: La noradrenalina tiene un efecto vasoconstrictor.
o Tono parasimpático: La acetilcolina tiene un efecto vasoconstrictor.
o Sustancias endoteliales: El óxido nitroso (NO) y las Prostaciclinas tienen un efecto vasodilatador, en cambio
la Endotelina tiene un efecto vasoconstrictor.
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Reserva coronaria:
- En condiciones normales las arterias coronarias se encuentran parcialmente contraídas, ya que el aporte de oxigeno
es lo suficientemente alto para los requerimientos del miocardio. De esta forma existe una reserva, conocida como
reserva coronaria, que permite asegurar al miocardio un aporte adecuado en condiciones que se requieran más
aporte de oxigeno (condiciones como aumento de la frecuencia cardiaca, aumento de la contractibilidad, aumento
de la postcarga, etc.).
FISIOPATOLOGÍA
Aterosclerosis:
- En la cardiopatía coronaria las arterias coronarias se encuentran ocluidas (o parcialmente ocluidas) por procesos
propios de la Ateroesclerosis.
- La Ateroesclerosis afecta a la capa íntima de la pared de las arterias, especialmente arterias de grueso y mediano
calibre. A medida que progresa esta patología, se va formando una placa que ocluye cada vez más el lumen de la
coronaria. Por ello, la reserva coronaria disminuye progresivamente, hasta llegar a un punto en que es imposible
vasodilatar.
- Los riesgos para desarrollar cardiopatía coronaria, son entonces, los mismos que influyen en el desarrollo de la
Ateroesclerosis (edad avanzada, tabaquismo, sedentarismo, antecedentes familiares, Dislipidemia, Hipertensión
arterial, Diabetes Mellitus, Obesidad, etapa post-menopausia, consumo de alcohol, Hiperhomocisteinemia, y
condiciones pro-inflamatorias).
37
- En la Ateroesclerosis, la placa de ateroma evoluciona desde una capa delgada, pasando por placas susceptibles a la
erosión y rotura (placas inestables), hasta placas con gran distensión y oclusión del lumen (placas estables). En las
placas estables existe predominio de fibrosis de la placa con menor depósito de lípidos, en cambio en las placas
inestables existe predominio del depósito de lípidos con fibrosis escasa (por lo que son más susceptibles a la
ruptura).
Isquemia miocárdica:
- Producto de la disminución de la reserva coronaria, el miocardio es más susceptible a la isquemia. De esta manera en
condiciones donde el aporte o el consumo de oxigeno se encuentren alterados, provendrá la isquemia:
o Condiciones de bajo aporte (o perfusión) de oxigeno:
Ateroesclerosis.
Trombosis.
Embolismo.
Vasoespasmo.
Hipoxemia.
Otras condiciones: Defectos congénitos de arterias y arteriolas, fistulas arterio-venosas, secundario
a endocarditis infecciosa (embolo séptico), consumo de drogas, etc.
o Condiciones de alto consumo de oxigeno:
Actividad física.
Hipertensión arterial.
Insuficiencia cardiaca.
Valvulopatías (en mayor grado las valvulopatías de válvulas semilunares).
Coartación aortica.
Miocardiopatías.
Taquiarritmias.
Otras: estados hiperdinámicos (anemia, embarazo, fiebre, infecciones, sepsis, hipertiroidismo,
consumo de drogas, etc.), y otras condiciones.
- Las causas más frecuentes de isquemia son:
o Crecimiento de la placa de ateroma: El crecimiento de la placa de ateroma ocasiona isquemia cuando ésta
es lo suficientemente grande para ocluir significativamente el lumen (generalmente sobre 90% del lumen), o
en ocasiones donde el aporte de oxigeno es muy deficiente o el consumo muy alto.
o Trombosis de la placa de ateroma (Accidente de placa): Por efecto de fricción de los elementos sanguíneos,
las placas pueden desarrollar fracturas o fisuras, exponiendo el material subendotelial, lo cual activa la
cascada de la coagulación formándose un trombo (fenómeno denominado accidente de placa), el cual es
capaz de ocluir el lumen de forma completa o parcial, finalmente produciendo isquemia. Habitualmente en
estas situaciones se activan los mecanismos de trombolisis endógenos, que desintegran el trombo y
restituyen el flujo coronario. El principal factor protector es la circulación colateral, que permite suplir
medianamente las demandas del tejido isquémico.
- Cabe destacar que existen condiciones raras donde la oclusión de las coronarias no es causada por la Ateroesclerosis,
sino que por otros procesos patológicos, tales como émbolos no trombóticos (secundario a endocarditis séptica),
vasoespasmo (angina de Prinzmetal), y algunos defectos congénitos de las arterias y arteriolas.
- La isquemia es reflejada por el ángor (angina). Éste dolor es referido difusamente al tórax, ya que posee inervación
aferente que comparte las ramas sensitivas de este segmento anatómico. También puede ser referido a las
extremidades superiores, cuello y epigastrio (este último frecuentemente por isquemia de la pared inferior del
miocardio).
- Si la isquemia se mantiene en el tiempo sobreviene la necrosis, lo que se define como infarto. En esta situación se
liberan enzimas intracelulares de los miocardiocitos, las cuales son reconocibles en el plasma sanguíneo. Éstas son la
Troponina, la Creatinkinasa (y su isoforma “mb” más específica para el miocardio) y la Mioglobina (poco específica
para el miocardio, ya que también está presente en el tejido muscular estriado).
En la electrocardiografía se distinguen distintos signos que implican isquemia:
- Onda T alta y “picuda”: Isquemia subendocárdica hiperaguda.
- Onda T invertida: Isquemia subendocárdica.
- Infradesnivel del segmento ST (mayor a 0,02mV): Isquemia e injuria subendocárdica.
- Supradesnivel del segmento ST (mayor a 0,02mV): Isquemia e injuria miocárdica y subendocárdica (transmural).
- Onda Q: Necrosis miocárdica y subendocárdica (transmural).
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Historia natural:
- La cardiopatía coronaria tiene una evolución característica, relacionada con el proceso de Aterosclerosis subyacente.
- La cardiopatía coronaria comienza en edades jóvenes, dependiendo de los factores de riesgo para desarrollar esta
enfermedad. Comienza por un periodo asintomático, caracterizado por depósitos de lípidos en las paredes de las
coronarias en forma de estrías grasas. Posteriormente (alrededor de la cuarta y quinta década de vida) las estrías
evolucionan a placas de ateroma inestables, las cuales contienen gran cantidad de lípidos en su interior, revestidas
finamente por una capa fibrosa. Alrededor de la sexta y séptima década las placas inestables desarrollan una gran
capa fibrosa, la cual ocluye significativamente el lumen coronario.
Placas inestables y síndromes:
- Las placas inestables (poco fibrosas, con gran contenido lípido y marcada disfunción endotelial), son placas
habitualmente de aparición más temprana que las placas estables, y que se relacionan a leve o mediana oclusión.
Son muy susceptibles a la erosión y rotura, y por lo tanto a los accidentes de placa.
- Los síndromes que reflejan la presencia de placas inestables son síndromes agudos:
o Angina inestable.
o Infarto sin supradesnivel del ST (infarto subendocárdico o infarto no Q).
o Infarto con supradesnivel del ST (infarto transmural o infarto Q).
Placas estables y síndromes:
- Las placas estables (fibrosas, con poco contenido lípido y discreta disfunción endotelial), son placas que ocluyen de
manera significativa a las coronarias y que habitualmente no presentan erosión o rotura. El síndrome, o patología,
que refleja la presencia de placas estables es la Angina estable.
Angina de Prinzmetal
- Otra situación totalmente distinta es la Angina de Prinzmetal, donde las coronarias, usualmente sanas, presentan
episodios de vasoespasmo sin causa reconocible.
- Habitualmente se presenta en pacientes jóvenes, y con cierta periodicidad de los episodios de angina.
CUADRO CLÍNICO
Angina:
- Carácter: Dolor opresivo.
- Ubicación: retroesternal, precordial izquierda u otra (cuello, mandíbula, hombro, etc.), pero no cambia de ubicación
entre las crisis anginosas. También puede ubicarse en el epigastrio, en isquemias de la cara diafragmática del
miocardio.
- Irradiación: Centrifuga, hacia el cuello, mandíbula, hombro izquierdo, borde cubital de la extremidad superior
derecha, y menos frecuente hacia las dos extremidades superiores (pesadez o adormecimiento)
- Duración: Generalmente entre 2-5 minutos. Una mayor duración (sobre 20 minutos) es un indicador de infarto
miocárdico.
- Intensidad: Leve a moderada. Una mayor intensidad es un indicador de infarto miocárdico.
- Factores desencadenantes: Esfuerzo físico, emociones, frío.
- Factores aliviantes: Reposo, alcohol y nitroglicerina.
- Síntomas y signos acompañantes:
o Disnea.
o Angustia.
o Síntomas neurovegetativos: Taquicardia, diaforesis, palidez y malestar abdominal.
o Signo de Levine: Manos sobre el tórax, e inclinado hacia adelante.
o Puede acompañarse de sincope (generalmente en pacientes con patología cardiaca crónica adyacente, tales
como valvulopatías o miocardiopatías).
o Hipertensión arterial.
Pacientes con sintomatología atípica:
- Diabéticos (neuropatía).
- Ancianos (neuropatía).
- Uso de psicofármacos (alteración del sensorio).
- Trasplantados cardiacos (sin inervación).
- Pacientes reumatológicos con dolor crónico.
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ANGINA ESTABLE
Patología crónica caracterizada por una disfunción de las arterias coronarias, que predispone a una isquemia miocárdica
crónica.
FISIOPATOLOGÍA
La angina estable es una patología de las coronarias, donde una placa estable de ateroma ocluye parcialmente el lumen
arterial, de manera que presenta hipoperfusión miocárdica crónica. El grado de estenosis es significativo (sintomático)
cuando es mayor al 50-60%.
Suele presentarse en edades avanzadas, donde la placa de ateroma evolucionó de inestable a estable (por ello es poco
probable que ocurra un accidente de placa).
Suelen afectarse más de una arteria coronaria, ya que denota un proceso de Aterosclerosis de las arterias en general, por
lo que además de afectarse coronarias también son comprometidas, por ejemplo, arterias renales, intracraneales, de
extremidades, etc.
La isquemia es producida, en esta patología, ante determinados situaciones de aumento de la demanda metabólica (por
ejemplo con la actividad física), de manera que se presenta en forma “estable” en el tiempo, ya que solo aparece con
cierto nivel de actividad física. El nivel de la actividad física en el cual aparece la angina se relaciona directamente con el
nivel de oclusión de la arteria coronaria afectada, de manera que la angina que se presenta ante esfuerzos mínimos
denota un mayor grado de oclusión, y viceversa.
Algunas situaciones especiales pueden simular, o también agravar, esta patología. Éstas situaciones tienen en común un
aumento de las demandas de oxigeno por parte del miocardio. Ellas son la estenosis aortica, coartación aortica,
insuficiencia mitral, miocardiopatía hipertrófica, hipertiroidismo, anemia y otras patologías.
CUADRO CLÍNICO
Angina estable:
- Reiterados episodios de angina.
- Se presentan ante un nivel determinado de esfuerzo físico.
- Evolucionan muy lentamente en el tiempo.
COMPLICACIONES
Isquemia silente: A medida que la placa estable crece (lentamente), el grado de estenosis evoluciona ocluyendo el lumen
cada vez más, de modo que la isquemia sucede lentamente el tiempo, sin sintomatología. La oclusión puede llegar a
cierto grado a que sobrevenga la necrosis (infarto), la que sucede también sin sintomatología. A su vez, el infarto silente
puede generar Insuficiencia cardiaca, arritmias y valvulopatías.
Infarto agudo al miocardio: La placa estable, a pesar de poseer una capa fibrosa gruesa, tiene una baja probabilidad de
presentar un accidente de placa.
Diagnóstico: Clínico.
Estudio:
- Coronariografía: Estudio radiológico invasivo por cateterización que permite visualizar y evaluar el grado de estenosis
coronaria. Constituye el Gold standard para el estudio de la cardiopatía coronaria. Posee riesgo de estenosis por
vasoespasmo.
- Ecocardiografía en estrés (eco-stress): Estudio imagenológico que consiste en la visualización cardiaca por
ecocardiografía (en conjunto con ECG) en condiciones de estrés cardiaco (por administración de dobutamina).
Permite confirmar la presencia de isquemia miocárdica, por sus alteraciones electrocardiográficas y ecográficas
(hipomotilidad del segmento isquémico). También permite etapificar el grado de evolución de la enfermedad.
- Cintigrafía cardiaca: Estudio de medicina nuclear que permite evidenciar segmentos miocárdicos hipoperfundidos.
- Ergometría (test de esfuerzo): Procedimiento que consiste en la monitorización electrocardiográfica en un paciente
en actividad física. Al igual que el eco-stress permite confirmar la presencia de isquemia, por clínica y ECG.
- ECG en reposo: Útil para evaluar infartos miocárdicos pasados.
- Holter ECG: Permite detectar episodios de isquemia silente.
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SEVERIDAD
La estratificación de la enfermedad depende de los la cantidad de vasos comprometidos, el grado de estenosis, la masa
de miocardio en riesgo, la función sistólica, la fracción de eyección, evidencias de accidentes de placa, el estado general
del paciente y las comorbilidades.
También es posible clasificar la enfermedad según la capacidad funcional (CCS):
- I: Angina que aparece en esfuerzos extenuantes.
- II: Angina que aparece en esfuerzos moderados.
- III: Angina que aparece en esfuerzos leves.
- IV: Angina que aparece en reposo.
ENFRENTAMIENTO
Angina estable
Riesgo de enfermedad
coronaria severa
Riesgo bajo-
Riesgo alto
intermedio
Coronariografía Ergometría o Eco-stress
Mal pronóstico
Coronariografía
Exámenes de rutina: Hemograma, glicemia en ayuno, perfil lipídico, ECG en reposo, radiografía de tórax.
Determinación de riesgo previo al estudio:
- Riesgo bajo: Menos de 1% de riesgo de evento cardiovascular, y sin antecedentes de infarto o angioplastía previa.
- Riesgo alto: 3% o más de riesgo de evento cardiovascular, y/o con antecedentes de infarto o angioplastía previa.
TRATAMIENTO
Objetivos:
- Disminución de la progresión de la enfermedad (a través del control de los factores de riesgo).
- Disminución de la probabilidad de accidentes de placa.
- Disminución de la sintomatología (mantener en capacidad funcional I).
- Restablecimiento del flujo coronario normal.
Control de factores de riesgo:
- Control de comorbilidades (Hipertensión arterial, Dislipidemia, Diabetes, Obesidad).
*Objetivos: LDL menor a 100mg/dL, y menor a 70mg/dL en caso de alto riesgo cardiovascular.
- Aumento de actividad física.
- Antiagregantes plaquetarios:
o Indicaciones: Todo paciente con angina estable.
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o Efectos: Disminución de la probabilidad de accidentes de placa.
o Fármacos:
Aspirina 100-300mg c/día.
Clopidogrel 200mg c/día.
- Nitratos de corta acción:
o Indicaciones: Pacientes de alto riesgo de enfermedad coronaria severa, solo en presencia de angina.
o Mecanismo de acción: Vasodilatación coronaria y disminución de la precarga.
o Fármacos: Nitroglicerina 0,4mg sl.
o Indicaciones: Pacientes de alto riesgo.
o Mecanismo de acción: Disminución de la demanda metabólica miocárdica, por disminución de la frecuencia
cardiaca, contractibilidad y postcarga.
o Efectos: Mejoran sobrevida y calidad de vida.
o Titular hasta llegar una frecuencia cardiaca de 55-60lpm.
o Fármacos:
Carvedilol 6,25-50mg/día.
Metoprolol 25-100mg/día.
Bisoprolol 1,25-10mg/día.
- Antagonistas de los canales de calcio:
o Indicaciones: Pacientes de alto riesgo, que no responde o que está contraindicado el uso de beta-
bloqueadores.
cardiaca, contractibilidad y postcarga. Además tiene un efecto vasodilatador coronario.
o Fármacos:
Verapamilo 240-360mg/día.
Diltiazem 180-240mg/día.
*Nifedipino está contraindicado.
- Nitratos de larga acción:
o Indicaciones: Pacientes de alto riesgo, que no responde o que está contraindicado el uso de antagonistas de
calcio.
o Mecanismo de acción: Vasodilatación coronaria, disminución de la precarga, y aumento de la capacitancia
venosa.
o Fármacos: Dinitrato de Isosorbide 5-40mg/x3/día.
- Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECAs):
o Indicaciones: Pacientes con alto riesgo cardiovascular y/o fracción de eyección menor o igual a 40%.
o Mecanismo de acción: Disminución de la presión arterial y postcarga, y también disminución de la
progresión del remodelamiento cardiaco.
o Fármacos:
Enalapril 5-40mg c/día.
Captopril 25-100mg c/día.
Lisinopril 5-20mg c/día.
Quinilapril 10-20mg c/día.
Angioplastía coronaria:
- Procedimiento endovascular que busca restablecer el flujo coronario normal, a través
- Tipos de procedimientos:
o Angioplastia con endoprotesis (Stent): Instalación de una prótesis que canaliza en sitio de estenosis. Existen
prótesis medicadas (con antiagregantes plaquetarios) y no medicadas. Tienen riesgo (aunque bajo) de
reestenosis.
o Angioplastía con balón: Procedimiento que consiste en la recanalización de la estenosis a través del
ensanchamiento de la arteria con un balón inflable.
- Indicaciones:
o Estenosis de 1 o 2 coronarias (incluyendo o no a la coronaria descendente anterior).
o Estenosis de 3 coronarias con fracción de eyección normal.
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By-pass coronario:
- Procedimiento quirúrgico que establece una circulación alternativa al sitio de estenosis, a través de la instalación de
un vaso externo (generalmente arteria mamaria interna o vena safena).
- Indicaciones:
o Estenosis de 2 coronarias (incluyendo coronaria descendente anterior).
o Estenosis de tronco común izquierdo.
o Estenosis de 3 coronarias.
o Enfermedad multivaso en paciente diabético.
Seguimiento: Cada 6-12 meses con ECG en reposo.
SÍNDROME CORONARIO AGUDO

Síndrome de isquemia miocárdica aguda causada por un accidente de placa de ateroma.
Principal causa de muerte en países desarrollados.
Evento cardiovascular más frecuente.
CLASIFICACIÓN
Angina inestable.
Infarto agudo al miocardio sin supradesnivel del segmento ST (NSTEMI).
Infarto agudo al miocardio con supradesnivel del segmento ST (STEMI).
FISIOPATOLOGÍA
El síndrome coronario agudo es una situación clínica caracterizada por una isquemia miocárdica aguda, causada por un
accidente de una placa de ateroma. Generalmente la placa de ateroma es de tipo inestable. La oclusión resultante es
producto de la formación de un trombo, el cual puede ocluir parcial o completamente el lumen, o también puede
desprenderse y embolizar tejidos distales.
Historia natural del accidente de placa:
- Al ocurrir el accidente de placa se activan los mecanismos de coagulación que generan un trombo intrarterial. El
trombo, en fases iniciales, genera una isquemia de los tejidos irrigados (miocardio y subendocardio), hecho
apreciable en la electrocardiografía como una alteración en la repolarización del tejido (infradesnivel del segmento
ST, onda T invertida, u onda T alta e picuda). Clínicamente el dolor (angina) comienza en esta fase.
- Posteriormente el trombo, aun en formación, puede adquirir distintos patrones de crecimiento:
o Si el trombo es disuelto (por mecanismos intrínsecos de trombolisis) y se retoma el flujo coronario normal,
constituyendo una angina inestable.
o Si el trombo presenta un patrón de crecimiento lento, incapaz de ocluir completamente el lumen coronario,
pero se mantiene en el tiempo, es capaz de producir una isquemia significativa en los tejidos más distales
(subendocardio) causando una necrosis de dicho tejido, determinando un Infarto sin supradesnivel del
segmento ST (infarto subendocárdico o infarto no Q). Este hecho es posible de apreciar mediante la
elevación de las enzimas cardiacas. El miocardio no logra ser necrosado, ya que el flujo residual, ya sea por
ciclos de trombosis-trombolisis o por aporte de la circulación colateral, es capaz de mantener a este tejido
parcialmente irrigado. En este caso el trombo es rico en plaquetas (blanco), ya que todavía se encuentra en
formación, por lo que la acción de antiagregantes plaquetarios es muy efectiva, a diferencia de la acción
trombolítica. El infarto subendocárdico también puede ser producido por embolismos del trombo en
formación. En esta fase el trombo puede ser disuelto (acabando solo con infarto subendocárdico) o puede
seguir progresando.
o Si el trombo presenta un patrón de crecimiento rápido ocluirá lumen coronario completamente,
provocando una isquemia significativa primero en los tejidos más distales (subendocardio), y
posteriormente, si no es disuelto, en todo el territorio dependiente de su irrigación (miocardio y
subendocardio) causando una necrosis de dichos tejidos, en lo que se denomina Infarto con supradesnivel
del segmento ST (infarto transmural o infarto Q). Este hecho es posible de evidenciar mediante el
supradesnivel del segmento ST, la elevación de las enzimas cardiacas, y posteriormente la aparición de la
onda Q. En este caso el trombo es rico en eritrocitos (rojo), ya que completa su formación con lo cual los
eritrocitos son “atrapados”. El trombo ya formado no es susceptible a la acción de antiagregantes
plaquetarios (ya que no esta formación), pero la acción trombolítica si es eficaz.
43
Síndrome coronario agudo sin supradesnivel del segmento ST:
- El síndrome coronario agudo sin supradesnivel del segmento ST es una situación clínica, donde existe una isquemia
aguda del tejido subendocárdico.
- Las alteraciones electrocardiográficas apreciables denotan una isquemia del miocardio pero no una necrosis.
- La elevación de enzimas cardíacas es una manifestación de la necrosis del tejido subendocárdico (Infarto sin
supradesnivel del segmento ST).
Síndrome coronario agudo con supradesnivel del segmento ST:
- El síndrome coronario agudo con supradesnivel del segmento ST es una situación clínica, donde existe una isquemia
aguda del tejido miocárdico, y posiblemente una necrosis subendocárdica.
- Las alteraciones electrocardiográficas apreciables denotan una isquemia del tejido miocárdico.
- La elevación de las enzimas cardiacas puede ser producida por una necrosis del tejido subendocárdico o miocárdico,
aunque la aparición de la onda Q confirma la necrosis miocárdica y subendocárdica (Infarto transmural o Infarto con
supradesnivel del segmento ST).
Consecuencias de la isquemia:
- Posterior a la isquemia, el miocardio sufre consecuencias metabólicas que afectan a la contractibilidad, con lo que
adopta una actitud “conservadora” de bajo consumo de energía. Existen dos condiciones en la que se produce esta
alteración:
o Miocardio hibernado: Si las coronarias se encuentran crónicamente ocluidas, la isquemia permanente
produce un estado hipocontráctil crónico, que posee la capacidad para retomar la contractibilidad normal,
pero a expensas de producir una isquemia mayor (o necrosis).
o Miocardio aturdido: Producto de una isquemia aguda (reperfundida) se liberan radicales libres, los cuales
dañan los miocardiocitos de manera que disminuyen su capacidad metabólica transitoriamente. También
conocido como daño por reperfusión.
Preacondicionamiento: El preacondicionamiento es un mecanismo adaptativo del miocardio, el cual consta de cambios
biomoleculares posteriores a episodios de isquemia, los cuales permiten al miocardio una mayor resistencia a la
isquemia.
Remodelación cardiaca: Posterior a un Infarto agudo al miocardio se activan mecanismos que reemplazan el tejido
necrosado por tejido cicatrizal (fibrosis). Este tejido es denso y poco elástico, por lo que disminuye la distensibilidad
ventricular, generando una disfunción ventricular.
CUADRO CLÍNICO
Angina intensa, de duración mayor a 20-30min.
Angina que tiene una evolución en cuanto a frecuencia, inicio (insidioso), duración y nivel esfuerzo desencadenante de las
crisis, en un paciente previamente con angina estable.
COMPLICACIONES
Las complicaciones derivan del infarto agudo al miocardio, generalmente transmural.
Insuficiencia cardiaca: El descenso brusco de la contractibilidad, producto de la pérdida de masa miocárdica, genera una
disfunción sistólica. También, posterior al infarto, se produce la fibrosis del tejido afectado, la cual disminuye la capacidad
del ventrículo para distenderse, por lo que genera una disfunción diastólica. A causa de ambas disfunciones se desarrolla
una Insuficiencia cardiaca, tanto aguda como crónica. Frecuentemente se presenta como una descompensación de la
insuficiencia cardiaca (en forma de edema pulmonar agudo). El grado de insuficiencia cardiaca secundario al infarto se
divide en (grados de Killip):
- Killip 1 (5%): Sin insuficiencia cardiaca. Mortalidad de 6%.
- Killip 2 (10%): Insuficiencia cardiaca moderada. Mortalidad de 17%.
o Clínica: R3 o R4, taquicardia, signos congestivos (yugulares y pulmonares).
- Killip 3 (40%): Insuficiencia cardiaca grave, con edema pulmonar agudo. Mortalidad de 30-40%.
o Clínica: Insuficiencia respiratoria con gran taquipnea y taquicardia, agitación o compromiso de conciencia,
cianosis, R3 o R4, signos congestivos marcados, pueden presentar expectoración rosada espumosa.
- Killip 4: Shock cardiogénico. Mortalidad de 60-80%.
o Clínica: Edema pulmonar agudo asociado a hipotensión arterial.
Reinfarto: Posterior a la trombolisis intrínseca, es posible la formación de una nueva trombosis producto de la activación
previa de los mecanismos de coagulación y/o persistencia de la lesión coronaria.
44
Isquemia residual: Isquemia de otras masas de miocardio posterior a un Síndrome coronario agudo, producto de la
persistencia de una suboclusión coronaria o por afección de otras coronarias.
Arritmias: Secundario a necrosis de parte del tejido éxito-conductor, producto de la extensión del infarto. Se presentan
en forma aguda posterior al infarto. La arritmia más frecuente es el bloqueo de rama izquierdo.
Valvulopatías: Secundario a necrosis de los músculos papilares, lo que genera insuficiencia de válvulas aurículo-
ventriculares (generalmente insuficiencia mitral).
Pericarditis.
Ruptura septal.
Ruptura de pared libre: Ruptura completa de una pared ventricular, que puede conllevar a un derrame pericárdico,
aneurisma, pseudoaneurisma, y posteriormente a una hemorragia mediastínica.
Tromboembolismo: Producto de la ruptura de pared libre, o por efectos estasia posterior a un infarto, se genera una
trombosis, la cual puede desprenderse y embolizar otro tejido (frecuentemente cerebral).
Muerte súbita: Caída brusca y sostenida del gasto cardiaco que produce la muerte inmediata. También llamado Infarto
agudo al miocardio complicado.
Diagnóstico de angina inestable: Clínico (criterios) en ausencia de elevación de enzimas cardiacas:
- Angina de inicio reciente (menor a una semana de evolución).
- Angina que aparece en reposo.
- Angina que cambio el patrón habitual (progresiva).
- Angina posterior a un infarto agudo al miocardio.
Diagnóstico de Infarto agudo al miocardio: Criterios:
- Angina típica.
- Alteraciones del ECG (infra o supradesnivel del segmento ST).
- Nuevo bloqueo de rama izquierda.
- Aparición posterior de onda Q en el ECG.
- Intervención coronaria (Angioplastia o cirugía).
Estudio:
- ECG: Permite detectar signos relacionados con la cardiopatía coronaria. Sin embargo 20% de los SCA no presentan
alteraciones en el ECG.
o Onda T alta y picuda: Isquemia subendocárdica hiperaguda.
o Inversión de la onda T: Inversión mayor o igual a 0,2mm. Traduce isquemia subendocárdica. También
presente en pericarditis, miocarditis, prolapso de la válvula mitral, patrón de sobrecarga en la hipertrofia
ventricular, uso de Digoxina, y alteraciones electrolíticas y del pH.
o Infradesnivel del segmento ST: Depresión mayor o igual a 0,2mV (mayor o igual a 1mm) en V2-V3 o mayor o
igual a 0,1mV (mayor o igual a 0,5mm) en el resto de las derivadas, presente en al menos 2 derivadas
contiguas. Traduce injuria subendocárdica (generalmente se presenta en conjunto con alteraciones de la
onda T). También presente en uso de Digoxina e hipokalemia.
o Supradesnivel del segmento ST: Elevación mayor igual a 0,2mV (mayor o igual a 1mm), en al menos 2
derivadas contiguas. Traduce injuria miocárdica (habitualmente se presenta en conjunto con alteraciones de
la onda T). También presente en pericarditis (elevación difusa), miocarditis, contusión cardiaca, embolia
pulmonar, y anomalías de la repolarización (bloqueo de rama izquierda, hipertrofia ventricular,
hiperkalemia, y Síndrome de Brugada).
o Onda Q patológica: Onda Q mayor o igual a 40ms o altura mayor al 25% de la onda R. Traducen necrosis
transmural.
- Ecocardiografía: Usado en el síndrome coronario agudo para detectar segmentos miocárdicos con falla de la
motilidad.
- Enzimas cardiacas: Enzimas intracelulares liberadas ante la necrosis cardiaca. Su elevación es significativa cuando es
mayor a 10 veces su valor basal.
o Troponina: Demora aproximadamente 4-6h en elevarse, con peak a las 24h. Puede permanecer elevado por
7-10 días en caso de infarto miocárdico. Es el marcador más específico y sensible. También se eleva en
miocarditis, insuficiencia cardiaca descompensada, insuficiencia respiratoria, insuficiencia renal, contusión
cardiaca, cardioversión, sepsis y hemorragia subaracnoidea.
o CKmb: Demora aproximadamente 4-8h en elevarse. Menos específico y sensible.
45
ENFRENTAMIENTO
Sospecha de
Síndrome
coronario agudo
Medidas Medidas Medidas de

generales terapéuticas diagnóstico
Antiagregantes
Oxigenación ECG c/10min
plaquetarios
Exámenes Nitroglicerina Enzimas

complementarios sublingual cardiacas
Manejo de
Clínica
hipotension (si
compatible
existe)
Probabilidad de síndrome coronario agudo:

- Alta: Cualquiera de las siguientes:
o Angina típica.
o Antecedentes de enfermedad coronaria.
o Examen físico: Hipotensión, insuficiencia cardiaca o insuficiencia mitral no reconocida previamente.
o ECG: Inversión de la onda T o alteración del ST, no reconocida previamente.
o Enzimas cardiacas: Elevadas.
- Intermedia: Ninguna de las características anteriores , y cualquiera de las siguientes:
o Dolor torácico poco característico.
o Paciente: Hombre, edad mayor a 70 años, diabético.
o Examen físico: Con signos de enfermedad arterial periférica o enfermedad cardiovascular.
o ECG: Ondas Q antiguas, o anomalías antiguas del ST u onda T.
o Enzimas cardiacas: Normales.
- Baja: Ninguna de las características anteriores, y cualquiera de las siguientes:
o Dolor atípico (pleurítico, punzante, postural, o se reproduce con la palpación).
o Examen físico: No característico.
o ECG: Normal.
o Enzimas cardiacas: Normales.
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SCA
Administracion
SCA s/SDST SCA c/SDST
de:
Evaluación del
Analgesia Reperfusión
riesgo (TIMI III)
Moderado-alto Beta-
Bajo (0-2ptos) Puerta aguja Puerta balón
(>2ptos) bloqueadores
Coronariografía Ergometría o Trombolisis Angioplastía

Terapia médica Nitratos ev
inmediata Eco-stress endovenosa coronaria
Fracaso
Reperfusión Antiagregantes
Riesgo alto Riesgo bajo terapéutico,
(alternativas) plaquetarios
reinfarto o shock
Angioplastía Observación y Angioplastía

Coronariografía Anticoagulantes
coronaria Terapia médica coronaria
By-pass
coronario
Exámenes de rutina: Hemograma, glicemia, función renal, electrolitos plasmáticos, perfil lipídico, pruebas de coagulación.
Evaluación del riesgo en un Síndrome coronario agudo sin supradesnivel del ST (TIMI III):
Parámetros Puntos
Edad mayor a 65 años 1
Presencia de 3 o más factores de riesgo cardiovascular 1
Estenosis coronaria conocida de más 50% 1
ECG con ST alterado al ingreso 1
2 o más episodio de angina en reposo, en las últimas 24 horas 1
Uso previo de Aspirina en últimos 7 días 1
Elevación de enzimas cardiacas 1
- Riesgo moderado-alto: 3 o más ptos.

- Riesgo bajo: 0-2 ptos.
MANEJO EN URGENCIA
Manejo inicial ante sospecha de Síndrome coronario agudo:
- Medidas generales:
o Oxigenación: Manteniendo saturación sobre 90%.
o Exámenes complementarios.
o Radiografía de tórax (importante para descartar disección aórtica).
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- Medidas de diagnóstico:
o Evaluación de clínica.
o ECG c/10min.
o Enzimas cardiacas.
- Medidas terapéuticas:
o Antiagregantes plaquetarios:
Aspirina 162-325mg (hasta 500mg) masticable.
Clopidogrel 300mg vo (en caso de contraindicación a Aspirina).
o Nitroglicerina
Dosis: 0,4mg sublingual hasta 3 veces, según sintomatología.
Contraindicaciones: Hipotensión arterial, sospecha de disección aórtica, infarto inferior con
compromiso del ventrículo derecho, uso de Sildenafil.
o Analgésicos: En caso de dolor persistente a pesar de la administración de nitroglicerina.
Morfina 2-4mg ev en bolos c/5-10min según sintomatología.
Meperidina 10-20mg ev en bolos.
o Vasoconstrictores: En caso de hipotensión.
Dopamina 5mg/kg/min ev.
Dobutamina 2,5U/kg/min ev.
Manejo inicial del Síndrome coronario agudo (SCA):
- Analgesia.
o Mecanismo de acción: Disminución de la demanda metabólica miocárdica, con la consiguiente disminución
de la progresión a infarto miocárdico.
o Efectos: Disminuye la progresión del infarto miocárdico en 13%.
o Contraindicaciones: Hipotensión (PAS menor a 100) y bradicardia (menor a 55lpm).
o Titular hasta frecuencia cardiaca de 55-60lpm.
o Fármacos:
Metoprolol 5mg ev c/5min por 3 veces. Después 25mg vo c/6h.
Propanolol 0,3mg ev c/5-10min según frecuencia cardiaca. 1 ampolla (1mg) diluir en 9cc de SF.
- Nitratos endovenosos:
o Mecanismo de acción: Vasodilatación coronaria y disminución de la precarga.
o Efectos: Disminuye la sintomatología, pero no disminuye la mortalidad.
o Contraindicaciones: Hipotensión.
o Fármacos:
Nitroglicerina 10ug/min ev.
Dinitrato de Isosorbide 3mg en bolo según sintomatología.
o Mecanismo de acción: Disminución del riesgo de evolución a infarto miocárdico (y Reinfarto) por
antiagregación.
o Efectos: Disminuye la mortalidad por infarto en 50-70%.
o Fármacos:
Aspirina 75-162mg vo c/día.
Clopidogrel 75mg vo c/día.
- Anticoagulación:
o Mecanismo de acción: Disminución del riesgo de evolución a infarto miocárdico (y Reinfarto).
o Suspender antes de la trombolisis o angioplastía.
o Se prefiere el uso de heparina de bajo peso molecular.
o Dosis:
Previo a angioplastía: Heparina no fraccionada (100U/kg ev en bolo, 60U/kg ev si se administra con
Inhibidores de la glicoproteína IIb-IIIa).
Previo a trombolisis endovenosa: Heparina no fraccionada (60-4000U/kg, seguido de 12-100U/kg,
por 24-48h).
- Inhibidores de la glicoproteína IIb-IIIa:
o Indicaciones: Previo a angioplastía percutánea.
48
o Hospitalizar en unidad coronaria.
o Monitorización.
o Mantener oxigenación.
Síndrome coronario agudo con supradesnivel del ST (SCA c/SDST o STEMI):
- Determinado por:
o Supradesnivel en 2 derivadas contiguas.
o Bloqueo completo de rama izquierda nuevo.
- Trombolisis endovenosa:
o Indicaciones: SCA con supradesnivel ST, en puerta aguja (antes de 30min desde ingreso hospitalario), antes
de 2h de iniciado el cuadro.
o Contraindicaciones:
Antecedentes de AVE hemorrágico, malformación vascular intracraneana, o tumor cerebral.
Sospecha de disección aórtica.
Coagulopatías.
Hemorragia digestiva reciente.
Cirugía o traumatismo reciente (últimas 3 semanas).
Presión arterial superior a 180/110 mmHg.
Resucitación cardiopulmonar prolongada.
o Dosis:
Estreptoquinasa 1.500.000U ev en bolo (diluido en 250cc de SF, a pasar en 30-45min).
Atreplasa 15mg ev en bolo, seguidas de 0,75mg/kg ev en 30min y luego 0,5mg/kg ev en 60 min.
o Criterios de reperfusión:
Disminución del dolor en 50%.
Cambios en el ECG: Disminución del ST en 50% a los 90 min.
Peak precoz (12h) y desaparición precoz de enzimas cardiacas.
- Angioplastia percutánea de urgencia:
o Tipos: Angioplastía con endoprótesis (Stent) o con balón.
o Indicaciones:
SCA con supradesnivel ST, en puerta balón (antes de 90min desde ingreso hospitalario), antes de 2h
de iniciado el cuadro.
Fracaso terapéutico, Reinfarto, o Shock cardiogénico posterior al uso de trombolisis endovenosa.
Reperfusión de rescate posterior a 12h de inicio de cuadro (sintomatología persistente).
Oclusión de 1 o 2 coronarias en coronariografía.
o Contraindicaciones: Edad mayor a 75 años.
TRATAMIENTO
Objetivos:
- Disminución de la progresión de la enfermedad (a través del control de los factores de riesgo).
- Disminución de la probabilidad de nuevo accidente de placa (profilaxis secundaria).
- Restablecimiento del flujo coronario normal.
Control de factores de riesgo:
- Control de comorbilidades (Hipertensión arterial, Dislipidemia, Diabetes, Obesidad).
- Aumento de actividad física.
- Objetivos metabólicos:
o IMC normal.
o Presión arterial menor a 130/80mmHg.
o LDL menor a 70mg/dL.
o HDL mayor a 45mg/dL.
o HbA1c entre 6,5-7%.
o Indicaciones: Todo paciente posterior a SCA.
o Efectos: Disminución de la probabilidad de accidentes de placa (profilaxis secundaria).
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o Fármacos:
Aspirina 100-300mg c/día.
Clopidogrel 200mg c/día.
- Estatinas:
o Efectos: Estabilización de la placa de ateroma, y disminución de la progresión de la aterosclerosis.
o Fármacos: Uso de dosis máxima posterior a un infarto miocárdico.
Lovastatina 10-80mg c/día.
Simvastatina 10-80mg c/día.
Atorvastatina 10-80mg c/día.
cardiaca, contractibilidad y postcarga.
o Efectos: Disminuye la mortalidad en 23% después de un infarto miocárdico.
o Fármacos:
Atenolol 25-100mg c/día.
Propanolol 40-160mg c/día.
Carvedilol 6,25-50mg c/día.
Metoprolol 25-100mg c/día.
Bisoprolol 1,25-10mg c/día.
o Mecanismo de acción: Disminución de la progresión del remodelamiento cardiaco, y disminución de la
presión arterial y postcarga.
o Fármacos:
Enalapril 5-40mg c/día.
Captopril 25-100mg c/día.
Lisinopril 5-20mg c/día.
Quinilapril 10-20mg c/día.
- Antagonistas de los receptores de aldosterona:
o Indicaciones: Posterior a SCA, con fracción de eyección menor a 40% o infarto de pared anterior.
o Mecanismo de acción: Disminución de la progresión del remodelamiento cardiaco.
o Fármacos: Espironolactona 25-100mg c/día.
Seguimiento:
- Antes del alta se debe estudiar con una ecografía, para determinar fracción de eyección y posibles complicaciones.
- El seguimiento debe realizarse en 1-3-6-12 meses (realizando ECG, y ecocardiografía en reposo).
- Si el paciente no sufrió un Infarto agudo al miocardio es justificable la realización de una ecocardiografía en estrés o
ergometría.
- Evaluación con coronariografía para determinar posible intervención posterior (angioplastía o cirugía).
50
12. VALVULOPATÍAS
Conjunto de patologías de las válvulas cardiacas, caracterizadas por una alteración en la dinámica del flujo sanguíneo, y la
consecuente aparición de un soplo.
Incluye las válvulas atrio-ventriculares como las semilunares.
Clínicamente se evidencian por la presencia de un soplo y de síntomas asociados a la disfunción cardiaca, que éstas
habitualmente provocan.
Las afecciones valvulares de las cavidades derechas son muy infrecuentes.
FISIOLOGÍA
Válvulas cardiacas:
- Las válvulas cardiacas son verdaderas compuertas formadas de tejido conectivo fibroso. Su función es delimitar las
cuatro cámaras cardiacas, permitiendo que flujo entre éstas sea unidireccional y en el sentido adecuado.
- Las válvulas cardiacas se cierran y se abren durante el ciclo cardiaco de manera pasiva, es decir, se cierran cuando la
presión es retrograda y la sangre empuja la válvula hacia la cavidad anterior, y se abren cuando la presión es
anterógrada y empuja la sangre hacia la siguiente cavidad cardiaca.
- Las válvulas cardiacas se pueden dividir en:
o Válvulas atrio-ventriculares: Las válvulas atrio-ventriculares son aquellas que se sitúan entre las aurículas y
los ventrículos. Se abren durante la diástole y se cierran durante la sístole. La función de éstas es evitar el
flujo retrogrado desde los ventrículos hacia las aurículas durante la sístole ventricular. Los músculos
papilares, a través de las cuerdas tendinosas, impiden que las válvulas atrio-ventriculares protruyan hacia
las aurículas durante la contracción miocárdica.
o Válvulas semilunares (sigmoideas): Válvulas que separan los ventrículos de las raíces de las arterias. Se
abren al flujo de sangre desde los ventrículos hacia las grandes arterias durante la sístole ventricular, y se
cierran por el aumento de presión de las arterias antes de la diástole, impidiendo el flujo retrogrado de
sangre hacia los ventrículos.
Ciclo cardiaco:
- El ciclo cardiaco es el suceso de eventos cardiacos que permiten mantener el flujo sanguíneo en sentido correcto.
Éste se compone de:
o Contracción isovolúmica: Momento durante el cual los ventrículos se contraen sin cambiar su volumen, sólo
aumentando su presión. Da paso a la contracción eyectiva cuando las presiones ventriculares igualan a las
presiones de los tractos de salida (aorta y arterias pulmonares) y se abren las válvulas semilunares.
o Contracción eyectiva: Periodo sistólico en el cual la contracción ventricular ya ha igualado (y superado) la
presión de la aorta y arterias pulmonares, comenzando la expulsión de sangre por aquellas. Éste finaliza
momento después que es expulsado gran parte del volumen contenido, cuando las presiones con los tractos
de salida (aorta y arterias pulmonares) se vuelen a igualar (y descender más), permitiendo la clausura de las
válvulas sigmoideas, y dando paso a la diástole.
o Relajación isovolúmica: Periodo de relajación ventricular en el cual desciende la presión ventricular -sin
cambiar su volumen- para igualar y ser superada por la presión de las aurículas, permitiendo la apertura de
las válvulas atrio-ventriculares.
o Relajación de llenado: Momento en el cual el ventrículo se haya relajado, aumentado su volumen a partir de
la sangre aportada por las aurículas. Éste termina cuando la presión entre las cámaras se vuelve a igualar y
se cierran las válvulas atrio-ventriculares.
- Esta serie de sucesos se correlaciona con los ruidos cardiacos, los cuales delimitan los periodos de sístole y diástole.
Se distinguen básicamente dos:
o Primer ruido cardiaco (R1): Ruido producido por el cierre de las válvulas atrio-ventriculares, que marca el
término de la diástole y el inicio de la sístole.
o Segundo ruido cardiaco (R2): Producido por el cierre de las válvulas semilunares, marcando el término de la
sístole y el inicio de la diástole.
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FISIOPATOLOGÍA
Generalidades de las valvulopatías:
- La fisiopatología y la repercusión cardiaca de estas enfermedades son distintas en cada valvulopatía, pero tiene un
factor común: Todas ellas producen soplos.
- La fisiopatología del soplo se divide según la alteración anatómica de cada válvula:
o Estenosis valvular: La estenosis de una válvula es el estrechamiento patológico que impide la apertura
completa de ésta. La estenosis provoca una disminución del área por la cual fluye la sangre durante la
apertura de la válvula, lo que se traduce en una obstrucción al paso de ésta, y la formación de un flujo
turbulento a nivel valvular. Éste flujo turbulento genera un ruido audible a la auscultación de características
similares a un soplo.
o Insuficiencia valvular (o regurgitación): La insuficiencia de una válvula es la incapacidad patológica del cierre
completo de ésta. Por ello, la sangre regurgita en sentido contrario a la dirección normal de la circulación, o
sea, desde la cámara siguiente en sentido retrogrado. Este flujo de sangre en sentido patológico también
provoca un flujo turbulento a nivel valvular, y por lo tanto un soplo.
- Dependiendo de la válvula afectada, existen sitios donde se percibe más nítidamente el soplo (focos valvulares):
Válvula Foco valvular Lugar de irradiación

5to espacio intercostal, línea medio Axila izquierda (habitualmente
Válvula mitral
clavicular izquierda. en insuficiencia)
2do espacio intercostal, línea
Válvula aórtica Ambas carótidas
paraesternal derecha.
5to espacio intercostal, línea
Válvula tricúspide Sin irradiación
paraesternal izquierda.
2do espacio intercostal, línea
Válvula pulmonar Región infraclavicular izquierda
paraesternal izquierda.
- Muchas de las valvulopatías cursan con ambas afecciones, estenosis e insuficiencia, aunque también se presentan
muchas veces en forma pura.
52
Consecuencias funcionales:
- Toda valvulopatía genera una alteración en la dinámica del flujo sanguíneo, que se acompaña de consecuencias
funcionales en las cámaras cardiacas, que incluyen alteraciones de la pre y post-carga, llenado ventricular y/o
volumen de eyección, según cada patología.
- Dependiendo de la velocidad de instalación de las alteraciones mecánicas resulta la intensidad con que se manifiesta
cada patología: en general, valvulopatías de instalación brusca generan sobrecargas cardiacas agudas, que al no ser
compensadas por los mecanismos de adaptación, resultan en una disfunción cardiaca aguda. En cambio,
valvulopatías que se instalan de forma gradual y paulatina generan sobrecargas cardiacas que, generalmente, logran
ser compensadas por los mecanismos de adaptación, y terminan causando disfunción cardiaca al cabo de años, ya
sea por evolución de la alteración principal, por desequilibrio de los mecanismos adaptativos u otras complicaciones
del cuadro.
- Los mecanismos de adaptación anteriormente mencionados son aquellos procesos activos que permiten revertir las
alteraciones hemodinámicas. Los componen los sistemas neurohumorales, la remodelación miocárdica y otros
mecanismos menos relevantes.
Complicaciones: Existen algunas complicaciones comunes a toda valvulopatías. Éstas son dos:
- Insuficiencia cardiaca: Por regla general toda valvulopatía termina en una insuficiencia cardiaca, independiente del
tipo. Por la misma razón, no siempre es considerada como una complicación, sino que más bien parte de la historia
natural. Aun así, debe ser siempre considerada.
- Endocarditis infecciosa: Entendida como la infección del endocardio (o válvulas cardiacas) por parte de
microorganismos presentes en la sangre. Las válvulas alteradas son más vulnerables a ser colonizadas, al presentar
un sitio de fijación para aquellos microorganismos, razón por la cual esta complicación es tan frecuente.
ESTUDIOS Y DIAGNÓSTICO
Diagnóstico: Ecográfico.
Estudio:
- Radiografía simple de tórax: Permite visualizar el tamaño de las cavidades cardiacas y su relación con las demás
estructuras torácicas. De esta manera, permite deducir una gran variedad de consecuencias funcionales y
complicaciones relativos a cada patología.
- Ecocardiografía: Es el examen más útil para estudiar estas patologías. Permite de visualizar directamente las
cavidades cardiacas y las válvulas en función del tiempo. El Doppler permite evidenciar y cuantificar el grado de
estenosis y/o regurgitación, así como las repercusiones hemodinámicas.
- Electrocardiografía: Permite evidenciar el tamaño de las cámaras cardiacas, y por otro lado, revela posibles arritmias
asociadas.
ESTENOSIS MITRAL
Trastorno obstructivo de la válvula mitral.
La principal causa de estenosis mitral es la producida por Enfermedad reumática.
La incidencia de esta enfermedad ha ido disminuyendo en conjunto con la Enfermedad reumática tanto en los países
desarrollados como en Chile.
CLASIFICACIÓN
Según la etiología:
- Enfermedad reumática (95%): En donde el proceso inflamatorio crónico propio de esta patología lleva hacia el
remodelamiento y fibrosis, con la consecuente fusión de los velos valvulares. Una importante parte de los casos de
estenosis mitrales causadas por la Enfermedad reumática se acompañan de insuficiencia mitral.
- Otras menos comunes:
o Estenosis congénita.
o Calcificaciones del anillo mitral.
FISIOPATOLOGÍA
Se entiende como estenosis mitral a la reducción del área de la válvula mitral, que la hace incapaz de abrirse
adecuadamente durante la diástole.
53
Su repercusión hemodinámica principal es la sobrecarga de presión sobre la aurícula izquierda, y en etapas avanzadas, la
hipertensión pulmonar resultante.
Consecuencias hemodinámicas:
- La estenosis mitral, en términos hemodinámicas, constituye una resistencia al vaciamiento de la aurícula izquierda,
que resulta en una diferencia de presión entre la aurícula y ventrículo izquierdo en el periodo de diástole.
- Este gradiente de presión es el resultado del aumento de la presión auricular, con mantención de la presión
diastólica ventricular. Su magnitud depende de:
o Flujo atrio-ventricular: De forma directamente proporcional. A su vez, el flujo atrio-ventricular es
directamente proporcional al gasto cardiaco, e inversamente a la frecuencia cardiaca.
o Pre-carga izquierda: De forma directamente proporcional.
o Área mitral: De forma inversamente proporcional.
Historia natural:
- Etapa inicial:
o Independientemente de la causa de la obstrucción, el permanente trauma que se produce al fluir la sangre
por una válvula estenótica agrava el daño sobre ésta, permitiendo que la alteración progrese en el tiempo.
2 2
o Normalmente el orificio de la válvula mitral mide entre 4-6cm de área. Cuando su área disminuye a 2-4cm ,
la estenosis permite mantener un flujo atrio-ventricular en rangos normales, sin variaciones importantes en
la presión auricular.
2
o Cuando la estenosis llega a 2cm de área, se hacen evidentes los primeros cambios hemodinámicos
importantes: ante situaciones asociadas a un gasto cardiaco alto (por ejemplo el ejercicio, la fiebre o el
embarazo) el flujo entre ambas cámaras se alza, a expensas de una mayor presión auricular. Es entonces
cuando surgen los primeros síntomas; el exceso de presión auricular se transmite retrógradamente hacia la
circulación venosa pulmonar, ocasionando un alza de la presión hidrostática en dicho territorio, lo que a su
vez, causa la extravasación de filtrado plasmático hacia el intersticio alveolar. Este transudado aumenta la
rigidez de la pared alveolar, hecho que obstaculiza la ventilación pulmonar y por lo tanto genera dificultad
respiratoria. Obviamente, todo esto sucede transitoriamente, solo ante dichas situaciones asociadas a
incrementos del gasto cardiaco.
2
o Una vez que el orificio ha disminuido su área a 1cm , el gasto cardiaco basal (o de reposo) demanda un flujo
atrio-ventricular que requiere necesariamente de un aumento sostenido de la presión auricular, situación
que se agrava cuando el gasto cardiaco es aún más alto. Dicho aumento sostenido de la presión auricular
causa, en modo de adaptación, la elongación de las fibras, en forma de hipertrofia excéntrica (dilatación
auricular). Sin embargo, dicha dilatación agrava el cuadro, reduciendo la capacidad contráctil de la aurícula.
o Conjuntamente, debido a ésta remodelación de la estructura auricular es muy común la generación de
arritmias, tales como la fibrilación y flutter auricular. La presencia de éstas impide la contracción eficaz de la
aurícula.
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o Además, estas arritmias en conjunto con la dilatación auricular misma, provocan áreas de estasia venosa
dentro de la cámara que predisponen a la formación de trombos.
o En este punto, la presión de la aurícula, al igual que en estados anteriores, es transmitida hacia el lecho
venoso pulmonar, solo que en forma permanente, lo que se denomina hipertensión venosa pulmonar. Por
lo demás, la presión transmitida es de tal magnitud que el transudado resultante es extravasado hacia el
intersticio y espacio alveolar, permitiendo que la dificultad respiratoria aparezca en reposo y con una mayor
intensidad.
o Paralelamente, el flujo entre ambas cámaras disminuye, alterando el volumen de pre-carga ventricular, y
por lo tanto provocando una disminución del gasto cardiaco, hecho fisiopatológico se manifiesta a través de
la disminución de la perfusión sistémica.
o A medida que el cuadro progresa, la hipertensión venosa en suma a la congestión pulmonar producen dos
fenómenos fisiopatológicos de gran importancia:
Transmisión de las altas presiones venosas, lo que desencadena un aumento de presión pasivo en
la arteria pulmonar.
Disminución de la concentración de oxígeno en los alveolos, lo que desencadena una
vasoconstricción refleja de las arteriolas pulmonares, por lo tanto un aumento de la resistencia
vascular pulmonar, y por ende, un aumento de presión activo en la arteria pulmonar. A largo plazo,
la vasoconstricción mantenida gatilla el remodelamiento de los vasos, con hiperplasia e hipertrofia
de la musculatura vascular, lo que permite la mantención pasiva del alza tensional.
o Estos dos fenómenos en conjunto explican la aparición de hipertensión pulmonar (HTP), que usualmente
demora años de enfermedad.
- Etapa avanzada:
o En etapas avanzadas, la HTP, o más bien, el aumento de la resistencia vascular pulmonar (RVP) causa una
sobrecarga de presión sobre las cavidades derechas. Esta alteración es compensada por los mecanismos de
remodelación miocárdica del ventrículo derecho, en forma de hipertrofia concéntrica (aumento del grosor
del miocardio), con la que adquiere mayor contractibilidad para superar la presión en el territorio pulmonar.
Sin embargo, la remodelación miocárdica dificulta la distención del ventrículo, alterando el llenado
ventricular, y por lo tanto, causando una disfunción cardiaca derecha de tipo diastólica.
o Paralelamente, la sobrecarga de presión ventricular es transmitida pasivamente a la aurícula derecha, la que
en conjunto con la presión ejercida por el ventrículo hipertrofiado, producen la dilatación de esta cámara.
Pese a esto, el anillo valvular tricuspideo también se dilata, causando una insuficiencia tricuspidea en la
mayoría de los casos.
o Es por ello que a medida que el cuadro avanza la sintomatología cambia: en etapas iniciales predominan los
signos congestivos pulmonares y de baja perfusión sistémica, en cambio, en etapas avanzadas éstos
desaparecen, para dar lugar a los signos congestivos sistémicos y de baja perfusión pulmonar.
La clínica de la estenosis mitral depende de la etapa en la que se encuentre. No obstante, el soplo cardiaco y otras
manifestaciones importantes se mantienen siempre presentes y generalmente sin cambios.
Las manifestaciones permanentes son:
- Disnea: Constituye el síntoma frecuente y precoz. Su patogenia es distinta en ambas etapas, aunque mantiene su
carácter progresivo. En la etapa inicial, la disnea es producida a partir de la congestión pulmonar, siendo su
intensidad dependiente directamente del grado congestión. En esta etapa, la disnea se acompaña de otros signos
congestivos y de tos, ésta última originada a partir del edema de las paredes bronquiales. En la etapa avanzada,
posterior a la disfunción cardiaca derecha, la disnea es producida por una acción conjunta entre la congestión y la
hipoperfusión del tejido pulmonar, y luego solo por ésta última.
- Palpitaciones: Habitualmente secundarias a arritmias auriculares, ya sea flutter o fibrilación auricular.
- Fenómenos trombo-embólicos.
- Voz ronca: El importante aumento de tamaño auricular puede provocar una comprensión del nervio laríngeo
recurrente, lo cual se manifiesta por la voz ronca. Este fenómeno es conocido como Síndrome de Ortner.
- Facie mitral (de Corvisart): Se observa como un rubor malar (chapeta mitrálica), con cara congestionada y cianótica.
CUADRO CLÍNICO
Manifestaciones independientes de la evolución:
- Disnea de esfuerzo.
- Facie mitral (Facie de Corvisart).
- Síndrome de Ortner (voz ronca).
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- Fenómenos tromboembólicos.
Cuadro clínico en la etapa inicial:
- Signos de insuficiencia cardiaca izquierda.
- Hemoptisis: Producto de la ruptura de venas comunicantes (entre el sistema pulmonar y bronquial), secundaria a la
hipertensión venosa pulmonar. Habitualmente estas hemorragias suceden en relación a procesos inflamatorios
bronquiales o alzas agudas tensionales.
- Infecciones respiratorias bajas recurrentes: La congestión pulmonar, y más específicamente, el transudado alveolar,
permite a los microorganismos una colonización más fácil, predisponiendo a las infecciones recurrentes.
- Pulso venoso con onda “a” prominente: Debido a la hipertensión pulmonar, la sístole auricular derecha se hace muy
enérgica, hecho que se puede evidenciar como una onda “a” prominente en la inspección del pulso venoso yugular.
El cuadro clínico en la etapa avanzada:
- Signos de insuficiencia cardiaca derecha.
- Angina: Ocasionalmente presente. Originada por el mayor trabajo del ventrículo derecho ante la HTP.
- Actividad ventricular derecha: Cuando ya existe un aumento de tamaño de las cavidades derechas, se puede palpar la
actividad ventricular derecha; se percibe realizando la maniobra de Dressler (apoyando el borde de la mano sobre el
borde paraesternal izquierdo). También se puede percibir su actividad en el epigastrio.
Auscultación cardiaca (y soplo):
- R1 (Primer ruido cardiaco): En esta patología R1 suele estar acentuado (reforzado), ya que, al encontrarse
engrosada y fibrosada, la válvula se cierra de forma más brusca que lo normal.
- R2 (Segundo ruido cardiaco): Puede haber un reforzamiento en el foco aórtico, debido a la hipertensión
pulmonar.
- ChA (Chasquido de apertura): El chasquido de apertura es el sonido patológico que se produce durante la
apertura de la válvula mitral. Durante el ciclo cardiaco, la válvula mitral se abre cuando la presión del ventrículo
izquierdo es menor a la presión de la aurícula. En esta patología, la presión de la aurícula izquierda es mayor a lo
normal, por lo que el ventrículo demora menos tiempo en igualar su presión con ésta. Debido a este fenómeno,
el intervalo de tiempo que transcurre entre R2 y ChA es inversamente proporcional a la gravedad de la estenosis.
- RD (Rodada mitrálica): La rodada mitrálica es el soplo que se produce al fluir la sangre por una válvula mitral
estenótica. Debido a la obstrucción, el paso de la sangre desde aurícula a ventrículo se hace más lento, por lo
que la duración del soplo es directamente proporcional a la severidad de la estenosis. Este soplo se ausculta
mejor en decúbito lateral izquierdo y en inspiración profunda. Característicamente su tonalidad es baja.
- RP (Refuerzo pre-sistólico): El refuerzo pre-sistólico es la continuación del soplo principal, que se produce por la
contracción auricular al final de la diástole. El refuerzo pre-sistólico desaparece si el paciente presenta una
fibrilación auricular u flutter.
COMPLICACIONES
La mayoría de las complicaciones de la estenosis mitral pueden ser consideradas parte de la historia natural de la
enfermedad, ya que en la mayoría de los casos éstas están presentes al momento del diagnóstico o en la progresión
normal. Éstas son:
- Arritmias auriculares.
- Insuficiencia tricuspidea.
Fibrosis pulmonar: Sería originada a partir del depósito de hemosiderina y la posterior fibrosis y calcificación
Endocarditis infecciosa: Complicación común a toda valvulopatía.
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Estudio:
- ECG: Es posible evidenciar alteraciones estructurales relacionadas con la estenosis mitral, como signos de hipertrofia
auricular izquierda, hipertrofia auricular derecha e hipertrofia ventricular derecha.
- Radiografía simple de tórax: Permite observar signos tempranos derivados del crecimiento auricular izquierdo:
desplazamiento del esófago a posterior, enderezamiento del borde cardiaco izquierdo y rectificación del bronquio
fuente izquierdo. Más tardíamente, es posible observar un aumento de tamaño en: Venas pulmonares, arterias
pulmonares y cavidades cardiacas derechas, por los efectos fisiopatológicos ya explicados. Otros signos presentes
son los derivados de la congestión pulmonar: Flujo distribuido a los vértices, infiltrados alveolares difusos, líneas B de
Kerley y congestión de los hilos pulmonares.
- Ecocardiografía: Es el examen por excelencia para confirmar el diagnóstico, para cuantificar la severidad y para
evaluar la repercusión hemodinámica de la enfermedad.
SEVERIDAD
Según el área valvular:
2
- Leve: Estenosis de 1,5-2,5cm .
2
- Moderada: Estenosis de 1-1,55cm .
2
- Severa: Estenosis menor a 1cm .
TRATAMIENTO
Tratamiento médico:
- Disminución de la pre-carga:
o Efecto: Al disminuir la pre-carga también lo hace la congestión pulmonar y su sintomatología asociada.
o Beneficio: Disminución de la sintomatología (disnea). No altera la sobrevida ni la progresión.
o Medidas:
Restricción de sal.
Diuréticos.
- Aumento del flujo atrio-ventricular:
o Beneficio: Disminución de la sintomatología (disnea). No altera la sobrevida ni la progresión.
o Medidas:
Restricción de la actividad física.
Beta-bloqueadores, Digitálicos, o Calcioantagonistas.
Tratamiento quirúrgico:
- Indicaciones: Estenosis aórtica severa.
- Beneficio: Mejora la sintomatología y la sobrevida.
- Alternativas quirúrgicas:
o Comisurotomía.
o Dilatación con balón (técnica percutánea).
o Reemplazo valvular (con válvula mecánica o biológica).
INSUFICIENCIA MITRAL
Incompetencia anatómica y/o funcional de la válvula mitral, que se caracteriza por un reflujo anómalo desde el ventrículo
hacia la aurícula izquierda.
Las causas más frecuentes de insuficiencia mitral son el Prolapso valvular mixedematoso, la Cardiopatía isquémica, la
Enfermedad reumática y la Endocarditis infecciosa.
CLASIFICACIÓN
Según la estructura afectada:
- Válvulas:
o Degeneración mixedematosa (prolapso valvular mixedematoso).
o Endocarditis infecciosa.
o Enfermedad reumática.
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o Otras.
- Anillo valvular:
o Hipertrofia ventricular excéntrica.
o Calcificación del anillo valvular.
- Cuerdas tendinosas:
- Músculos papilares:
Según la temporalidad:
- Aguda.
- Crónica.
FISIOPATOLOGÍA
Se entiende como insuficiencia mitral a la incapacidad de la válvula mitral de cerrarse adecuadamente durante la sístole,
lo que genera la regurgitación de sangre hacia la aurícula.
Puede ser causado por múltiples trastornos, tanto de la válvula misma como del anillo valvular y aparato subvalvular.
El hecho fisiopatológico más importante es la sobrecarga de volumen sobre el ventrículo izquierdo y sus diferentes
consecuencias, que dependen de la evolución de la alteración, sea agudo o crónico.
Causas:
- La insuficiencia mitral se puede clasificar de dos formas distintas, siendo ambas clasificaciones muy útiles para la
comprensión de esta patología: según su perfil temporal y según la zona afectada del aparato valvular.
- Las estructuras que se pueden alterar son:
o Válvulas: Originan una insuficiencia valvular por daño directo sobre las válvulas-velos. Entre las causas
valvulares se encuentran la Degeneración mixedematosa (también llamada Prolapso valvular
mixedematoso), patología crónica que reemplaza el tejido valvular por uno débil, el cual tiende a protruir y a
romperse en su unión con las cuerdas tendinosas, ocasionando el prolapso. La Endocarditis infecciosa, otra
causa de daño valvular, produce la perforación de los velos y ruptura de cuerdas. En tanto, la Enfermedad
reumática produce la retracción de velos y cuerdas tendinosas. Por último, existe una causa congénita,
caracterizada por una válvula mitral con una morfología alterada.
o Anillo valvular: Las alteraciones del anillo valvular pueden generar una insuficiencia mitral cuando éste se
encuentra anormalmente dilatado, lo que sucede en la hipertrofia ventricular excéntrica o en la
Miocardiopatía dilatada, o cuando no es capaz de retraerse durante el cierre valvular, lo que sucede en la
calcificación del anillo (proceso asociado a la vejez) o posterior a un Infarto agudo al miocardio.
o Cuerdas tendinosas: El daño de las cuerdas tendinosas puede ocasionar este trastorno cuando éstas se
retraen (Enfermedad reumática) o cuando se rompen (Endocarditis infecciosa y traumatismo torácico).
o Músculos papilares: la alteración de los músculos papilares puede generar este trastorno cuando éstos se
rompen o degeneran, lo que comúnmente sucede durante el Infarto agudo al miocardio.
- Las mismas causas pueden clasificarse según su relación temporal:
o Agudas: Ruptura de cuerdas tendinosas, ya sean de origen traumático o secundario a Endocarditis
infecciosa, ruptura de músculos papilares o parte del anillo valvular por Infarto miocárdico, y perforaciones
valvulares por Endocarditis infecciosa.
o Crónicas: Incluidas todas las otras causa, Degeneración mixedematosa, Enfermedad reumática, calcificación
del anillo valvular, etc.
- En términos generales, la fisiopatología de este trastorno depende del perfil temporal con la que se presenta,
distinguiéndose la forma aguda y la crónica.
- Aun así, independiente del perfil temporal, la insuficiencia mitral se caracteriza principalmente por un exceso de
volumen en el ventrículo izquierdo, volumen proveniente del retorno venoso pulmonar normal y por aquel volumen
eyectado por el ventrículo pero refluido hacia la aurícula (Fig.8), que vuelve al ventrículo después en la diástole. Es
por ello que se este trastorno es determinado por una sobrecarga de volumen (o pre-carga), tanto de la aurícula
como del ventrículo izquierdo.
- Insuficiencia mitral crónica:
58
o En la insuficiencia mitral crónica, la sobrecarga de volumen provoca una restructuración compensatoria de
las cavidades izquierdas, en forma de hipertrofia excéntrica (dilatación de cavidades). Esta remodelación les
permite aumentar su complacencia y volumen diastólico, y por lo tanto les permite admitir una mayor
cantidad de volumen, logrando que el trastorno pase desapercibido bastante tiempo. Aunque puede
manifestarse, sobre todo ante actividad física extenuante, con fatiga y leve disnea.
o Sin embargo, conforme progresa la dilatación de dichas cavidades, también lo hace el anillo mitral, por lo
que el trastorno tiende a progresar en el tiempo, agravándose lentamente.
o Una vez que los ventrículos se han dilatado lo suficiente éstos comienzan a perder contractibilidad (o fuerza
de contracción), de tal manera que en etapas avanzadas la función sistólica del ventrículo izquierdo termina
por decaer.
o Esta disfunción sistólica produce una disminución del gasto cardiaco, que se manifiesta por una disminución
de la perfusión anterógrada, y por un aumento de la presión de fin de diástole, la cual se transmite al lecho
venoso pulmonar produciendo congestión, y por ende, edema pulmonar.
o A medida que progresa, la creciente presión venosa pulmonar puede desatar una hipertensión arterial
pulmonar, aunque usualmente este efecto aparece tras una largo tiempo, y no en todos los casos, por lo
que no es considerada como parte de la historia natural de esta patología. Eso sí, una vez instalada, la
hipertensión pulmonar puede fácilmente desencadenar la reacción del ventrículo derecho, que lo modifica
hacia la hipertrofia concéntrica, y que lo predispone a la disfunción cardiaca derecha de tipo diastólica.
- Insuficiencia mitral aguda: En tanto en la insuficiencia mitral aguda, la brusca sobrecarga de volumen para ambas
cavidades no da el tiempo suficiente para llevar a cabo las adaptaciones necesarias, de modo que la sobrecarga de
volumen rápidamente se transmite al lecho vascular pulmonar, produciendo congestión y edema pulmonar de forma
aguda.
CUADRO CLÍNICO
Manifestaciones principales:
- Signos de insuficiencia cardiaca izquierda.
- Cardiomegalia:
- Actividad cardiaca hiperdinámica.
- R1: El primer ruido cardiaco se puede encontrar disminuido en las formas severas, debido a que es enmascarado por
el soplo sistólico.
- R2: Producto del corto tiempo de eyección del ventrículo izquierdo, la válvula aórtica suele cerrarse antes que la
válvula pulmonar. En la auscultación, este fenómeno se percibe como un desdoblamiento del segundo ruido
cardiaco.
59
- SH (Soplo holosistólico): producto de la regurgitación de sangre hacia la aurícula y del consecuente flujo turbulento,
se produce un soplo holosistólico. Éste se ausculta mejor en el ápex, se irradia hacia la axila y disminuye al realizar la
maniobra de Valsalva. Cuando se rompe la valva anterior de la válvula mitral, el soplo suele irradiar a la espalda.
- Clic: En el caso del prolapso mitral, la auscultación cardiaca es distinta: el soplo que se produce no es holosistólico,
sino que comienza en la mesosístole, justo en el momento de producirse el prolapso. Éste se percibe como un clic
seguido de un soplo que se extiende hasta el segundo ruido.
- R3: El tercer ruido, si bien no es característico, se produce por el abrupto paso de sangre desde la aurícula hacia un
ventrículo izquierdo dilatado. Este se ausculta justo después del R2.
COMPLICACIONES
Consideradas parte de la historia natural de la enfermedad:
Estudio:
- ECG: Típicamente se evidencian la hipertrofia auricular izquierda, la hipertrofia ventricular izquierda, arritmias
asociadas, y, de ser el caso, signos de hipertrofia ventricular derecha.
- Radiografía de tórax: Por medio de este examen se hace evidente la cardiomegalia, además de presentar típicos
signos congestivos pulmonares (flujo distribuido a los vértices, infiltrados alveolares, líneas B de Kerley y congestión
de los hilos pulmonares). También, puede apreciarse un doble arco en el borde esternal izquierdo, en alusión a la
hipertrofia auricular izquierda.
- Ecocardiografía: Constituye el examen más útil; confirma el diagnóstico, y cuantifica la severidad y la repercusión
hemodinámica. Además, en la mayoría de los casos permite dilucidar la etiología del cuadro.
TRATAMIENTO
o Beneficio: Disminuye los síntomas.
o Medidas:
Restricción de actividad física.
Restricción de sal.
60
Diuréticos.
- Disminución de la post-carga:
o Medidas:
Vasodilatadores.
IECAs.
- Aumento de la contractibilidad:
o Medidas: Digitálicos.
- Indicaciones:
o Pacientes asintomáticos con deterioro leve de la fracción de eyección (FE entre 25-49%).
o Pacientes sintomáticos pese a la terapia médica, con fracción de eyección preservada.
2
o Volumen telesistólico mayor a 50ml/m .
o Dimensión telesistólica mayor a 40mm.
- Alternativas:
o Reemplazo valvular (prótesis biológica o mecánica).
ESTENOSIS AÓRTICA
Trastorno obstructivo de la válvula aórtica.
Constituye la valvulopatía más frecuente de todas. Su incidencia ha ido en aumento, conjunto al envejecimiento de la
población. Su causa más frecuente es la estenosis valvular degenerativa.
CLASIFICACIÓN
Según el segmento afectado:
- Causas valvulares:
o Congénitas:
Válvula bicúspide.
Válvula unicúspide.
o Adquiridas:
Enfermedad reumática.
- Causas supravalvulares:
o Estenosis supraaórtica.
- Causas subvalvulares:
o Estenosis subaórtica.
FISIOPATOLOGÍA
Se define estenosis aórtica a la reducción del área aórtica (y espacios contiguos), que obstruye la eyección de sangre
hacia la aorta durante la sístole. Como consecuencia se produce una sobrecarga de presión (o post-carga) y, en etapas
avanzadas, la isquemia del miocardio.
Causas:
- Las causas de estenosis aórtica generalmente se presentan de forma crónica, siendo rara las presentaciones agudas.
- Además de las etiologías que afectan directamente a la válvula aórtica, también son considerados como causas de
estenosis aquellos trastornos asociados a una obstrucción a nivel inferior o superior de la válvula, que si bien no
presentan alteración alguna en ésta, fisiopatológicamente son idénticos.
- De esta manera, las causas de estenosis pueden clasificadas según la localización de la alteración:
o Causas valvulares: Representan aproximadamente 90% de los casos de este trastorno. A su vez, pueden ser
clasificadas según su carácter en congénitas y adquiridas. Las causas congénitas son las válvulas bicúspide y
unicúspide, caracterizadas por la presencia de dos y una valva, respectivamente. Las causa adquiridas son la
Enfermedad reumática, determinada por la fibrosis de la válvula por una inflamación crónica, y la estenosis
degenerativa, la cual corresponde a un proceso no patológico presente en la vejez, en el cual el anillo
valvular se calcifica lentamente.
o Causas supravalvulares: Consideradas como aquellas que presentan una estenosis en el segmento proximal
de la aorta, antes de su ramificación. Son de carácter congénito.
61
o Causas subvalvulares: Al igual que las supravalvulares son de carácter congénito.
- Hemodinámicamente, la estenosis aórtica se caracteriza por una resistencia al vaciamiento del ventrículo izquierdo
(o aumento de la post-carga), que provoca una sobrecarga de presión, y una diferencia de presión entre esta cavidad
y la aorta durante el periodo sistólico. Esta diferencia de presión solo afecta al ventrículo, sin alterar la presión
aórtica ni el volumen de expulsión.
- Por otro lado, la resistencia al vaciamiento provoca una prolongación del tiempo de sístole, necesario para expulsar
el volumen contenido, a expensas de una disminución del tiempo de diástole.
Historia natural:
- Toda estenosis aórtica, independientemente de su causa, se caracteriza por una obstrucción que progresa en el
tiempo, debido a la fibrosis (o calcificación) que provoca el permanente trauma del flujo sanguíneo turbulento sobre
la válvula.
2 2
- El área aórtica normal oscila entre 3-5cm , medidas menores a 2,5cm son capaces de generar el gradiente de
presión anteriormente mencionado. En estos casos, la progresiva sobrecarga de presión produce que el ventrículo se
remodele patológicamente, en forma de hipertrofia concéntrica. Esta remodelación, permite que el ventrículo
adquiera la suficiente fuerza contráctil (contractibilidad) para vencer la resistencia puesta por la válvula estenótica, y
de este modo mantener un volumen de eyección adecuado, hecho que mantiene generalmente en áreas aórticas
2
mayores a 0,8cm .
- No obstante, este aumento de la masa miocárdica, en conjunto a la disminución del tiempo de diástole, predispone a
la isquemia, sin necesariamente existir una enfermedad coronaria pre-existente. Esto se debe, por un lado, al
incremento de los requerimientos de oxígeno, secundario al aumento de la masa y trabajo cardiaco, y por otro lado,
al acortamiento del tiempo de diástole, tiempo esencial para la irrigación miocárdica.
- A medida que el cuadro evoluciona, la progresiva remodelación ventricular provoca una franca disminución en la
distensibilidad de éste (por aumento de la rigidez), que en suma con la disminución del tiempo de diástole, resulta en
una disfunción de tipo diastólica. A su vez, la disfunción diastólica ocasiona un aumento de presión en la aurícula,
que se trasmite retrógradamente al territorio vascular pulmonar.
- Pese a la disfunción diastólica, el ventrículo izquierdo es capaz de mantener un gasto cardiaco en reposo en rangos
normales. Sin embargo, ante la actividad física el ventrículo es incapaz de aumentar el gasto cardiaco, lo que sumado
a la disminución de la resistencia vascular periférica propia del ejercicio, causan la caída brusca de la presión arterial,
que se manifiesta principalmente a nivel encefálico como síncope.
- Finalmente, en etapas muy avanzadas, la disfunción diastólica determina una nueva remodelación con dilatación del
ventrículo (hipertrofia excéntrica), la cual en fases posteriores originan una disfunción cardiaca sistólica y una
abrupta caída del gasto cardiaco.
62
Cuadro clínico:
- La estenosis aórtica pasa muchos años desapercibida, haciéndose sintomática de manera muy tardía y cuando la
estenosis es muy severa.
- Típicamente existe un suceso de manifestaciones que marcan la historia natural de la enfermedad, comenzando con
angina, posteriormente sincope, y finalmente la disnea (como signo de insuficiencia cardiaca).
- Angina: Producto del desbalance entre oferta y demanda de oxígeno miocárdico. Es un síntoma que aparece con el
esfuerzo y desaparece en reposo. Está presente en alrededor de un 70% de los pacientes con estenosis aórtica grave.
- Síncope: Es un síntoma bastante frecuente, producido por hipoperfusión cerebral durante el ejercicio. En caso de
que los pacientes presenten un síncope en reposo, se debe sospechar una arritmia (lo más común es la fibrilación
auricular).
- Disnea: La disnea de esfuerzos, disnea paroxística nocturna y ortopnea son síntomas tardíos en la estenosis aórtica.
Se producen por aumento de la presión venosa y consecuente congestión pulmonar, como parte de la insuficiencia
cardiaca. Cuando está presente se puede acompañar de otros signos de insuficiencia cardiaca.
- Pulso arterial “parvo et tardus”: El pulso arterial de esta patología es conocido como un pulso Parvus et Tardus, es
decir es un pulso de ascenso lento y de baja amplitud, que hace referencia
- Pulso venoso con onda “a” prominente: Producto de la hipertrofia del tabique interventricular, el ventrículo derecho
pierde su distensibilidad habitual, esto evidencia semiológicamente como una onda (a) prominente en el pulso
venoso yugular.
El pulso venoso intenso, en simultáneo con un pulso carotideo débil, es un signo muy sugerente de estenosis aórtica.
- Frémito sistólico: Producto del flujo turbulento que produce la sangre al pasar por la válvula estenótica, se suele
palpar un frémito sistólico, este se palpa en el reborde para esternal izquierdo (foco accesorio aórtico).
CUADRO CLÍNICO
Manifestaciones:
- Asintomatica hasta etapas avanzadas.
- Sintomática (en el siguiente orden):
o Angina de esfuerzo.
o Síncope durante actividad física.
o Disnea de esfuerzo y progresiva, en conjunto con otros signos de insuficiencia cardiaca izquierda.
Examen físico:
- Pulso arterial parvo et tardus.
- Pulso venoso con onda “a” prominente.
- Frémito sistólico.
- R1: El primer ruido no suele tener modificaciones en la estenosis aórtica.
- R2: Producto de la disminución del tiempo de diástole del ventrículo izquierdo, en fases avanzadas, el cierre de las
válvulas semilunares se hace asincrónico. Esto se puede percibir como un desdoblamiento del R2.
- SS: El soplo sistólico es el hallazgo más característico en la auscultación de la estenosis aórtica. Este se produce por el
flujo turbulento de sangre a nivel valvular.
Este soplo tiene su epicentro en el foco aórtico y se percibe con una morfología romboidal (crece y luego decrece en
intensidad) y un timbre rudo y áspero. Generalmente irradia a ambas carótidas, aumenta su intensidad en cuclillas y
la disminuye al realizar la maniobra de Valsalva.
En el caso de jóvenes con válvula bicúspide, se puede escuchar un clic de apertura valvular justo antes del soplo
La duración del soplo se relaciona con la severidad de la estenosis.
- R4: En el momento de la contracción auricular, casi al final de la diástole ventricular, un importante flujo de sangre
entra al ventrículo izquierdo, encontrándose con una pared rígida e hipertrófica. Este fenómeno produce una
importante vibración de la pared ventricular, la cual se percibe semiológicamente como un cuarto ruido.
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COMPLICACIONES
- Infarto miocárdico.
Estudio:
- ECG: Revela información sobre alteraciones estructurales y de la conducción cardiaca. En este trastorno puede
observarse la hipertrofia ventricular izquierda. También es posible evidenciar la isquemia miocárdica (durante la
actividad física), con los signos que la hacen característica (infradesnivel del segmento ST e inversión de la onda T).
- Radiografía de tórax: No aporta muchos datos, sólo cambios estructurales del ventrículo derivados de la hipertrofia
concéntrica (ápex redondeado). Un hallazgo frecuente es la dilatación aórtica pos estenótica.
- Ecocardiografía: Es el mejor examen para confirmar el diagnóstico, cuantificar la severidad y para evaluar la
repercusión hemodinámica de la enfermedad.
SEVERIDAD
Según el grado de estenosis:
2
- Leve: 1,5-2,5cm .
2
- Moderada: 1-1,5cm .
2
- Severa: Menor a 1cm .
BASES PARA EL TRATAMIENTO

- Disminución de la post-carga:
o Efecto: Permite que exista una menor obstrucción a la eyección de volumen a través de la aorta y sus ramas,
mejorando la perfusión de los tejidos distales.
o Beneficio: Mejoría sintomática.
o Medidas: IECAs.
o Efecto: Al disminuir la pre-carga también lo hace el volumen contenido en el territorio vascular pulmonar, lo
que disminuye la sintomatología asociada a la congestión.
o Medidas: Diuréticos.
o Únicamente en las etapas finales el trastorno, donde existe una disfunción sistólica.
o Habitualmente se usan digitálicos.
- Prevención de isquemia miocárdica:
o Control de lípidos plasmáticos, presión arterial y otros parámetros relacionados con la aterosclerosis.
o Nitroglicerina sublingual en caso de angina.
- Indicaciones:
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o Pacientes sintomáticos.
o Estenosis aórtica severa.
o Reemplazo valvular (prótesis mecánica biológica).
o Valvuloplastía con balón.
INSUFICIENCIA AÓRTICA
Incapacidad de la válvula aórtica para evitar el paso de sangre, desde la arteria aorta hacia el ventrículo izquierdo,
durante la diástole.
Esta deficiencia puede originarse en la raíz de la arteria, o en la válvula aórtica propiamente tal.
CLASIFICACIÓN
Según el segmento afectado:
- Válvula aórtica:
o Válvula bicúspide con prolapso.
- Raíz aórtica:
o Disección aórtica.
o Trauma de tórax.
o Enfermedades del tejido conectivo.
o Sífilis.
o Síndrome de Marfán.
- Aguda.
- Crónica.
FISIOPATOLOGÍA
La insuficiencia aórtica se caracteriza por la incompetencia de la válvula aortica para cerrarse durante la diástole,
generando la regurgitación de volumen desde la aorta hacia el ventrículo izquierdo.
Existen diversas causas que pueden originar este trastorno, distinguiéndose aquellas agudas y crónicas, no solo por su
perfil temporal sino que también por sus consecuencias funcionales.
El hecho fisiopatológico más relevante que explica la historia natural y las reacciones compensatorias es la sobrecarga de
volumen.
Causas:
- Las causas de este trastorno pueden clasificarse según su perfil temporal en agudas y crónicas, y según la localización
anatómica de la alteración:
o Válvula aórtica: Las causas valvulares que pueden causar este trastorno son agudas o crónicas; aquella
causa aguda es la endocarditis infecciosa, donde la propia infección e inflamación degeneran la válvula. Por
su parte, las causa crónicas son la Enfermedad reumática, la cual se caracteriza por la degeneración y
fibrosis de la válvula, y la válvula bicúspide con prolapso.
o Raíz aórtica: Las alteraciones de la raíz aortica pueden generar este trastorno al dilatar la base de la válvula.
Éstas son: la disección aortica y el trauma de tórax, como causas agudas, y la dilatación idiopática,
Enfermedades del tejido conectivo, Sífilis, Hipertensión arterial y Síndrome de Marfán, como causas
crónicas.
- El paso aberrante de sangre desde la aorta hacia el ventrículo izquierdo, durante la diástole, produce una sobrecarga
de volumen ventricular (exceso de volumen diastólico, o pre-carga), que luego tiene que ser eyectada durante cada
sístole.
- Este exceso de volumen ocasiona un aumento del tiempo sistólico, necesario para eyectar el volumen contenido, a
expensas de una reducción del tiempo de diástole.
65
- El reflujo de sangre desde el territorio sistémico produce una disminución de la presión arterial diastólica, por
disminución del volumen total contenido en dicho territorio. En cambio, el aumento de volumen eyectado en cada
sístole aportado por el reflujo aórtico aumenta la presión arterial sistólica.
Historia natural:
- La historia natural de este trastorno depende de la velocidad con la cual se establezcan las alteraciones,
distinguiéndose la forma aguda y la forma crónica.
- Insuficiencia ártica crónica:
o La permanente sobrecarga de volumen cardiaco en la insuficiencia aórtica crónica, en suma con el aumento
del trabajo miocárdico, afecta la estructura del tejido cardiaco produciendo una hipertrofia excéntrica. Esta
remodelación miocárdica, en un principio compensatoria (lo que explica que los pacientes pasen tantos
años asintomáticos), termina por producir una disfunción sistólica por pérdida de contractibilidad. Además,
la progresiva dilatación de la cavidad ventricular lleva consigo una dilatación de la base de la válvula, lo que
por consecuencia agrava la regurgitación aórtica y permite que el cuadro progrese en el tiempo.
o Ya establecida esta disfunción, y al no poder eyectarse el gran volumen diastólico que posee el ventrículo, la
presión sanguínea dentro de la aurícula izquierda comienza a aumentar cada vez más y se transmite al
territorio vascular pulmonar produciendo congestión y edema pulmonar.
o Simultáneamente, la hipertrofia ventricular, en suma con el incremento del trabajo cardiaco, producen que
el corazón requiera una gran cantidad de oxígeno. Este fenómeno, en suma con una mala perfusión
coronaria producto de la baja presión arterial y de la reducción del tiempo de diástole, desencadenan una
isquemia cardiaca crónica.
- Insuficiencia aórtica aguda: Por su parte, en la insuficiencia aórtica aguda la sobrecarga de volumen no logra ser
compensada eficazmente por los mecanismos disponibles, de forma que rápidamente aumenta la presión de la
aurícula, transmitiendo la sobrecarga al territorio pulmonar, desencadenando un edema pulmonar agudo (como
consecuencia de una disfunción diastólica).
Cuadro clínico:
- Debido a la remodelación cardiaca compensatoria que ocurre en esta patología, los pacientes cursan asintomáticos
hasta que pasan 10 a 15 años.
- Percepción molesta de los latidos cardiacos: Debido a la contracción hiperdinámica de un corazón trabajando a altos
volúmenes, los pacientes pueden percibir de forma molesta los latidos cardiacos, sensación que se acentúa
especialmente en decúbito. Esta es una de las primeras manifestaciones de la insuficiencia aórtica.
- Disnea: Debido a la disfunción sistólica del ventrículo izquierdo, la sobrecarga de volumen y el siguiente aumento de
presión de la aurícula izquierda, se transmite al lecho vascular pulmonar, generando la filtración de transudado hacia
el intersticio pulmonar, causando disnea por disminución de la elasticidad pulmonar.
Este fenómeno produce una disnea de esfuerzos progresiva, y luego ortopnea y disnea paroxística nocturna.
Se presenta en forma abrupta en la insuficiencia aórtica aguda.
66
- Angina: Síntoma de aparición tardía, que aparece en alrededor de un 25% de los pacientes. Es producido por el
desbalance entre la perfusión coronaria y la demanda de oxígeno del ventrículo hipertrófico.
- Presión arterial diferencial aumentada y pulso celér: El gran volumen de sangre eyectado en cada ciclo (que
desencadena una hipertensión arterial sistólica) en suma con la inmediata hipotensión diastólica (producto del
reflujo valvular hacia el ventrículo) producen una onda de pulso de gran intensidad que se transmite al territorio
arterial sistémico. Este fenómeno explica muchos de los signos físicos característicos de la insuficiencia aórtica, los
cuales se explican a continuación:
o Pulso de Corrigan: Es un pulso de ascenso rápido (Celer) y de gran amplitud (Magnus), también es conocido
como pulso en martillo de agua o en martillo neumático.
o Danza arterial: Es el pulso arterial visible a simple vista en vasos del cuello.
o Signo de Musset: Es un movimiento oscilante de la cabeza del paciente que sigue el mismo ritmo que su
pulso.
o Signo de Traube: Es un ruido en pistoletazo que se ausculta en la arteria femoral.
o Signo de Duroziez: Es un soplo femoral sistólico, este se ausculta al comprimir levemente la arteria con el
fonendo.
o Pulso de Quincke: Es el pulso arterial visible en el lecho ungueal.
o Signo de Muller: Es la presencia de una pulsación rítmica de la úvula.
o Pulso bisferiens: Es un pulso característico de la insuficiencia aórtica concomitante con estenosis aórtica, se
caracteriza por tener un doble pico en el momento de mayor amplitud en la onda de pulso.
o Signo de Hill: Es una diferencia de más de 30 mmHg. entre la presión arterial de las extremidades inferiores
y las extremidades superiores.
- Cardiomegalia: Debido a la hipertrofia excéntrica del ventrículo se puede palpar un ápex hiperdinámico, desplazado
hacia caudal y hacia lateral de la línea medio clavicular.
- Frémito diastólico: Debido al flujo turbulento que produce la sangre en el momento de refluir hacia al ventrículo se
puede palpar un frémito diastólico en el borde esternal izquierdo.
- Frémito sistólico: En el momento de la sístole ventricular, y producto del flujo turbulento que produce un gran
volumen de sangre al pasar por el orificio aórtico, se puede palpar un frémito sistólico en la horquilla esternal.
CUADRO CLÍNICO
Manifestaciones:
- Asintomáticos hasta etapas avanzadas.
- Sintomáticos:
o Signos de insuficiencia cardiaca izquierda.
o Percepción molesta de los latidos cardiacos.
o Angina.
Examen físico:
- Presión arterial diferencial aumentada y pulso celér, y derivados: Pulso de Corrigan, danza arterial, signo de Musset,
signo de Traube, signo de Duroziez, pulso de Quincke, signo de Muller, pulso bisferiens, signo de Hill.
- Cardiomegalia.
- Frémito diastólico.
- Frémito sistólico.
- R1: En el momento de la diástole, el ventrículo recibe sangre desde la aurícula y desde la aorta, esto produce que su
presión se iguale rápidamente con la presión auricular, desencadenando un cierre prematuro de la válvula mitral. Al
no cerrase la válvula mitral al mismo tiempo que la válvula tricúspide, el R1 se suele percibir disminuido.
- R2: El segundo ruido suele estar disminuido, debido al cierre incompleto de la válvula aórtica.
- R3: El gran volumen de sangre que entra al ventrículo dilatado en el momento de la diástole, produce una vibración
en la pared ventricular, esta se puede auscultar como un tercer ruido justo después del segundo
- SD: El soplo diastólico se produce debido al flujo turbulento que provoca el reflujo de sangre al pasar por el orificio
aórtico en la diástole ventricular. Es un soplo aspirativo de alta frecuencia que aumenta su intensidad con el paciente
sentado, inclinado hacia adelante y levantando ambas extremidades superiores.
Las características del soplo nos pueden hablar mucho de esta patología: se describe un soplo con tono musical
cuando existe prolapso o perforación valvular, se ausculta mejor en el borde esternal izquierdo cuando es de causa
valvular y al contrario, se percibe de mejor manera en el borde esternal derecho cuando su causa está en la raíz
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aórtica. Por último, el largo y la intensidad del soplo tienen relación directa con la severidad de la insuficiencia
aórtica.
- SMS: El gran volumen de sangre que pasa por el orificio aórtico en la sístole ventricular, produce un flujo turbulento
que se percibe semiológicamente como un soplo sistólico que irradia a las carótidas. (Este no quiere decir que exista
una estenosis aórtica concomitante)
- SAF: En algunos casos, el reflujo de sangre proveniente de la aorta durante la diástole, puede empujar un velo de la
válvula mitral (en ese momento abierto), esto genera un soplo de estenosis mitral que se ausculta mejor en el ápex.
Este fenómeno, se conoce como el soplo de Austin Flint.
COMPLICACIONES
- Estenosis mitral.
- Infarto miocárdico.
Estudio:
- ECG: Demuestra anomalías estructurales y de conducción. Puede demostrar signos de sobrecarga de volumen, tales
como ondas Q prominentes en las derivaciones izquierdas y complejos QRS con ondas S profundas en V1 y V2.
También se pueden evidenciar depresiones del segmento ST e inversiones de la onda T en D1, AVL, V5 y V6, que
hacen alusión al proceso isquémico durante el ejercicio.
- Radiografía de tórax: Demuestra alteraciones estructurales, como la cardiomegalia (producto de la hipertrofia
excéntrica del ventrículo izquierdo). También puede demostrar dilataciones de la aorta ascendente y del cayado
aórtico.
- Ecocardiografía: Es el examen de elección para evaluar la insuficiencia aórtica, no solo mide el grado de severidad y
la reparación cardiaca y hemodinámica de esta patología, sino que además nos ayuda a encontrar la causa
estructural de la misma.
TRATAMIENTO
o Efecto: Al disminuir la pre-carga se reduce la sobrecarga de volumen, y por lo tanto disminuyen todas las
alteraciones primordiales.
o Medidas:
Diuréticos.
IECAs.
o Únicamente en las etapas finales el trastorno, donde existe una disfunción sistólica marcada.
o En etapas anteriores es contraindicado, ya que incrementaría la presión arterial sistólica.
o Medidas: Digitálicos.
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- Indicaciones:
o Pacientes sintomáticos a pesar del tratamiento médico.
o Asintomáticos con fracción de eyección menor a 50%.
2
o Volumen telediastólico mayor a 50ml/m .
o Diámetro telediastólico mayor a 55mm.
o Reemplazo valvular (prótesis mecánica biológica).
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13. FIBRILACIÓN AURICULAR

Arritmia auricular caracterizada por un patrón difuso y caótico de actividad eléctrica, originado en focos de tejido
auricular, que reemplaza el ritmo sinusal normal y lleva al deterioro de la función mecánica miocárdica.
Constituye la arritmia clínicamente significativa más frecuente.
Ocurre en el 1-2 % de la población general. Su prevalencia aumenta con la edad. Es más frecuente en hombres.
Confiere un riesgo de 5 veces de padecer un accidente vascular-encefálico; el 20% de todos los accidentes vasculares
encefálicos se atribuyen a la fibrilación auricular.
Además, independiente de patologías concomitantes, la presencia de FA confiere un riesgo 2 veces mayor para todas las
causas de mortalidad.
CLASIFICACIÓN
- Primer episodio: Independiente de la duración o la forma de presentación.
- Paroxística: Aquella que dura menos de 7 días, especialmente menos de 48h.
- Persistente: Duración mayor a 7 días o que requiere algún método de cardioversión.
- Prolongada persistente: Aquella que ha durado más de 1 año.
- Permanente.
FISIOPATOLOGÍA
En la patogenia de la fibrilación auricular interfieren factores atriales, genéticos y factores reversibles.
Los síntomas durante el episodio de FA resultan de la elevación de la frecuencia cardíaca en reposo, el ritmo irregular de
la frecuencia ventricular y la pérdida de la contribución “activa” atrial en el gasto cardíaco.
Factores de riesgo
- Edad avanzada (especialmente sobre 80 años).
- Sexo masculino.
- Raza caucásica.
- Cardiopatía estructural previa.
Mecanismos electrofisiológicos:
- El inicio y la perpetuación de la FA requieren de estímulos y un sustrato.
- El sustrato está dado por una alteración anatómica o funcional, que predispone al desarrollo de FA ante la presencia
de estímulos.
- Mecanismos focales: Las venas pulmonares tienen fuerte potencial de generar una taquiarritmia dado su periodo
refractario corto. La afectación de las porciones auriculares predispone a la formación de focos ectópicos auriculares,
que descargan en forma independiente.
- Ante la presencia de estímulos en una aurícula con sustrato anatómico o funcional se desencadena la activación
simultánea de los focos ectópicos auriculares, que además provocan circuitos de reentrada intrauriculares.
- Dichos potenciales de acción se conducen hacia el ventrículo en forma desorganizada, y en frecuencias variables.
Factores atriales:
- Múltiples patologías pueden desencadenar un proceso lento pero progresivo de remodelación estructural en la
estructura miocárdica.
- La proliferación y la diferenciación de los fibroblastos en miofibroblastos, el aumento del depósito del tejido
conectivo y la fibrosis son el marco principal de este proceso.
- La remodelación estructural resulta en la disociación eléctrica entre el tejido de conducción y el tejido local,
provocando una heterogenicidad en las conducciones, facilitando el inicio y la perpetuación de la FA.
- Entre las alteraciones estructurales atriales asociadas a la FA se encuentran:
o Alteraciones de la matriz extracelular: Consecuencias de la inflamación o infiltración auricular, como fibrosis
intersticial, cambios inflamatorios y depósito de material amiloideo.
o Alteraciones de los miocitos: Consecuencias de la isquemia auricular, relacionados con la apoptosis,
necrosis, hipertrofia, desdiferenciación y alteraciones intracelulares.
o Alteraciones microvasculares.
70
o Remodelamiento del endocardio: Causado tanto por cambios relacionados con la edad (fibrosis
endomiocárdica) como por cardiopatías estructurales que habitualmente cursan con una elevación de la
presión auricular (como en la cardiopatía hipertensiva).
Factores genéticos:
- La FA tiene un componente familiar, especialmente las de inicio precoz.
- Patologías hereditarias que se han asociado a FA son:
o Síndromes de QT largo y QT corto.
o Síndrome de Brugada
o Cardiomiopatía hipertrófica
o Otras mutaciones.
Factores reversibles:
- Existen factores reversibles asociados al desarrollo de FA, que constan como estímulos o gatillantes al inicio de ésta.
Estos son:
o Ingesta aguda de alcohol.
o Cirugía.
o Tromboembolismo pulmonar.
o Hipertiroidismo.
o Estrés emocional.
o Consumo de cafeína.
CUADRO CLÍNICO
Síntomas:
- Asintomáticos
- Palpitaciones
- Disnea
- Intolerancia al ejercicio
Examen físico:
- Taquicardia inadecuada.
- Pulso irregular en el tiempo e irregular en amplitud.
- Ruidos cardíacos irregulares a la auscultación.
- Descompensación de patología cardíaca de base.
Diagnóstico: Electrocardiográfico.
- Intervalos RR´ absolutamente irregulares, sin patrón común.
- No hay reconocimiento de ondas P.
- El ritmo atrial usualmente es mayor a 300lpm.
Estudio:
- ECG: Permite realizar el diagnóstico. Además, revela información importante sobre cambios estructurales cardiacos
que puedes estar relacionados con la predisposición al desarrollo de FA.
- Ecocardiografía: Útil para diferenciar cardiopatías estructurales como factores etiológicos de la FA. Debiera
emplearse en toda FA sin cardiopatía previamente conocida.
- Pruebas tiroideas: En conjunto con la ecocardiografía, permite plantear un factor etiológico asociado a la FA.
FLUTTER AURICULAR (DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL)

Taquiarritmia supraventricular, caracterizada por un circuito eléctrico intrauricular de reentrada.
Asociado a cardiopatías estructurales y patologías pulmonares subyacentes. También se encuentra asociada a otras
condiciones como tirotoxicosis, obesidad, enfermedad del seno carotideo, pericarditis, TEP, prolapso de válvula mitral,
post-cardiocirugía, post-ablación de focos de FA.
Clasificación: Según las características electrofisiológicas:
- Flutter tipo I: Taquiarritmia con mecanismo de reentrada, en la cual un estímulo depolarizante (un foco auricular
ectópico) se conduce lo suficientemente “lento” como para ingresar a una vía de reentrada en el istmo atrial.
71
- Flutter tipo II (atípico): No posee una vía de reentrada identificable. Se cree que existen múltiples focos de reentrada
pequeños intrauriculares.
Diagnóstico: Electrocardiográfico. Se identifica por un patrón característico de dientes de sierra que representa la
actividad atrial a 240-320lpm. La conducción auriculoventricular puede mantenerse a una proporción de 2:1, o 3:1, o en
forma irregular.
EVALUACIÓN Y SEVERID AD
La evaluación clínica de un paciente con FA debería incluir:
- Determinación del EHRA score.
- Estimación del riesgo de tromboembolismo
- Control de los síntomas: Ritmo y frecuencia.
- Evaluar y controlar las condiciones que predisponen a la FA.
- Control de factores reversibles.
Severidad (EHRA score).
- El EHRA score es una herramienta que permite evaluar la severidad de los síntomas durante los episodios de FA,
además de evaluar la evolución en el tiempo posterior a la cardioversión espontánea o artificial.
- EHRA score:
o I: Asintomático.
o II: Síntomas leves, sin limitación de las actividades diarias.
o III: Síntomas severos, con limitación de las actividades diarias.
o IV: Síntomas incapacitantes, que imposibilitan las actividades la realización de actividades diarias.
MANEJO DE FA DE RECIENTE COMIENZO

Definido como aquella que se presenta en menos de 48h.
La determinación de la duración menor a 48 horas se debe realizar en contexto de una monitorización continua,
habitualmente en hospitalizados.
Control hemodinámico:
- Cardioversión eléctrica inmediata en caso de:
o Inestabilidad hemodinámica
o Angina intratable.
o Síndrome de pre-excitación.
- Cardioversión eléctrica a 100J.
- Complicaciones de la cardioversión eléctrica:
o Eventos tromboembólicos: 1-2% de riesgo asociado al procedimiento.
o Bradicardia extrema con escape ventricular inadecuado: Principalmente en ancianos, cardiopatía
estructural, y disfunción del nodo sinusal.
o Taquiarritmias (taquicardia ventricular y fibrilación ventricular): En presencia de hipokalemia, intoxicación
digitálica o sincronización inadecuada.
o Quemaduras cutáneas.
- Cuidados posteriores a la cardioversión eléctrica: Requiere de monitorización durante el procedimiento y al menos
durante las primeras 24h.
Cardioversión farmacológica:
- Muchos episodios de FA convierten espontáneamente (68% durante la primera semana, generalmente en las
primeras 48h). Aun así, es necesaria la cardioversión inmediata en aquellas FA de reciente comienzo.
- No asociado a cardiopatía estructural:
o Amiodarona 5-7mg/kg ev en bolo (en 30-60min), seguido de 0,5-1mg/min. Logra cardioversión en 80-90%
en 24h.
- Asociado a cardiopatía estructural (alternativas):
o Flecainida 150-300mg vo en bolo, seguido de 100-150mg c/12h vo. Logra cardioversión en 67-92% en 6h
(mayoría en la primera hora).
o Propafenona 600mg vo en bolo, seguido de 150-300mg c/12h vo. Logra cardioversión en 41-91% en 4h.
Evaluación de riesgo trombótico:
- En pacientes con cardioversión de emergencia con menos de 48h se debe administrar un bolo de heparina previo a la
cardioversión.
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- Posteriormente se debe evaluar los factores de riesgo trombóticos:
- Factores de riesgo:
o Antecedentes de accidente vascular encefálico.
o Estenosis mitral.
o Prótesis valvulares.
o Fracción de eyección del ventrículo izquierdo menor o igual a 35%.
o Hipertensión arterial, Diabetes Mellitus o Insuficiencia cardiaca.
o Edad mayor o igual a 75 años.
- Sin factores de riesgo: Sin necesidad de anticoagulación.
- Con factores de riego: Anticoagulación por 4 semanas.
FA de reciente
comienzo (menor
a 48h)
Inestabilidad Estabilidad
hemodinámica hemodinámica
Cardioversión
Bolo de heparina
eléctrica
Evaluación del
Cardioversion
riesgo
farmacológica
tromboembólico
Sin cardiopatía Con cardiopatía

Alto Bajo
estructural estructural
Propafenona o TACO por 4

Amiodarona Sin TACO
Flecainida semanas
MANEJO DE FA DE RECIENTE DIAGNÓSTICO

FA de presentación aguda, de duración mayor a 48 horas o desconocida.
Control de frecuencia:
- Indicado en todas las FA, excepto en FA de conducción lenta.
- La respuesta ventricular rápida puede causar severo compromiso hemodinámico en pacientes con FA.
- Objetivo: Mantener frecuencia cardiaca en 80-100lpm.
- Control de frecuencia en pacientes estables (alternativas):
o Propanolol: Bolos de 1mg ev c/2min hasta objetivo. Posterior 5-20mg c/8h vo.
o Metoprolol: Bolos de 5mg ev c/5min (hasta 3 veces). Posterior 25-100mg c/12h vo.
o Otros: Diltiazem, Verapamilo.
- Control de frecuencia en pacientes comprometidos:
o Severo: Cardioversión eléctrica (100J), con posteriores cuidados e inicio de anticoagulación y antiarrítmicos.
o Moderado (alternativas):
Propanolol: Bolos de 1mg ev c/2min hasta objetivo. Posterior 5-20mg c/8h vo.
Metoprolol: Bolos de 5mg ev c/5min (hasta 3 veces). Posterior 25-100mg c/12h vo.
Cedilanid: En caso de caso de antecedentes de Insuficiencia cardiaca.
Amiodarona: En caso de contraindicación de beta-bloqueadores.
Manejo posterior:
- Anticoagulación empírica por 3 semanas.
- Estudio con Ecocardiografía transesofágica: Para determinar la presencia de trombos intracavitarios.
o Con trombo: Reevaluación en 3 semanas más. En caso de persistencia de trombo intracavitario considerar
anticoagulación por periodos largos.
73
o Sin trombo: Cardioversión eléctrica o farmacológica (previo traslape a heparina).
Sin cardiopatía estructural: Propafenona, Dronedarona, Propafenona o Flecainida.
Con cardiopatía estructural: Amiodarona, Dronedarona, Sotalol.
- Amiodarona:
o Dosis: 5-7mg/kg ev en bolo (en 30-60min), seguido de 0,5-1mg/min. Mantenimiento de 200-400mg c/día.
o Efectos adversos: Aumento del QT, hipotiroidismo, hepatotoxicidad.
Prevención de riesgo de enfermedades tromboembólicas:
- Posterior a la cardioversión debe mantenerse anticoagulación durante 4 semanas en todos los pacientes.
- Evaluación del riesgo de riesgo de episodios tromboembólicos (CHADS2):
Parámetro Puntaje
Insuficiencia cardiaca 1
Hipertensión arterial 1
Diabetes Mellitus 1
AVE o TIA 2
- Riesgo bajo (0 puntos): Sin prevención o Aspirina 75-300mg c/día.

- Riesgo intermedio (1 punto): Aspirina 75-300mg c/día o Anticoagulación. Se puede utilizar el score CHADS2VASC para
determinar la terapia.
- Riesgo alto (2 o más puntos): Anticoagulación.
FA de reciente
diagnóstico
Inestabilidad Estabilidad
hemodinámica hemodinámica
Cardioversión Control de frecuencia y

eléctrica TACO por 3 semanas
Ecocardiografía en 3
semanas
(-) (+)
Cardioversión Reevaluación con

Ecocardiografía en 3
semanas
TACO por 4
semanas
Evaluación de riesgo
tromboembólico (CHADS2)
Bajo (o ptos) Intermedio (1 pto) Alto (>2ptos)
Aspirina o Aspirina o
TACO
nada TACO
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14. HIPERTENSIÓN ARTERIAL

Aumento crónico de presión arterial sistémica.
De alta prevalencia (30% de la población chilena), afecta a 24% hombres y 19% mujeres entre los 20 y 74 años.
Aumenta con la edad; aproximadamente 50% de los mayores de 65 años sufren de Hipertensión arterial esencial.
Constituye un factor de riesgo de enfermedades cardiovasculares (aumenta 2 veces el riesgo), cerebrovascular (aumenta
3,8 veces el riesgo), renales y oculares.
Su participación en la patogenia de la Ateroesclerosis es fundamental, al igual que en otras patologías.
CLASIFICACIÓN
Según la patología:
- Hipertensión arterial esencial (o primaria): La forma primaria o esencial comprende el tipo de Hipertensión arterial
sin causas específicas atribuibles, de tipo idiopático. Corresponde al 90-95% del total. Como factores predisponentes
están la edad avanzada, los antecedentes familiares, la obesidad, el tabaquismo y el sedentarismo.
- Hipertensión arterial secundaria: Secundaria a causa de otra patología adyacente. Corresponde al 5-10% del total.
Entre ellas se encuentran:
o Causas cardiovasculares:
Coartación aortica.
Estenosis aortica.
Insuficiencia aortica.
o Causas renales:
Hipertensión renovascular.
Estenosis de la arteria renal.
Insuficiencia renal.
Síndrome nefrítico.
Otras enfermedades renales parenquimatosas.
o Causas endocrinas:
Hiperaldosteronismo.
Acromegalia.
Síndrome de Cushing.
Feocromocitoma.
Hiperparatiroidismo.
Hipo e hipertiroidismo.
Otras patologías endocrinas.
o Causas neurológicas:
Síndrome de apnea e hipopnea del sueño (SAHOS).
o Causas farmacológicas:
Uso de AINEs.
Uso de simpaticomiméticos.
Uso de anticonceptivos orales.
o Otras:
Policitemia.
Anemia.
Embarazo.
Secundario a alcohol o drogas.
- Hipertensión arterial sistólica aislada: Hipertensión arterial aislada muy común en pacientes ancianos. En estudio en
el tiempo se observa que a medida que avanzan los años, la presión diastólica no sigue subiendo (alcanza un plateau)
o baja, en cambio la sistólica sigue en aumento
- Pre-eclampsia y eclampsia: Hipertensión arterial en el embarazo, posterior a la semana 20 de gestación y que se
resuelve con el parto. La pre-eclampsia se manifiesta como Hipertensión arterial muy alta y proteinuria. La eclampsia
se manifiesta igual que la pre-eclampsia sumado a coma y/o convulsiones.
75
Según las cifras tensionales:
PAS mmHg PAD mmHg

Normal < 120 Y < 80
Pre-hipertensión 120 - 139 O 80 - 89
Hipertensión arterial grado 1 140 - 159 O 90 - 99
Hipertensión arterial grado 2 160 - 179 O 100 - 109
Hipertensión arterial grado 3 ≥ 180 O ≥ 110
Hipertensión arterial sistólica aislada ≥ 140 Y < 90
*La pre-hipertensión no constituye una patología, sino que una condición donde existe alto riesgo de desarrollar
posteriormente Hipertensión arterial.
FISIOLOGÍA
La presión arterial corresponde a la tensión de las paredes arteriales, expresada en milímetros de mercurio (mmHg).
La presión arterial depende fundamentalmente del gasto cardiaco y de la resistencia arterial periférica. A su vez el gasto
cardiaco depende del volumen sistólico (o de eyección) y de la frecuencia cardiaca. En tanto la resistencia vascular
periférica depende de la estructura vascular y de la función endotelial.
Presión arterial = Gasto cardiaco x Resistencia vascular periférica.
Los mecanismos que controlan estos factores son los siguientes:

- Volumen intravascular: El volumen de líquido vascular hace variar los valores de la presión diastólica en forma
directamente proporcional. Depende básicamente de la cantidad de sodio contenida en el cuerpo, y de la filtración
glomerular en los riñones.
- Sistema renina-angiotensina-aldosterona: Su efecto está determinado por la retención de sodio a nivel renal, además
del vasoconstrictor periférico.
- Sistema nervioso autónomo: Las catecolaminas (norepinefrina y adrenalina) tienen un efecto doble, al regular la
frecuencia cardiaca y al controlar la resistencia vascular por medio de la vasoconstricción o vasodilatación. Además
estimulan la actividad del sistema renina-angiotensina-aldosterona.
- Mecanismos vasculares: El radio y la distensibilidad de los vasos influye en la resistencia vascular periférica de
manera inversa. La función endotelial también tiene un rol importante al regular el tono del vaso, donde destaca la
acción de la endotelina y el óxido nitroso (NO).
FISIOPATOLOGÍA
Hipertensión arterial primaria (esencial):
- Es una patología multifactorial, donde existe gran influencia genética (familiar) y ambiental. Los factores ambientales
participantes son principalmente la edad avanzada, el sexo masculino, la raza negra, el aumento de la ingesta de
sodio, el aumento de la ingesta de alcohol, el sedentarismo, la obesidad, la resistencia a la insulina, la
Ateroesclerosis, y algunos aspectos psicosociales.
- Estos factores determinan alteraciones, donde destacan principalmente desequilibrios en el sistema renina-
angiotensina-aldosterona, sistema nervioso autónomo y producción de endotelina. No obstante, la gran variabilidad
de alteraciones observables en los pacientes con Hipertensión primaria no ha permitido establecer una patogénesis
común.
- Se han distinguido 3 fenotipos distintos de hipertensión arterial, que difieren según los niveles plasmáticos de renina:
Aquellos con renina baja (30%) que responden a dieta hiposódica, aquellos con renina normal (50-60%), y aquellos
con renina elevada (10-20%) que responden a los inhibidores del sistema renina-angiotensina-aldosterona.
- El aumento de la presión arterial en esta patología es debida fundamentalmente al aumento de la resistencia arterial
periférica, probablemente no como como factor causal sino como consecuencia de los trastornos iniciales.
- En el curso de la Hipertensión arterial esencial surgen alteraciones vasculares que contribuyen a este aumento de la
resistencia arterial periférica, que constituyen procesos adaptativos ante este estrés sobre las arterias. Tal alteración
es principalmente un proceso de remodelación de hipertrofia del musculo liso de la capa media, y su consecuente
76
esclerosis. Los vasos comprometidos son generalmente arterias pequeñas o arteriolas (microvasculatura). También
existen ciertas alteraciones en la regulación arterial realizada por el endotelio (disfunción endotelial), donde los
vasos son parcialmente incapaces de sostener una relajación adecuada.
Hipertensión arterial secundaria:
- La Hipertensión arterial secundaria es la forma en la cual otra patología adyacente provoca esta alza de presión
crónica. De esta manera existen muchas patologías que pueden generar esta condición.
- En estas patologías el aumento de la presión arterial puede involucrar diversas alteraciones, a diferencia de la forma
esencial donde solo se aumenta la resistencia vascular periférica.
Consecuencias (daño orgánico):
- El aumento sostenido de la presión arterial tiene consecuencias graves sobre órganos susceptibles, conocidos como
órganos blancos. Estos órganos son dañados por acción directa del mismo aumento de la presión arterial o por el
desarrollo de Ateroesclerosis o aneurismas. Los órganos blanco propios de la Hipertensión arterial son el corazón
(cardiopatías), y microvasculatura (nefropatías y retinopatías).
- Las otras patologías asociadas a la Hipertensión arterial son en realidad atribuidas conjuntamente por la
Ateroesclerosis, los aneurismas y la propia hipertensión, es decir, no son debidas solo a ésta. Estas complicaciones
incluyen eventos cardiovasculares como accidentes vasculares encefálicos (hemorrágicos e isquémicos), disección
aortica, cardiopatías coronarias, estenosis de arteria renal, insuficiencia arterial crónica y ateroembolismo.
CUADRO CLÍNICO
No presenta sintomatología, a menos que se presenten complicación crónicas (repercusiones o daño orgánico) o
complicaciones agudas.
COMPLICACIONES CRÓNICAS
Cardiopatía hipertensiva: Debido al aumento de la resistencia vascular periférica el ventrículo izquierdo, en modo de
adaptación, desarrolla una hipertrofia del miocardio (hipertrofia concéntrica), para así mantener un volumen de eyección
efectivo. A causa de la hipertrofia se produce una disminución en la distensibilidad ventricular, lo que resulta en una
disfunción diastólica. Otras patologías menos frecuentes que pueden ser desarrolladas por la Hipertensión arterial son las
valvulopatías y arritmias, a causa del proceso remodelación y otros mecanismos involucrados.
Microcirculación (nefropatías y retinopatías): La hipertensión arterial determina alteraciones de la microvasculatura
secundarias a la hipertrofia de la capa media, que pueden desarrollar oclusiones parciales crónicas de las arteriolas
(esclerosis).
o Nefropatía: Nefrosclerosis, con disminución del volumen de filtración glomerular debido a vasoconstricción y
esclerosis de la arteriola aferente. Progresa hacia la insuficiencia renal crónica.
o Retinopatía: Retinopatía hipertensiva con desarrollo de edema, desprendimiento y otras condiciones de la retina
debido vasoconstricción y esclerosis de arteriolas de la retina. Se divide según grados:
Grado 1: Mínima vasoconstricción arteriolar, con tortuosidades leves.
Grado 2: Alteraciones del grado 1, asociado a estrechamientos focales y angostamientos, con cruces
arteriovenosos.
Grado 3: Alteraciones del grado 1 y 2, asociado a hemorragias, exudados, manchas algodonosas y
constricción arteriolar focal.
Grado 4: Alteraciones del grado 1,2 y 3, asociado a edema de papila y manchas de Elching.
Ateroesclerosis, enfermedad arterial periférica y eventos cardiovasculares.
Hipertensión maligna: Se denomina hipertensión maligna al tipo de hipertensión arterial que presenta una evolución
agresiva, desarrollando insuficiencia cardiaca, insuficiencia renal o un accidente vascular-encefálico antes de los 2 años
del diagnóstico.
Diagnóstico:
- Hipertensión arterial esencial:
o Control de cifras tensionales en 2 oportunidades, en días distintos separados por 1 semana.
o Cifras tensionales superiores a 180/110mmHg, en una sola toma.
o Cifras tensionales elevadas con evidencia de daño orgánico.
- Hipertensión arterial secundaria: El diagnóstico de hipertensión secundaria se realiza según los criterios de cada
patología.
77
Estudio: Ante el diagnóstico de Hipertensión arterial es necesario estudiar posibles complicaciones y comorbilidades. Los
exámenes que generalmente se solicitan son:
- Complicaciones:
o Fondo de ojo.
o Hematocrito.
o ECG.
o Nitrógeno ureico (BUN).
o Creatinemia.
- Comorbilidades:
o Glicemia en ayuno.
o Perfil lipídico
o Orina completa.
PESQUISA
Screening con toma de cifras tensionales a todo paciente en control médico.
ENFRENTAMIENTO
Ante un paciente con Hipertensión arterial es necesario determinar:
- Fecha de diagnóstico.
- Terapia farmacológica actual.
- Descartar crisis hipertensiva.
- Determina daño a órgano blanco.
- Descartar hipertensión secundaria.
TRATAMIENTO
Objetivos:
- Presión arterial menor a 140/90mmHg.
- En caso de riesgo cardiovascular alto, Diabetes Mellitus o nefropatía con proteinuria: Presión arterial menor a
130/80mmHg.
Medidas no farmacológicas:
- Abstener el consumo de alcohol.
- Dieta: Hiposódica (NaCl 2g/día), rica en fibra dietética, baja en grasas saturadas.
- Bajar de peso hasta IMC normal.
- Aumentar actividad física.
- Abstener el consumo de AINEs.
Tratamiento farmacológico: Alternativas de antihipertensivos:
o Dosis: Enalapril (5-40mg/día), Captopril (25-100mg/día), Lisinopril (5-20mg/día), Quinilapril (10-20mg/día).
o Fármacos de elección en menores de 55 años, insuficiencia cardiaca, enfermedad renal crónica, Diabetes y
enfermedad renovascular.
o Efectos adversos: Tos (15%), angioedema (0,1-0,7%).
o Contraindicaciones: Embarazo.
- Antagonistas de los receptores de angiotensina II (ARA II):
o Dosis: Losartán (25-100mg/día), Valsartán (80-320mg/día), Candesartán (4-32mg/día), Telmisartán (40-
80mg/día).
o Fármacos de elección como alternativa a IECAs.
o Efectos adversos: Mareos.
o Contraindicaciones: Embarazo.
- Diuréticos tiazídicos:
o Dosis: Hidroclorotiazida (6,25mg-25mg/día), Indapamida (1,25-5mg/día), Metolazona (2,5-20mg/día).
o Fármacos de elección en mayores de 55 años, insuficiencia cardiaca, y Diabetes.
o Efectos adversos: Hiponatremia, hipokalemia, fotosensibilidad. Puede elevar niveles de glicemia, colesterol
y ácido úrico.
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o Contraindicaciones: Uso conjunto con beta-bloqueadores (contraindicación relativa).
o Dosis: Atenolol (25-100mg/día), Propanolol (40-160mg/día), Carvedilol (6,25-50mg/día), Metoprolol (25-
100mg/día), Bisoprolol (1,25-10mg/día).
o Fármacos de elección en insuficiencia cardiaca avanzada y cardiopatía coronaria.
o Efectos adversos: Broncoespasmo, bradicardia, hipoglicemia (contribuye), fatiga, insomnio,
hipertrigliceridemia.
o Contraindicaciones: Asma. Uso conjunto con Tiazidas (contraindicación relativa).
- Calcioantagonistas:
o Dosis: Nifedipino (10-60mg/día), Amlodipino (5-20mg/día), Diltiazem (180-240mg/día), Verapamilo (240-
360mg/día).
o Fármacos de elección en mayores de 55 años, cardiopatía coronaria y enfermedad renovascular.
o Efectos adversos: Edema resistente a diuréticos, cefalea, arritmias, constipación, hipertrofia gingival.
o Contraindicaciones: Insuficiencia cardiaca (Calcioantagonistas no dihidropiridinicos).
- Diuréticos de asa:
o Dosis: Furosemida (20-240mg/día).
o Fármacos de elección en nefropatía no diabética e insuficiencia cardiaca.
o Efectos adversos: Hiponatremia, hipokalemia, alcalosis metabólica, hipovolemia. Puede elevar niveles de
glicemia, colesterol y ácido úrico.
o Contraindicaciones: Daño hepático crónico.
- Antagonista de los receptores de aldosterona:
o Dosis: Espironolactona (25-100mg/día).
o Fármacos de elección en la insuficiencia cardiaca avanzada.
o Efectos adversos: Hiperkalemia, ginecomastia.
o Contraindicaciones: Hipercortisolismo, insuficiencia renal crónica avanzada.
Tratamiento según factor de riesgo cardiovascular:
- Riesgo bajo: Se debe iniciar el tratamiento no farmacológico. Si al cabo de 3 meses no se logra la meta terapéutica es
necesario iniciar el tratamiento farmacológico, conjunto con el tratamiento no farmacológico. Si no se logra la meta
terapéutica nuevamente, se debe seguir la estrategia farmacológica (subir dosis, asociar otro fármaco o cambiar
fármaco). El seguimiento se debe efectuar cada 6 meses una vez lograda la meta terapéutica (tanto en tratamiento
farmacológico como en no farmacológico), realizando exámenes de laboratorio cada 2 años.
- Riesgo moderado: Se debe iniciar el tratamiento no farmacológico y farmacológico. Si al cabo de 6 meses no se logra
la meta terapéutica es necesario seguir la estrategia farmacológica (subir dosis, asociar otro fármaco o cambiar
fármaco). El seguimiento se debe efectuar cada 6 meses una vez lograda la meta terapéutica realizando exámenes de
laboratorio cada 2 años.
- Riesgo alto: Se debe iniciar el tratamiento no farmacológico y farmacológico combinado (2 fármacos). Si al cabo de 3
meses no se logra la meta terapéutica es necesario seguir la estrategia farmacológica (subir dosis, asociar otro
fármaco o cambiar fármaco). El seguimiento se debe efectuar cada 6 meses una vez lograda la meta terapéutica
realizando exámenes de laboratorio cada 1 año.
- Riesgo muy alto: se debe iniciar el tratamiento no farmacológico y farmacológico combinado (2 fármacos). Si al cabo
de 3 meses no se logra la meta terapéutica es necesario derivar a un especialista. El seguimiento se debe efectuar
cada 6 meses una vez lograda la meta terapéutica realizando exámenes de laboratorio cada 1 año.
Criterios de derivación:
- Sospecha de hipertensión secundaria.
- Hipertensión refractaria: Uso de 3 fármacos en dosis máximas (1 de ellos tiene que ser diurético) sin control de cifras
tensionales.
- Hipertensión maligna.
- Emergencias hipertensivas.
- Complicaciones crónicas severas de la Hipertensión arterial.
- Deterioro de cifras tensionales en pacientes previamente compensados.
- Embarazo.
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CRISIS HIPERTENSIVA
URGENCIA HIPERTENSIVA
Aumento agudo de la presión arterial sin consecuencias graves o riesgo vital.
No requiere manejo inmediato, y generalmente es asintomático, aunque puede presentarse con síntomas vagos, como
epistaxis, vértigo paroxístico benigno, cefaleas tensionales o migrañas.
Habitualmente se asocia a presión diastólica superior a 130mmHg, altura, insuficiencia cardiaca (sin edema pulmonar
agudo), angina estable, accidente vascular-encefálico isquémico o pre-eclampsia.
Manejo:
- Manejo en urgencia (observación por 3-6h) y luego ambulatorio.
- Objetivo: Descenso de la presión arterial en pocos días.
- Fármacos (alternativas):
o Captopril oral o sublingual 25mg, repetir nuevamente a las 3-4 horas si es necesario. Contraindicado en
embarazo, estenosis bilateral de arterias renales, creatinemia mayor a 3mg/dL, o kalemia mayor a
5,0mEq/L.
o Clonidina 0,1-0,2mg, repetir cada 1-2 horas, hasta la dosis máxima de 0,6mg.
o Labetalol 200-400mg, repetir cada 2-3 horas. Contraindicado en asma, y en bloqueo auriculoventricular.
EMERGENCIA HIPERTENSIVA
Aumento agudo de la presión arterial con consecuencias graves sobre los órganos blancos y riesgo vital.
Generalmente se presenta con cifras tensionales mayores a 180/110mmHg.
Clínicamente se presenta por epistaxis, tinnitus y alteraciones de los órganos blancos, tales como encefalopatía
hipertensiva, hemorragia intracraneana (intracerebral o subaracnoidea), insuficiencia renal aguda, edema pulmonar
agudo (insuficiencia cardiaca aguda), disección aortica, síndrome coronario agudo y otras manifestaciones.
Causas:
- Causas cardiovasculares: Insuficiencia cardiaca (con edema pulmonar agudo), síndrome coronario agudo y disección
aortica.
- Causas renales: Insuficiencia renal aguda, síndrome nefrítico y crisis renal de esclerodermia
- Causas neurológicas: Accidente vascular-encefálico hemorrágico (hemorragia intracerebral y subaracnoidea) y
traumatismo encéfalo craneano.
- Otras causas: Eclampsia, aumento de catecolaminas (feocromocitoma y otras condiciones), cirugías mayores con
suturas arteriales, consumo de drogas (cocaína), suspensión brusca de Clonidina, interacción farmacológica
(inhibidores de la MAO), etc.
Manejo:
- Manejo en UCI o UTI.
- Objetivo: El descenso de la presión arterial debe ser llevado a cabo en minutos o pocas horas, teniendo como meta el
descenso el 25% de la presión arterial o cifras 140-160/90-100mmHg.
- Precauciones: Existen condiciones donde la presión arterial debe ser controlada con precaución, como lo es en los
accidentes vascular-encefálicos y en la eclampsia.
- Fármacos (alternativas):
o Nitroglicerina: 10-200ug/min ev. Preparación 50mg en 250ml SF, a pasar a 3-60ml/h.
o Nitroprusiato: 0,25-10ug/kg/min ev, con máximo de 10ug/kg/min en 10 minutos. Preparación 50mg en
250ml SF.
o Labetalol: Bolos de 20-40mg c/10min ev, máximo 200mg/día. O infusión de 0,5-2mg/min ev.
o Propanolol: Bolo 1-10mg ev, seguido de infusión a 3mg/h.
o Hidralazina: Bolo 5-20mg c/30min ev. Debe asociarse a beta-bloqueadores por reflejo simpático.
o Fentomalina: Bolo 5-20mg c/5-15min ev. Indicado principalmente en condiciones hiperadrenérgicas (como
Feocromocitoma).
- Una vez controlada la presión arterial (en 12-24h), los fármacos deben ser retirados paulatinamente. Posteriormente
se debe seguir con la pauta de tratamiento según cada patología.
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ENCEFALOPATÍA HIPERTENSIVA
En condiciones de presión arterial muy elevada, o alza aguda, se pierde la capacidad de autorregulación del flujo cerebral,
lo que permite el ultrafiltrado de plasma hacia el tejido encefálico, generando un edema difuso y generalizado.
La encefalopatía hipertensiva se presenta con cefalea holocránea, vómitos, signos focales, compromiso de conciencia, y
convulsiones.
Tiene una elevada mortalidad si no es tratada rápidamente. Además secundariamente pueden desarrollarse infartos
lacunares, por depósito fibrinoides y microtrombosis.
HIPERTENSION SECUNDARIA
Etiologías:
- Causas cardiovasculares:
o Coartación aortica.
o Estenosis aortica.
o Insuficiencia aortica.
- Causas renales:
o Hipertensión renovascular.
o Insuficiencia renal.
o Síndrome nefrítico.
o Otras enfermedades renales parenquimatosas.
- Causas endocrinas:
o Hiperaldosteronismo.
o Acromegalia.
o Síndrome de Cushing.
o Feocromocitoma.
o Hiperparatiroidismo.
o Hipo e hipertiroidismo.
o Otras patologías endocrinas.
- Causas neurológicas:
o Síndrome de apnea e hipopnea del sueño (SAHOS).
- Causas farmacológicas:
o Uso de AINEs.
o Uso de simpaticomiméticos.
o Uso de anticonceptivos orales.
- Otras:
o Policitemia.
o Anemia.
o Embarazo.
o Secundario a alcohol o drogas.
o Hipertensión del delantal blanco.
Sospecha de Hipertensión secundaria:
- Inicio reciente en menores de 25 años y mayores de 60 años.
- Hipertensión refractaria.
- Hipokalemia espontánea (no inducida por fármacos).
- Palpitaciones y cefalea.
- Evidencia de enfermedad vascular periférica.
- Diferencia en pulsos radiales y femorales.
- Crisis hipertensiva.
Descartar:
- Mala adherencia al tratamiento (farmacológico y no farmacológico) en hipertensos.
- Uso de fármacos que puedan alterar la presión arterial:
o Drogas: Cocaína, Anfetaminas.
o AINEs.
o Corticoides.
o Efedrina y Pseudoefedrina (descongestionantes).
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o Levotiroxina.
o Estrógenos.
o Otros: Sibutramina, Eritropoyetina, Ciclosporina, Tacrolimus, Bromocriptina.
Estudio básico:
- ECG.
- Hemograma.
- Orina completa.
- BUN y creatinina.
- Electrolitos plasmáticos.
- Hormonas tiroideas.
ENFERMEDAD RENOVASCULAR
Trastorno caracterizado por una hipoperfusión renal, por compromiso estenótico de las arterias renales.
Consta de 1-5% del total de casos de hipertensión secundaria.
Sospecha:
- Hipertensión arterial asociado a soplo abdominal.
- Hipertensión arterial de comienzo brusco en edades avanzadas o tempranas.
- Hipertensión arterial asociada a rápido deterioro de la función renal.
- Hipertensión arterial asociada a enfermedad arterial periférica.
- Hipertensión arterial asociada a hipokalemia.
- Insuficiencia cardiaca o edema pulmonar agudo no explicado.
Etiología:
- Displasia fibromuscular: Patología arterial que afecta más frecuentemente a mujeres jóvenes (entre 20-40 años).
Generalmente compromete ambos riñones.
- Enfermedad aterosclerótica: Patología arterial frecuente en edades avanzadas. Se acompaña generalmente de
enfermedad coronaria y enfermedad arterial periférica. Generalmente compromete ambos riñones.
- Otras: Vasculitis (Poliarteritis nodosa, arteritis de Takayasu), disección aórtica, Neurofibromatosis, fistula
arteriovenosa, embolo arterial, aneurisma de la arteria renal, otras.
Fisiopatología:
- La enfermedad renovascular resulta de la una baja perfusión renal por compromiso de la arteria renal.
- La consecuente isquemia al territorio renal provoca la activación del eje-renina-angiotensina, y secundariamente la
retención de sodio a nivel renal.
- Generalmente se acompaña de deterioro rápido de la función renal, inducido o acentuado por el uso de IECAs o ARA
II.
Cuadro clínico:
- Hipertensión arterial de comienzo brusco.
- Presencia de soplos abdominales.
- Edema pulmonar a repetición.
Diagnóstico: Por exámenes complementarios (evidencia de hipoperfusión renal en la ecografía-doppler, AngioTAC,
AngioRNM o en la angiografía).
- Otras alteraciones del laboratorio: Hipokalemia, índice aldosterona/actividad de renina plasmática alta.
Tratamiento:
- Revascularización (quirúrgica o endovascular). Indicada en:
o Hipertensión refractaria.
o Edema pulmonar a repetición.
o Estenosis mayor al 75% bilateral o en monorrenos.
- Tratamiento farmacológico:
o Uso de vasodilatadores y beta-bloqueadores.
o Evitar uso de IECAs y ARA II.
HIPERALDOSTERONISMO PRIMARIO
Trastorno endocrino caracterizado por la síntesis y liberación de aldosterona independiente de las necesidades
fisiológicas.
82
Consta del 2% del total de pacientes hipertensos, y 17-42% de los casos de hipertensión secundaria.
Sospecha:
- Hipertensión en edades tempranas.
- Hipertensión asociada a hipokalemia.
- Hipertensión asociada a incidentaloma.
- Hipertensión refractaria.
Etiología:
- Adenoma suprarrenal (70%).
- Hiperplasia suprarrenal bilateral (20%).
- Otros menos frecuentes:
o Carcinoma suprarrenal.
o Hiperaldosteronismo remediable con corticoides (déficit de 11-beta-HSD2).
o Tumor ectópico productor de aldosterona.
Fisiopatología:
- Aumento de la aldosterona (por sobre 15ng/dL) en forma independiente.
- Provoca secundariamente hipokalemia, por aumento de la actividad del contra-transporte sodio-potasio a nivel
renal. Esto genera a su vez alcalosis metabólica, por el mecanismos de intercambio celular potasio-protones.
- El aumento de la volemia genera supresión de la secreción de renina.
- La hipertensión es consecuencia de la vasoconstricción sistémica y la hipervolemia.
- Además existe un daño arteriolar por estimulo constante de vasoconstricción, lo que genera una vasoconstricción
mantenida, independiente de renina.
- Conjuntamente existe un aumento de la resistencia vascular periférica por un aumento de la sensibilidad a las
catecolaminas por efecto directo de la aldosterona.
Cuadro clínico:
- Hipertensión arterial.
- Pueden presentarse asintomáticos.
- Puede presentarse con
- Hipokalemia (9-37%): Que se manifiesta por poliuria, nicturia, calambres, debilidad muscular, parestesias.
- Expansión del VEC.
Diagnóstico: Por exámenes complementarios (índice aldosterona plasmática/actividad de renina plasmática mayor a 25,
confirmado con pruebas funcionales e imágenes).
Estudio:
- Electrolitos plasmáticos y gases venosos: Se puede presentar con hipokalemia con alcalosis metabólica.
- ECG: Frecuentemente se presenta con sobrecarga o hipertrofia ventricular izquierda.
- Aldosterona plasmática y actividad de renina plasmática: Característicamente presenta hiperaldosteronismo mayor a
15ug/24h, con niveles de renina suprimidos. El índice de aldosterona/actividad de renina plasmática es la prueba
más sensible para la detección, resultando mayor a 25. Para su detección es necesaria la suspensión de diuréticos
por al menos 2 semanas (6 semanas en caso de uso de Espironolactona), la suspensión por al menos de 4 semanas de
fármacos antihipertensivos que interfieran con el eje renina-angiotensina-aldosterona (IECA, ARA II) y mantener los
niveles de kalemia en rangos normales.
- Pruebas funcionales: Pruebas de inhibición de la secreción de aldosterona, por medio de la administración de IECA
(captopril) o por sobrecarga de volumen. En el hiperaldosteronismo primario los niveles de aldosterona se
mantienen altos a pesar de la inhibición fisiológica. En caso de tumores mayores de 4cm se debe sospechar
carcinoma suprarrenal.
- Imágenes (TAC de abdomen): Confirma el diagnóstico al hallar una hiperplasia o neoplasia suprarrenal. Es necesario
el estudio previo, ya que 2-10% de las masas suprarrenales son no funcionantes.
- Otros estudios: Cateterismo de venas suprarrenales, cintigrafía con yodo-colesterol, prueba postural.
Tratamiento:
o Limitar ingesta de sodio y agua.
o Corrección de kalemia.
o Antagonistas de la aldosterona: Espironolactona 100-200mg c/día.
o IECAs o ARA II.
- Tratamiento del adenoma suprarrenal:
o Adrenalectomía unilateral o enucleación del adenoma.
83
o Espironolactona 3-4 semanas previas a la cirugía (para evaluar respuesta y posible manejo médico).
- Tratamiento de la hiperplasia suprarrenal bilateral:
o Tratamiento médico.
- Tratamiento de la hiperaldosteronismo remediable con corticoides:
o Uso de Prednisona o Dexametasona.
HIPERALDOSTERONISMO SECUNDARIO
Trastorno caracterizado por el aumento de la secreción de aldosterona en respuesta a la activación del eje renina-
angiotensina-aldosterona.
Asociado frecuentemente a hipokalemia, alcalosis metabólica, y aumento moderado-intenso del índice
aldosterona/actividad de renina plasmática.
Etiología:
- Asociado a hipertensión arterial: Síntesis excesiva de renina (primario o secundario a hipo-flujo sanguíneo renal).
o Producción primaria de renina:
Fase acelerada de la hipertensión esencial.
Hipertensión maligna.
Tumor productor de renina
o Producción secundaria a isquemia renal:
Hipertensión renovascular.
Estenosis arteria renal.
Coartación aórtica.
- Asociado a edema sin hipertensión arterial: Por disminución del volumen circulante efectivo, hipotensión arterial, o
ambas.
o Insuficiencia cardiaca.
o Síndrome nefrótico.
o Cirrosis hepática.
o Embarazo.
- Sin asociación a edema ni hipertensión arterial:
o Anticonceptivos orales (estimulan la síntesis de angiotensinógeno hepático que convierte la angiotensina I).
o Síndrome de Bartter: Hiperplasia yuxtaglomerular por alteración de la conservación del sodio y cloro
(mutación del contra-transportador sodio-potasio-cloro).
o Síndrome de Gitelman: Nefropatía perdedora de sodio (mutación del co-transportador sodio-cloro sensible
a Tiazidas).
Cuadro clínico:
- Hipokalemia: Poliuria, nicturia, calambres, debilidad muscular, parestesias.
- Expansión del VEC (edema).
Tratamiento:
o Limitar ingesta de sodio y agua.
o Corrección de kalemia.
o Antagonistas de la aldosterona: Espironolactona 100-200mg c/día.
o IECAs o ARA II.
- Tratamiento de la causa.
FEOCROMOCITOMA
Tumor de células cromatofines (neuroectodérmicas) productor de catecolaminas.
Consta de menos del 1% de los casos de hipertensión secundaria.
Tumores relativamente infrecuentes.
Son más frecuentes en la 3-4ª década.
10% son múltiples o bilaterales, 10% son malignos y 10% son familiares.
Sospechar en:
- Antecedentes de enfermedades genéticas.
- Síntomas paroxísticos.
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- Hipertensión arterial en edades tempranas.
- Crisis hipertensiva en anestesia o actividad física, palpación abdominal, fármacos, café.
- Insuficiencia cardiaca no explicable.
Clasificación:
- Feocromocitoma: Tumor suprarrenal medular, productor de adrenalina y noradrenalina.
- Paraganglioma: Tumor de los ganglios de la cadena simpática, productores de noradrenalina.
Cuadro clínico:
- Hipertensión arterial paroxística (50%). 5-15% cursan con presión arterial normal.
- Triada clásica: Crisis paroxísticas de minutos-horas de duración (habitualmente 10-60 minutos) aunque pueden durar
días, caracterizada por:
o Cefalea (90%).
o Sudoración (60-70%).
o Palpitaciones (con o sin taquicardia).
- Otras manifestaciones (durante las crisis):
o Irritabilidad.
o Agresividad.
o Temblor fino.
o Angina.
o Piloerección.
o Constipación.
o Alteración del carácter.
o Dolor abdominal de tipo isquémico (por vasoconstricción esplácnica).
- Desencadenantes de las crisis: Estrés, café, inhibidores de la MAO, presión abdominal por palpación, actividad física,
traumatismos, anestésicos, cirugía.
- Cuadro neurológico en las crisis hipertensivas: Alteración de conciencia, signos o síntomas focales, convulsiones,
accidentes vasculares cerebrales.
Diagnóstico:
Estudio: Por exámenes (Aumento de catecolaminas plasmáticas o urinarias, o metanefrinas urinarias fraccionadas, con
confirmación con imágenes).
- Pruebas funcionales: Prueba de inhibición con Clonidina.
- Imágenes (TAC o RNM de abdomen): Confirma el diagnóstico al hallar una neoplasia medular o paraganglioma.
- Otras alteraciones del laboratorio: Hiperglicemia, Hipokalemia, Hipercalcemia.
Tratamiento: Quirúrgico.
- Pre-operatorio:
o Expansión de volumen pre e intraoperatorio.
o Uso inicial de bloqueadores alfa-adrenérgicos.
o Uso de bloqueadores beta-adrenérgicos (Labetalol).
- Post-operatorio:
o Aporte de volumen, corticoides y glucosa.
o Confirmación de catecolaminas libres en orina 24h, 2 semanas post-operatoria.
85
15. NEUMONÍA
Inflamación del parénquima pulmonar, generalmente de causa infecciosa.
Corresponde a la primera causa de muerte por enfermedades infecciosas.
Además, las enfermedades respiratorias corresponden a la tercera causa de muerte en adultos en Chile, de las cuales
50% son atribuidas a la neumonía.
Las neumonías tratadas ambulatoriamente (80%) poseen una letalidad de 1-2%. En cambio, las neumonías en pacientes
hospitalizados poseen una letalidad de 5-15%, y 20-50% en UCI.
Se ha estimado que la incidencia de neumonía en servicios de urgencia no supera el 3-5% de las consultas por patologías
respiratorias.
CLASIFICACIÓN
Según el tipo de neumonía y etiología:
- Neumonía adquirida en la comunidad (NAC):
o De etiología desconocida (40-50%).
o Etiología mixta (13%).
o Streptococcus pneumoniae (36%).
o Haemophilus influenzae (9,4%).
o Virus respiratorios (5,4%).
o Bacterias Gram negativas (4,6%).
o Legionella spp (3,2 %).
o Mycoplasma pneumoniae (3,2 %).
o Moraxella catharralis.
o Staphylococcus aureus .
o Chlamydia spp.
o Bacterias anaerobias de la orofaringe (2%).
o Aspiración de contenido gástrico.
o Pseudomona aeruginosa.
o Otros agentes menos frecuentes.
- Neumonía adquirida en el ambiente intrahospitalario (NAI): Iniciada a las 48hrs desde ingreso hospitalario, o antes de
las 72h después.
o Streptococcus pneumoniae (39%).
o Virus respiratorios (12,8%).
Influenza virus A y B (10%).
o Haemophilus influenzae (5,2%).
o Legionella spp (3,6%).
o Otros agentes menos frecuentes.
FISIOPATOLOGÍA
La neumonía es la inflamación aguda del parénquima pulmonar, generalmente de carácter infeccioso, caracterizada por
el desarrollo de exudado alveolar inflamatorio.
Su desarrollo es causado por un desequilibrio entre la capacidad de clearence inmune y la carga bacteriana.
La consecuente colonización de los alveolos y vías aéreas distales provoca una reacción inflamatoria mediada
principalmente por polimorfonucleares.
Secundario al proceso inflamatorio se desarrolla un exudado inflamatorio alveolar, de magnitud proporcional a la
intensidad de la respuesta inmune y a la toxicidad del agente infeccioso o inflamatorio. Dicho exudado interfiere con el
intercambio gaseoso, provocando una alteración de la relación ventilación/perfusión de tipo admisión venosa (por
perfusión de zonas mal ventiladas).
Es muy frecuente el desarrollo de derrame pleural. Generalmente éste es causado por una extensión del proceso
inflamatorio hacia la pleura visceral. En algunos casos puede acompañarse de la infección del derrame, con la posterior
organización.
86
Factores de riesgo:
- Patologías pulmonares crónicas.
- Enfermedades crónicas (Insuficiencia renal, insuficiencia cardiaca, Diabetes Mellitus).
- Tabaquismo.
- Consumo crónico de alcohol.
- Enfermedades que afectan el nivel de la conciencia (neumonía por anaerobios y por bacterias orales).
- Inmunosuprimidos.
- Uso de corticoides.
Etiología y mecanismos inmunopatogénicos:
- Los agentes etiológicos capaces de desarrollar neumonía dependen de las características intrínsecas del germen
(carga bacteriana, virulencia, etc.) y de las características del huésped.
- Factores de virulencia:
o Streptococcus pneumoniae: Posee una capsula que inhibe la fagocitosis. Contiene enzimas que provocan un
daño directo sobre el parénquima pulmonar (neumolisina, neuraminidasa y hialuronidasa). Además posee
proteasas contra inmunoglobulinas.
o Mycoplasma pneumoniae: Posee enzimas que destruyen los cilios.
o Chlamydia pneumoniae: Posee un factor ciliostático.
o Influenza: Reduce la capacidad de secreción de mucus (desde horas establecida la infección hasta 12
semanas).
o Mycobacterium, Nocardia y Legionella: Poseen capacidad anti-fagocítica.
- Agentes infecciosos según las características del huésped:
o Sanos: Por agentes infecciosos comunes como Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, Virus
respiratorios, y Mycoplasma pneumoniae.
o Posterior a una infección viral respiratoria: El agente más común es Staphylococcus aureus.
o Ancianos: Por agentes comunes, Influenza virus A y B, y Legionella spp.
o Alcoholismo: Puede ser provocada por aspiración de contenido gástrico, aspiración de bacterias anaerobias
de la orofaringe, Streptococcus pneumoniae, Klebsiella, y bacterias Gram-negativas.
o Enfermedad pulmonar crónica: Frecuentemente por Haemophilus influenzae, y Moraxella catharralis,
además de los agentes infecciosos comunes.
o Inmunodeprimidos: Puede ser causada por cualquier agente infeccioso común, además de otros agentes
atípicos como Pneumocystis jirovecii, Mycobacterium tuberculosis, y otros.
o Pacientes con bronquiectasias, fibrosis quística, uso de corticoides o antibióticos en forma prolongada:
Frecuentemente causada Pseudomona aeruginosa.
o Enfermedad renal crónica, daño hepático crónico y Diabetes Mellitus: Puede ser causada por cualquier
agente infeccioso común además de Gram-negativos.
o Uso de inhibidores de la bomba de protones y antihistamínicos H2: Puede ser causada por cualquier agente
infeccioso común además de Gram-negativos.
o Ventilación mecánica: Puede ser causada por cualquier agente infeccioso común además de Gram-
negativos, Staphylococcus aureus y otros.
- Mecanismo de contagio:
o Aspiración bucofaríngea: Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, Staphylococcus aureus,
anaerobios y Gram-negativos.
o Inhalación de aerosoles: Virus respiratorios, Mycoplasma pneumoniae, Mycobacterium tuberculosis, y
Legionella.
o Vía hematógena: Staphylococcus aureus, Gram-negativos y otros.
o Por contigüidad: Por trauma torácico penetrante, mediastinitis, abscesos subfrénicos o roturas esofágicas.
o Reactivación infecciosa: Mycobacterium tuberculosis, Pneumocystis jirovecii, Citomegalovirus, entre otros
(especialmente en inmunocomprometidos).
o Iatrogenia: Por intubación, instrumentalización de la vía aérea o espacio pleural.
- El patrón anatomopatológico adoptado depende fundamentalmente del agente infeccioso implicado:
o Predominio lobar: Habitualmente por Streptococcus pneumoniae, y otros agentes infecciosos.
o Predominio broncopulmonar: Generalmente causado por Haemophilus influenzae, Staphylococcus aureus, y
otros agentes infecciosos.
o Predominio intersticial: Habitualmente causado por Mycoplasma, Chlamydia, y Pneumocystis jirovecii.
87
CUADRO CLÍNICO
Síntomas:
- Cuadro agudo.
- Tos.
- Expectoración mucopurulenta (50%).
- Fiebre alta con calofríos (50-80%)
- Disnea variable (70%).
- En los adultos mayores (mayores a 65 años) la presentación suele ser atípica, predominando el decaimiento, rechazo
alimentario, compromiso de conciencia o descompensaciones de enfermedades crónicas.
Signos:
- Taquicardia variable.
- Taquipnea.
- Puede presentar compromiso de conciencia.
- También puede presentar cianosis en casos graves.
- Síndrome de condensación pulmonar (70%):
o Disminución en la expansión y elasticidad del tórax.
o Vibraciones vocales aumentadas.
o Matidez (localizada).
o Broncofonía y pectoriloquia áfona.
o Ausencia o disminución del murmullo pulmonar (localizada).
o Soplo tubario.
o Crepitaciones inspiratorias (signo más frecuente).
COMPLICACIONES
Derrame pleural y empiema.
Absceso y cavitación.
Síndrome de distress respiratorio agudo.
Infecciones extra-pulmonares.
Diagnóstico: Clínico-radiológico.
Estudio:
- Radiografía de tórax: Constituye el Gold-Standard para el diagnóstico de la neumonía. La neumonía se presenta
como un patrón infiltrativo alveolar, manifestado por una opacidad homogénea con broncograma aéreo. A pesar de
existir distintos patrones anatomopatológicos, la radiografía no predice el agente causal. La normalización
radiográfica ocurre luego de 4-6 semanas, por lo que es útil para controlar la evolución del cuadro. Sin embargo, es
útil para detectar derrame pleural tanto al inicio del cuadro como en su evolución. La radiografía posee menor
rendimiento cuando existe una patología pulmonar de base.
- Hemocultivos: Posee una baja sensibilidad en cuadros leves (2% en ATS I-II), la que aumenta en cuadros complicados
(10-25% en ATS III-IV). A pesar de esto, la toma de hemocultivos se recomienda en todo paciente hospitalizado o con
complicaciones.
- Cultivo de expectoración: Permite aislar el agente infeccioso. Posee una sensibilidad de 10-100% (dependiendo del
agente etiológico). Se recomienda su uso en todo paciente hospitalizado o con complicaciones. Se considera una
muestra adecuada la que contiene más de 25 leucocitos por campo y menos de 10 células epiteliales por campo.
- Otros cultivos: Otros cultivos obtenidos de muestra de lavado broncoalveolar, aspirado traqueal y cepillado son útiles
en neumonías graves. Poseen en general un rendimiento de 50-72%.
- Baciloscopía: Útil en casos de presentación atípica, que no responden al tratamiento antibiótico, en pacientes
inmunocomprometidos o en sospecha de tuberculosis.
- Serología: Permite identificar agentes como Legionella (sensibilidad de 10-75%), Mycoplasma (sensibilidad de 75-
95%), Chlamydia (sensibilidad de 40-95%) y algunos virus. Su uso se recomienda en pacientes hospitalizados, casos
que no responden al tratamiento antibiótico o neumonías graves.
88
- Detección antigénica: Permite detectar agentes como Streptococcus pneumoniae (antígeno urinario, con sensibilidad
de 58%), y Legionella (antígeno urinario, con sensibilidad de 55-90%). No se alteran por el uso de antibióticos, y se
mantienen positivos hasta 4 semanas posteriores al cuadro.
- PCR específica: Permite detectar agentes como Legionella (sensibilidad 83-100%), Mycoplasma (44-100%) y
Chlamydia (30-95%). Su disponibilidad es baja.
MANEJO
CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN
Criterios de hospitalización (ConsenSur II):
- Saturación de hemoglobina: Hospitalizar en caso de saturación menor a 90%.
- CRB-65: Sistema de clasificación según puntaje. Se recomienda hospitalizar en caso de al menos 1 de los siguientes
parámetros:
o C: Confusión.
o R: Frecuencia respiratoria mayor a 30rpm.
o B: Presión arterial sistólica menor a 90mmHg (o diastólica menor a 60mmHg).
o 65: Edad mayor a 65 años.
Criterios de hospitalización en UCI:
- Criterios ATS modificados: Se recomienda hospitalizar en UCI en caso de al menos 1 criterio mayor o 2 criterios
menores.
o Criterios mayores:
Necesidad de ventilación mecánica.
Shock séptico.
o Criterios menores:
Presión arterial menor a 90mmHg.
Compromiso multilobar en la radiografía de tórax.
PaFi (relación PaO2/FiO2) menor a 250.
- Los criterios ATS son homologables con CRB-65 de 4 puntos, y SMART-COP de 3 puntos.
Neumonía
CRB-65 y Saturación
CRB-65 = 0ptos y CRB-65 = 1-4ptos y/o

Saturación mayor o igual a 90% Saturación menor a 90%
Imposibilidad de medicación oral

Hospitalización
Falta de soporte familiar
Derrame pleural
SMART-COP mayor o igual a 3ptos o

No Si Criterios ATS modificados (1 mayor, o 3 menores)
No Si
Tratamiento Hospitalización y
ambulatorio categorización
segun ATS y
SMART-COP Sala general UCI
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CATEGORIZACIÓN Y TRATAMIENTO
Medidas generales (en caso de hospitalización):
- Reposo relativo.
- Oxígeno: Para saturación mayor a 90%.
- Manejo sintomático de la fiebre.
- Exámenes: Hemograma, BUN, creatinina, electrolitos plasmáticos, pruebas hepáticas, glicemia, Hemocultivos, Gram y
cultivo de expectoración. En caso de hospitalización en UCI: Serología, detección de antígenos y gases arteriales.
Categorización y tratamiento antibiótico:
- Grupo 1a: Manejo ambulatorio. Edad menor a 60 años y sin comorbilidades.
o Amoxicilina 500mg c/12h vo, por 5-7 días.
o Alternativas: Claritromicina (500mg c/12h vo por 5-7 días).
o En caso de hospitalización: Penicilina sódica.
- Grupo 1b: Manejo ambulatorio. Edad mayor a 65 años o con comorbilidades.
o Amoxicilina/Ácido clavulánico 875/125mg c/12h vo, por 5-7 días.
o Alternativas:
Levofloxacino (750mg c/día vo, por 5-7 días).
Moxifloxacino (400mg c/día vo, por 5-7 días).
- Grupo 2a: Hospitalización en sala general.
o Amoxicilina/Ácido clavulánico 875/125mg c/8h vo, por 5-7 días.
o Alternativas:
Ampicilina/Sulbactam (875/125mg c/8h, por 5-7 días).
Ceftriaxona (1g c/día ev, por 5-7 días).
- Grupo 2b: Manejo domiciliario.
o Ceftriaxona 1g c/día im, por 5-7 días.
o Alternativas:
Amoxicilina/Ácido clavulánico (875/125mg c/8h vo, por 5-7 días).
- Grupo 3a: Hospitalizados en UCI, sin riesgo de Pseudomonas.
o Amoxicilina/Ácido clavulánico 1000/200mg c/6h ev, asociado a un Macrólido o Quinolona, todo por 7-10
días.
o Alternativas:
Amoxicilina/Ácido clavulánico (1000/200mg c/6h vo, por 7-10 días).
Cualquiera de estos asociado a un Macrólido o Quinolona.
- Grupo 3b: Hospitalizados en UCI, con riesgo o presencia de Pseudomonas.
o Cefepime 1g c/8h ev, asociado a Amikacina 15mg/kg/día ev, y Macrólido o Quinolona, todo por 7-10 días.
o Alternativas:
Piperacilina/Tazobactam (4,5g c/8h ev, por 7-10 días)
Ceftazidima (2g c/8h ev, por 7-10 días)
Cualquiera de estos asociado a Amikacina, y Macrólido o Quinolona.
Riesgo de Pseudomonas:
- Fibrosis pulmonar.
- Bronquiectasias.
- Uso de antibióticos de amplio espectro.
90
NEUMONÍA POR ASPIRACIÓN

Característicamente afectan segmentos inferiores de lóbulos inferiores (más frecuente en pulmón derecho), aunque en
pacientes en decúbito pueden comprometer segmentos superiores o posteriores de lóculos inferiores.
Factores de riesgo:
- Trastornos de la deglución.
- Enfermedades neurológicas.
- Instrumentalización (sonda nasogástrica, intubación endotraqueal, traqueostomía, endoscopía, broncoscopía).
- Otros: Vómitos profusos, consumo de alcohol, etc.
Puede ser causada por:
- Neumonía química: Aspiración de contenido gástrico.
- Neumonía bacteriana: Frecuentemente causada por anaerobios y Streptococcus de origen gingival. Clínicamente son
oligosintomáticos, y tienden a debutar con abscesos, empiemas o necrosis.
Tratamiento antibiótico (alternativas):
- Ceftriaxona 1-2g c/día ev, por 7-10 días.
- Cefotaxima 1g c/8h ev, por 7-10 días.
- Amoxicilina/Ácido clavulánico 1000/200mg c/6h vo, por 7-10 días.
- Asociar a Clindamicina en caso de:
o Expectoración pútrida.
o Enfermedad periodontal severa.
o Consumo de alcohol.
o Sospecha de aspiración gástrica mayor.
o Absceso o cavitación.
TRATAMIENTO ANTIBIÓTICO ESPECÍFICO

Streptococcus pneumoniae (alternativas):
- Amoxicilina (resistencia entre 20-30%)
- Macrólidos (resistencia entre 10-15%).
- Quinolonas.
- Cefalosporinas de 2-3ª generación.
- Factores de riesgo para neumococo penicilino-resistente:
o Edad mayor a 65 años.
o Uso de Betalactámicos en últimos 3 meses.
o Consumo de alcohol.
o Inmunocomprometidos.
o Múltiples comorbilidades.
o Exposición a niños.
Mycoplasma pneumoniae y Chlamydia pneumoniae (alternativas):
- Macrólidos.
- Doxiciclina.
- Quinolonas.
Legionella penumophila (alternativas):
- Claritromicina.
- Quinolonas.
Haemophilus influenzae (alternativas):
- Amoxicilina.
- Macrólidos (a excepción de Eritromicina).
- Quinolonas.
Moraxella catharralis (alternativas):
- Macrólidos.
- Quinolonas.
91
Bacilos Gram-negativos (alternativas):
- Cefalosporinas de 3ª generación.
Pseudomonas aeruginosa (alternativas):
- Ceftazidima.
- Cefepime.
- Piperacilina/Tazobactam.
- Imipenem.
Staphylococcus aureus (alternativas):
- Cloxacilina.
- Vancomicina (Meticilino-resistente).
MANEJO POSTERIOR
Criterios de estabilidad:
- La mayoría alcanza estabilidad al 3-5º día desde el inicio del tratamiento antibiótico.
- Fiebre debe desaparecer a las 72h.
- Criterios de estabilidad (parámetros estables por al menos 24h):
o Frecuencia cardiaca menor a 100lpm.
o Frecuencia respiratoria menor a 24rpm.
o Presión arterial sistólica mayor a 90mmHg.
o Temperatura menor a 37,8°C.
o Resolución de síntomas respiratorios.
o Sin requerimientos de oxígeno.
o Sin compromiso de conciencia (o basal).
o Posibilidad de medicación oral.
- Ante estabilidad:
o Pasar a antibióticos orales.
o Alta después de 24h con tratamiento antibiótico oral.
Fracaso del tratamiento: Sin estabilidad tras 72h desde el inicio del tratamiento antibiótico. Puede ser causado por:
- Antibiótico no apropiado.
- Presencia de complicaciones.
- Retardo de resolución clínica:
o Comorbilidades.
o Neumonía multilobar.
o Neumonía ATS IV.
o Neumonía por aspiración.
92
16. TUBERCULOSIS
Enfermedad causa por la infección y respuesta inmune a Mycobacterium tuberculosis, bovis o africanum.
80%de las tuberculosis corresponden a afecciones pulmonares. La según forma de presentación más frecuente es el
compromiso ganglionar.
En Chile se estima una incidencia de 13 casos por cada 100.000 habitantes por año.
La incidencia mundial ha aumentado, principalmente por el aumento de la infección por VIH.
Factores de riesgo:
- VIH.
- Inmunocomprometidos.
- Consumo de alcohol.
- Drogadicción endovenosa.
- Hacinamiento.
- Edad avanzada.
FISIOPATOLOGÍA
Mycobacterium tuberculosis: Bacilo aeróbico, productor de catalasa, ácido-alcohol resistente, de lenta replicación.
Se transmite por gotitas, manteniéndose en el ambiente por hasta 30min. Sin embargo, el contagio se da ante el contacto
prolongado.
Infección e historia natural:
- Ante la exposición e inhalación de la bacteria, se genera un foco inicial, generalmente subpleural, de localización en
lóbulos superiores, y asintomático. Rápidamente es controlado por fagocitosis.
- La reacción inmune secundaria, mediada por linfocitos Th1 y monocitos, genera un proceso inflamatorio local.
- En pacientes inmunocompetentes expuestos a cargas bacterianas bajas el foco rápidamente evoluciona hacia la
resolución. La resolución puede presentarse histológicamente como un foco fibroso, cicatricial, de calcificación o
cavitación con evacuación hacia la vía aérea.
- En cambio, ante altas cargas bacterianas o en pacientes de edad avanzada o niños el foco inicial evoluciona con una
respuesta exudativa (caseosa) que se puede presentar como un foco primario pulmonar tipo granuloma (Foco de
Gohn) o cavitación, o bien puede evolucionar hacia la cicatrización. Otra parte de dichos casos evolucionan con
compromiso de linfonodos hiliares (Foco de Ranke), mediastínicos, supraclaviculares o retroperitoneales,
manteniéndose en latencia.
- En pacientes inmunocomprometidos, el foco inicial generalmente evoluciona hacia la formación de un foco
exudativo amorfo, que a su vez puede evolucionar hacia la diseminación hematógena, con compromiso
extrapulmonar o miliar. Posteriormente pueden presentar reactivaciones.
- De los expuestos a la bacteria aproximadamente 50% se infecta. De ellos, 5-10% desarrolla la enfermedad. De los
pacientes con VIH expuestos 50% desarrolla la enfermedad.
- De los pacientes que desarrollan la enfermedad aproximadamente el 50% muere dentro de los 3 años, 25% se
mantiene infectado por años, y 25% se cura espontáneamente.
Formas de lesión:
- Lesión proliferativa (inmunocompetentes): Granuloma con adenopatía (Complejo de Gohn).
- Lesión exudativa (inmunocomprometidos): Exudado amorfo con gran cantidad de bacilos.
- Resolución espontánea: Fibrosis (con encapsulamiento del foco necrótico), calcificación, o cavitación con evacuación
hacia la vía aérea.
Tipos de diseminación:
- Hacia el tejido pulmonar adyacente.
- Endobronquial.
- Por vía linfática.
- Por vía hematógena: Hacia otros órganos (tuberculosis extrapulmonar) o hacia otras áreas pulmonares (tuberculosis
miliar).
CUADRO CLÍNICO
Infección clínica (tuberculosis pulmonar):
- Cuadro subagudo.
93
- Fiebre baja.
- Sudoración nocturna.
- Baja de peso.
- Anorexia.
- Tos escasamente productiva.
- Hemoptisis (puede ser secundaria al aneurisma de Rasmussen).
- Dolor torácico (por eritema peri-granuloma).
- Disnea variable.
- Examen físico: Puede variar.
o Polipnea.
o Palidez.
o Puede haber eritema nodoso (Enfermedad de Bazin).
o Puede haber Síndrome de condensación alveolar.
o Puede haber derrame pleural.
o Puede haber atelectasias (por compresión)
COMPLICACIONES
Derrame pleural (6%): Foco caseoso que se abre hacia la pleura y desencadena una respuesta inflamatoria. En un
pequeño porcentaje forman empiemas.
Tuberculosis linfobronquial: Neumonía obstructiva con atelectasia, por compresión del bronquio fuente derecho por una
adenopatía.
Tuberculosis traqueobronquial.
Fístula broncopleural.
Fibrotórax.
Aspergiloma.
Tuberculosis extrapulmonar:
o Linfadenitis tuberculosa: Forma más frecuente de tuberculosis extrapulmonar, que se manifiesta como una
adenopatía cervical indolora, pétrea y eritematosa.
o Pleuresía tuberculosa: Según forma más frecuente de tuberculosis extrapulmonar, que se manifiesta
clínicamente como pleurodinia y derrame pleural.
o Tuberculosis miliar: Por diseminación hematógena.
o Meningitis tuberculosa: Por rotura de tuberculomas subependimarios.
o Pericarditis tuberculosa.
o Tuberculosis osteoarticular.
o Tuberculosis gastrointestinal.
o Tuberculosis peritoneal.
o Tuberculosis hepática.
o Tuberculosis pancreática.
Diagnóstico: Microbiológico.
Estudio:
- Radiografía de tórax: Altamente sugerente, aunque hasta un 6% de pueden mostrar sin alteraciones radiográficas
3
(22% de pacientes VIH con recuento de CD4 menor a 200cel/mm ). Puede presentarse de las siguientes formas:
o Granuloma: Opacidades reticulares y nodulares confluentes.
o Carvenoma (cavitación): Foco translucido bien delimitado.
o Condensación alveolar lobar o segmentaria.
o Patrón miliar: Múltiples opacidades nodulares pequeñas, diseminadas en ambos campos pulmonares.
- Baciloscopía y cultivos: Muestra de secreción bronquial o lavado broncoalveolar estudiada con tinción de Ziehl-
Nielsen. La toma de 2 muestras (en días consecutivos) posee una sensibilidad de 83%. Además, permite la toma de
muestra para cultivos especiales (cultivo de Koch, cultivo de Lowenstein-Jensen, y Middlebrook-7H12), los cuales son
altamente sensibles (80-93%) y específicos (98%).
94
- ADA (Adenosin deaminasa): Enzima de origen linfocitario. Su medición es útil en caso de derrame pleural, como
también en líquido ascítico, pericárdico, y cefalorraquídeo. Niveles mayores a 44U/L (en derrame pleural) son
altamente sugerentes de tuberculosis.
- PCR específica: Posee una sensibilidad de 88% y una especificidad de 100%. Sin embargo su recurso el limitado.
- PPD (Purified protein derivate): Estudio inmunológico que consta de la inyección de 5ml de tuberculina intradérmica
y se mide la reacción inflamatoria a las 72h. Es un indicador de infección y no de enfermedad. Se positiviza a las 3-9
semanas conforme a la formación de anticuerpos. No se correlaciona adecuadamente con la infección activa por lo
que no se recomienda realizar como método diagnóstico. Es útil para reconocer tuberculosis latente, especialmente
en paciente inmunocomprometidos. No se altera con la vacunación.
- Biopsia: Útil en caso de tuberculosis extrapulmonar. Los hallazgos consistentes con tuberculosis son granulomas con
macrófagos en disposición en palizada, con presencia de células gigantes y necrosis caseosa.
- Otras alteraciones del laboratorio: Anemia normocítica normocrómica, leucocitosis leve-moderada, elevación
moderada de VHS y PCR, hiponatremia, hipocalcemia.
TRATAMIENTO
El tratamiento actual logra una curación de aproximadamente 90% de los casos.
Seguimiento:
- Estudio:
o Baciloscopía mensual.
o Radiografía de tórax a los 6 meses.
o Cultivo a los 2 meses.
- Fracaso:
o Baciloscopía positiva al 5º mes.
o 2 baciloscopías positivas después de 2 baciloscopías negativas.
Fármacos antituberculosos:
- Isoniazida:
o Efecto: Inhibe la síntesis de ácido micólico. Bactericida en bacterias con replicación activa. Bacteriostático en
bacterias sin replicación activa.
o Efectos adversos: Hepatotoxicidad, neuropatía periférica, ataxia.
o Vitamina B6: Profilaxis de efectos neurológicos.
- Rifampicina:
o Efecto: inhibe RNA polimerasa. Bactericida en replicación activa rápida y lenta (intracelular).
o Efectos adversos: Colestasia, hepatotoxicidad, inductor del citocromo P450, trombocitopenia.
- Pirazinamida:
o Efecto: Bactericida en replicación activa rápida y lenta (intracelular). Se desconoce su efecto exacto.
o Efectos adversos: Hepatotoxicidad, poliartralgias, hiperuricemia.
- Etambutol:
o Efecto: Inhibe la arabinosil transferasa (síntesis de la pared). Bacteriostático extra e intracelular.
o Efectos secundarios: Neuritis óptica.
- Streptomicina:
o Efecto: Inhibe la subunidad 30S ribosomal. Bactericida extracelular.
o Efectos adversos: Nefrotoxicidad, ototoxicidad, parestesias bucales.
Esquemas antibióticos:
- Tuberculosis con Baciloscopía y/o cultivo positivo:
Fase diaria, 50 dosis Fase bisemanal, 32 dosis

(2 meses) (4 meses)
Isoniazida 300mg 800mg
Rifampicina 600mg 600mg
Pirazinamida 1500mg -
Etambutol 1200mg -
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- Tuberculosis con Baciloscopía y cultivo negativos:
Fase diaria, 50 dosis Fase bisemanal, 32 dosis

(2 meses) (4 meses)
Isoniazida 300mg 800mg
Rifampicina 600mg 600mg
Pirazinamida 1500mg -
- Recaída: Debe comprobarse sensibilidad a Rifampicina e Isoniazida, para suspender Etambutol en la fase bisemanal.
Fase diaria I, 25 dosis Fase diaria II, 25 dosis Fase bisemanal 56 dosis
(1 meses) (1 mes) (7 meses)
Isoniazida 300mg 300mg 800mg
Rifampicina 600mg 600mg 600mg
Pirazinamida 1500mg 1500mg -
Etambutol 1200mg 1200mg 2400mg
Estreptomicina 750mg - -
Casos especiales:
- Tuberculosis meníngea: Se reemplaza Etambutol por Estreptomicina.
- Tuberculosis meníngea, pericárdica, peritoneal y diseminada: Uso de corticoides (Prednisona en dosis decrecientes).
- VIH: Sin cambios.
- Insuficiencia renal: Ajuste de dosis de Etambutol y Estreptomicina.
- Insuficiencia hepática: Se suspende la Rifampicina y Pirazinamida, se agrega Estreptomicina, y se prolonga la terapia
por 18 meses.
PROFILAXIS
Primaria:
- Indicaciones: Recién nacido o niño menor a 5 años (no vacunados), sin evidencia de tuberculosis activa, que hayan
tenido contacto con pacientes con tuberculosis.
- Isoniazida 300mg c/día, por 3 meses.
Secundaria:
- Indicaciones:
o Pacientes con VIH y con PPD mayor a 5mm.
o Inmunocomprometidos con PPD mayor a 10mm.
o Imágenes sugerentes de tuberculosis pasada con estudio microbiológico negativo y sin tratamiento previo.
- Isoniazida 300mg c/día, por 3 meses (6 meses en caso de pacientes con VIH).
Vacuna BCG:
- A todo recién nacido.
- Disminuye el riesgo de progresión de la enfermedad clínica en un 50%.
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17. ASMA BRONQUIAL

Trastorno inflamatorio crónico de las vías aéreas, caracterizado por la presencia de hiperreactividad bronquial frente a
estímulos normalmente inocuos, y remodelamiento bronquial.
Caracterizado clínicamente por crisis obstructivas bronquiales, con periodo intercrisis sin síntomas.
Patología altamente prevalente. En Chile 5-10% de los niños son asmáticos (se desconoce la prevalencia en adultos). En
EEUU 7-10% de los niños son asmáticos, y 3-5% de los adultos.
Posee una mortalidad aproximada de 3,5 casos cada 100.000 habitantes en Chile.
Se estima que 1-3% de las consultas en servicios de urgencia corresponden a crisis obstructivas asmáticas.
FISIOPATOLOGÍA
En aspectos generales, el asma bronquial se compone de un trastorno inflamatorio crónico, difuso y reversible de las vías
aéreas distales que determina a largo plazo un proceso de remodelación, y de hiperreactividad bronquial frente a
estímulos normalmente inocuos para la mayoría de la población.
La edad de presentación del asma es más frecuente a edades menores. Aun así, puede presentarse a cualquier edad.
Factores de riesgo:
- Antecedentes familiares.
- Atopia: Existe una fuerte asociación entre asma y condiciones atópicas, tales como rinitis, dermatitis y conjuntivitis
atópica. Tanto en el asma como en la atopia existe una hipersensibilidad de tipo I (atópica o anafiláctica), gatillada
frente a alérgenos determinados, que inducen la liberación de mediadores inflamatorios (histamina y otros
productos de la degranulación de los mastocitos) mediada por la acción de IgE.
- Obesidad: Existe una asociación leve. Se ha postulado la acción de la leptina como modificador de la función
pulmonar.
- Sexo: El asma es más frecuente en hombres en etapa pediátrica, y en mujeres en etapa adulta.
- Exposición a alérgenos: Se ha postulado que la exposición temprana a alérgenos es uno de los factores causales del
desarrollo de asma. Sin embargo, esta asociación es controvertida; incluso, se ha postulado que la exposición
temprana puede generar un rol protector.
- Infecciones respiratorias virales: Existe una relación entre las infecciones respiratorias virales provocadas por el virus
respiratorio sincicial en la edad pediátrica y el desarrollo de asma. En su patogenia se ha descrito un patrón de
reacción inflamatoria similar al fenotipo asmático.
- Contaminación ambiental: Los contaminantes ambientales, especialmente aquellos del ambiente laboral, pueden
contribuir al desarrollo del asma, o bien, ser los agentes causales en una pequeña fracción de los asmáticos. Entre los
contaminantes más frecuentes se encuentran los productos de la refinación de metales, plásticos y gomas. El
mecanismo de acción estaría relacionado con mecanismos inmunológicos dependientes de IgE e independientes de
IgE.
- Exposición al tabaco: Se ha comprobado que la exposición intrauterina al tabaco genera una pero función pulmonar y
una mayor incidencia de síntomas asmáticos.
- Dieta: Existe una relación entre la dieta a base de leche de vaca y proteínas de soya (en comparación con la
alimentación con leche materna) con un mayor riesgo de desarrollo de asma.
Reacción alérgica:
- El componente inflamatorio e hiperreactivo del asma es derivado de una hipersensibilidad ante un alérgeno
determinado.
- La sensibilización usualmente ocurre en etapas tempranas de la vida. Guarda relación directamente con los
componentes genéticos y hereditarios del paciente, que determinan una predisposición a la sensibilización. Ante la
presencia del alérgeno, este es reconocido por el sistema inmune, el cual a través de la activación de linfocitos Th2 y
B se sintetizan y liberan anticuerpos IgE específicos que reconocen la estructura del alérgeno.
- Ante la exposición del alérgeno, y posterior reconocimiento por IgE, se induce la liberación de mediadores
inflamatorios (principalmente histamina) por la degranulación del mastocito y la activación de neutrófilos.
- Finalmente, los mediadores inflamatorios son los responsables de la reacción inflamatoria, que consta de 2 partes,
una inmediata, que determina la broncoconstricción y la síntesis de mucus, y otra tardía, que determina la reacción
inflamatoria crónica y remodelación del tejido bronquial.
- Los alérgenos inhalados más frecuentes son:
o Pólenes.
97
o Dermatofagoides.
o Caspa de animales.
o Hongos.
Hiperreactividad bronquial:
- Inducida por la presencia del alérgeno, como consecuencia de la fase temprana de la reacción alérgica.
- Los principales mediadores de este fenómeno los constituyen la histamina y la acetilcolina. Ante la presencia de
estos se produce la broncoconstricción refleja de las vías aéreas distales, por contracción del musculo liso bronquial,
y una hipersecreción de mucus. A su vez, los mediadores inflamatorios inducen un aumento de la permeabilidad
vascular, con extravasación líquidos, y una infiltración celular por reclutamiento de neutrófilos y eosinofilos.
- Característicamente se presentan en forma brusca, en forma autolimitada y ante la presencia del alérgeno. Durante
los periodos intercrisis este componente no está presente.
- Además, existen estímulos inespecíficos que también gatillan la hiperreactividad por mecanismos no relacionados
con reacciones alérgicas. Entre ellos se encuentran el humo de tabaco, aire frio, actividad física, contaminación
ambiental, productos de combustión, infecciones respiratorias, y AINEs. La reactividad ante la mayoría de estos
estímulos sería explicada por una sensibilización de las fibras nerviosas sensitivas bronquiales.
- Además existe una tendencia a la aparición nocturna de los síntomas, causado por un mayor tono parasimpático.
- La hiperreactividad bronquial también puede ser gatillada por reflujo gastroesofágico, ya sea por aspiración de
contenido gástrico, o bien, por una estimulación parasimpática de origen esofágico. Cabe destacar que la asociación
entre asma y reflujo gastroesofágico no es causal, sino que consta de un estímulo más.
Inflamación crónica bronquial:
- La exposición al alérgeno inhalado induce una reacción alérgica tardía, mediada por la acción directa (y a través de
los mediadores inflamatorios liberados) de los neutrófilos y eosinofilos. Esta reacción suele durar un tiempo
prolongado, y es favorecida ante la presencia continua del alérgeno.
- La infiltración de neutrófilos y eosinofilos provocan cambios inflamatorios crónicos y progresivos que evolucionan
hacia la remodelación de las paredes bronquiales, caracterizados por un depósito de colágeno, hipertrofia e
hiperplasia del musculo liso bronquial, y alteración de la permeabilidad del epitelio bronquial.
- Dichas alteraciones son las responsables de los cambios crónicos de las vías aéreas distales. Además, facilitan la
reacción de hiperreactividad bronquial.
CUADRO CLÍNICO
Cuadro crónico, que cursa con crisis en forma paroxística.
Asintomáticos en periodos intercrisis (examen físico también sin hallazgos).
Crisis asmática:
- Disnea aguda.
- Sibilancias audibles.
- Tos con expectoración mucosa.
- Taquipnea.
- Síndrome de obstrucción bronquial al examen físico:
o Aumento del diámetro anteroposterior del tórax (tórax en tonel).
o Tiraje.
o Signo de Hoover (por aplanamiento del diafragma).
o Expansión y elasticidad torácica disminuida.
o Hipersonoridad a la percusión.
o Vibraciones vocales disminuidas.
o Relación inspiración/espiración disminuida (espiración prolongada).
o Murmullo pulmonar disminuido.
o Roncus y sibilancias difusas: La intensidad de las sibilancias es directamente proporcional a la severidad de
la crisis. Asimismo, en crisis leves-moderadas las sibilancias tienden a presentarse solo durante la espiración,
en cambio en crisis graves las sibilancias son tanto espiratorias como inspiratorias.
o Silencio auscultatorio: En crisis muy severas.
En casos muy avanzados los síntomas se presentan en forma continua, pero con agravamiento en las crisis.
98
COMPLICACIONES
Susceptibilidad a infecciones respiratorias: Los pacientes asmáticos tiene un riesgo mayor de adquirir infecciones
respiratorias, especialmente virales. Este hecho sería explicado en parte por una mayor expresión de moléculas de
adhesión (especialmente ICAM-1) que permiten el “anclaje” de los virus.
Neumotórax espontáneo secundario: Al igual que otras enfermedades bronquiales que cursan con hiperinsuflación
pulmonar y alteraciones del parénquima pulmonar, el desarrollo de bulas puede llevar a la ruptura de ellas, con el
consecuente neumotórax.
Atelectasias: Explicado por la obliteración de ramas bronquiales por tapones mucosos.
Limitación crónica al flujo aéreo: Presente en el asma de larga data. Considerado como la etapa final de la historia natural
de la enfermedad, en la cual la inflamación crónica y el remodelamiento de las vías aéreas es de tal magnitud que
desarrolla un patrón obstructivo irreversible (o no totalmente irreversible) a la terapia convencional.
Diagnóstico: Clínico y espirométrico.
- Elementos clínicos que apoyan el diagnóstico:
o Asma durante la infancia.
o Historia de sibilancias recurrentes.
o Crisis autolimitadas de tos y disnea, gatilladas por frio, actividad física o irritantes.
o Crisis nocturnas.
o Crisis autolimitadas diurnas en ausencia infecciones respiratorias.
o Alivio significativo e inmediato tras el uso de broncodilatadores.
o Bronquitis recurrentes.
Estudio:
- Espirometría: La espirometría es el examen de elección para el estudio y etapificación del asma. Característicamente
demuestra un patrón obstructivo bronquial reversible: VEF1 menor al 80% del estándar, con relación VEF1/CVF
mayor a 0,7, y con cambio de al menos 12% del VEF1 posterior a la administración de broncodilatadores. La
magnitud de la disminución del VEF1 determina el grado de obstrucción bronquial, y por lo tanto, el grado de
progresión de la enfermedad, siempre manteniendo la CVF normal en relación al VEF1 (relación VEF1/CVF, o índice
de Tiffeneau, menor a 0,7). Sin embargo, este examen tiene grandes desventajas, ya que solo se presenta alterado
durante crisis asmáticas en etapas tempranas de la enfermedad. Asimismo, en etapas muy avanzadas se presenta
con un patrón obstructivo irreversible, indistinguible del EPOC. No obstante, en etapas avanzadas que presentan
dicho patrón suelen responder (revirtiendo la gravedad de la obstrucción) a la administración de corticoides durante
una semana, a diferencia de otras patologías que cursan con limitaciones crónicas al flujo aéreo (EPOC,
bronquiectasias, etc.).
- Flujometría: Consta de un examen funcional rápido y fácil de realizar, que mide el peak espiratorio máximo (PEF). Útil
como método de etapificación de las crisis asmáticas. Su medición diaria (diurna y nocturna) aporta al proceso
diagnóstico, hallándose una variabilidad significativa (habitualmente mayor al 20%) entre los resultados obtenidos
durante la mañana y noche.
- Test de provocación: Permite demostrar la hiperreactividad bronquial. Consiste en la espirometría (o Flujometría)
basal y posterior a la administración inhalatoria de metacolina (análogo de histamina) o manitol, o posterior a la
actividad física durante 8 minutos. Se considera hiperreactividad bronquial si el VEF1 disminuye en al menos 20% de
su valor basal. En caso de hiperreactividad bronquial, también se evalúa la capacidad de revertir con
broncodilatadores.
- Radiografía de tórax: No muy útil. En periodos intercrisis generalmente se encuentra normal, permitiendo descartar
otras patologías que cursan con patrones obstructivos. Durante las crisis asmáticas se puede encontrar alteraciones
derivadas de la hiperinsuflación pulmonar: Orizontalización de las costillas, aumento de los espacios de los espacios
intercostales, descenso y aplanamiento del diafragma, aumento del espacio aéreo retroesternal, engrosamiento de
las paredes bronquiales, corazón en posición en posición vertical (corazón en gota).
- Test cutáneo (Prick test y Patch test): Exámenes cutáneos que demuestran la hiperreactividad alérgica ante una serie
de alérgenos comunes. En pacientes asmáticos se puedes aislar alérgenos hasta en un 70% de los casos. Sin embargo
la ausencia de reactividad no descarta el diagnóstico de asma.
3
- Hemograma: No muy útil. En solo algunos casos se puede encontrar eosinofilia (mayor a 300cel/mm ).
99
ENFRENTAMIENTO
Sospecha de
asma
Clínica
compatible
Espirometría
Patrón
Normal
obstructivo
Test de
Reversible Irreversible
provocación
Diagnóstico de Administración de Hiperreactividad

asma corticoides bronquial reversible
Diagnóstico de
Reversible
asma
Diagnóstico
de asma
SEVERIDAD
La severidad del asma depende de la necesidad de terapia y del control de los síntomas.
Antiguamente se utilizaban sistemas de puntajes basados en parámetros clínicos y espirométricos que determinaban la
magnitud de la enfermedad. Sin embargo dichos puntajes no se correlacionaban con el tratamiento, y tenían bajo valor
práctico.
Por lo mismo, actualmente se considera como método de etapificación la necesidad de tratamiento para el control de
síntomas.
Nivel de control del asma (GINA 2011):
Parcialmente controlado
Controlado (todos los (cualquiera de los
Descontrolado
siguientes) siguientes en cualquier
semana)
Síntomas diarios 2 o menos por semana Más de 2 por año
Limitación de las
Ninguno Cualquiera
actividades
3 o más características del
Síntomas nocturnos (o
Ninguno Cualquiera asma parcialmente
despertares nocturnos)
controlado en cualquier
Necesidad de terapia de
Ninguno Cualquiera semana
rescate
Función pulmonar (PEF o
2 o menos por semana Más de 2 por año
VEF1)
Exacerbaciones Ninguna 1 o más por año 1 en cualquier semana
100
TRATAMIENTO
Objetivos:
- Remisión total de síntomas.
- Disminuir la necesidad de terapia de rescate.
- Evitar el desarrollo de crisis.
- Disminuir la progresión de la enfermedad.
- Evitar la exposición a estímulos (frío, contaminación ambiental, humo de tabaco, AINEs, etc.).
- Evitar la exposición a alérgenos.
- Uso de broncodilatadores de rescate previo a actividad física (no evitar actividad física).
- Vacuna anti-influenza anual.
- Manejo de comorbilidades: Obesidad, atopia y reflujo gastroesofágico.
- Broncodilatadores agonistas beta-adrenérgicos de acción corta:
o Fármacos: Salbutamol 100mcg.
o Beneficios: Mejoría sintomática inmediata.
o Indicaciones: Indicado ante la presencia de síntomas (terapia de rescate), en dosis de hasta 6 puff c/1h.
o Efectos adversos: Temblor, taquicardia, agitación, ansiedad, hipokalemia.
o Contraindicaciones: Insuficiencia cardiaca, angina estable, embarazo. En caso de contraindicación se puede
sustituir con broncodilatadores anticolinérgicos de acción corta (bromuro de Ipatropio).
- Broncodilatadores agonistas beta-adrenérgicos de acción larga:
o Fármacos: Salmeterol 25mcg (1-2 puff c/12h), Fenoterol 50mcg (1-2puff c/8-12h), Formoterol 4,5mcg (1-2
puff c/12-24h).
o Beneficios: Mejoría sintomática, y disminuye la necesidad de terapia de rescate.
o Posee un efecto sinérgico en la utilización conjunta con corticoides inhalados.
o No deben ser usados como monoterapia.
o Efectos adversos: Temblor, taquicardia, agitación, ansiedad, hipokalemia.
o Contraindicaciones: Insuficiencia cardiaca, angina estable, embarazo. En caso de contraindicación se puede
sustituir con broncodilatadores anticolinérgicos de acción larga (bromuro de Tiotropio).
- Corticoides inhalados:
o Fármacos y dosis:
Dosis bajas: Budesonida 200-400mcg/día, Fluticasona 100-250mcg/día.
Dosis medianas: Budesonida 400-800mcg/día, Fluticasona 250-500mcg/día.
Dosis altas: Budesonida 800-1600mcg/día, Fluticasona 500-1000mcg/día.
o Beneficios: Mejoría sintomática, y mejora la función pulmonar.
o Posee un efecto sinérgico en la utilización conjunta con corticoides inhalados.
o Contraindicaciones: Tuberculosis activa o latente, infecciones fúngicas respiratorias o de la vía aérea
superior.
- Inhibidores de leucotrienos:
o Fármacos: Montelukast 10mg/día, Zafirlukast 20mg c/12h, Zileuton 600mg c/6h.
o Indicaciones: Indicado como alternativa a los corticoides inhalados en caso de contraindicación (su eficacia
es menor a la de corticoides inhalados).
- Teofilina (de liberación prolongada):
o Dosis: Teofilina 250-300mg c/12h.
o Contraindicaciones: Hipertiroidismo.
- Corticoides orales:
o Fármacos: Prednisona 5-10mg c/día.
o Eficacia similar a los corticoides inhalados, pero con mayor frecuencia de efectos adversos.
- Tratamiento anti-IgE:
o Fármacos: Omalizumab.
o Beneficios: Disminuye la tasa de exacerbaciones, y disminuye la dosis necesaria de corticoides inhalados.
Tratamiento según el control de síntomas: El tratamiento se basa en el completo control de síntomas. De este modo, la
persistencia de síntomas o la ausencia de estos por periodos prolongados permiten escalar o disminuir en etapas,
aumentando o disminuyendo la intensidad del tratamiento:
101
Etapa 1 Etapa 2 Etapa 3 Etapa 4 Etapa 5
Medidas no farmacológicas
Broncodilatadores de rescate
Seleccionar uno Seleccionar uno Agregar uno o más Agregar uno o más
Corticoides inhalados
en dosis medianas o
en dosis bajas
Corticoides inhalados altas asociado a Corticoides orales en
asociado a agonistas
en dosis bajas agonistas beta- dosis bajas
beta-adrenérgicos de
adrenérgicos de larga
larga acción
acción
Inhibidores de Corticoides en dosis Inhibidores de
Tratamiento anti-IgE
leucotrienos medianas o altas leucotrienos
en dosis bajas
Teofilina
asociado a inhibidores
de leucotrienos
en dosis bajas
asociado a teofilina
CRISIS ASMÁTICA
Exacerbación del asma.
Causas:
- Alérgenos.
- Infecciones respiratorias altas y bajas.
- Actividad física.
- Cambios climáticos.
- Contaminación ambiental.
- Otras.
Clasificación:
Falla respiratoria
Leve Moderada Severa
inminente
Disnea Al caminar Al hablar En reposo
Habla En oraciones En frases En palabras
Conciencia Normal Normal o agitado Agitado Confuso
Uso de musculatura
No Usualmente Usualmente Respiración paradojal
accesoria
Frecuencia
Menor a 30rpm Menor a 30rpm Mayor a 30rpm
respiratoria
Frecuencia cardiaca Menor a 100lpm Entre 100-120lpm Mayor a 120lpm Bradicardia
Espiratorias e
Sibilancias Espiratorias Audibles Ausentes
inspiratorias
Saturación de
Mayor a 95% Entre 90-95% Menor a 90%
hemoglobina
PEF Mayor a 80% Entre 60-80% Menor a 60%
Factores de riesgo (para crisis severa):

- Crisis previa que haya requerido de VMNI.
- Crisis previa que haya requerido de hospitalización.
- Tratamiento actual o reciente con corticoides orales.
- Ausencia de tratamiento con corticoides inhalados.
102
MANEJO
Criterios de hospitalización:
- Antecedentes de hospitalización previa por crisis asmática.
- Asma severo en tratamiento con corticoides orales.
- Crisis asmática severa.
- Crisis asmática que no responde al tratamiento en 1-2h.
- PEF menor al 25% al ingreso.
- PEF menor al 40% posterior al tratamiento.
Manejo en urgencia:
o Monitorización (con saturación).
o Medición de gases arteriales.
o Oxigeno: Para saturación mayor a 90%.
- Broncodilatadores (alternativas):
o Inhalador: Salbutamol 4-6 puff c/20min.
o Nebulización: Salbutamol 1-2cc en 3cc de SF, c/20min.
o Combinación con bromuro de Ipatropio.
o Necesita de monitorización de kalemia.
- Corticoides sistémicos.
o Beneficios: Reducen mortalidad de la crisis, reducen la duración de la crisis, días de hospitalización, y
disminuyen la recurrencia.
o Dosis:
Crisis leve-moderada: Prednisona 0,5-1mg c/12-24h.
Crisis severa: Hidrocortisona 100-200mg c/6-8h.
o Necesita de monitorización de glicemia.
- Tratamientos complementarios:
o Ventilación mecánica no invasiva (en caso de falla respiratoria).
o Hidratación parenteral.
o Antibióticos en caso de sospecha de infección.
o Sulfato de magnesio.
o Aminofilina ev continua.
o Heliox (mezcla de oxígeno y helio).
103
18. ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA

CRÓNICA (EPOC)
Limitación espiratoria al flujo aéreo no completamente reversible, usualmente progresiva, que se asocia a cambios
inflamatorios pulmonares frente a partículas nocivas o gases.
Fisiopatológicamente caracterizado por la coexistencia de un proceso obstructivo bronquial y enfisema pulmonar.
Constituye la cuarta causa de muerte en EEUU. En Chile es la novena.
En Chile el EPOC es responsable de aproximadamente 10% de las hospitalizaciones en adultos.
Fuertemente asociado al tabaquismo: 90% de los pacientes que desarrollan EPOC es causado por tabaquismo. 10-15% de
los fumadores desarrollan EPOC.
Constituye una de las primeras causas de uso de oxigeno domiciliario.
CLASIFICACIÓN
- Tabaquismo (90%).
- Contaminantes (8-9%)
- Déficit de alfa-1-antitripsina (1%).
Según la presentación:
- Patrón enfisematoso.
- Patrón bronquítico.
FISIOPATOLOGÍA
La enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) es un trastorno crónico y progresivo, que se caracteriza por la
coexistencia de un proceso bronquial potencialmente reversible, explicado principalmente por cambios inflamatorios e
hiperreactividad, y enfisema pulmonar.
Factores de riesgo:
- Tabaquismo: El tabaquismo es el principal factor de riesgo en el desarrollo del EPOC. El humo del tabaco contiene
múltiples agentes tóxicos que inducen una inflamación crónica sobre la vía aérea alta y baja, inhiben el barrido ciliar
y dañan directamente el parénquima pulmonar. El tabaquismo como factor de riesgo es considerado cuando existe
una historia de exposición prolongada, habitualmente mayor a 20 paquetes/año por 20 años. Aproximadamente el
90% de los EPOC son causados por tabaquismo, pero pese a esto, solo el 10-15% de los fumadores desarrollan EPOC.
Esto implica que existen otros factores que contribuyen al desarrollo de la enfermedad, así como una gran
variabilidad interpersonal.
- Contaminantes ambientales: Principalmente la exposición al humo de leña.
- Factores genéticos: De los genes involucrados en el EPOC el déficit de alfa-1-antitripsina es el único que es capaz de
generar la enfermedad en ausencia de otros factores de riesgo. Sin embrago éste solo explica el 1% de los casos.
Existen otros factores genéticos asociados que contribuyen al desarrollo del EPOC en presencia de otros factores de
riesgo, y que explican la gran variabilidad interpersonal. Aquellos que estarían implicados serían genes
proinflamatorios (Interleuquinas, TNF-alfa), anti-oxidantes (superoxidodismutasa, catalasa), y otros relacionados con
enzimas (epóxido hidrolasa microsomal).
- Otros: Además de los factores mencionados anteriormente se han postulado otros factores que podrían contribuir al
desarrollo de EPOC, tales como alteraciones del desarrollo pulmonar intrauterino (tabaquismo materno),
alteraciones del desarrollo pulmonar en la infancia (infecciones virales, déficit nutricionales, exposición al tabaco), y
exposición a gases nocivos del ambiente industrial.
Compromiso bronquial:
- Ante la presencia continua de noxas en las vías aéreas (humo de tabaco) se inicia un proceso inflamatorio, que
compromete principalmente las vías aéreas bajas.
- Se caracteriza por la infiltración submucosa de neutrófilos y linfocitos CD8, con liberación de múltiples citoquinas y
factores proinflamatorios.
104
- Dicho proceso inflamatorio prolongado induce la metaplasia e hiperplasia de las células caliciformes, que favorecen
el edema y la secreción mucosa, y que determinan en gran parte el componente bronquial del EPOC. De la misma
forma, también se induce la metaplasia del epitelio ciliado y la atrofia cartilaginosa de las vías aéreas grandes.
- Asimismo, el proceso inflamatorio promueve la remodelación de las paredes de las vías aéreas, que determina la
hipertrofia, fibrosis, estenosis, deformación y obliteración de éstas, contribuyendo al componente obstructivo
bronquial, que característicamente no es totalmente reversible.
- Por último, los cambios mencionados incitarían un componente hiperreactivo bronquial, que se expresaría como
broncoespasmo.
- La expresión clínica del componente bronquial está determinado por una bronquitis crónica, definida como la
presencia de tos con expectoración en la mayoría de los días por más de tres meses al año, por 2 o más año
consecutivos.
Compromiso alveolar:
- Caracterizado por el desarrollo de enfisema pulmonar. El enfisema es entendido como el aumento anormal de los
espacios aéreos distales al bronquiolo terminal, con destrucción del tejido alveolar.
- El enfisema sería causado por un desequilibrio entre la actividad de las proteasas de los macrófagos (enzimas que
degeneran las proteínas estructurales de la pared alveolar) y antiproteasas, provocado por acción directa de las
noxas o por acción secundaria del proceso inflamatorio. El desarrollo de EPOC en el déficit de alfa-1-antitripsina es
explicado fundamentalmente por este hecho fisiopatológico. Asimismo, otros factores genéticos favorecerían este
desbalance.
- Existen 3 tipos de enfisema, diferenciados por la localización del daño:
o Enfisema centroacinar: Caracterizado por la inflamación y destrucción de las porciones centrales del acino.
Se encuentra asociado al tabaquismo.
o Enfisema panacinar: Caracterizado por el compromiso de la totalidad del acino. Asociado al déficit de alfa-1-
antitripsina.
o Enfisema paraseptal: Caracterizado por el compromiso de acinos distales contiguos a los septos
interlobulillares.
- El enfisema contribuye al componente bronquial por 2 mecanismos:
o Destrucción de las fibras elásticas que mantienen las vías aéreas distales permeables. Este hecho no influiría
en las vías aéreas grandes, ya que estas se mantienen permeables por la existencia de cartílagos.
o Disminución de la fuerza de retracción elástica pulmonar, que en condiciones normales permite la
espiración.
Compromiso vascular:
- Además del componente bronquial y alveolar se ha encontrado componentes inflamatorios de las arterias
pulmonares, que determinan la hipertrofia y fibrosis de sus paredes. Este hecho contribuiría al desarrollo de
hipertensión pulmonar, y secundariamente a la insuficiencia cardiaca derecha (conocida como cor pulmonale).
Fenotipos:
- Dado la gran variabilidad interpersonal, los componentes bronquiales y alveolares no se presentan con la misma
intensidad y progresión en cada paciente. De esta forma se distinguen dos fenotipos:
- Fenotipo bronquítico: Caracterizado por predominio del componente bronquial, con gran obstrucción bronquial.
Característicamente se presenta en pacientes de constitución endomórfica, con tos productiva intensa, tendencia a
las infecciones respiratorias, cianosis, y signos obstructivos marcados.
- Fenotipo enfisematoso: Caracterizado por predominio del componente alveolar. Característicamente se presenta en
pacientes de constitución ectomórfica, con disnea grave, y signos de hiperinsuflación marcados.
Consecuencias en la dinámica respiratoria:
- Limitación crónica al flujo aéreo: Constituye el fenómeno obstructivo irreversible, causado por la inflamación, fibrosis
y retracción de las vías aéreas distales. No obstante, dicha limitación no es totalmente irreversible, en etapas
tempranas de la enfermedad, donde la hiperreactividad bronquial es el principal componente obstructivo, la
obstrucción potencialmente puede revertirse con la terapia adecuada. La expresión clínica de la limitación crónica al
flujo aéreo es una incapacidad de logar una espiración adecuada: Durante la inspiración el aire entra con relativa
facilidad ya que distiende los bronquiolos. Sin embargo, durante la espiración, la ausencia de retracción elástica del
pulmón (causado por el enfisema) prolonga el tiempo de espiración y obliga a realizar una espiración forzada.
Además, durante la espiración existe un estrechamiento fisiológico de las vías aéreas intratorácicas, explicado por
una mayor presión pulmonar (ya sea por retracción elástica o por espiración forzada) que se opone a la presión de
las vías aéreas, que en vías aéreas previamente estrechadas (como en EPOC) determina un colapso temprano de
éstas.
105
- Atrapamiento aéreo: Entendido como el aumento del volumen residual pulmonar, causado principalmente por el
enfisema.
- Hiperinsuflación dinámica: Corresponde a la hiperinsuflación pulmonar que resulta ante el aumento de actividad
física, responsable de la disnea de esfuerzo. Es provocado en condiciones con aumento de la frecuencia respiratoria,
en las cuales no es posible llevar a cabo una espiración adecuada, con la consiguiente hiperinsuflación progresiva. La
incapacidad de realizar una espiración adecuada es causada por 2 mecanismos:
o Disminución de la capacidad elástica pulmonar.
o Colapso de las vías aéreas distales durante la espiración forzada, por una mayor presión pulmonar que
opone a la presión de vías aéreas previamente parcialmente colapsadas.
106
- Alteración V/Q: En el EPOC existe una alteración de la relación ventilación/perfusión de tipo admisión venosa, dado
principalmente por la perfusión de zonas mal ventiladas. Además el enfisema disminuye la superficie de intercambio
gaseoso.
- Los cambios histológicos vasculares observados en el EPOC determinan una mayor presión en el territorio arterial
pulmonar. Además, la hipoxia crónica favorece esta alteración por vasoconstricción pulmonar refleja.
- A largo plazo, la hipertensión pulmonar determina un impedimento al vaciamiento del ventrículo derecho. En modo
de compensación, el ventrículo derecho sufre una remodelación con hipertrofia concéntrica de su musculatura.
- De mantenerse las alteraciones descritas, el ventrículo derecho sufre una disfunción diastólica por la incapacidad de
llenado adecuado. Dicha disfunción es llamada cor pulmonale.
- Sin embargo, las alteraciones hemodinámicas y cardiacas se presentan en etapas muy avanzadas del EPOC.
Insuficiencia respiratoria crónica:
- La hipoxemia suele presentarse en etapas avanzadas del EPOC, o bien, en descompensaciones agudas.
- En cambio, la hipercarbia suele ser progresiva, aunque en magnitudes distintas en cada paciente.
- En los pacientes con EPOC existe una adaptación a la hipercarbia crónica. Esto determina una desensibilización
central (centro respiratorio) a la hipercarbia, que se manifiesta por una hipoventilación alveolar crónica y que por
retroalimentación positiva mantiene y agrava la hipercarbia.
- En etapas más avanzadas la insuficiencia cardiaca derecha agrava todas estas alteraciones.
Cuadro clínico:
- Manifestaciones extratorácicas:
o El EPOC genera un estado proinflamatorios sistémico, determinado por altas concentraciones de citoquinas
proinflamatorias (TNF-alfa, IL-6, IL-8, lipopolisacáridos y PCR) en conjunto con una mayor cantidad de células
inflamatorias circulantes.
o Esto conlleva a la expresión de múltiples trastornos sistémicos, tales como anemia, osteoporosis, pérdida y
debilidad muscular (caquexia), síndrome metabólico, pérdida de peso y desnutrición.
o La anemia (normocítica-normocrómica) no siempre se encuentra presente. Incluso, en ciertos pacientes es
posible evidenciar poliglobulia, como un mecanismo de compensación ante hipoxia crónica.
- Manifestaciones torácicas:
o Las manifestaciones respiratorias son expresadas por el síndrome bronquial obstructivo, que se presentan
en forma crónica.
o La tos y la expectoración suelen aparecer en etapas tempranas de la enfermedad, guardando relación con el
componente bronquial (bronquitis crónica).
o En cambio, la disnea suele presentarse en etapas iniciales solo ante el esfuerzo, dado por los mecanismos de
hiperinsuflación dinámica. Su presentación estable (en reposo) es observada en etapas avanzadas,
relacionada directamente con el grado de progresión de la enfermedad.
o AutoPEEP: Entendido como el mecanismo compensatorio presente en los pacientes con EPOC, caracterizado
por la frunción de los labios durante la espiración. Esta maniobra permite aumentar la presión de las vías
aéreas distales, evitando el colapso de ellas, y así facilitando la espiración. Corresponde al mismo
mecanismo que realiza la ventilación mecánica conocido como PEEP.
CUADRO CLÍNICO
Síntomas:
- Tos crónica con expectoración mucosa.
- Disnea, inicialmente de esfuerzo que progresa hacia presentarse en reposo.
- Puede presentar hemoptisis.
Examen físico:
- Taquipnea (en casos descompensados o avanzados).
- Síndrome bronquial obstructivo:
o Respiración ruidosa.
o Aumento del diámetro anteroposterior del tórax (tórax en tonel).
o Tiraje.
o Signo de Hoover (por aplanamiento del diafragma).
o Expansión y elasticidad torácica disminuida.
o Hipersonoridad.
o Vibraciones vocales disminuidas.
107
o Relación inspiración/espiración disminuida (espiración prolongada).
o Murmullo pulmonar disminuido.
o Roncus y sibilancias difusas.
- AutoPEEP.
- Cianosis (en etapas avanzadas).
- Signos de insuficiencia cardiaca derecha (en etapas avanzadas).
COMPLICACIONES
Insuficiencia respiratoria crónica: Se presenta en etapas avanzadas de la enfermedad. No es considerada como una
complicación, ya que forma parte de la historia natural de la enfermedad. Característicamente la insuficiencia respiratoria
es de tipo mixta (hipoxemia con hipercapnia).
Neumotórax espontáneo secundario: Secundario a la ruptura de bulas enfisematosas. Se presenta en forma aguda, como
disnea brusca asociada a signos clínicos y radiológicos característicos.
Cáncer pulmonar: La asociación entre EPOC y cáncer pulmonar es muy elevada, especialmente si está relacionada con el
tabaquismo.
Insuficiencia cardiaca derecha (cor pulmonale): También forma parte de la historia natural de la enfermedad. Su
patogenia es explicada por el desarrollo de hipertensión pulmonar y los cambios hemodinámicos subsecuentes.
Otras: Otras complicaciones del EPOC incluyen osteopenia y osteoporosis, anemia o poliglobulia, síndrome metabólico,
caquexia y desnutrición. Serían explicados por el estado proinflamatorio propio de la enfermedad.
Diagnóstico: Clínico y espirométrico.
Estudio:
- Espirometría: Considerado como el examen de elección para el diagnóstico y etapificación del EPOC. El examen
consta de la medición de los volúmenes respiratorios en inspiración y espiración forzada en función del tiempo, en
comparación con los resultados normales a la población estudiada. Posee una segunda parte que mide los mismos
parámetros pero posterior a la administración de broncodilatadores. La Espirometría establece principalmente 3
tipos de alteraciones: Patrón obstructivo con CVF (capacidad vital forzada) normal, patrón obstructivo con CVF
disminuido, y patrón restrictivo. La clasificación de estos patrones se basa en la medición de 2 parámetros: La
capacidad vital forzada (CVF) que corresponde a la suma de la capacidad inspiratoria y espiratoria forzada, y el
volumen de espiración forzada en el primer segundo (VEF1). La CVF es un indicador de la capacidad de distensibilidad
de los pulmones, en cambio el VEF1 indica la capacidad de espiración durante la primera parte. El patrón obstructivo,
presente en el EPOC, se caracteriza por una disminución del VEF1 en ausencia de alteración de la CVF, sin capacidad
de revertir significativamente ante el uso de broncodilatadores (cambio menor al 12%). La magnitud de la
disminución del VEF1 determina el grado de obstrucción bronquial, y por lo tanto, el grado de progresión de la
enfermedad, siempre manteniendo la CVF normal en relación al VEF1 (relación VEF1/CVF, o índice de Tiffeneau,
menor a 0,7). Sin embargo, en etapas muy avanzadas del EPOC, aparece un componente restrictivo determinado por
el gran volumen de atrapamiento aéreo, que se expresa como un patrón obstructivo con CVF disminuida.
108
El patrón obstructivo irreversible presente en el EPOC es también denominado limitación crónica al flujo aéreo.
También está presente en otras patologías como en el asma muy avanzada, bronquiectasias, secuelas de
tuberculosis, fibrosis quística, entre otras, donde las características radiográficas y la clínica permiten realizar el
diagnóstico.
- Prueba de difusión de CO: Permite evidenciar el componente alveolar del EPOC (enfisema), expresado por la
disminución de la superficie de intercambio gaseoso, y por lo tanto, de la capacidad de difusión del monóxido de
carbono. Su utilidad recae en el descarte de otras patologías que cursan con patrones espirométricos similares pero
sin componente alveolar, así como también en la evaluación de la magnitud de la enfermedad. Sin embargo, en la
práctica no es utilizado en forma frecuente.
- Radiografía de tórax: Permite evidenciar los cambios anatomopatológicos presentes en el EPOC, permitiendo
descartar otras patologías que cursan con patrones espirométricos obstructivos (a excepción del asma bronquial
severa y algunas bronquiolitis). También permite observar signos relacionados con neoplasias pulmonares. Los
hallazgos compatibles con el EPOC son derivados de la hiperinsuflación pulmonar:
o Hipertranslucidencia pulmonar.
o Orizontalización de las costillas.
o Aumento de los espacios de los espacios intercostales.
o Descenso y aplanamiento del diafragma.
o Aumento del espacio aéreo retroesternal.
o Engrosamiento de las paredes bronquiales.
o Corazón en posición en posición vertical (corazón en gota).
- TAC de tórax: Al igual que la radiografía de tórax, el TAC permite observar los cambios anatómicos del EPOC. Además,
es posible observar el patrón enfisematoso (ya sea centroacinar o panacinar), en conjunto con otras alteraciones
secundarias. Además, es útil para descartar neoplasias pulmonares.
- Gases arteriales: Demuestran las alteraciones del intercambio de gases. No constituye un examen de rutina, y
generalmente está indicado en pacientes con VEF1 menor al 60%, y ante descompensaciones agudas.
- Pruebas funcionales: Corresponden a pruebas bajo esfuerzo físico, que permiten reconocer y etapificar el grado de
capacidad funcional del paciente. Éstas son el 6MWT (6 minute walking test) que mide la distancia recorrida en 6
minutos, y CPET (cardiopulmonary exercise test) que evalúa los cambios cardiacos y respiratorios relacionados con la
actividad física. Además, permiten evaluar el pronóstico de la enfermedad.
- ECG y Ecocardiografía: Permite evidenciar los cambios hemodinámicos y cardiacos del EPOC, demostrando la
hipertensión pulmonar y la disfunción cardiaca derecha, como signos de sobrecarga auricular derecha e hipertrofia
ventricular derecha.
- Otros: Otros estudios permiten demostrar las alteraciones sistémicas secundarias al EPOC (hemograma,
densitometría ósea, albumina, BUN).
SEVERIDAD Y PRONÓSTICO
Severidad: La severidad del EPOC depende de las alteraciones espirométricas (Clasificación GOLD):
Gravedad VEF1/CVF VEF1
Leve < 0,7 ≥ 80%
Moderado < 0,7 50-80%
Grave < 0,7 30-50%
< 30%, o < 50% con insuficiencia respiratoria
Muy grave < 0,7
signos de disfunción cardiaca derecha.
Pronóstico:
- Índice BODE: Predice la mortalidad del EPOC por causas respiratorias y no respiratorias.
o Incluye los siguientes parámetros:
B: Masa corporal según IMC.
O: Obstrucción bronquial según VEF1.
D: Disnea.
E: Distancia recorrida en 6 minutos.
o Puntajes:
Cuartil 1 (0-2 puntos): Mortalidad de 20% a 52 meses.
Cuartil 4 (7-10 puntos): Mortalidad de 80% a 52 meses.
109
TRATAMIENTO
Objetivos:
- Disminuir la obstrucción de la vía aérea
- Prevenir progresión y tratar las complicaciones secundarias.
- Disminuir síntomas y mejorar calidad de vida.
- Reducir mortalidad.
- Mejorar tolerancia de ejercicio.
- Prevenir exacerbaciones.
- Suspender tabaquismo: Principal terapia en el EPOC.
o Beneficios: Mejora la calidad de vida, reduce la progresión de la enfermedad y disminuye la mortalidad.
o Si es necesario se puede optar por tratamientos sustitutivos u otras terapias para la ayuda al paciente.
- Rehabilitación pulmonar:
o Programa supervisado de entrenamiento con ejercicio.
o Beneficios: Disminuye la disnea, mejora la calidad de vida, y mejora la capacidad funcional. Los beneficios se
mantiene por al menos 6 meses.
o Indicaciones Todo paciente con EPOC (especialmente aquellos con debilidad muscular e intolerancia al
ejercicio).
o Contraindicaciones: EPOC muy severo que afecte al pronóstico y fumadores.
- Vacunación anti-influenza:
o Beneficios: Disminuye la gravedad de las descompensaciones.
o Indicaciones: Todo paciente con EPOC.
o No se ha demostrado beneficio de la vacunación anti-neumococo y anti-H.influenzae.
- Oxigenoterapia:
o Beneficios: Disminuye la mortalidad a corto plazo, disminuye la disnea, disminuye la sobrecarga muscular,
mejora el intercambio gaseoso, disminuye la magnitud de la hipertensión pulmonar, reduce el hematocrito
(en caso de poliglobulia), mejora la función neuropsiquiátrica, reduce los episodios de descenso de la SaO2
durante el sueño, y mejora la calidad de vida.
o Indicaciones:
PaO2 bajo 55mmHg con o sin retención de CO2.
PaO2 entre 55-60mmHg con hipertensión pulmonar.
o Controlar con gases arteriales para alcanzar PaO2 sobre 60mmHg (saturación sobre 90%).
o Se prefiere el uso de oxigeno domiciliario con dispositivos de concentración de oxígeno.
- Broncodilatadores agonistas beta-2-adrenérgicos:
o Fármacos:
Acción corta: Salbutamol (inicio de acción en 2-5min, duración 3-5h).
Acción larga: Salmeterol (inicio de acción en 45-60min, duración 12h), Folmeterol (inicio de acción
en 5min, duración 12h).
o Efectos: Estimulación de receptores beta-2-adrenérgicos. Broncodilatación, acción anti-inflamatoria,
disminuye edema bronquial (por disminución de la permeabilidad vascular), mejora aclaramiento
mucociliar.
o Beneficios: Disminuye la disnea (reduciendo el atrapamiento aéreo, hiperinsuflación y trabajo respiratorio).
Mejoran la calidad de vida y reducen el número de descompensaciones. No tienen impacto sobre el VEF1.
o Indicaciones:
Acción corta: Todo paciente con EPOC. Uso ante disnea, tos o descompensación (broncodilatación
de rescate).
Acción larga: Desde EPOC moderado.
o Efectos adversos: Temblor, taquicardia, palpitaciones, hipokalemia (en dosis altas).
- Broncodilatadores anticolinérgicos:
o Fármacos:
Corta acción: Bromuro de Ipatropio (inicio de acción en 5-15min, duración 4-8h).
Larga acción: Bromuro de Tiotropio (inicio de acción en 15min, duración 32h).
o Efectos: Bloqueo de receptores muscarínicos del musculo liso bronquial, inhibiendo el tono colinérgico
vagal. Broncodilatación, reducción de la secreción bronquial.
110
o Beneficios: Disminuye la disnea (por disminución de la hiperinsuflación), mejoran la tolerancia al ejercicio.
Mejoran la calidad de vida y reducen el número de descompensaciones. Aumenta ligeramente el VEF1.
o Indicaciones: Recomendación en pacientes con disnea e hiperinsuflación en el ejercicio.
- Corticoides inhalados:
o Fármacos: Fluticasona 500ug, Budesonide.
o Efectos: Actúan inhibiendo la inflamación de la vía aérea. Reducen edema bronquial, inhiben liberación de
mediadores inflamatorios, broncodilatación por up-regulation de receptores beta-2-adrenérgicos.
o Beneficios: Reducen mortalidad hasta 25%, enlentece la progresión de la enfermedad, reduce el número de
descompensaciones.
o Indicaciones:
VEF1 menor al 50%, con 2 o más exacerbaciones por año.
VEF1 mayor al 50% con prueba broncodilatadora positiva.
o Efecto sinérgico con agonistas beta-2-adrenérgicos de larga acción: La terapia combinada se asocia a una
reducción del número de descompensaciones, menor uso de corticoides sistémicos, reduce los síntomas,
mejora la calidad de vida, y reduce la necesidad de uso de broncodilatadores de rescate.
- Metilxantinas:
o Efecto: Se desconoce mecanismos de acción.
o Uso en EPOC muy avanzado.
o Efectos adversos: Ansiedad, temblor, cefalea, insomnio, nauseas, taquicardia, taquiarritmias.
Ventilación mecánica no invasiva (VMNI):
- Efectos:
o IPAP: Disminuye la frecuencia respiratoria, aumenta el flujo inspiratorio, acorta el tiempo inspiratorio y
permite la prolongación de la espiración.
o EPAP: Alivia la carga umbral inicial creando presión positiva dentro del tórax, evitando el colapso de las vías
aéreas distales.
o BiPAP: Uso combinado de IPAP y EPAP.
- Indicaciones:
o Disnea y polipnea severa (mayor a 25rpm).
o Patrón respiratorio de fatiga.
o Acidosis respiratoria con pH menor a 7,35 y PaCO2 mayor a 45mmHg.
Ventilación mecánica invasiva (VMI):
o Indicaciones:
Insuficiencia respiratoria refractaria.
Fracaso de ventilación no invasiva.
Acidosis respiratoria grave.
Compromiso de conciencia.
Paro respiratorio.
- Cirugía reductora de volumen:
o Consiste en la lobectomía superior con posterior expansión del tejido pulmonar, con el fin de disminuir el
colapso de las vías aéreas distales y mejorar la mecánica ventilatoria.
o Indicaciones:
Enfisema de predominio en lóbulos superiores.
Disnea persistente a pesar del tratamiento médico.
VEF1 y difusión de CO mayores a 20%.
- Trasplante pulmonar:
o Beneficios: Solo mejora la calidad de vida.
o Indicaciones:
EPOC con enfermedad avanzada.
Ventilación mecánica previa.
VEF1 menor al 20-25%.
PaCO2 mayor a 55mmHg.
Hipertensión pulmonar.
Rápido deterioro.
BODE mayor a 7-10 puntos.
111
DESCOMPENSACIÓN AGUDA
Se caracterizan por un cambio en la situación clínica basal del paciente, que va más allá de las oscilaciones diarias propias
de la enfermedad y que necesita un cambio en las medidas terapéuticas habituales.
Crisis: Deterioro sostenido del estado clínico basal, de inicio agudo y superior a la variabilidad diaria.
Causas:
- Infecciones: Causa más común. Pueden ser bronquitis aguda o neumonía, de origen viral (Influenza) o bacteriana
(S.pneumoniae, H.influenzae, M.catharralis). En caso de VEF1 menor a 30% las infecciones pueden ser causadas por
bacilos Gram-negativos (Enterobacterias, Pseudomonas).
- Polución ambiental (SO2 y NO2).
- Neumotórax espontaneo secundario.
- Otras: Cáncer pulmonar, tromboembolismo pulmonar, trauma, perioperatorio, otras.
Sospecha:
- Aumento de la disnea.
- Aumento del esputo.
- Aumento de la purulencia del esputo.
Clasificación:
- Exacerbación tipo I: 3 de los síntomas presentes.
- Exacerbación tipo II: 2 de los síntomas presentes.
- Exacerbación tipo III: 1 o más de los síntomas presentes, asociado a uno de los siguientes:
o Infección respiratoria alta en los últimos 5 días.
o Fiebre sin otra causa.
o Aumento de la tos.
o Aumento de las sibilancias.
o Aumento de la frecuencia respiratoria en más del 20%.
o Aumento de la frecuencia cardiaca en más del 20%.
Cuadro clínico:
- Disnea y polipnea.
- Tiraje y uso de musculatura accesoria.
- Cianosis.
- Signos obstructivos marcados.
- Taquicardia.
- Edema.
ENFRENTAMIENTO
Evaluación ante crisis:
- Severidad del EPOC previo a la crisis (VEF1).
- Presencia de falla respiratoria (actual y previa).
- Comorbilidades.
- Exacerbaciones previas.
- Examen físico.
- Saturación de oxígeno.
Estudio:
- Radiografía de tórax: Evaluación y diagnóstico diferencial de neumonía, neumotórax y congestión pulmonar.
- Gases arteriales: Evaluación de insuficiencia respiratoria.
- Cultivo de expectoración: En caso de hospitalización.
- ECG, enzimas cardiacas y BNP: Descarte de alteraciones cardiacas.
MANEJO
- Empeoramiento sintomático grave (disnea).
- Antecedentes de EPOC avanzada.
- Aparición de cianosis y desaturación.
112
- Falta de respuesta al tratamiento inicial.
- Coexistencia de comorbilidades.
- Exacerbaciones frecuentes.
- Aparición de arritmias cardiacas.
- Dificultades diagnósticas (embolia pulmonar, neumonía).
- Senilidad.
- Ausencia de soporte domiciliario.
Nivel I:
- Criterios: Deben cumplirse todas.
o Exacerbación leve con signos vitales estables.
o Sin criterios de falla respiratoria ni obstrucción severa.
o Sin comorbilidades como insuficiencia cardiaca izquierda o derecha.
o Sin neumonía.
- Manejo ambulatorio.
- Tratamiento:
o Mantener terapia inicial.
o Agonistas beta-2-adrenergicos de corta acción.
o Anticolinérgicos de corta acción.
o Corticoides inhalados.
o Antibióticos empíricos de amplio espectro: Amoxicilina/Ácido clavulánico, Azitromicina, Claritromicina,
Levofloxacino o Moxifloxacino. Tratamiento por 7-10 días.
Nivel II:
- Criterios: Alguno de los siguientes:
o Con criterios de falla respiratoria, sin acidosis significativa.
o Con comorbilidades.
- Hospitalización en sala.
- Tratamiento:
o Oxígeno para saturación 90%.
o Agonistas beta-2-adrenergicos de corta acción.
o Anticolinérgicos de corta acción.
o Corticoides orales o endovenosos.
o Antibióticos empíricos de amplio espectro: Amoxicilina/Ácido clavulánico, Azitromicina, Claritromicina,
Levofloxacino o Moxifloxacino. Tratamiento por 7-10 días.
o Kinesioterapia respiratoria.
Nivel III:
- Criterios: Alguno de los siguientes:
o Falla respiratoria con acidosis significativa.
o Neumonía.
o Inestabilidad hemodinámica.
- Hospitalización en UTI/UCI.
- Tratamiento:
o Oxígeno para saturación 90%.
o BiPAP en caso de acidosis significativa.
o Agonistas beta-2-adrenergicos de corta acción (nebulizaciones).
o Anticolinérgicos de corta acción (nebulizaciones).
o Corticoides endovenosos.
o Antibióticos empíricos de amplio espectro (cubriendo Gram-negativos y Pseudomonas).
o Kinesioterapia respiratoria.
113
19. DERRAME PLEURAL

Acumulación excesiva de líquido en el espacio pleural.
ANATOMÍA Y FSIOLOGIA PLEURAL

La pleura corresponde a una serosa, que posee dos hojas; una visceral y una parietal.
La pleura parietal se divide en sus porciones cervical, mediastínica, costal y diafragmática.
Recesos: Costofrénico, costomediastínico, costovertebral.
Irrigación:
- Costal: Arterias intercostales y mamarias internas.
- Mediastínicas: Arterias pericardiofrénicas, ramas de la arteria bronquial y la mamaria interna.
- Diafragmáticas: Arteras musculofrénicas y frénica superior.
Inervación:
- Inervación visceral: Por cadenas simpáticas (T2-T6) y parasimpático (nervio vago).
- Inervación somática: Por nervios intercostales (pleuras costales y porciones periféricas diafragmáticas) y por nervios
frénicos (pleuras mediastínicas y porciones centrales diafragmáticas).
- La pleura visceral no es sensible al dolor porque no recibe inervación sensitiva. La pleura parietal, en especial la
costal, es muy sensible al dolor porque esta inervada por ramos de nervios intercostales y frénicos. La inervación de
la pleura parietal causa dolor local y referido a las zonas inervadas por los mismos segmentos de la medula.
Drenaje linfático: Drenaje ipsilateral, y posteriormente al conducto torácico.
Fisiología del líquido pleural:
- Valor normal: 14ml.
- El líquido pleural proviene de los vasos sistémicos de ambas pleuras, parietal y visceral; fluye a través de las
membranas pleurales hacia el interior del espacio pleural y desde allí se reabsorbe por los linfáticos de la pleura
parietal.
- La formación de líquido pleural por ultrafiltración depende del balance entre las presiones que mueven el líquido
desde los capilares parietales hacia el espacio pleural (presión intracapilar, presión negativa intratorácica, presión
oncótica del líquido pleural) y aquellas que tienden a impedir su salida (presión oncótica intracapilar).
- La reabsorción de líquido y proteínas tiene lugar a través de los estomas linfáticos de la pleura parietal. Por el grosor
de la pleura visceral, en condiciones normales el intercambio de líquido entre su microvasculatura y el espacio
pleural es escaso o nulo, de manera que el líquido ultrafiltrado se acumula en el intersticio pulmonar desde donde es
drenado por los linfáticos del pulmón.
CLASIFICACIÓN
- Transudado: Producido por un aumento de la ultrafiltración de plasma.
o Aumento de presión hidrostática:
Insuficiencia renal.
Síndrome nefrótico.
Daño hepático crónico.
TEP.
o Disminución de presión oncótica:
Enteropatía perdedora de proteínas.
Desnutrición proteica severa.
- Exudado: Producido por un aumento de la permeabilidad vascular.
o Infeccioso:
Secundario a neumonía (derrame paraneumónico).
Secundario a tuberculosis (derrame tuberculoso).
Pleuritis (viral, bacteriana, etc.)
o No infeccioso:
114
Neoplasia.
Conectivopatías.
Vasculitis.
Pancreatitis aguda.
Uremia.
TEP.
Otros.
- Hemotórax: Producido por lesiones vasculares.
o Traumatismo torácico.
o Neoplasia.
o Infecciones pulmonares.
o TEP.
- Quilotórax: Por compromiso del drenaje linfático.
Según la magnitud:
- Loculado: También llamado intercisural. Corresponde al derrame pleural de pequeño volumen que se sitúa
exclusivamente entre distintos lóbulos pulmonares, en el espacio aportado por la cisura interlobular. Generalmente
se acompaña de derrame en los recesos costofrénicos, a menos que en el exista algún tipo de tabicación.
- No masivo: Derrame cuyo volumen no es de la suficiente cuantía para desviar el mediastino
- Masivo: Corresponde al derrame lo suficientemente grande para desviar el mediastino hacia al lado contralateral, y
de esta forma, comprometer la expansión del pulmón contralateral. Generalmente para que esto ocurra, el derrame
debe exceder dos tercios del hemitórax.
CUADRO CLÍNICO
Síntomas: Disnea, dolor pleurítico y tos no productiva.
Signos:
- Aumento de volumen del hemitórax afectado.
- Disminución de la expansión del hemitórax afectado.
- Matidez a la percusión, que sigue una forma curva ascendente (curva de Damoiseaux).
- Abolición o disminución de las vibraciones vocales.
- Abolición o disminución del murmullo pulmonar.
*El derrame pleural es evidente al examen físico cuando alcanza los 400ml de volumen.
Diagnóstico: Radiológico.
Estudio:
- Radiografía de tórax: Considerado como el examen de elección para el diagnóstico. Los hallazgos compatibles con
derrame pleural son:
o Opacidad homogénea que borra los recesos costofrénicos.
o Sin broncograma aéreo.
o Sigue una curva de concavidad superior (curva de Damoiseaux).
También es posible ver los cambios asociados a los derrames masivos, como el desplazamiento del mediastino hacia
el lado contralateral y la limitación de volumen del pulmón contralateral. El velamiento de los recesos costofrénicos
puede ser determinado cuando existe un derrame superior a 200mL en la radiografía antero-posterior y 50ml en la
radiografía lateral. Al tomar una radiografía en decúbito lateral con rayo horizontal se puede determinar si el
derrame es tabicado o libre, al observar el desplazamiento del líquido hacia la zona en declive y el aclaramiento de la
base (si no se desplaza está tabicado).
- Ecografía: Útil para la visualización derrames muy pequeños (hasta 10ml) y de complicaciones del derrame, tales
como tabicaciones, empiemas, masas, o colecciones. Además, permite guiar la punción de la toracocentesis.
- TAC (sin contraste): Permite localizar derrames más pequeños que la radiografía de tórax, además de estimar con
gran precisión el volumen de éstos. También puede detectar imágenes sobre el posible origen del derrame,
sobretodo distinguiendo el origen pleural del parenquimatoso.
- Toracocentesis: Realizar siempre ante cualquier derrame pleural, excepto en derrames muy pequeños, o en casos
donde es posible asumir el origen cardiaco (derrame bilateral asociado a Insuficiencia cardiaca y sin la presencia de
fiebre o dolor torácico). El análisis del líquido pleural consta de:
115
o Apariencia macroscópica: permite distinguir los casos de hemotórax y quilotórax, donde el líquido se aprecia
de color rojo, y de color blanco turbio (lechoso), respectivamente. Ambos casos deben ser confirmados a
continuación con la medición del hematocrito y la concentración de triglicéridos.
o Análisis químico: permite distinguir exudados de transudados. Mide la concentración de proteínas, LDH,
glucosa y pH.
Criterios de Light
Proteínas del líquido/proteínas del plasma mayor a 0,5
LDH (lactato deshidrogenasa) del líquido/LDH del plasma mayor a 0,6
LDH del líquido mayor a 2/3 del límite superior del nivel normal del plasma.
Para el diagnóstico de exudado es necesario al menos uno de estos criterios. De no existir ningún criterio, se
realiza el diagnóstico de transudado.
- Hematocrito: En los casos de hemotórax existe más del 50% de la serie roja con respecto a la
sangre periférica.
- Triglicéridos: En los casos de quilotórax existe una concentración de triglicéridos mayor a
110mg/dL.
- Glucosa y pH: La medición de la concentración de glucosa y pH en el líquido pleural es de utilidad
para determinar la complicación de un derrame paraneumónico o tuberculoso: bajos niveles de
glucosa y pH indican consumo de ésta por agentes infecciosos y producción de LDH o ácido láctico,
respectivamente.
- ADA (Adenosin deaminasa): La medición de esta enzima permite analizar la presencia de procesos
inflamatorios linfoides, tales como tuberculosis, conectivopatías y linfomas (en niveles mayores a
44mg/dL).
- Amilasa: Esta enzima pancreática típicamente se eleva en los derrames asociados a pancreatitis.
Análisis citológico: Útil para distinguir el origen de los exudados. el predominio polimorfonuclear indica un
proceso inflamatorio agudo, en cambio el predominio linfocitico indica un proceso inflamatorio crónico,
habitualmente de causa neoplásica o secundario a tuberculosis, entre otras.
Tinción Gram y cultivos: Estos exámenes permiten evaluar la presencia de agentes infecciosos en el
derrame.
pH LDH (mg/dl) Glucosa (mg/dl) Células Gram y cultivos

Derrame paraneumónico > 7,2 < 1000 > 40 > 50% PMN (-)
no complicado
Derrame paraneumónico < 7,2 > 1000 < 40 > 50% PMN (+) ó (-)
complicado
Empiema < 7,0 > 1000 < 40 > 50% PMN (+)
MANEJO
El tratamiento depende de la causa.
Pleurostomía: De forma general, todo derrame mayor a 10mm o sintomático debe manejarse con una pleurostomía.
- En caso de derrames bilaterales pequeños, asociados a insuficiencia cardiaca, y sin fiebre, se pueden manejar sin
pleurostomía.
- Contraindicaciones:
3
o Plaquetas menores a 25.000/mm .
o Coagulopatía severa.
o Infección del sitio de punción.
- Complicaciones:
o Neumotórax.
o Trauma arterial o nervioso.
o Reacción vasovagal.
o Infección.
o Edema por re-expansión.
116
Pleurodesis: Corresponde al procedimiento por el cual se unen irreversiblemente ambas capas pleurales, eliminando
totalmente el espacio entre ellas, y por ende, impidiendo la posibilidad de nueva formación de líquido. Se reserva
generalmente para derrames de grandes volúmenes, recurrentes, y refractarios al tratamiento. Constituye una medida
de carácter paliativo, ya que una vez implementada impide cualquier nueva cirugía pulmonar (al unir irreversiblemente
las pleuras). Puede realizarse con talco o con Tetraciclina.
DERRAME PARANEUMÓNICO
Derrame pleural de tipo exudado, secundario a neumonía o absceso pulmonar.
Es la complicación más frecuente de la neumonía, que se puede presentar tanto en el inicio como en la evolución de una
neumonía.
Fisiopatología:
- La NAC activa una respuesta inmune mediada por citoquinas (IL 1, IL 6, IL8, TNF-alfa, factor activador de plaquetas),
que determina un aumento de la permeabilidad vascular y una migración de neutrófilos, linfocitos y eosinofilos al
espacio pleural. Posteriormente ocurre la llegada de bacterias, y el incremento de la actividad procoagulante
asociado a una disminución de la fibrinólisis, con el correspondiente depósito de fibrina y formación de septos y
loculaciones.
- Fase exudativa: Rápida acumulación de líquido pleural. Existe un recuento celular bajo sin presencia de bacterias
(correspondiente a derrame no complicado).
- Fase fibrinopurulenta: Presencia de bacterias en el líquido, aumento de los leucocitos, espesamiento del líquido y
eventualmente pus (empiema). Existe depósito de fibrina, formación de septos, consumo de glucosa, disminución
del pH y liberación de LDH (correspondiente con derrame complicado).
- Fase de organización: Presencia de fibroblastos asociado a una pleura engrosada, no elástica. Existe disminución de
la expansión pulmonar y eventual pérdida de la función pulmonar.
En las neumonías neumocócicas, el cultivo del líquido pleural puede ser negativo en un alto porcentaje de los casos
(hasta en 95%). La infección por S.pneumoniae se asocia a una mayor tendencia a formar tabiques y loculaciones.
S.aureus se asocia a mayor porcentaje de complicaciones del parénquima pulmonar (abscesos y excavación pulmonar).
Gérmenes como Staphylococcus aureus, Streptococcus Grupo A y los anaerobios se presentan con cultivos de líquido
pleural positivos en el 70-90% de los casos. En las neumonías por Mycoplasma puede existir derrame en 5-20% de los
casos.
Cuadro clínico: Habitualmente se presenta como neumonía que no responde al tratamiento antibiótico.
Diagnóstico: Por toracocentesis.
Manejo:
- Evaluar con Ecografía la presencia de loculaciones y tabiques.
- Tratamiento antibiótico.
- Drenaje pleural.
EMPIEMA
Infección supurativa del espacio pleural, de naturaleza exudativa.
Etiologías:
- Secundario a neumonía: A partir de focos neumónicos adyacentes que alcanzan la pleura por diseminación directa.
Causa más frecuente.
- Otras: Ruptura de un absceso pulmonar, ruptura de una bula enfisematosa, bronquiectasia abscedada, post-
traumático, post-quirúrgico, perforación esofágica, hematoma infectado, iatrogénico (punción pleural).
Lo agentes causales son: S.aureus, H.influenzae, S.pneumoniae, S.pyogenes, Gram-negativos entéricos, anaerobios.
Diagnóstico: A través de toracocentesis o ecografía (presencia de tabicaciones o loculaciones).
Manejo:
- Tratamiento antibiótico.
- Drenaje pleural.
- Debridación por Videotoracoscopía o por infusión de fibrinolíticos.
DERRAME TUBERCULOSO
Segunda causa más frecuente de tuberculosis extrapulmonar.
En 10% de los casos, el compromiso es bilateral.
117
Puede ocurrir en contexto de tuberculosis pulmonar primaria o miliar.
Patogenia: Causado por la apertura de un foco caseoso hacia el espacio pleural.
Diagnóstico: Confirmación con biopsia (histología y cultivo).
Estudio:
- Toracocentesis: Demuestra un exudado mononuclear. Característicamente se presenta con niveles elevado de ADA:
Mayor a 40U/L: Altamente probable (especialmente en pacientes de riesgo), con una sensibilidad de 92% y
especificidad de 90%.
- Cultivo y Baciloscopía: Posee una sensibilidad de 30%.
- PCR del líquido pleural: Posee una sensibilidad de 40-80% y una especificidad de 95%.
Tratamiento:
- Drenaje pleural.
- Esquema anti-tuberculosis (sin Etambutol).
DERRAME PARANEOPLÁSICO
Derrame causado por neoplasia pulmonar o pleural.
Importante causa de derrames pleurales de causa desconocida (hasta 20%).
Causas:
- Cáncer pulmonar primario (33%).
- Metástasis de cáncer de mama.
- Linfoma.
- Mesotelioma (2%).
Patogenia:
- Puede ser causado por aumento de la permeabilidad, por compromiso linfático u otros mecanismos (TEP,
atelectasias, etc.).
- En 50% es de carácter seroso, en 40% serohemático, y en 10% hemorrágico.
Tratamiento:
- Tratamiento específico del cáncer.
- Pleurodesis (medida paliativa).
118
20. NEUMOTÓRAX
Presencia de aire libre en el espacio pleural.
CLASIFICACIÓN
- Iatrogénico:
o Toracotomía.
o Punción pleural.
o Fibrobroncoscopía.
- Traumático:
o Abierto (herida penetrante torácica).
o Cerrado (trauma contuso).
- Espontáneo:
o Primario: Debido a la ruptura espontánea de bulas subpleurales (Blebs) ubicadas en los ápex. Se presenta en
pacientes jóvenes, hombres, de constitución ectomórfica. La recurrencia de un segundo episodio es de 30%,
y de un tercer o cuarto episodio es de 60-70%.
o Secundario: Secundario a la ruptura de bulas no subpleurales, formadas por una enfermedad pulmonar
crónica:
EPOC.
Bronquiectasias.
Neumonía.
Vasculitis.
Cáncer pulmonar o metástasis.
Tuberculosis.
Fibrosis quística.
VIH.
Según la severidad:
- Simple: Sin compromiso hemodinámico.
o Leve (laminar): Compromete menos del 20% del volumen pulmonar.
o Moderado: compromete entre el 20-40% del volumen pulmonar.
o Grave (masivo): Compromete más del 40% del volumen pulmonar.
- A tensión: Con compromiso hemodinámico. Se produce por un mecanismo de válvula de la pleura, que permite la
entrada de aire durante la inspiración, pero no su salida, generando una presión positiva continua y progresiva en el
espacio pleural.
FISIOPATOLOGÍA
El neumotórax puede ser generado a partir de 3 mecanismos.
- Conexión con el ambiente: en los casos donde existe una conexión del espacio pleural con el ambiente (como en el
trauma penetrante, o secundario a procedimientos invasivos) se genera una masiva entrada de aire por efecto de la
presión negativa existente en dicho espacio.
- Conexión con vía aérea: La conexión con la vía aérea de calibre grueso (como bronquios) genera la desviación masiva
de aire al espacio pleural en mayor medida que el mecanismo anterior, ya que en estos casos se ven implicados tanto
la presión negativa pleural como la presión positiva de la vía aérea. Si se establece una conexión permanente entre la
vía aérea y el espacio pleural el neumotórax permanece a pesar de los drenajes pleurales.
- Ruptura de bulas: La entrada de aire en estos casos es debida a la ruptura espontánea de pequeñas vesículas
pulmonares de distinto origen, que dan lugar a neumotórax de distintas magnitudes.
La acumulación de aire en este espacio ocasiona la disminución del volumen pulmonar y su capacidad ventilatoria, de
magnitud dependiente directamente del volumen del neumotórax.
Neumotórax grandes provocan la desviación del pulmón y el mediastino hacia contralateral. En casos severos, donde el
neumotórax ocupa más del 40-60% del volumen pulmonar (neumotórax a tensión), el mediastino es desviado de tal
manera que se produce la torsión de la vena cava, con la disminución de su lumen, y la consecuente disminución del
retorno venoso.
119
CUADRO CLÍNICO
Síntomas: Disnea y dolor pleurítico de comienzo súbito.
Signos:
- Aumento del diámetro del hemitórax afectado.
- Disminución de la expansión del hemitórax afectado.
- Timpanismo.
- Disminución o abolición de la transmisión de vibraciones vocales.
- Disminución o abolición del murmullo pulmonar.
Clínica de neumotórax a tensión:
- Yugulares ingurgitadas.
- Taquicardia e hipotensión (inestabilidad hemodinámica).
Clínica de fistula bronquiopleural:
- Fuga persistente en la pleurostomía.
- Neumotórax persistente a pesar de la pleurostomía.
Diagnóstico: radiológico.
Estudio:
- Radiografia de tórax: Muy útil para el diagnóstico de neumotórax. No define la etiología, aunque si su gravedad. Los
hallazgos radiológicos compatible con neumotórax son:
o Interfase entre la vasculatura pulmonar periférica y pared torácica.
o Descenso del diafragma.
o Desviación del mediastino contralateral al neumotórax.
- TAC de tórax: Permite la visualización de neumotórax de menor volumen. Además, permite una evaluación mas
detallada de la anatomía del tórax que puede orientar a la causa del cuadro.
MANEJO
Neumotórax a tensión:
- Punción torácica evacuadora de rescate (segundo espacio intercostal LMC).
- Instalación de pleurostomía con sello de agua.
Neumotórax simple:
- Observación:
o Indicaciones: Primer episodio de neumotórax espontaneo primario leve.
o Tratamiento: Analgésicos, reposo, suspensión de actividad física.
o Control radiográfico (reabsorción de 1% diario).
- Punción aspirativa: Se realiza por una punción bajo ecografía. Sin experiencia en nuestro medio.
- Tratamiento médico:
o Indicaciones:
Neumotórax espontáneo primario moderado-severo.
Neumotórax espontáneo secundario.
Neumotórax traumático cerrado moderado-severo.
Neumotórax iatrogénico.
Es espera para resolución quirúrgica.
o Tratamiento: Pleurostomía con sello de agua, oxigenoterapia y analgésicos.
o Control radiográfico.
- Tratamiento quirúrgico:
o Indicaciones:
Neumotórax espontáneo primario: Segundo episodio, primer episodio masivo o a tensión, primer
episodio con deseo del paciente, profesión de riesgo (buzo o piloto), ruralidad, fuga persistente
(residual).
- Procedimiento: Apicectomía bilateral, previo a estudio con TAC.
Neumotórax espontáneo secundario (según la evaluación por especialista).
Neumotórax traumático.
Asociado a otra lesión de resolución quirúrgica.
120
21. HEMOPTISIS
Expectoración de sangre o esputo teñido de sangre, generalmente con espuma.
Traduce hemorragia subglótica.
Es un signo alarmante, que puede traducir una enfermedad grave, incluso fatal. Su evolución es impredecible.
La principal causa de muerte es la asfixia y no la pérdida de sangre.
Motivo de consulta frecuente, hasta 10-15% de las consultas generales.
Diagnóstico diferencial:
- Hematemesis.
- Hemorragia de origen otorrinolaringológico.
Clasificación: Según la cuantía:
- Leve: Menos de 30ml por día.
- Moderada: 30-200ml por día.
- Grave (severa): 200-600ml por día.
- Masiva: Más de 600ml por día, o más de 150-200ml por hora. Solo 5% de las hemoptisis se presentan en forma
masiva, con una mortalidad de 80%.
ETIOLOGÍAS
Inflamación o infección:
- Bronquitis: Causa más frecuente de hemoptisis no masiva.
- Bronquiectasias: Causa más frecuente de hemoptisis masiva.
- Tuberculosis.
- Aspergiloma.
- Neumonía (esputo herrumbroso).
- Absceso pulmonar.
Neoplasia:
- Cáncer de pulmón.
- Metástasis.
- Sarcoma de Kaposi (pacientes VIH positivo).
Cardiovascular:
- Embolía pulmonar.
- Estenosis mitral.
- Fistula broncovascular.
- Rotura de la arteria pulmonar (por instrumentalización).
Traumatismo:
- Hemorragia traumática.
- Cuerpo extraño.
Otras:
- Vasculitis (Granulomatosis de Wegener, Síndrome de Goodpasture).
- Malformación arteriovenosa.
- Anticoagulación excesiva.
- Hemosiderosis pulmonar idiopática.
- Endometriosis pulmonar.
Causas más frecuentes:
- Bronquitis aguda.
- Bronquiectasias.
- Cáncer pulmonar.
- Estenosis mitral.
- Infarto pulmonar.
- Tuberculosis.
- Cáncer pulmonar.
121
ENFRENTAMIENTO
Determinar si es hemoptisis (descartar hematemesis y hemorragia de origen otorrinolaringológico).
Anamnesis:
- Edad, comorbilidades (especialmente enfermedades pulmonares, cardiacas y vasculitis).
- Tabaquismo y drogas.
- Tiempo de evolución y presentación.
- Cuantificación y síntomas acompañantes.
- Contacto con pacientes con Tuberculosis.
Examen físico:
- Acropaquia y soplos.
- Signos de Trombosis venosa profunda.
Exámenes de laboratorio:
- Hemograma.
- Pruebas de coagulación.
- Baciloscopía y cultivo corriente.
- ANCA, anticuerpos anti-membrana basal y orina completa.
Exámenes de imágenes:
- Radiografía de tórax o TAC de tórax.
- Fibrobroncoscopía.
EVALUACIÓN INICIAL
Hemoptisis
Descartar Determinar
diagnósticos cuantía
diferenciales
Moderado a
Leve Masivo
severo
Estudiar en Hospitalizar y Hospitalizar en Broncoscopía (rígida

Estabilizar (vía
forma estudiar UTI/UCI o flexible)
venosa, oxígeno,
ambulatoria
reanimar)
Intubación Contención de la
monobronquial hemorragia
temporalmente
Tratamiento
definitivo
Angiografía y
embolización
Tratamiento
quirúrgico
Estudio:
- Prueba con peróxido de hidrogeno: Confirma la presencia de sangre en el esputo. La presencia de sangre reacciona
con el peróxido de hidrogeno dando lugar a burbujas.
122
- Hemograma: Permite determinar la pérdida de sangre y su tiempo de evolución.
- Pruebas de coagulación: Útil para descartar trastornos hemorragíparos.
- Baciloscopía y cultivo de expectoración: Útil para estudiar las causas infecciosas causantes de hemoptisis.
- ANCA, anticuerpos anti membrana basal y orina completa: Útil para estudiar vasculitis como origen del sangrado.
- Radiografía de tórax: Muy útil como aproximación diagnostica. En el 60-80% de los casos la radiografía muestra
alguna alteración orientadora a alguna etiología, especialmente Tuberculosis, cáncer pulmonar, neumonía,
bronquiectasias, insuficiencia cardiaca, Estenosis mitral, y malformaciones vasculares.
- TAC de tórax: Al igual que la radiografía de tórax orienta al diagnóstico etiológico, con mayor sensibilidad y
especificidad.
- Fibrobroncoscopía: Examen endoscópico que permite confirmar la hemoptisis, ubicar el sitio de sangrado, tomar
muestra para cultivo y análisis citológico, y en la mayoría de los casos confirmar la etiología de la hemoptisis. Además
permite realizar procedimientos terapéuticos endoscópicos.
TRATAMIENTO
Medidas generales:
- Hospitalización:
o En sala: En caso de hemoptisis moderada o severa.
o UCI/UTI: En caso de hemoptisis masiva.
- Evaluación inicial:
o Reanimación básica: Vía venosa, oxigeno, y aporte de volumen.
o Posición: Decúbito lateral sobre costado afectado.
o Intubación orotraqueal: En caso de hemorragia persistente.
Tratamiento de la hemoptisis:
- Antitusivos: Uso controversial; puede aumentar el riesgo de asfixia.
- Fibrobroncoscopía: Contención transitoria de la hemorragia, con balón Fogerty, láser o electrocauterización.
- Angiografía y embolización: Medida terapéutica de elección en la mayoría de los casos. Posee un riesgo de 10-20%
de resangramiento a los 6-12 meses.
- Tratamiento quirúrgico.
Tratamiento específico según la etiología.
123
22. MONOARTRITIS Y POLIARTRITIS

Proceso inflamatorio articular.
CLASIFICACIÓN
- Agudo: Menor a 4 semanas.
- Crónico: Mayor a 6 semanas.
Según el número de articulaciones comprometidas:
- Monoartritis: Afección de 1 articulación.
- Oligoartritis: Afección de 2-3 articulaciones.
- Poliartritis: Afección de más de 3 articulaciones.
Según la evolución:
- Aditiva.
- Migratoria.
- Intermitente.
Según la localización:
- Axial: Columna, cuello y articulación sacroiliaca.
- Apendicular.
o Grandes articulaciones: Hombros, codos, muñecas, caderas, rodillas, tobillos.
o Pequeñas articulaciones: Metacarpofalángicas, interfalángicas, metatarsofalángicas.
Según la distribución:
- Simétrica.
- Asimétrica.
CUADRO CLÍNICO
Artritis: Clínicamente se presenta como:
- Dolor articular.
- Rigidez (matinal y posterior a la inactividad mayor a 30 minutos, que mejora con el movimiento).
- Disminución del rango de movilidad articular.
- Dolor a la movilización pasiva de la articulación.
- Aumento de volumen articular.
- Aumento de temperatura local.
- Puede haber derrame articular (signo del tempano).
Síndromes periarticulares (diagnóstico diferencial): Causado por bursitis, tendinitis, epicondilitis, tenosinovitis u otros. Se
manifiestan como:
- Dolor referido al área articular.
- Disminución del rango articular por dolor (sin real disminución del rango).
- Dolor a la movilización activa de la articulación (no a la pasiva).
- Puede haber aumento del volumen y temperatura periarticular.
- Dolor a la palpación de estructuras periarticulares.
- Sin derrame articular.
Estudio:
- Punción de líquido articular (artrocentesis): Permite diagnosticar y clasificar las artritis según las características del
líquido sinovial. Además permite realizar otros estudios como Gram, cultivo y análisis de cristales (por microscopía).
Generalmente es indicada en toda monoartritis aguda febril, así como en algunas monoartritis crónicas y poliartritis
agudas (especialmente si no existe diagnóstico definitivo). Es contraindicada en caso de infección del sitio de punción
y en caso de coagulopatías (contraindicación relativa).
124
Recuento de
Aspecto Filancia 3 Predominio celular
leucocitos (cel/mm )
Amarillo claro,
Normal Mayor a 3cm Menor a 200 Mononuclear
transparente
No inflamatorio Amarillo transparente Mayor a 3cm Entre 200-2.000 Mononuclear
Mononuclear o
Inflamatorio Turbio Menor a 2cm Entre 2.000-40.000
polimorfonuclear
Polimorfonuclear (mayor
Séptico Purulento Cercano a 0cm Mayor a 40.000
al 90%)
- Imágenes (Ecografía, TAC o RNM): Útil en la evaluación de compromiso articular asociado a trauma, monoartritis
crónicas, poliartritis y en monoartritis agudas de articulaciones no puncionables (articulación sacroiliaca, caderas,
columna, etc.). Demuestra procesos inflamatorios y degenerativos articulares. La ecografía y la RNM permiten
evaluar el compromiso periarticular.
- Cintigrafía: Permite detectar el compromiso inflamatorio de tejido óseo y articular con una alta sensibilidad. Sin
embargo, no distingue la naturaleza del proceso inflamatorio, por lo que es muy poco específico.
- Serología: Detecta la presencia de autoanticuerpos por distintos métodos. Especialmente útil en la evaluación de
poliartritis.
o Factor reumatoide: IgM anti Fc de IgG. Se encuentra aumentado en la artritis reumatoide como en otras
patologías como enfermedades del tejido conectivo, infecciones virales y neoplasias.
o ANA (anticuerpos antinucelares): Presente en enfermedades del tejido conectivo: Lupus (95-100% de
especificidad), esclerosis sistémica progresiva (60-80%), Síndrome de Sjöegren (40-70%), artritis reumatoide
(50%). También presente en otras patologías como tiroiditis, hepatitis autoinmune, hipertensión pulmonar
primaria, y en el uso de Hidralazina.
o Anti-dsDNA: Presente en el lupus (95% de especificidad) especialmente con compromiso renal).
o ENA (anticuerpos anti-antígenos extractables del núcleo):
Anti-Sm: Presente en el lupus (95% de especificidad, 30% de sensibilidad).
Anti-Jo1: Presente en la polimiositis.
Anti-La: Presente en el Síndrome de Sjöegren.
Anti-Scl: Presente en la esclerosis sistémica progresiva.
Anti-Ro: Presente en el Síndrome de Sjöegren y en el lupus neonatal.
Anti-RNA: Presente en la enfermedad del tejido mixta del tejido conectivo.
o Anti-histonas: Presente en el lupus inducido por drogas.
o Anti-fosfolípidos: Presente en el Síndrome antifosfolípido. Entre ellas se encuentran la anti-cardiolipina y el
anticoagulante lúpico.
o Anti-CCP (anticuerpo anticíclico citrulinado): Presente en la artritis reumatoide (90% de especificidad) y en
otras patologías como psoriasis y enfermedades del tejido conectivo.
o ANCA (anticuerpo anti-citoplasma de neutrófilos): Presente en las vasculitis de pequeños vasos
(Granulomatosis de Wegener, Poliarteritis microscópica, y Síndrome Churg-Strauss).
- Complemento (C3 y C4): Reactantes de fase aguda. Su disminución se correlaciona con la intensidad del proceso
inflamatorio. Útil en la evaluación de enfermedades mediadas por autoanticuerpos. También se encuentran
disminuidas en enfermedades hepáticas y en algunas enfermedades congénitas.
- Crioglobulinas: Inmunoglobulinas que precipitan con el frío (4°C). Característicamente se encuentran elevadas en
patologías autoinmunes, infecciones (especialmente por VHC) y en neoplasias hematológicas.
ENFRENTAMIENTO GENERAL
Antecedentes:
- Mórbidos: Especialmente antecedentes de enfermedades articulares previas, enfermedades autoinmunes, psoriasis,
enfermedades inflamatorias intestinales, y enfermedades neurológicas.
- Cirugías.
- Fármacos.
Anamnesis:
- Características del dolor y síntomas acompañantes: Relación con el movimiento, rigidez, y otros síntomas.
125
- Compromiso articular: Definir temporalidad, número de articulaciones afectadas, evolución, localización y simetría.
- Relación con trauma o sobreuso articular.
- Asociación con fiebre.
- Síntomas de autoinmunidad:
o Fotosensibilidad.
o Sicca.
o Fenómeno de Reynaud.
o Úlceras orales recurrentes.
o Alopecia.
Examen físico:
- Signos locales de inflamación.
- Movilidad articular.
- Presencia de crépitos al movimiento.
- Inestabilidad articular.
- Deformidades.
- Reproducción del dolor a la movilidad activa, pasiva y a la palpación.
- Presencia de derrame articular.
- Examen neurológico.
ENFRENTAMIENTO DE MONOARTRITIS AGUDA
Monoartritis
aguda
Otras poco
Traumática Séptica Por cristales
frecuentes
Lesiones de Presentación
Hemartrosis no estructuras
Pelvisespondilopatías monoarticular de
traumática intraarticulares una patología
(meniscos, cuerpos poliarticular
libres)
ENFRENTAMIENTO DE MONOARTRITIS CRÓNICA
Monoartritis
crónica
Inflamatorias No inflamatorias
Infecciosas No infecciosas Artrosis
Artritis séptica no Lesión de

Pelvisespondilopatías
tratada meniscos
Artritis reumatoide Necrosis ósea

Osteomielitis
(fase inicial) avascular
Artritis reumatoide
Tuberculosis Neoplasias
(monoarticular)
Artritis micótica
126
ENFRENTAMIENTO DE POLIARTRITIS
Poliartritis
Infecciosa Reumatológica Por cristales Otras
Por
Bacteriana Viral Por hongos Sarcoidosis Neoplasias Otras
espiroquetas
Leucemia Linfoma
ARTRITIS SÉPTICA
Infección del espacio articular.
De gran relevancia clínica, ya que evoluciona rápidamente a la destrucción articular. Además, presenta una importante
causa de bacteremia.
La vía de la infección puede ser de origen:
- Vía hematógena: Más frecuente. Posee un mayor riesgo de bacteremia.
- Por inoculación directa: Ya sea por artrocentesis, cirugías o traumas.
- Por vecindad: Ya sea desde un foco de osteomielitis (en niños) o bursitis.
La artritis gonocócica ocurre como consecuencia de la infección gonocócica diseminada, que ocurre en el 1-3% de los
casos. Es más frecuente en adultos jóvenes, sexualmente activos y en niveles socioeconómicos bajos.
Factores de riesgo:
- Edad avanzada y jóvenes.
- Enfermedad articular previa.
- Prótesis articular.
- Punción articular.
- Infección extraarticular.
- Inmunosupresión.
Etiología:
- Cocos Gram-positivos (60%):
o Staphylococcus aureus: Generalmente se origina en casos de daño articular previo (enfermedad articular o
prótesis) o por inoculación directa.
o Streptococcus Grupo A: Se presenta en adultos sanos.
o Streptococcus Grupo B, C, C y pneumoniae: Habitualmente se presenta en inmunodeprimidos, diabéticos,
alcohólicos, o con prótesis articular.
- Bacilos Gram-negativos (20%): Generalmente se presenta en inmunodeprimidos, con infecciones gastrointestinales o
urinarias, o en ancianos.
- Neisseria gonorrhoea (5%).
Cuadro clínico:
- Artritis no gonocócica:
o Compromiso monoarticular (80%): Siendo la rodilla la articulación más frecuentemente comprometida.
o Compromiso poliarticular (20%): Especialmente en pacientes con enfermedades poliarticulares (como
artritis reumatoide) o diabéticos.
o Fiebre.
o Signos de artritis al examen físico (generalmente con derrame articular marcado).
- Artritis gonocócica:
o Historia previa de uretritis o cervicitis (25%).
o Triada clásica: Artritis, dermatitis, tenosinovitis.
127
o Precedida por poliartralgias migratorias (asimétricas), acompañadas de fiebre y gran compromiso del estado
general.
o Compromiso mono u oligoarticular: Compromiso más frecuente de rodilla, codo, muñeca, tobillo,
articulación metacarpofálangica.
o Dermatitis (66%): Exantema maculopapular, pustular, necrótico o vesicular con base eritematosa, no
pruriginoso, localizado en tronco y extremidades (sin compromiso de cabeza).
o Lesiones cutáneas locales (50%).
o Tenosinovitis (66%): Generalmente en manos y dedos.
Diagnóstico: Por artrocentesis.
Estudio:
- Punción articular: Demuestra un líquido de características sépticas. Se debe estudiar con Gram y cultivo.
- Otros estudios: Hemocultivos, hemograma, PCR. Cultivo genitourinario (Thayer-Martin) en caso de sospecha de
artritis gonocócica.
- Imágenes (TAC o RNM): En caso de articulaciones no puncionables. La radiografía no es útil ya que no muestra
alteraciones en etapas tempranas de la infección.
Tratamiento:
o Hospitalizar.
o Reposo articular.
o Refuerzo muscular periarticular.
- Tratamiento antibiótico: Según Gram y cultivo.
o Artritis no gonocócica: El tratamiento debe durar 14 días ev, y luego 2-4 semanas vo.
Cocos Gram-positivos: Cefazolina o Cloxacilina.
Bacilos Gram-negativos: Ceftriaxona.
o Artritis gonocócica: El tratamiento de durar 2-4 días ev, y luego 7 días vo.
Alternativas: Ceftriaxona, Cefotaxima, Ciprofloxacino, o Amoxicilina. El tratamiento debe durar
- Drenaje articular:
o Grandes articulaciones (hombros, articulaciones axiales): Artroscopía o drenaje abierto.
o Pequeñas articulaciones y rodilla: Artrocentesis. Artroscopia o drenaje abierto si no responde a antibióticos.
ARTRITIS POR CRISTALES
GOTA
Enfermedad inflamatoria articular caracterizada por el depósito de cristales de ácido úrico.
Posee un prevalencia de 1% de la población general, siendo más frecuente en hombres y en edades avanzadas. Además
posee una tendencia a la agrupación familiar.
Factores de riesgo:
- Hiperuricemia (factor de riesgo más importante).
- Obesidad.
- Uso de diuréticos.
- Abuso de alcohol.
- Trasplante renal.
- Menopausia.
Clasificación:
- Según la formas clínicas:
o Hiperuricemia asintomática.
o Artritis aguda gotosa.
o Gota intercrítica.
o Gota crónica tofácea.
- Según la etiología:
o Primaria.
128
o Secundaria: Insuficiencia renal crónica, enfermedades mieloproliferativas, linfoma, anemia hemolítica,
hemoglobinopatías, quimioterapia, psoriasis, fármacos.
Patogenia:
- Su patogenia es explicada por un aumento de los niveles plasmáticos de ácido úrico.
- El ácido úrico es un producto de la del metabolismo de las purinas.
- En 10% de los casos la hiperuricemia es causada por una sobreproducción de ácido úrico, y en 90% por una falla en
excreción (ya sea primaria, por insuficiencia renal o por fármacos).
- Los niveles elevados ácido úrico son depositados en el tejido articular y en la piel. Las crisis de artritis se relacionan
con la fagocitosis de los cristales depositados.
Cuadro clínico:
- Crisis gotosa:
o Evolución muy rápida.
o Duración menor a 2 semanas.
o Compromiso mono u oligoarticular, y muy rara vez poliarticular. La articulación más frecuentemente
comprometida es la primera articulación metatarsofalángica y otras articulaciones de las extremidades
inferiores.
o Sin fiebre.
o Signos de compromiso articular inflamatorio marcados.
- Manifestaciones crónicas:
o Tofos.
o Nódulos subcutáneos.
Diagnóstico: Clínico (puede confirmarse con la artrocentesis).
Estudio:
- Radiografía: Evidencia la presencia de cristales en el líquido sinovial.
- Uricemia: Puede encontrarse en niveles normales o altos.
Tratamiento:
- Hiperuricemia asintomática:
o Medidas generales:
Tratar comorbilidades.
Reducción de peso.
Reducir ingesta de alcohol.
Suspensión de Tiazidas.
Evitar Aspirina.
Dieta hipoproteica.
o Tratamiento farmacológico:
Alopurinol 100-300mg c/día.
Probenecid 200mg c/día.
- Artritis gotosa:
o Reposo.
o Antiinflamatorios: AINEs y Prednisona 20-40mg c/día por 3 días.
o Colchicina: 0,5mg c/8-12h por 7-14 días.
o Corticoides locales (intraarticulares): Metilprednisolona 5-10mg en articulaciones menores, 20-40mg en
articulaciones mayores.
o Terapia de mantención: Pasado el cuadro agudo.
Colchicina 0,5mg c/12-24h.
Alopurinol 50-300mg c/día, en hiperuricemia, artritis recurrente, y gota crónica tofácea.
Probenecid 250-500mg c/día.
Complicaciones:
- Nefrolitiasis.
- Nefropatía por ácido úrico.
OTRAS ARTRITIS POR CRISTALES (PSEUDOGOTA)

Llamadas Pseudogota, por su similitud con la gota.
Condrocalcinosis: Artritis por depósito de cristales de pirofosfato de calcio. Asociado a edades avanzadas y enfermedades
endocrinas (hiperparatiroidismo, hipotiroidismo). Existe formas hereditarias y esporádicas. Clínicamente se caracteriza
129
por artritis mono u oligoarticular, frecuentemente de rodilla. El diagnóstico se basa en los hallazgos de la punción
articular (cristales romboides) y la radiografía (calcificaciones lineales).
Artritis por depósito de hidroxipatita: Artritis por depósito de cristales de hidroxipatita. Clínicamente se presenta como
artritis mono u oligoarticular, asociado a tendinitis y/o bursitis. El diagnóstico se basa en los hallazgos de la punción
articular (sin visualización de cristales) y la radiografía (calcificaciones amorfas).
130
23. LUMBAGO
Dolor referido a la zona lumbar, que puede extenderse hacia otras zonas.
Frecuente motivo de consulta, siendo la primera causa de consulta reumatológica.
Se considera agudo cuando es menor a 4 semanas de evolución, y crónico cuando es mayor a 6 semanas.
ENFRENTAMIENTO
Lumbago
Referido
Mecánico: Inflamatorio:
Dolor asociado a Dolor no cede con reposo
movimiento Dolor no cede en la noche
Desaparece en reposo y Cambios inflamatorios Pélvico Renal Gastrointestinal
AINEs Fiebre
Dolor a la palpación
Prostatitis Litiasis Pancreatitis
Neoplasias Infeccioso Espondiloartritis

Contractura
muscular (70%) seronegativas Endometritis Pielonefritis Colecistitis
Mieloma
Osteomielitis
múltiple Abscesos Úlcera
Procesos PIP crónico
Espondiloartritis perirrenal perforada
degenerativos (10%)
anquilosante
Metástasis Espondilodicitis
Disco herniado (4%) Artritis

Linfoma Sacroileitis psoriática
Estenosis espinal (3%) Artritis

Otros Tuberculosis reactiva
Fractura por
compresion (2%) Artritis asociado a
Abscesos
EII
paravertebrales
Fractura
traumática
Escoliosis
Signos de alarma:
- Antecedentes de cáncer.
- Inmunosupresión.
- Historia de trauma.
- Edad menor a 20 años o mayor a 55 años.
- Fiebre.
- Baja de peso.
- Dolor que no cede con el reposo.
- Compromiso articular periférico.
- Deformidad evidente.
- Compromiso articular periférico.
131
- Alteraciones esfinterianas.
- Alteraciones neurológicas.
MANEJO
Lumbago
Signos de
alarma
Si No
AINEs y/o relajantes

Imágenes (TAC) musculares por 2
semanas
Laboratorio
(Hemograma, calcio, Mejoría Sin mejoría
fosforo, LDH, otros)
Imágenes
CAUSAS COMUNES DE LUMBAGO

Contractura muscular: Espasmo que comprime raíz nerviosa.
- Asociado a esfuerzo físico extenuante.
- Cuadro clínico:
o Comienzo súbito o agudo.
o Dolor cede con el reposo.
o Dolor a la palpación de los músculos paravertebrales.
- Tratamiento:
o Reposo relativo.
o AINEs y relajantes musculares por 1-2 semanas.
Hernia del núcleo: Herniación del núcleo pulposo que comprime raíz nerviosa.
- Frecuente en edades medias, y obesidad.
- Cuadro clínico:
o Dolor mecánico.
o Síndrome de claudicación neuronal según la raíz afectada:
L2-L3: Dolor en muslo (anterior) y rodilla. Déficit motor de cuádriceps (extensión de la pierna).
L3-L4: Dolor en pantorrilla (medial). Déficit motor de músculo tibial posterior (dorsiflexión y
eversión del pie). Reflejo patelar comprometido.
L4-L5: Dolor en pantorrilla (lateral). Déficit motor de músculo extensor del halux (dorsiflexión del
halux) y del músculo glúteo medio (abducción de la extremidad inferior).
L5-S1: Dolor en pie (lateral) y planta. Déficit motor del músculo peroneo (flexión y eversión del pie).
Reflejo aquiliano comprometido.
- Tratamiento:
o Analgésicos.
o Tratamiento quirúrgico: En caso de compromiso neurológico progresivo o dolor intratable.
Lumbociática: Inflamación del nervio ciático por compresión (hernia lumbar o contractura del musculo piriforme).
- Cuadro clínico: Dolor lumbar con irradiación hacia caudal por posterior (con compromiso de glúteo).
- Tratamiento: Depende la causa.
132
24. ARTROSIS
Trastorno articular crónico y progresivo caracterizado por una degeneración del cartílago articular.
Es la enfermedad articular más común, siendo más propensa por las articulaciones que soportan peso.
Es una patología que aumenta su incidencia con la edad, y es más frecuente en el sexo femenino. Alrededor del 10% de la
población adulta presenta algún grado de artrosis independientemente de su localización.
También es conocida con el nombre de osteoartritis.
CLASIFICACIÓN
- Artrosis primaria o idiopática.
- Artrosis secundaria:
o Local:
Fractura.
Alteración del desarrollo (Displasia de caderas, etc.).
Necrosis ósea avascular.
Artritis.
Otras.
o Generalizada:
Síndrome de hiperlaxitud articular.
Hemocromatosis.
Ocronosis.
Hiperparatiroidismo.
Acromegalia
Enfermedad de Wilson.
Otras.
FISIOLOGÍA
Cartílago articular:
- El cartílago articular es un cartílago hialino que se sitúa entre el hueso y el cartílago contrario.
- Su función es permitir el deslizamiento entre ambos huesos evitando la lesión, y amortiguar los cambios bruscos de
presión evitando el trauma del hueso.
- Su nutrición depende de las moléculas difundidas pasivamente desde el líquido articular y hueso subcondral, ya que
carece de vascularización.
- Está compuesto por células llamadas condrocitos y por la matriz extracelular (MEC). Ésta última se compone, a su
vez, de agua, fibras colágenas y proteoglicanos.
Condrocitos:
- Los condrocitos son las células maduras que componen el cartílago articular.
- Cumplen con la función de regular la homeostasis del cartílago, manteniendo el equilibrio entre la síntesis y
degradación de la MEC.
- El condrocito es capaz de sintetizar colágeno y otros componentes de la MEC, así como factores de crecimiento e
inhibidores de las proteinasas. A su vez, es capaz de llevar a cabo los mecanismos de degradación, principalmente a
través de la liberación proteinasas y citoquinas proinflamatorias.
FISIOPATOLOGÍA
Aspectos generales:
- La artrosis es un trastorno degenerativo exclusivo de las articulaciones sinoviales.
- En su patogenia, el hecho más de mayor importancia, tanto en el inicio como en el desarrollo, es la activación
mantenida de los condrocitos articulares. Si bien, este proceso ocurre en condiciones normales en la reparación del
cartílago, en la artrosis, dicha activación impulsa desproporcionadamente los mecanismos catabólicos, prevaliendo
sobre los factores anabólicos compensadores. De esta manera, como resultado se obtiene una degeneración del
cartílago, con poca o nula regeneración, y que habitualmente sucede a lo largo de años.
133
Artrosis primaria y secundaria:
- Según los factores etiológicos podemos definir las formas primarias y secundarias de la artrosis: la forma primaria
corresponde al trastorno multifactorial sin causa real aparente, y que usualmente compromete simultáneamente
varias articulaciones; la forma secundaria es aquella que se desarrolla en función a una causa determinada, y
compromete una o varias articulaciones según la etiología especifica.
- Artrosis primaria: La forma primaria o idiopática es causada por múltiples factores:
o Factores mecánicos: Considerados los de mayor importancia en la patogenia de la artrosis. Los factores
mecanismos que influyen sobre el desarrollo de esta patología están relacionados directamente con un
aumento de la presión articular, y en menor medida, por exposición a repetidos traumas. Dichos
fenómenos, el aumento de la presión articular y los repetidos traumas, serían los gatillantes del inicio de la
artrosis al sobreestimular a los condrocitos. De esta forma, dentro de los factores son incluidos el sobrepeso
y obesidad, ocupaciones de alta sobrecarga articular (ej. minero, tejedora, operador de martillo neumático,
etc.), y por último, condiciones asociadas a una falla del soporte periarticular (músculo y ligamentos), como
la vejez.
o Factores bioquímicos: Estos factores influirían en el desarrollo de esta patología, por un lado, favoreciendo
los mecanismos de degradación del cartílago, y por otro lado, contribuyendo a la exposición del cartílago
ante traumas a través de la pérdida de las propiedades protectoras. Los factores asociados a los
mecanismos de degradación son: Aumento de citoquinas proinflamatorias (especialmente IL-1 y TNF-alfa) y
la disminución de citoquinas anabólicas y factores de crecimiento. Si bien las citoquinas proinflamatorias
son participe de la patogenia en desarrollo de la artrosis, también serían importantes factores del inicio de
la artrosis. Ha sido comprobado que estas citoquinas aumentan la síntesis de proteasas, y son capaces de
derivar la síntesis de colágeno hacia otros tipos menos resistentes. También, se ha relacionado la artrosis
con la deficiencia de estrógenos, los cuales poseen un efecto pro-regenerativo (al estimular la síntesis de
factores de crecimiento), por lo que su deficiencia favorecería la acción catabólica. El principal factor
asociado a la pérdida de la protección articular es el cambio en la composición química de los
proteoglicanos de la MEC. Ésta alteración, propia la vejez, determina una capacidad reducida de retener
agua, por lo tanto una menor elasticidad, y por ende una mayor exposición a lesiones.
o Factores genéticos: Han sido relacionados múltiples genes y mutaciones con la artrosis, aunque éstos no son
de gran relevancia clínica.
- Artrosis secundaria: La forma secundaria es aquella en la cual existe un desencadenante específico que daña
directamente el cartílago articular, y con ello estimula la acción de los condrocitos. Puede ser causado por daños
directos sobre la articulación, tales como un trauma intenso, necrosis ósea avascular, artritis séptica, entre otras.
También puede ser causado por afecciones generalizadas como el Síndrome de hiperlaxitud articular, Displasia de
caderas, Hemocromatosis y Acromegalia, entre otras, en donde los mismos factores mecánicos de la forma primaria
son exagerados.
Degeneración articular:
- En la artrosis, ya sea de forma primaria o secundaria, la presencia y combinación de los diferentes factores de riesgo
asociados determinan una sobreestimulación mantenida de los condrocitos, que sería gatillada principalmente por el
aumento de la presión intrarticular y repetidas lesiones traumáticas.
- Una vez activado, el condrocito pone en marcha los mecanismos catabólicos compuestos por la liberación de
proteasas inactivas y citoquinas pro-inflamatorias. Las citoquinas secretadas (principalmente IL-1 y TNF-alfa) reclutan
un mayor número de condrocitos, desatan una reacción inflamatoria en el tejido sinovial, activan las proteasas
liberadas por los condrocitos, y bloquean la síntesis y acción de los inhibidores de las proteasas. También, aumentan
la síntesis de prostaglandinas y óxido nítrico, sustancias que tendrían un efecto similar sobre el condrocito, e
inducirían su muerte prematura.
- Una vez activadas, las proteasas liberadas destruyen y degradan la MEC. Existen principalmente dos tipos:
metaloproteasas y catepsinas, ambas con diferentes propiedades proteolíticas.
- Simultáneamente, los fragmentos provenidos de la proteólisis activan a los sinviocitos (células de la membrana
sinovial), los cuales contribuyen en el proceso de degeneración a través de la liberación de las mismas citoquinas y
proteasas.
- La resultante degeneración del cartílago se caracteriza, en un principio, por edema y microfisuras focales, no
uniformes y asimétricas en su extensión, lo que da el aspecto de incongruencia articular. Pero, a medida que el
trastorno evoluciona y la articulación es expuesta a nuevos eventos de presión o lesión, dichas microfisuras se
profundizan y amplían, comprometiendo la totalidad del cartílago articular, en un proceso que suele demorar varios
años.
134
- Las fisuras resultantes comprometen al hueso subyacente, el cual a través de un mecanismo de remodelación,
adquiere nuevas propiedades: se engrosa y adquiere mayor rigidez (esclerosis), y una mayor vascularización.
Conjuntamente, su lamina subcondral -la porción de tejido óseo subyacente al cartílago- prolifera hacia el cartílago y
hacia los bordes fuera de la articulación, dando el aspecto deforme típico de la artrosis. También se forman quistes
de tejido óseo, muy característico de esta patología.
- La capsula articular sufre un proceso similar, que termina con el engrosamiento y esclerosis de su tejido.
- Simultáneamente, ciertos mediadores de regeneración (factores de crecimiento y citoquinas), insuficientes para
contrarrestar los efectos catabólicos, inducen el crecimiento de focos cartilaginosos marginales llamados condrofitos.
Posteriormente, dichos focos se osifican, denominándose osteofitos.
- Finalmente, todo este proceso culmina con la degeneración total del cartílago hialino y el consecuente
descubrimiento del hueso subcondral.
Cuadro clínico:
- La artrosis primaria o idiopática generalmente afecta a las siguientes articulaciones en forma simétrica:
o Columna cervical.
o Columna lumbar.
o Caderas.
o Primera articulación metacarpo-carpiana.
o Articulaciones interfalángicas proximales.
o Articulaciones interfalángicas distales.
o Rodillas.
o Primera articulación metatarso-falángica.
- El compromiso de otras articulaciones es frecuentemente debido a formas secundarias de artrosis.
- Los síntomas y signos que se presentan con frecuencia en la artrosis son:
o Dolor: Dado que el cartílago no posee fibras nerviosas, el dolor se origina por alteración de otros
componentes de la articulación, o bien del hueso subcondral. De esta manera los mecanismos por el cual la
artrosis puede manifestar dolor son la periostitis, microfisuras del hueso subcondral, sinovitis, y otros
mecanismos menos importantes. El dolor generalmente es de comienzo insidioso y de intensidad de leve a
moderada. Su intensidad no se correlaciona con el grado de evolución del cuadro (incluso puede estar
ausente), aunque sí tiende a aumentar una vez instalado. Inicialmente su carácter es intermitente, aunque
con el tiempo éste puede hacerse persistente. La actividad física aumenta el dolor mientras que el reposo lo
disminuye.
o Rigidez articular: Síntoma muy frecuente. Suele presentarse en las mañanas (o posterior a inactividad), y
generalmente no dura más de 30 minutos. Es causado principalmente por la inflamación sinovial, que suele
ser leve.
o Deformidad articular: Se puede apreciar con mayor frecuencia en la artrosis que afecta las manos. Es debido
principalmente por la formación de nódulos, generados a partir de la proliferación ósea subcondral, que dan
el aspecto asimétrico y deforme de las articulaciones. Los nódulos situados en las articulaciones
interfalángicas proximales y distales se denominan nódulos de Bouchard y de Heberden, respectivamente.
Generalmente, la deformidad articular se acompaña de una alteración de los ejes.
o Crépitos articulares: Se presenta con alta frecuencia en la artrosis de rodilla. Su existencia se debe a la
incongruencia de las superficies de la articulación, que al rozar entre ellas durante el movimiento, resuenan
en forma de crépitos.
o Limitación de la movilidad: Debido a la incongruencia articular, o secundarios a espasmos musculares.
o Inestabilidad articular: Se presenta con frecuencia en la artrosis de rodillas y se asocia a movimientos que
requieren de flexión de la articulación, como subir escaleras o incorporarse luego de estar sentado. La
debilidad de los músculos periarticulares puede empeorar este síntoma.
o Impotencia funcional: Tanto el dolor como la rigidez predisponen a que el paciente evite realizar actividades
que implican el uso de las articulaciones dañadas. Sin embargo, muchas veces la articulación está dañada a
tal punto que impide su uso.
o Atrofia de la musculatura periarticular: Su presencia sería anterior al inicio del trastorno en gran parte de los
casos -recordar que es un factor de riesgo para el desarrollo de artrosis-, aunque también puede ser una
consecuencia de éste, secundario al desuso de la articulación afectada.
o Alteración de la marcha: Puede apreciarse en casos de artrosis de cadera, y en menor medida, en la artrosis
de rodilla.
135
o Signos inflamatorios: Se presentan, aunque con menor frecuencia e intensidad que en las artropatías
inflamatorias. Son consecuencia de los procesos catabólicos articulares y de la sinovitis asociada. Incluso,
puede desarrollarse derrames articulares secundarios.
CUADRO CLÍNICO
Manifestaciones:
- Cuadro de comienzo insidioso, progresivo, y de larga data.
- Dolor articular: De intensidad leve a moderado. Aumenta con la actividad física; disminuye con el reposo.
- Rigidez articular: Posterior a inactividad. De duración menor a 30 minutos.
- Impotencia funcional.
- Deformidad articular.
- Crépitos articulares.
- Limitación de la movilidad articular.
- Signos inflamatorios leves.
Diagnóstico: Radiológico.
Estudio:
- Radiografía simple: Permite evaluar el hueso y la articulación en cuestión, y evidenciar los elementos patológicos
propios de la artrosis. A pesar de que la radiografía constituye un muy buen examen para el diagnóstico de la
artrosis, se debe tener en cuenta que los hallazgos radiológicos no siempre se correlacionan con la presencia e
intensidad de los síntomas. Es por ello que ante las artrosis incipientes, la radiografía simple probablemente no sea
capaz de percibir la degeneración del cartílago y otros signos característicos. Los principales hallazgos compatibles
con este trastorno son:
o Proliferación ósea subcondral.
o Disminución asimétrica del espacio articular.
o Esclerosis y ensanchamiento del hueso subcondral.
o Presencia de osteofitos en los márgenes articulares.
o Quistes óseos (habitualmente presentes en etapas avanzadas).
- Resonancia magnética: Revela signos muy tempranos de degeneración articular y evidencia la extensión del
compromiso.
- Cintigrafía ósea: Permite identificar las articulaciones comprometidas, pero no aporta información del tipo y
extensión de dicho compromiso.
- Punción articular: Útil únicamente en derrames articulares. El estudio citológico y bioquímico del líquido permite
demostrar la artrosis como causa de la afección articular. Se muestra como un líquido de características no
inflamatorias (celularidad entre 200-2000/campo), con el resto de parámetros en rangos normales.
TRATAMIENTO
- Control del dolor y síntomas relacionados:
o Primera línea: Paracetamol, AINEs y/o opiáceos débiles.
o Segunda línea: Inyección intrarticular de corticoides. Su efecto suele durar algunas semanas, por lo que es
indicado en exacerbaciones agudas del dolor.
o Tercera línea: Aseo articular artroscópico. Los efectos son similares a los conseguidos con los corticoides.
- Disminución de la progresión de la enfermedad:
o Control de factores de riesgo:
Evitar sobrecarga articular.
Disminuir de peso (en caso de sobrepeso u obesidad).
Reforzamiento de la musculatura periarticular mediante kinesioterapia.
o Viscosuplementación: Inyección local de ácido hialurónico y derivados.
Efectos: Podría disminuir la sobrecarga articular al aportar más elasticidad y soporte.
Beneficios: No ha sido comprobada su eficacia.
o Condroprotectores: Condroitin sulfato y Glucosamina.
136
Efectos: Contrarrestarían los efectos catabólicos de la artrosis. Actuarían favoreciendo la síntesis de
proteoglicanos y otros componentes de la MEC, disminuirían la actividad catabólica de los
condrocitos, inhibirían la acción de las proteasas y reducirían la muerte de condrocitos. Además,
reducirían la reacción inflamatoria sinovial asociada a la artrosis.
Beneficios: Su eficacia no ha sido comprobada.
- Artroplastía: Reemplazo del cartílago articular, ya sea con un injerto autólogo o con una prótesis. Como injerto
autólogo habitualmente se utilizan periostio o pericondrio, asociados a factores de crecimiento
- Indicaciones:
o Casos graves, con importante impotencia funcional o deformidad.
o Dolor refractario.
137
25. VASCULITIS
Grupo heterogéneo de enfermedades, caracterizadas por una inflamación de los vasos sanguíneos, con la consiguiente
obstrucción al flujo sanguíneo y la destrucción de la pared vascular.
Relativamente infrecuentes en la población general.
Patologías de diagnóstico difícil ya que presentan manifestaciones iniciales inespecíficas, que pueden durar semanas
antes que aparezcan otras características.
El diagnóstico certero es fundamental para iniciar el tratamiento adecuado lo más precozmente posible, dado la
posibilidad de secuelas y complicaciones.
CLASIFICACIÓN
- Vasculitis primarias:
o Enfermedad de Takayasu.
o Arteritis de la arteria temporal.
o Poliarteritis nodosa.
o Granulomatosis de Wegener.
o Síndrome de Churg-Strauss.
o Vasculitis leucocitoclásticas.
- Vasculitis secundarias:
o Enfermedades del tejido conectivo (Lupus eritematoso sistémico, Artritis reumatoide, otras).
o Infecciones.
o Neoplasias.
o Asociado a fármacos.
Según el tamaño del vaso afectado:
- Vasos grandes (aorta y sus ramas):
o Enfermedad de Takayasu.
o Arteritis de la arteria temporal.
- Vasos medianos:
o Enfermedad de Kawasaki.
- Vasos pequeños:
o Asociados a ANCA:
Granulomatosis de Wegener.
Síndrome de Churg-Strauss.
Vasculitis secundarias a infecciones y fármacos.
o Asociadas a complejos inmunes:
Púrpura de Schonleich-Henoch.
Crioglobulinemia.
Síndrome de Good Pasture.
Enfermedad de Behcet.
Secundarias a enfermedades del tejido conectivo.
o Secundarias a neoplasias.
o Secundarias a enfermedades inflamatorias intestinales.
FISIOPATOLOGÍA
La patogenia general de las vasculitis es caracterizada por la necrosis e inflamación de la pared de vasos sanguíneos, que
genera un déficit en la entrega de oxígeno a los tejidos. La severidad está determinada por el tamaño del vaso, su
localización, el grado de compromiso y el número de vasos afectados. Se originan a través de mecanismos
inmunopatogénicos y predominan en frecuencia las idiopáticas o primarias.
Existen 4 mecanismos por los cuales se puede generar una inflamación de los vasos:
- Acción directa de una noxa: Poco frecuente y poco reconocido como mecanismo responsable. Las noxas puedes ser
agentes infecciosos (virus, bacterias) o tóxicos.
138
- Inflamación directa de la pared vascular: Frecuentemente se asocia a anticuerpos que reconocen componentes de la
pared vascular.
- Extensión del proceso inflamatorio: Generalmente asociado a la formación de complejos inmunes en la pared
vascular, secundario a la presencia de antígenos en el espacio intravascular.
Mecanismos inmunológicos involucrados:
- Asociado a reacciones de hipersensibilidad tipo I: Caracterizadas por la activación del proceso inflamatorio ante la
presencia de antígenos, mediado por el reconocimiento de antígenos por IgE y por la degranulación de mastocitos.
Mecanismo responsable del Síndrome de Churg-Strauss.
- Asociado a reacciones de hipersensibilidad tipo II: Caracterizadas por la presencia de autoanticuerpos de tipo IgM e
IgG, como los anticuerpos anti-citoplasma de neutrófilos (ANCA) y los anti-células endoteliales (AECA). Mecanismo
responsable de la Granulomatosis de Wegener (ANCA +), Poliangeítis microscópica y el Síndrome de Churg-Strauss.
- Asociado a reacciones de hipersensibilidad tipo III: Caracterizadas por la formación de complejos inmunes antígeno-
anticuerpo en presencia de exceso de antígeno, con depósito en la pared vascular. Característicamente activan el
complemento (C5a), lo que determina un daño de la pared vascular por acción de neutrófilos. Mecanismo
responsable en la Poliarteritis nodosa (asociada a VHB), Crioglobulinemia (asociada a VHC) y Purpura de Schönlein-
Henoch (asociada a complejos IgA).
- Asociado a reacciones de hipersensibilidad tipo IV: Caracterizada por reacciones de hipersensibilidad retardada,
mediada por linfocitos T. El daño vascular es provocado por inmunidad celular, con la formación de granulomas. En
su patogenia existe una interacción de las células de endoteliales (por medio de la presentación de HLA II) con
linfocitos T CD4. Esta interacción produce moléculas de adhesión celular, que promueven la adhesión de leucocitos.
Mecanismo responsable de Enfermedad de Takayasu, arteritis de células gigantes (arteritis de la temporal), y en
menor medida en la vasculitis granulomatosa de Wegener y en el Síndrome de Churg-Strauss.
CUADRO CLÍNICO
Manifestaciones comunes a todas las vasculitis:
- Comienzo subagudo.
- Fiebre o febrículas.
- Baja de peso.
- Artralgias.
- Anemia normocítica-normocrómica.
- VHS elevada.
- Otras manifestaciones inflamatorias: Artritis, rash, aumento de parámetros inflamatorios.
- Manifestaciones multisistémicas, frecuentemente con compromiso neurológico, renal, pulmonar, gastrointestinal,
cutáneo y articular, simultáneo.
Manifestaciones según el órgano afectado: Como consecuencia de fenómenos isquémicos.
- SNC:
o Encefalopatía.
o Convulsiones.
o Accidente vascular-encefálico.
- SNP:
o Mononeuritis múltiple.
o Polineuropatías.
- Ojos:
o Escleritis.
o Amaurosis.
- Piel:
o Purpura palpable.
o Livedo reticularis.
o Nódulos.
o Úlceras.
o Gangrena.
- Pulmones:
o Dolor torácico.
o Disnea.
o Tos.
139
o Hemoptisis.
- Corazón:
o Arritmias.
- Riñones:
o Hematuria.
o Proteinuria.
- Intestino:
o Hemorragia digestiva.
o Perforación intestinal.
- Genitales:
o Infarto testicular.
ESTUDIO Y DIAGNÓSTICO
Diagnóstico: Histológico.
Estudio:
- Hemograma: Frecuentemente se encuentra anemia (de rango variable) normocítica-normocrómica. También es
frecuente la trombocitosis, como parámetro inflamatorio.
- VHS y PCR: Generalmente elevados.
- Perfil bioquímico: Permite sospechar el compromiso de otros órganos.
- Creatinina y sedimento de orina: Permite evaluar el compromiso renal.
- Radiografía de tórax: Para la evaluación de nódulos pulmonares e infiltrados de distintos tipos.
- Electromiografía: Útil en caso de compromiso neurológico periférico.
- Estudio inmunológico (ANCA, anti-PR3, Anti-MPO, C3, C4): Útil en la búsqueda etiológica.
- Biopsia: Confirma el diagnóstico etiológico. Generalmente la muestra se obtiene de piel, nervio sural, tejido
pulmonar, tejido renal, entre otros. Se debe complementar con un estudio con inmunofluorescencia.
VASCULITIS PRIMARIAS
VASCULITIS DE VASOS GRANDES

Arteritis de Takayasu:
- Compromiso de Aorta y ramas principales (solo una porción o toda su extensión).
- Más frecuente en jóvenes, mujeres, y en países orientales.
- Cuadro clínico:
o Manifestaciones comunes a todas vasculitis.
o Ausencia de pulsos (por alteración de la arteria subclavia).
o Angina (por alteración de las coronarias).
o Hipertensión arterial (por alteración de las arterias renales).
o Soplos en grandes arterias (carótidas, subclavias, ilíacas, renales).
- Estudio:
o Ecografía renal: Útil para evidenciar el compromiso renal.
o Angiografía o AngioRNM: Para confirmar el compromiso de grandes arterias.
Arteritis de células gigantes (Arteritis de la arteria temporal):
- Compromiso de ramas craneales de arterias originadas del arco aórtico.
- Más frecuente en mayores de 50 años. Igual en ambos sexos.
- Asociado a elevado riesgo de amaurosis.
- Cuadro clínico:
o Frecuente presentación como síndrome febril sin foco.
o Dolor y rigidez en cintura escapular y pelviana.
o Cefalea intensa bifrontal.
o Amaurosis (por compromiso retinal).
140
o Sensibilidad a la palpación del cuero cabelludo.
o Palpación de arterias sensibles, engrosadas, sin pulsos, aumentadas de tamaño.
- Estudio:
o VHS y PCR: Muy elevados.
o Biopsia de arteria temporal: Confirma el diagnóstico. Los hallazgos compatibles son la presencia
proliferación endotelial, fragmentación de la capa elástica e infiltración de la adventicia y media con células
inflamatorias (presencia de células gigantes). Extenso infiltrado inflamatorio, con estrechez del lumen y
destrucción de la pared.
VASCULITIS DE VASOS MEDIANOS

Poliarteritis nodosa:
- Vasculitis sistémica necrotizante.
- Presentación más frecuente en edades medias.
- Puede afectar cualquier órgano (a excepción de los pulmones).
- Frecuentemente asociado a VHB (7-54%).
- Cuadro clínico:
o Frecuente afectación cutánea, muscular, intestinal y renal (glomerulonefritis focal y segmentaria).
o Mononeuritis múltiple: Dolor de inicio repentino o parestesia en el trayecto de un nervio periférico, seguido
por debilidad de los músculos correspondientes. Asincrónica y asimétrica con respecto al nervio
contralateral.
- Estudio:
o Laboratorio: Alteraciones relacionadas con compromiso glomerular. Además es frecuente la presencia de
leucocitosis con neutrofilia.
o HBsAg.
o Biopsia de piel, músculo, nervio o intestino: Compromiso segmentario, con microaneurismas y nódulos
inflamatorios.
Enfermedad de Kawasaki:
- Compromiso de arterias medianas, pequeñas e incluso vénulas.
- Frecuente en niños menores de 5 años.
- Se asocia frecuentemente con vasculitis de arterias coronarias, con desarrollo de aneurismas.
- Cuadro clínico:
o Fiebre alta.
o Conjuntivitis y Escleritis.
o Inflamación y eritema de la mucosa oral.
o Adenopatías cervicales.
o Exantema de tronco.
o Eritema palmar.
o Edema de manos.
- Estudio:
o Ecocardiografía: Permite evaluar la presencia de aneurismas coronarios.
VASCULITIS DE VASOS PEQUEÑOS ANCA POSITIVOS

Granulomatosis de Wegener:
- Compromiso de pequeñas arterias, pero también a arteriolas y vénulas.
- Caracterizado por la formación de granulomas en el tracto respiratorio superior.
- Frecuente en hombres, de edad media.
- Asociada a ANCA-c.
- Alta mortalidad sin tratamiento.
- Cuadro clínico:
141
o Manifestaciones respiratorias superiores:
Sinusitis por ocupación (granuloma en senos paranasales).
Rinitis crónica.
Otitis a repetición.
o Manifestaciones pulmonares:
Dolor torácico.
Disnea.
Infiltrados difusos.
Nódulos pulmonares (necrosis central con infiltrado alrededor).
Hemorragia alveolar.
Pleuritis.
o Manifestaciones renales:
Glomerulonefritis necrotizante.
Insuficiencia rápidamente progresiva.
o Manifestaciones neurológicas:
Polineuropatía periférica.
Mononeuritis múltiple.
o Manifestaciones oculares:
Conjuntivitis.
Escleritis.
Dacriocistitis.
Proptosis.
o Compromiso cutáneo y muscular.
- Estudio:
o Radiografía y TAC de tórax.
o Radiografía y TAC de senos paranasales.
o Sedimento de orina.
o Biopsia: Confirma el diagnóstico.
Poliarteritis microscópica (PAM):
- Compromiso de arteriolas, capilares, y vénulas.
- Característicamente compromete en forma más frecuente al tejido renal.
- Asociada a ANCA-p (70%), anti-MPO, y en menor medida a ANCA-c.
- Alta mortalidad sin tratamiento.
- Cuadro clínico:
o Manifestaciones pulmonares:
Infiltrados pulmonares difusos.
Hemorragia alveolar, con hemoptisis, disnea y anemia.
Glomerulonefritis focal y segmentaria.
o Compromiso neurológico y digestivo.
- Estudio:
o Radiografía y TAC de tórax.
o Estudio inmunológico.
o Biopsia renal: Confirma diagnóstico.
Síndrome de Churg-Strauss:
- Compromiso de arteriolas y vénulas.
- Caracterizado por la formación de granulomas extravasculares y eosinofilia.
- Asociadas a ANCA.
- Cuadro clínico:
o Manifestaciones respiratorias:
Rinitis alérgica.
142
Asma de inicio tardío.
o Manifestaciones cutáneas:
Purpura palpable.
Nódulos subcutáneos.
Úlceras.
o Manifestaciones neurológicas:
Mononeuritis múltiple.
o Manifestaciones cardiacas:
Miocardiopatías.
Derrame pericárdico.
Glomerulonefritis focal y segmentaria.
- Estudio:
o Estudio inmunológico.
o Biopsia: Confirma diagnóstico.
VASCULITIS DE PEQUEÑOS VASOS ANCA NEGATIVAS

Púrpura de Schönlein-Henoch:
- Compromiso de arteriolas, vénulas y capilares.
- Caracterizada por el deposito tisular de complejos inmunes, que contiene IgA.
- Forma más común de vasculitis en niños.
- Se expresa como vasculitis leucocitoclástica (vasculitis de vasos muy pequeños).
- Cuadro clínico:
Purpura palpable.
Predominio en extremidades inferiores.
o Compromiso articular, intestinal y renal.
Vasculitis por hipersensibilidad:
- Asociada a un agente externo (frecuentemente fármacos).
- Se expresa como vasculitis leucocitoclástica.
Vasculitis por Crioglobulinemia:
- Caracterizada por el depósito de crioglobulinas y complemento en los vasos.
- Crioglobulinas: Proteínas que precipitan por frío.
- Asociada a infección por VHC (Crioglobulinemia esencial).
- Clasificación:
o Monoclonales:
Mieloma múltiple.
Macroglobulinemia de Walterström.
o Policlonales:
Esencial.
Asociadas a infecciones, enfermedades del tejido conectivo u otros.
- Cuadro clínico:
Púrpura palpable.
Urticaria por frío.
Úlceras.
Enfermedad de Reynaud.
o Compromiso renal, hepático, y neurológico.
- Estudio:
o Detección de crioglobulinas.
143
o IgM e IgG anti-VHC.
o C4: Generalmente disminuido.
o Factor reumatoideo: Frecuentemente positivo, a títulos altos.
144
26. HIPERCALCEMIA
Aumento del calcio plasmático por sobre 10,5mg/dL.
Frecuente hallazgo de laboratorio en pacientes hospitalizados y en controles médicos.
CLASIFICACIÓN
- Aumento de la absorción intestinal:
o Hipervitaminosis D.
o Enfermedad granulomatosa (tuberculosis, sarcoidosis, histoplasmosis).
o Linfoma (productor de calcitriol).
- Aumento de la resorción ósea:
o Aumento de PTH:
Hiperparatiroidismo primario.
Hiperparatiroidismo secundario.
Hiperparatiroidismo terciario.
Hipercalcemia familiar.
o PTHrP:
Cáncer pulmonar.
Cáncer renal.
Cáncer de mama.
Cáncer de ovario.
o Osteolisis:
Mieloma múltiple.
Metástasis ósea.
Enfermedad de Paget.
Hipertiroidismo.
- Aumento de la reabsorción renal:
o Uso de Tiazidas.
o Uso de Litio.
- Contexto ambulatorio:
o Hiperparatiroidismo primario por adenoma paratiroideo (85%).
- Contexto hospitalario:
o PTHrP (80%).
o Metástasis osteolítica (19%): Más frecuente por mieloma múltiple.
o Linfoma (1%).
FISIOLOGÍA
Calcio:
- El calcio se distribuye de la siguiente manera:
o Tejido óseo (99%): En forma de hidroxipatita.
o VIC (0,6%).
o VEC (0,4%): A su vez distribuido:
50%: Calcio ionizado.
40%: Unido a proteínas (albumina).
10%: Unido a aniones.
- El calcio ionizado y el unido a aniones es el metabólicamente activo. Sus variaciones determinan la sintomatología.
- La calcemia es medida por el calcio unido a proteínas. Su valor normal varía entre 8,5-10,5mg/dL.
Regulación del calcio:
- Paratohormona (PTH):
o Hormona paratiroidea fundamental en la regulación del calcio, que posee efecto hipercalcemiante e
hipofosfemiante.
145
o Su liberación es estimulada por la hipocalcemia e hipofosfatemia.
o Su liberación es inhibida por la hipercalcemia, y por la presencia de Vitamina D.
o Acciones:
Estimula la resorción ósea (estimulación indirecta sobre el osteoclasto).
Estimula la excreción de fosforo.
Estimula la síntesis de vitamina D.
Disminuye la excreción renal de calcio (aumenta la reabsorción tubular).
- Vitamina D:
o Mediador que posee un efecto hipercalcemiante e hiperfosfemiante.
o Sus formas precursoras (Vitamina D3) provienen directamente de la alimentación (10%) y de moléculas
transformadas en la piel por efecto de la radiación ultravioleta (90%). La vitamina D3, no biológicamente
activa, es transformada a 25-hidroxivitamina D3 en el tejido hepático. Finalmente es transformada en
calcitriol (1,25-hidroxivitamina D3), biológicamente activa, en el tejido renal.
o Su síntesis es estimulada por la hipocalcemia (dependiente de PTH) e hipofosfatemia (independiente de
PTH).
o Acciones:
Estimula la resorción ósea.
Estimula la absorción intestinal del calcio (por aumento de la síntesis de calbindina).
Aumenta la absorción intestinal y renal de fosforo.
- Calcitonina:
o Hormona hipercalcemiante, sintetizada en las células claras de la tiroides.
o Posee un efecto inhibitorio sobre los osteoclastos.
o Como mediador del calcio es poco relevante.
- Otros factores que influyen sobre la regulación del calcio:
o Alcalosis: Aumenta la unión del calcio a proteínas.
o Hipomagnesemia crónica: Inhibe la secreción de PTH.
o Hipomagnesemia aguda: Estimula la secreción de PTH.
CUADRO CLÍNICO
Hipercalcemia aguda:
- Calcemia menor a 12mg/dL:
o Asintomático (más frecuente).
o Polidipsia y poliuria (Diabetes insípida).
- Calcemia entre 12-15mg/dL:
o Letargia.
o Debilidad muscular proximal y mialgias.
o Dolor abdominal.
o Vómitos.
o Pancreatitis aguda.
o QT acortado.
- Calcemia mayor a 15mg/dL:
o Compromiso de conciencia hasta coma.
Hipercalcemia crónica:
- Fracturas.
- Depresión o psicosis.
- Deterioro cognitivo.
- Constipación.
- Úlcera péptica.
- Calcificación corneal.
- Nefrolitiasis.
- Nefrocalcinosis.
146
Diagnóstico: Calcemia sobre 10,5mg/dL.
- Corrección por albumina: Calcemia + 0,8 (4 – albumina).
Estudio:
- PTH plasmática: Permite diferenciar las patologías dependientes de PTH o independientes.
- Fosforo plasmático: Diferencia entre las patologías dependientes de Vitamina D y las independientes.
ENFRENTAMIENTO
Hipercalcemia
Descartar
Tiazidas y Litio
PTH
Elevada Normal o baja
Calcio urinario Fósforo
Bajo Normal o alto Disminuido Aumentado
Hipercalcemia Buscar lesiones Medicion de

Hiperparatiroidismo PTHrP
familiar osteolíticas Vitamina D
Buscar
neoplasias
MANEJO DE CRISIS HIPERCALCÉMICA

Manejo agudo de la hipercalcemia:
- Solo tratar a la hipercalcemia sintomática o mayor a 14mg/dL.
- Objetivo: Diuresis mayor a 100cc/h.
- Monitorización con ECG.
- Volemización:
o Bolos de soluciones isotónicas hasta corregir volemia.
o Luego volemización a 100-200ml/h.
- Estimulación de la diuresis:
o Furosemida 40-80mg c/4-6h.
- Biofosfonatos:
o Pamidronato 90mg/250ml SG5% ev, en 2h.
o Zolendronato 4mg/100 SG5% ev, en 15min.
o Su efecto comienza en 24-48h.
- Corticoides:
o Solo en caso de enfermedad granulomatosa o linfoma.
o Hidrocortisona 100mg c/8h ev, por 5 días.
- Diálisis:
o En caso de hipercalcemia asociada a arritmias severas o compromiso de conciencia.
147
MIELOMA MÚLTIPLE
Neoplasia altamente diferenciada, derivada de la proliferación monoclonal de plasmocitos.
Se caracteriza por la presencia de una neoplasia medular (plasmocitoma) productora de inmunoglobulinas monoclonales
(gammapatía monoclonal).
Corresponde al segundo cáncer hematológico más frecuente (15%). Sin embargo, constituye el 1% del totalidad de
cáncer.
Más frecuente en hombres, en edades avanzadas o medias.
CUADRO CLÍNICO
Asintomáticos (20-30%)
Sintomáticos (70-80%):
- Fracturas (90%).
- Dolor óseo (80%): Causado por osteolisis. Más frecuente en costillas, vertebras, pelvis, y epífisis de huesos largos.
- Anemia (75-80%).
- Compromiso del estado general (50%).
- Falla renal (40-50%).
- Síntomas neurológicos (7-10%): Causados por compresión radicular por aplastamiento vertebral.
- Visceromegalia (4%): Por plasmocitomas extramedulares (en tejido linfoide).
- Fiebre (0,7%).
- Lesiones escleróticas (variante POEMS):
o Polineuropatía.
o Visceromegalia.
o Endocrinopatía.
o Alteraciones cutáneas.
- Hiperviscosidad:
o Alteraciones neurológicas.
o Alteraciones visuales.
o Alteraciones hemorrágicas.
o Insuficiencia circulatoria.
Diagnóstico: Por Mielograma y electroforesis de proteínas (o Inmunofijación en orina).
Estudio:
- Hemograma y VHS: Se presenta con anemia normocítica-normocrómica (80%), Rouleaux (56%) y VHS mayor a
100mm/h (30%).
- Calcio y albumina: En 30% de los casos se presenta con hipercalcemia.
- Proteínas totales y albumina: Se presenta con un aumento de las proteínas plasmáticas, que en relación a la
albumina éstas son mayores a 3,5g/dL.
- BUN y creatinina: Usualmente se presente con falla renal.
- Sedimento urinario: Generalmente se presenta con proteinuria, en rango no nefrótico.
- Radiografía: Muestra lesiones osteolíticas.
- Electroforesis de proteínas: Demuestra la presencia elevada de paraproteínas.
- Inmunofijación en orina: Demuestra la presencia de cadenas ligeras.
- Mielograma: En 30% de los casos muestra un plasmocitoma, como una lesión con más de 10% de plasmocitos.
DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES (GAMMAPATÍAS)

Amiloidosis primaria: Enfermedad de depósito amiloide, constituido por cadenas ligeras, con gran infiltración cardiaca
(50%), renal (30%, como síndrome nefrótico), sistema nervioso central y periférico, hígado, bazo, piel, lengua y mucosas.
También presentan alteraciones de la coagulación por lesión del factor X.
Macroglobulinemia de Waldenström: Linfoma linfoplasmocitario secretor de IgM. Presenta la misma sintomatología que
el mieloma múltiple, más neuropatía periférica. Se presenta también con adenopatías y esplenomegalia, y con anemia
inmunohemolitica por crioglobulinas.
148
Gammapatía monoclonal idiopática: Afecta al 1% de mayores de 50 años. La cantidad de paraproteína es mínima y no
causa sintomatología.
Enfermedad de cadenas pesadas.
149
27. TRASTORNOS SUPRARRENALES

FISIOLOGÍA
La glándula suprarrenal está constituida por una zona medular (tejido neuroectodérmico) y una zona cortical (tejido
mesodérmico).
Corteza: Representa el 80-90% del tejido suprarrenal. Se divide en:
- Zona glomerular: Secreta mineralocorticoides (aldosterona).
- Zona fasciculada: Secreta:
o Glucocorticoides (Cortisol).
o Pequeñas cantidades de mineralocorticoides.
- Zona reticular: Libera precursores de esteroides sexuales.
Medula: Representa el 10-20% del tejido suprarrenal. Sintetiza y libera catecolaminas (adrenalina y noradrenalina).
Hormonas suprarrenales:
- Cortisol:
o Glucocorticoide, que posee acción sobre el metabolismo de los carbohidratos y proteínas, adaptación al
stress, efectos antiinflamatorios y antiinmunitarios.
o Acciones
Inhibe la secreción y acción de insulina.
Estimula la neoglucogénesis.
Catabolismo óseo.
Catabolismo del tejido conectivo.
Provoca la demarginación de polimorfonucleares.
Disminuye la proliferación de linfocitos.
Aumenta la resistencia vascular periférica.
Aumenta la filtración glomerular y el clearence de agua libre.
Modula la vigilia.
o El sustrato de su síntesis es el colesterol, el cual es transformado a pregnolona, progesterona y
posteriormente a cortisol. Ni el producto final ni sus precursores se almacenan en la célula suprarrenal, por
lo que en caso de necesidad aguda debe activarse el paso inicial.
o Su secreción sigue el ritmo circadiano, siendo más elevada en la noche y mañana, y disminuyendo en la
tarde.
o El cortisol circula en el plasma unido a una globulina específica (transcortina). Tanto el cortisol como la
transcortina se encuentran en elevadas concentraciones en el embarazo.
o El cortisol se mantiene en equilibrio con su análogo inactivo cortisona mediante la enzima 11-beta-
hidroxideshidrogenasa.
o La conversión inversa del cortisol en cortisona en el riñón es muy importante para que evitar el efecto
mineralocorticoide.
- Aldosterona:
o Mineralocorticoide que estimula la reabsorción de sodio y secreción de potasio a nivel renal.
o El sustrato de la síntesis de aldosterona también es dependiente del colesterol.
o Su síntesis es estimulada por la presencia de renina, angiotensina II, hiperkalemia y ACTH.
- Precursores esteroides sexuales (Testosterona y estradiol).
Eje cortico-adrenal:
- CRH:
o Sintetizada y liberada en el hipotálamo (núcleo supraquiasmático).
o Su síntesis es estimulada por ritmos circadianos (pulsos nocturnos), estrés, angiotensina II y CK.
o Su síntesis es inhibida por la presencia de ACTH, Cortisol y endorfinas.
o Estimula la secreción de ACTH en la hipófisis.
- ACTH:
o Sintetizada y liberada en la hipófisis.
o Su síntesis es estimulada por la acción de CRH y ADH.
o Su síntesis es inhibida por la presencia de Cortisol.
o Estimula la síntesis de hormonas esteroidales en la glándula suprarrenal.
150
HIPERCORTISOLISMO
Trastorno endocrino caracterizado por altos niveles de hormonas corticoidales.
Manifestado clínicamente por el síndrome de Cushing.
Habitualmente se presenta como hipertensión arterial secundaria en pacientes jóvenes, hiperglicemia en jóvenes, y
osteoporosis en menores de 65 años.
CLASIFICACIÓN
- Hipercortisolismo ACTH-dependientes:
o Adenoma pituitario (70%).
o Tumor productor de ACTH (15%).
Cáncer de pulmón de células pequeñas.
Tumor carcinoide bronquial.
Tumor carcinoie del timo.
Feocromocitoma y paraganglioma.
Cáncer medular de tiroides.
- Hipercortisolismo ACTH- independientes:
o Consumo de corticoides exógenos.
o Neoplasia suprarrenal (10%).
o Hiperplasia nodular.
CUADRO CLÍNICO
Síndrome de Cushing:
- Fatigabilidad fácil (100%)
- Obesidad central (50-90%).
- Aumento de peso (80-90%).
- Cara de luna (90%).
- Estrías violáceas.
- Miopatía proximal.
- Acné.
- Hirsutismo.
- Equimosis.
- Cuello de búfalo.
- Distribución ginecoide del vello.
- Osteoporosis.
- Edema.
Manifestaciones de neoplasias pituitarias:
- Signos neurológicos: Alteración del campo visual, cefalea, vómitos.
- Repercusión de otros ejes endocrinos.
Diagnóstico: Por exámenes complementarios.
Estudio:
- Cortisol plasmático: Medición de los niveles plasmáticos de cortisol. El hipercortisolismo se correlaciona con niveles
de cortisol mayores a 6-20ug matinales y mayores a 3ug nocturnos. La medición nocturna (22-2am) es más
específica. También pueden medirse los niveles urinarios y salivales.
- Pruebas funcionales: Medición de los niveles plasmáticos de cortisol tras administraciones crecientes de corticoides.
La frenación de cortisol ante dosis bajas de cortisol descarta el hipercortisolismo. La frenación ante concentraciones
elevadas de corticoides traduce una resistencia relativa, causado por trastornos ACTH-dependientes. En cambio, la
ausencia de frenación traduce una resistencia absoluta, causada por trastornos ACTH-independientes.
- Imágenes: Ante la confirmación del hipercortisolismo deben buscarse neoplasias (o hiperplasia) de la hipófisis o
glándula suprarrenal, según su relación con el ACTH.
151
- Otras alteraciones del laboratorio: Leucocitosis, hipokalemia, orina alcalina, densitometría ósea disminuida.
ENFRENTAMIENTO
Sspecha de
hipercortisolismo
Cortisol matinal o
nocturno elevado
Pruebas de
frenación
No frena (resistencia Frena a alltas dsis Frena a dosis bajas

absoluta) (resistencia relativa) (sin resistencia)
Hipercortisolismo Hipercortisolismo Descarta

ACTH-independiente ACTH-dependiente hipercortisolismo
TAC Buscar compromiso de

RNM cerebro
suprarrenal otros ejes
(+) (-) (+) (-)
Buscar tumor Buscar tumor

productor ectópico productor ectópico
TRATAMIENTO
Tratamiento quirúrgico.
Tratamiento supresivo:
- En pre-operatorio, en caso de manifestaciones marcadas.
- Fármacos: Ketoconazol, Mitotante.
Reemplazo corticoidal pre y post-operatorio.
152
28. DIABETES MELLITUS

Patologías metabólicas crónicas caracterizadas por un estado de hiperglicemia producto de una insuficiencia insulínica,
que puede ser causada por deficiencia en la secreción de insulina, deficiencia en la acción de la insulina, o ambas.
Es muy común en la población general, afectando al 4% de la población general, siendo la Diabetes Mellitus tipo 2 el tipo
más frecuente.
La Diabetes Mellitus es un importante factor de riesgo cardiovascular, siendo las patologías cardiovasculares las
principales causas de mortalidad de los pacientes diabéticos.
CLASIFICACIÓN
Diabetes Mellitus tipo 1 (5-10%): Patología caracterizada por una deficiencia absoluta de insulina. Más común en jóvenes
y con antecedentes familiares de esta patología
- Idiopático.
- Autoinmune: Destrucción de islotes pancreáticos mediada por anticuerpos contra las células beta. Se encuentra
asociado diversos genes (poligénica) de la familia HLA DR/DQ. Es una patología que incide de forma aguda. Es más
frecuente en jóvenes, con antecedentes de otras patologías autoinmunes (tiroiditis de Hashimoto, enfermedad de
Graves-Basedow, enfermedad de Addison, etc.), y con antecedentes familiares de este tipo de diabetes.
Diabetes Mellitus tipo 2 (90-95%): Patología adquirida caracterizada por una resistencia tisular a la insulina y deficiencia
relativa de insulina por disfunción de la célula B. Es una patología gradual, donde existe etapas previas conocidas como
pre-diabetes.
Diabetes gestacional: Intolerancia a la glucosa presente en el embarazo.
Otros tipos de Diabetes Mellitus:
- MODY (Diabetes juvenil).
- Diabetes autoinmune latente del adulto (LADA).
- Diabetes idiopática.
- Diabetes asociada a patología pancreática (pancreatitis, trauma, carcinoma, etc.).
- Diabetes asociada a endocrinopatías (síndrome de Cushing, acromegalia, feocromocitoma, etc.).
FISIOPATOLOGÍA
Fisiología:
- La insulina es una hormona hipoglicemiante (anabólica) sintetizada por las células beta del páncreas. Se sintetiza y
secreta en forma basal, y en bolo en respuesta a un aumento de la glicemia. Su producción y secreción es inhibida
por la misma hormona (retroalimentación negativa), y por glicemias normales o disminuidas (captación de glucosa
por los receptores Glut 2).
- Esta hormona induce la captación de glucosa, ácidos grasos libres y potasio en los tejidos periféricos (principalmente
hígado y musculo, a través de los receptores Glut 4), en forma de glicógeno y triglicéridos respectivamente. También
inhibe la lipólisis, la proteólisis, la glicogenolisis, la gluconeogénesis y la cetogénesis (formación de cuerpos cetónicos
en el hígado).
- Los receptores Glut 4 aumentan su presencia y función ante actividad física, ante mayor requerimiento de glucosa en
los tejidos.
- Por otra parte, existen las hormonas de contrarregulación, que ante hipoglicemias inducen la liberación de glucosa
(glicogenolisis y gluconeogénesis), ácidos grasos libres (lipolisis), y la formación de cuerpos cetónicos (cetogénesis).
Estas hormonas son principalmente el glucagón y la adrenalina.
- De esta manera existe un equilibrio natural que permite la normoglicemia (<100mg/dL). La glicemia postprandial de
un individuo normal fluctúa entre 70-140mg/dL.
Aspectos generales de la Diabetes Mellitus:
- En la Diabetes existe un estado de hiperglicemia. Este hiperglicemia es causada por alteraciones de la producción de
la insulina, donde existe un déficit total (Diabetes Mellitus tipo 1) o un déficit parcial sumado a una resistencia de
ésta en los tejidos periféricos (Diabetes Mellitus tipo 2).
- Las manifestaciones típicas de la diabetes son:
o Poliuria: Producto del efecto osmótico de la glucosa sobre túbulos renales, cuando el límite de absorción
renal se ha sobrepasad (sobre 140mg/dL).
o Polidipsia: Causado por la deshidratación secundaria a la diuresis osmótica.
153
o Polifagia: Producto tanto de la eliminación renal de glucosa, como por la incapacidad de captación periférica
de esta.
o Pérdida de peso significativa: La eliminación de glucosa a través de la orina y la incapacidad de captar
glucosa en los tejidos, induce la necesidad de aumentar los niveles de glicemia a través de la
neoglucogénesis (favoreciendo la proteólisis y lipolisis) y la glicogenolisis, que se manifiestan como pérdida
de peso.
- El aumento de los ácidos grasos libres es producto de la lipolisis. Ésta, es causada por distintos mecanismos:
o Obesidad y Dislipidemias: Ya que la acumulación excesiva favorece (de modo paradójico) la lipolisis.
o Aumento en la ingesta de lípidos: Lo que también favorece la el desarrollo de la obesidad.
o Neoglucogénesis: La deficiencia en la captación de glucosa en los tejidos periféricos genera una respuesta
que provoca la lipolisis, con el fin de suplir el déficit a partir de la transformación de ácidos grasos en
glucosa.
Glicolipotoxicidad:
- En la evolución de la Diabetes se desarrollan dos alteraciones fundamentales: La resistencia a la insulina y la
disminución de la secreción de insulina. Ambos son efectos de las grandes concentraciones de glucosa y lípidos,
mecanismo conocido como glicolipotoxicidad.
- El principal efecto de las grandes concentraciones (glicotoxicidad) mantenidas de glucosa es la resistencia insulínica.
La resistencia insulínica es la incapacidad de la hormona para generar una respuesta, acorde a al alza de la glicemia,
en los tejidos periféricos, por perdida de sensibilidad a esta hormona. Los mecanismos implicados en la resistencia a
la insulina son:
o Disminución de la síntesis y actividad de Glut 4 (down regulation): Por aumento de la glicemia en forma
mantenida.
o Aumento de la vía de la glucosamina: Por aumento de la saturación de la vía metabólica normal de la
glucosa. El aumento de la glucosamina disminuye la síntesis y actividad de Glut 4 (down regulation).
o Glicosilación de los transportadores de glucosa Glut 4: Los altos niveles de glicemia provocan un cambio
químico en los receptores de glucosa, alterando su conformación y función.
- Por ello la resistencia insulínica determinará un aumento de la glicemia en ayuno, y un aumento notablemente
mayor de la glicemia postprandial (efecto conocido como intolerancia a la glucosa).
- Se define intolerancia a la glucosa (o resistencia a la glucosa) la incapacidad de ingresar glucosa a los tejidos
periféricos, por la misma down regulation de los receptores Glut 4. Aun así la glicemia en ayuno puede estar normal
o levemente elevada, pero cuando se ingiere glucosa la glicemia rápidamente se elevara por sobre los límites
normales. Cabe destacar que en pacientes diabéticos a causa de la intolerancia a la glucosa se pueden tener
glicemias normales pero con sintomatología de hipoglicemia, ya que si bien la concentración de glucosa es normal, la
captación periférica de ésta estará notablemente disminuida.
- La glicotoxicidad también tiene un efecto importante sobre la producción y secreción de insulina. Este mecanismo
solo es válido para el desarrollo de la Diabetes tipo 2, ya que en la Diabetes tipo 1 el déficit de producción de la
insulina debido a otros mecanismos, y es anterior a la hiperglicemia. El déficit de esta hormona estará mediado por
los siguientes mecanismos:
o Disminución de la síntesis y actividad de Glut 2 (down regulation): Por aumento de la glicemia en forma
mantenida.
o Disminución de la actividad de la Fosfolipasa C: Enzima que contribuye a la secreción de insulina por medio
del aumento de calcio intracelular.
o La hiperinsulinemia y la hiperproinsulinemia: Por efecto de down regulation.
o Aumento de radicales libres: La glucosa actúa como un radical libre produciendo citotoxicidad en la célula
beta.
o Glicosilación de la insulina: Lo que disminuye la función de la hormona y por lo tanto se acumularía
produciendo una retroalimentación negativa. Este mecanismo aun no es aceptado.
- Algunos autores difieren en el efecto toxico de la glicemia, acuñando el termino desensibilización ante toxicidad.
Proponen una teoría que explica que el déficit de insulina se produciría por efectos temporales sobre los receptores
Glut 2, a través de la alteración de señales intracelulares (disminución transitoria de IP-3).
- El aumento sostenido de los lípidos séricos tiene un efecto parecido al producido por la hiperglicemia, llamado
lipotoxicidad. El aumento de los ácidos grasos libres eleva su captación y oxidación compitiendo con la glucosa, de
manera que la glucosa sigue circulando libremente. Además, éstos disminuyen la afinidad de los receptores por la
glucosa, favoreciendo la resistencia insulínica. El hígado, ante concentraciones de glucosa intracelular bajas, aumenta
154
la neoglucogénesis, elevando aún más la glicemia. A consecuencia de todo ello, las glicemias se mantienen altas y se
favorece la resistencia a la insulina (e intolerancia a la glucosa).
- También, las concentraciones altas de ácidos grasos libres resultan en una disminución de la producción y secreción
de insulina, por los siguientes mecanismos:
o Menor actividad de receptores Glut 2.
o Disminución de la vía metabólica normal de los lípidos, disminuyendo las concentraciones de metabolitos
que estimulan la secreción de insulina.
Diabetes Mellitus tipo 1:
- La Diabetes tipo 1 es el resultado de una depleción total de insulina.
- Puede ser debida a alteraciones inmunológicas; complejos inmunes que reconocen y destruyen las células beta del
páncreas. O simplemente puede ser idiopática.
- Los anticuerpos reconocidos son los siguientes:
o ICA: Anticuerpos anti-islotes.
o AntiGAD: Anticuerpos anti-descarboxilasa acido glutámico.
o IA2: Anticuerpos anti-tirosin fosfatasa.
o IAA: Anticuerpos anti-insulina.
- En ambos tipos la evolución cronológica (o historia natural) sucede de la siguiente manera: ante el déficit total de
insulina se genera hiperglicemia, ésta, por glicolipotoxicidad, resulta en una resistencia a la insulina, la que
contribuye a mantener la hiperglicemia.
Diabetes Mellitus tipo 2:
- La Diabetes tipo 2 es el resultado de una resistencia a la insulina y un déficit parcial.
- Es una patología multifactorial, donde interactúan factores genéticos y ambientales.
o Sobrepeso u obesidad.
o Sedentarismo.
o Familiares de primer grado con Diabetes.
o Antecedentes de macrosomía.
o Dislipidemia (Colesterol HDL menor a 35mg/dL, triglicéridos mayores a 250mg/dL).
o Patologías relacionadas con la insulinoresistencia.
o Historia de patología cardiovascular.
- En la patogenia inicial destaca como precursoras las glicemias elevadas, las que son producto de un aumento en la
ingesta de carbohidratos. También contribuye la resistencia insulínica preexistente (leve o moderada) mediada por
factores genéticos y ambientales (principalmente la falta de actividad física).
- La evolución cronológica sucede de la siguiente manera: Ante glicemias elevadas (por aumento de la ingesta,
obesidad y resistencia insulínica) se genera una respuesta mayor de aumento de la secreción de insulina
(hiperinsulinemia). Esta hiperinsulinemia mantenida contribuye a una mayor resistencia insulínica, traduciéndose
como hiperglicemia (la glicemia no es capaz de controlarse a pesar de la mayor secreción de insulina). En este punto,
por efecto de la hiperglicemia se produce, por glicolipotoxicidad, una mayor resistencia a la insulina y un déficit de
secreción, los cuales contribuyen a la mantención de la hiperglicemia.
- Es conocido como pre-diabetes la condición de resistencia insulínica (o intolerancia a la glucosa) potencial para el
desarrollo de Diabetes Mellitus tipo 2. Puede presentarse como intolerancia a la glucosa, o como glicemia en ayuno
alterada.
155
Repercusiones (daño orgánico)

- Las repercusiones orgánicas crónicas de la Diabetes se deben principalmente a la hiperglicemia, que produce
alteraciones intracelulares en las células del endotelio (glicosilación de proteínas y otras alteraciones) causando una
disfunción endotelial.
- También tienen un efecto importante la ateroesclerosis adyacente, ya que en la Diabetes existen niveles elevados de
ácidos grasos libres, los cuales a través de su oxidación se depositan en las paredes arteriales.
- Las repercusiones que son debidas principalmente a la ateroesclerosis son: accidentes vasculares encefálicos
(hemorrágicos e isquémicos), disección aortica, cardiopatías coronarias, estenosis de arteria renal, insuficiencia
arterial crónica y ateroembolismo.
CUADRO CLÍNICO
Diabetes Mellitus descompensada:
- Polidipsia.
- Polifagia.
- Poliuria.
- Pérdida de peso.
Signos de resistencia insulínica:
- Acantosis nigricans.
- Acrocordones en cuello y axilas.
COMPLICACIONES CRÓNICAS
Clasificación:
- Complicaciones microvasculares:
o Retinopatía diabética.
o Nefropatía diabética.
o Neuropatía diabética.
- Complicaciones macrovasculares:
o Enfermedad cerebrovascular: Accidente vascular encefálico (AVE).
o Enfermedad cardiaca:
Cardiopatía estructural.
Enfermedad coronaria.
o Enfermedad vascular periférica:
Disección aórtica.
Enfermedad arterial oclusiva.
- Pie diabético.
156
RETINOPATÍA DIABÉTIC A
Alteración de la microcirculación que se desarrolla con la estenosis de arterias (u arteriolas) de la retina y formación de
microaneurismas, que conllevan a complicaciones mayores tales como edema macular, exudados algodonosos, infartos
de retina, neovascularización, hemorragias o ceguera (por desprendimiento de la retina). Además existe un incremento
de la permeabilidad vascular que contribuye a la evolución de esta complicación.
Su evolución es directamente proporcional al tiempo de evolución de la enfermedad y su mal control, así como también
del desarrollo de nefropatía y neuropatía diabética.
La retinopatía diabética es la causa más frecuente de ceguera en adultos (20-74 años).
De los pacientes con Diabetes tipo 1 100% desarrollarán retinopatía a los 20 años del inicio de la enfermedad, en cambio
de los pacientes con Diabetes tipo 2 60% la desarrollarán (21% al diagnóstico).
Factores de riesgo:
- Diabetes Mellitus de larga data.
- Mal control metabólico.
Clasificación:
- Retinopatía no proliferativa:
o Leve: Microaneurismas y hemorragias retinales escasas y de pequeño tamaño. Exudados duros y blandos
escasos.
o Moderada: Mismas alteraciones que la retinopatía leve pero en mayor cantidad.
o Severa: 1 criterio de la regla 4-2-1.
o Muy severa: 2 o 3 criterios de la regla 4-2-1.
*Regla 4-2-1:
- Microaneurismas y hemorragias retinales en 4 cuadrantes.
- Rosarios venosos en 2 cuadrantes.
- Anomalías microvasculares intrarretinales en 1 cuadrante.
- Retinopatía proliferativa: Presencia de vasos de neoformación. Pueden evolucionar hacia hemorragias prerretinales y
vítreas, desprendimiento de retina y glaucoma. El 40% de los pacientes con retinopatía proliferativa evolucionan a la
ceguera a los 2 años sin tratamiento.
Tratamiento:
- Control metabólico.
- Fotocoagulación: Indicada generalmente en retinopatía no proliferativa severa y retinopatía proliferativa.
NEFROPATÍA DIABÉTICA
Compromiso de la microcirculación renal.
La nefropatía diabética es la primera causa de ingreso a diálisis crónica en el mundo (30-35%).
El estado de la nefropatía se correlaciona con el estado de retinopatía.
Factores de riesgo:
- Raza: Afroamericana, asiáticos, y nativos americanos.
- Sexo masculino.
- Historia familiar.
- Tabaquismo.
- Dislipidemia.
- Alta ingesta proteica.
Fisiopatología:
- El estado de hiperglicemia provoca la glicosilación de proteínas de la membrana basal, causando un engrosamiento
de la misma y un ensanchamiento de la matriz mesangial.
- Asimismo, la hiperglicemia causa por alteración de la microcirculación la estenosis de la arteriola aferente, con el
desarrollo de esclerosis glomerular nodular (Kimmelstiel Wilson). En su patogenia se reconoce una hipertensión
intraglomerular por vasodilatación renal y una injuria isquémica por estrechamiento de los vasos.
- La vasodilatación reactiva de la arteriola aferente provoca un estado de hiperfiltración que aumenta la velocidad de
filtración glomerular, y un aumento del tránsito mesangial, con el subsecuente aumento del volumen renal.
157
- El aumento de la presión intraglomerular se manifiesta por la filtración de proteínas plasmáticas, que evoluciona
desde la microalbuminuria, macroalbuminuria hasta la proteinuria masiva.
Clasificación:
- Etapa I (Compromiso hemodinámico): Microalbuminuria entre 30-300mg/24h. Caracterizado por una hipertrofia
glomerular, con aumento del tamaño renal, hiperfiltración y aumento de la velocidad de filtración glomerular en 30-
40%. Usualmente se desarrolla a los 2-5 años de enfermedad.
- Etapa II (Compromiso estructural precoz): Sin microalbuminuria. Caracterizado por un engrosamiento de la
membrana basal y una expansión mesangial, con velocidad de filtración normal. Usualmente se desarrolla a los 5-10
años de enfermedad.
- Etapa III (Nefropatía incipiente): Microalbuminuria persistente. Acompañado de una disminución progresiva de la
velocidad de filtración glomerular y a un aumento de la presión arterial. Generalmente se desarrolla a los 10-15 años
de enfermedad.
- Etapa IV (Nefropatía manifiesta): Macroalbuminuria mayor a 300mg/24h. Al igual que la etapa III, se asocia a una
disminución progresiva de la velocidad de filtración glomerular y a un aumento de la presión arterial. Generalmente
se desarrolla a los 15-20 años de enfermedad.
- Etapa V (Enfermedad renal crónica): Proteinuria masiva. Asociado a hipoaldosteronismo, e hiperkalemia con acidosis
tubular tipo 4.
Diagnóstico: Presencia de microalbuminuria mayor a 30mg/24h.
Estudio:
- Dipstick: Para que su resultado sea válido debe mostrar una concentración de proteinuria mayor a 430mg, y debe
asociarse a un estudio de clearence de creatinina y proteinuria de 24h.
- Muestra matinal de albuminuria.
- Muestra matinal de albuminuria/creatinuria: Más específica que la muestra aislada de albuminuria. Para el
diagnóstico se acepta una relación mayor a 30mg/g.
*Muestra alterada en caso de infección urinaria, fiebre, hipertensión arterial no controlada, insuficiencia cardiaca,
crisis hiperglicémica, ejercicio intenso, hematuria, y en grandes volúmenes de orina.
Pesquisa:
- Diabetes tipo 1: A los 5 años del diagnóstico, posteriormente 2-3 veces por año.
- Diabetes tipo 2: Al momento del diagnóstico, posteriormente 2-3 veces por año.
Tratamiento:
- Control estricto de presión arterial: Con objetivo terapéutico presiones menores a 125/85mmHg.
- IECA y ARA II.
- Dieta baja en proteínas.
- Diálisis: En caso de velocidad de filtración glomerular menor a 30ml/min.
- Trasplante.
NEUROPATÍA DIABÉTICA
Compromiso neurológico periférico de la diabetes.
Prevalencia de 10-90% del total de diabéticos.
Factores de riesgo:
- Edad avanzada.
- Diabetes de larga data.
- Dislipidemia.
- Tabaquismo.
- Otras alteraciones microvasculares.
Fisiopatología:
- Alteración multicausal:
o Hiperglicemia: Por múltiples mecanismos que determinan una alteración del movimiento de iones, y por el
desarrollo de edema axonal con la subsecuente degeneración.
o Déficit de N-acetil-l-carnitina.
o Alteración inmunológica: Por glicosilación de la mielina, y posterior desmielinización por fagocitosis.
o Alteración de la microcirculación: Con compromiso isquémico por estenosis de la vasa nervorum.
o Déficit de factores de regeneración y crecimiento.
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Clasificación:
- Neuropatía clínica difusa:
o Síndrome sensitivo-motor.
o Síndrome autonómico sensitivo distal.
o Síndromes focales.
o Neuropatía proximal.
- Neuropatías somáticas.
- Neuropatías autonómicas:
o Focales (mononeuríticas y atrapamiento).
o Difusas.
Neuropatías comunes:
- Síndrome sensitivo-motor (80%): Caracterizada por inicio insidioso, distal y simétrico, con parestesia y
adormecimiento de las extremidades, asociad a percepción de vibración y temperatura disminuidas, ausencia de
reflejos osteotendíneos, hiperestesia de la piel y atrofia de los músculos intrínsecos del pie. En 5% de los casos se
asocia a neuropatía dolorosa.
- Neuropatía autonómica: Caracterizado por el desarrollo de impotencia sexual, retención urinaria y urgeincontinencia
(Vejiga neurogénica), alteraciones de la frecuencia cardiaca e hipotensión postural (Disautonomía), disfagia y
alteraciones del tránsito intestinal, en forma conjunta o aislada.
- Mononeuropatía craneal: Con compromiso de los pares craneales III y VI. Puede ser transitorio y resolverse en forma
espontánea en 6-8 semanas.
- Síndrome del túnel carpiano.
- Neuropatía proximal motora.
Tratamiento:
- Control metabólico.
ENFERMEDAD CARDIACA DIABÉTICA

Compromiso cardiaco estructural e isquémico de la diabetes.
Miocardiopatía diabética:
- Cardiopatía estructural producto directo de la diabetes, sin compromiso coronario, y sin participación de otras
enfermedades concomitantes (Hipertensión arterial, Nefropatía, etc.).
- Caracterizada por anormalidades estructurales del colágeno por glicosilación, compromiso de la musculatura
intramural, fibrosis intersticial e hipertrofia miocelular, enfermedad microvascular y disfunción autonómica.
- Su principal característica es la hipertrofia concéntrica del miocardio, que determina una disfunción diastólica.
- Consta de 4 estadios:
o Estadio I: Contractibilidad miocárdica aumentada.
o Estadio II: Función sistólica y diastólica normales.
o Estadio III: Disfunción diastólica.
o Estadio IV: Disfunción diastólica y sistólica.
Enfermedad coronaria:
- Compromiso macrovascular de las coronarias, contribuido tanto por la disfunción endotelial como la aterosclerosis
subyacente.
- Habitualmente afecta en forma sincrónica múltiples vasos coronarios.
Diagnóstico: El diagnostico de Diabetes se basa en los exámenes de laboratorio, donde se tiene que cumplir al menos
uno de los siguientes criterios:
- Glicemia en ayuno aumentada (sobre 126mg/dL) en al menos 2 ocasiones.
- Glicemia casual aumentada (mayor a 200mg/dL) asociada a síntomas (polidipsia, polifagia, poliuria, pérdida de peso
significativa sin causa atribuible).
- Tolerancia a la glucosa (PTGO) alterada (sobre 200mg/dL).
- Hemoglobina glicosilada aumentada (sobre 6,5%).
Diagnóstico de Diabetes tipo 1: Para el diagnóstico de Diabetes tipo 1, es necesaria la ausencia de péptido C. Para el tipo
autoinmune se debe encontrar al menos uno de los siguientes anticuerpos:
- ICA (anti-islotes).
159
- AntiGAD (anti-descarboxilasa acido glutámico).
- IA2 (anti-tirosin fosfatasa).
- IAA (anti-insulina).
Diagnóstico de pre-diabetes: El diagnóstico de pre-diabetes se basa en los exámenes de laboratorio, donde se tiene que
cumplir al menos uno de los siguientes criterios:
- Glicemia en ayuno aumentada (entre 100 y 125mg/dL).
- Tolerancia a la glucosa (PTGO) alterada (sobre entre 140 y 199mg/dL).
- Hemoglobina glicosilada aumentada (sobre 6%).
Estudio: Ante el diagnóstico de Diabetes es necesario estudiar el control metabólico, posibles complicaciones y
comorbilidades. Los exámenes que generalmente se solicitan son:
- Control metabólico:
o Hemoglobina glicosilada A1c (HbA1c): Proporciona información sobre el control metabólico en últimos 3
meses, en forma más específica que la glicemia en ayuno.
- Complicaciones:
o Fondo de ojo.
o Hematocrito.
o Microalbuminuria.
o ECG.
- Comorbilidades:
o Perfil lipídico
o Nitrógeno ureico (BUN).
o Creatinemia.
o Orina completa.
PESQUISA
Pesquisa a pacientes:
- Examen médico preventivo.
- Pacientes con factores de riesgo.
- Pacientes sintomáticos.
El screening inicial se realiza a través de la medición de la glicemia en ayuno. Las siguientes acciones dependen según el
resultado de este:
- Menor a 100mg/dL: Se debe realizar una nueva pesquisa en un tiempo determinado según el nivel de riesgo.
- Entre 100 y 125mg/dL: Se debe tomar nuevamente una glicemia de ayuno conjunto a una glicemia postprandial
(PTGO).
o Si la glicemia es menor a 100mg/dL: Se debe indicar una nueva pesquisa en un tiempo determinado según el
nivel de riesgo.
o Si la glicemia es entre 100 y 125mg/dL: Se realiza el diagnóstico de glicemia en ayuno alterada (pre-
diabetes).
o Si la glicemia es mayor a 126mg/dL: Diagnostico de Diabetes.
o Si la PTGO es menor a 140mg/dL: Se debe indicar una nueva pesquisa en un tiempo determinado según el
nivel de riesgo.
o Si la PTGO es entre 140 y 200mg/dL: Se realiza el diagnóstico de intolerancia a la glucosa (pre-diabetes).
o Si la PTGO es mayor a 200mg/dL: Diagnostico de Diabetes.
- Mayor a 126mg/dL: Se debe tomar una nueva muestra de glicemia en ayuno, la cual si resulta mayor a 100mg/dL se
realiza el diagnóstico de Diabetes.
TRATAMIENTO
Enfrentamiento inicial al paciente diabético:
- Fecha de diagnóstico.
- Tipo de tratamiento farmacológico.
- Descartar emergencia (hipoglicemia o hiperglicemia).
- Determinar daño a órgano blanco.
- Cumplimiento de metas terapéuticas.
160
Metas terapéuticas:
- Hemoglobina glicosilada A1c (HbA1c) menor a 7%.
- Glicemia en ayuno entre 90-130mg/dL.
- Glicemia postprandial (PTGO) menor a 180mg/dL
- Presión arterial menor a 130/80mmHg.
- Colesterol LDL menor a 100mg/dL.
- Colesterol HDL mayor a 40mg/dL (en hombres) y 50mg/dL (en mujeres).
- Triglicéridos menores a 150mg/dL.
- Abandonar tabaquismo.
- Bajar de peso hasta IMC normal (indicación por nutricionista).
- Abstener consumo de alcohol y carbohidratos simples (indicar edulcorantes).
- Moderar la ingesta de proteínas (0,8-1g de proteínas/día).
- Moderar la ingesta de carbohidratos (50-60% de VCT).
- Reducir la ingesta de lípidos (menos de 30% de VCT).
- Abstener ingesta de grasa saturada.
- Aumentar el consumo de alimentos ricos en fibra dietética.
- Reducir la ingesta de sodio (inferior a 10-100mEq/día de sodio, o 0,6-6g/día de NaCl).
- Aumentar la actividad física (ejercicio aeróbico durante 30-40 minutos al día, al menos 3 días a la semana).
- Uso de calzado apropiado.
Tratamiento farmacológico: Alternativas farmacológicas:
- Insulino-sensibilizadores:
o Biguanidas:
Dosis: Metformina (850-2550mg/día).
Beneficios: Reducen potencialmente la hemoglobina glicosilada en 1,5%.
Contraindicaciones: Insuficiencia renal o hepática.
o Tiazolidinedionas (Glitazonas):
Dosis: Rosiglitazona (8mg/día), Pioglitazona (45mg/día).
Beneficios: Reducen potencialmente la hemoglobina glicosilada en 0,5-1,5%.
Reacciones adversas: Aumento de peso, hepatotoxicidad, retención de líquidos, y
descompensación de insuficiencia cardiaca.
Contraindicaciones: Insuficiencia hepática, e insuficiencia cardiaca etapa III y IV.
- Insulino-secretores:
o Sulfonilureas:
Dosis: Glibenclamida (5-20mg/día), Clorpropamida (250-500mg/día), Tolbutamida (1000-
2000mg/día).
Efectos adversos: Hipoglicemia y aumento de peso.
o Meglitinidas (Glinidas):
Dosis: Repaglinida (1,5-5mg/día), Nateglinida (60-360mg/día).
Efectos adversos: Hipoglicemia y aumento de peso.
o Análogos GLP1 (Incretinas):
Dosis: Exenatide (10ug/12h).
Efectos adversos: Pérdida de peso y diarrea. Debe usarse combinada con otro hipoglicemiante.
o Inhibidores de DPP4:
Dosis: Sitagliptina (100mg/día), Vildagliptina (50-100mg/día).
Efectos adversos: Síntomas gastrointestinales.
- Inhibidores de la absorción intestinal de monosacáridos:
o Inhibidores de las alfa glucosidasas intestinales:
Dosis: Acarbosa (50-300mg/día).
Beneficios: Reducen potencialmente la hemoglobina glicosilada en 0,5-0,8%.
Efectos adversos: Síntomas gastrointestinales.
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- Insulina (insulinoterapia):
o Cristalina (0,5-4U/día; duración 5-8h).
o NPH (1-12U/día; duración 18-22h).
o Lispro o Aspártica (0,15-1,5U; duración 3-4,5h).
o Glargina (4U/día; duración 24h).
o Detemir (4U/día; duración 20-24h).
Tratamiento según etapa:
- Etapa 1: Se inicia tratamiento no farmacológico y no farmacológico. El fármaco a preferir es la Metformina (a menos
que exista contraindicación). En pacientes estables se puede considerar el tratamiento no farmacológico (cambio de
estilo de vida) como única terapia, aunque no existe evidencia fuerte que apoye esta acción. En ambos casos se
indica control médico en 3 meses, conjunto de exámenes de laboratorio.
- Etapa 2: El tratamiento se lleva a cabo según los niveles de hemoglobina glicosilada en 3 meses:
o HbA1c menor a 7%: Seguir con tratamiento anterior. Evaluar nuevamente en 6 meses.
o HbA1c entre 7-9%: Sumar un segundo fármaco o aumentar la dosis del fármaco inicial (se prefiere usar
Sulfonilureas). Si al cabo de 3 meses aún no se logran las metas terapéuticas, agregar un tercer fármaco el
cual puede ser insulina de mediana o larga duración (si los niveles de HbA1c se encuentran lejos de la meta
terapéutica) u otros fármacos como Tiazolidinedionas o Inhibidores de DPP4 (si los niveles de HbA1c se
encuentran cerca de la meta terapéutica).
Si las estrategias anteriores fallaron, emplear como tratamiento el primer fármaco sumado a una doble
dosis de insulina de mediana o larga duración. Evaluar nuevamente en un plazo de 3-6 meses.
o HbA1c mayor a 9%: Sumar insulina de mediana o larga duración (NPH, Glargina, etc.) al tratamiento inicial.
evaluar nuevamente en un plazo de 3-6 meses.
o Etapa 3: En caso de fracaso terapéutico se debe derivar al especialista.
Criterios de derivación:
- Sospecha de Diabetes Mellitus tipo 1
- Diabetes resistente (falla en estrategia farmacológica)
- Crisis hiperglicemias o hipoglicémicas graves.
- Complicaciones crónicas severas.
- Embarazo.
COMPLICACIONES AGUDAS
CRISIS HIPERGLICÉMICA
Hiperglicemia aguda en el paciente diabético, gatillado por una causa específica.
Existen 2 formas de presentación, que habitualmente se presentan en forma mixta.
Causas (factores gatillantes):
- Desbalance del tratamiento farmacológico (suspensión, dosis insuficientes, etc.).
- Debut de diabetes.
- Iatrogenia: Uso de Corticoides o Tiazidas.
- Aumento de requerimiento energético:
o Infarto agudo al miocardio.
o Accidente vascular encefálico.
o Infecciones o inflamación: Neumonía, ITU, pancreatitis, colecistitis, etc.
o Cirugía.
Cetoacidosis diabética:
Más frecuente en pacientes con Diabetes tipo 1.
Fisiopatología: Aumento agudo de la concentración de cuerpos cetónicos. Es producido cuando los requerimientos del
organismo son mayores que la glucosa disponible para los tejidos (debido al déficit absoluto de insulina), causando un
alza de las hormonas contrarreguladoras, que aumentan la producción de cuerpos cetónicos y glucosa (neoglucogénesis
y glicogenolisis). Por esta razón, se produce hiperglicemia, hiperlipidemia, y aumento en la concentración de cuerpos
cetónicos. La hiperglicemia causa glucosuria, que por efecto osmótico produce deshidratación y alteraciones
electrolíticas.
Cuadro clínico:
162
- Síntomas: Cuadro de comienzo gradual con compromiso del estado general, polidipsia, poliuria, anorexia, náuseas y
vómitos, dolor abdominal difuso, y cefalea.
- Examen físico: Compromiso de conciencia (variable), taquicardia, hipotensión arterial, aliento cetónico, respiración
de Kussmaul, y deshidratación.
Diagnóstico: Según exámenes de laboratorio:
- Hiperglicemia sobre 250mg/dL.
- Acidosis metabólica: pH bajo 7,3; con bicarbonato bajo 18mEq/L.
- Anión GAP elevado: Mayor a 10-12.
- Otras alteraciones (no diagnósticas): Cetonemia y cetonuria elevada (acetoacetato y beta-hidroxi-butirato),
hiponatremia (pseudohiponatremia), puede haber aumento del BUN y creatinemia, leucocitosis, aumento de
amilasemia.
Crisis hiperglicémica hiperosmolar:
Más frecuente en pacientes con Diabetes tipo 2.
Es causado por los mismos factores precipitantes, pero también por deshidratación e insuficiencia renal.
Fisiopatología: Aumento brusco de la glicemia y la osmolaridad plasmática. Es causado (de la misma manera que la
cetoacidosis) cuando los requerimientos del organismo son mayores que la glucosa disponible para los tejidos (debido al
déficit parcial de insulina), causando un alza de las hormonas contrarreguladoras, que aumentan la producción de
glucosa (neoglucogénesis y glicogenolisis). La hiperglicemia causa glucosuria, que por efecto osmótico provoca una
deshidratación y alteraciones electrolíticas. La hiperglicemia es de tal magnitud que aumenta la osmolaridad del plasma.
Cuadro clínico:
- Síntomas: Cuadro de comienzo gradual con compromiso del estado general, polidipsia, poliuria, y astenia.
- Examen físico: Compromiso de conciencia (variable), taquicardia, hipotensión arterial, alteraciones neurológicas,
deshidratación marcada, e hipotermia.
Diagnóstico: Según exámenes de laboratorio:
- Hiperglicemia sobre 600mg/dL.
- Hiperosmolaridad sobre 320mOsm/l.
- Acidosis metabólica leve o ausente: Con bicarbonato sobre 15mEq/l.
- Anión GAP entre 7 y 9.
- Otras alteraciones (no diagnósticas): Hipernatremia (pseudohiponatremia), y puede haber hipokalemia.
Manejo:
o Determinar tipo de crisis, y repetir exámenes cada 2-4h (HGT, electrolitos plasmáticos, y gases venosos).
o Buscar factor precipitante: Creatinemia, BUN, hemograma, perfil lipídico, transaminasas, amilasas, ECG,
enzimas cardiacas, orina completa, hemocultivo, y otros exámenes según clínica.
o Hospitalizar en UCI/UTI, con control estricto.
o Instalar sonda Folley (para medir diuresis).
- Hidratación: La reposición de volumen se debe realizar dependiendo del déficit (1 litro de déficit por cada 100mg/dL
de glicemia, por sobre los 200mg/dL). Se debe reponer el 50% del volumen en 8 horas, y el resto en 16 horas.
- Administración de insulina (a menos que exista hipokalemia): Una vez descartada la hipokalemia, se debe administrar
insulina ev 10U en bolo, y luego en infusión de 0,1U/kg/hora, ajustando la dosis.
o Objetivo: La glicemia debe descender a un ritmo de 50-75mg/dL/hora, hasta llegar a 200mg/dL (en caso de
cetoacidosis) y 300mg/dL (en caso de crisis hiperosmolar).
o Una vez controlada la glicemia se debe mantener la infusión de insulina a la mitad de la dosis y administrar
conjuntamente suero glucosado. Cuando desaparece la cetonemia o se corrige la osmolaridad debe
administrarse insulina sc, y 2 horas posterior retirar la infusión ev.
- Reposición de electrolitos: En caso de hipokalemia (menos a 3,5 mEq/L) o kalemia normal (menor a 5,5mEq/L) se
debe reponer por medio de 20-40mEq de potasio por litro, completando 100 a 140mEq/L a las 24 horas. También es
esencial reponer otros electrolitos (sodio, magnesio, fosfato y bicarbonato)
- Medidas posterior a estabilización metabólica:
o Una vez controlados todos los parámetros (y sin compromiso de conciencia o vómitos), se inicia régimen de
alimentación oral de 100g de carbohidratos complejos fraccionados, en 1000 a 1500L de volumen.
o Iniciar régimen habitual de insulina.
o Administrar potasio oral por al menos una semana.
o Descartar complicaciones: Hipoglicemia, hipokalemia, edema cerebral y otros.
o Tratamiento del factor desencadenante.
163
CRISIS HIPOGLICÉMICA
Disminución aguda de la glicemia en el paciente diabético.
Es producido en condiciones con depleción de glucosa, donde se activan los mecanismos de contrarregulación.
Causas:
- Desbalance en el tratamiento farmacológico:
o Aumento de dosis de fármacos insulino-secretores.
o Aumento de dosis de insulina.
o Aumento de vida media por insuficiencia renal.
- Disminución de la glucosa:
o Ayuno.
o Ingesta de alcohol.
- Incremento de utilización de la glucosa:
o Ejercicio.
o Infección.
- Incremento de la insulino-sensibilidad:
o Ejercicio.
o Baja de peso.
o Fármacos.
o Mejoría glicémica.
- Alteraciones en la contrarregulación: Generalmente no inducen hipoglicemia por sí solos, pero contribuyen.
o Uso de beta-bloqueadores.
o Descenso del umbral de secreción.
o Neuropatía autonómica.
Cuadro clínico:
- Cuadro de comienzo gradual, que comienza con manifestaciones neurovegetativas y posteriormente evoluciona con
manifestaciones neuroglucopénicas.
o Ansiedad.
o Irritabilidad.
o Palpitaciones.
o Polifagia.
o Náuseas
o Palidez.
o Taquicardia.
o Temblor.
o Confusión.
o Diaforesis.
- Manifestaciones neuroglucopénicas:
o Fatigabilidad.
o Alteraciones visuales.
o Cefalea.
o Bradipsiquia.
o Ataxia.
o Disartria.
o Parestesias.
o Convulsiones.
o Compromiso de conciencia (que puede llegar al coma).
Diagnóstico: Glicemia bajo 70mg/dL.
Manejo:
- Leve: Glicemia entre 45-69.
o Manejo ambulatorio.
o Administrar 15-30g de carbohidratos de rápida absorción. Repetir en 10 minutos en caso de no llegar a
normoglicemia.
o Una vez controlada la glicemia aportar 25g de carbohidratos complejos, y buscar la causa de la
hipoglicemia.
164
- Moderada: Glicemia entre 35-45mg/dL.
o Manejo en urgencia.
o Suero glucosado al 30%, en bolo de 40-80mL. Repetir en 10 minutos en caso de no llegar a normoglicemia.
o Glucagón sc o im 0,5-1U, si el paciente presenta compromiso de conciencia.
o Una vez controlada la glicemia aportar 300g de carbohidratos complejos fraccionados (por 48 horas), y
buscar la causa de la hipoglicemia.
- Severa: Glicemia menor a 35mg/dL.
o Hospitalizar, con control estricto.
o Suero glucosado al 30%, en bolo de 40-80mL. Repetir en 10 minutos en caso de no llegar a normoglicemia.
o Suero glucosado al 10%, en infusión continua por 48 horas. Manteniendo glicemia entre 150-200mg/dL.
o Glucagón sc o im 0,5-1U, si el paciente presenta compromiso de conciencia.
o Una vez controlada la glicemia aportar 300g de carbohidratos complejos fraccionados (por 48 horas), y
buscar la causa de la hipoglicemia.
165
29. OBESIDAD
Patología metabólica crónica caracterizada por un la acumulación excesiva de grasa.
Frecuentemente está asociada a aumento del peso corporal, aunque no siempre ésta presente esta relación.
La obesidad puede ser causada a una condición dietética, o secundaria a otras patologías (especialmente endocrinas o
metabólicas) o fármacos.
Constituye un factor de importancia para el desarrollo de otras patologías, tales como Hipertensión arterial, síndrome
metabólico, Diabetes Mellitus tipo 2, Dislipidemias (y posteriormente Ateroesclerosis), patologías articulares, patologías
digestivas, síndrome de hipopnea y apnea del sueño, etc.
Es muy frecuente en la población general, con una incidencia aproximada de 22%.
CLASIFICACIÓN
- Obesidad primaria (malnutrición): Patología crónica multifactorial caracterizada por aumento de la ingesta calórica
por sobre el requerimiento basal, que determina un aumento del peso corporal y del tejido graso. Se ve potenciada
por el consumo excesivo de lípidos. Constituye la causa principal de obesidad (97% del total). Se asocia a
sedentarismo, antecedentes familiares de obesidad, estrato socioeconómico bajo, factores psicológicos (trastornos
de ansiedad), y peso elevado al nacer.
- Obesidad secundaria:
o Hipotiroidismo.
o Síndrome de Cushing.
o Síndrome de ovario poliquístico.
o Síndrome Metabólico.
o Otras enfermedades endocrinas: hipogonadismo, deficiencia de la hormona de crecimiento, etc.
o Enfermedades genéticas: Síndrome de Prader-Willi, síndrome de Cohen, síndrome de Wilson-Turner, y
otras.
o Fármacos: Neurolépticos, Antidepresivos tricíclicos, Inhibidores de la recaptación de serotonina,
Anticonvulsionantes, Anticonceptivos orales, Glucocorticoides, Estrógenos, Beta y Alfa-bloqueadores, y
otros.
Según el índice de masa corporal (IMC):
2
- Sobrepeso: 25-29,9 kg/m .
2
- Obesidad grado I: 30-34,9 kg/m .
2
- Obesidad grado II: 35-39,9 kg/m .
2
- Obesidad grado III: Mayor o igual a 40 kg/m .
FISIOLOGÍA
Gasto energético:
- El gasto energético total del organismo depende de lo siguientes factores:
o Gasto energético basal: Energía consumida por los procesos fisiológicos básicos, tales como ventilación,
trabajo cardiaco, tono muscular, etc.
o Efecto térmico de la actividad física: Energía gastada en la actividad física (tanto en el ejercicio como en las
actividad diarias), por el aumento del requerimiento de los músculos esqueléticos, ventilación, y trabajo
cardiaco.
o Efecto térmico de los alimentos: Energía consumida por el proceso de digestión y absorción de los alimentos.
o Otras condiciones: Existen otras condiciones que aumentan el gasto energético, las cuales pueden ser
fisiológicas (embarazo y crecimiento) o patológicas, tales como fiebre e infecciones, cirugías, traumas,
quemaduras, cáncer, etc.
Apetito:
- En condiciones normales el apetito es activado por diferentes hormonas (hormonas orexigénicas), entre las cuales
destaca la leptina, hormona sintetizada por el tejido graso. Contrariamente existen hormonas que inhiben el apetito
(hormonas anorexigénicas), tales como colecistoquinina (CCK), serotonina, entre otras.
166
Acumulación grasa:
- La acumulación de tejido graso es un proceso fisiológico mediado por diferentes hormonas (insulina y otras).
- La lipolisis también tiene un componente fisiológico, controlado por diversos factores y hormonas, tales como el
ejercicio y las catecolaminas (receptores beta-3-adrenérgicos). Las hormonas que regulan el sistema apetito-saciedad
también contribuyen al metabolismo intermediario de los lípidos.
FISIOPATOLGÍA
La obesidad secundaria a factores dietéticos (malnutrición), es originada por un desbalance energético, donde la ingesta
calórica supera los requerimientos del organismo.
Este superávit calórico es controlado aumentando la formación de tejido graso (ácidos grasos libres y triglicéridos en
adipocitos), en mayor medida en las vísceras y tejido subcutáneo abdominal. La ingesta excesiva de lípidos contribuye
lógicamente a esta acumulación de grasa.
A medida que se aumenta la formación de tejido graso aumentan los niveles de leptina, secretado por este mismo tejido,
lo que aumenta el apetito. Aun así, el aumento sostenido de esta hormona produce una resistencia (resistencia a la
leptina), lo que produce un aumento aun mayor de la síntesis de la leptina, resultando en una mayor sensación de
apetito.
El tejido graso en condiciones patológicas (obesidad) aumenta la lipolisis, ya que intracelularmente existe un estrés
oxidativo ante grandes concentraciones de ácidos grasos libres. El estrés también produce un aumento de la secreción de
factores pro-inflamatorios y pro-trombóticos (TNF-alfa, fibrinógeno, proteína C reactiva, PAI-1, leptina, resistina, entre
otras) que causa disfunción endotelial.
De esta forma, en la obesidad existe aumento del tejido graso abdominal, aumento de las concentraciones de ácidos
grasos libres, aumento de los niveles de leptina, y un grado variable de disfunción endotelial.
Consecuencias:
- La obesidad constituye un factor de riesgo para la formación de Ateroesclerosis, por medio del aumento de las
concentraciones de ácidos grasos libres y disfunción endotelial, y por lo tanto aumenta el riesgo de eventos
cardiovasculares.
- También contribuye al desarrollo de Hipertensión arterial y de cardiopatías, tales como la hipertrofia ventricular (por
medio de la infiltración grasa del miocardio).
CUADRO CLÍNICO
Síntomas: No genera síntomas
Examen físico:
2
- IMC elevado (sobre 30kg/m ).
- Circunferencia abdominal aumentada (sobre 102cm en hombres, y 88cm en mujeres).
- Grosor de pliegues cutáneos diferenciados en distintos sitios (diferencia mayor a 3mm).
Examen funcional (Bioimpedanciometría): Mayor resistencia a la conducción eléctrica, que es proporcional a la cantidad
de tejido graso.
COMPLICACIONES
Hipertensión arterial: La disfunción endotelial puede conllevar al desarrollo de esta patología.
Hipertrofia ventricular: La infiltración grasa del miocardio y epicardio puede causar esta condición.
Síndrome metabólico y Diabetes Mellitus tipo 2: El aumento de la grasa corporal se relaciona directamente con resistencia
insulínica, lo que puede determinar el desarrollo de síndrome metabólico, y posteriormente Diabetes Mellitus tipo 2.
Dislipidemia: Esta patología puede generar hipertrigliceridemia, ya que el aumento de los ácidos grasos libres se relaciona
con el aumento de los triglicéridos.
Artrosis: Producida por la sobrecarga de peso en las articulación, especialmente en las caderas, rodillas, y tobillos.
Síndrome de apnea e hipopnea del sueño: El exceso de tejido graso (en mayor medida en el cuello) puede ocluir la vía
respiratoria alta por sobrecarga de peso, causando esta enfermedad.
Síndrome de hipoventilación: El aumento de la presión abdominal por el aumento de tejido graso (principalmente
abdominal) ofrece resistencia a la contracción del diafragma, produciendo una disminución de la distensibilidad
pulmonar.
Esteatosis hepática: La concentración elevada de ácidos grasos libres puede generar una acumulación anormal de
triglicéridos en el hígado.
167
Colelitiasis: Altos niveles de colesterol pueden conllevar a la formación de cálculos biliares.
Hernias (abdominales y del hiato): El aumento de la presión abdominal puede determinar una protrusión del contenido
abdominal a través del hiato diafragmático, o través de otras alteraciones anatómicas.
Otras: Hiperuricemia, Hipogonadismo, trombosis, algunas neoplasias (mama, colon, recto, vía biliar, ovarios, endometrio
y próstata), trastornos psicológicos, y otras.
Ateroesclerosis, y eventos cardiovasculares.
DIAGNÓSTICO
2
Diagnóstico: Clínico (IMC sobre 30kg/m ).
Estudio: Ante el diagnóstico de obesidad es necesario estudiar posibles complicaciones y comorbilidades. Los exámenes
que generalmente se solicitan son:
- Complicaciones:
o ECG.
o Perfil lipídico.
o Perfil hepático.
- Comorbilidades:
o Toma de presión arterial.
MANEJO Y TRATAMIENTO
Objetivo: IMC normal, por medio de la disminución del peso en 6-10% cada 6 meses.
- Dieta:
o Hipocalórica (1200kcal/día en mujeres, y 1500kcal/día en hombres).
o Dividir ingesta de alimentos en 3 comidas.
o Moderar la ingesta de carbohidratos (50-60% de VCT).
o Reducir la ingesta de lípidos (menos de 30% de VCT).
o Abstener ingesta de grasa saturada.
o Aumentar el consumo de alimentos ricos en fibra dietética (20-35g/día).
o Reducir la ingesta de sodio (inferior a 2g/día de NaCl).
o Abstener consumo de alcohol y carbohidratos simples (indicar edulcorantes).
- Aumentar la actividad física (ejercicio aeróbico durante 30-40 minutos al día, al menos 3 días a la semana).
- Depresores del apetito: Sibutramina (10-15mg/día)
- Inhibidores de la absorción intestinal de lípidos: Orlistat (120-360mg)
- Bloqueadores de los receptores CB1 canabinoides: Rimbonabant (20mg)
Tratamiento quirúrgico: Cirugías bariátricas:
- Cirugía para la disminución de absorción de nutrientes:
o By-pass gastroyeyunal.
o Gastrectomía en banda.
- Cirugía para la saciedad temprana:
o Banding gástrico.
o Balón intragástrico.
Tratamiento según etapas:
- Etapa 1: Iniciar tratamiento no farmacológico. Evaluar nuevamente en 6 meses.
- Etapa 2: Si al cabo de 6 meses el paciente no logra meta terapéutica se debe indicar interconsulta con nutricionista.
Nueva evaluación a los 6 meses.
- Etapa 3: Si al cabo de 6 meses nuevamente no se consigue la meta terapéutica se puede iniciar tratamiento
2 2
farmacológico, siempre cuando el IMC sea mayor a 30kg/m , o mayor a 25kg/m con comorbilidades. Se puede
2 2
indicar cirugía bariátrica siempre cuando el IMC sea mayor a 40kg/m , o mayor a 35kg/m con comorbilidades.
168
30. SÍNDROME METABÓLICO

Patología metabólica caracterizada por resistencia insulínica e hiperinsulinemia.
También llamado síndrome X, síndrome de insulinoresistencia, síndrome plurimetabólico y síndrome de Reaven.
Esta patología implica un riesgo elevado de desarrollar Ateroesclerosis, y por lo tanto a su vez un evento cardiovascular.
Comparte la misma historia natural de la Diabetes Mellitus tipo 2 (en las etapas tempranas), por lo que constituye una
forma o estado anterior, aunque puede coexistir junto con esta patología.
Es muy común en la población general: 23% de la población total. Su incidencia aumenta con la edad, pero no difiere
entre sexos. Está fuertemente asociado a la obesidad.
FISIOPATOLOGÍA
El síndrome metabólico es una patología multifactorial, donde destacan los factores genéticos, la edad, obesidad,
tabaquismo y sedentarismo. Existen fármacos que podrían contribuir al desarrollo de la enfermedad, tales como
corticoides, anticonceptivos orales, diuréticos tiazídicos, e inhibidores de proteasas.
El síndrome metabólico es la manifestación de la resistencia insulínica y la hiperinsulinemia. Estas dos alteraciones
constituyen pasos previos al desarrollo de la Diabetes Mellitus, por lo que la patogenia es básicamente la misma, aunque
cabe destacar que puede coexistir con esta patología.
Ambas alteraciones (resistencia insulínica e hiperinsulinemia) constituyen consecuencias de la obesidad previamente
establecida.
La obesidad y la malnutrición conllevan a un aumento de los niveles de glicemia y lípidos posterior a la ingesta de
alimentos. Esto se compensa por medio de un aumento de los niveles de la insulina. Los niveles elevados de insulina (de
forma permanente) contribuyen al desarrollo de resistencia a esta hormona, por alteraciones en los receptores de la
insulina (down regulation), y otros mecanismos.
La disminución de la acción de la insulina en los tejidos periférico (resistencia a la insulina) está dado por una deficiente
captación de la glucosa (principalmente en músculos), por lo que contribuye a la permanencia del aumento de la insulina
plasmática.
La resistencia insulínica además produce aumento de la glicemia y ácidos grasos libres, por aumento de la lipolisis,
neoglucogénesis, y glicogenolisis (efecto de las hormonas de contrarregulación), lo que se traduce en glicemias
aumentadas en ayuno y niveles aumentados de lípidos (dislipidemias).
Cabe destacar que existen casos donde la resistencia insulínica está determinada por alteraciones genéticas de los
receptores de insulina en los tejidos periféricos. Por lo tanto, en estos casos la obesidad y el sedentarismo no jugarían un
rol tan importante.
Producto del estrés oxidativo en el tejido adiposo (ante niveles de glucosa elevados), se activan procesos inflamatorios.
Estos procesos inducen la liberación de citoquinas pro-inflamatorias y otras moléculas (TNF-alfa, fibrinógeno, proteína C
reactiva, PAI-1, leptina, resistina, entre otras), que inducirán una condición pro-trombótica y pro-inflamatoria, que a su
vez contribuye a la progresión de la disfunción endotelial.
Por otro parte, el aumento de la insulinemia produce a nivel vascular una vasoconstricción (a través del sistema nerviosos
simpático) y activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona. Esto sumado al grado variable de disfunción
endotelial resulta en un aumento de la presión arterial.
Componentes del síndrome metabólico:
- De esta forma, los componentes clínicos (o condiciones) presentes en el síndrome metabólico son:
o Obesidad abdominal.
o Dislipidemia.
o Resistencia a la insulina.
o Estado pro-inflamatorio.
o Estado pro-trombótico
Consecuencias:
- El síndrome metabólico tiene la potencialidad para desarrollar otras patologías relacionadas con la hiperglicemia, la
resistencia a la insulina, y el aumento de los lípidos séricos. También es relevante como cofactor de eventos de
cardiovasculares, ya que contribuye a la formación de Ateroesclerosis.
169
CUADRO CLÍNICO
Síntomas: habitualmente es asintomático.
Examen físico:
o Obesidad abdominal.
o Acantosis nigricans en cuello.
o Acrocordones en cuello y axilas.
o Posiblemente hipertensión arterial.
COMPLICACIONES
Diabetes Mellitus tipo 2, o intolerancia a la glucosa: Por simple progresión se puede llevar a generar estas enfermedades.
Hipertensión arterial esencial: El grado de disfunción endotelial puede determinar el desarrollo de esta patología.
Dislipidemia: Esta patología puede generar hipertrigliceridemia, ya que el aumento de los ácidos grasos libres se relaciona
con el aumento de los triglicéridos.
Complicaciones de la obesidad (Artrosis, Síndrome de apnea e hipopnea del sueño, síndrome de hipoventilación, hernias,
colelitiasis, esteatosis hepática, trombosis y otras).
Trombosis: Dado el estado pro-trombótico de la enfermedad.
Ateroesclerosis, y eventos cardiovasculares.
Diagnóstico: Criterios ATP III:
- Obesidad abdominal aumentada (circunferencia abdominal sobre 102cm en hombres, 88cm en mujeres).
- Hipertensión arterial mayor a 130/85mmHg.
- Triglicéridos sobre 150mg/dL.
- Colesterol HDL bajo 40 en hombres, 50 en mujeres.
- Glucosa en ayuno aumentada (mayor a 110mg/dL).
Estudio:
- Insulinemia: Característicamente elevada. Los niveles de insulina compatible con el síndrome metabólico son HOMA-
IR sobre 2,5 e insulinemia post-prandial mayor a 60uU/mL.
- Otras alteraciones del laboratorio: Aumento de PCR, PAI-1, fibrinógeno y factor de von Willebrand.
TRATAMIENTO
Objetivo: Frenar la progresión hacia la Diabetes Mellitus tipo 2.
Tratamiento de condiciones asociadas: Hipertensión arterial, Dislipidemias, Diabetes Mellitus, Obesidad, condición pro-
trombótica.
Tratamiento de la resistencia insulínica:
- Medidas no farmacológicas:
o Dieta (misma que Diabetes).
o Suspender tabaquismo.
o Aumentar actividad física.
- Tratamiento farmacológico:
o Insulino-sensibilizadores: Metformina 850mg c/12-24h.
170
31. DISLIPIDEMIAS
Conjunto de patologías caracterizadas alteraciones en el metabolismo de los lípidos, que resultan en niveles elevados de
lípidos plasmáticos.
También llamadas hiperlipidemias, aunque este nombre solo hace referencia al aumento de las lipoproteínas y no al
descenso de otros tipos de lipoproteínas.
Estas patologías son de etiología multifactorial, aunque un tipo de ellas son de carácter puramente genético.
Constituyen un elevado riesgo de desarrollar Ateroesclerosis, y por lo tanto de sufrir eventos cardiovasculares.
Es muy común en la población general, encontrándose distintas cifras en cada patología, aunque la incidencia promedio
es de 30%.
CLASIFICACIÓN
- Primarias: Patologías de origen genético, donde el metabolismo de los lípidos se ve afectado por alteraciones
generales o específicas de los componentes. De menor frecuencia. Suelen manifestarse en edades tempranas.
- Secundarias:
o Diabetes Mellitus: Se promueve la lipolisis cuando se activan las hormonas de contrarregulación, en
Diabetes descompensada o en crisis hiperglicemias. Puede presentarse con cualquier predominio de lípidos.
o Obesidad: La acumulación de grasa abdominal favorece la lipolisis, de manera que aumenta la
concentración de ácidos grasos libres. Usualmente se presenta como hipertrigliceridemia aislada.
o Síndrome metabólico: Producto de los mecanismos implicados en la diabetes (debido a la resistencia
insulínica), y en la obesidad (lipolisis aumentada). Puede presentarse con cualquier predominio de lípidos.
o Hipotiroidismo: La inactivación parcial de las enzimas que degradan las lipoproteínas causa el depósito
masivo de lípidos. Generalmente se presenta como dislipidemia mixta.
o Síndrome nefrótico: La pérdida renal de lípidos se compensa en exceso aumentando la síntesis hepática de
lípidos. Se presenta como hipercolesterolemia aislada o dislipidemia mixta.
o Fármacos: Glucocorticoides, Anticonceptivos orales, Fenitoína, Beta-bloqueadores, Tiazidas, y otros.
Resultan en dislipidemias mixtas o hipertrigliceridemia aislada.
o Otras: Embarazo, alcoholismo, colestasia, pancreatitis aguda, hepatitis, Lupus eritematoso sistémico,
síndrome de Cushing, insuficiencia renal crónica, etc.
- Hipercolesterolemia aislada: Predominio de elevación de colesterol total y LDL.
o Primarias: Dislipidemias donde existe gran acumulación de colesterol, producto de una alteración específica
de la síntesis o conformación de la LDL. Entre ellas se encuentran la hipercolesterolemia familiar, e
hipercolesterolemia poligénica.
o Secundarias: Hipotiroidismo, síndrome nefrótico, colestasia, etc. Se ve favorecido por dietas ricas en grasas
saturadas y colesterol.
- Hipertrigliceridemia aislada: Predominio de elevación de triglicéridos.
o Primarias: Dislipidemias con gran acumulación de triglicéridos producto de un desbalance en enzimas
sintetizadoras de estas moléculas, o producto de otras alteraciones. Entre ellas se encuentran la
hipertrigliceridemia familiar y el déficit de lipasa lipoproteica.
o Secundarias: Obesidad, insuficiencia renal crónica y otras. Se ve favorecido por dietas ricas en azucares
refinados, consumo de alcohol, y por uso de fármacos como Beta-bloqueadores, Diuréticos tiazídicos y
Anticonceptivos orales.
- Dislipidemia mixta: Predominio de elevación de colesterol total, triglicéridos, y en algunos casos disminución de HDL.
o Primarias: Dislipidemias donde se promueve una acumulación de colesterol y triglicéridos, producto de un
aporte excesivo de ácidos grasos libres. Entre ellas se encuentran la dislipidemia familiar combinada.
o Secundarias: Diabetes Mellitus, síndrome metabólico, y otras. Se ve favorecido por dietas ricas en grasas
saturadas, azucares refinados, consumo de alcohol, y uso de fármacos como Glucocorticoides.
171
FISIOLOGÍA
Los lípidos ingeridos en la dieta, son absorbidos a través de la emulsificación y formación de micelas (por ácidos biliares)
en el intestino. Desde aquí pasan al sistema portal en forma de quilomicrones (ácidos grasos libres de cadena media y
larga, contenidos en complejos de proteínas), o en forma de ácidos libres (de cadena corta). Los quilomicrones son
hidrolizados por diferentes apoliproteínas contenidas en el plasma, algunos restos son transferidos a las lipoproteínas de
alta densidad (HDL), y los remanentes son degradados en los hepatocitos.
El hígado sintetiza lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL), para captar triglicéridos en exceso por la hidrólisis de los
quilomicrones. De manera similar a los quilomicrones, las VLDL son hidrolizadas por apoliproteínas, transfiriendo parte de
los lípidos a las HDL, pero los remanentes son convertidos en lipoproteínas de intermedia densidad (IDL), y estos mismos
son degradados en los hepatocitos hacia lipoproteínas de baja densidad (LDL).
Las LDL son metabolizadas tanto en los hepatocitos como en el tejido periférico. Los macrófagos poseen alta afinidad por
estas moléculas cuando se encuentran oxidadas.
De esta manera las HDL tienen un rol fundamental, al captar lípidos contenidos en otras lipoproteínas, transfiriéndolos al
hígado. También poseen características que le permiten captar los lípidos de otras células no hepáticas.
Las diferentes lipoproteínas y quilomicrones actúan de diferente forma, de manera que los quilomicrones, VLDL y HDL
tienen una gran capacidad para “ofrecer” lípidos a los tejidos e hígado, en cambio la IDL y LDL no poseen estas
características.
De esta manera existen 3 vías metabólicas de los lípidos:
- Vía exógena: Lípidos aportados por la dieta, transportados libremente o a través de los quilomicrones.
- Vía endógena: Lípidos sintetizados en el hígado, transportados por VLDL.
- Vía reversa: Lípidos transportados desde los tejidos periféricos, a través de HDL.
Las concentraciones normales de los lípidos son:
Concentración normal
Colesterol Total < 200mg/dL
Colesterol HDL > 40mg/dL
Colesterol LDL < 100mg/dL
Triglicéridos < 150mg/dL
FISIOPATOLOGÍA
Las dislipidemias son caracterizadas por una alteración en el metabolismo de los lípidos, en cuanto a su absorción,
síntesis y/o transporte, que resulta en una acumulación excesiva de diferentes lípidos (o lipoproteínas). Los lípidos
resultantes se acumulan en los tejidos periféricos e hígado en forma patológica.
Las dislipidemias pueden deberse a una alteración general del metabolismo (más común en dislipidemias secundarias), o
deberse a una alteración especifica de los componentes del metabolismo (lipoproteínas, receptores de lipoproteínas,
etc.).
Cabe destacar que se considera patológico los niveles elevados de todas las lipoproteínas a excepción de la HDL, ya que
esta no promueve la acumulación de lípidos, sino que favorece la remoción.
Dislipidemia aterogénica:
- Se denominan así a las dislipidemias que tienen alto riesgo de desarrollar Ateroesclerosis.
- Los mecanismos comprenden una captación de LDL oxidado por macrófagos, formando las llamadas “células
espumosas”. Estas células se depositan preferentemente en las paredes de arterias y arteriolas formando una placa
de ateroma, que promueve una inflamación local.
Consecuencias:
- Los niveles elevados de lípidos plasmáticos favorece la acumulación en los tejidos susceptibles. Ellos son:
o Tejido adiposo: Aunque fisiológicamente los lípidos se depositan en estos tejidos, un exceso resultará en
obesidad.
o Hígado: También tiene un carácter fisiológico, que ante un exceso resultará en una esteatosis hepática.
o Tejidos blandos (piel y tendones): Estos tejidos solo acumulan lípidos en situación patológicas, de modo que
un nivel elevado de lípidos desarrollará anormalidades como xantomas o xantelasmas
o Cornea: Al igual que los tejidos blandos, los lípidos se pueden precipitar en las corneas, formando los arcos
cornéales.
o Arterias y arteriolas: De manera patológica, a través del desarrollo de Ateroesclerosis, los lípidos
(lipoproteínas LDL oxidadas) se depositan en forma de placa.
172
CUADRO CLÍNICO
Síntomas: Usualmente no genera síntomas, aunque puede presentarse como algunas complicaciones (evento
cardiovascular, pancreatitis aguda, insuficiencia arterial periférica, etc.).
Examen físico:
- Xantomas (en tendones y piel).
- Xantelasmas o arco corneal.
COMPLICACIONES
Esteatosis hepática: El aumento sostenido de los lípidos en general (sin necesidad de predominio de algún tipo) puede
conllevar a un aumento del contenido graso en el hígado.
Pancreatitis aguda: Esta patología puede ser gatillada por un aumento excesivo de los triglicéridos (habitualmente en
niveles mayores a 1000mg/dL).
Ateroesclerosis, y eventos cardiovasculares: El aumento de LDL y disminución de HDL favorece la aparición de esta
patología, con consecuentes complicaciones posteriores como eventos cardiovasculares (angina, infarto agudo al
miocardio, accidente vascular-encefálico, insuficiencia arterial periférica, etc.).
Diagnóstico: Según el perfil lipídico:
- Hipercolesterolemia aislada: LDL mayor a 100mg/dL.
- Hipertrigliceridemia: Triglicéridos mayor a 150mg/dL.
- Dislipidemia mixta: Colesterol total mayor a 20mg/dL, LDL mayor a 100mg/dL, triglicéridos mayor a 150mg/dL.
También puede agregarse una disminución de HDL menor a 40mg/dL.
PESQUISA
Screening con perfil lipídico a todo paciente en examen médico preventivo.
Se aconseja el screening cada 5 años.
TRATAMIENTO
Objetivos:
- LDL: Según el riesgo cardiovascular las metas son las siguientes:
o Riesgo bajo: LDL menor a 160mg/dL.
o Riesgo moderado: LDL menor a 130mg/dL.
o Riesgo alto: LDL menor a 100mg/dL.
o Riesgo muy alto: LDL menor a 100mg/dL, a menos que existan antecedentes de cardiopatía coronaria donde
la meta es menor a 70mg/dL.
- Triglicéridos menor a 150mg/dL.
- Moderar ingesta de alcohol.
- Evitar consumo de carbohidratos simples (indicar edulcorantes).
- Aumentar actividad física.
- Dieta:
Nutriente Dieta Etapa 1 Dieta Etapa 2

Grasas saturadas < 10% del total de calorías < 7% del total de calorías
Grasas poliinsaturadas Hasta 10% del total de calorías <10% del total de calorías
Grasas monoinsaturadas Hasta 15% del total de calorías Hasta 20% del total de calorías
Grasa total 20-30% del total de calorías 20-30% del total de calorías
Carbohidratos 50-60% del total de calorías 50-60% del total de calorías
Fibra dietética 20-35g/día 20-35g/día
Proteínas 15% del total de calorías 15% del total de calorías
Colesterol < 300mg/día < 200mg/día
173
Calorías totales Balance que logre mantener peso Balance que logre mantener peso
deseable y evite ganancia de peso deseable y evite ganancia de peso
Tratamiento farmacológico: Alternativas:

- Estatinas:
o Dosis: Lovastatina (10-80mg/día), Simvastatina (10-80mg/día), Atorvastatina (10-80mg/día).
o Indicado en cualquier tipo de dislipidemia. Puede asociarse a resinas, fibratos y ácido nicotínico.
o Contraindicaciones: Contraindicadas en alcoholismo, insuficiencia hepática (o aumento de transaminasas), y
embarazo.
- Fibratos:
o Dosis: Gemfribozilo (300-1200mg/día), Fenofribato (200-400mg/día), Bezafibrato (200-400mg/día),
Ciprofibrato (100-200mg/día).
o Indicado en hipertrigliceridemia aislada.
o Contraindicaciones: Insuficiencia hepática, insuficiencia renal, embarazo y lactancia.
- Secuestradores de ácidos biliares (Resinas):
o Dosis: Colestiramina (4-24g/día).
o Indicada en hipercolesterolemia aislada en pacientes jóvenes.
o Contraindicaciones: Hipertrigliceridemia.
- Acido nicotínico:
o Dosis: Acipimox (250-750mg/día).
o Indicado en hipertrigliceridemia aislada.
o Contraindicaciones: Úlcera péptica, hepatitis e insuficiencia renal.
Tratamiento según riesgo cardiovascular:
- Riesgo bajo: Se comienza con tratamiento no farmacológico (con dieta tipo 1). Si al cabo de 6 meses no se alcanza la
meta terapéutica, se debe cambiar la dieta a tipo 2. Si al cabo de 6 meses nuevamente no logra la meta, se inicia
tratamiento farmacológico. Si nuevamente no se logra controlar en un plazo de 6 meses, se sigue el esquema
farmacológico (aumento de dosis, y posteriormente asociación con otro fármaco). La evaluación se debe realizar
anualmente, por medio de un perfil lipídico. Si el paciente presenta LDL mayor a 200mg/dL se debe iniciar
inmediatamente el tratamiento farmacológico.
- Riesgo moderado: Se comienza con tratamiento no farmacológico (con dieta tipo 1). Si al cabo de 3 meses no se
alcanza la meta terapéutica, se debe cambiar la dieta a tipo 2. Si al cabo de 3 meses nuevamente no logra la meta, se
inicia tratamiento farmacológico. Si nuevamente no se logra controlar en un plazo de 6 meses, se sigue el esquema
farmacológico (aumento de dosis, y posteriormente asociación con otro fármaco). La evaluación se debe realizar
anualmente, por medio de un perfil lipídico.
Si el paciente presenta LDL mayor a 200mg/dL se debe iniciar inmediatamente el tratamiento farmacológico.
- Riesgo alto: Se comienza con tratamiento no farmacológico (con dieta tipo 2). Si al cabo de 3 meses no se alcanza la
meta terapéutica, se debe iniciar el tratamiento farmacológico. Si nuevamente no se logra controlar en un plazo de 6
meses, se sigue el esquema farmacológico (aumento de dosis, y posteriormente asociación con otro fármaco). La
evaluación se debe realizar anualmente, por medio de un perfil lipídico.
- Riesgo muy alto: Se comienza con tratamiento no farmacológico (con dieta tipo 2) y farmacológico. Si nuevamente
no se logra controlar en un plazo de 6 meses, se sigue el esquema farmacológico (aumento de dosis, y
posteriormente asociación con otro fármaco). La evaluación se debe realizar anualmente, por medio de un perfil
lipídico.
- El tratamiento para la hipertrigliceridemia se basa en las mismas estrategias anteriormente mencionadas, aunque en
el tratamiento farmacológico se utilizan los Fibratos, o en su ausencia Acido nicotínico.
174
32. ANEMIA
Disminución de la masa eritrocitaria, detectable por la disminución del hematocrito o de la concentración de
hemoglobina.
Posee una prevalencia muy alta, de hasta 24% de la población general, siendo más frecuente en el sexo femenino.
CLASIFICACIÓN
Según la fisiopatología:
- Disminución de la producción (anemias centrales):
o Trastornos del precursor hematopoyético pluripotencial:
Aplasia medular.
Mieloptisis.
Síndromes mielodisplásicos.
Leucemia.
o Trastornos de los precursores eritroides:
Aplasia roja pura.
Secundaria a Insuficiencia renal crónica.
o Trastornos de la síntesis de DNA (anemias megaloblásticas).
Deficiencia de ácido fólico.
Deficiencia de vitamina B12.
o Trastornos de la síntesis de hemoglobina:
Anemia ferropénica.
Talasemias.
Anemia sideroblástica.
o Otros:
Anemia por enfermedad crónica.
- Destrucción de eritrocitos (anemias hemolíticas):
o De causa intracorpuscular.
Defectos de la membrana.
Deficiencias enzimáticas.
Defectos de la globina.
o De causa extracorpuscular:
De origen mecánico.
Por agentes físicos o químicos.
Por infecciones.
Por anticuerpos.
Por hiperesplenismo.
- Aumento de la pérdida:
o Hemorragia aguda.
FISIOLOGÍA
Eritropoyesis:
- Los eritrocitos, al igual que el resto de las series hematológicas, provienen de una célula indiferenciada pluripotencial
ubicada en la medula ósea (célula madre o stem cell).
- La eritropoyesis en los adultos y niños se lleva a cabo principalmente en la médula ósea (desde los 4 meses de vida).
En cambio, en los fetos se lleva a cabo en el tejido hepático y bazo.
- De la diferenciación de la célula pluripotencial se origina la unidad formadora de colonias tempranas eritroides
(UFCTe), y de ella, la unidad formadora de colonias eritroides (UFCe). Ambos progenitores se diferencian por la
estimulación de factores de crecimiento y Eritropoyetina (EPO).
- Característicamente, a medida que progresa la diferenciación el tamaño celular disminuye proporcionalmente.
- El precursor eritrocitario es el último progenitor ubicado en la medula ósea, que posteriormente se diferencia en
reticulocitos.
175
- Previo a la diferenciación, los precursores eritrocitarios incorporan a su célula hemoglobina, formada a partir de
cadenas de globina asociadas a un grupo Hem (el cual contiene fierro). El tipo de hemoglobina difiere en las distintas
edades: En la etapa fetal los eritrocitos son compuestos principalmente por la hemoglobina fetal, compuesta por 2
cadenas de globina alfa-2 y gamma-2. En cambio en el adulto ésta es compuesta por:
o Hemoglobina A (97%): 2 cadenas de alfa-2 y beta-2.
o Hemoglobina B (3%): 2 cadenas alfa-2 y delta-2.
o Hemoglobina fetal (menos del 1%).
Eritrocitos:
- Los eritrocitos carecen de núcleo y mitocondrias.
- Su principal fuente de energía es la glucosa obtenida del plasma, y metabolizada por 2 mecanismos:
o Vía glucolítica o de Embden-Meyerhof (80-90%): Metaboliza la glucosa hacia lactato por medio de la
utilización de ATP. Con ella se genera la molécula 2-3 DPG, con la cual la afinidad por el oxígeno,
permitiendo la entrega de éste hacia los tejidos.
o Vía de la hexosa-monofosfato (10-20%): Su función principal no es la generación de energía, si no que la
mantención de bajos niveles de glutatión, que interfieren con la oxidación de la hemoglobina y la membrana
celular.
- Los eritrocitos poseen una vida media de aproximadamente 120 días.
- La apoptosis de los eritrocitos se lleva a cabo principalmente en el sistema retículo-endotelial (bazo), el cual elimina
los eritrocitos defectuosos.
Metabolismo de la hemoglobina:
- El grupo Hem (de los eritrocitos) es separado en Fierro y un anillo tetrapirrolinico, por fagocitosis en el sistema
retículo-endotelial. Este último, es reducido en el sistema retículo-endotelial en biliverdina y luego en bilirrubina (no
conjugada). La bilirrubina no conjugada circula en el plasma unida a la albumina. Posee una alta afinidad por la
membrana de los hepatocitos, donde es capturada y conjugada.
- El hierro es capturado por la ferritina (en la medula ósea e hígado). Posteriormente el fierro es transportado por la
Transferrina, según las necesidades del organismo.
FISIOPATOLOGÍA
La anemia es el resultado de un desequilibrio entre la producción y destrucción (o pérdida) de la masa eritrocitaria, y más
específicamente de la hemoglobina.
Fisiopatológicamente, la anemia puede ser clasificada en anemias de origen central (por disminución de la producción de
masa eritrocitaria), por hemolisis (por destrucción temprana de los eritrocitos) o por pérdida (hemorragia).
Anemia central:
- Caracterizado por una falla en la hematopoyesis.
- Según el nivel en el cual se produce la alteración, esta compromete distintas series hematológicas.
- El compromiso de todas las series hematológicas puede es causado por trastornos de la célula pluripotencial. La
aplasia medular, caracterizada por una disminución o ausencia de células pluripotenciales (y por lo tanto de
progenitores de todas las series) puede ser causada por defectos intrínsecos de la célula, por trastornos en la
regulación inmunológica de la hematopoyesis o por alteraciones del microambiente de la médula ósea. Este último
puede ser causado a su vez por ocupación del tejido medular por procesos tumorales (leucemia, linfoma), trastornos
vasculares (vasculitis), por desarrollo de tejido fibrótico (Mieloptisis) o por acción tóxica de fármacos.
- El compromiso de la serie roja puede ser causado por:
o Trastornos de los precursores eritroides: Tales como la aplasia roja pura (síndrome de Fanconi), por déficit
de eritropoyetina (insuficiencia renal crónica).
o Trastornos de la síntesis de DNA: Caracterizados por una deficiencia de los sustratos necesarios para síntesis
de DNA (folato y vitamina B12), lo que causa un retardo en la división celular, y por lo tanto, un aumento del
tamaño (megaloblastos).
o Trastornos de la síntesis de la hemoglobina: Que puede ser caracterizado por el déficit de síntesis por falta
de sustrato (anemia ferropénica), por alteración de la formación de la hemoglobina (talasemias), o por mala
utilización del fierro (anemia sideroblástica).
o Anemia de enfermedad crónica: Por mala utilización del fierro.
- Clínicamente, las anemias centrales se manifiestan por una deficiencia de los precursores eritrocitarios,
especialmente de reticulocitos, lo que se denomina anemia hipo o arregenerativa.
176
Anemia hemolítica:
- Caracterizadas por la destrucción temprana de los eritrocitos, ya sea por un defecto celular intrínseco
(intracorpusculares) o por acción externa (extracorpusculares).
- El factor común a toda hemolisis es la presencia de hiperbilirrubinemia de predominio indirecto, como consecuencia
de la liberación masiva los componentes de la hemoglobina. Conjuntamente, se presentan con niveles elevados de
LDH.
- De contar con los sustratos necesarios para la hematopoyesis, las anemias hemolíticas se presentan con una alta tasa
de regeneración, manifestado por niveles elevados de reticulocitos en la sangre periférica (anemia regenerativa).
- Como consecuencia a las altas concentraciones de bilirrubina, la excreción biliar sufre una sobresaturación, que
puede desencadenar procesos obstructivos biliares por formación de cálculos biliares (colelitiasis).
- La presencia de esplenomegalia se relaciona con el mecanismo de hemolisis, estando presente en las hemolisis de
causa extravascular. En cambio, las hemolisis de origen intravascular se manifiestan sin esplenomegalia y con niveles
plasmáticos elevados de haptoglobina (proteína intracelular).
Anemia por pérdida:
- Causada por hemorragia aguda, que se presenta como una anemia regenerativa.
- En etapas tempranas, la perdida de eritrocitos puede no manifestarse como anemia, considerando la pérdida
conjunta de plasma (hemoconcentración).
- Sin embargo, en etapas avanzadas (posterior a 24h) la anemia se hace evidente conforme se repone el volumen de
plasma perdido. Además, presentan un aumento de las formas precursoras (reticulocitos).
- De mantenerse en el tiempo, la hemorragia puede causar la depleción de los niveles de fierro, dando lugar a una
anemia ferropénica.
CUADRO CLÍNICO
Síndrome anémico:
- Palidez de piel y mucosas.
- Astenia y adinamia.
- Somnolencia e irritabilidad.
- Cefalea.
- Angina o disnea de esfuerzo.
- Taquicardia.
- Soplos cardiacos funcionales (sistólicos eyectivos).
Anemia ferropénica:
- Pica.
- Queilitis angular.
- Glositis.
- Coiloniquia.
Anemia por deficiencia de vitamina B12:
- Mielopatía (mielitis transversa).
- Polineuropatía periférica sensitiva.
- Neuritis óptica.
- Trastorno depresivo.
- Síndrome confusional.
- Demencia.
- Diarrea.
- Lengua depapilada.
Anemia hemolítica:
- Ictericia.
- Esplenomegalia (no siempre presente).
177
Diagnóstico: Por hematocrito o concentración de hemoglobina:
- Hombres:
o Hematocrito menor a 41%.
o Hemoglobina menor a 13,5g/dL.
- Mujeres:
o Hematocrito menor a 36%.
o Hemoglobina menor a 12g/dL.
Estudio:
- Hemograma: Considerado el Gold-Standard para el diagnóstico y estudio de la anemia.
o Volumen corpuscular medio (VCM): Mide el volumen promedio de cada eritrocito. Sus límites normales son
98-100fL. La microcitosis (VCM menor a 80fL) se presenta en la anemia ferropénica, anemia por enfermedad
crónica, talasemias y anemias sideroblásticas. La anemia normocítica (VCM normal) puede presentarse
tanto en la anemia ferropénica, por enfermedad crónica como en las anemia hemolíticas. Por otra parte, la
macrocitosis puede ser causada en trastornos no anémicos (como el hipotiroidismo y el consumo de crónico
de alcohol), reticulocitosis, como también en anemias megaloblásticas. La medición de este parámetro sirve
como enfrentamiento inicial a la anemia en la mayoría de los casos.
o Hemoglobina corpuscular media (HCM): Corresponde a la cantidad total de hemoglobina dividida en el
recuento total de eritrocitos. No es muy útil, ya que puede estar influenciada por el tamaño celular.
o Concentración de hemoglobina corpuscular media (VHCM): Corresponde a la relación entre la hemoglobina
corpuscular media y el hematocrito, traduciendo la concentración de hemoglobina en función del tamaño
promedio de los eritrocitos. Su valor normal varía entre 32-36g/dL. La anemia hipocrómica (CHCM menor a
32g/dL) puede ser causada por anemia ferropénica o por algunos tipos de anemias hemolíticas. La
hipercromía generalmente no se presenta.
o Índice reticulocitario (IR): Permite clasificar las anemias según su función de regeneración. De esta forma,
anemias hiporregenerativas o arregenerativas (IR menor a 2%) son causadas por trastornos de la
hematopoyesis (anemias centrales). En cambios anemias regenerativas (IR mayor a 2%) con causadas por
anemias periféricas, ya sea por hemorragia aguda o hemolisis.
IR: Reticulocitos (%) x (hematocrito actual/hematocrito ideal)/factor de maduración.
Factor de maduración: Depende del hematocrito (45%: 1, 35%: 1,5, 25%; 2, 20%: 2,5).
o Recuento de otras series hematológicas: El recuento de otras series hematológicas es de fundamental para
diferenciar el origen central de las anemias.
- VHS: Frecuentemente se encuentra elevado en la anemia de enfermedad crónica, anemia hemolítica y algunas
anemias centrales.
- Frotis sanguíneo: Corresponde a la visión a la visualización directa (por microscopía) de una muestra de sangre
periférica, permitiendo observar alteraciones morfológicas características de los distintas etiologías. Su utilidad es
fundamental en el estudio de la anemia microcítica.
- Cinética del fierro: Permite estudiar el metabolismo del fierro, según los niveles de ferremia, ferritina, transferrina y
saturación de la transferrina. Útil en el estudio de la anemia normocítica y microcítica.
- Niveles plasmáticos de Vitamina B12: Útil en el estudio de anemias macrocíticas.
- Bilirrubina, LDH y haptoglobina: Se presentan en forma elevada en las anemias hemolíticas. Característicamente la
haptoglobina se eleva en la hemolisis intravascular.
- Mielograma: Corresponde al estudio de una muestra obtenida por aspiración de medula ósea. Su utilización se
reserva para el estudio de anemias centrales (generalmente con compromiso de otras series hematológicas).
SEVERIDAD
La severidad de la anemia depende de la concentración de hemoglobina:
- Leve: Hemoglobina mayor a 11,5g/dL
- Moderada: Hemoglobina entre 9-11,5g/dL.
- Severa: Hemoglobina menor a 9g/dL. La anemia severa bajo 7g/dL es indicación de transfusión de hemoderivados.
178
ENFRENTAMIENTO DE LA ANEMIA MICROCÍTICA
Anemia
microcítica
VCM < 80
Cinética del fierro
Ferritina aumentada, Ferritina disminuida,

Normal transferrina disminuida, transferrina aumentada, Ferremia alta
saturación normal o baja saturación baja
Anemia de Anemia
Talasemia Anemia ferropénica
enfermedad crónica sideroblástica
Electroforesis de
hemoglobina
ENFRENTAMIENTO DE LA ANEMIA NORMOCÍTICA
Anemia
normocítica
VCM 80-98
Índice reticulocitario
Menor a 2% Mayor a 2%
(hiporregenerativa) (regenerativa)
Cinética del Anemia

fierro hemolítica
Anemia Anemia por Frotis Prueba de

Clínica
ferropénica enfermedad crónica sanguineo Coombs
Sin esplenomegalia Con esplenomegalia
Hemolisis Hemolisis
intravascular extravascular
179
ENFRENTAMIENTO DE LA ANEMIA MACROCÍTICA
Anemia macrocítica
VCM > 98
Considerar otras causas de Índice reticulocitario

macrocitosis
Mayor a 2% (anemia Menor a 2% (anemia

Hipotiroidismo regenerativa) hiporregenerativa)
Consumo de alcohol Anemia por hemorragia Anemia Fármacos

(con reticulocitosis) megaloblástica
Daño hepático crónico Quimioterapia

Déficit de Vitamina
Déficit de folato
B12
Otras TARV
ANEMIAS MEGALOBLÁSTICAS
Anemia central causada por una alteración en la síntesis de ADN de precursores eritroides, ya sea por deficiencia de
folato o vitamina B12, lo que causa un retardo en la división celular, y por lo tanto, un aumento de la liberación hacia la
sangre periférica de formas inmaduras (megaloblastos).
Corresponden a la tercera causa más frecuente de anemia.
CLASIFICACIÓN
Según el déficit:
- Deficiencia de cobalamina (Vitamina B12):
o Disminución del aporte:
Vegetarianos estrictos.
o Disminución de la absorción:
Anemia perniciosa: Enfermedad autoinmune hereditaria por destrucción de las células parietales.
Gastrectomía.
Alteraciones del íleon.
Infección intestinal.
Pancreatitis crónica.
Alcohol.
Fármacos (anticonceptivos orales)
o Disminución de la utilización: Deficiencia de folato.
- Deficiencia de folato:
o Desnutrición.
o Consumo crónico de alcohol.
o Enteropatía perdedora de proteínas.
o Hipotiroidismo.
180
o Fármacos: Metotrexato, anticonvulsionantes, anticonceptivos orales.
o Disminución de la utilización: Deficiencia de cobalamina.
CUADRO CLÍNICO
Síndrome anémico.
Anemia por deficiencia de vitamina B12: Las alteraciones neurológicas no son proporcionales al grado de deficiencia de
vitamina B12, pero generalmente se encuentran presentes cuando se asocia a anemia.
- Mielopatía (mielitis transversa).
- Polineuropatía periférica sensitiva.
- Neuritis óptica.
- Trastorno depresivo.
- Síndrome confusional.
- Demencia.
- Diarrea.
- Lengua depapilada.
Anemia perniciosa:
- Dolor abdominal recurrente.
- Diarrea crónica o prolongada.
- Vitíligo.
Diagnóstico: Hemograma con megaloblastos asociado a deficiencia plasmática.
Estudio:
- Hemograma: Se presenta como una anemia hiporregenerativa, macrocítica y normocrómica. En casos severos puede
haber pancitopenia.
- Frotis sanguíneo: Generalmente se acompaña de la presencia de neutrófilos hipersegmentados, además de los
megaloblastos.
- Niveles plasmáticos de vitamina B12: Conjunto a la presencia de megaloblastos permite hacer el diagnóstico.
- Anticuerpos anti-factor intrínseco y anti-célula parietal: Útiles en caso de sospecha de anemia perniciosa.
TRATAMIENTO
Tratamiento:
- Se prefiere la administración conjunta de folato y vitamina B12, independiente de la causa.
- Folato: 1-5mg/día vo.
- Vitamina B12:
o Primera semana: 1mg/kg c/día im.
o 4-8 semanas: 1mg/kg c/semana im.
o A permanencia: 1mg/kg c/mes im.
Seguimiento:
- Seguimiento con hemograma.
- Debe existir respuesta a los 10 días.
ANEMIA FERROPÉNICA
Anemia caracterizada por la disminución en la síntesis de hemoglobina, por un déficit de fierro.
Constituye la causa más frecuente de anemia.
CLASIFICACIÓN
- Déficit de aporte (dieta inadecuada).
- Disminución de la absorción:
o Déficit de ácido clorhídrico.
Anemia perniciosa.
181
Uso de inhibidores de la bomba de protones.
Gastrectomía.
o Enfermedad celiaca.
- Pérdida crónica (hemorragia).
o De origen ginecológico.
o De origen digestivo (cáncer de colon).
- Aumento de los requerimientos: Embarazo.
CUADRO CLÍNICO
Síndrome anémico.
Anemia ferropénica:
- Pica.
- Queilitis angular.
- Glositis.
- Coiloniquia.
- Otras manifestaciones menos comunes:
o Neuralgias y parestesias.
o Ocena (atrofia de mucosa nasal).
o Disfagia (membrana hipofaríngea o esofágica).
Diagnóstico: Por hemograma y cinética del fierro.
Estudio:
- Hemograma: Se presenta como una anemia microcítica, hipocrómica e hiporregenerativa. En algunos casos puede
presentarse como anemia normocítica y normocrómica.
- Cinética del fierro: Característicamente se presenta con una ferremia disminuida, ferritina disminuida, transferrina
aumentada, y saturación de transferrina disminuida.
TRATAMIENTO
Tratamiento de la causa.
Suplementación de fierro:
- Suplementación: 100mg c/día por 3-6 meses.
- Formas farmacéuticas:
o Sulfato ferroso: 1 comprimido contiene 40mg de fierro elemental.
o Fumarato de fierro (fierro vitamínico): 1 comprimido contiene 109mg de fierro elemental.
Seguimiento:
- Control con hemograma (e índice reticulocitario).
- A la semana se observa un aumento de los reticulocitos.
- La anemia se normaliza a las 6-8 semanas.
ANEMIA POR ENFERMEDAD CRÓNICA

Anemia caracterizada por la mala utilización del fierro, causada por la presencia de una enfermedad crónica.
El fierro no utilizado se deposita en niveles anormales en la medula ósea.
Causado por elevados niveles de TNF-alfa, que interfiere con la vida media del glóbulo rojo, disminuye la secreción de
eritropoyetina y altera el metabolismo del fierro.
Corresponde a la segunda causa más frecuente de anemia. La magnitud de la anemia es proporcional al grado de anemia.
Diagnóstico: Por hemograma y cinética del fierro.
Estudio:
- Hemograma: Se presenta como una anemia microcítica e hipocrómica, o normocítica y normocrómica. Siempre es
hiporregenerativa.
- Cinética del fierro: Característicamente se presenta con una ferremia disminuida, ferritina aumentada, transferrina
disminuida, y saturación de transferrina normal o disminuida.
- Mielograma: Se presenta con un aumento del depósito de fierro, con sideroblastos disminuidos (menos del 5%).
182
Tratamiento: De la enfermedad de base. También se puede aportar eritropoyetina.
ANEMIAS HEMOLÍTICAS
TALASEMIAS
Defecto de la síntesis de hemoglobina, de carácter congénito.
Corresponden a las anemias hemolíticas más frecuentes.
Clasificación:
- Beta-talasemia: Disminución de la síntesis de cadenas beta-2, con el consiguiente aumento de formación de otras
hemoglobinas (hemoglobina A1, y hemoglobina fetal). Más frecuente.
o Mayor: Defecto homocigoto.
o Menor: Defecto heterocigoto (portador asintomático).
- Alfa-talasemia: Disminución de la síntesis de cadenas alfa-2, con formación de hemoglobinas anormales
(hemoglobina H y hemoglobina Bart). Menos frecuente.
Cuadro clínico:
- Síndrome anémico.
- Síndrome hemolítico.
- Esplenomegalia (hemolisis extravascular).
- Otras organomegalias (por hematopoyesis extramedular).
- Malformaciones óseas (por hiperplasia medular).
Diagnóstico: Por electroforesis de hemoglobina.
Estudio:
- Hemograma: Se presenta como una anemia microcitica, hipocrómica, y regenerativa.
- Electroforesis de hemoglobina: Determina la presencia de hemoglobinas anormales.
Tratamiento:
- Trasplante de medula.
- Esplenectomía.
OTRAS ANEMIAS HEMOLÍTICAS

De causa intracorpuscular:
- Defectos de la membrana:
o Esferocitosis hereditaria.
o Eliptocitosis.
o Otras.
- Deficiencias enzimáticas:
o Deficiencia de glucosa-6-fosfato.
o Deficiencia de piruvato-quinasa.
o Deficiencia de pirimidin-5-nucleotidasa.
- Defectos de la globina:
o Talasemias.
o Anemia falciforme.
De causa extracorpuscular:
o De origen mecánico.
Prótesis valvular.
Estenosis aórtica.
Endocarditis.
Coagulación intravascular diseminada.
Vasculitis.
Hemangioma cavernoso.
Síndrome hemolítico urémico.
Purpura trombocitopénico trombótico.
Hipertensión maligna.
o Por agentes químicos:
Tóxicos: Arsénico, cobre.
183
Anfotericina B.
Veneno de arañas.
o Por infecciones.
Malaria.
Bartonelosis.
Otras.
o Por anticuerpos:
Por criglobulinemias (Lupus).
Por inmunoglobulinas calientes.
Por fármacos.
o Por hiperesplenismo.
-
184
33. TRASTORNOS DEL EQUILIBRIO

HIDROSALINO
Conjunto de trastornos caracterizados por una alteración en la homeostasis del volumen extracelular y/o de su
osmolaridad.
CLASIFICACIÓN
Trastornos del VEC:
- Contracción del VEC:
o Perdidas de sodio por vía gastrointestinal:
Vómitos.
Diarrea.
Fistulas.
o Perdidas de sodio por vía renal:
Uso de diuréticos.
Diuresis osmótica: Presencia de osmoles activos que arrastran volumen vía renal (hiperglicemia,
etc.).
Tubulopatías.
Déficit de mineralocorticoides.
Necrosis tubular aguda.
o Formación de tercer espacio.
- Expansión del VEC:
o Disminución de la velocidad de filtración glomerular:
Insuficiencia renal aguda.
Insuficiencia renal crónica.
o Hipovolemia efectiva:
Insuficiencia hepática.
Desnutrición severa (Kwashiorkor).
o Hiperaldosteronismo primario: Exceso de secreción de aldosterona, ya sea por una neoplasia secretora o
por otras causas menos comunes.
Trastornos del sodio:
- Hiponatremia:
o VEC normal:
Síndrome de secreción inadecuada de ADH (SSIADH): síndrome que se caracteriza por una excesiva
producción de ADH. Las causas incluyen neoplasias intracraneana, neoplasias pulmonares y como
resultado de un trastorno paraneoplásico.
Fármacos: AINEs, Morfina, Ciclofosfamida, Carbamazepina, Inhibidores de la recaptación de
serotonina, etc.
Otros: Nicotina, dolor, ansiedad, Hipotiroidismo, etc.
o VEC contraído:
Perdidas de sodio por vía gastrointestinal: vómitos profusos, diarrea profusa, fistulas.
Perdidas de sodio por vía renal: uso de diuréticos, diuresis osmótica (hiperglicemia, etc.),
Tubulopatías, déficit de mineralocorticoides, Necrosis tubular aguda.
Formación de tercer espacio.
o VEC expandido:
Disminución de la velocidad de filtración glomerular: Síndrome nefrítico, Insuficiencia renal aguda,
Insuficiencia renal crónica.
Hipovolemia efectiva: Insuficiencia cardiaca, Insuficiencia hepática, Síndrome nefrótico,
desnutrición severa (Kwashiorkor).
185
- Hipernatremia:
o VEC normal:
Falta de ingesta.
Perdida de agua libre: Diabetes insípida (déficit de secreción y/o acción de la hormona ADH).
o VEC contraído:
Perdida de fluido hipotónico por vía gastrointestinal: vómitos, sonda nasogástrica, fistulas, diarrea,
laxantes osmóticos.
Perdida de fluido hipotónico por vía renal: uso de diuréticos de asa, diuresis osmótica
(hiperglicemia, diuresis postobstrucción), Necrosis tubular aguda (fase poliúrica).
Perdida de fluido hipotónico por vía cutánea: quemaduras, sudoración excesiva.
o VEC expandido:
Hiperaldosteronismo primario.
Administración de líquidos hipertónicos.
Hemodiálisis hipertónica.
Ingesta de líquidos hipertónicos: Ingesta de agua de mar.
FISIOLOGÍA
El agua corporal corresponde a alrededor del 60% del peso de nuestro cuerpo. De este porcentaje, dos tercios
corresponden al territorio intracelular (VIC) y un tercio al extracelular (VEC). El volumen extracelular está compuesto por
líquido intersticial, plasma y líquido transcelular.
Estos dos compartimientos (VIC y VEC) requieren de una estricta homeostasis para mantener un ajustado equilibrio en su
volumen hídrico, osmolaridad y composición electrolítica.
La forma por la cual el organismo conserva la proporción fisiológica de ambos compartimientos, es manteniendo igual la
osmolaridad de ambos. La osmolaridad se define como la concentración de solutos que contiene un líquido y se expresa
en miliosmoles por litros de agua (mOsm/L).
Los principales solutos que mantienen la osmolaridad de ambos espacios son distintos, siendo el sodio el principal soluto
extracelular y el potasio el soluto predominante a nivel intracelular. Este equilibrio se mantiene gracias al permanente
trabajo de lo bomba sodio/potasio situada en la membrana celular; ésta, actuando en contra del gradiente de
concentración de ambos cationes, introduce potasio a la célula y saca sodio de ésta para llevarlo al volumen extracelular.
VIC VEC
Volumen (L) 30 15
+ +
Principal soluto Potasio (K ) Sodio (Na )
+ + + +
Concentración del soluto (mOsm/L) 14 (Na ); 140 (K ) 140 (Na ); 4 (K )
+ +
Cantidad total del soluto (mEq) 4200 (K ) 2100 (Na )
+
Variaciones de tamaño en el VEC: El Na es el principal responsable de los cambios de volumen en el líquido extracelular,
esto se debe a que representa el 90% de la osmolaridad de este. Así se explica que un aumento de la cantidad total de
sodio en el organismo provocara una expansión del VEC, mientras que una baja cantidad total de este soluto, producirá
una disminución del VEC.
Variaciones en la osmolaridad del VEC: Los cambios en la osmolaridad, dependen de la cantidad de agua libre (agua libre
de solutos osmóticamente activos), que el VEC contiene. De esta forma un aumento de agua libre como el que produce la
hormona antidiurética, resultará en una caída de la osmolaridad del plasma, ya que la cantidad de solutos que este posee
no cambia de manera significativa, pero sí aumenta la cantidad de agua libre.
Existen distintos mecanismos que regulan permanentemente las variaciones del VEC, osmolaridad y del estado
hemodinámico. Estos son:
- Sistema renina-angiotensina-aldosterona: Mecanismo homeostático dirigido por los riñones. La renina es una enzima
contenida en el aparato yuxtaglomerular, la cual es liberada a la circulación ante reducciones de la perfusión renal o
frente a estimulación simpática. Ésta convierte el angiotensinógeno (sintetizado en el hígado) a angiotensina I.
Posteriormente, la angiotensina I es convertida a angiotensina II a través de la enzima convertidora de angiotensina
(ECA), presente en el endotelio pulmonar. Ésta última hormona posee diferentes efectos sobre el VEC, la perfusión y
la función renal, estos son:
o Vasoconstricción arterial sistémica, a través de un efecto directo y otro indirecto por medio de la liberación
de Endotelina.
186
o Vasoconstricción arteriolar renal eferente, lo que disminuye la presión del capilar peritubular y por lo tanto
favorece la reabsorción proximal de sodio y agua
o Liberación de aldosterona por la corteza suprarrenal, la que estimula a las células tubulares distales y
corticales aumentando la reabsorción de sodio (junto a la excreción de potasio e hidrogeno).
o Aumento del gasto cardiaco, por efecto cronótropo e inótropo positivo
o Estimulación de la secreción de ADH, la que a su vez produce la reabsorción de agua libre a nivel del túbulo
renal distal.
o Activación del tono simpático a nivel periférico y central.
o Todo este mecanismo es inhibido por retroalimentación negativa ante la normalización de la perfusión
renal.
- Sistema simpático: Mecanismo neurohumoral compuesto de catecolaminas vasoactivas. Es activado por la
estimulación de receptores de presión extrarrenales, que responden ante bajas presiones, como el seno carotideo,
arco aórtico, aurícula derecha y arteria pulmonar. También puede ser estimulado por acción de la angiotensina II. Sus
efectos incluyen liberación de renina por estimulación directa del aparato yuxtaglomerular, vasoconstricción arterial
y venosa periférica y aumento del gasto cardiaco, por efecto inótropo y cronótropo positivo.
- ADH (hormona antidiurética, arginina vasopresina, o AVP): hormona secretada en la hipófisis posterior. Su liberación
es estimulada por incrementos sutiles de la osmolaridad plasmática, y por reducciones significativas del VEC
(mayores del 10%). Favorece la retención de agua libre por medio de un aumento de la permeabilidad del túbulo
colector (mayor expresión de acuaporinas-II), y en menor medida, por retención de agua a nivel del asa de Henle,
específicamente en la porción ascendente gruesa.
- Péptido atrial natriurético (PAN): hormona sintetizada en las aurículas, y potencialmente en los ventrículos. Su
secreción es estimulada por el estiramiento auricular, secundario a un aumento de la volemia. Estimula la natriuresis
a través de la vasodilatación de la arteriola aferente, lo que aumenta la tasa de filtración glomerular. Su acción inhibe
la secreción de renina, y también inhibe la secreción y acción de ADH.
- Otros: Óxido nítrico, kininas y prostaglandinas (PGE 2 y PGI2) favorecen la natriuresis por medio de la vasodilatación
de las arteriolas aferentes, y en menor medida de las arteriolas eferentes. Son sintetizadas por el endotelio, y su
secreción es estimulada en reposo y por la acción de factores de estrés como ruptura del endotelio, inflamación y
deshidratación. La endotelina favorece la reabsorción de sodio por medio de la vasoconstricción de las arteriolas
aferentes y eferentes. Es sintetizada en el endotelio y su secreción se mantiene en el reposo.
FISIOPATOLOGÍA
Trastornos del VEC: La magnitud del VEC depende directamente de la cantidad total de sodio que contiene el organismo,
por lo tanto, al hablar de trastornos del VEC estrictamente nos referimos a cambios en la cantidad total de sodio corporal.
Reducción del VEC:
- Se denomina así a toda situación o trastorno asociada a una disminución en la cantidad total de sodio corporal, y por
lo tanto del VEC. Puede ser causado por:
o Hemorragias.
o Pérdidas gastrointestinales: tales como vómitos, diarrea y fistulas.
o Pérdidas renales: Tales como uso de diuréticos, diuresis osmótica, tubulopatías, disminución de
mineralocorticoides, entre otras.
o Sudoración profusa.
- Independiente de la causa, las reducciones del VEC se manifiestan a través de signos en el territorio venoso, arterial y
sobre el gasto cardiaco:
o Territorio venoso: Existen tres formas por las cuales podemos evaluar el VEC en el territorio venoso; la
primera y más simple de todas, es a través de la observación de las venas yugulares, estas normalmente se
ven ingurgitadas en un paciente en decúbito, pero cuando estamos frente a una disminución del VEC, se
aprecian colapsadas en la misma posición. Esto refleja que el paciente ha perdido al menos entre un 5% y un
10% de su VEC. El problema de utilizar este método semiológico, es que el contenido de las venas yugulares
también se puede ver afecto por otros factores, un ejemplo de esto son los pacientes con insuficiencia
cardiaca derecha, en los cuales las yugulares se verán ingurgitadas a pesar de que el paciente tenga una
franca disminución del VEC. Los otros dos métodos de exploración del territorio venoso, son la medición de
la presión venosa central (PVC) y la presión del capilar pulmonar (PCP), en caso de existir una disminución
del VEC, la PVC será menor a 10 cmH2O y la PCP será menor a 10mmHg.
o Territorio arterial: La medición de la presión arterial es esencial a la hora de evaluar el VEC de un paciente,
esta se verá alterada proporcionalmente con el déficit total de sodio que esté presente. El primer signo en
187
aparecer es la hipotensión ortostática, esta se busca tomando primero la presión del paciente en decúbito y
luego sentando al paciente con los pies colgando, al existir una disminución del VEC entre 10% y 15% del
basal, la presión arterial del paciente descenderá (más de 20 mmHg mercurio la sistólica y más de 10 la
diastólica) luego de sentarse. Finalmente, cuando la disminución del VEC es mayor a un 20% del basal, el
paciente caerá en shock hipovolémico.
o Disminución del gasto cardiaco: La disminución del gasto cardiaco en un paciente con depleción del VEC, se
evalúa a través de la perfusión renal de este. Cuando existe una disminución de la cantidad total de sodio,
los riñones se verán hipoperfundidos y el paciente presentara oliguria.
- Otra forma complementaria de evaluar la depleción del VEC, es a través de exámenes de laboratorio, los cuales
mostraran signos de concentración sanguínea y de hipoperfusión renal:
Expansión del VEC:
- Se denomina así a cualquier situación en la cual la cantidad total de sodio del organismo se ve aumentada, la cual se
traducirá en un aumento del VEC. Esta puede ser causada por:
o Insuficiencia renal: Tanto en la insuficiencia renal crónica como aguda, los riñones son incapaces de
mantener un adecuado balance en la cantidad total de sodio dentro del organismo.
o Hipovolemia efectiva: Cirrosis hepática, síndrome nefrótico e insuficiencia cardiaca congestiva, entre otros.
En estas patologías, existe una alteración en la perfusión renal normal, esto produce que los riñones censen
erróneamente una disminución del VEC, por lo que reaccionan aumentando su reabsorción de agua y sodio,
desencadenando un progresivo aumento del contenido total de este dentro del organismo.
o Hiperaldosteronismo primario.
o Ingesta de agua de mar.
- Independientemente de la causa que este provocando la expansión del VEC, este se puede evaluar mediante la
inspección del territorio venoso, territorio arterial y del líquido intersticial:
o Territorio venoso: El método más simple para evaluar el territorio venoso, es a través de la inspección de las
venas yugulares, al existir una expansión del VEC, estas se verán ingurgitadas más de 5cm. sobre el Angulo
de Louis con el paciente sentado en 45 grados. Otra forma de evaluar el VEC en el territorio venoso, es la
medición de la PVC y de la PCP. Frente a un aumento del contenido de sodio, estas se verán aumentadas
sobre su valor normal, más de 12cmH2O. de agua y más de 18 mmHg respectivamente. Cuando la PCP
aumenta demasiado, es posible encontrar signos de congestión pulmonar, como edema pulmonar o incluso
derrame pleural. Es importante diferenciar las alteraciones de la presión venosa producidas por un aumento
del VEC, de aquellas producidas por patologías cardiacas o pulmonares primarias.
o Territorio arterial: Una expansión del VEC no siempre va a provocar un incremento en la presión arterial.
Esta diferencia existe porque las causas de esta expansión tienen distintas fisiopatologías. Un aumento del
VEC producido por una hipovolemia efectiva, no desencadenará una hipertensión arterial, ya que este se
produjo en un principio por una disminución del contenido intravascular (volemia), en este caso el exceso
de VEC se encuentra principalmente en el territorio extravascular, siendo este su mecanismo perpetuador.
Por otro lado, en el caso de un Hiperaldosteronismo, el exceso de sodio está en el territorio intravascular, lo
que se traduce en hipertensión arterial.
o Territorio intersticial: Un aumento importante del VEC (mayor a 2 litros), se puede evidenciar a través de un
aumento del líquido intersticial: edema, tercer espacio (ascitis y derrame pleural) y finalmente anasarca.
- Otra forma complementaria para evaluar la expansión del VEC, es a través de exámenes de laboratorio, en estos se
pueden evidenciar signos de dilución sanguínea.
Trastornos de la natremia: La natremia y por tanto la osmolaridad del plasma, dependen directamente de la cantidad de
agua libre en el organismo (agua libre de solutos), por lo tanto al hablar de trastornos de la concentración de sodio,
realmente hablamos de anormalidades en el contenido de agua libre, independientemente de la cantidad total de sodio
que exista.
Hiponatremia:
- Hablamos de Hiponatremia cuando la concentración de sodio en el plasma, es menor a 135mEq/L. Esta se produce
por un aumento de la cantidad de agua libre en el organismo y se traduce en una disminución de la osmolaridad del
plasma, ya que el sodio representa el 90% de la osmolaridad de este. Existen solo dos excepciones para este último
concepto, en las cuales existirá una Hiponatremia sin disminución de la osmolaridad plasmática, estas son:
o Hiponatremia por aumento de solutos osmóticamente activos, que diluyen al sodio al retener agua y
aumentan la osmolaridad del plasma; ejemplo de esto es la hiperglicemia y el consumo de manitol.
o Pseudohiponatremia: Esta se produce por un aumento de coloides (proteínas y lípidos) en el espacio
extracelular. Estos tienen la capacidad de retener agua, con lo que consiguen diluir el sodio que esta
188
contiene, sin disminuir la osmolaridad del plasma. De esta forma se puede encontrar una Hiponatremia con
una osmolaridad normal. Ejemplo de esto es el mieloma múltiple, enfermedad en la que la cantidad de
proteínas plasmáticas se ve severamente aumentada.
- Exceptuando estos últimos dos casos, toda Hiponatremia se traduce en una hiposmolaridad.
- La Hiponatremia se puede clasificar según su causa y según su relación con el volumen extracelular:
o Hiponatremia con VEC normal (sodio total normal):
Síndrome de secreción inadecuada de ADH: En esta patología, la secreción de vasopresina se hace
independiente, por lo que los riñones reabsorben una cantidad inadecuada de agua libre,
generándose una Hiponatremia. Fármacos que estimulan la secreción de ADH: Clorpropamida,
Carbamazepina y Ciclofosfamida.
Mixedema: Aumenta la sensibilidad renal a la vasopresina.
Dolor y ansiedad: Aumentan la secreción de ADH.
Uso crónico de diuréticos: Algunos diuréticos, como los Tiazidas y los diuréticos de asa, producen
una adaptación renal, en la cual se pierde parcialmente la capacidad de excretar agua libre de
solutos. Teniendo en cuenta que los alimentos y el agua que ingerimos diariamente son de carácter
hiposmolar, esta anomalía se traduce en un progresivo aumento del agua libre corporal y por lo
tanto en Hiponatremia.
Gran pérdida de potasio corporal: En las grandes depleciones de potasio, se puede ver alterada la
osmolaridad del volumen intracelular (el potasio es el principal soluto intracelular), siendo este
volumen atraído por el sodio extracelular, de esta forma se produce una dilución del plasma,
generando una Hiponatremia.
o Hiponatremia con depleción del VEC (sodio total disminuido): Este tipo de hiponatremias se explica porque
se pierde una mayor proporción de sodio que de agua libre.
Perdidas de sodio de causa extra renal: Vómitos, diarrea y secuestro del VEC por tercer espacio.
Estas alteraciones, producen un aumento de la secreción de ADH, en suma con un aumento de la
ingesta de agua por sed. El agua que consumimos tiene una concentración de sodio muchísimo
menor a la del plasma, por lo que al actuar la ADH, existe una reposición de agua libre pero no de
sodio. Esto desencadena una hiponatremia con VEC disminuido.
Perdidas de sodio de causa renal: El uso de diuréticos puede provocar la pérdida en mayor
proporción de sodio que de agua libre, por lo que pueden generar Hiponatremia. La diuresis
osmótica, como es el caso de la glucosuria, y otras patologías perdedoras de sodio como la
enfermedad de Bartter, acidosis tubular renal tipo I y II y la enfermedad de Addison, también
pueden provocar Hiponatremia con VEC disminuido.
o Hiponatremia con VEC aumentado (sodio total aumentado): Se produce en patologías en las que existe un
mayor exceso de agua libre que de sodio.
Hipovolemia efectiva: En enfermedades como la insuficiencia cardiaca congestiva, cirrosis hepática
y síndrome nefrótico; se produce una disminución de la perfusión renal. Esto se explica por
disminución del gasto cardiaco, vasodilatación sistémica y disminución de la presión oncótica del
plasma respectivamente. Frente a esto, los riñones censan hipovolemia y aumentan la reabsorción
de sodio y en mayor medida la reabsorción de agua libre de solutos, generando una Hiponatremia
con VEC aumentado.
Insuficiencia renal: Ya sea en la insuficiencia renal crónica como en la aguda, los riñones pueden
perder su capacidad de mantener el balance fisiológico de sodio y agua, por lo que es frecuente
encontrarse con una hiponatremia con VEC aumentado.
189
- Manifestaciones clínicas de hiponatremia: Estas manifestaciones dependen en gran medida de la causa y cuadro
desencadenante de la hiponatremia, pero esta a su vez posee manifestaciones clínicas propias.
- La hiposmolaridad plasmática en que se traduce la hiponatremia, genera una migración de agua desde el líquido
extracelular al intracelular, esto genera edema de las células cerebrales y del tejido neuromuscular, lo que se
manifiesta por: Anorexia, nauseas, cefalea, calambres, desorientación, agitación, reflejos patológicos, respiración de
Cheyne-Stockes, convulsiones, parálisis pseudobulbar, debilidad motora y cambios de la personalidad. Es importante
recalcar que los síntomas son más floridos y severos en una hiponatremia aguda, y más lentos e insidiosos en una
hiponatremia de progresión crónica.
Hipernatremia:
- Hablamos de hipernatremia frente a una concentración plasmática de sodio mayor a 145mEq/L. Esta se produce por
un déficit de agua libre y siempre se traduce en una hiperosmolaridad del plasma.
- La hipernatremia se puede clasificar según su causa y según su relación con el volumen extracelular:
o Hipernatremia con VEC normal (sodio total normal):
Falta de ingesta de agua: El agua que consumimos diariamente tiene una osmolaridad mucho
menor al plasma, y es esta la que nos brinda la cantidad necesaria de agua libre, para mantener
una osmolaridad fisiológica. Si dejamos de beber agua, nuestra cantidad total de sodio no va a
cambiar, pero si tendremos un déficit de agua libre. Es por esto que se produce una hipernatremia
con VEC normal.
Perdidas insensibles de agua libre aumentadas, en ausencia de una rehidratación adecuada, nos
pueden producir una hipernatremia con VEC normal. Ejemplo de esto es la hiperventilación, fiebre
y sudoración.
Diabetes insípida: Es un trastorno en el cual se ve alterada la acción de la ADH, ya sea por una
ausencia de su secreción, diabetes insípida central, o por una resistencia a su efecto, diabetes
insípida nefrogénica. Debido a esto, los riñones son incapaces de reabsorber agua libre, por lo que
se produce una hipernatremia con VEC normal, ya que no existe perdida de sodio. En la diabetes
insípida, los pacientes se presentan con gran polidipsia y poliuria.
o Hipernatremia con VEC disminuido (sodio total disminuido): Esta se produce por una pérdida mayor de agua
que de sodio, ya sea de causa renal o extrarrenal.
Perdidas extrarrenales: Los vómitos, la diarrea y la diaforesis excesiva, producen perdida de sodio,
pero en mayor medida producen perdida de agua libre. Frente a esto, en conjunto con otros
mecanismos, el organismo responde produciendo sed para aumentar la ingesta de agua, la cual es
reabsorbida como agua libre en los riñones gracias a la ADH. Pero si esta rehidratación no se lleva a
cabo, los riñones no serán capaces de reabsorber agua libre, por lo que se producirá una
hipernatremia con VEC disminuido.
190
Perdidas renales: La pérdida renal de sodio más que de agua, se produce por diuresis osmótica en
casos como el coma hiperosmolar hiperglicémico, insuficiencia renal aguda en recuperación de
diuresis y en insuficiencia renal aguda no oligúrica, es decir con pérdida de agua libre.
o Hipernatremia con VEC aumentado (sodio total aumentado): Esta se produce porque hay un mayor
aumento de sodio que de agua libre.
Hiperaldosteronismo primario: En esta patología la secreción de aldosterona se independiente de
sus estímulos fisiológicos, por lo que los riñones están permanentemente reabsorbiendo sodio, aun
frente a altas concentraciones de este.
Ingesta de agua de mar: Esta tiene una concentración de sodio mayor a la del plasma.
Infusión accidental de soluciones hipertónicas.
- Manifestaciones clínicas de hipernatremia: Estas manifestaciones dependen en gran medida de la causa y cuadro
desencadenante de la hipernatremia, pero esta a su vez posee manifestaciones clínicas propias.
- La hiperosmolaridad plasmática que produce la hipernatremia, desencadena un secuestro de agua desde el
intracelular al extracelular, esto genera una deshidratación de las células, la cual produce manifestaciones
neurológicas que incluso pueden llegar a ser irreversibles. Es posible encontrar: irritabilidad, aumento del tono
muscular y de los reflejos osteotendíneos, espasticidad, ataxia, temblor, fasciculaciones, convulsiones, letargo y
coma.
CUADRO CLÍNICO
Expansión del VEC:
- Territorio venoso:
o Yugulares ingurgitadas en 45°.
o PVC mayor a 10cmH2O.
o PCP mayor a 18mmHg.
- Territorio arterial:
o Hipertensión arterial (no siempre presente).
- Territorio intersticial:
o Edema.
o Tercer espacio (derrame pleural y ascitis).
o Anasarca.
Contracción del VEC:
- Territorio venoso:
o Yugulares colapsadas en decúbito: Traduce pérdida de 5-10% del VEC.
o PVC menor a 10cmH2O.
o PCP menor a 10mmHg.
- Territorio arterial:
o Hipotensión ortostática: Disminución de la PAS en 20mmHg y de la PAD en 10mmHg. Traduce pérdida de
10-15% del VEC.
o Hipotensión en decúbito: Traduce pérdida de 15-20% del VEC.
o Shock hipovolémico: Traduce pérdida de más del 20% del VEC.
- Disminución del gasto cardiaco:
o Oliguria.
Hiponatremia:
- Síntomas: Anorexia, nauseas, cefalea, calambres.
- Signos: Desorientación, agitación, reflejos patológicos, respiración de Cheyne-Stockes, convulsiones, parálisis
pseudobulbar, debilidad motora y cambios de la personalidad.
- Las manifestaciones son más floridas y severas en una hiponatremia aguda, y más lentos e insidiosos en una
hiponatremia de progresión crónica.
Hipernatremia:
- Síntomas: Cefalea, Irritabilidad.
- Signos: Aumento del tono muscular y de los reflejos osteotendíneos, espasticidad, ataxia, temblor, fasciculaciones,
convulsiones, letargo y coma.
191
Diagnóstico de trastornos del VEC: Clínico.
Diagnóstico de trastornos de la natremia: Por natremia plasmática.
- Hiponatremia: Menor a 135mEq/L.
- Hipernatremia: Mayor a 145mEq/L.
Estudio:
- Glicemia: Útil para descartar causas de pseudohiponatremia o diuresis osmótica en casos de hiperosmolaridad y/o
disminución del VEC.
- Creatinina y BUN: Útil para evaluar la función renal en caso de aumento del VEC.
- Osmolaridad urinaria: Útil para evaluar la capacidad de reabsorción de agua libre a nivel renal, traduciendo el nivel
de secreción de ADH en casos de hiponatremia con VEC normal. La osmolaridad urinaria mayor a 100mOsm/L en
contexto de una hiponatremia con VEC normal se correlaciona con altos niveles de ADH (SIADH). También es útil para
evaluar el lugar de pérdida de agua libre (renal o extrarrenal) en casos de hipernatremia con VEC disminuido. De esta
forma, una osmolaridad urinaria entre 300-600mOsm/L determina una pérdida renal de agua libre, en cambio, una
osmolaridad unaria mayor a 600mOsm/L determina una pérdida extrarrenal de agua libre. Por último, la osmolaridad
urinaria entre 300-600mOsm/L en contexto de una hipernatremia con VEC normal traduce una Diabetes insípida.
- Fracción de excreción de sodio urinario (FENa) y Sodio urinario: Útil para determinar el lugar de la pérdida de sodio
(ya sea renal o extrarrenal) con respecto a la capacidad de reabsorción renal, en casos de hiponatremia con VEC
contraído. Una FENa mayor a 1% y un sodio urinario mayor a 20mEq/L traduce una pérdida renal de sodio. En
Cambio Una FeNa menor a 1% y un sodio urinario menor a 10mEq/L traduce una pérdida extrarrenal de sodio.
o Cálculo de FENa: (Na urinario x Creatinina plasmática) x 100
(Na plasmático x Creatinina urinaria)
ENFRENTAMIENTO DE HIPONATREMIA
Hiponatremia
Descartar
psudohiponatremia
VEC disminuido VEC normal VEC aumentado
Osmolaridad
FENa <1% FENa >1% FENa <1% FENa >1%
urinaria
Pérdidas Insuficiencia Insuficiencia

Pérdida renal >100mOsm <100mOsm
extrarrenales cardiaca renal
Insuficiencia Polidipsia Daño hepatico

SIADH
suprarrenal primaria crónico
Síndrome
Hipotiroidismo
nefrótico
Insuficiencia
suprarrenal
192
ENFRENTAMIENTO HIPERNATREMIA
Hipernatremia
VEC disminuido VEC normal VEC aumentado
Osmolaridad
Diabetes insípida Hiperaldosteronismo
urinaria
Falta de ingesta de Infusiones

300-600mOsm >600mOsm
agua hipertónicas
Pérdidas renales Pérdidas extrarrenales
MANEJO
HIPONATREMIA
Manejo según VEC:
- VEC disminuido:
o Infusión con soluciones isotónicas.
- VEC normal:
o Restringir agua libre.
o Acuaferesis en casos severos.
- VEC aumentado:
o Restricción de agua libre.
o Diuréticos de asa.
Cálculo de exceso de agua libre:
- La corrección no puede ser mayor a 1mEq/hora (independiente del VEC). Una corrección rápida puede generar el
síndrome de desmielinización pontina.
- Cálculo del agua corporal total:
Agua actual (Lt) = Peso (kg) x 0,6.
- Cálculo del agua corporal total necesaria para conseguir una natremia deseada:
Agua necesaria (Lt) = (Agua actual x natremia actual) / natremia deseada.
- Cálculo de balance negativo de agua:
Balance negativo de agua = Agua actual – Agua necesaria.
- El balance negativo es el total de agua libre que debe ser retirada para conseguir la natremia deseada.
- Cálculo de exceso de agua libre: 1 litro por cada 3mEq que baja la natremia.
HIPERNATREMIA
Manejo según VEC:
- VEC disminuido:
o Aporte de agua libre.
o Infusión con solución isotónica (ya sea salina o glucosalina).
- VEC normal:
193
o Infusión con soluciones hipotónicas o aporte de agua libre.
- VEC aumentado:
o Aportar agua libre.
o Diuréticos de asa.
Cálculo de déficit de agua libre:
- La corrección no puede ser mayor a 1mEq/hora (independiente del VEC). Una corrección rápida puede generar
edema cerebral.
- El cálculo de déficit de agua libre se realiza de la misma forma que el cálculo del balance negativo de agua.
- El método de corrección puede ser la administración de agua por boca, o la administración endovenosa de una
solución de glucosa al 5%.
- La administración de una solución glucosalina isotónica aporta 50% de solución salina isotónica y 50% de agua libre.
DIABETES INSÍPIDA
Trastorno caracterizad por un déficit en la secreción de ADH.
Clasificación:
- Central: Déficit e síntesis de ADH por alteración hipofisiaria.
o Idiopática (30%).
o Tumores o quistes supraselares (25%).
o TEC (30%).
o Enfermedad infiltrativa del SNC.
- Nefrogénica: Alteración de la función de la ADH a nivel renal.
o Insuficiencia renal crónica.
o Hipokalemia.
o Hipercalcemia.
o Fármacos.
- Parcial: Combinación de alteración central y nefrogénica.
- Polidipsia primaria: Trastorno psiquiátrico sin alteración de la secreción de ADH, caracterizado por el deseo
persistente de ingerir agua.
Cuadro clínico:
- Polidipsia.
- Poliuria (mayor a 40ml/kg/día).
Diagnóstico: Criterios:
- Osmolaridad plasmática mayor a 400mOsm/L.
- Hipernatremia mayor a 150mEq/L.
- Osmolaridad urinaria menor a 200mOsm/L.
Enfrentamiento:
Osmolaridad posterior a deprivación Osmolaridad posterior al uso de
de agua (mOsm/L) Desmopresiva (mOsm/L)
Diabetes insípida central Menor a 300 Mayor a 800
Diabetes insípida nefrogénica Menor a 300 Menor a 300
Diabetes insípida parcial Entre 300-800 Menor a 800
Polidipsia primaria Mayor a 800 Mayor a 800
Tratamiento:
- Diabetes insípida central: Vasopresina o Desmopresina.
- Diabetes insípida nefrogénica: Tratar causa.
SÍNDROME DE SECRECIÓN INADECUADA DE ADH (SIADH)

Trastorno caracterizado por una secreción inadecuada de ADH, con la consiguiente hiponatremia resultante.
Clasificación:
- Trastornos de SNC:
o Infecciones.
o Hemorragias y tumores con efecto de masa.
o TEC.
194
o Enfermedades degenerativas.
- Neoplasias: Por síntesis de hormonas similares a ADH.
o Adenocarcinoma de células pequeñas pulmonar (11-46%).
o Linfomas.
o Sarcomas.
o Otras.
- Enfermedades pulmonares:
o Infecciones.
o Asma y EPOC.
o VMNI.
- Fármacos: Quinolonas, Carbamazepina, Clorpropamida, Ciclofosfamida, Opiodes, Antidepresivos (ISRS, IMAO).
- Otros:
o Dolor agudo.
o Idiopática.
- Osmolaridad plasmática menor a 80mOsm/L.
- Hiponatremia menor a 135mEq/L.
- Osmolaridad urinaria mayor a 100mOsm/L.
- Otros (no diagnósticos): Creatinina normal, BUN menor a 10mg/dL, Hipouricemia menor a 4mg/dL, renina normal.
Tratamiento:
- Tratar causa.
- Restricción de agua.
- Aumentar ingesta de sodio.
195
34. TRASTORNOS DEL POTASIO

Trastornos caracterizados por alteraciones en las concentraciones plasmáticas de potasio.
CLASIFICACIÓN
Hipokalemia:
- Redistribución del potasio hacia el medio intracelular:
o Agonistas beta-adrenérgicos (descongestionantes, broncodilatadores).
o Teofilina, cafeína, e insulina (exógena y endógena).
o Alcalemia.
o Parálisis periódica familiar.
o Hipertiroidismo.
o Enfermedades agudas graves (que estimulan la secreción de adrenalina): Infarto agudo al miocardio,
traumatismo encéfalo-craneano, y Delirium Tremens.
- Baja ingesta de potasio.
- Pérdida de potasio por vía extrarrenal:
o Diarrea (especialmente por uso de laxantes).
o Vómitos (por alcalosis).
o Fistula intestinal de alto flujo.
o Adenoma velloso.
o Ureterosigmoidostomía.
o Sudoración profusa.
- Pérdida de potasio por vía renal:
o Acidosis Tubular Renal (tipos I o distal, y II o proximal).
o Inhibidores de la Anhidrasa Carbónica.
o Cetoacidosis Diabética.
o Hiperaldosteronismo (primario o secundario).
o Hipercortisolismo.
o Síndrome de Liddle.
o Depleción de cloro por Vómitos- Diuréticos.
o Depleción de Magnesio.
o Enfermedad de Bartter.
o Leucemias.
o Antibióticos: Penicilinas y Aminoglicósidos.
o Quimioterápicos: Cisplatino.
Hiperkalemia:
- Redistribución del potasio hacia el medio extracelular:
o Acidosis.
o Déficit de insulina.
o Beta-bloqueadores.
o Necrosis celular masiva (lisis tumoral, rabdomiolisis, isquemia intestinal, infarto miocárdico).
o Parálisis periódica hiperkalémica.
- Alta ingesta de potasio.
- Falla en la excreción de potasio por vía renal:
o Tasa de filtración renal disminuida:
Falla renal aguda.
Enfermedad renal crónica
o Tasa de filtración renal normal, con función normal de aldosterona: Provocado por un bajo nivel del
volumen circulante efectivo, y la consecuente menor liberación de sodio a nivel distal y menor flujo urinario.
Daño hepático crónico.
o Tasa de filtración renal normal, con menor función de aldosterona:
Hipoaldosteronismo primario.
196
Hipoaldosteronismo secundario: Nefropatía diabética, AINEs, IECAs, Nefritis intersticial crónica,
Pseudohipoaldosteronismo: Diuréticos ahorradores de potasio, inhibidores de la calcineurina,
enfermedades tubulointersticiales, y otros.
Acidosis tubular IV.
FISIOLOGÍA
La masa total de potasio depende de la constitución corporal:
- Normal: 45mEq/kg (hombres) y 40mEq/kg (mujeres).
- Enflaquecido: 35mEq/kg (hombres) y 30mEq/kg (mujeres).
- Caquexia: 25mEq/kg (hombres) y 20mEq/kg (mujeres).
La concentración de potasio del líquido extracelular, o kalemia, es de aproximadamente 4mEq/L (2% de masa total de
potasio), mientras que la intracelular es de 120-150mEq/L (98% de la masa total de potasio). El principal reservorio de
potasio del organismo lo constituyen los tejidos musculares e hígado.
Este gradiente químico se mantiene gracias a la eficiente acción de las bombas que contra-transportan sodio y potasio,
ingresando potasio a la célula y expulsando sodio al extracelular (en las células musculares). La acción de estas bombas es
regulada por distintos factores:
- Factores que aumentan la actividad de la bomba sodio-potasio directamente: Insulina, catecolaminas (agonistas
beta-adrenérgicos), hormonas tiroideas, antagonistas alfa-adrenérgicos, e hipokalemia intracelular.
- Factores que disminuyen la actividad de la bomba sodio-potasio directamente: Ejercicio, Digitálicos, y las situaciones
inversas nombradas anteriormente (déficit de insulina, antagonistas beta-adrenérgicos, etc.)
Los trastornos acido-base también producen cambios en la kalemia, pero a través de otros mecanismos. La alcalosis Ya
sea respiratoria o metabólica, induce la entrada de potasio al medio intracelular, ya que al existir escape de protones
desde el medio intracelular, entra potasio al intracelular para mantener el equilibrio eléctrico.
Ingesta de potasio: La ingesta de potasio en la dieta es de aproximadamente 70-100mEq/día, lo cual supera los
requerimientos necesarios del organismo. Este exceso es excretado por vía renal (95%) y por vida gastrointestinal, a un
flujo de 70-100mEq/día, para así mantener la kalemia en rangos normales.
Excreción de potasio a nivel renal: La excreción renal consta de un mínimo de 5-20mEq por día, aun cuando exista
depleción grave de potasio. El potasio es filtrado libremente en el glomérulo. Posteriormente es reabsorbido
completamente a nivel proximal, y finalmente secretado a nivel distal. Los factores que estimulan la secreción de éste
son:
- Aldosterona: Estimula directamente la actividad de la bomba sodio-potasio a nivel distal (en la membrana baso
lateral), la cual ingresa potasio al medio intracelular y expulsa sodio al medio extracelular. Posteriormente se secreta
potasio hacia el lumen por diferencia eléctrica intracelular.
- Hiperkalemia: Altas concentraciones de potasio inducen la secreción de aldosterona, además de reproducir los
mismos cambios inducidos por esta hormona.
- Alta concentración de sodio a nivel distal: Altas concentraciones de sodio estimulan la reabsorción distal por medio
de la activación de bombas sodio-potasio y canales de sodio y potasio.
- Aumento del flujo urinario.
- Hiperkalemia intracelular (células del túbulo distal y colector): Las células del túbulo distal y colector secretan potasio
por medio de canales que mantienen el equilibrio eléctrico intracelular.
- Alcalosis metabólica.
- Excreción de potasio a nivel intestinal: A nivel intestinal, la excreción de potasio es estimulada por la aldosterona,
aunque la cantidad excretada es poco significante.
FISIOPATOLOGÍA
Hipokalemia:
- La disminución de concentración de potasio puede ser causada por:
o Redistribución del potasio hacia el medio intracelular.
o Baja ingesta de potasio.
o Perdida de potasio por vía renal o gastrointestinal.
o Pseudohipokalemia (leucemias).
- La sintomatología producida por la hipokalemia puede ser dividida de la siguiente forma:
197
o Manifestaciones musculares: La falta de potasio imposibilita una contracción adecuada, debido a que
constituye el electrolito necesario para la repolarización de la membrana celular de la célula muscular. Lo
mismo ocurre en el tejido muscular gastrointestinal y vesical.
o Manifestaciones cardiovasculares: El potasio juega un rol importante en la repolarización de las fibras
miocárdicas. Por ello una hipokalemia disminuye la capacidad (o más bien aumenta el tiempo) de
repolarización, alteración típicamente visible en la electrocardiografía como un aplanamiento de la onda T y
una aparición de la onda U. En casos más graves puede producir otras arritmias.
o Manifestaciones renales: Bajas concentraciones de potasio a nivel renal producen alcalosis metabólica, ya
que la hipokalemia intracelular induce una mayor reabsorción de potasio a nivel distal, junto con ello debe
secretarse una mayor cantidad de protones para mantener el equilibrio eléctrico. También pueden inducir
Diabetes insípida, aumento de la producción de amonio, hipercalcemia e hipofosfatemia.
o Manifestaciones metabólicas: También la hipokalemia potencialmente puede provocar disminución de la
secreción de la insulina, como también aumento de la resistencia hacia esta hormona, por lo que puede
llegar a producir intolerancia a la glucosa. También disminuye la producción de renina y aldosterona.
- Las hipokalemias por redistribución hacia el medio extracelular producen sintomatología hiperkalémica, ya que la
sintomatología depende de la concentración intracelular de potasio.
Hiperkalemia:
- El aumento de la concentración de potasio puede ser causada por:
o Redistribución del potasio hacia el medio extracelular.
o Excesiva ingesta de potasio.
o Falla en la excreción de potasio por vía renal.
o Pseudohiperkalemia (hemolisis de la muestra).
- La sintomatología producida por la hiperkalemia puede ser dividida se la siguiente forma:
o Manifestaciones musculares: El exceso de potasio causa una hipopolarización de la célula muscular, por lo
que obstaculiza la contracción (al elevar el umbral de excitación).
o Manifestaciones cardiovasculares: La hiperkalemia a nivel cardiovascular altera la conducción cardiaca de
modo que retrasa las conducciones. Esto puede ser evidenciado por la alteración de la onda T (en forma
picuda), y en casos más graves alargamiento del segmento PR y QRS, hasta llegar a provocar fibrilación
ventricular.
o Manifestaciones renales: Altas concentraciones de potasio intracelular producen acidosis metabólica, ya que
la hiperkalemia intracelular induce la secreción de potasio a nivel distal, pero para mantener el equilibrio
eléctrico es necesaria la reabsorción de protones.
- Las hiperkalemia por redistribución hacia el medio extracelular producen sintomatología hipokalémica, ya que la
sintomatología depende de la concentración intracelular de potasio.
CUADRO CLÍNICO
Hipokalemia:
- Manifestaciones musculares:
o Debilidad muscular generalizada.
o Parestesias.
o Mialgias.
o Calambres.
o Parálisis muscular.
o Constipación e íleo paralitico.
o Disfunción vesical (incluso con globo vesical).
o Tétanos.
- Manifestaciones cardiovasculares:
o Hipokalemia leve o moderada: Aplanamiento de la onda T, con aparición de la onda U.
o Hipokalemia severa: Infradesnivel del segmento ST y alargamiento del segmento QU.
- Manifestaciones renales:
o Alcalosis metabólica.
Hiperkalemia:
- Manifestaciones musculares:
o Debilidad muscular generalizada.
o Parálisis flácida.
198
o Hiperkalemia leve o moderada: Anormalidades en morfología de la onda T (picuda).
o Hiperkalemia severa: Prolongación del segmento PR y QRS, desaparición de las ondas P, enlentecimiento de
la conducción aurículo-ventricular, hasta llegar a la fibrilación ventricular.
- Manifestaciones renales:
o Acidosis metabólica.
Diagnóstico: Según la kalemia:
- Hipokalemia: Menor a 3,5mEq/L.
- Hiperkalemia: Mayor a 5,5mEq/L.
Estudio:
- Gases venosos: Útil para evaluar causas de desplazamiento transcelular de potasio, tales como acidosis o alcalosis.
- Creatina plasmática: Útil para evaluar la tasa de filtración glomerular, y con ello determinar la función renal.
- Potasio urinario: La concentración de potasio urinario es muy útil para evaluar el lugar de la alteración (ya sea renal o
extrarrenal) por medio de la medición del gradiente transtubular de potasio (GTTK). Éste determina directamente la
función de reabsorción del potasio a nivel renal, e indirectamente la función de la aldosterona. La relación entre el
potasio urinario y la creatinina urinaria también permite establecer el lugar de la alteración (renal o extrarrenal) en
caso hipokalemia).
o GTTK: (Potasio urinario / Potasio plasmático) x (Osmolaridad urinaria / Osmolaridad plasmática).
ENFRENTAMIENTO HIPOKALEMIA
Antecedentes:
- Comorbilidades: Hipertensión refractaria, Enfermedad renovascular, hipertiroidismo, Diabetes mellitus.
- Fármacos: Diuréticos, Aminoglicósidos, Penicilina, laxantes.
- Antecedentes familiares: Parálisis periódica familiar.
Anamnesis:
- Diarrea o vómitos.
- Uso de sonda nasogástrica.
- Oligoanuria.
Examen físico:
- Determina presión arterial.
- Tacto rectal: En busca de Adenoma velloso.
ECG: Para determinar urgencia de reposición.
199
Hipokalemia
Potasio urinario/Creatinina urinaria
< 15 (GTTK <3) > 15 (GTTK > 7)
Pérdida
Pérdida renal
extrarrenal
Acidosis Alcalosis Acidosis Alcalosis

Normal Normal
metabólica metabólica metabólica metabólica
Acidosis Diuresis post- Clóro urinario Clóro urinario

Diarrea Tirotoxicosis Laxantes
tubular (I y II) obstrucción < 10mEq/L > 10mEq/L
Parálisis Adenoma Cetoacidosis Recuperacion Hipertensión

Vómitos Normotensión
periódica velloso diabética IRA arterial
familiar
Fármacos Sonda Diureticos de
(Aminoglicosi Hiperaldosteronismo
Sudoracion nasogástrica asa
profusa dos y
Penicilina)
Hipertensión Síndrome de
renovascular Bartter
ENFRENTAMIENTO HIPERKALEMIA
Antecedentes:
- Comorbilidades: Daño hepático crónico, Insuficiencia cardiaca, daño hepático crónico, Diabetes mellitus,
enfermedades tubulointersticiales.
- Fármacos: Diuréticos (especialmente Espironolactona), IECAs, ARA II, AINEs, inhibidores de la calcineurina.
Anamnesis:
- Oligoanuria.
Examen físico:
- Determina presión arterial.
- Buscar signos de daño hepático crónico e insuficiencia cardiaca.
- Fondo de ojo (en diabéticos): Para determinar nefropatía diabética.
ECG: Para determinar urgencia del manejo.
200
Hiperkalemia
Descartar hemolisis de la Descartar desplazamiento

muestra transcelular
VFG
Disminuida Normal
IRA GTTK >10 GTTK < 5
Causa Administrar
ERC
extrarrenal Fludrocortisona
GTTK >10 GTTK no varía
Hipoaldosteronismo Pseudohipoaldosteronismo
Acidosis tubular IV
MANEJO
HIPOKALEMIA
Objetivos:
- Prevenir complicaciones vitales (arritmias, falla ventilatoria, encefalopatía hepática).
- Corregir déficit de potasio según cálculo.
- Disminuir pérdidas.
- Tratar causa.
Reposición de potasio:
- Cálculo del déficit total de potasio: Por cada 1mEq por litro que baja la kalemia existe un déficit total de potasio de
150-300mEq.
*Se considera 150mEq en pacientes con baja masa muscular y 300mEq en pacientes con un gran volumen muscular.
- Corrección de la kalemia según las variaciones del pH: El exceso de protones estimula un mecanismo celular que
intercambia protones por potasio, y viceversa. Por ello, la kalemia tiene que ser corregida según el pH de la siguiente
manera:
Δ 0,1 pH = Δ 0,6 mEq/L de K.
*Las variaciones del pH deben calcularse con respecto a un pH ideal de 7,4.
- Aporte:
o 1g de K contiene 13,4mEq.
o El potasio puede ser administrado vía enteral o parenteral.
o La vía de administración enteral en general no es bien tolerada, y no es posible conseguir una
administración mayor a 3-4g en 24h.
o Administración enteral: Yonka jarabe que contiene aproximadamente 31g de potasio.
201
o La vía de administración parenteral no puede exceder una velocidad de 20mEq/hora y una concentración
mayor a 40mEq/L.
o En hipokalemia refractaria considerar hipomagnesemia.
HIPERKALEMIA
Objetivos:
- Antagonizar efectos cardiacos.
- Desplazar potasio hacia el intracelular.
- Remover potasio.
- Tratar causa.
El tratamiento depende de la clínica y la cuantía:
- Alteraciones del ECG y alteraciones neuromusculares: Kalemia mayor a 7-8mEq/L.
- Asintomático: Kalemia menor a 7mEq/L.
Antagonizar efectos cardiacos:
- Indicaciones: En caso de alteraciones del ECG o kalemia mayor a 7mEq/L.
- Permiten estabilizar la membrana celular.
- Manejo (alternativas):
o Gluconato de calcio 10-20% ev 1-2 ampollas en bolo.
o Cloruro de calcio 10-20% ev 1-2 ampollas en bolo.
Medidas hipokalemiantes:
- El cálculo de exceso de potasio y su relación con el pH usa la misma proporción que el déficit.
- Desplazamiento hacia el intracelular: Tienen un efecto transitorio.
o Beta-adrenérgicos: Salbutamol en nebulización (3cc asociado a 1cc de suero fisiológico) c/10-30min.
o Insulina: 10U ev en conjunto con 500cc de glucosa al 10%.
o Bicarbonato de sodio: 10g vo, o 1-3 ampollas ev. Su uso se prefiere en caso de acidosis.
- Eliminación con diuresis normal (VFG mayor a 20ml/min):
o Estimular diuresis: Furosemida 40mg ev en conjunto con suero fisiológico para reponer el volumen perdido.
o Resinas de intercambio catiónico: Kayexalato o Resin sodio 30-90g vo. Quelan potasio a dosis bajas
(generalmente 1mEq/L por cada gramo de resina) además de entregar sodio.
- Eliminación con diuresis disminuida (VFG menor a 10ml/min):
o Resinas de intercambio catiónico.
o Hemodiálisis.
202
35. ALTERACIONES ÁCIDO-BASE

Trastornos caracterizados por alteraciones en las concentraciones plasmáticas de protones.
CLASIFICACIÓN
Acidosis respiratoria:
- Alteraciones neuromusculares:
o Daño del tronco del encéfalo o medula espinal (nivel alto).
o Síndrome de Guillen Barré.
o Miastenia gravis.
o Botulismo.
o Uso excesivo de sedantes y narcóticos.
o Síndrome de apnea e hipopnea del sueño (SAHOS).
o Parálisis diafragmática.
- Obstrucción de la vía aérea:
o Cuerpo extraño.
o Aspiración de vómitos.
o Edema laríngeo.
o Broncoespasmo severo.
- Alteraciones tóraco-pulmonares:
o Enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC).
o Cifoscoliosis.
o Enfermedad pulmonar intersticial avanzada.
o Tórax volante.
o Neumotórax.
o Neumonía severa.
o Inhalación de humos.
o Edema pulmonar severo.
- Trastornos vasculares:
o Tromboembolismo pulmonar masivo.
Alcalosis respiratoria:
- Estimulación del centro respiratorio:
o Ansiedad.
o Traumatismo craneano.
o Tumores y accidentes vasculares cerebrales.
o Fase inicial de intoxicación por Aspirina.
o Fiebre.
o Dolor.
o Embarazo.
- Estimulación periférica de la ventilación:
o Tromboembolismo pulmonar.
o Insuficiencia cardíaca.
o Enfermedad pulmonar intersticial.
o Altura.
- Otras:
o Insuficiencia hepática.
o Sepsis.
o Hiperventilación voluntaria.
o Hiperventilación mecánica.
o Acidosis metabólica
Acidosis metabólica.
- Pérdida de bicarbonato por vía digestiva (anión Gap normal):
o Diarrea.
203
o Fístula intestinal.
o Ureterosigmoidostomía.
o Colestereramina.
- Pérdida de bicarbonato por vía renal (anión Gap normal):
o Acidosis tubular renal (I, II y IV).
o Acetazolamida.
- Titulación del NaHCO3 con HCl (anión Gap normal):
o Administraciones de aminoácidos hidroclorados.
o Administración de NH4Cl, CaCl2, o HCl.
- Aumento de primario de protones (anión Gap elevado):
o Uremia.
o Acidosis láctica.
o Cetoacidosis diabética.
o Intoxicación por Aspirina.
o Intoxicación por Metanol.
- Perdidas de protones por vía digestiva:
o Vómitos.
o Síndrome pilórico.
o Sonda gástrica con alto drenaje por período prolongado.
- Pérdida de cloro:
o Furosemida.
o Tiazidas.
o Adenoma velloso.
- Otros:
o Enfermedad de Bartter.
o Hiperaldosteronismo Primario.
o Hipercortisolismo (Síndrome de Cushing o uso de Corticoides).
o Ingesta excesiva de Bicarbonato, o base equivalente en presencia de Insuficiencia renal.
o Metabolización de ácidos endógenos durante administración exagerada de bicarbonato.
o Recuperación de ayuno prolongado.
FISIOLOGÍA
+
La concentración de protones (H ) se mantiene en rangos muy estrechos, por lo que pequeñas variaciones producen
importantes alteraciones fisiológicas.
El pH normal varía entre 7,38 a 7,44, lo que corresponde a 37-45nM/L.
Para controlar las grandes variaciones de pH producidas se disponen de ácidos débiles llamados buffers, los cuales son
capaces de captar o ceder protones fácilmente, minimizando los cambios en su concentración.
Existen buffers intracelulares y extracelulares, siendo el de mayor importancia el bicarbonato-acido carbónico (HCO3), el
cual puede disociarse en dióxido carbónico y agua (por medio de la anhidrasa carbónica).
+ -
CO2 + H2O H2CO3 H + HCO3
El dióxido carbónico es controlado por la ventilación pulmonar, aumentando o disminuyendo su concentración

plasmática variando la ventilación (el aumento de la ventilación disminuye la concentración de éste, y viceversa). De esta
forma es posible controlar la relación entre bicarbonato y acido carbónico, manteniendo en 20:1, para así asegurar un pH
en rangos fisiológicos.
El bicarbonato es controlado por los riñones, aumentando o disminuyendo su reabsorción. La reabsorción de bicarbonato
se produce tanto a nivel a proximal (85%) como distal (15%). A nivel proximal la reabsorción de bicarbonato se efectúa
conjunto a la reabsorción de sodio (por co-transporte) y a la secreción de protones (por contra-transporte). En cambio a
nivel distal se efectúa en forma conjunto a la secreción de cloro (contra-transporte), donde también se puede llevar a
cabo la acción contraria (secreción de bicarbonato conjunto a reabsorción de cloro).
Además los riñones son capaces de controlar la excreción de protones a nivel distal, en forma de amonio o unidos a
buffers urinarios, aunque la carga secretada es mínimamente significativa. Este mecanismo es dependiente de la acción
204
de la aldosterona (aumenta la secreción) y de la concentración de potasio (la hipokalemia aumenta la secreción de
protones por bomba de contra-transporte).
Entonces, ante una carga acida, el organismo responde de la siguiente manera:
- Primero: Acción de buffers, tanto a nivel extracelular como intracelular. A nivel extracelular el buffer bicarbonato se
une con los protones para formar el ácido carbónico. El ácido carbónico se disocia en agua libre y dióxido carbónico.
Este proceso es de respuesta inmediata.
- Segundo (control respiratorio): Ante un exceso de dióxido de carbono los quimiorreceptores inducen un aumento de
la ventilación pulmonar, para así excretar el exceso de dióxido carbónico, que permitirá restituir la relación
bicarbonato/acido carbónico. Este proceso es de respuesta rápida (en solo minutos u horas).
- Tercero (control metabólico): Ante una menor concentración de bicarbonato, se aumenta la reabsorción de éste
junto a la reabsorción de sodio y secreción de protones y cloro. Este proceso es de respuesta lenta (en horas o días).
La situación contraria sucede cuando se dispone de una concentración disminuida de protones.
Las alteraciones en las concentraciones de dióxido de carbono y bicarbonato son reguladas por los mismos mecanismos:
- Cada 1mEq/L de bicarbonato en exceso, aumenta la pCO2 en 0,75mmHg.
- Cada 1mEq/L de bicarbonato en déficit, disminuye la pCO2 en 1,25mmHg.
- Cada 10mmHg de pCO2 en exceso, aumenta el bicarbonato en 4mEq/L.
- Cada 10mmHg de pCO2 en déficit, disminuye el bicarbonato en 3,5mEq/L.
- La acidosis respiratoria corresponde a un aumento de la concentración de protones, debido a un aumento primario
de la PCO2, con un aumento compensatorio de bicarbonato.
- En trastornos agudos no es posible compensar esta alteración, ya que la respuesta renal (aumento del bicarbonato)
se logra en horas o días.
- Las causas de este tipo de trastorno son todas aquellas patologías o condiciones que disminuyen la ventilación
pulmonar.
- La alcalosis corresponde a una disminución de la concentración de protones, debido a una disminución primaria de la
PCO2, con una disminución compensatoria de bicarbonato.
- En trastornos agudos no es posible compensar esta alteración, ya que la respuesta renal (disminución del
bicarbonato) se logra en horas o días.
- Las causas de este tipo de trastorno son todas aquellas patologías o condiciones que aumentan la ventilación
pulmonar.
- La acidosis metabólica es un aumento de la concentración de protones, debido a una disminución primaria de la
concentración de bicarbonato, con una disminución compensatoria de PCO 2.
- Las causas de este tipo de trastorno son:
o Ingreso de protones al medio interno desde el exterior.
o Exceso de producción de ácidos.
o Disminución de la excreción de protones.
o Pérdidas de bicarbonato por vía gastrointestinal.
o Perdidas de bicarbonato por vía renal.
- También pueden ser clasificadas según su relación con el anión Gap. El anión Gap es un método que infiere la
concentración de aniones necesarios para mantener el equilibrio eléctrico (asumiendo que la concentración de
aniones es equivalente a la de cationes), por medio de una ecuación que incluye las concentraciones de otros
electrolitos:
+ - -
Anión Gap = [Na ] – ([Cl ] – [HCO3 ])
- El valor normal del anión Gap es de 8-10.

- De esta forma, acidosis metabólicas que tienen un anión Gap aumentado son aquellas que son debidas a una
acumulación primaria de ácidos. Esto se debe a que el bicarbonato actúa como buffer reaccionando con los protones
de los ácidos, formando acido carbónico, por lo tanto la concentración de bicarbonato disminuye, aumentando el
valor del anión Gap.
- Las acidosis metabólicas con anión Gap normal son aquellas que son debidas a una disminución primaria de
bicarbonato. Esto se debe a que por cada mEq de bicarbonato que se pierde, se retiene un mEq de cloro, por lo que
el anión Gap no varía (también llamadas acidosis metabólicas hiperclorémicas).
205
- Unas de las patologías que causan este trastorno son la acidosis tubulares renales, las cuales cuatro trastornos
caracterizados por la incapacidad de acidificar la orina. En la acidosis tubular distal (tipo I) la falla se produce en las
bombas de protones, las cuales son débiles y bajas en número, y además la membrana de las células del túbulo distal
adquieren mayor permeabilidad a los protones. En cambio, en la acidosis tubular proximal (tipo II) la falla se produce
por una secreción inadecuada de bicarbonato, por umbral de reabsorción muy bajo. Las otras acidosis tubulares
renales son más complejas y cursan además con hiperkalemia, a diferencia de las dos mencionadas.
- La acidosis metabólica es una disminución de la concentración de protones, debido a un aumento primario de la
concentración de bicarbonato, con un aumento compensatorio de PCO 2.
- Las causas de este tipo de trastornos son:
o Ganancia de álcalis.
o Mayor pérdida cloro que de bicarbonato.
o Pérdida de ácidos.
+
o Entrada a la célula de H .
Trastornos mixtos: Los trastornos mixtos son aquellas variaciones de las concentraciones de protones, debidas a un
desequilibrio primario de bicarbonato o PCO2, pero que no logran ser compensadas.
Factores de mantención: Existen factores que mantienen los trastornos acido-base obstaculizando los mecanismos de
corrección.
- Los factores de mantención de las acidosis son:
o Disminución de masa de nefrones: Una cantidad baja de nefrones son incapaces de filtrar el suficiente
volumen para secretar protones o reabsorber bicarbonato.
o Hiperkalemia y déficit de insulina: La insulina promueve la entrada de potasio a las células. Una menor
concentración de insulina entonces produce una mayor kalemia, la cual imposibilita el uso del contra-
transporte renal que reabsorbe potasio y secreta protones.
- Los factores de mantención de las alcalosis son:
o Hipovolemia: En la hipovolemia existe baja perfusión renal, por lo que la VFG disminuye. Esto conlleva a que
se estimule la reabsorción de sodio (conjunto a bicarbonato). El sodio reabsorbido produce negativización
del lumen, que debe ser compensado con la secreción de protones. Además la baja perfusión renal induce la
secreción de aldosterona, la cual activa en el túbulo distal bombas secretoras de protones.
o Hipocloremia: Además de asociarse a hipovolemia (y por lo tanto estimular la secreción de aldosterona), la
hipocloremia se corrige por la acción del contra-transportador cloro-bicarbonato, pero al existir bajo aporte
luminal de cloro se inhibe indirectamente la secreción de bicarbonato.
o Hipokalemia: La hipokalemia fomenta el contra-transporte renal que reabsorbe potasio y secreta protones,
lo que crea una acidosis intracelular de las células del túbulo proximal renal. Esto a su vez, fomenta la
reabsorción de bicarbonato y la producción de amoniaco.
o Hiperaldosteronismo primario: El hiperaldosteronismo aumenta la reabsorción distal de sodio que se
intercambia por potasio y secreta protones, con la subsecuente retención de bicarbonato.
206
CUADRO CLÍNICO
- Disnea grave.
- Ansiedad.
- Taquipnea.
- Compromiso de conciencia: En casos graves.
- Cefalea: En caso de edema cerebral.
- Ansiedad.
- Palidez.
- Sudoración profusa.
- Respiración de Kussmaul.
- Casos severos: Hipotensión arterial, disminución de los ruidos cardiacos, y signos congestivos respiratorios. Puede
presentarse con fibrilación ventricular.
- Síntomas y signos poco característicos.
- Casos severos: Calambres, tétanos, hiperreflexia, arritmias cardiacas, e hipoventilación.
Diagnóstico: Por gases arteriales:
Trastorno pH pCO2 HCO3

Acidosis respiratoria aguda Bajo Alto Normal
Acidosis respiratoria crónica Bajo Alto Alto
Alcalosis respiratoria aguda Alto Bajo Normal
Alcalosis respiratoria crónica Alto Bajo Bajo
Acidosis metabólica Bajo Bajo Bajo
Alcalosis metabólica Alto Alto Alto
Acidosis mixta Bajo Normal o alto Normal o bajo
Alcalosis mixta Alto Normal o bajo Normal o alto
- Se considera:
o Acidosis: pH menor a 7,38.
o Alcalosis: pH mayor a 7,44.
o pCO2 alto: Mayor a 45mmHg.
o pCO2 bajo: Menor a 35mmHg.
o HCO3 alto: Mayor a 28.
o HCO3 bajo: Menor a 24.
- Compensación:
Trastorno Compensación esperada

Acidosis metabólica Disminución de pCO2 en 1,25 veces ΔHCO3
Alcalosis metabólica Aumento de pCO2 en 0,75 veces ΔHCO3
Acidosis respiratoria aguda Aumento de HCO3 en 0,1 veces Δ pCO2
Acidosis respiratoria crónica Aumento de HCO3 en 0,4 veces Δ pCO2
Alcalosis respiratoria aguda Disminución de HCO3 en 0,2 veces Δ pCO2
Alcalosis respiratoria crónica Disminución de HCO3 en 0,4 veces Δ pCO2
Estudio:
- Electrolitos plasmáticos: Útil calcular el anión GAP en la acidosis metabólica. El anión GAP se basa en el balance entre
cationes y aniones que existe para mantener el equilibrio eléctrico del plasma. El cálculo del anión GAP determina la
207
concentración de los aniones incalculables (proteínas, fosfatos, citratos, sulfatos, ácido láctico y aniones exógenos).
Así, un anión GAP aumentado traduce un aumento primario de protones, y un anión GAP normal traduce una
pérdida de bicarbonato.
- Electrolitos urinarios: Permiten determinar, al igual que los electrolitos plasmáticos, el anión GAP urinario. Éste,
permite la reabsorción de protones a nivel renal, o bien, la pérdida de bicarbonato. La medición del cloro urinario
también permite el lugar de la pérdida de este electrolito en contexto de alcalosis metabólica, ya sea por vía renal o
digestiva.
- Ácido láctico y Cuerpos cetónicos: Útil en la evaluación de la acidosis metabólica con anión GAP alto, donde
determina el origen el aumento de protones.
ENFRENTAMIENTO ACIDOSIS METABÓLICA
Acidosis
metabólica
Anión GAP
Aumentado
Normal (8-10)
(>10)
Aumento primario Anion GAP

de protones urinario
> 0 (acidosis < 0 (acidosis

Uremia
no renal) renal)
Acidosis Pérdida de
bicarbonato por vía Acetazolamida
láctica
digestiva
Cetoacidosis Acidosis
Titulacion de
diabetica tubular
bicarbonato de
sodio con HCl
Intoxicación
208
ENFRENTAMIENTO ALCALOSIS METABÓLICA
Alcalosis
metabólica
Cloro urinario
< 20 (alcalosis > 20 (alcalosis no

respondedora a respondedora a
volumen) volumen)
Pérdida de Pérdida de Normotensión Hipertensión

protones vía cloro
digestiva
Hipokalemia
Diuréticos Hiperaldosteronismo
grave
Adenoma Síndrome de
Hipercortisolismo
velloso Barrter
Hipocalciuria
MANEJO
ACIDOSIS METABÓLICA
Indicaciones: Solo se tratan pH menores a 7,2.
Cálculo de déficit de bicarbonato:
- Déficit HCO3 = 0,5 x Peso x (HCO3 deseado - HCO3 actual).
- El bicarbonato se administra como bicarbonato de sodio.
- 1M de bicarbonato de sodio es equivalente a 1mEq de bicarbonato. La administración endovenosa se realiza con una
solución de 1/6M (por vía periférica).
Tratamiento específico:
- Acidosis tubular I:
o Bicarbonato 1-3mEq/kg.
o Aportar potasio.
- Acidosis tubular II:
o Bicarbonato 10-30mEq/kg.
o Aportar potasio.
o Administración de Tiazidas.
- Acidosis tubular IV:
o Limitar ingesta de potasio.
o Suspender IECA y ARA II.
o Administración de diuréticos de asa.
- Acidosis láctica:
o Mejorar perfusión.
o Tratamiento de la causa.
o Bicarbonato según la severidad de la acidosis.
- Cetoacidosis diabética:
o Insulinoterapia.
o Aporte de volumen.
209
o Aporte de potasio.
o Bicarbonato en caso de acidosis severa (pH menor a 7,1).
- Intoxicaciones por salicílicos:
o Bicarbonato (para alcalinizar la orina).
o Hemodiálisis.
ALCALOSIS METABÓLICA
Alcalosis respondedora a volumen:
- Corregir VEC con soluciones isotónicas.
- Corregir potasio (con diuréticos ahorradores de potasio).
Alcalosis no respondedora a volumen:
- Tratamiento de la causa.
- Antagonistas de la aldosterona.
Alcalosis metabólica complicada con insuficiencia cardiaca o enfermedad renal crónica:
- Inhibidores de la anhidrasa carbónica.
- Hemodiálisis.
- Uso de HCl ev en casos muy complicados.
210
36. INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

Deterioro brusco y sostenido de la filtración glomerular, manifestado por la incapacidad de excretar productos
nitrogenados, y que se puede acompañar de oliguria.
Posee una elevada mortalidad: Aproximadamente 50%.
Es un trastorno principalmente desarrollado en el ambiente intrahospitalario.
Incidencia: 2-5% en sala general, 6-23% en UCI.
CLASIFICACIÓN
Falla renal aguda pre-renal (55-60%): Es la consecuencia de la hipoperfusión renal por disminución del volumen
circulante efectivo, potencialmente reversible.
- Hipovolemia real:
o Hemorragia.
o Pérdida de volumen por cualquier otra vía.
- Hipovolemia efectiva:
o SIRS y Shock.
o Bajo gasto cardiaco.
o Secuestro por tercer espacio.
o Hipoalbuminemia grave:
Daño hepático crónico (síndrome hepatorrenal).
Falla renal aguda renal (35-40%): Falla renal por daño parenquimatoso directo.
- Obstrucción vásculo-renal:
o Placa aterosclerótica.
o Trombosis.
o Embolia.
o Aneurisma disecante.
o Vasculitis.
- Glomerular:
o Glomerulonefritis.
o Síndrome hemolítico urémico.
o Coagulación intravascular diseminada.
- Nefritis intersticial:
o Alérgica:
Betalactámicos.
Cotrimoxazol.
Rifampicina.
AINEs.
o Infecciosa.
o Infiltrativa.
- Necrosis tubular aguda: Lesión secundaria a disminución de la perfusión renal con desprendimiento del epitelio
tubular o por acción directa de sustancias nefrotóxicas. Es la causa más frecuente de insuficiencia renal aguda en
pacientes hospitalizados
o Isquémica: Progresión de la falla renal pre-renal.
o Nefrotóxica:
Exógenos: Aminoglicósidos, medio de contraste yodado, Cisplatino.
Endógenos: Hemoglobina, mioglobina, Mieloma múltiple, túbulos intratubulares (ácido úrico y
oxalato).
Falla renal aguda post-renal (5%): Obstrucción de la vía urinaria completa, que imposibilita el flujo urinario.
- Litiasis urinaria bilateral.
- Origen prostático:
o Hipertrofia benigna prostática:
o Cáncer de próstata.
211
- Origen vesical:
o Cáncer vesical.
o Vejiga neurogénica.
FISIOLOGÍA
Filtrado glomerular:
- Parte de la sangre que llega a los glomérulos se filtra en ellos.
- El volumen filtrado se conoce como filtrado glomerular (FG) y se expresa como ml/min. Dado que la creatinina es una
molécula que se filtra en el glomérulo pero que prácticamente no se secreta ni se reabsorbe en el túbulo, el
aclaramiento de creatinina es una aproximación clínica práctica al FG, lo que resulta en el mejor marcador disponible
del fallo renal.
- El FG depende del glomérulo y de las fuerzas de presión que se contraponen en el filtrado.
- Los factores que condicionan la FG:
o Permeabilidad de la membrana (k): Factor constante que determina la capacidad de filtración intrínseca de
la membrana glomerular.
o Superficie de membrana o Superficie de filtración (s): Factor determinado directamente por la cantidad de
nefrones funcionales.
- El producto de la permeabilidad de la membrana por la superficie de filtración es conocido como el coeficiente de
filtración glomerular (Kf). Este coeficiente varía según el grado de contracción o dilatación de las células mesangiales:
o Vasoconstricción: Mediada por la acción de la angiotensina II y la endotelina 1.
o Vasodilatación: Mediada por la acción del óxido nítrico, y las prostaglandinas (PGI2 y PGE2).
- Otros factores que influyen en la FG dependen directamente de las condiciones del líquido filtrado:
o Presión hidrostática del capilar glomerular (Phc): Entendida como la fuerza intrínseca del fluido filtrado que
ejerce sobre el glomérulo. Su nivel es directamente proporcional con la FG. En condiciones normales la Phc
es influenciada directamente por la presión arterial sistémica, y por lo tanto del flujo sanguíneo renal (FSR).
En condiciones patológicas, cuando la presión arterial varía por sobre el límite normal, mecanismos de
autorregulación intrínsecos del riñón permiten mantener la Phc en valores normales, independientes de la
presión arterial. Estos mecanismos son:
Vasos de resistencia renal: Cuando la presión arterial sistémica disminuye, lo primero que ocurre es
que la arteriola aferente, mediada por acción fundamentalmente de las prostaglandinas PGI2 y PGE2,
se dilata, lo que permite aumentar el flujo sanguíneo glomerular y mantener secundariamente la
presión de perfusión y el FG. Si el flujo sanguíneo renal (FSR) desciende aún más, aparece un
aumento de la resistencia en las arteriolas eferentes, mediado por la angiotensina II y la ET1 que
hace que aumente la Phc y se mantenga el FG.
Mecanismo de retroalimentación glomerulotubular: En condiciones normales si el filtrado
glomerular es elevado, la carga de solutos, esencialmente de sodio, que llega a la mácula densa es
también elevada. Este hecho condiciona que el aparato yuxtaglomerular secrete renina y que a
nivel local se produzca angiotensina II. Consecuentemente la angiotensina II contraerá las células
mesangiales de ese glomérulo y disminuirán ambos, superficie y filtrado glomerular, restituyéndose
el equilibrio.
o Presión hidrostática del túbulo urinario (Phu): Entendida como la fuerza hidráulica que ejerce el líquido ya
filtrado sobre el glomérulo, impidiendo la filtración.
o Presión oncótica ( : Corresponde a la presión osmolar de solutos no filtrables contenidos en el fluido, que
ejerce una presión negativa sobre la filtración glomerular por efecto osmótico.
- El FG podría resumirse con la siguiente fórmula: FG = Kf (Phc - -Phu), donde, si no hay impedimento al flujo urinario,
la Phu se aproxima a cero.
Circulación renal:
- El FSR en condiciones normales se distribuye en un 75% a la corteza, un 22% a la médula externa y alrededor del 3%
a la médula interna.
- Existen 2 tipos de nefrones que se distinguen según su irrigación: corticales y yuxtamedulares.
- Nefrones corticales: Poseen túbulos cortos. El plexo peritubular de estos nefrones proviene tanto de sus arteriolas
eferentes como de las arterias interlobulares.
- Nefrones yuxtamedulares: Los nefrones yuxtamedulares poseen túbulos largos, que alcanzan regiones profundas de
la médula. El plexo peritubular que irriga dichos túbulos es mixto; a nivel de la medula externa proviene de las
arterias interlobares, mientras que la medula interna (donde se sitúan las porciones rectas del túbulo proximal y
212
porción ascendente gruesa del asa de Henle) está irrigada por las ramas arteriales y venosas de la vasa recta, las
cuales son capilares muy finos provenientes únicamente de la arteriola eferente, con bajo contenido de oxigeno (por
distribución del FSR).
- No obstante, en situaciones asociadas a una baja perfusión renal (hipovolemia, bajo gasto cardiaco), el FSR se
distribuye en forma compensatoria hacia la medula preferentemente, por medio de la vasoconstricción de las
arterias interlobulares, por la vasoconstricción de las arteriolas aferentes de los nefrones corticales, y por la
vasodilatación de las arteriolas eferentes de los nefrones yuxtamedulares, lo que permite la sobrevida de aquella
zona más susceptible a la hipoxia.
Células tubulares:
- Corresponden a células epiteliales monoestratificadas cilíndricas o cúbicas, dependiendo del segmento tubular
considerado.
- Su estructura física está determinada por un citoesqueleto, que permite el acoplamiento a la matriz, y contribuye a la
formación de microvellosidades.
- En ellas se distinguen en condiciones normales dos segmentos: el apical, que se expone al lumen urinario, donde se
encuentran microvellosidades que permiten aumentar la superficie de reabsorción, y la basolateral. En la porción
basolateral se encuentra la bomba Na-K-ATPasa, que permite el paso de sodio reabsorbido a nivel del lumen tubular
a los vasos peritubulares, de esta forma, evitando el edema tubular.
- Los segmentos laterales conectan a las células tubulares entre sí. Entre ellas existen múltiples elementos que
permiten su adecuada conexión y adhesión entre ellas (uniones estrechas, uniones intermedias, desmosomas y
canales de agua y solutos).
- En situaciones de baja perfusión, se producen modificaciones de la membrana y del citoesqueleto que ocasionan
diversas alteraciones:
o Desaparecen las microvellosidades, al alterarse el citoesqueleto.
o Desaparecen las uniones estrechas.
o La membrana se torna más permeable, lo que determina una pérdida de la polaridad entre el medio
intracelular y el lumen urinario.
o Expresión de la Na-K-ATPasa en la porción apical.
- De este modo, las consecuencias de la baja perfusión y los cambios relacionados, permiten la exfoliación de las
células tubulares al espacio urinario, y la consecuente formación de cilindros intratubulares. Además, dado la
incapacidad funcional de las células tubulares de eliminar el sodio intracelular, se favorece el desarrollo de edema y
la muerte celular.
FISIOPATOLOGÍA
Insuficiencia renal aguda prerrenal:
- Se caracteriza por un fallo funcional en un riñón anatómicamente indemne, como consecuencia de un descenso de la
presión de filtración glomerular. Es causado por condiciones asociadas a una disminución que determinan una
disminución del FSR, dado por hipovolemia (efectiva o real), bajo gasto cardiaco, vasodilatación periférica,
vasoconstricción renal, u otras alteraciones hemodinámicas. Sin embargo cuando estas situaciones se presentan, el
riñón es capaz de compensar la disminución del FSR por medio de 3 mecanismos:
o Disminución de las resistencias vasculares renales: A su vez, este mecanismo es llevado a cabo por medio de:
Relajación de la arteriola aferente: Tanto por un reflejo muscular como por el mecanismo de
retroalimentación glomerulotubular.
Aumento de síntesis de vasodilatadores renales (prostaglandinas).
o Aumento de la fracción de filtración: Entendida como la relación entre la filtración glomerular (FG) y el flujo
sanguíneo renal (FSR). Es llevado a cabo por la vasoconstricción de la arteriola eferente, por efecto local de
la angiotensina II (retroalimentación glomerulotubular). Los efectos de este mecanismo de compensación
son básicamente 3:
Redistribución del gasto cardiaco.
Aumento del filtrado glomerular (FG): Por aumento de la presión hidrostática capilar glomerular
(Phc).
Aumento de la presión oncótica del capilar peritubular: Lo que permite una mayor reabsorción de
agua y solutos a nivel medular.
o Aumento de la reabsorción tubular de agua y solutos: Por un aumento de la actividad simpática, y por el
efecto de la aldosterona y ADH a nivel renal.
213
- Cuando se ponen en marcha los mecanismos anteriormente mencionados se previene la falla renal aguda; las
condiciones que determinan una falla renal aguda pre-renal, y que no logran ser compensadas, son:
o Aumento de la agresión inicial (disminución del a volemia efectiva, disminución del gasto cardiaco).
o Disminución de la presión arterial media (PAM) por debajo de 80mmHg.
o Patología arterial o arteriolar previa que impide una respuesta adecuada (nefropatía diabética, nefropatía
hipertensiva, arterioesclerosis).
o Alteración de los mecanismos de compensación:
Alteración de las sustancias vasoactivas renales (uso de AINEs).
Disminución de la postcarga (uso de IECAs o ARAII).
Alteración de los mecanismos de retroalimentación glomerulotubular (uso de diuréticos).
Necrosis tubular aguda:
- La necrosis tubular aguda es una forma de falla renal aguda de tipo parenquimatosa (renal) caracterizada por un
daño estructural de las células tubulares, por medio de una disminución mantenida de isquemia renal o por el efecto
directo de noxas (tóxicos) sobre dichas células.
- El mecanismo de daño en la necrosis tubular aguda es producida por 5 alteraciones:
o Mecanismos vasculares:
Disminución del coeficiente de filtración glomerular (Kf): La agresión, ya sea isquemia o toxica,
induce la vasoconstricción arteriolar por efecto de la angiotensina II, lo que disminuye la superficie
de filtrado.
Disminución del flujo sanguíneo renal (FSR): Por medio de la liberación de sustancias
vasoconstrictoras renales, que determinan la vasoconstricción mantenida de la arteriola aferente,
con la consecuente disminución del FG.
Edema peritubular: Causado por un aumento de la presión intersticial de los capilares
peritubulares, a su vez provocado por el enlentecimiento del FSR, edema intracelular de las células
tubulares y de la dilatación de los túbulos renales. El edema intersticial favorece la activación de
neutrófilos y macrófagos, con la consecuente liberación de sustancias vasoactivas y amplificación
del daño tisular.
o Mecanismos tubulares:
Obstrucción tubular: Causado por la exfoliación de células tubulares dañadas (necrosadas o con
pérdida de los mecanismos de anclaje). En conjunto con las proteínas vertidas (especialmente las
proteínas de Tamm-Horsfal) se forman cilindros intratubulares que determinan un aumento de la
presión hidrostática intratubular, que disminuye el filtrado glomerular (FG).
Flujo pasivo retrogrado: Extravasación del filtrado glomerular presente en los túbulos hacia el
intersticio, por medio de microgrietas de la membrana basal tubular. Esto favorece el desarrollo de
edema peritubular.
CUADRO CLÍNICO
Clínica variable:
- Puede haber oliguria (diuresis entre 100-400ml/24h) o anuria (diuresis menor 100ml/24h).
- Puede haber hematuria.
- Puede presentar como síndrome urémico.
COMPLICACIONES
Edema pulmonar agudo.
Hiperkalemia.
Trastornos de la natremia (hiponatremia o hipernatremia).
Hipocalcemia.
Acidosis metabólica.
Pericarditis urémica.
Encefalitis urémica.
Infecciones.
Diagnóstico: Según función renal (por estimación de VFG). Criterios:
214
- Aumento de la creatinina plasmática igual o mayor a 0,5mg/dL, en un plazo menor o igual a 2 semanas.
- Aumento de la creatinina plasmática igual o mayor al 50%mg/dL, en un plazo menor o igual a 2 semanas.
- Reducción del clearence de creatinina igual o mayor a 50%, en un plazo menor o igual a 2 semanas.
- Aumento de la creatinina plasmática igual o mayor al 20% si la creatinina basal en mayor a 2,5mg/dL, en un plazo
menor o igual a 2 semanas.
- Descenso de la función renal que requiera diálisis.
Estudio:
- Sedimento de orina: Muy útil para evaluar el origen de la falla renal, ya sea pre-renal, renal o post-renal. Contiene el
análisis células, cilindros y cristales.
- Creatina urinaria: Permite evaluar la fracción excretada de sodio (FENa), el cual determina en forma confiable el
origen de la falla renal, en pre-renal y renal.
o Cálculo de FENa: (Na urinario x Creatinina plasmática) x 100
(Na plasmático x Creatinina urinaria)
- Ecografía renal: Permite descartar causas de obstrucción de las vías urinarias, y también permite evaluar el tamaño
del riñón, para así estimar la cronicidad de la insuficiencia renal.
- Biopsia renal: Necesaria en casos en que no se consigue un diagnóstico.
- Otros estudios: Hemograma, BUN, gases venosos, electrolitos plasmáticos, CK.
SEVERIDAD
Criterios RIFLE:
Categoría Criterios de VFG Criterios de flujo urinario
Creatinina aumentada x 1.5, ó
Riesgo Menor a 0,5ml/kg/h por 6h.
VFG disminuido en >25%
Creatinina aumentada x 2, ó
Injuria Menor a 0,5ml/kg/h por 12h.
Creatinina aumentada x 3, ó
Falla Menor a 0,3ml/kg/h por 24h, ó anuria por 12h.
Loss (pérdida) IRA persistente (completa pérdida de la función renal en más de 4 semanas)
ESKD (IRC) Insuficiencia renal en estadio terminal (por más de 3 meses)
ENFRENTAMIENTO
Antecedentes:
- Comorbilidades: Diabetes Mellitus, Hipertensión arterial, Insuficiencia cardiaca, Daño hepático crónico, Lupus,
Leucemia, Linfoma.
- Fármacos: AINEs, diuréticos, antibióticos (Betalactámicos, Aminoglicósidos, Cotrimoxazol, Rifampicina), IECAs o ARA
II.
- Reacciones alérgicas a fármacos.
- Antecedentes de administración de medio de contraste.
Anamnesis:
- Oligo-anuria.
- Poliuria.
- Sed e historia de deshidratación.
- Diarrea o vómitos.
- Hematuria.
- Edema.
- Fiebre.
- Dolor suprapúbico.
- Cólico renal.
- Polaquiuria, micción intermitente, goteo postmiccional.
Examen físico:
- Taquicardia.
- Hipotensión e hipertensión.
- Signos de deshidratación.
215
- Globo vesical.
- Tacto rectal (en hombres).
- Estigmas de daño hepático crónico.
- Signos de Insuficiencia cardiaca.
Instalación de sonda vesical: Para medición de diuresis y descartar factor obstructivo uretral.
FENa BUN/Crea Análisis Otros

Menor al 1%
(Mayor al 1% en Signos de mala perfusión
Normal, pueden haber
caso de uso de de otros órganos.
IRA pre-renal Mayor a 20 cilindros hialinos
diuréticos e Na urinario menor a
transparentes.
Insuficiencia renal 20mEq.
crónica)
Menor al 2%
Necrosis tubular Cilindros celulares, eritrocitos Na urinario mayor a
(excepto por Entre 10-15
aguda y proteínas. 40mEq.
pigmentos)
Leucocitos, cilindros
Nefritis intersticial leucocitarios, pueden haber
Mayor al 1% Menor a 20
aguda eritrocitos, eosinofilos o
linfocitos.
IRA pre-renal
Mayor al 1% Menor a 20 Eritrocitos variables. Hipertensión arterial
vascular
IRA pre-renal Eritrocitos dismórficos y
Mayor al 1% Menor a 20 Edema.
glomerular cilindros eritrocitarios.
Normal, pueden haber
IRA post-renal Mayor al 1% Menor a 20 Ecografía: Obstrucción.
eritrocitos.
MANEJO
Medidas generales:
- Monitorización:
o Diuresis.
o Control de creatinina, BUN, electrolitos y gases venosos.
- Suspender y evitar nefrotóxicos.
- Suspender IECAs y ARAII.
- Corrección de trastornos electrolíticos y del pH.
- Mantener euvolemia:
o Administración de volumen o coloides.
o Monitorización invasiva en caso de ser necesario.
- Modificación de la dieta:
o Evitar hipercatabolismo.
o Dieta baja en potasio.
- Terapia depletiva:
o En caso de sobrecarga de volumen.
o Puede acentuar la falla renal.
o No han presentado beneficio.
- Uso de drogas vasoactivas:
o En caso de shock.
o No han presentado beneficio.
o Dopamina.
- Diálisis: Indicaciones:
o Hiperkalemia grave.
o Acidosis metabólica refractaria.
o Sobrecarga de volumen que no responde a la terapia depletiva.
216
o Pericarditis urémica.
o Encefalopatía urémica.
Tratamiento según la causa.
PREVENCIÓN DE IRA POR USO MEDIO DE CONTRASTE

Factores de riesgo:
- Antecedentes de toxicidad por medio de contraste previa.
- Daño renal previo.
- Diabetes mellitus.
- Uso de AINEs.
- Hipovolemia.
- Mieloma múltiple y edad.
Se produce una rápida caída de la velocidad de filtración glomerular y aumento de la creatinina en 24 horas.
El tiempo de recuperación de la función renal es de 7-14 días.
Diagnóstico: Aumento de la creatinina en 0,5mg/dL o caída de la VFG en 25%, hasta 3 días después de la administración.
Prevención:
- Hidratación ev 12-24h antes del procedimiento y 12 horas después.
- N-acetilcisteína 600mg, 2 veces al día por 4 dosis.
- Uso de medios de contraste isosmolar o hiposmolar.
217
37. ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA

Trastorno crónico caracterizado por la pérdida progresiva e irreversible de la función renal, que determina una pérdida
de la función de regulación del medio interno.
Síndrome urémico (uremia): Conjunto de manifestaciones provocadas por altas concentraciones plasmáticas de
productos nitrogenados. Generalmente se presenta en etapas avanzadas de la insuficiencia renal crónica.
Corresponde a una patología altamente prevalente en la población chilena y mundial. Su prevalencia exacta es
desconocida, dado el diagnóstico tardío. En chile se estima una prevalencia de enfermedad renal crónica (ERC) en fases 3
y 4 de 5,7% y 0,2% respectivamente. La prevalencia de ERC en etapa 5, considerando solo los pacientes requirentes de
hemodiálisis, es de 0,1%.
Es una patología que aumenta significativamente conforma aumenta con la edad, siendo altamente frecuente en
pacientes mayores de 65 años.
Gran parte de los pacientes con ERC llegan a etapas avanzadas de la enfermedad sin un diagnostico etiológico, ya que en
la mayoría el diagnóstico es tardío, donde la progresión del daño renal hace imposible un adecuado estudio.
La mortalidad de la ERC se encuentra en estrecha relación con el nivel de progresión de la enfermedad, así como también
el riesgo de eventos cardiovasculares.
CLASIFICACIÓN
- Enfermedades vasculares:
o Nefropatía hipertensiva o Nefrosclerosis (Secundario a Hipertensión arterial).
o Enfermedad renovascular (Estenosis de la arteria renal).
- Enfermedades glomerulares:
o Glomerulopatías primarias.
o Glomerulopatías secundarias.
Nefropatía diabética.
- Nefropatías tubulointersticiales crónicas.
- Uropatía obstructiva.
- Enfermedades renales hereditarias:
o Enfermedad renal poliquística.
o Enfermedad de Alport.
- Nefropatía diabética (29%).
- Desconocida (26%).
- Nefropatía hipertensiva (11%).
- Glomerulonefritis crónica (11%).
- Enfermedad renal poliquística (4%).
- Uropatía obstructiva (4%).
FISIOLOGÍA
El riñón posee 3 tipos de funciones elementales:
- Control de depuración de volumen.
- Regulación hidroelectrolítica y del pH.
- Control metabólico y hormonal.
Control de depuración de volumen:
- El riñón es el principal regulador de los volúmenes del organismo.
- En condiciones normales el riñón filtra alrededor de 100-150 litros de plasma por día, de los cuales solo se eliminan
por la orina 1-2 litros. La cantidad de filtración, reabsorción y depuración de un riñón dependen (y lo hace en
función) del volumen intravascular, a través de mecanismos de regulación como el sistema simpático, sistema
renina-angiotensina- aldosterona, hormona antidiurética, y del péptido natriurético atrial (PNA).
218
Regulación hidroelectrolítica y del pH:
- El riñón mantiene en forma constante estrechas concentraciones plasmáticas de los principales electrolitos (sodio,
potasio, cloro, calcio, magnesio, fosforo, bicarbonato), niveles del pH y la osmolaridad del plasma, conforme las
variaciones que se generan a partir de la ingesta.
Control metabólico y hormonal:
- Control hormonal: El riñón sintetiza y libera Eritropoyetina, hormona estimuladora de la eritropoyesis. También
secreta renina y prostaglandinas, hormonas fundamentales en el control de la presión arterial sistémica.
- Control metabólico: Muchas de las sustancias endógenas y exógenas son metabolizadas y eliminadas por el riñón.
Entre ellas destaca la insulina, cortisol, catecolaminas, prolactina, entre otras. Además, el riñón participa en la
regulación del calcio, por medio de la transformación de la vitamina D inactiva en calcitriol (su forma activa).
FISIOPATOLOGÍA
La enfermedad renal crónica (o insuficiencia renal crónica) corresponde a un descenso gradual e irreversible de la función
renal, conforme a la pérdida de nefrones.
También se considera dentro de la enfermedad renal crónica el daño renal sin pérdida de su función.
Las principales alteraciones fisiopatológicas de la insuficiencia renal crónica pueden ser clasificadas en las alteraciones del
medio interno y los mecanismos de adaptación a la pérdida de nefrones.
Alteraciones del medio interno:
- La incapacidad renal de mantener el medio interno se manifiesta principalmente por las alteraciones
hidroelectrolíticas, por el exceso de sustancias no depuradas, y por déficit de hormonas sintetizadas por el riñón:
o Exceso de sustancias por déficit de depuración:
Urea y compuestos nitrogenados.
Agua.
Sodio.
Potasio.
Fosforo.
Protones.
Prolactina.
Homocisteina.
o Déficit de síntesis de sustancias:
Calcitriol (y por lo tanto hipocalcemia).
Eritropoyetina.
Estrógeno y testosterona.
o Déficit de sustancias por efecto de los mecanismos de adaptación:
Fósforo.
- Diuresis osmótica: En las fases iniciales de la insuficiencia renal crónica, cuando la pérdida de nefrones es cercana al
50%, los nefrones restantes reciben una doble carga de urea. Esta mayor concentración de urea en los túbulos
renales provoca un efecto osmótico que retiene agua en la orina, en un riñón con menor capacidad de reabsorción.
El efecto final es una diuresis osmótica, que se manifiesta principalmente por poliuria, polidipsia y nicturia.
Mecanismos de adaptación a la pérdida de nefrones:
- Existen múltiples mecanismos de adaptación a la pérdida de nefrones, que tienen como fin mantener una VFG en
rangos normales. Estos son:
o Hipertrofia glomerular y tubular.
o Aumento de la fracción de filtración: Por medio de un aumento del flujo capilar glomerular y de la presión
capilar glomerular (Phc), a través de la vasodilatación de la arteriola aferente y vasoconstricción de la
eferente. También es facilitada por la misma hipertrofia glomerular. Sin embargo, el aumento de la presión
capilar glomerular en conjunto con la disminución de la presión capilar peritubular determinan la filtración
significativa de proteínas (proteinuria).
o Disminución de la reabsorción y aumento de la secreción: Lo que permite que las sustancias normalmente
depuradas por el riñón mantengan niveles plasmáticos relativamente normales, a pesar de la disminución
de la VFG. Los mecanismos de regulación dependen de cada sustancia:
Agua: Producto de la diuresis osmótica (disminución de la reabsorción).
Sodio: La regulación del sodio se mantiene estable hasta etapas avanzadas de la IRC (hasta que la
VFG es mayor a 10ml/min), por medio de una disminución de la reabsorción tubular. Este efecto
estaría determinado por la acción de la ADH, PNA y por efecto directo de la diuresis osmótica.
219
Potasio: El potasio también se mantiene en rangos normales hasta etapas avanzadas (hasta que la
VFG es mayor a 10ml/min), mediante un aumento de la secreción tubular, a su vez, provocado por
la acción de la aldosterona y por efecto directo de la hiperkalemia. La aldosterona también tendría
un efecto intestinal sobre la excreción de potasio.
Hidrógeno: El control de los protones se lleva a cabo principalmente por un aumento de la síntesis
de amonio (NH3) en los túbulos renales, lo que permite un adecuado control del pH, hasta etapas
con VFG de 30-40ml/min.
Fósforo: Controlado principalmente por efecto de la PTH, que disminuye la reabsorción proximal de
fósforo, hasta etapas con VFG de 30-40ml/min.
Alteraciones características según la progresión de la IRC:
- A medida que disminuye la superficie de filtrado glomerular, y consigo la velocidad de filtración glomerular, las
concentraciones plasmáticas de productos nitrogenados aumenta en forma exponencial. Sin embargo, los niveles
plasmáticos de creatinina se mantienen estables hasta etapas avanzadas de la IRC (hasta VFG de 30-40ml/min) a
pesar del déficit de la filtración. Este hecho complica el diagnóstico de la IRC, o bien, subestima el grado de
severidad. Es por ello que el mejor predictor de la VFG, y por lo tanto indicador de falla renal crónica, es la velocidad
de depuración de la creatinina, medida en orina y plasma.
- VFG menor a 120ml/min:
o Disminución de la depuración de nitrógeno ureico y creatinina.
o Aumento de la PTH.
- VFG 50-20ml/min:
o Disminución de la eritropoyetina (con anemia secundaria).
o Acidosis metabólica.
o Hiperkalemia.
*La hiperkalemia se presenta ante disminución del VEC, acidosis metabólica, e hipoaldosteronismo.
o Hipocalcemia (osteodistrofia renal).
o Hiperuricemia.
- VFG 15-10ml/min:
o Hiperkalemia.
o Expansión del VEC.
o Disminución de la osmolaridad plasmática.
Síndrome urémico:
- Conjunto de manifestaciones provocadas por altas concentraciones plasmáticas de productos nitrogenados.
Generalmente se presenta en etapas avanzadas de la insuficiencia renal crónica (usualmente en VFG menor a 30-
40ml/min).
- El síndrome urémico es causado principalmente por 2 mecanismos:
o Aumento de sustancias (toxicas en concentraciones altas) normalmente depuradas a nivel renal. Dentro de
dichas sustancias destacan la urea, creatinina, citoquinas, factores de crecimiento, guanidinas, entre otras.
o Disfunción de otros sistemas, como consecuencia de los trastornos propios de la insuficiencia renal.
- Manifestaciones neurológicas: Usualmente aparecen en etapas avanzadas. Las primeras manifestaciones que se
presentan son la bradipsiquia y los trastornos del ciclo sueño-vigilia, los cuales aparecen generalmente en VFG menor
a 20-30ml/min. Cuando el nitrógeno ureico se eleva por sobre los 100mg/dL aparece el cuadro conocido como
encefalopatía urémica, caracterizado por un compromiso de conciencia progresivo asociado a convulsiones, asterixis
y mioclonias. Otras manifestaciones neurológicas del síndrome urémico son la miopatía y la neuropatía periférica.
o Pericarditis urémica: Por acción directa de las toxinas urémicas sobre el pericardio.
o Ateromatosis: Que se presenta en forma acelerada. Sería explicada por alteraciones endoteliales (por
aumento de citoquinas, factores de crecimiento y homocisteina), desarrollo de dislipidemia, y desarrollo de
hipertensión arterial.
o Hipertensión arterial: Secundaria a la expansión del VEC, disminución de sustancias vasodilatadoras renales,
y alteraciones endoteliales.
o Insuficiencia cardiaca: Principalmente por aumento del VEC, el desarrollo de hipertensión arterial, y en
menor medida por la anemia. Las toxinas urémicas tendrían un efecto directo sobre el miocardio, que
influirían en el proceso de remodelación cardiaca.
220
- Manifestaciones endocrinas: Entre las cuales se encuentran la intolerancia a la glucosa, hipertrigliceridemia,
disminución del HDL, amenorrea, disfunción sexual en el hombre, y aumento del catabolismo proteico (con
desarrollo de desnutrición proteica).
- Manifestaciones hematológicas: Caracterizada por anemia normocítica normocrómica, presente en VFG menores a
30ml/min. Es causada principalmente por 3 mecanismos: Disminución de la hematopoyesis (por déficit de
Eritropoyetina y ácido fólico), hemolisis (por acción directa de las sustancias tóxicas urémicas) y deficiencia de fierro
por hemorragia. En cuanto a la coagulación, es frecuente el desarrollo de síntomas hemorrágicos, explicados por
diversas alteraciones que afectan la acción plaquetaria y el proceso de fibrinólisis. Por último, existe una
inmunodeficiencia parcial, dada por una disfunción leucocitaria y por un déficit parcial de inmunoglobulinas, que
predisponen a las infecciones por bacterias Gram-negativas y por Staphylococcus.
- Manifestaciones digestivas: Las principales manifestaciones son la anorexia, náuseas y vómitos, las cuales
generalmente aparecen cuando el nitrógeno ureico se eleva pro sobre los 80mg/dL. Cuando éste se encuentra en
niveles mayores de 100-120mg/dL es común el desarrollo de úlceras pépticas, hemorragias digestivas y colitis
urémica. Usualmente estas manifestaciones son clasificadas bajo el término “Enteropatía urémica”.
- Manifestaciones dermatológicas: Son frecuente la escarcha urémica (palidez amarillenta), la hiperpigmentación y el
prurito intenso.
- Manifestaciones osteoarticulares: Caracterizadas por el desarrollo de osteoitis fibrosa quística, osteomalacia, y
enfermedad ósea adinámica. Estas se manifiestan por fracturas patológicas y frecuentemente por deformidades de
la columna, pelvis y huesos largos.
- Manifestaciones de los trastornos hidroelectrolíticos y del pH.
CUADRO CLÍNICO
Manifestaciones tempranas de la IRC:
- Poliuria.
- Polidipsia.
- Nicturia.
Síndrome urémico:
- Manifestaciones neurológicas:
o Tempranas: Bradipsiquia, alteraciones del ciclo sueño-vigilia.
o Encefalopatía urémica: Compromiso de conciencia, asterixis, mioclonias, con alteraciones del EEG.
o Manifestaciones periféricas: Miopatías y neuropatías periféricas.
- Manifestaciones endocrinas:
o Resistencia a la insulina.
o Dislipidemias.
o Desnutrición proteica.
o Amenorrea.
o Disfunción sexual masculina.
- Manifestaciones hematológicas:
o Anemia.
o Síntomas hemorragíparos.
o Infecciones a repetición.
- Manifestaciones dermatológicas:
o Escarcha urémica.
o Hiperpigmentación.
o Prurito.
- Manifestaciones digestivas:
o Tempranos: Anorexia, náuseas y vómitos.
o Avanzados: Hemorragia digestiva, úlcera péptica, colitis urémica.
- Manifestaciones osteoarticulares:
o Fracturas patológicas.
o Deformidades de columna, pelvis y huesos largos.
221
- Manifestaciones de los trastornos hidroelectrolíticos y del pH:
o Aumento del VEC.
o Hiperkalemia.
o Acidosis metabólica (con anión GAP aumentado).
o Hipocalcemia.
o Hiperfosfatemia.
o Hipermagnesemia.
- Otras manifestaciones:
o Hiperuricemia.
o Pseudogota.
- Reducción mantenida, más de 3 meses, de la VFG por debajo de 60 ml/min.
- Evidencias de daño renal con o sin deterioro de la función renal:
o Alteración funcional (como proteinuria).
o Alteración estructural (como riñón poliquístico).
o Alteración histológica (como fibrosis intersticial en la biopsia).
Estudio:
- Creatinina plasmática: La creatinina es un producto de la degradación de la creatina, presente en los músculos. Los
niveles de liberados desde los músculos al plasma permanecen constantes, manteniendo niveles dependientes de la
masa muscular de cada paciente. Es filtrada a nivel renal en forma directamente proporcional a la VFG, aunque una
pequeña fracción es secretada activamente. De esta forma, la medición de su concentración en el plasma permite
inferir la VFG. Dado que existen variaciones interpersonales de la cantidad de creatinina liberada por el musculo se
han creado fórmulas para reducir dicha variación, para así permitir calcular la VFG en forma universal (fórmulas de
Cockroft-Gault y MDRD). La medición de la creatinina plasmática en forma aislada (sin uso de fórmulas) solo es
relevante en caso de poseer un valor basal del paciente.
o Fórmula de Cockroft-Gault: VFG (ml/min): (140 – edad) x peso x (0.85 si es mujer)
72 x creatinina plasmática
-1.153 -0.203
o Fórmula MDRD: VFG (ml/min): 186 x (creatinina) x edad x (0.742 si es mujer) x (1.212 si es
afroamericano)
- Creatinina urinaria: En conjunto con la creatinina plasmática permiten calcular el clearence de creatinina, una
medición más representativa de la VFG. Sin embargo tiene el inconveniente de necesitar de una recolección de 24h.
- Proteinuria y albuminuria: De los marcadores prematuros de daño renal la medición de la proteinuria (y
específicamente la albuminuria) son los más relevantes. Los valores de la proteinuria y albuminuria en una
recolección de 24h en pacientes sanos son niveles menores a 300mg/día y 30mg/día, respectivamente. El daño renal
se evidencia ante una proteinuria mayor a 300mg/día, y una albuminuria mayor a 30mg/día. La relación entre
albumina y creatinina en una muestra aislada de orina se correlaciona en forma muy confiable con los niveles de
albuminuria, de forma que una relación mayor a 17mg/g (en hombres) o 25mg/g (en mujeres) es similar a un
albuminuria mayor a 30mg/día. Sin embargo, el daño renal que se acompaña de proteinuria y albuminuria solo
puede observarse en la ERC por diabetes, hipertensión y glomerulopatías. Es importante destacar que la proteinuria
también se encuentra elevada en infecciones, fiebre y ejercicio.
- Sedimento de orina: En la búsqueda etiológica de la ERC es indispensable el sedimento de orina. Este permite
diferenciar algunas características especiales de cada subgrupo de patologías, acortando el estudio etiológico.
- Ecografía renal: Útil en la evaluación etiológica de la ERC, permitiendo diagnosticar uropatías obstructivas,
enfermedad renovascular (por doppler), y la enfermedad renal poliquística, entre otras. Algunas nefropatías cursan
con un aumento del tamaño renal, como la nefropatía diabética, Amiloidosis, mieloma múltiple, VIH y la enfermedad
renal poliquística. Además, permite estimar el grado de progresión de la ERC de origen vascular, ya que en etapas
avanzadas es posible observar riñones pequeños y simétricos, con una diferenciación corticomedular aumentada.
- Hemograma: Permite evaluar el grado de anemia, y consigo evaluar las medidas terapéuticas. El grado de anemia
también puede interpretarse como el tiempo de evolución de la ERC.
- Gases venosos: Útil para evaluar el estado ácido-base, que permite una aproximación diagnóstica a la etiología de la
ERC en algunos casos. También es fundamental para evaluar las medidas terapéuticas.
- Electrolitos plasmáticos: Útil para evaluar las medidas terapéuticas.
222
Alteraciones características según las etiologías:
Etiología
Etiología vascular Etiología glomerular Uropatía obstructiva
tubulointersticial
Hemograma Anemia marcada Anemia moderada Anemia moderada -
Ácido-base Acidosis moderada Acidosis moderada Acidosis severa -
Sedimento activo:
Proteinuria, hematuria
Proteinuria escasa,
Sedimento de orina Normal (eritrocitos -
cilindruria escasa
dismórficos),
cilindruria
Obstrucción de la vía
Riñones pequeños y
Ecografía - - urinaria (Hidronefrosis
asimétricos
bilateral)
Presión arterial Muy elevada - - -
SEVERIDAD
Etapa VFG (ml/min) Descripción

1 Mayor o igual a 90 Daño renal con VFG normal o aumentada
2 60-89 Daño renal con leve reducción de la VFG
3 30-59 Reducción moderada de la VFG
4 15-29 Reducción severa de la VFG
5 Menor a 15 o diálisis Falla renal terminal
ENFRENTAMIENTO
Antecedentes:
- Mórbidos: Hipertensión arterial, Diabetes, síndrome nefrótico, síndrome nefrítico, hematuria estudiada.
- Exposición a nefrotóxicos y radioterapia.
- Antecedentes familiares: Nefropatías hereditarias.
- Exámenes antiguos: Creatinina, BUN, imágenes u otros.
Anamnesis:
- Tiempo de evolución desde la aparición de nicturia, poliuria y polidipsia.
- Tiempo de evolución de hematuria, edema, orinas espumosas, síntomas urológicos.
- Manifestaciones urémicas.
Examen físico:
- Referente a la etiología:
o Presión arterial.
o Fondo de ojo.
o Examen arterial periférico.
o Soplos cardiacos.
o Masas abdominales y soplos abdominales.
o Examen de próstata.
o Lesiones vasculíticas.
- Referente a la progresión de la ERC:
o Palidez de piel y mucosas.
o Estado nutritivo.
o Signos de Insuficiencia cardiaca.
o Signos de miopatía y neuropatía.
Exámenes para aproximación etiológica:
o Ecografía renal.
o Examen de orina completo.
o Hemograma.
223
o Glicemia y HbA1c.
o ANA, C3, Anti-DNA, ANCA.
o Crioglobulinas.
o HBsAg, Anti-VHC.
o Biopsia renal (en caso de no tener etiología clara).
Exámenes para evaluar la repercusión:
- Creatinina y BUN.
- Electrolitos plasmáticos y gases venosos.
- Calcio y fosforo.
- Hematocrito.
Etiologías potencialmente reversibles:
- Uropatía obstructiva.
- Enfermedad renovascular.
- Hipertensión maligna.
- Vasculitis.
- Glomerulopatía por Lupus.
- Glomerulonefritis post-infecciosa.
- Mieloma múltiple.
- Amiloidosis.
- Nefropatía por analgésicos.
- Otras.
Enfrentamiento al paciente con ERC:
- Etiología.
- Categoría (grado) y tiempo de evolución.
- Evaluación de urgencia:
o Manifestaciones urémicas.
o Urgencias dialíticas.
o Anemia grave.
o Factores descompensantes: Contracción del VEC, nefrotóxicos, IECAs, AINEs, uropatía obstructiva,
pielonefritis aguda, insuficiencia cardiaca, reactividad o agravamiento de la enfermedad de base.
- Tratamiento actual.
- Cumplimiento de metas.
TRATAMIENTO
Objetivos:
- Disminuir la mortalidad.
- Disminuir la velocidad de la progresión.
- Preparar para diálisis.
Medidas generales:
- Dosificación de fármacos de uso crónico según función renal.
- Evitar nefrotóxicos.
- Disminución de los factores de riesgo cardiovascular:
o Suspender tabaquismo.
o Aumentar actividad física.
o Peso adecuado (IMC normal).
o Manejo de presión arterial (objetivo bajo 130/80mmHg).
o Manejo de glicemia (objetivo HbA1c bajo 7%).
o Manejo de lípidos (LDL bajo 100mg/dL desde ERC etapa 4).
o Aspirina 100mg c/día.
- Dieta:
o Normocalórica (30-35kcal/kg/día).
o Hipoproteica (0.8g/kg/día).
o Hiposódica (2g de NaCl).
o Bajo en fosforo y potasio.
o Bajo en grasas saturadas.
224
o Restringir ingesta de agua si sube más de 2kg entre diálisis.
Disminución de la hiperfiltración glomerular: La disminución de la proteinuria disminuye significativamente la progresión
del daño renal, y mejora la sobrevida.
- Disminución de la presión arterial:
o Dieta hiposódica (2g de NaCl).
o Uso de IECA o ARA II, asociado o no a diuréticos (Furosemida).
o Uso de vasodilatadores en caso de contraindicación de IECAs, ARA II o diuréticos.
- Disminución de la proteinuria:
o Dieta hipoproteica (0.8g/kg/día).
o Uso de IECA o ARA II: Su uso se justifica hasta que la creatinina se eleve por sobre el 30% (con respecto al
valor previo al inicio de estos fármacos) y hasta que la kalemia se eleva a más de 5,5mEq/L.
o Uso de bloqueadores de canales de calcio no dihidropiridinicos (Dialtazem).
- Control glicémico:
o Suspender hipoglicemiantes y tratar únicamente con insulina.
Control de complicaciones:
- Urgencias dialíticas:
o Encefalopatía urémica.
o Expansión del VEC (especialmente con edema pulmonar agudo).
o Hiperkalemia refractaria.
o Acidosis metabólica refractaria.
o Otras indicaciones relativas: Elevación del BUN (sobre 100mg/dL, aumento de 30mg/dL con respecto al
basal, clearence menor a 10), enteropatía urémica, hemorragia grave.
- Anemia:
o Objetivo: Hematocrito sobre 30% y hemoglobina sobre 10mg/dL. Valores elevados de hemoglobina (sobre
13mg/dL) aumentan el riesgo cardiovascular.
o Eritropoyetina.
o Ácido fólico 1mg/día.
o Aporte de fierro y vitamina B12.
o Evitar transfusiones.
- Hiperkalemia: Tratar cuando sea mayor a 4,6mEq/L.
o Dieta baja en potasio.
o Quelantes:
En caso de calcemia normal o hipocalcemia: Carbonato de calcio 1g c/12h, alejado de las comidas.
En caso de hipercalcemia: Resin sodio 30-90g c/12h.
- Acidosis:
o Objetivo: Mantener niveles de bicarbonato entre 20-22mEq/L.
o Bicarbonato de sodio 1-6g/día.
- Hipocalcemia:
o Carbonato de calcio 1g c/12h alejado de las comidas (con control de potasio).
o Vitamina D: En caso de producto calcio-fosforo menor a 55. Su uso está justificado en ERC en etapa 3 (con
PTH mayor a 70) y etapa 4 (con PTH mayor a 110).
Terapia de reemplazo renal:
- Indicaciones:
o VFG menor a 10ml/min.
o ERC etapa 4-5 con síntomas urémicos.
o ERC etapa 4-5 con desnutrición.
- Trasplante renal: Mejora la sobrevida, calidad de vida y rehabilitación. El donante puede ser vivo o cadáver.
- Diálisis:
o Modalidades:
Hemodiálisis: 3 veces a la semana. Necesita de la instalación de un catéter o de la creación de una
fistula arteriovenosa.
Peritoneodiálisis: 1 vez al día.
o Terapias asociadas:
Ácido fólico.
225
Fierro.
Vitamina D.
Eritropoyetina.
o Suspender:
Quelantes de potasio.
Bicarbonato de sodio.
Medidas que aumentan la sobrevida en la ERC:
- Disminución de la presión de filtrado.
- Dieta adecuada.
- IECAs y ARA II.
- Diltiazem.
- Carvedilol.
- Control de glicemia.
- Atorvastatina.
226
38. GLOMERULOPATÍAS
Conjunto de patologías renales por compromiso glomerular, caracterizadas por la expresión como síndrome nefrótico o
nefrítico.
CLASIFICACIÓN
- Síndrome nefrótico.
- Proteinuria aislada.
- Proteinuria y microhematuria.
- Microhematuria aislada.
- Hematuria microscópica recurrente.
- Síndrome nefrítico.
- Glomerulonefritis rápidamente progresiva.
Según la etiología del síndrome nefrítico:
- Glomerulopatías primarias (primitivas):
o Glomerulonefritis aguda post-infecciosa.
Glomerulonefritis post-estreptocócica.
Glomerulonefritis no post-estreptocócica.
o Glomerulonefritis membranoproliferativa (Nefropatía membranosa).
o Nefropatía por IgA (Enfermedad de Berger).
- Glomerulopatías secundarias:
o Lupus eritematoso sistémico.
o Púrpura de Schönlein-Henoch.
o Síndrome de Goodpasture.
o Poliarteritis microscópica.
Según la etiología del síndrome nefrótico:
- Glomerulopatías primarias (primitivas):
o Nefrosis lipoidea (Enfermedad de cambios mínimos).
o Glomeruloesclerosis focal y segmentaria.
o Glomerulonefritis membranosa (Nefropatía membranosa).
o Glomerulonefritis membranoproliferativa.
- Glomerulopatías secundarias:
o Infecciosas:
VHB y VHC.
VIH.
Malaria.
o Fármacos:
AINEs.
Quinolonas.
o Neoplasias:
Linfomas.
Mieloma múltiple.
Carcinomas.
o Enfermedades sistémicas:
Diabetes Mellitus.
Lupus eritematoso sistémico.
Vasculitis.
Amiloidosis.
o Otras:
Preeclampsia.
Enfermedad de Alport.
227
FISIOLOGÍA
Estructura glomerular:
- El glomérulo es una estructura vascular, formada por capilares en forma de ovillo.
- La pared capilar posee un aspecto fenestrado, donde los podocitos sitúan sus prolongaciones (pedicelios). Esta
membrana o barrera, compuesta por el endotelio capilar y los podocitos, es la responsable de la filtración de plasma.
- Las células endoteliales son parcialmente rodeadas por el mesangio y por la membrana basal glomerular. El
mesangio constituye el eje central del glomérulo, dándole fijación y soporte. Por su parte, la membrana basal
glomerular, formada por múltiples proteínas de carga negativa, mantiene el contacto directo con los podocitos.
- Fuera de dicha membrana de filtración se encuentra el espacio de Bowman, donde se acumula el filtrado que fluye
hacia el túbulo proximal. Rodeando todas estas estructuras se encuentra la cápsula de Bowman.
Barrera glomerular:
- Compuesta por el endotelio glomerular, membrana basal glomerular y pedicelios.
- Característicamente es altamente selectiva; impide el paso de moléculas de gran tamaño y carga eléctrica negativa
(aniones).
- A pesar que la albumina es una proteína pequeña, su carga eléctrica es negativa, razón por la cual en condiciones
normales no es filtrada.
FISIOPATOLOGÍA
Mecanismos de daño glomerular:
- Todo daño glomerular es originado por mecanismos inmunológicos.
- El glomérulo es altamente susceptible a formar o atrapar complejos inmunes por 3 razones: Recibe un alto flujo
plasmático (20% del gasto cardiaco), posee una alta permeabilidad capilar, y además posee una alta presión de
filtración.
- El mecanismo de daño glomerular posee 3 fases:
o Agente etiológico: La primera fase consta del reconocimiento del agente etiológico. En la mayoría de los
casos dicho agente (antígeno) es desconocido, y solo en algunos casos es posible determinarlo (VHC,
fármacos, neoplasias, Streptococcus beta-hemolítico).
o Mecanismo inmunopatológico primario: Posterior al reconocimiento del agente etiológico, se liberan los
anticuerpos específicos. Dichos anticuerpos pueden reconocer estructuras propias del glomérulo, dado que
ambos (antígeno y glomérulo) comparten estructuras moleculares similares. Sin embargo, para que este
mecanismo se lleve a cabo es necesaria la tolerancia de parte del sistema inmunológico hacia los
autoanticuerpos. Otro mecanismo inmunopatológico primario es el depósito de complejos antígeno-
anticuerpos, atrapados por el alto flujo plasmático glomerular.
o Mecanismo inmunopatológico secundario: La presencia de complejos antígenos-anticuerpo o el
reconocimiento directo de las estructuras glomerulares activan el proceso inflamatorio, con activación del
complemento y/o reclutamiento de células inflamatorias, que generan mediadores inflamatorios como
citoquinas y enzimas, los cuales finalmente producen el daño sobre el glomérulo.
- El tipo e intensidad del daño sobre el glomérulo varía según:
o Cantidad de depósitos: A mayor cantidad de complejos antígeno-anticuerpo formados o depositados mayor
es el daño.
o Etiopatogenia de los complejos inmunes: La formación de complejos antígeno-anticuerpo por
reconocimiento de estructuras glomerulares provoca un daño mayor que aquellos depositados desde la
circulación.
o Localización de los depósitos: La localización en el mesangio y subendotelio provocan más daño que la
localización subepitelial, ya que se encuentran en contacto directo con la circulación, por lo que el
reclutamiento de neutrófilos y macrófagos es mayor (o más fácil).
o Tipo de inmunoglobulina: El potencial proinflamatorio es distinto en los diferentes subtipos de
inmunoglobulinas, siendo mayor en los tipos IgG o IgM, y menor en los tipo IgA.
Tipos de daño glomerular:
- Daño glomerular no inflamatorio: Caracterizado por una alteración en la permeabilidad glomerular por un daño
directo sobre el subepitelio o sobre el podocito, con la ausencia de infiltración de células inflamatorias. Se expresan
como síndrome nefrótico o proteinuria.
228
- Daño glomerular inflamatorio: Caracterizado por la infiltración celular y daño por el proceso inflamatorio, secundario
a la formación o depósito de complejos inmunes en la membrana basal glomerular, mesangio o subendotelio. Se
expresan como síndrome nefrítico o hematuria.
- Sin embargo, una parte de las glomerulopatías se expresan como formas intermedias, no pudiendo ser clasificadas
como síndrome nefrítico o nefrótico.
Síndrome nefrótico:
- Expresión de glomerulopatías por daño glomerular no inflamatorio.
- Fisiopatológicamente caracterizado por un aumento de la permeabilidad (o polaridad) de la membrana, que permite
el paso de grandes cantidades de proteínas hacia la orina.
- Clínicamente caracterizado por:
o Proteinuria masiva.
o Hipoalbuminemia: Por pérdida de albumina a través de la orina, y en menor medida por un aumento del
catabolismo tubular de albumina.
o Edema: Explicado fundamentalmente por la disminución de la presión oncótica intravascular, secundario a
la hipoalbuminemia. Además, es favorecido por la retención renal de sodio por el aumento de la actividad
del sistema renina-angiotensina-aldosterona, tono simpático y ADH, secundario a la disminución del
volumen circulante efectivo.
o Hiperlipidemia: Causado por un aumento de la síntesis hepática de lipoproteínas, en compensación a la
hipoalbuminemia.
- Las consecuencias clínicas de los hechos fisiopatológicos anteriormente explicados son:
o Disminución del líquido intravascular: Por el escape de líquido hacia el intersticio. Predispone al shock y a la
falla renal.
o Inmunodeficiencia humoral: Causado por la pérdida de inmunoglobulinas a través de la orina. La
inmunodeficiencia humoral predispone a las infecciones por gérmenes encapsulados y Gram-positivos.
o Hipercoagulabilidad: Dado la pérdida de factores anticoagulantes (antitrombina III, proteína C y S) y un
aumento de la síntesis de factores de la coagulación.
o Alteraciones hormonales: Por la pérdida urinaria de proteínas transportadoras de hormonas (cortisol,
hormonas tiroideas, vitamina D y otras).
o Aumento del riesgo de eventos cardiovasculares: Explicado principalmente por la hiperlipidemia, que acelera
el proceso de ateromatosis.
Síndrome nefrítico:
- Expresión de glomerulopatías por daño glomerular inflamatorio.
- Caracterizado por un daño glomerular directo, que activa el proceso inflamatorio local, mediado por el complemento
y células inmunes (neutrófilos y macrófagos).
- Clínicamente se presenta con:
o Hematuria glomerular: Causada por un aumento de la permeabilidad capilar glomerular secundaria al
proceso inflamatorio, y a la ruptura de la membrana basal, que permite el paso de sangre (eritrocitos y
proteínas). Sin embargo, la proteinuria no es lo suficientemente alta como en el síndrome nefrótico, siendo
lo más característico la hematuria. Los eritrocitos característicamente poseen un aspecto dismórfico, y se
agrupan conforme a la disposición de los túbulos formando cilindros hematúricos.
o Oliguria: Explicado por una disminución abrupta de la VFG, como consecuencia de la obstrucción capilar
glomerular. La caída de la VFG es de origen prerrenal, con FENa menor al 1% (además de las otras
características de la falla renal prerrenal).
o Edema: Por la expansión del VEC, en contexto de una disminución de la VFG, y por un aumento de la
reabsorción tubular proximal de sodio, secundario a una menor VFG y a una caída de la presión hidrostática
capilar peritubular.
o Hipertensión arterial: Causado principalmente por la expansión del VEC, y en menor medida por un
aumento de la resistencia vascular periférica. Existe una supresión del eje renina-angiotensina-aldosterona,
por lo que puede presentar hiperkalemia secundaria.
- Glomerulonefritis rápidamente progresiva (crecéntica): Se denomina así a aquellas glomerulopatías por daño
inflamatorio, caracterizadas por un gran componente proliferativo, que determina la formación de crecientes (masas
de proliferación de células epiteliales con forma de medias lunas) en el espacio extracapilar que obstruyen
parcialmente el lumen de los capilares. La glomerulonefritis rápidamente progresiva ocurre cuando la formación de
crecientes supera el 50% de la superficie de los glomérulos, lo que provoca una insuficiencia renal de rápida
evolución (semanas-meses).
229
Terminología:
- Compromiso focal o difuso: Hace referencia al porcentaje de glomérulos comprometidos, definiendo un daño focal
en caso de compromiso menor al 50% de los glomérulos, y uno difuso en caso de compromiso mayor al 50%.
- Compromiso segmentario o global: Entendido como las características anatomopatológicas del daño glomerular,
distinguiendo el compromiso segmentario en caso de daño parcial del glomérulo, y el compromiso global si el daño
afecta la totalidad del glomérulo.
- Inmune y Pauci-inmune: Determina los hallazgos en la inmunofluorescencia, siendo inmune la positividad del examen
y Pauci-inmune la ausencia de marcación.
- Glomerulonefritis necrotizante: En caso de compromiso necrótico de los glomérulos.
CUADRO CLÍNICO
Síndrome nefrótico:
- Comienzo insidioso.
- Edema severo: Predominio nocturno, con gran compromiso periorbitario. Puede llegar a anasarca.
- Proteinuria mayor a 3,5g/día: Semiológicamente se presenta con orinas espumosas.
- Hipoalbuminemia.
- Hiperlipidemia.
- Hipercoagulabilidad.
- Lipiduria (con cilindros lipídicos).
Síndrome nefrítico:
- Comienzo abrupto.
- Hematuria marcada: Con eritrocitos dismórficos (acantositos) en más del 10%, y cilindros hemáticos.
- Oliguria.
- Edema (puede llegar a anasarca).
- Proteinuria en rango no nefrótico.
- Caída de la función renal.
Glomerulonefritis rápidamente progresiva:
- Falla renal rápidamente progresiva.
- Hematuria marcada.
- Oliguria (variable).
Presentación sindromática de las distintas glomerulopatías primitivas:
Glomerulopatías primarias Síndrome nefrótico Síndrome nefrítico

Nefrosis lipoidea ++++ -
Glomeruloesclerosis focal y segmentaria ++++ -
Nefropatía membranosa +++ +
Glomerulonefritis membranoproliferativa ++ +++
Nefropatía por IgA + +++
Glomerulonefritis crecéntica + ++++
Diagnóstico: Clínico (sindromático).
Estudio de síndrome nefrótico:
- Orina completa: Demuestra proteinuria en rango nefrótico (mayor a 3-3,5g/día). Otro hallazgos característicos son la
lipiduria (visibles como gotas grasas), y los cilindros lipídicos.
- Albuminemia: Menor a 3g/dL.
- Perfil lipídico: Colesterol total mayor a 200mg/dL. En aproximadamente la mitad de los casos el colesterol llega a
niveles superiores a 300mg/dL. Además puede acompañarse de hipertrigliceridemia.
- Creatinina y BUN: Permite controlar la función renal, para determinar su progresión en el tiempo. Sin embargo, la
falla renal aguda por síndrome nefrótico es infrecuente, no así la falla renal crónica.
- Electrolitos plasmáticos: Pueden presentar hiponatremia (por disminución del volumen circulante efectivo) e
hipokalemia (por hiperaldosteronismo secundario).
230
- Hemoglobina glicosilada (HbA1c): Permite determinar el grado de descompensación de la diabetes, para así
correlacionarlo con una posible nefropatía diabética.
- Serología: Permite realizar un acercamiento diagnóstico. La serología necesaria en el estudio del síndrome nefrótico
son los anticuerpos ANA (anti-nucleares), anti-DNA, anti-VHC, anti-VHB, ELISA VIH. También es necesaria el estudio
de C3 y C4, y pruebas treponémicas.
- Biopsia: Útil en la gran mayoría de los casos, determinando la etiología y permitiendo así el adecuar el tratamiento
según la patología especifica. Previo a la biopsia deben descartarse causas fisiológicas o transitorias de proteinuria
(ejercicio, fiebre, insuficiencia cardiaca, y proteinuria ortostática) además de confirmarse el diagnóstico
sindromático. El estudio histológico se basa en 3 técnicas: Microscopía óptica, inmunofluorescencia y microscopía
electrónica.
Estudio de síndrome nefrítico:
- Hemograma: Frecuentemente se presenta con anemia por efecto de hemodilución.
- Orina completa: Evidencia la hematuria de origen glomerular (con dismorfia en más del 10% de los eritrocitos, y con
la presencia de cilindros eritrocitarios). Puede haber proteinuria en rango no nefrótico (menor a 3g/día).
- Creatinina y BUN: Generalmente se presenta con un deterioro leve-moderado de la función renal, de tipo prerrenal.
Además permite controlar la función renal observando su progresión, permitiendo diferenciar el síndrome nefrítico
de la glomerulonefritis rápidamente progresiva.
- Electrolitos plasmáticos: Generalmente se presentan con hiperkalemia (por hipoaldosteronismo). En la mayoría de
los casos no existen trastornos de la natremia.
- Albuminemia: Útil para diferenciar del síndrome nefrótico.
- Perfil lipídico: Útil para diferenciar del síndrome nefrótico.
- Hemocultivo: Permite descartar la endocarditis infecciosa como posible etiología.
- Complemento (C3 y C4): Permite realizar un acercamiento diagnóstico, principalmente con el fin de descartar o
sospechar patologías por depósito de complementos.
- Serología: Permite realizar un acercamiento diagnóstico, o bien, el diagnóstico definitivo. La serología necesaria en el
estudio del síndrome nefrítico son los anticuerpos ASO (anti-estreptolisina), ANA (anti-nucleares), ANCA (anti-
citoplasma de neutrófilos) y AMBG (anti-membrana basal), que se correlacionan con las causas más comunes.
Conjuntamente se puede estudiar con anti-VHC, HBsAg, y ELISA VIH.
- Biopsia: Útil en el diagnóstico etiológico, en casos que la causa no está bien precisada o no es posible determinarla
por serología u otros estudios.
ENFRENTAMIENTO SÍNDROME NEFRÓTICO

Síndrome
nefrótico
Descartar
causas
secundarias
Serologia y HbA1c y fondo

complemento de ojo
Joven (menor de
Adulto
18-24 años)
Evaluar respuesta a
Biopsia
corticoides
Responde No responde
Nefrosis
Biopsia
lipoidea
231
ENFRENTAMIENTO SÍNDROME NEFRÍTICO
Síndrome
nefrítico
Dísminución del
ANCA + AMBG +
complemento
Vasculitis (Pauci- Enfermedad anti-membrana Enfermedad por depósito de

inmune) basal (IF lineal) complejos inmunes (IF granular)
Sd. Goodpasture
c-ANCA p-ANCA C3 normal C3 bajo
(Sd. Riñón-pulmon)
Con Sin Enfermedad anti- Nefropatía por Glomerulonefritis

G. Wegener
granulomas granulomas membrana basal IgA post-estreptocócica
(ASO +)
Púrpura de
Sd. Churg- Poliangeitis
Schönlein- Glomerulonefritis
Strauss microscópica
Henoch post-infecciosa
(ASO -)
Glomerulonefritis
membranoproliferativa
Lupus
Crioglobulinemia
Indicaciones de biopsia:
- Sin evidencia de proceso infeccioso concomitante.
- Si la sintomatología (especialmente la hipertensión arterial) dura más de 8 semanas.
- Hipocomplementemia por más de 3 meses.
- Si existe sospecha de enfermedad sistémica, especialmente si hay deterioro progresivo de la función renal.
- Sospecha de Lupus.
TRATAMIENTO
SÍNDROME NEFRÓTICO
Manejo del síndrome edematoso:
- Restricción de sodio.
- Diuréticos de asa (con precaución).
Manejo de la proteinuria:
- Dieta hipoproteica: Medida controvertida, por el riesgo de desnutrición.
- Uso de IECAs o ARA II: Disminuyen la presión hidrostática capilar glomerular por vasodilatación de la arteriola
eferente.
232
Prevención de complicaciones:
- Hipercoagulabilidad:
o Esquema de anticoagulación con heparina de bajo peso molecular, ya que la heparina no fraccionada no
cumple su función de bloquear la antitrombina III.
o Indicaciones:
Evento trombótico.
Proteinuria masiva mayor a 10g/día.
Hipoalbuminemia menor a 2,5g/dL.
- Dislipidemia:
o Estatinas a dosis altas: Atorvastatina 80mg/día.
- Infecciones:
o Vacunación contra Streptococcus pneumoniae.
Control de la causa primaria.
SÍNDROME NEFRÍTICO
Manejo de la hipervolemia: Furosemida 40mg c/12-24h, en caso de VFG menor a 30ml/min.
Manejo de la hipertensión arterial: Diuréticos y vasodilatadores.
Control de la causa primaria.
GLOMERULOPATÍAS PRIMARIAS
NEFROSIS LIPOIDEA (ENFERMEDAD POR CAMBIOS MÍNIMOS)

Patología de causa desconocida, caracterizada por la ausencia de alteraciones histológicas.
Principal causa de síndrome nefrótico en niños.
Tiene un curso benigno, sin progresión hacia la insuficiencia renal crónica. Aunque son frecuentes las recaídas.
Puede ser causado secundariamente por linfomas, leucemias, VIH y AINEs.
Fisiopatológicamente caracterizada por un daño sobre el podocito.
Cuadro clínico:
- Sin deterioro de la función renal.
Estudio:
- Serología: Sin alteraciones serológicas.
- Descartar linfoma, leucemia y VIH.
- Biopsia: Microscopía óptica sin lesiones, IF negativa, microscopía electrónica con borramiento difuso de los
pedicelios.
Tratamiento:
- Terapia corticoesteroidal: 80% de los casos responden. Prednisona 0,5-1 mg/kg/día, por 8 semanas.
- En caso de recaídas frecuentes o casos esteroides-dependientes: Ciclofosfamida o Ciclosporina.
GLOMERULOESCLEROSIS FOCAL Y SEGMENTARIA

Patología de causa desconocida, caracterizada por un compromiso focal y segmentario del glomérulo.
Segunda causa más común de síndrome nefrótico, y primera en adultos.
Se reconocen formas primarias y secundarias, que difieren en la clínica e histopatología. La forma secundaria es causada
por una pérdida de nefrones a causa de otras patologías como reflujo vesicoureteral, daño por analgésicos, cicatriz renal,
obesidad mórbida, VIH, etc.
Fisiopatológicamente caracterizada por un daño sobre el podocito.
Cuadro clínico:
- Puede haber agrupación familiar en la forma primaria.
- Tiende a progresar con desarrollo de hipertensión arterial.
Estudio:
- Descartar reflujo vesicoureteral y VIH.
233
- Biopsia: Compromiso focal y segmentario del glomérulo, con hialinosis, esclerosis, expansión mesangial y fibrosis
intersticial. IF negativa, pero con IgM y C3 presentes en lesiones.
Tratamiento:
- Forma primaria:
o Terapia corticoesteroidal: 40% de los casos responden. Prednisona 0,5-1 mg/kg/día, por 8 semanas.
o Ciclofosfamida o Ciclosporina en caso de recaídas frecuentes o casos esteroides-dependientes
- Forma secundaria:
o Responde al uso de IECAs o ARA II.
- Trasplante renal.
NEFROPATÍA MEMBRANOSA
Enfermedad autoinmune caracterizada por la formación de complejos inmunes subepiteliales.
Una de las causas más comunes de síndrome nefrótico en los adultos. Más frecuente en mujeres.
Su curso puede ser benigno (40%), persistente (30%) o progresar hacia la insuficiencia renal crónica (30%).
La mayoría son de origen primario. Las causas secundarias son Lupus, VHC, VHB, fármacos, linfomas y carcinomas (colon y
pulmonar).
Cuadro clínico:
- Síndrome nefrótico (80%).
- Proteinuria aislada (20%).
- Desarrollo de hipertensión arterial (30%).
- Puede haber microhematuria.
Estudio:
- Descartar VHB, VHC, linfoma y carcinomas.
- Biopsia: Engrosamiento de la membrana basal con depósitos subepiteliales. IF granular en la pared capilar.
Tratamiento:
- IECA o ARA II: Para control de la proteinuria e hipertensión.
- Inmunosupresores.
- Trasplante renal.
NEFROPATÍA POR IGA ( ENFERMEDAD DE BERGER)

Patología de origen desconocido, caracterizada por el deposito mesangial de IgA1 policlonal.
Existe una forma primaria y secundarias (Púrpura de Schönlein-Henoch, gammapatías monoclonales,
espondiloartropatías seronegativas, cirrosis alcohólica, enteropatía por gluten, otras).
Su progresión hacia la insuficiencia renal crónica depende del nivel de proteinuria, desarrollo de hipertensión arterial, y
fibrosis y glomeruloesclerosis en la biopsia.
Cuadro clínico:
- Hematuria microscópica (forma de presentación más frecuente).
- Hematuria macroscópica episódica (40-50%).
- Puede estar asociado a proteinuria.
- Síndrome nefrótico (menos del 15% de los casos).
- Glomerulonefritis rápidamente progresiva (infrecuente).
Estudio:
- Serología: IgA en niveles elevados.
- Biopsia: Hipercelularidad focal o difusa del mesangio. IF positiva, con depósito de IgA.
Tratamiento:
- Hematuria macroscópica recurrente: Observación.
- Hematuria con falla renal aguda: Depende de los hallazgos de la biopsia.
o Necrosis tubular aguda: Volemización (soporte).
o Glomerulonefritis crecéntica: Prednisona 0.5-1 mg/kg/día asociado a Ciclofosfamida 2 mg/kg/día por 8
semanas. Posterior terapia de mantención con Prednisona en dosis decreciente asociado a Azatioprina.
- Proteinuria:
o IECAs.
o Prednisona en caso de ausencia de falla renal.
234
- Hipertensión arterial:
o IECAs.
- Trasplante renal.
GLOMERULONEFRITIS MEMBRANOPROLIFERATIVA
Patología caracterizada por el depósito de complejos inmunes en el mesangio y subendotelio.
Existen 3 tipos definidas por la histología.
Puede asociarse a crioglobulinas (VHC, VHB, Lupus) o no (infecciones crónicas, malaria, otras).
La historia natural de la enfermedad es la progresión hacia la insuficiencia renal crónica.
Cuadro clínico:
- Proteinuria o microhematuria aislada (más común).
- Síndrome nefrítico (30%).
- Síndrome nefrótico (50%).
- Glomerulonefritis rápidamente progresiva.
- Frecuente desarrollo de hipertensión arterial.
Estudio:
- Serología: Para patologías señaladas.
- Descartar VHB, VHC y Crioglobulinemia.
- Biopsia: Deposito mesangial. Difiere entre los distintos tipos.
Tratamiento:
- Inmunosupresores.
- Aspirina y Dipiridamol.
- Trasplante renal.
GLOMERULONEFRITIS POST-INFECCIOSA
Patología caracterizada por la presencia de anticuerpos que reconocen antígenos cruzados con estructuras glomerulares.
Causa más frecuente de síndrome nefrítico.
El agente infeccioso más común es el Streptococcus pyogenes. Otros agentes involucrados son el virus de Influenza, VIH,
VHC, VHB, Citomegalovirus, E.coli, Salmonella, Legionella, Aspergillus, Candida, entre otros.
Su curso generalmente es benigno (95%). La hematuria puede permanecer por 1-2 años.
Cuadro clínico:
- Post-estreptocócica: Periodo de latencia entre 6-21 días entre la infección faríngea y las manifestaciones renales. En
caso de infección cutánea el periodo de latencia es de 14-28 días.
- Síndrome nefrítico.
Estudio:
- Serología: Anticuerpos anti-estreptolisina (ASO) y otros según la sospecha.
- Biopsia: Hipercelularidad, con compromiso glomerular difuso. Depósitos subepiteliales en la membrana basal
glomerular. IF con patrón granular.
Tratamiento:
- Post-estreptocócica:
o Erradicación: Penicilina benzatina 1mill U, 1 dosis. Confirmar erradicación con títulos de ASO.
o Profilaxis a contactos.
- Otras: Según la causa específica.
SÍNDROME GOODPASTURE
Patología causada por auto-anticuerpos que reconocen la estructura del colágeno tipo IV de la membrana basal del
glomérulo y pulmón.
Asociado al tabaquismo, infecciones pulmonares y exposición a hidrocarburos.
Cuadro clínico:
- Síndrome riñón-pulmón: Con compromiso concomitante en la mayoría de los casos (70%).
- Manifestaciones pulmonares: Hemoptisis, tos, disnea, hemorragias alveolares.
- Hematuria macroscópica aislada.
235
- Artralgias y artritis.
- Anemia ferropénica.
Estudio:
- Serología: Anticuerpos anti-membrana basal. En algunos casos existe p-ANCA.
- Biopsia: Glomerulonefritis necrotizante. IF con depósito lineal en la membrana basal glomerular.
Tratamiento:
- Terapia inmunosupresora en conjunto con corticoides.
- Plasmaferesis en caso de compromiso pulmonar.
- Trasplante renal.
236
39. ENFERMEDAD ULCEROSA PÉPTICA

Enfermedad crónica y recurrente que se caracteriza por la existencia de una solución de continuidad de la mucosa
gástrica o duodenal que atraviesa la submucosa y que puede extenderse hacia capas más profundas del órgano
comprometido.
La característica fundamental de la úlcera péptica es la permanencia, por la actividad de la secreción ácida del jugo
gástrico.
También es llamada úlcera gastroduodenal crónica, o enfermedad ulcerosa. Se conoce como síndrome ulceroso al
conjunto de manifestaciones típicas de esta patología.
Es una patología muy frecuente y altamente prevalente en la población general; se considera que el 10% de la población
presentará una úlcera en algún momento de la vida.
Es más frecuente a edades avanzadas y en hombres.
La tasa de mortalidad se estima en 1 por 100.000, como consecuencia de las complicaciones.
CLASIFICACIÓN
Según la ubicación:
- Gástrica.
- Duodenal.
- Infección por Helicobacter pylori.
- Uso prolongado de AINEs.
- Otras causas menos frecuentes.
FISIOLOGÍA
El estómago se divide anatómicamente en cardias, fondo, cuerpo, antro y píloro. Las porciones del estómago capaces de
secretar ácido y pepsina son el fondo y cuerpo.
La regulación de la secreción ácida consta de un equilibrio de señales químicas liberadas desde la mucosa gástrica por
varias vías (endocrina, nerviosa y paracrina) que median mecanismos estimuladores e inhibidores. A la vez existen
mecanismos que contribuyen a la defensa de la mucosa gástrica contra la lesión de la actividad de las secreciones
gástricas, y de reparación cuando se produce esa lesión.
Secreción ácida:
- El ácido clorhídrico (HCl) es un ácido fuerte y altamente corrosivo.
- Sus funciones en el estómago son esterilizar el quimo, digerir nutrientes y activar el pepsinógeno. Su composición se
+ - +
forma en el lumen gástrico posterior a la secreción separada de H y Cl ; la secreción de H es realizada por las células
parietales gástricas, las cuales ante distintos estímulos, generan la secreción activa a través del contratransportador
+ + -
H -K ATPasa en la membrana apical (Fig. 2). En cambio, el Cl es secretado pasivamente y conforme a la mantención
de la electroneutralidad de la misma célula parietal.
- Los estímulos para su secreción son los siguientes:
o Gastrina: Hormona secretada por la célula G de la mucosa pilórica. La célula G es estimulada por factores
químicos y físicos característicos de la presencia de alimentos en el estómago (distención, presencia de
aminoácidos, etc.), y es inhibida por la acción de la célula D (por comunicación directa) ante la presencia de
ácido en el lumen (Fig. 4). Además de estimular la secreción, la Gastrina estimula el crecimiento y
proliferación de las células parietales.
o Acetilcolina: Neurotransmisor liberado por las fibras parasimpáticas del nervio vago. Su liberación es
promovida por la estimulación de los sentidos (olfato, gusto, etc.) y deglución, como también por efectos
físicos del alimento en el estómago.
o Histamina: Mediador liberado por las células enterocromafines, a través de la activación vagal y por la
acción indirecta de la Gastrina. Su unión al receptor en la célula parietal provoca un efecto
predominantemente potenciador de la acción de la Acetilcolina y Gastrina, que supera su acción
independiente como estimulador de la secreción.
- El ácido clorhídrico es secretado en forma basal y prandial.
- La secreción basal que está regulada por un ciclo circadiano mediante el estímulo colinérgico e histaminérgico a nivel
local. Los máximos niveles se generan durante la noche y los mínimos durante las primeras horas de la mañana.
237
- La secreción prandial posee tres fases:
o Fase cefálica (hasta un 30% del total de secreción): Aportada principalmente por la activación del nervio
vago, ante estímulos de los sentidos y la deglución. Secundariamente también es aportada por la acción
histaminérgica.
o Fase gástrica (más del 50% del total): Aportada por todos los mecanismos anteriormente mencionados, por
efectos químicos y físicos del alimento en el estómago.
o Fase intestinal (aporta no más del 5%): Aportada por pequeñas cantidades secretadas de gastrina por la
mucosa duodenal.
- El principal mecanismo de inhibición de la secreción de HCl es llevado a cabo por la célula D sobre la célula G. Las
células D, las cuales poseen comunicación directa con el lumen gástrico y duodenal, tienen la capacidad de percibir
concentraciones elevadas de ácido e inhibir a la célula G, a través de un mecanismo de contacto directo, y por medio
de la secreción de Somatostatina.
- Otros estímulos menos relevantes para la estimulación de la célula D son la presencia de péptidos y ácidos grasos en
el duodeno, y la acción de un proceso inflamatorio local.
Mucosa gástrica:
- La mucosa gástrica posee múltiples mecanismos que mantienen su integridad a pesar la secreción ácida, que en
conjunto son componen la “barrera gástrica”. Los mecanismos más relevantes son:
o Mucus y bicarbonato: Son secretados por las células mucosas superficiales del epitelio, formando una capa
de gel de más de un milímetro de grosor. Junto con la alcalinidad aportada por el bicarbonato, hacen que la
pared gastrointestinal subyacente nunca quede directamente expuesta a los ácidos y pepsinas. Cualquier
contacto del epitelio con alimentos o irritantes provocará un estímulo en las células mucosas para producir
cantidades adicionales de este mucus.
o Uniones intercelulares: Junto con el mucus y bicarbonato, constituye la barrera prepitelial de la pared.
o Epitelio: Capa celular con gran capacidad de reparación y renovación. Es dependiente del flujo sanguíneo y
de la acción de prostaglandinas.
o Barrera inmune: Compuesta por fagocitos epiteliales (células de Paneth) y la lámina propia, la cual contiene
fibras elásticas y reticulares, capilares linfáticos y sanguíneos, y células linfocíticas y plasmáticas.
o Flujo sanguíneo: Fundamental para el sistema de reparación epitelial, ya que aporta bicarbonato para
neutralizar el ácido, factores de crecimiento (prostaglandinas, citoquinas y hormonas), micronutrientes,
oxígeno, y la eliminación de productos del metabolismo.
o Prostaglandinas: estimulan la secreción de mucus y bicarbonato, aumentan el flujo sanguíneo, inhiben la
secreción de las células parietales, y estimulan la restitución y proliferación celular del epitelio mucoso.
- Cuando la barrera prepitelial es superada y se producen pequeños defectos en la pared, las células epiteliales que
bordean la lesión pueden migrar para restituir la región dañada. Los defectos de mayor tamaño que no pueden ser
reparados por restitución, requieren regeneración epitelial. Para ambos procesos es indispensable un flujo sanguíneo
adecuado.
FISIOPATOLOGÍA
La úlcera péptica es el resultado de un desbalance entre los factores defensivos y agresivos de la mucosa, ya sea una falla
en los factores defensivos, una sobreexposición de los agresivos, o ambos. Independiente del factor causante del
desbalance, lo que determina la presencia y persistencia de la úlcera es la injuria producida por la secreción ácido-péptica
(“no hay úlcera sin ácido”).
Factores agresivos:
- Las sustancias o factores potencialmente agresivos para la mucosa son los siguientes:
o Sustancias endógenas: Ácido clorhídrico (HCl), pepsina, bilis.
o Infección por Helicobacter pylori.
o Alcohol.
o Neoplasias: Carcinoma gástrico y linfoma gástrico.
o Infecciones: Virus Herpes simplex tipo 1, Citomegalovirus, otros patógenos menos frecuentes.
o Enfermedades inflamatorias intestinales: Especialmente la Enfermedad de Crohn.
- Sin duda el factor agresivo más relevante para el desarrollo de esta patología es el ácido clorhídrico. Al igual que las
otras sustancias endógenas, su agresión sobre la mucosa depende de la cantidad de secreción y del tiempo de
exposición sobre la misma, ya que si bien el ácido es permanentemente secretado en el estómago, en condiciones
normales no se desarrollan lesiones. Por ello, para constituir “verdaderamente” un factor agresivo, éste debe
sobrepasar la capacidad protectora de la mucosa y mantenerse en el tiempo, como lo sucede, por ejemplo, en
238
estados hipersecretores como el síndrome Zollinger-Ellison (causado por un tumor productor de gastrina o
Gastrinoma) y la infección por Helicobacter pylori.
- Los otros factores agresivos de la mucosa anteriormente mencionados dañan directamente la mucosa, sin mediar a
través de la secreción de ácido. Aun así, para la permanencia de la lesión es necesaria la acción del ácido clorhídrico,
por lo que habitualmente no son considerados como causa única de úlcera péptica.
Factores defensivos:
- Las condiciones o patologías que determinan una falla en los mecanismos defensivos son:
o Uso prolongado de Antiinflamatorios no esteroidales (AINEs).
3
o Menor secreción de HCO duodenal.
o Otros fármacos: Anticoagulantes, Corticoides (especialmente si se asocian a AINEs).
o Estrés fisiológico intenso: enfermedad grave, shock, sepsis, quemaduras extensas, traumatismos, cirugía
mayor.
- El tabaco teóricamente puede ser considerado como una condición asociada a la disminución de los mecanismos
defensivos, pero tiene menor influencia en la generación de la enfermedad, siendo más bien un factor de riesgo que
la perpetúa o la agrava. En tanto, los factores dietéticos y el estrés psicológico son irrelevantes en el desarrollo de la
úlcera péptica.
Historia natural: El desarrollo de la úlcera péptica comienza con una erosión a la mucosa gástrica (o duodenal) a causa
del ácido clorhídrico u otro factor agresivo. La erosión, lesión que solo se extiende solo hasta la mucosa, genera un
proceso inflamatorio local con la subsecuente reparación y regeneración del tejido afectado. Esta lesión generalmente se
presenta de forma asintomática, asociado a dispepsia, o bien puede presentarse como un síndrome ulceroso.
- Si el factor agresivo supera a la capacidad reparativa de la mucosa y se mantiene en el tiempo, la erosión permanece
y extiende su lesión hasta la submucosa, formándose la úlcera. Una vez establecida la úlcera es frecuente la aparición
de la sintomatología típica (que constituye el síndrome ulceroso), aunque también puede manifestarse únicamente
como dispepsia, o bien, asintomático.
- Ya establecida la úlcera, la enfermedad normalmente cursa de forma crónica y recidivante, con ciclos de remisiones y
exacerbaciones espontáneas: posee una alta tendencia a la cicatrización espontánea (20-60%), pero también un alta
tasa de recurrencia (alrededor de un 80% en un periodo de un año), de ahí su carácter crónico. Obviamente, para
que la lesión reaparezca es indispensable la permanencia del factor agresivo.
- Durante la cicatrización, la úlcera, la cual sobrepasa la muscular de la mucosa, cicatriza por reparación del tejido
subyacente, con regeneración atípica de la mucosa y retracción.
- De las misma forma que el desarrollo, la reparación es desfavorecida en condiciones donde exista una falla en los
mecanismos defensivos, como lo es la edad avanzada, tabaquismo, uso de AINEs, u otras condiciones como la
susceptibilidad personal (o familiar) a la remisión.
Ubicación gástrica y duodenal: Las úlceras pépticas se ubican en las vecindades de la mucosa productora de ácido: las
úlceras gástricas se encuentran generalmente distal a la unión entre el antro y la mucosa productora de ácido; las
duodenales se sitúan preferentemente en la primera porción del duodeno, cercano del píloro.
- Las úlceras duodenales generalmente afectan a personas jóvenes de sexo masculino. Habitualmente son causados
por un predominio de los factores agresivos, ya que en los jóvenes existe una mayor masa de células parietales, una
mayor tasa basal de secreción de ácidos y ciertas alteraciones en los mecanismos de inhibición de secreción ácida. Se
deben principalmente a la infección por H. pylori (90-95%).
- Las úlceras gástricas, en cambio, afectan más frecuentemente a pacientes de mayor edad con comorbilidades,
generalmente mujeres, predominando la falla de los mecanismos defensivos de la mucosa, con una producción de
ácido normal e incluso baja. Se deben más frecuentemente al uso prolongado de AINEs (70-80%).
- Ambos tipos de úlcera son 3-4 veces más frecuentes en hombres.
Infección por Helicobacter pylori: Constituye la causa más frecuente de úlcera gastroduodenal.
- Helicobacter pylori es un bacilo curvo Gram-negativo que se adhiere a la mucosa gástrica y la lesiona sin invadirla,
colonizando el epitelio gástrico apical. Secreta ureasa, proteasas y fosfolipasas, enzimas tóxicas para las células
gástricas.
- Está presente en un 80% de la población chilena; su infección no siempre genera una úlcera.
- Se transmite de persona a persona vía fecal-oral y oro-oral, de manera que la población de mayor riesgo de infección
es aquella hacinada y/o de bajo nivel socioeconómico.
- La infección por esta bacteria generalmente se desarrolla en la infancia y habitualmente persiste durante toda la
vida. Su infección produce siempre un grado variable de gastritis, que suele ser asintomática y subclínica, aunque
también puede causar dispepsia, úlcera gastroduodenal (10%), y con menor frecuencia cáncer gástrico o linfoma
MALT.
239
- Helicobacter pylori se identifica en un 90-95% de las úlceras duodenales y en un 70-80% de las úlceras gástricas.
- El desarrollo de úlceras gastroduodenales depende de la virulencia de la cepa, como también de la respuesta
inflamatoria del huésped. De la misma forma, la ubicación de la úlcera depende de la cepa bacteriana y también de
algunos factores del huésped, como la edad al momento de la infección, tipo de respuesta inmune mucosa,
comorbilidades, y factores agravantes como el tabaco.
- La infección primaria en la zona antral es la más frecuente, y por lo tanto el desarrollo de úlcera de ubicación
duodenal. Este hecho se debe a que en esta zona existe un pH óptimo para la sobrevida de la bacteria.
- Los mecanismos por el cual la infección genera úlcera péptica son básicamente dos: la lesión directa sobre la mucosa
por acción de enzimas y otras moléculas de superficie, y el aumento de la secreción basal de ácido clorhídrico. La
lesión gástrica difiere a la duodenal en cuanto al mecanismo de daño.
- La lesión directa sobre la mucosa es atribuida principalmente a la enzima ureasa. Esta enzima transforma la urea en
amonio y CO2. El amonio generado neutraliza el jugo gástrico que está a su alrededor, y así le permite a la bacteria
sobrevivir en el ambiente ácido. A su vez, la ureasa produce iones de hidróxido que dañan directamente las células
gástricas, generando una erosión de la mucosa (rompe las uniones intercelulares), y por lo tanto un proceso
inflamatorio local. Lipopolisacáridos de la pared y otros factores de virulencia tienen un efecto similar sobre la
mucosa. Por otra parte, los iones de hidróxido generados por la ureasa alteran la comunicación entre las células G y
D. Esto implica la falla en la inhibición de la célula D sobre la célula G, el consiguiente aumento de gastrina, y por
ende el aumento de la secreción basal de ácido clorhídrico.
- Úlcera gástrica: Son causadas por infecciones de la porción mayor del estómago. En esta ubicación, el daño primario
puede ser atribuido a la hipersecreción ácida. Posteriormente, la persistencia del ácido suprime las células parietales,
produciendo una hiposecreción ácida. Conjuntamente, se desarrolla un proceso adaptativo de la mucosa que
determina la evolución desde la gastritis atrófica hacia la metaplasia y displasia, y que predispone al cáncer gástrico.
- En estados hiposecretores la persistencia del daño puede ser atribuida a los factores agresivos directo de la bacteria
sobre la mucosa.
- Úlceras duodenales: Son causadas por una infección antral, al comienzo. Ésta localización determina una mayor
secreción basal de ácido clorhídrico, es decir, una mayor carga acida hacia el duodenal. En el duodeno el ácido daña
de forma más agresiva que en el estómago, causando rápidamente la metaplasia gástrica de la mucosa duodenal, o
sea, transformando la mucosa duodenal en gástrica, en un proceso adaptativo en respuesta hacia éste agresor. La
metaplasia permite la colonización de la misma bacteria por afinidad hacia el tejido, lo que finalmente conlleva hacia
la inflamación y ulceración. Además, su presencia bacteria en el duodeno disminuiría la secreción de bicarbonato.
- Independiente de la localización de la infección o lesión, los diferentes factores de virulencia de la bacteria estimulan
una respuesta inflamatoria local, la cual puede reparar la lesión pero no es capaz de eliminar la bacteria, de manera
que ésta persiste durante toda la vida.
Antiinflamatorios no esteroidales (AINEs): Es la segunda causa de úlcera gastroduodenal. Los usuarios de AINEs
desarrollan en un 10% úlcera duodenal y hasta un 15% úlcera gástrica.
- Los AINEs pueden producir una injuria directa sobre la mucosa con una manifestación aguda y transitoria, y una
injuria sistémica más progresiva debida al uso prolongado de estos fármacos, que generalmente se presenta en
tratamientos superiores a 10 días.
- La injuria aguda es debida principalmente por el uso del ácido acetil salicílico, la cual es una molécula liposoluble y no
ionizada, lo que le permite atravesar la capa de lípidos hidrofóbicos de las células de la mucosa, aumentando la
permeabilidad y dañando directamente. Otros AINEs actuarían de forma similar, pero en provocando una reacción
menos intensa.
- A nivel sistémico, los AINEs inhiben la síntesis de prostaglandinas mediante la inhibición de la ciclo-oxigenasa (COX),
que tiene dos isoformas: la COX-1 sintetiza prostaglandinas que a nivel gástrico e intestinal aumentan la síntesis de
mucus y bicarbonato, y favorecen el flujo sanguíneo y la renovación epitelial; la COX-2 sintetiza prostaglandinas
proinflamatorias, responsables de la permeabilidad vascular, edema, dolor e inflamación.
- De esta forma, la inhibición de la COX, y su consecuente inhibición en la producción de prostaglandinas, disminuye la
síntesis de mucus y bicarbonato, disminuye el flujo sanguíneo de la mucosa, y disminuye la renovación epitelial de la
mucosa. Todos estos efectos disminuirán los mecanismos defensivos de la mucosa, exponiendo a ésta en mayor
medida a la acción agresiva del ácido, y por lo tanto favoreciendo el desarrollo de la ulceración.
- Este efecto depende de la dosis de AINEs, como también su tiempo de uso, susceptibilidad personal a estos fármacos
(incluyendo también el desarrollo de otras patologías asociadas, tales como dispepsia, hemorragia digestiva alta,
etc.), y la asociación de otros factores agresivos o la falla de los factores defensivos.
Úlceras por estrés: Las ulceras por estrés no constituyen una forma úlcera péptica, ya que se presenta en forma aguda y
no recidivante, aunque comparte la misma fisiopatología.
240
- Son generadas frente a alguna situación crítica como shock, sepsis, quemaduras extensas, cirugía mayor u otras
condiciones en donde existe una redistribución del flujo sanguíneo con menor perfusión gástrica, lo que disminuye la
producción de bicarbonato y mucus, alterando así la barrera gastrointestinal. Su desarrollo es más probable si se
acompaña de acidosis.
Cuadro clínico: Esta enfermedad se suele presentar como un síndrome ulceroso, el cual es altamente específico, pero a la
vez muy poco sensible, ya que puede haber presentaciones atípicas o asintomáticas (40-70% de los casos), hasta la
aparición de una complicación sin sintomatología previa, especialmente en niños, ancianos, uso de AINEs, y uso de
inhibidores de la bomba de protones.
- El síndrome ulceroso se caracteriza por dolor abdominal, con cierta ritmicidad y periodicidad.
- El dolor abdominal se localiza en el epigastrio, en algunos casos se irradia hacia el dorso, es de carácter urente y
produce una sensación de hambre dolorosa. Su característica urente es debida a la estimulación de las fibras
nerviosas nociceptivas expuestas en la zona ulcerada de la pared ante la presencia de ácido.
- Ritmicidad: La variación del dolor durante el día, se desarrolla conforme a los momentos del día donde existe la
presencia de ácido sin la coexistencia de alimentos en el estómago o duodeno; cuando el ácido se encuentra junto a
alimentos éste desvía su acción hacia ellos y los digiere, disminuyendo así su actividad sobre la mucosa. Es por ello
que el dolor aparece frente al ayuno y 1-3 horas post-prandial, tiempo que tarda el vaciamiento del estómago e
intestino delgado, y se alivia con la ingesta de comida (o antiácidos), siguiendo la secuencia: dolor – comida – alivio –
dolor. No se existen diferencias significativas en cuanto a la ritmicidad entre la ulcera gástrica y duodenal.
- El término de hambre dolorosa, hace referencia al dolor en relación al ayuno pre-prandial o algunas horas post-
prandial, en condiciones de vaciado del contenido gástrico y duodenal. Puede ser exacerbado ante estímulos como el
olfato, gusto y visión de alimentos, los cuales estimulan la fase cefálica de la secreción ácida. De esta manera, el
paciente siente la necesidad de comer para aliviar dicha molestia.
- Otra característica importante del dolor es la aparición nocturna, que hace referencia al aumento fisiológico de la
secreción basal de ácido en periodos nocturnos, y que frecuentemente despierta al paciente durante el sueño. Es
raro que exista dolor en la mañana al despertar y antes del desayuno, momentos en los cuales la secreción basal es
mínima.
- Periodicidad: La variación del dolor en períodos largos, se desarrolla a partir de los ciclos de cicatrización y
recurrencia de la úlcera, que habitualmente se presentan por alternancia de épocas de dolor en períodos de semanas
o meses, y épocas sin dolor de semanas, meses o años. Los períodos sintomáticos muchas veces tienen una clara
relación estacional, manifestándose éstos a menudo en primavera y otoño.
- También se pueden asociar otros síntomas que no forman parte del síndrome ulceroso, pero que pueden estar
presentes en el contexto de la enfermedad ulcerosa: pueden existir náuseas y vómitos, que característicamente
alivian el dolor, y que se asocian a la presencia de una úlcera de ubicación pilórica. La melena y hematemesis se
asocian a la complicación hemorrágica de la úlcera. Dispepsia, anorexia y baja de peso se asocian con mayor
frecuencia a úlcera gástrica, pero su presencia hace sospechar otro tipo de patología digestiva u otra patología
concomitante.
- El examen físico suele ser normal; no hay signos propios de la úlcera péptica que no sean causados por alguna
complicación.
CUADRO CLÍNICO
Puede presentarse como:
- Asintomático.
- Dispepsia.
- Síndrome ulceroso:
o Dolor: De carácter urente, ubicado en epigastrio.
o Ritmicidad: Dolor frente al ayuno y 1-3 horas post-prandial.
o Periodicidad: Ciclos de dolor de semanas a meses. Ciclos asintomáticos de semanas, meses o años.
Examen físico: Normal o leve dolor en epigastrio.
COMPLICACIONES
Hemorragia digestiva: es la complicación más frecuente de la úlcera péptica: se produce en el 10% de los pacientes. En el
80% de los casos hemorragia cede espontáneamente, en cambio en el 20% el sangrado persiste o es recurrente. Es
causado por una ruptura de vasos de la mucosa gástrica, en el periodo activo de enfermedad. La úlcera gástrica es más
241
susceptible a sangrar, pero debido a que la úlcera duodenal es más prevalente, es más común que la hemorragia sea
secundaria a una úlcera duodenal.
Penetración: Se denomina así a la perforación de la úlcera a una estructura vecina. Es más frecuente en las úlceras
duodenales de la pared posterior. Penetran con más frecuencia en el páncreas, luego el epiplón, la vía biliar y así
sucesivamente.
Perforación libre: ruptura completa de la pared gástrica o duodenal hacia la cavidad peritoneal. Generalmente se
presenta en úlceras de la pared duodenal anterior. Se manifiesta por un dolor súbito, conjunto a signos derivados del
neumoperitoneo.
Obstrucción (estenosis pilórica): constituye la complicación menos frecuente. Se presenta principalmente por úlceras
duodenales en la región pilórica. Es causada a la retracción de los tejidos que genera la úlcera al cicatrizarse. Se presenta
como un síndrome pilórico, con vómitos postprandiales inmediatos.
Cáncer gástrico: se asocia a úlcera gástrica e infección por H. Pylori, en donde existe un proceso de inflamación, gastritis
atrófica, seguido de metaplasia intestinal, displasia y finalmente cáncer. Se asocia más frecuentemente a edad avanzad,
sexo masculino, dieta rica en sodio, tabaquismo, nivel socioeconómico bajo, antecedentes familiares, y otras condiciones
mórbidas predisponentes.
Diagnóstico: Endoscópico (úlcera de 3mm o más de diámetro mayor, y debe extenderse por lo menos hasta la
submucosa).
Estudio:
- Endoscopia digestiva alta: La endoscopía digestiva alta es el procedimiento de elección para confirmar el diagnóstico.
Debiera realizarse en prácticamente todos los casos. Su sensibilidad y especificidad superan el 95%. Permite
visualizar directamente e identificar la lesión ulcerosa per se. También permite descartar patologías malignas
mediante la obtención de biopsias, realizar el test de ureasa para detectar la presencia de H. pylori, y tiene un rol
terapéutico en casos de hemorragia digestiva alta. En la endoscopía digestiva alta también se pueden identificar
lesiones precursoras, como la erosión y la gastritis. La erosión se diferencia de la úlcera por el compromiso sólo de la
mucosa, además de poseer la capacidad reepitelizar sin dejar cicatriz. Suelen ser múltiples, planas y menores de 3
mm de diámetro mayor.
- Radiografía de abdomen con contraste: la radiografía con contraste luminal permite visualizar la presencia de la
ulcera gástrica o duodenal, como una imagen en forma de cráter. Su sensibilidad y especificidad es baja, y además no
discrimina de otros procesos patológicos.
- Cultivo: Para su realización es necesaria la toma de muestra de contenido gástrico o duodenal, usualmente a través
de la endoscopia digestiva alta. Su sensibilidad es muy baja, ya que H.pylori es una bacteria que requiere de un
medio muy específico para su desarrollo. Además, las colonias de esta bacteria usualmente se localizan en focos
aislados de la mucosa y no en forma generalizada, lo que hace que la toma de la muestra pueda ser falsamente
negativa. Sin embargo, su aislamiento es de gran utilidad para el estudio de la bacteria, especialmente para
determinar la sensibilidad y resistencia a los distintos antibióticos.
- Serología: consiste en la detección de anticuerpos contra antígenos propios de la bacteria. Su sensibilidad y
especificidad son muy bajas, dado el prolongado tiempo de latencia entre la infección y la aparición de anticuerpos, y
el tiempo entre la erradicación de la bacteria y la negativización de los anticuerpos.
- Test de ureasa: consiste en la medición del pH de una muestra de contenido gástrico, posterior a la reacción con
urea. La presencia de la bacteria transforma la urea y aumenta el pH de la muestra, confirmando la colonización por
ésta. Su sensibilidad y especificidad son altas, aunque existen falsos positivos en condiciones de bajo número de
colonias o ante la presencia de hemorragia digestiva.
- Test de ureasa espirada: Este estudio usa el mismo principio que el anterior, con la diferencia que usa un tipo de urea
marcado (13C-urea) que se ingiere vía oral. La presencia de la bacteria hidroliza la 13C-urea en urea, dióxido de
carbono y 13C, el cual es eliminado y detectado por la respiración. Es más sensible y especifico que el test de ureasa,
y su realización no necesita de una toma de muestra gástrica.
- Biopsia: Determina la presencia de H.pylori por medio de la visualización directa en una muestra de tejido gástrico
lesionado. Su ausencia no descarta la infección, sobretodo en muestras con alteraciones típicas como la destrucción
de uniones intercelulares.
242
TRATAMIENTO
Objetivos:
- Cicatrización de la úlcera.
- Prevenir la recidiva.
- Prevenir las complicaciones asociadas.
Disminución de la secreción de ácido:
- Mecanismo de acción: La disminución de la secreción de ácido asegura una menor agresión hacia la mucosa, y por lo
tanto, una mayor capacidad de regeneración.
- Fármacos (alternativas): Necesita de un tiempo prolongado (habitualmente 2-4 semanas).
o Inhibidores de la bomba protones: Omeprazol 20mg c/12h, por 10-14 días.
o Antihistamínicos H2: Famotidina. Actualmente no son consideradas como tratamiento efectivo.
- Otras terapias: Vagotomía.
Fomento de los mecanismos protectores de la mucosa:
- Control de factores agresivos:
o Suspensión de AINEs, Corticoides, y Anticoagulantes.
o Suspensión tabaco.
- Misoprostol (análogo PGE I): En desuso.
Erradicación de H.pylori:
- Indicaciones:
o Úlcera con confirmación de H. pylori (actual o pasada).
o Linfoma MALT de bajo grado.
o Antecedentes familiares o personales de cáncer gástrico.
o Indicaciones relativas: Gastritis intensas, dispepsia con confirmación de H.pylori.
- Esquema antibiótico:
o Primera línea: Claritromicina 500mg c/12h asociado a Amoxicilina 1g c/12h, todo por 10-14 días.
o Segunda línea: Bismuto 525mg c/6h, asociado a Tetraciclina 500mg c/6h y Metronidazol 250mg c/6h, todo
por 10-14 días.
243
40. DISPEPSIA
Dolor o malestar centrada en el epigastrio, con o sin síntomas asociados (ardor, distensión, flatulencias, nauseas,
saciedad precoz, plenitud gástrica).
Clasificación:
- Dispepsia funcional (60%).
- Causas orgánicas:
o Enfermedad ulcerosa péptica (15-20%).
o Cáncer gástrico (2%).
o Otras:
Intolerancia a la lactosa.
Colelitiasis.
Pancreatitis crónica.
Isquemia mesentérica.
Signos de alarma:
- Baja de peso.
- Anemia.
- Melena o sangre oculta en deposiciones.
- Síntomas nocturnos.
- Antecedentes familiares de cáncer gástrico.
ENFRETAMIENTO
Dispepsia
Signos de Sin signos de

alarma alarma
Endoscopía Antisecretores
alta por 4 semanas
Mejoría Sin mejoría
Enfermedad Endoscopía
ulcerosa alta
Anormal Normal
Tratamiento Tratamiento de
específico erradicación de H.pylori
Mejoría Sin mejoría
Enfermedad Dispepsia
ulcerosa funcional
244
41. HEMORRAGIA DIGESTIVA

Hemorragia proveniente de cualquier punto del tracto digestivo.
Clasificación:
- Hemorragia digestiva alta: Desde boca hasta el ángulo de Treitz (85%).
- Hemorragia digestiva baja: Desde el ángulo de Treitz hasta el ano (10-15%).
Severidad:
- Leve: Pérdida de volumen menor al 10%, sin alteraciones hemodinámicas.
- Moderada: Pérdida de volumen entre 10-25%, con alteraciones hemodinámicas.
- Masiva: Pérdida de volumen mayor al 25%, con criterios de gravedad, hematocrito menor al 25%, hemoglobina
menor a 8,5g, shock hipovolémico.
Conceptos:
- Hematemesis: Vómitos de sangre.
- Melena: Sangrado antiguo por ano, que se presenta como deposiciones negras, pastosas y malolientes.
- Hematoquezia: Deposiciones mezcladas con sangre fresca.
- Rectorragia (proctorragia): Sangrado rojo fresco por el ano.
EVALUACIÓN INICIAL
Anamnesis: Características del sangrado, inicio y duración. Síntomas asociados, uso de fármacos, comorbilidades.
Antecedentes remotos: Historia hemorragípara, comorbilidades.
Examen físico: Signos vitales, determinar grado y volumen de pérdida. No olvidar tacto rectal.
Laboratorio:
- Hematocrito y hemoglobina.
- Pruebas coagulación, Rh y pruebas cruzadas (posible transfusión).
- ELP.
- Función renal (Creatinemia y BUN).
Reanimación:
- Intubación o cánula mayo (si existe compromiso de conciencia).
- Monitorización de signos vitales.
- Oxígeno al 100%.
- 2 vías periféricas gruesas.
- Bolos de Suero fisiológico o Ringer (bolos 20cc/kg, hasta 4 bolos).
- Transfusión de glóbulos rojos (si no hay respuesta hemodinámica).
- Instalación de SNG (contraindicado en daño hepático crónico).
- Instalación de sonda Folley.
- En caso de coagulopatía conocida transfundir plasma fresco.
- Omeprazol 80mg ev, en caso de hemorragia digestiva alta.
Identificar origen de la hemorragia.
- Endoscopía alta de urgencia.
- Colonoscopía o angiografía mesentérica.
Terapia específica.
- En menos de 2h.
- Mayoría de los pacientes sangrado cede espontáneamente.
Manejo posterior:
- En UCI-UTI: En casos de shock hipovolémico, inestabilidad hemodinámica, o sangrado masivo.
- En sala: En casos de sangrado leve o moderado.
HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA

Sangrado digestivo proveniente de una lesión ubicada desde la boca hasta el ángulo de Treitz.
Se presenta generalmente hematemesis o melena. En casos en que existe tránsito intestinal rápido puede manifestarse
como hematoquezia.
Factores pronósticos:
245
- Magnitud hemorragia inicial.
- Persistencia o recurrencia de la hemorragia digestiva.
- Edad avanzada.
- Comorbilidades (especialmente daño hepático crónico).
El número de comorbilidades tiene directa relación con la mortalidad:
- 0 comorbilidades: 2,6% mortalidad.
- 6 comorbilidades: 66% mortalidad.
ETIOLOGÍA
Esófago:
- Várices esofágicas (secundarias a hipertensión portal).
- Esofagitis.
- Tumores esofágicos.
- Síndrome Mallory-Weiss.
- Otras.
Estomago:
- Ulcera péptica.
- Angiodisplasia.
- Tumores benignos y malignos.
- Gastritis erosiva.
- Lesión de Diulafoy (arteria submucosa sangrante, no asociada a úlcera).
- Otras.
Duodeno:
- Úlcera péptica.
- Pólipos.
- Infiltración tumoral.
- Duodenitis.
Por frecuencia:
- Úlcera péptica (50%).
- Varices esofágicas-gástricas (10-20%).
- Síndrome Mallory-Weiss (8-10%).
- Neoplasias (3%).
MANEJO
Reanimación: Reposición de volumen y estabilización hemodinámica.
Inhibidor de la bomba de protones: Omeprazol endovenoso (40-80mg c/8h) ante cualquier forma de hemorragia
digestiva alta.
Endoscopía digestiva de urgencia: Clasifica sangramiento, localiza y es terapéutica.
Ulcera péptica:
- Escleroterapia por endoscopía digestiva alta (primera opción terapéutica).
- Gastrostomía con gastrorrafia, o gastrectomía subtotal (Billroth II, o Y re Roux), como segundas opciones
terapéuticas.
*No iniciar tratamiento para H.pylori en agudo.
Varices esofágicas:
- Ligadura de varices por endoscopía (primera opción terapéutica).
- Sonda Sengstaken para estabilizar si no existe la opción de endoscopía a corto plazo. No debe ser utilizada por
más de 24h (provoca la isquemia de la mucosa).
*Sonda nasogástrica contraindicada.
- Infusión endovenosa de Somatostatina u Octeotride (segunda opción terapéutica).
- Sonda Sengstaken para estabilizar si no existe la opción de endoscopía a corto plazo. No debe ser utilizada por
más de 24h (provoca la isquemia de la mucosa).
- Prevención secundaria: Somatostatina u Octeotride, y/o Beta-bloqueadores.
- Factores de riesgo de hemorragia por varices:
o Severidad de la disfunción hepática.
246
o Tamaño de las varices.
o Presencia de puntos rojos.
o Presión portal mayor a 12mmHg.
*Aproximadamente 1/3 de las varices esofágicas provocan hemorragias digestivas.
Clasificación de Forrest: para hemorragia digestiva alta. Evalúa probabilidad de resangramiento.
- Sangrado activo:
o I-A: jet arterial (sangrado arterial).
o I-B: sangrado en napa (sangrado venoso-capilar).
- Sangrado reciente:
o II-A: vaso visible.
o II-B: coágulo adherido.
o II-C: mácula negra o fondo hemático.
- Sangrado ausente:
o III: sin estigmas de sangrado.
HEMORRAGIA DIGESTIVA BAJA

Sangrado digestivo proveniente de una lesión ubicada entre el ángulo de Treitz y el ano.
Se manifiesta como hematoquezia y/o rectorragia. En casos de tránsito intestinal enlentecido puede manifestarse como
melena.
ETIOLOGÍAS
Causas más frecuentes:
- Diverticulosis (40-55%).
- Angiodisplasia (3 -20%).
- Neoplasias (20%).
- Enfermedades vasculares (15%).
- Hemorroides (2%).
- Enf. inflamatorias e inmunitarias.
- Lesiones mecánicas y traumáticas.
- Lesiones isquémicas.
- Divertículo de Meckel.
- Endometriosis.
- Otras.
MANEJO
Reanimación: reposición de volumen y estabilización hemodinámica.
Estudio:
- Colonoscopía: Primera opción diagnóstica. Además permite realizar tratamientos locales en la mayoría de los
casos.
- Angiografía.
- AngioTAC.
- Cintigrafía con glóbulos rojos marcados (en desuso).
Tratamiento (opciones):
- Electrocoagulación.
- Escleroterapia.
- Terapia angiográfica (embolización).
- Quirúrgico: Se debe realizar hemicolectomía en casos de:
o Necesidad de más de 6 transfusiones.
o Hemodinamia inestable persistente.
o Indicación del endoscopista.
247
42. DIARREA AGUDA

Aumento agudo de la cantidad de deposiciones, mayor a 200g por día, o 3 o más deposiciones por día, de menos de 14
días de duración (habitualmente menos de 7 días).
Generalmente se acompaña de una disminución de la consistencia de las deposiciones, como resultado de un aumento
del contenido de agua.
La diarrea aguda es un trastorno muy común en la población general, siendo uno de los principales motivos de consulta
en servicios de urgencia y una de las principales causas de ausentismo laboral.
La principal complicación de la diarrea aguda es la deshidratación, la cual puede llegar a constituir una causa de
mortalidad importante, aunque en menor medida que aquella en pacientes pediátricos.
CLASIFICACIÓN
Diarrea afebril (no inflamatoria):
- Toxinas bacterianas:
o Vibrio cholera.
o Escherichia coli esterotoxigénica.
o Clostridium perfringens.
o Staphylococcus aureus.
o Bacilos cereus.
- Fármacos:
o Laxantes.
o Antibióticos (especialmente Eritromicina).
o Colchicina.
o Colinérgicos.
o Alcohol.
- Tóxicos: Arsénico, plomo, mercurio.
Diarrea febril (inflamatoria):
- Disentérica (diarrea inflamatoria baja):
o Salmonella enteritidis.
o Shiguella
o Escherichia coli enteroinvasora.
o Campylobacter.
o Yersinia.
o Vibrio parahemolyticus.
o Entamoeba histolytica.
- No disentérica (diarrea inflamatoria alta):
o Escherichia coli enteropatógena.
o Rotavirus.
o Norovirus.
o Adenovirus.
Diarrea asociada al uso de antibióticos:
- Clostridium difficile.
Diarrea en inmunocomprometidos:
- Microsporidia.
- Mycobacterium avium.
- Cryptosporidium.
FISIOPATOLOGÍA
Mecanismo patogénico general de la diarrea:
- En el intestino delgado existe un flujo bidireccional, entre la absorción de agua y solutos por las vellosidades del
epitelio intestinal, y la secreción de los mismos por las criptas. Éste flujo en condiciones normales tiende a la
absorción por sobre la secreción.
248
- El intestino grueso es capaz de reabsorber cantidades altas de agua y electrolitos, incluso hasta cargas de 5 litros por
día, lo que hace más difícil que el balance neto resulte en secreción.
- La diarrea ocurre por una alteración en el balance de absorción-secreción, es decir, por un aumento de la secreción o
por una disminución de la absorción.
Mecanismos patogénicos de la diarrea infecciosa:
- Virus: Su mecanismo patogénico principal consta de una lesión parcial de las vellosidades intestinales. Al ser
lesionadas, las vellosidades son reemplazadas por células inmaduras, con una incapacidad relativa a absorver
adecuadamente los solutos y agua, razón por la cual estaría determinada la diarrea.
- Bacterias: Las bacterias pueden inducir la diarrea por múltiples mecanismos:
o Liberación de toxinas: Las cuales estimulan la secreción de solutos y agua (Vibrio cholerae, Escherichia coli
enterotoxigénica).
o Liberación de citotóxinas: las cuales producen un daño celular directo por inhibición de síntesis proteica
(Escherichia coli enteroinvasora, Escherichia coli enterohemorrágica).
o Adhesión y colonización del epitelio intestinal (Escherichia coli enteroadherente).
o Invasión de la mucosa y proliferación intracelular (Shiguella, Escherichia coli enteroinvasora).
o Translocación e infección de la mucosa (Campylobacter yeyuni, Yersinia enterocolítica).
- Parásitos: Los mecanismos involucrados en la infestación por parásitos son:
o Adhesión y colonización del epitelio intestinal (Giardia lamblia).
o Destrucción de células del epitelio intestinal (Entamoeba histolytica).
CUADRO CLÍNICO
Diarrea afebril (no inflamatoria):
- Sin fiebre.
- Sin dolor abdominal (o muy leve).
- Sin características patológicas de las deposiciones.
- Deshidratación infrecuente.
- Diarrea por toxinas:
o Antecedentes epidemiológicos.
o Incubación corta (menor a 6h).
o Autolimitada (menor a 48h).
Diarrea febril disentérica (inflamatoria baja):
- Fiebre variable.
- Bajo volumen de deposiciones.
- Alta frecuencia de deposiciones.
- Asociada a pujo y tenesmo rectal.
- Disentería: Deposiciones con sangre y/o pus.
- Deshidratación infrecuente.
Diarrea febril no disentérica (inflamatoria alta):
- Fiebre variable.
- Alto volumen de deposiciones.
- Baja frecuencia de deposiciones.
- Sin pujo y tenesmo rectal.
- Sin disentería.
- Deshidratación frecuente.
Características especiales de los patógenos:
Necesidad de
Transmisión Cuadro clínico
antibióticos
Diarrea no inflamatoria por
Toxina S.aureus Presente en mayonesa y cremas. No
toxinas
Diarrea no inflamatoria por
Toxina E.coli Presente en mayonesa y cremas. No
toxinas
Aguas contaminadas, con Diarrea no inflamatoria muy
Vibrio cholerae Si
presentación epidémica acuosa (con deshidratación)
249
E.coli productora de toxina Diarrea inflamatoria No (puede agravar
Hamburguesas mal cocidas
Shiga (O157:H7) disentérica, afebril el cuadro)
Intoxicación alimentaria por huevo,
Salmonella enteritidis carne de ave, u otro alimento Diarrea inflamatoria disentérica Si
descompuesto.
Campylobacter Leche no pasteurizada Diarrea inflamatoria disentérica No
Vibrio parahemolyticus Moluscos o crustáceos crudos Diarrea inflamatoria disentérica No
Yersinia Alimentos descompuestos Diarrea inflamatoria disentérica No
Entamoeba histolytica Viaje a zonas tropicales Diarrea inflamatoria disentérica Si
Diarrea inflamatoria no
Giardia Aguas contaminadas Si
disentérica
Transmisión en meses de verano, en Diarrea inflamatoria no
Rotavirus No
familias, casas de retiro o colegios disentérica con vómitos
Transmisión en meses de invierno,
Diarrea inflamatoria no
Norovirus en familias, casas de retiro o No
disentérica con vómitos
colegios
Diagnóstico: Clínico. El diagnóstico del patógeno específico se realiza a través de pruebas microbiológicas.
Estudio:
- Leucoferrina fecal: Examen más específico y sensible para determinar el componente inflamatorio de una diarrea. Sin
embargo no se cuenta en nuestro medio.
- Leucocitos fecales: La medición de los leucocitos fecales define la presencia del componente inflamatorio de la
diarrea.
- Coprocultivo: Consta de un cultivo corriente de deposiciones, que favorece el crecimiento de patógenos intestinales.
- Examen parasitológico seriado: Serie de exámenes microbiológicos que determinan la presencia directa o indirecta
de parásitos intestinales.
- Endoscopía: Examen invasivo, útil para casos persistentes en los cuales no se logra un diagnóstico certero. Permite la
toma de muestra para biopsia. Útil ante la sospecha de inicio de diarreas crónicas.
250
ENFRENTAMIENTO
Diarrea aguda
Rehidratación
- Diarrea inflamatoria Diarrea no

- Duración mayor a 5 días inflamatoria
- Deshidratación
- Hospitalizados
Considerar
- Brotes epidémicos Antidiarreicos
- Inmunocomprometidos
- Sospecha de cólera
Clínica y
antecedentes
Diarrea adquirida en la Diarrea Diarrea Diarrea en

comunidad o diarrea del viajero nosocomial persistente inmunocompro
(mayor a 7 días) metidos
Leucocitos
Coprocultivo fecales Leucocitos Considerar Microsporodiasis,
fecales Mycobacterium avium,
Cryptosporidium
Leucocitos Toxina C.difficile

fecales Exámen
parasitológico
seriado
Toxina C.difficile (en caso de
uso de antibioticos u
hospitalizacion previa)
MANEJO
Medidas generales:
- Hospitalización (indicaciones):
o Deshidratación marcada.
o Pacientes que requieran estudios avanzados.
- Reposo absoluto.
- Dieta liviana libre de fibra.
Rehidratación:
- Hidratación oral: Se prefiere la hidratación oral, a menos que exista compromiso hemodinámico o diarrea grave.
o Sales de rehidratación oral: Contienen 3g de NaCl, 2g de NaHCO3, 1g de KCl, y 20g de glucosa.
o Solución de rehidratación casera: 2 cucharadas soperas de azúcar, 1/2 cucharadita de sal, 1 cucharadita de
bicarbonato de sodio en un vaso de jugo de naranja, agregando agua hasta completar un litro.
- Hidratación endovenosa: en caso compromiso hemodinámico, diarrea grave, o vómitos incontenibles.
Antidiarreicos:
- Sólo recomendado para diarreas no inflamatorias (afebriles) de corta duración.
- Acorta los síntomas en aproximadamente 1-2 días.
- Loperamida 2-6mg c/12h vo.
251
ANTIBIÓTICOS EMPÍRIC OS
El tratamiento antibiótico empírico en la diarrea aguda solo está indicada en ciertos casos:
- Diarrea del viajero moderada-severa:
o Beneficios: Puede reducir la duración de los síntomas de 3-4 días a 1-2 días.
o No recomendable en niños.
o Esquemas:
Ciprofloxacino 500mg c/12h, por 1-5 días.
Norfloxacino 400mg c/12h, por 1-5 días.
Levofloxacino 500mg c/24h, por 1-5 días.
- Diarrea inflamatoria adquirida en la comunidad (especialmente si es disentérica):
o Contraindicado en sospecha de infección por E.coli productora de toxina Shiga (diarrea disentérica afebril).
o Esquemas:
Ciprofloxacino 500mg c/12h, por 1-5 días.
Norfloxacino 400mg c/12h, por 1-5 días.
Levofloxacino 500mg c/24h, por 1-5 días.
- Diarrea nosocomial severa:
o Comenzar tratamiento antes del resultado de Coprocultivo y toxinas de C.difficile.
o Descontinuar otros esquemas antibióticos (si es posible).
o Descontinuar tratamiento si el resultado de toxinas (u otro estudio) resulta negativo.
o Esquema:
Metronidazol 500mg vo c/8h, por 10 días.
- Diarrea persistente con sospecha de Giardasis:
o Sospecha ante intoxicación por agua contaminada.
o Esquema:
Metronidazol 250-750mg vo c/8h, por 7-10 días.
ESQUEMAS ANTIBIÓTICOS SEGÚN EL PATÓGENO ESPECÍFICO

Sólo requieren de tratamiento antibiótico los siguientes patógenos:
Shiguella:
- Indicaciones: Confirmado por coprocultivo.
- Esquemas:
o Ciprofloxacino 500mg c/12h, por 1-3 días.
o Norfloxacino 400mg c/12h, por 1-3 días.
o Levofloxacino 500mg c/24h, por 1-3 días.
Salmonella (no typhi):
- Indicaciones:
o Diarrea severa.
o Edad menor a 1 año, o mayor a 50 años.
o Valvulopatía.
o Cáncer.
o Uremia.
- Esquemas:
o Ceftriaxona 1g c/12h, por 5-7 días.
Escherichia coli (enterotoxigénica, enteropatógena y enteroinvasora):
- Esquemas:
Vibrio cholerae:
252
- Esquemas:
o Doxiciclina 300mg vo, 1 dosis.
o Tetraciclina 500mg c/6h, por 3 días.
o Ciprofloxacino 500mg, 1 dosis.
Giardia lamblia:
- Indicaciones: Confirmado por examen parasitológico seriado.
- Esquemas:
o Metronidazol 250-750mg c/8h vo, por 7-10 días.
Microsporidia avium:
- Esquema:
o Albendazol 400mg c/12h vo, por 3 semanas.
Isospora belli:
- Esquema:
o Cotrimoxazol 160/800mg c/12h vo, por 7-10 días.
Entamoeba histolytica:
- Esquema:
o Cotrimoxazol 160/800mg c/12h vo, por 7-10 días.
DIARREA POR CLOSTRIDIUM DIFFICILE

Diarrea producida por toxinas de la bacteria Clostridium difficile, asociado al uso previo de antibióticos.
C.difficile es una bacteria nosocomial. Alrededor del 20-25% de los hospitalizados son portadores.
Clasificación:
- Infección pro C.difficile no complicada:
o Colonización asintomática.
o Diarrea asociada a antibióticos.
o Colitis pseudomembranosa.
- Infección por C.difficile complicada:
o Megacolon tóxico.
o Abscesos abdominales.
Patogenia:
- La infección comienza cuando existe una alteración de la flora intestinal (inducida por antibióticos), lo que permite la
proliferación y colonización de la bacteria.
- Las toxinas secretadas inducen un proceso inflamatorio intestinal de la lámina propia y microulceraciones, que
pueden ser cubiertas por una pseudomembrana.
Factores de riesgo:
- Historia de diarrea previa por C.difficile.
- Internación prolongada en centro hospitalario.
- Comorbilidades:
o Enfermedad inflamatoria intestinal
o Diabetes mellitus.
o Hipertiroidismo
o Leucemia y linfoma
o Daño hepático crónico.
- Antibióticos:
o Quinolonas.
o Cefalosporinas.
o Clindamicina.
o Penicilinas de amplio espectro.
- Fármacos: Inhibidores de la bomba de protones, Antihistamínicos H2, AINEs, Antiespasmódicos.
- Quimioterapia.
253
- Procedimientos:
o Cirugía digestiva.
o Enemas.
o Alimentación enteral.
o Endoscopías.
Cuadro clínico:
- Comienzo desde la segunda semana de tratamiento antibiótico, hasta 2 meses posterior al término del tratamiento
antibiótico.
- Diarrea de cuantía variable (leve hasta severa), acuosa o disentérica.
- Acompañado de dolor abdominal.
- Puede estar acompañada de fiebre.
- Puede producir hipoproteinemia (por malabsorción).
- Puede presentarse como hemorragia digestiva baja.
Diagnóstico:
- ELISA toxinas A y B (en deposiciones).
- Antígeno de C.difficile (más sensible y especifico).
- Leucocitos fecales presentes (aunque pueden estar ausentes).
Tratamiento:
- No complicada:
o Primera línea: Metronidazol 250mg c/6h vo, por 10-14 días.
o Refractaria (después de 3 veces el esquema de primera línea): Vancomicina 125mg c/6h vo, por 10-14 días.
- Complicada: Colectomía total.
- Otros tratamientos: Su utilidad no ha sido comprobada.
o Administración de Saccharomyces boulardii.
o Trasplante fecal colonoscópico.
254
43. DIARREA CRÓNICA

Aumento de la cantidad de deposiciones, mayor a 200g por día, o 3 o más deposiciones por día, de al menos 4 semanas
duración.
Su presentación puede ser continua o intermitente.
Se desconocen los datos epidemiológicos en Chile sobre la diarrea crónica. Aun así, constituye un importante motivo de
consulta médica. En EEUU se calcula una prevalencia de 3-5% de la población general.
Es importante diferenciarla de la incontinencia fecal.
CLASIFICACIÓN
Según el mecanismo fisiopatológico:
- Diarrea osmótica:
o Fármacos: Laxantes, sorbitol y otros.
o Malabsorción.
- Diarrea secretora:
o Toxinas bacterianas.
o Alteraciones hormonales:
Síndrome Zollinger-Edisson (Gastrinoma).
Tumores pancreáticos neuroendocrinos funcionantes.
Tumores productores de serotonina (tumores carcinoides).
Tumores productores de calcitonina.
o Neoplasias secretoras:
Linfoma.
Adenoma velloso.
o Síndrome de clorhidrorrea congénita.
- Diarrea inflamatoria:
o Infecciones:
Bacterias.
Tuberculosis.
Parásitos.
o Enfermedades inflamatorias intestinales.
o Neoplasias (cáncer de colon).
- Diarrea motora:
o Trastornos endocrinos:
Hipertiroidismo.
Hipoparatiroidismo.
Insuficiencia suprarrenal.
o Trastornos neurológicos:
Diabetes mellitus (neuropatía autonómica).
Postvagotomía.
o Trastornos inespecíficos de la motilidad intestinal:
Síndrome de intestino irritable.
Malabsorción:
- Enfermedad celiaca.
- Intolerancia a la lactosa.
- Carencia de sales biliares:
o Hepatopatías crónicas.
o Colestasia crónica.
o Otras.
- Insuficiencia pancreática
255
FISIOPATOLOGÍA
La diarrea crónica es una manifestación de un proceso patológico de la absorción, secreción o motilidad intestinal.
De forma general, las causas de diarrea pueden ser clasificadas en cuanto a su mecanismo fisiopatológico en diarrea
osmótica, secretora, inflamatoria y motora.
Diarrea osmótica:
- Generada a partir de una sustancia osmóticamente activa y no absorbible en el intestino (generalmente ingerida)
que por efecto osmótico “arrastra” líquidos hacia el lumen, superando la capacidad de absorción del epitelio
intestinal, con el consiguiente aumento del volumen y disminución de consistencia de las deposiciones.
- Dichas sustancias osmóticas pueden ser sustancias normalmente no digeridas (laxantes, sorbitol, leche de magnesio),
o bien, sustancias no digeridas por un proceso de malabsorción (gluten en caso de enfermedad celiaca, lactosa en
caso de intolerancia a la lactosa, entre otras).
- Clínicamente se manifiesta por una diarrea postprandial, que desaparece con el ayuno.
- Característicamente poseen GAP osmótico aumentado, dado por el volumen de líquido arrastrado por efecto
osmótico.
Diarrea secretora:
- Causado por alteraciones de los enterocitos que determinan una secreción de agua y electrolitos hacia el lumen
intestinal, que supera la capacidad absortiva intestinal. El origen de dichas alteraciones puede secundario a:
o Por un proceso inflamatorio inespecífico de la mucosa intestinal.
o Por efecto directo de toxinas intestinales que estimulan la secreción: Como sucede en la ingesta de toxinas
de Staphylococcus aureus, Vibrio cholerae, Escherichia coli enterotoxigénica, etc.
o Por alteraciones hormonales que determinan una modificación en la secreción gastrointestinal: En caso de
Gastrinomas (Síndrome de Zollinger-Edisson), tumores pancreáticos neuroendocrinos funcionantes
(Vipoma, Somatostatinoma, entre otros), tumores productores de serotonina (tumores carcinoides), y
tumores productores de calcitonina (Cáncer medular de tiroides).
o Por defectos intestinales locales: Ya sea por neoplasias (linfomas o adenoma velloso) o por defectos
congénitos de la secreción intestinal (Síndrome de clorhidrorrea congénita).
- Clínicamente se presentan tanto en forma diurna como nocturna. De la misma forma, no ceden con el ayuno.
- Característicamente poseen GAP osmótico bajo.
Diarrea inflamatoria:
- Caracterizadas por una lesión del epitelio intestinal por inflamación, que determina una alteración en la absorción,
secreción y motilidad intestinal. Su principal mecanismo de daño está dado por una alteración de la estructura del
epitelio intestinal.
- Pueden ser causados por:
o Infecciones: Causado por agentes infecciosos como Yersinia, Campylobacter, Citomegalovirus, tuberculosis,
y parasitosis Giardia Lamblia, Cryptosporidium, Isospora, Cyclospora, Ascaris, Trichinella, Entamoeba
histolytica. Las infecciones bacterianas son una causa infrecuente en pacientes inmunocompetentes.
o Enfermedades inflamatorias intestinales.
o Neoplasias: Como el cáncer de colon.
- Clínicamente se manifiestan por la presencia de productos patológicas en las deposiciones (sangre y/o pus), asociado
a dolor abdominal y a una respuesta inflamatoria sistémica (fiebre, leucocitosis, etc.).
Diarrea motora:
- Originado por trastorno que aumentan la motilidad intestinal, reduciendo el tiempo de contacto entre el contenido
intestinal y el epitelio, disminuyendo la capacidad de absorción de agua y electrolitos, y por ende, generando diarrea.
- Puede ser generado por 2 mecanismos:
o Trastornos endocrinos: Fundamentalmente por hipertiroidismo, hipoparatiroidismo e insuficiencia
suprarrenal.
o Trastornos neurológicos: Puede ser causado por Diabetes mellitus (neuropatía autonómica) o
postvagotomía.
o Trastornos inespecíficos de la motilidad intestinal: Síndrome de intestino irritable. Su patogenia no está
clara, aunque parece haber una mayor sensibilidad intestinal a hormonas que regulan la motilidad
intestinal.
- Clínicamente se presentan con dolor abdominal cólico.
256
Malabsorción:
- Grupo de trastornos caracterizados por una alteración en la absorción especifica de nutrientes, que se manifiesta por
diarrea crónica, habitualmente con esteatorrea y lientería. Pueden generar diarreas osmóticas, inflamatorias o una
combinación de ambas.
- Dentro de los trastornos de malabsorción se encuentran:
o Enfermedad celiaca.
o Intolerancia a la lactosa: Trastorno de origen genético o adquirido, caracterizado por la ausencia o
deficiencia de la enzima lactasa.
o Carencia de sales biliares: Por hepatopatías crónicas, colestasia crónica, sobrecrecimiento bacteriano
(desconjugan sales biliares), o enfermedades del íleon (interrumpen circulación enterohepática).
o Insuficiencia pancreática (pancreatitis crónica).
Diarrea alta y baja:
- Diarrea alta: Originada en el intestino delgado. Se presenta como una diarrea de baja frecuencia de deposiciones y
alto volumen.
- Diarrea baja: Originada en el intestino grueso. Se presenta como una diarrea de alta frecuencia de deposiciones y
bajo volumen, asociado a pujo y tenesmo rectal.
Diarrea orgánica y funcional:
- Diarrea funcional: Causadas por alteraciones del funcionamiento del tubo digestivo, sin ninguna alteración
estructural micro o macroscópica, tales como el síndrome de intestino irritable.
CUADRO CLÍNICO
Diarrea orgánica: Cualquiera de las siguientes:
- De reciente comienzo (menor a 3 meses).
- Nocturna y diurna.
- Continua (no intermitente).
- Cuantía mayor a 400g/día.
- Disentérica.
- Asociada a fiebre.
- Asociada a baja de peso.
- Asociada signos carenciales: Piel seca, queilitis angular.
- Asociada a síntomas extraintestinales: Artralgias, pioderma gangrenoso, eritema nodoso, úlceras orales, iritis,
epiescleritis, dermatitis herpetiforme, otros.
Diarrea alta o baja:
- Diarrea alta:
o Volumen alto.
o Frecuencia de deposiciones baja.
- Diarrea baja:
o Volumen bajo.
o Frecuencia de deposiciones alta.
o Pujo y tenesmo rectal.
o Dolor abdominal que cede con las deposiciones.
Malabsorción:
- Esteatorrea.
- Deposiciones flotantes.
- Lientería.
Diagnóstico: Por exámenes.
- Diagnóstico de síndrome de intestino irritable (criterios Roma III):
o Dolor abdominal de al menos 3 días al mes, durante los últimos 3 meses.
o Al menos 2 de los siguientes.
El dolor abdominal mejora con la defecación.
Cambio de frecuencia de las deposiciones.
Cambio en la forma de las deposiciones.
257
Estudio:
- Hemograma: Puede mostrar signos carenciales que se manifiestan por anemia ferropénica, anemia megaloblástica, y
anemia por enfermedad crónica.
- VHS, Albumina y perfil lipídico: Al igual que el hemograma, pueden mostrar signos carenciales como
hipoalbuminemia. La VHS elevada es buen indicador de diarrea orgánica.
- Perfil lipídico, pruebas hepáticas y elastasa en deposiciones: Útiles para estudio de la malabsorción de origen
hepático o pancreático. La hipercolesterolemia se asocia a tanto a malabsorción de origen hepático como
pancreático. Puede complementarse con el estudio de lípidos en deposiciones (esteatocrito, mayor a 6g/día). La
elastasa en deposiciones es un buen indicador de pancreatitis crónico, como origen de la malabsorción por
insuficiencia pancreática. La malabsorción de origen pancreático también se acompaña frecuentemente de
hipoalbuminemia y otros signos carenciales (malabsorción global).
- BUN, creatinina y electrolitos plasmáticos: Útil para determinar las repercusiones de la diarrea. La hipokalemia
significativa es un signo indirecto de diarrea secretora. Además, la función renal permite descartar el síndrome
urémico como causa de la diarrea crónica.
- TSH: Útil para descartar el hipertiroidismo como causa de la diarrea crónica.
- ELISA VIH: Útil para descartar la infección por VIH como causa de la diarrea crónica, especialmente ante casos de
diarrea crónica alta secretora.
- Anión-GAP en deposiciones: Examen muy útil que diferencia la naturaleza osmótica de la secretora. La diarrea
osmótica se muestra con un GAP mayor a 100, en cambio, la diarrea secretora se muestra con un GAP menor a 50.
- Anticuerpo anti-endomisio: Útil ante la sospecha de enfermedad celiaca. De ser positivo se debe complementar con
una muestra de biopsia intestinal.
- Test de hidrogeno espirado: Útil ante la sospecha de intolerancia a la lactosa.
- Coprocultivo y examen parasitológico seriado: Permite detectar infecciones como causa de la diarrea crónica.
- Endoscopía digestiva alta y colonoscopía: Estudio que permite la visualización directa del lumen intestinal,
especialmente útil en las diarreas de origen inflamatorio. Además permite la toma de muestra para biopsia. En
pacientes mayores de 45 años se recomienda como enfrentamiento inicial (anormal en 30% de los casos).
- Otros estudios:
o Orina completa.
o Leucocitos y sangre oculta en deposiciones: Permite identificar las diarreas de origen inflamatorio cuando la
clínica no es suficiente para determinar la naturaleza de ésta.
o Ecografía abdominal: Permite observar adenopatías (especialmente retroperitoneales) originadas por
causas infecciosas o neoplásicas. Su estudio se debe complementar TAC de abdomen.
o Transito abdominal: Estudio imagenológico que logra observar segmentos que no son observados con la
endoscopía o colonoscopía.
ENFRENTAMIENTO
Antecedentes:
- Mórbidos: VIH, Diabetes Mellitus, hipertiroidismo, hipoparatiroidismo, enfermedad pancreática, insuficiencia
suprarrenal, neoplasias.
- Quirúrgicos: Colecistectomía, cirugías abdominales.
- Fármacos: Antibióticos, laxantes, quimioterapia, otros.
- Hábitos: Dieta, alcohol, tabaquismo, drogas.
- Antecedentes familiares: Enfermedad celiaca, enfermedad inflamatoria intestinal, neoplasias.
- Viajes.
Anamnesis:
- Baja de peso.
- Diferenciar diarrea alta de baja.
- Diferenciar diarrea orgánica de funcional.
- Diferenciar diarrea por malabsorción.
- Diferenciar según su mecanismo fisiopatológico.
Examen físico:
- Signos carenciales.
- Signos de desnutrición.
- Examen físico abdominal.
- Tacto rectal.
258
Estudio:
- Primera línea: Hemograma, perfil bioquímico, examen parasitológico, TSH, anticuerpos anti-endomisio, test de
tolerancia a la lactosa (ante sospecha), ecografía abdominal (opcional).
- Segunda línea: Endoscopía alta y colonoscopía (con biopsia duodenal y colónica), otros estudios endoscópicos.
- Tercera línea (hospitalización): Niveles hormonales, electrolitos fecales, detección de laxantes en orina.
Diarrea crónica
Diarrea no como sintoma principal
Trastornos endocrinos
Orgánica Funcional
Criterios de
Alta Baja
Roma III
Acuosa osmótica Acuosa secretora Acuosa secretora

Inflamatoria Inflamatoria
(GAP > 100) (GAP < 50) (GAP > 100)
Cultivo y
Descartar Cultivo y examen Toxinas
Malabsorción examen Malabsorción Colonocopía
fármacos parasitológico Clostridium
parasitológico
Biopsia Biopsia Cultivo y examen

ELISA VIH Endoscopía alta
intestinal intestinal parasitológico
Estudio Estudio
Neoplasias Colonoscopía
malabsorción malabsorción
259
44. ALTERACIONES DE LAS PRUEBAS HEPÁTICAS

Alteración sintomática o asintomática de las pruebas de laboratorio hepáticas (transaminasas, bilirrubina, fosfatasa
alcalina, GGT).
Frecuente hallazgo en controles médicos.
CLASIFICACIÓN
Según la presentación (patrones):
- Patrón hepatítico:
o Hepatitis viral (ALT mayor que AST).
o Hepatitis por alcohol (AST/ALT mayor a 2:1).
o Hepatitis autoinmune.
o Hepatotoxicidad por fármacos.
o Esteatohepatitis no alcohólica.
o Hepatomegalia por insuficiencia cardiaca.
o Síndrome de Budd-Chiari.
o Hepatopatías hereditarias:
Hemocromatosis.
Enfermedad de Wilson.
Déficit de alfa-1-antitripsina.
Enfermedad celiaca.
- Patrón colestásico:
o Sin dilatación biliar (por disfunción hepatocelular):
Daño epitelial biliar (discreto aumento de fosfatasa alcalina): Hepatitis y Daño hepático crónico.
Colestasia intrahepática (aumento marcado de fosfatasa alcalina): Por fármacos (anticonceptivos,
andrógenos), sepsis, postoperatorio, cirrosis biliar primaria.
o Sin dilatación biliar (obstrucción biliar):
Coledocolitiasis.
Colangiocarcinoma.
Tumores periampulares.
Colangitis esclerosante.
- Patrón infiltrativo:
o Neoplasias malignas:
Hépatocarcinoma.
Metástasis.
Linfoma.
o Granulomas:
Tuberculosis.
Sarcoidosis.
Histoplasmosis.
o Abscesos:
Amebiano.
Bacteriano.
o Otros:
Fármacos.
Idiopático.
- Hiperbilirrubinemia aislada:
o Predominio conjugado (por defecto de la excreción):
Enfermedad de Dubin-Johnson.
Otras.
o Predominio no conjugado:
Por hiperproducción: Hemolisis, eritropoyesis ineficaz, reabsorción de hematoma.
Defecto de la conjugación: Enfermedad de Gilbert, y Enfermedad de Crigler-Najjar.
260
FISIOPATOLOGÍA
Las pruebas hepáticas consisten en un perfil bioquímico de niveles plasmáticos de distintas sustancias que evalúan las
distintas funciones del hígado. De este modo los exámenes se pueden dividir en:
- Exámenes relacionados con la integridad de los hepatocitos: Transaminasas.
- Exámenes relacionados con la función de síntesis del hígado: Albuminemia y tiempo de protrombina.
- Exámenes relacionados con la función de excreción del hígado: Bilirrubinemia, fosfatasa alcalina y GGT.
Transaminasas:
- Enzimas intracelulares que se liberan ante necrosis e inflamación del parénquima hepático.
- Sus niveles plasmáticos no se correlacionan en forma proporcional con el grado de necrosis o inflamación.
- Alanina aminotransferasa (ALT o GPT): Más específica del hígado que AST.
- Aspartato aminotransferasa (AST o GOT): Menos especifica; también se eleva en trastornos cardiacos (infarto
miocárdico), musculares (rabdomiolisis, distrofias musculares y miopatías inflamatorias), renales y cerebrales.
- Por lo tanto, niveles elevados de ambas enzimas son consistentes con enfermedades hepáticas agudas. En cambio,
una alteración aislada de la AST (en ausencia de alteración de la ALT) es más indicativo de trastornos no hepáticos.
- Característicamente, la elevación de ALT por sobre AST es más frecuente en trastornos inflamatorios hepáticos de
origen viral y metabólico (esteatohepatitis no alcohólica).
- De la misma forma, la elevación de AST por sobre ALT (en una proporción 2:1) es más frecuente en hepatitis agudas
de origen alcohólico, isquémico o tóxico.
Albumina:
- Proteína plasmática sintetizada por el hígado.
- Posee una vida media de 3 semanas.
- Es un marcador de la función hepática, disminuyendo en caso de insuficiencia hepática en forma directamente
proporcional.
- También puede disminuir por variaciones del VEC, desnutrición calórico-proteica, y en enfermedades perdedoras de
proteínas (síndrome nefrótico, enteropatía perdedora de proteínas).
Tiempo de protrombina (TP):
- Prueba de coagulación que mide la función de los factores extrínsecos de la coagulación.
- Entre los factores extrínsecos de la coagulación se encuentran aquellos dependientes de Vitamina K para su síntesis
hepática (protrombina, y factores VII, IX, y X). Dichos factores poseen una vida media más corta que la albumina.
- Por ello, este examen es de utilidad para evaluar la función hepática de síntesis, especialmente en insuficiencias
hepáticas agudas dado su corta vida media, hallándose prolongado en forma proporcional al déficit de factores.
Fosfatasa alcalina (FA):
- Enzima unida a la membrana hepática canalicular y epitelio biliar. Se desconoce su función.
- También presente en tejido óseo, intestinal, renal y placentario.
- Niveles elevados traducen obstrucción biliar o colestasia intrahepática, en conjunto (y proporcionalmente) con los
niveles de GGT. La disociación entre los niveles de FA y GGT (aumento de FA con GGT normal) descartan alteraciones
biliares.
- El mecanismo por el cual aumenta su concentración plasmática no es bien conocida, aunque parece deberse a un
aumento de la proliferación de las células canaliculares y epiteliales del árbol biliar con el consecuente aumento de
síntesis. También sería causado por un aumento de la síntesis por parte de los hepatocitos, ante elevados niveles de
solutos biliares intracelulares.
Gamma-glutamil transferasa (GGT):
- Enzima unida a la membrana celular canalicular de los hepatocitos. Su función es la degradación del glutatión
intracanalicular. Posee una vida media aproximada de 25-30 días.
- Niveles elevados son asociados a obstrucción biliar intrahepática y extrahepática, en conjunto (y proporcionalmente)
con los niveles de FA. Su función principal es confirmar el origen biliar del aumento de la FA.
- También puede elevarse por fármacos (Fenitoína), consumo de alcohol, y en algunas patologías como insuficiencia
renal, infarto miocárdico, Diabetes Mellitus y enfermedades pancreáticas.
Bilirrubina:
- Producto del metabolismo hepático del grupo Hem.
- Metabolismo y excreción: El grupo Hem (de los eritrocitos) es separado en Fierro y un anillo tetrapirrolinico. Este
último, es reducido en el sistema retículo-endotelial en biliverdina y luego en bilirrubina (no conjugada). La
bilirrubina no conjugada circula en el plasma unida a la albumina. Posee una alta afinidad por la membrana de los
hepatocitos, donde es capturada. En el hepatocito, ésta es conjugada por la enzima glucuronil-transferasa con la que
adquiere propiedades hidrosolubles. La bilirrubina conjugada es excretada a los canalículos biliares en contra la
261
gradiente por la proteína trasportadora MRP2. Una vez excretada hacia el sistema biliar, ésta es almacenada en la
vesícula biliar, y posteriormente excretada hacia el lumen duodenal a través de la ampolla de Vater. En el intestino,
la bilirrubina es metabolizada por bacterias comensales en urobilinogeno, y posteriormente oxidada en urobilina. La
urobilina (característica por su color café) es absorbida hasta en un 50% por el ciclo enterohepático, y
posteriormente excretada por vía biliar y renal. El resto no absorbido es eliminado por las deposiciones.
- Bilirrubina no conjugada (indirecta): Con propiedades liposolubles, alta afinidad por membranas celulares y
albumina, y altamente tóxica (altera la respiración celular).
- Bilirrubina conjugada (directa): Hidrosoluble (por lo que puede ser excretada a nivel renal), con baja afinidad por la
albumina, y generalmente inofensiva.
- La hiperbilirrubinemia clínicamente se manifiesta por ictericia, cuando esta sobrepasa los niveles sobrepasan los 2-
2,5mg/dL.
- El aumento de los niveles plasmáticos de la bilirrubina puede ser causado y clasificado en:
o Hiperbilirrubinemia de predominio no conjugado: Causado tanto por una hiperproducción (por hemolisis u
otros trastornos) o por falla en la conjugación. Manifestada únicamente por ictericia (sin coluria ni acolia).
o Hiperbilirrubinemia de predominio conjugado: Causado por alteraciones en la excreción de la bilirrubina
conjugada hacia la vía canalicular, o bien, por una obstrucción de la vía biliar intra o extrahepática.
Manifestada por ictericia, coluria, acolia, y en algunos casos con prurito.
Patrones:
- Patrón hepatítico: Manifestación de un proceso inflamatorio hepático. Se caracteriza por la elevación predominante
de las transaminasas (8-10 veces su valor normal) asociado a cambios leves de las demás pruebas hepáticas, con
hiperbilirrubinemia de predominio conjugado.
- Patrón colestásico: Manifestación de una obstrucción de la vía biliar intra y extrahepática, caracterizada por un
aumento de la bilirrubina conjugada, FA y GGT, con escasa variación de las transaminasas.
- Patrón infiltrativo: Patrón que traduce la sustitución del parénquima hepático por tejido de otra naturaleza. Se
presenta con un aumento de la FA en conjunto GGT, con variaciones leves o nulas de las otras pruebas hepáticas.
ENFRENTAMIENTO
PATRÓN HEPATÍTICO
Patrón hepatítico
Predominio de
elevacion de AST
y ALT.
Obesidad, Insuficiencia
Marcadores Anticuerpos Antecedente de Antecedentes
Diabetes, y cardiaca o
virales positivos positivos uso de tóxicos familiares
Dislipidemia hipotension
Hepatitis Esteatohepatitis
Hepatitis viral Hepatotoxicidad Hepatomegalia Hemocromatosis
autoinmune no alcoholica
Hepatitis Enfermedad de
isquémica Wilson
Déficit de alfa-1-
antitripsina
262
Transaminasas elevadas en paciente asintomático:
- Primer paso: Buscar causas más comunes (consumo de alcohol, fármacos, VHC y VHB) y hemocromatosis.
- Segundo paso: Buscar hipotiroidismo (TSH), enfermedad celiaca, miopatías, insuficiencia suprarrenal.
- Tercer paso: Buscar el resto de las causas.
PATRÓN COLESTÁSICO
Patrón colestásico
Predominio de elevación
de bilirrubina conjugada,
FA y GGT
Con dilatación de las vías Sin dilatación de las vías

biliares en imagenes biliares en imagenes
Obstrucción biliar Disfunción

(extrahepática) hepatocelular
Aumento leve de Aumento marcado

Litiasis biliar
la FA de la FA
Tumor Hepatitis Colestasia

periampular crónica intrahepática
Colangitis Cirrosis
Fármacos
esclerosante hepática
Sepsis
Postoperatorio
Colangitis biliar
primaria
PATRÓN INFILTRATIVO
Patrón
infiltrativo
Predominio de elevación
de FA y GGT
Neoplasias
Granulomas Abscesos Otros
malignas
Hépatocarcinoma Bacteriano
Tuberculosis
Linfoma Amebiano
Sarcoidosis
Metástasis
Histoplasmosis
263
HIPERBILIRRUBINEMIA AISLADA
Hiperbilirrubinemi
a aislada
Predominio no Predominio
conjugado conjugado
Defecto de la Defecto de la
Hiperproducción
conjugación excreción
Enfermedad de Enfermedad de
Hemolisis
Gilbert Dubin-Johnson
Eritropoyesis Enfermedad de
Otras
ineficaz Crigler-Najjar
Reabsorción de
hematoma
264
45. HEPATITIS AGUDA

Término clínico-patológico no específico que incluye todos los desórdenes caracterizados por daño hepatocelular y
evidencia histológica de una respuesta necroinflamatoria.
Se considera aguda cuando se presenta en un periodo menor a 6 meses.
CLASIFICACIÓN
- Hepatitis viral:
o VHA.
o VHB.
o VHC.
o Virus no hepatotropos.
- Hepatitis infecciosa no viral:
o Tuberculosis.
o Histoplasmosis.
o Séptica.
o Otras.
- Hepatitis alcohólica.
- Esteatohepatitis no alcohólica.
- Hepatotoxicidad por drogas:
o Paracetamol.
o Antibióticos.
o Otros fármacos.
- Hepatitis por tóxicos.
- Hepatitis isquémica.
- Enfermedades hepáticas crónicas de comienzo agudo:
o Hepatitis autoinmune.
o Enfermedad de Wilson.
o Hemocromatosis.
o Déficit de alfa-1-antitripsina.
- Otras:
o Esteatosis aguda del embarazo.
o Síndrome HELLP.
FISIOPATOLOGÍA
La hepatitis es un término clínico-patológico no especifico, que incluye todos los desórdenes con daño hepatocelular,
manifestado por un síndrome hepatítico y la evidencia histológica de una respuesta necroinflamatoria.
Síndrome hepatítico:
- Periodo de pródromo: Con síntomas inespecíficos como astenia, anorexia, náuseas, vómitos, fiebre, mialgias y dolor
abdominal (frecuentemente en hipocondrio derecho, de carácter sordo y constante).
- Periodo de estado: Caracterizado por la aparición de ictericia y coluria. Puede presentarse en forma súbita o gradual.
Habitualmente se presenta con hepatomegalia sensible, aunque su ausencia no descarta el diagnóstico.
- Periodo de convalecencia: Desaparición gradual de los síntomas. Pueden permanecer por tiempos más prolongados
síntomas como astenia y dolor abdominal.
- Laboratorio: Aumento marcado de transaminasas en conjunto con bilirrubinemia de predominio conjugado, y con
variaciones leves o ausentes de las otras pruebas hepáticas.
- Formas clínicas:
o Completa o típica: Manifestaciones necroinflamatorias, con ictericia como el signo prominente.
o Anictérica: Cursa con síntomas inespecíficos, en ausencia de ictericia.
o Colestásica: Síndrome hepatítico clásico asociado a prurito.
- Curso clínico:
o Agudo: Autolimitado, con curación en un plazo habitualmente breve.
265
o Fulminante: Cursa con insuficiencia hepática aguda y con la muerte en la mayoría de los casos.
o Crónico: Evoluciona hacia el daño hepático crónico, con el desarrollo de cirrosis.
Insuficiencia hepática aguda:
- Disfunción hepática rápidamente progresiva, en ausencia de patologías hepáticas previas.
- Posee una alta mortalidad (aproximadamente 50-90%). Las principales causas de mortalidad son la sepsis, falla renal
aguda, edema cerebral, hipoglicemia y hemorragia digestiva.
- Puede ser causada por cualquier etiología de la hepatitis aguda, siendo la intoxicación por Paracetamol (37%),
hepatotoxicidad por otros fármacos (14%) y las hepatitis agudas de origen viral (18%) las causas más frecuentes.
- Clasificación: Se define según la evolución, desde el momento que aparece la ictericia hasta que se desarrolla la
encefalopatía hepática.
o Insuficiencia hepática hiperaguda: Menos de 7 días.
o Insuficiencia hepática aguda: Entre 8-28 días.
o Insuficiencia hepática subaguda: más de 28 días.
- Paradójicamente, la presentación más precoz de la encefalopatía hepática es un indicador de mejor pronóstico.
- Cuadro clínico:
o Se presenta como el síndrome hepatítico agudo en conjunto con manifestaciones derivadas de la falla
hepatocelular. La hepatomegalia puede evolucionar hacia la disminución del tamaño, en concordancia con
el grado de necrosis hepática.
o Encefalopatía hepática: Causado por una acumulación anormal de productos que interfieren con el
metabolismo neuronal, alteran la permeabilidad de la barrera hematoencefálica y provocan toxicidad
neurológica directa, entre otros mecanismos.
o Alteraciones metabólicas: Caracterizado por la falla en la síntesis de albumina, almacenamiento de
glucógeno y otras sustancias, producción de sales biliares y excreción de bilirrubina, y en la detoxificación o
degradación de productos del metabolismo, fármacos y hormonas.
o Alteraciones hematológicas: Caracterizado principalmente por la falla en la síntesis de factores de
coagulación y factores inhibitorios de la coagulación.
- Complicaciones:
o Hipertensión endocraneana: Causado por la encefalopatía hepática y por el desarrollo de edema cerebral.
o Falla renal: Dada por las alteraciones hemodinámicas y por nefrotoxicidad de productos normalmente
metabolizados por el hígado.
o Alteración hemodinámica: Explicadas principalmente por el aumento del gasto cardiaco y por la disminución
de la resistencia vascular sistémica.
o Hemorragias (principalmente digestivas).
o Infecciones: Causadas por la falla de la opsonización de bacterias.
ENFRENTAMIENTO
Hepatitis aguda
Confirmación con
laboratorio con o sin
ecografía
Antecedente Obesidad, Insuficiencia

Marcadores virales Anticuerpos Antecedentes
de uso de Diabetes, y cardiaca o
positivos positivos familiares
tóxicos Dislipidemia hipotension
Hepatitis Esteatohepatitis
Hepatitis viral Hepatotoxicidad Hepatomegalia Hemocromatosis
autoinmune no alcoholica
Hepatitis Enfermedad de
isquémica Wilson
Déficit de alfa-
1-antitripsina
266
HEPATITIS VIRAL
Enfrentamiento a hepatitis aguda viral:
Sospecha de hepatitis
viral
IgM anti-VHA (-) y

IgM anti-VHA (+) HBsAg (+)
HBsAg (-)
Hepatitis A Hepatitis B IgM anti-Hbc
(+) (-)
Hepatitis B (periodo de Considerar otras

ventana) causas
VIRUS HEPATITIS A
Infección por virus hepatotropo A.
Principal causa de hepatitis viral en Chile.
Patogenia:
- Transmisión: Vía fecal-oral (consumo de alimentos crudos, uso de piscinas públicas, contacto con pacientes con
hepatitis, viaje a países subdesarrollados, falta de higiene personal).
- Más frecuente en niveles socioeconómicos bajos, y condiciones de hacinamiento. Además, constituye una patología
endémica y epidémica en la población pediátrica y de países subdesarrollados.
- El virus hepatitis A es un virus RNA con afinidad hacia el tejido hepático (hepatotropo). No posee propiedades
citotóxicas; el daño hepatocelular es causado por la infiltración y acción de linfocitos T citotóxicos.
- Incubación: 15-45 días.
- El periodo de incubación coincide con el pródromo y con el aumento de transaminasas, y el periodo de estado con el
cese de la replicación viral.
Clínica:
- Asintomático: 80-90% de los casos en niños.
- Hepatitis clásica: Presentación más frecuente en adultos. Se presenta con hepatomegalia sensible en 80%, y con
esplenomegalia en 25%.
- Hepatitis fulminante: Presente en 0,01% de los casos.
- Hepatitis recurrente.
- Manifestaciones extrahepáticas:
o Artralgias (15%).
o Rash (11%).
o Otras: Vasculitis leucocitoclástica, glomerulonefritis, Crioglobulinemia, neuritis óptica, mielitis transversa,
anemia aplásica, trombocitopenia.
Diagnóstico: Por serología (IgM anti-VHA).
Tratamiento:
- Reposo relativo, sin actividad física.
- Evitar ingesta de alcohol y fármacos hepatotóxicos.
- No existe un tratamiento específico.
- Vacunación a contactos.
Prevención:
- Medidas generales: Buena higiene personal, contar con agua potable, y evitar alimentos crudos.
- Gammaglobulina: Ante casos epidémicos, en las primeras 2 semanas ante la exposición.
- Vacunación (virus inactivado).
267
VIRUS HEPATITIS B
Infección por virus hepatotropo B.
Principal causa de hepatitis viral en el mundo.
En Chile 0,5% de la población es portadora.
Patogenia:
- Transmisión: Vía parenteral, sexual y vertical.
o Conductas sexuales de riesgo.
o Uso de drogas endovenosas.
- Más frecuente en países subdesarrollados.
- El virus hepatitis B es un virus DNA con afinidad hacia el tejido hepático (hepatotropo). Al igual que el virus hepatitis
A, no posee propiedades citotóxicas, sino que el daño hepatocelular es causado por la infiltración y acción de
linfocitos T citotóxicos. La intensidad de la de la respuesta inmune y la capacidad de eliminar la totalidad de las
réplicas virales determinan el cuadro clínico.
- Su portación crónica se asocia fuertemente al desarrollo de hépatocarcinoma.
- Incubación: 1-4 meses.
Clínica:
- Asintomático: Más frecuente en niños. Gran parte de las infecciones adquiridas durante la niñez evolucionan a la
cronicidad.
- Hepatitis clásica: Presentación más frecuente en adultos (90%). Se presenta con hepatomegalia sensible e ictericia en
80% de los casos, y con esplenomegalia en 25%.
- Hepatitis fulminante: Presente en 1% de los casos.
- Portación crónica (5-10%):
o Portación crónica asintomática.
o Portación sintomática (con aumento de transaminasas).
- Cirrosis (menos del 1% de los casos).
- Manifestaciones extrahepáticas: Presentes en cuadro crónicos.
o Artritis.
o Glomerulopatía membranosa y membranoproliferativa.
Diagnóstico: Por serología.
- Cuadro agudo: Presencia de HBsAg o IgM anti-VHBc.
- Cuadro crónico: Presencia de HBsAg por más de 6 meses.
268
- Serología:
o HBsAg: Antígeno de superficie. Aparece durante el cuadro agudo. La mantención por más de 6 meses es
indicador de portación crónica.
o IgM anti-VHBc: Anticuerpos anti-core. Se encuentra presente solo ante cuadros agudos.
o HBeAg: Antígeno de replicación. Sus niveles se correlacionan con el riesgo de transmisión.
o IgG anti-VHBs: Anticuerpo anti-superficie. Su positividad indica infección pasada o inmunización.
o IgG anti-VHBe: Anticuerpo anti-antígeno e. Su positividad se asocia a bajo riesgo de contagio.
Tratamiento:
- Cuadro agudo:
o Mismas medidas que la hepatitis A.
o Control seriado de HBsAg.
- Cuadro crónico:
o Lamivudina: Indicada en INR mayor 1,5, infección aguda prolongada (mayor a 4 meses),
inmunocomprometidos, infección concomitante por VHC o VHD, ancianos y en casos de daño hepático
crónico.
Prevención:
- Medidas generales: Uso de preservativo.
- Gammaglobulina hiperinmune: Ante exposición accidental, madre portadora (post-parto), y primeras horas post-
infección.
- Vacunación (antígeno de superficie): Indicado en pacientes de riesgo y personal de salud.
VIRUS HEPATITIS C
Infección por virus hepatotropo C.
Principal causa de hepatitis viral crónica.
En Chile 0,3% de la población es portadora.
Patogenia:
- Transmisión: Vía parenteral (transfusiones, drogas endovenosas, hemodiálisis). Podría haber transmisión vía sexual.
- El virus hepatitis C es un virus RNA con afinidad hacia el tejido hepático (hepatotropo). Posee propiedades
citotóxicas, aunque también intervendrían mecanismos de daño inducidos por la activación del sistema inmune.
Existen muchos subtipos con diferentes grados de patogenicidad.
- Incubación: 6 semanas.
- Su infección crónica posee un alto riesgo de desarrollo de hépatocarcinoma.
269
Clínica:
- Asintomático: Presentación más frecuente.
- Hepatitis clásica: Presente en 20-30% de los casos.
- Hepatitis crónica: Presente en 70-80% de los casos, de los cuales 10-30% evolucionan hacia la cirrosis.
- Manifestaciones extrahepáticas:
o Crioglobulinemia (que se presenta como vasculitis o glomerulonefritis membranoproliferativa).
o Porfiria cutánea tardía.
o Liquen plano.
o Otras: Tiroiditis, sialoadenitis leucocítica, gammapatías monoclonales, enfermedad pulmonar difusa,
trombocitopenia.
Diagnóstico: Por serología.
- Cuadro agudo: Positividad de ELISA anti-VHC y PCR VHC.
- Cuadro crónico: Presencia de IgM e IgG anti-VHC.
Tratamiento:
- Interferón alfa: Indicado en caso de infección persistente posterior a 3 meses.
- Ribavirina: Indicado en caso de infección persistente posterior a 3 meses de tratamiento con Interferón.
HEPATITIS ALCOHÓLICA
Inflamación del parénquima hepático causado por el consumo de alcohol, caracterizado por áreas de necrosis e
inflamación perivenular, con infiltrado de polimorfonucleares y con la presencia de cuerpos de Mallory.
Suele presentarse en contexto de daño hepático crónico previo (50% de los casos).
Generalmente progresa hacia el daño hepático crónico (50%) en un plazo de 2-5 años.
Patología de muy mal pronóstico. Posee una mortalidad elevada (40-50%).
Puede presentarse en forma asintomática, como hepatitis clásica o como hepatitis fulminante. Se encuentra asociada
generalmente a fiebre, hepatomegalia sensible, y a ascitis (esta última presente en 30% de los casos).
Las pruebas hepáticas demuestran un patrón hepatítico con leve aumento de las transaminasas (habitualmente menor a
5 veces el valor normal) y característicamente con una relación AST/ALT mayor a 2 (en 70% de los casos). Además, se
presentan con una elevación marcada de la bilirrubinemia de predominio directo, con variaciones leves de la FA y GGT.
Diagnóstico: Clínica asociada a exámenes complementarios.
Tratamiento:
- Hepatitis alcohólica leve:
o Nutrición: Hipercalórica (40Kcal/kg/día) e hiperproteica (1,5g/Kg/día).
o Medidas de prevención de privación (Tiamina, vitamina K, Benzodiacepinas).
- Hepatitis alcohólica severa: Definida por el score de Maddrey mayor a 32 puntos (también por MELD mayor a 18
puntos).
o Corticoides: Prednisona 40mg c/día por 30 días.
o Otros tratamientos: Pentoxifilina, N-acetil-cisteína.
ESTEATOHEPATITIS NO ALCOHÓLICA
Enfermedad inflamatoria caracterizada por lesiones hepáticas similares a las producidas por el alcohol.
Engloba lesiones que incluyen la esteatosis simple, esteatohepatitis propiamente tal, cambios inflamatorios, y fibrosis y
cirrosis. Todos son caracterizados por el acumulo excesivo de ácidos grasos y triglicéridos en los hepatocitos.
CLASIFICACIÓN
- Resistencia a la insulina (más frecuente).
- Cirugía bariátrica.
- Enfermedades metabólicas.
- Fármacos:
o Amiodarona.
o Tamoxifeno.
o Estrógenos.
o Nifedipino.
o Corticoides.
270
- Otros:
o Desnutrición calórico-proteica.
o Nutrición parenteral.
- Esteatosis hepática:
o Grado 1: Presencia de triglicéridos o ácidos grasos en hepatocitos entre 30-33%.
o Grado 2: Presencia de triglicéridos o ácidos grasos entre 33-66%.
o Grado 3: Presencia de triglicéridos o ácidos grasos mayor a 66%.
- Esteatohepatitis:
o Sin fibrosis.
o Con fibrosis.
- Cirrosis hepática.
FISIOPATOLOGÍA
La enfermedad cursa con una historia natural que evoluciona en forma lineal desde la esteatosis hacia la esteatohepatitis,
esteatohepatitis con fibrosis y finalmente hacia la cirrosis hepática.
La patogenia general consta de un aumento plasmático de ácidos grasos, provocado por los factores etiológicos. Dicho
aumento de ácidos grasos induce la acumulación en el tejido graso en grandes niveles, lo que ocasiona una disminución
de las concentraciones plasmáticas por bajo de los niveles normales. En modo compensatorio, se genera una mayor
síntesis hepática de ácidos grasos, los cuales a nivel intracelular inducen un proceso inflamatorio por estrés oxidativo.
CUADRO CLÍNICO
Asintomáticos (mayoría).
Síntomas inespecíficos: Astenia, molestias en hipocondrio derecho, hepatomegalia (habitualmente no sensible).
Diagnóstico: Histopatológico (o por imágenes altamente sugerentes).
Estudio:
- Pruebas hepáticas: Demuestran un patrón hepatítico, característicamente con aumento predominante de ALT por
sobre AST.
- Perfil lipídico: Frecuentemente demuestra hipercolesterolemia y/o hipertrigliceridemia. Sin embargo su ausencia no
descarta el diagnóstico.
- Imágenes (Ecografía, TAC, RNM): Permite observar cambios asociados a la esteatosis (hígado de aspecto brillante), y
también permite estimar el grado de esteatosis.
- Biopsia: Confirma el diagnóstico, y además diferencia el grado de esteatosis, inflamación, fibrosis y cirrosis.
TRATAMIENTO
Medidas generales:
- Control de factores etiológicos.
- Pérdida de peso progresiva.
- Hipolipemiantes (Estatinas o fibratos).
- Vitamina E.
Trasplante hepático: En caso de cirrosis hepática.
HEPATOTOXICIDAD POR FÁRMACOS

Daño hepático inducido por xenobióticos.
Constituye una causa importante de daño hepático en edades avanzadas; consta del 50% de las hepatitis en mayores de
50 años.
Factores de riesgo:
- Edades avanzadas.
- Sexo femenino.
- Factores genéticos.
271
- Historia previa de hepatotoxicidad.
- Polifarmacia.
- Ingesta concomitante de alcohol.
- Malnutrición.
- Enfermedad hepática previa.
Puede presentarse como hepatitis clásica, fulminante, o como daño hepático crónico.
Histopatológicamente puede presentarse con necrosis hepatocelular, colestasia intrahepática, infiltración grasa, o como
granulomas (con infiltración de eosinofilos).
Los fármacos implicados más comunes son:
- Paracetamol: Provoca daño directo dosis-dependiente.
- Halotano: Provoca un daño directo y por hipersensibilidad (asociado a fiebre y eosinofilia).
- Isoniazida: Provoca un daño por estrés oxidativo (activación del citocromo P450).
Diagnóstico: Clínico (por descarte).
Tratamiento: Retiro de hepatotóxicos.
- Hepatotoxicidad aguda por Paracetamol: N-acetil-cisteína (dosis de inicio 140mg/kg vo, dosis de mantención
70mg/kg c/4h hasta cumplir 17 dosis).
HEPATITIS AUTOINMUNE
Inflamación del parénquima hepático de origen autoinmune.
Consta del 20% de las hepatitis crónicas.
Más frecuente en mujeres jóvenes.
Se encuentra asociado a los complejos HLA DR3 (curso más temprano y grave) y DR4 (más tardío y de mejor pronóstico).
También se encuentra asociado a hipergammaglobulinemia, frecuentemente con anticuerpos detectables.
Puede ser gatillado por infecciones virales como VHA, VHC, Virus herpes simplex, virus Epstein-Barr, y por el consumo de
fármacos como Nitrofurantoína, Metildopa, Diclofenaco y Atorvastatina.
CLASIFICACIÓN
Según el tipo:
- Hepatitis autoinmune tipo 1: Forma más frecuente. Asociada a anticuerpos ANA (anti-nucleares) y ASMA (anti-
músculo liso).
- Hepatitis autoinmune tipo 2: Se presenta en niños y jóvenes. Se asocia a anticuerpos ALKM-1 (anti-microsomales de
hígado y riñón) que reflejan inmunidad contra el citocromo P450 y contra el citosol hepático.
CUADRO CLÍNICO
Asintomático.
Síntomas inespecíficos: Anorexia, nauseas, vómitos, dolor abdominal, artralgias.
Hepatitis clásica (25%).
Cirrosis hepática (25%).
Manifestaciones extrahepáticas (asociaciones):
- Tiroiditis.
- Anemia hemolítica autoinmune.
- Purpura inmune.
- Diabetes tipo 1.
Diagnóstico: Clínica asociada a biopsia.
Estudio:
- Pruebas hepáticas: Demuestra un patrón hepatítico, aunque con leve aumento de transaminasas. Además se asocia
frecuentemente con hipoalbuminemia y prolongación del tiempo de protrombina.
- Gammaglobulinemia: Característicamente se encuentra elevada, con el predominio del subtipo IgG.
- Serología (ANA, ASMA, ALKM-1, ASGP, ANCA, AAA, SLA): Habitualmente se encuentran presentes. Sin embargo su
ausencia no descarta la enfermedad.
272
- Biopsia: Útil para establecer el diagnóstico definitivo. Los hallazgos compatibles con la hepatitis autoinmune son
inflamación predominantemente periportal, acumulo de células plasmáticas, hepatitis de interfase, con leve fibrosis
periportal o cirrosis.
TRATAMIENTO
Medidas generales:
- Evitar hepatotóxicos.
- Vacunación para VHA y VHB.
- Terapia inmunosupresora (Prednisona asociada a Azatioprina): Indicada en:
o Transaminasas sobre 10 veces su valor basal.
o Transaminasas sobre 5 veces su valor basal, con hipergammaglobulinemia sobre 2 veces su valor basal.
o Niños.
o Necrosis en puente o multiacinar en la biopsia.
Trasplante hepático: Indicado en cirrosis hepática o ante la falla del tratamiento farmacológico.
ENFERMEDADES HEPÁTICAS METABÓLICAS

Hemocromatosis:
- Enfermedad congénita metabólica, caracterizada por la acumulación y deposito patológico y progresivo de fierro en
distintos tejidos (hígado, páncreas, corazón, piel, articulaciones, hipófisis, tiroides, paratiroides, suprarrenal y
testículos).
- Es causado por un defecto autosómico por mutación del gen C282Y/H63D.
- Habitualmente se asocia a antecedentes familiares de la misma patología.
- Cuadro clínico: Clínicamente se manifiesta por cirrosis, hiperpigmentación, Diabetes, miocardiopatía y Pseudogota.
- Diagnóstico: El diagnóstico se basa en las alteraciones de la cinética del fierro, con una saturación de la Transferrina
mayor a 60% (50% en mujeres), en conjunto con niveles de ferritina sobre 300mg/dL (200mg/dL en mujeres), que se
confirma con test genéticos o la biopsia hepática.
Enfermedad de Wilson:
- Enfermedad congénita metabólica, caracterizada por la acumulación patológica de cobre.
- Causado por un defecto autosómico recesivo, por mutación del gen ATP7B que codifica para una proteína que se une
a una membrana transportadora del cobre.
- También se asocia a antecedentes familiares de la misma patología.
- Cuadro clínico: Sintomáticos desde etapas tempranas. Se caracterizan por compromiso hepático, renal, neurológico,
psiquiátrico y cular (anillos de Kayser-Fleischer).
- Diagnóstico: Cupruria mayor a 100ug/24h, o Ceruplasmina disminuida.
Déficit de alfa-1-antitripsina:
- Enfermedad genética caracterizada por la disminución de la función de la proteína alfa-1-antitripsina, y el
consecuente aumento de la función de la elastasa de neutrófilos.
- Cuadro clínico: Enfisema pulmonar (EPOC) asociado a hepatitis, fibrosis y cirrosis hepática.
- Diagnóstico: Concentración de alfa-1-antitripsina disminuida o ausente.
273
46. DAÑO HEPÁTICO CRÓNICO

Trastorno cónico caracterizado por una alteración de la arquitectura normal del hígado asociado grados variables de
disfunción hepática.
Cirrosis: Distorsión de la arquitectura hepática, caracterizada por la presencia de nódulos regenerativos rodeados de
tejido fibroso.
Patología alta prevalente en Chile. Afecta principalmente a hombres entre 45-65 años, y es más frecuente en estratos
socioeconómicos bajos.
Posee una alta mortalidad.
Independiente de la etiología, el daño hepático crónico posee un mayor riesgo de aparición de Hépatocarcinoma.
CLASIFICACIÓN
- Alcohol (60%).
- Hepatitis viral crónica.
- Hepatitis autoinmune.
- Enfermedades metabólicas hepáticas:
o Hemocromatosis.
o Enfermedad de Wilson.
o Déficit de alfa-1-antitripsina.
- Enfermedad de la vía biliar:
o Cirrosis biliar primaria.
o Colangitis esclerosante.
- De origen vascular:
o Síndrome de Budd-Chiari.
o Secundario a insuficiencia cardiaca.
- Esteatohepatitis no alcohólica.
- Enfermedades de depósito:
o Amiloidosis.
o Sarcoidosis.
- Por fármacos.
o Amiodarona.
o Ácido valproico.
o Metotrexato.
o Nitrofurantoína.
o Otros.
Según la alteración histopatológica:
- Cirrosis hepática.
- Hepatitis crónica.
FISIOPATOLOGÍA
El daño hepático crónico es la consecuencia final de múltiples enfermedades hepáticas.
Corresponde a una enfermedad irreversible y progresiva.
Se compone de:
- Distorsión de la arquitectura hepática (cirrosis hepática o hepatitis crónica)
- Insuficiencia hepatocelular crónica.
Daño hepático por alcohol:
- Constituye la primera causa de daño hepático crónico den Chile.
- El riesgo aparece cuando el consumo diario es mayor a 60g de etanol (40g en mujeres) por un periodo mayor a 10
años.
o Sexo femenino.
o Portación de VHC.
274
o Factores genéticos.
o Factores nutritivos (obesidad, alta ingesta de grasas saturadas).
o Otros hepatotóxicos.
- La presentación clínica abarca desde hepatitis aguda alcohólica, esteatosis hepática, hasta la cirrosis hepática.
- Metabolismo y patogenia:
o El adulto sano no puede metabolizar más de 160g de alcohol al día.
o El etanol es metabolizado en el hígado en acetilaldehído por un mecanismo de oxidación por la acción de las
enzimas alcohol-deshidrogenasa y el sistema microsomal oxidativo (MEOS).
o La enzima alcohol-deshidrogenasa es un enzima fácilmente saturable, que utiliza como sustrato energético
NAD-NADH. Además la metabolización del acetilaldehído utiliza el mismo mecanismo de oxidación. El
sobreuso de este mecanismo genera un desbalance del estado redox a nivel hepatocelular, que determina la
formación de hidrogeniones, que en parte son utilizadas para la síntesis de ácidos grasos y ácido láctico. La
saturación del sistema NAD-NADH imposibilita la oxidación de ácidos grasos provenientes de la dieta,
provocando la acumulación de éstos a nivel intracelular. Este mecanismo es el sustrato fisiopatológico de la
esteatosis hepática inducida por alcohol.
o Por otra parte, la oxidación del alcohol en el retículo endoplasmático determina un aumento de la actividad
de las de más enzimas microsomales (fenómeno llamado inducción enzimática). Este mecanismo genera la
liberación de radicales libres de oxígeno, los cuales activan directamente las células de Kupffer. Éstas,
responden con la liberación de citoquinas proinflamatorias, induciendo un proceso inflamatorio hepático, y
por otra parte, induciendo la activación de las células estrelladas hepáticas. Este es el sustrato patogénico
de la inflamación hepática.
o La activación de las células estrelladas (células de Ito) provoca dos hechos fisiopatológicos relevantes. Por
una parte, estas células inducen la remodelación de la matriz hepática por una mayor síntesis de colágeno y
MEC. Por otra parte, la célula adquiere propiedades musculares que permiten su contracción el espacio
sinusoidal. La contracción genera la capilarización de los sinusoides hepáticos. Ambos mecanismos
determinan la fibrosis y generación de nódulos de regeneración hepática, constituyendo la base patogénica
de la cirrosis.
Cirrosis hepática:
- Definida como una alteración difusa de la estructura hepática normal, caracterizada por la presencia de nódulos de
regeneración rodeados por bandas de tejido fibroso.
- La cirrosis es generalmente progresiva, a una velocidad que puede ser variable e intermitente.
- En etapas tempranas, la reestructuración hepática es inducida por el daño persistente por el agente causal. Sin
embargo, en esta etapa la reabsorción del tejido fibroso y la regeneración hepatocelular puede revertir el proceso si
el agente causal es removido.
- En etapas tardías, la distorsión de la circulación hepática lleva a la isquemia crónica, con la perpetuación del daño
hepatocelular y fibrosis.
- La apariencia morfológica de la cirrosis depende fundamentalmente del agente causal, distinguiendo 3 tipos:
o Cirrosis macronodular (post-necrótica).
o Cirrosis micronodular.
o Cirrosis mixta.
- Las consecuencias de la fibrosis hepática son básicamente 2: el desarrollo de hipertensión portal, y la obstrucción
biliar intrahepática.
Insuficiencia hepática:
- La disfunción hepatocelular es determinada fundamentalmente por la pérdida de masa de hepatocitos. Se
caracteriza por una falla en la síntesis y una alteración del metabolismo hepático.
- Falla de síntesis:
o Proteínas: Falla en la síntesis de albumina, con la consecuente hipoalbuminemia.
o Lípidos: Falla en la síntesis de colesterol y triglicéridos, que se manifiesta por hipocolesterolemia.
o Glucosa: Falla en la gluconeogénesis, glicogenolisis, y glucogénesis, manifestado principalmente por
hipoglicemia.
o Factores de la coagulación: Tanto de factores dependientes de vitamina K (factores (I, II, VII, IX y X) como del
factor V y factores inhibidores de la coagulación (proteínas C y S, y antitrombina III). Además se acompaña
de grados variables de disfunción plaquetaria. Es manifestado por un trastorno de la coagulación, en
conjunto con grados variables de hipercoagulabilidad.
- Alteración del metabolismo:
275
o Metabolismo de estrógenos: Que determina los cambios hormonales en hombres.
o Metabolismo de sustancias vasoactivas: Caracterizado por un aumento de los niveles de óxido nitroso (NO)
y prostaglandinas, por mecanismos aun no bien explicados, que son interpuestos con alteraciones derivadas
de la hipertensión portal. Manifestados una caída de la resistencia vascular periférica (hipotensión arterial y
falla hepática), y la activación secundaria del sistema renina-angiotensina-aldosterona por edema, que
determina el desarrollo de edema y ascitis.
o Metabolismo de la bilirrubina: Falla en la conjugación y excreción de la bilirrubina, manifestado por
hiperbilirrubinemia de predominio indirecto. Aun así, la falla en el metabolismo de la bilirrubina se presenta
únicamente en casos de disfunción hepatocelular severa.
o Detoxificación: Falla en el metabolismo de tóxicos (exógenos y endógenos), que en conjunto con la
circulación colateral derivada de la hipertensión portal, se manifiestan por encefalopatía hepática y
toxicidad por fármacos.
Hipertensión portal:
- Aumento de la presión hidrostática capilar del territorio portal (mayor a 5mmHg).
- Causado por un aumento de la resistencia hepática (fibrosis y capilarización de sinusoides), y en menor medida por la
vasodilatación esplácnica y sistémica. Además, es contribuido por el aumento de la volemia mediado por la
activación secundaria del sistema renina-angiotensina-aldosterona, y por la disminución de la presión oncótica
capilar secundaria a la hipoalbuminemia.
- Ascitis: Acumulación anormal de líquido peritoneal, como consecuencia directa de la hipertensión portal. En su
patogenia también existiría una mayor permeabilidad esplácnica. Puede llegar a volumen masivos.
- Circulación colateral: Vasos de neoformación entre el territorio portal y la vena cava inferior, formados como intento
de descomprimir el sistema portal. Su formación es favorecida por presiones del territorio portal mayores a
10mmHg.
- Varices esofágicas: Constan de vasos colaterales portosistémicos a nivel esofágico, susceptibles a la rotura.
CUADRO CLÍNICO
Estigmas de daño hepático crónico: Constituyen manifestaciones del daño hepático crónico, que se presentan en forma
crónica, independiente del grado de compensación:
- Hígado cirrótico: Disminución del tamaño y aumento de la consistencia.
- Derivado de la alteración del metabolismo de los estrógenos:
o Telangiectasias aracniformes (frecuentemente en la cara).
o Ginecomastia.
o Eritema palmar.
o Distribución ginecoide del vello púbico.
o Atrofia testicular.
- Derivado de la hipertensión portal:
o Circulación colateral porto-cava (vasos colaterales excéntricos desde el ombligo, o cabeza de medusa).
- Otros:
o Atrofia muscular.
o Acropaquias.
o Líneas de Terry (en uñas).
Estigmas de daño hepático crónico por alcohol:
- Hipertrofia parotídea bilateral.
- Palma hepática (atrofia de la eminencia tenar e hipotenar).
- Fasceitis de Dupuytren.
Manifestaciones de descompensación:
- Ictericia.
- Ascitis.
- Encefalopatía hepática.
Otras manifestaciones:
- Alteraciones hemodinámicas: Taquicardia e hipotensión, con buena perfusión distal.
- Edema (hasta anasarca).
- Equimosis y purpura.
- Esplenomegalia.
276
Diagnóstico: Criterios (al menos 2 de los siguientes):
- Criterio clínico: Presencia de estigmas de daño hepático crónico o clínica compatible con descompensación.
- Criterio de laboratorio: Evidencia de la falla de síntesis en los exámenes de laboratorio.
- Criterio radiológico: Evidencia de alteración estructural hepática.
Estudio:
- Hemograma: Frecuentemente se presenta con anemia. Ésta puede ser de carácter microcítica en caso sangrado
persistente (ferropénica), normocítica en caso de hemolisis (por toxicidad directa del alcohol) o aplasia medular
(efecto del alcohol), o macrocítica en caso de deficiencia de deficiencia de folato. Además, el daño hepático crónico
con hipertensión portal suele acompañarse de trombocitopenia por hiperesplenismo (secuestro plaquetario).
- Albuminemia: Su niveles plasmáticos se correlacionan directamente con la capacidad de síntesis, y por lo tanto, con
el grado de disfunción hepatocelular. Suele estar exacerbada por el grado de desnutrición frecuente en pacientes con
daño hepático crónico.
- Pruebas de coagulación: Tanto el tiempo de protrombina (TP) como el tiempo parcial de tromboplastina activada
(TTPA) se muestran considerablemente prolongados, dado por la falla hepática de síntesis. Son influenciados
también por los niveles de vitamina K. La medición del factor V es el más parámetro más confiable para determinar la
capacidad de síntesis hepática, ya que no se encuentra influenciado por los niveles de vitamina K.
- Electrolitos plasmáticos: Generalmente se encuentra hiponatremia, secundario a los altos niveles de ADH.
- BUN y creatinina: Útiles para detectar falla renal secundaria al daño hepático crónico (síndrome hepatorrenal).
- Pruebas hepáticas:
o Transaminasas: Traducen el grado de daño hepatocelular. Generalmente se encuentran en rangos normales,
a menos que exista un proceso activo inflamatorio o necrótico.
o Bilirrubina: En pacientes compensados generalmente se encuentra en rangos normales. En cambio, en
pacientes descompensados suele haber un aumento no proporcional, de predominio directo (causado por
obstrucción de la vía biliar intrahepática) o indirecto (por falla de conjugación en descompensaciones muy
severas).
o FA y GGT: Habitualmente se encuentran en rangos normales, a menos que exista un proceso obstructivo
biliar activo. Además, los niveles de GGT son útiles como seguimiento del daño hepático por alcohol, ya que
ésta aumenta en el consumo activo de alcohol.
- Ecografía abdominal: Permite evidenciar los cambios estructurales hepáticos como también la hipertensión portal.
Los hallazgos compatibles con la cirrosis son: Ecogenicidad aumentada, aspecto nodular, y bordes irregulares.
También suele presentarse con la hipertrofia del lóbulo caudado y la atrofia del lóbulo derecho. La técnica FibroScan
permite evidenciar el aumento de la consistencia hepática, que posee una mayor sensibilidad y especificidad para
detectar la cirrosis. Los hallazgos compatibles con la hipertensión portal son la presencia de esplenomegalia y ascitis.
Además, la ecografía es útil como seguimiento para detectar Hépatocarcinoma.
- RNM: Posee una mejor sensibilidad y especificidad para detecta la cirrosis hepática, trombosis de la porta y
Hépatocarcinoma.
- Serología: Útil para determinar el agente causal del daño hepático crónico. Los anticuerpos que generalmente se
solicitan son HBsAg, IgG anti-VHB, IgG anti-VHC, ANA, anti-SLA, anti-LKM, AMA, y ANCA.
- Otros estudios etiológicos: Cinética del fierro, Ceruplasmina, niveles plasmáticos de alfa-1-antitripsina.
- Biopsia: Útil para determinar la causa de la cirrosis hepática, conforme a los hallazgos histopatológicos relacionados
con cada patología.
PRONÓSTICO Y SEVERIDAD
Índice de Child-Pugh:
- Determina el pronóstico a un plazo de 1 y 2 años.
- Utiliza como parámetros la presencia de ascitis y encefalopatía, los niveles plasmáticos de bilirrubina, albumina y el
tiempo de protrombina.
- Puntaje:
o A (5-6 puntos): 95% de sobrevida a 1 año, y 90% de sobrevida a 2 años.
o B (7-9 puntos): 80% de sobrevida a 1 año, y 70% de sobrevida a 2 años.
o C (10-15 puntos): 48% de sobrevida a 1 año, y 38% de sobrevida a 2 años.
277
MELD (Model end stage disease):
- Evalúa la mortalidad a corto plazo (6 meses). También es utilizado como parámetro de categorización en pacientes
con indicación de trasplante hepático.
- Utiliza como parámetros los niveles de bilirrubina, creatinina y tiempo de protrombina.
Síndrome hepatorrenal: Su presencia implica mal pronóstico por sí solo, siendo indicación de trasplante.
TRATAMIENTO
Medidas generales:
- Abstinencia de alcohol.
- Evitar hepatotóxicos.
- Evitar desnutrición.
- Dieta adecuada con vitaminas liposolubles.
- Endoscopía digestiva alta (en busca de varices esofágicas) cada 2-3 años en todo paciente.
- Determinación de virus hepáticos en todo paciente (VHB y VHC).
- Seguimiento ecográfico (cada 6 meses) en busca de Hépatocarcinoma. No se recomienda la medición de alfa-
fetoproteína por su baja sensibilidad.
Tratamiento de complicaciones.
Trasplante hepático.
COMPLICACIONES
Causas comunes de descompensación:
- Mala adherencia al tratamiento.
- Transgresión dietética.
- Infecciones:
o Neumonía.
o Pielonefritis.
o Peritonitis bacteriana espontánea.
- Hemorragia digestiva.
- Constipación.
ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA
Disfunción cerebral reversible secundaria a insuficiencia hepática, que se manifiesta grados variables de compromiso de
conciencia y disfunción neuromuscular.
Aparece tanto en enfermedades hepáticas agudas (insuficiencia hepática aguda) como en la descompensación del daño
hepático crónico.
Factores predisponentes:
- Insuficiencia hepatocelular.
- Circulación colateral.
Factores precipitantes:
- Hemorragia digestiva: Por absorción de proteínas de glóbulos rojos.
- Transgresión alimentaria (mayor consumo de proteínas).
- Constipación: Por aumento de la absorción intestinal.
- Infección: Por mayor producción bacteriana de amonio.
- Fármacos (especialmente benzodiacepinas).
- Hipokalemia.
- Cirugía.
- Hepatopatía aguda sobreañadida.
- TIPS.
Fisiopatología: Causado fundamentalmente por 3 mecanismos:
- Menor síntesis hepática de sustancias necesarias para el funcionamiento cerebral, como Glutamato y Aspartato.
- Síntesis de sustancias encefalopatógenas que provocan la liberación de GABA en los astrocitos.
278
- Disminución del metabolismo y eliminación de sustancias encefalopatógenas (principalmente amonio), debido a la
disfunción hepática misma, por derivación portosistémica (circulación colateral o TIPS) o por aumento de la
producción.
Clasificación:
Estado mental Asterixis EEG
Euforia-depresión
Bradipsiquia
Grado I Discreto Ondas trifásicas
Trastornos del lenguaje
Inversión del ritmo del sueño
Acentuación del grado I
Grado II Somnolencia Evidente Ondas trifásicas
Comportamiento inadecuado
Pérdida de conciencia
Grado III Presente Ondas trifásicas
Lenguaje incoherente
Grado IV Coma Ausente Ondas delta
Cuadro clínico:
- Grados variables de compromiso de conciencia.
- Hiperventilación.
- Asterixis (flapping).
- Rigidez.
- Hiperreflexia.
- Convulsiones.
- Fetor hepático.
Tratamiento:
o Hospitalizar.
o Hidratación adecuada.
o Dieta hipoproteica.
o Suspender diuréticos.
o Sonda nasogástrica (en grados II-IV).
o Intubación orotraqueal (grado IV).
o Identificar factor precipitante.
o Aporte de glucosa.
o Tiamina: 90mg c/día por 5 días.
o Lactulosa:
Dosis: 20ml c/h hasta lograr 2-3 deposiciones por día. Luego 20ml c/8-12h.
Efectos: Acidifica el lumen intestinal transformando el amonio en amoniaco (no absorbible). Altera
la flora intestinal, disminuyendo las bacterias productoras de amonio. Acelera el tránsito intestinal
disminuyendo la absorción de amonio.
Alternativas: Rifaximina y Neomicina.
ASCITIS
Acumulación anormal de líquido en la cavidad peritoneal.
Indicador de mal pronóstico de la enfermedad: Mortalidad de 50% a un plazo de 3 años.
Puede ser causado por otras patologías, aunque el 75% de las ascitis son causadas por el daño hepático crónico.
Cuadro clínico:
- Distención abdominal.
- Sensación de pesadez abdominal.
- Matidez abdominal desplazable.
- Signo de la ola.
Clasificación:
279
- No refractaria (90%):
o Grado 1: Detectada por ecografía (habitualmente mayor a 100ml).
o Grado 2: Detectada por examen físico (habitualmente mayor a 1,5L)
o Grado 3: Ascitis a tensión (compromiso ventilatorio).
- Refractaria (10%).
o Resistente: Ascitis que no responde al régimen hiposódico y al tratamiento diurético en dosis máxima, en al
menos 7 días, o recurrente.
o Intratable: Ascitis que no puede ser eliminada o recurre rápidamente por una incapacidad de uso de
diuréticos.
Diagnóstico: Por clínica o imágenes asociado a paracentesis.
- Paracentesis: Determina las características del líquido, como el recuento celular, concentración de proteínas,
glucosa, LDH, amilasa, cultivo y Gram. El líquido dependiente de la hipertensión portal se muestra con un gradiente
albumino-plasmático (relación albumina plasmática/albumina del líquido) mayor o igual 1,1.
o Gradiente albumino-plasmático mayor o igual a 1,1 (dependiente de hipertensión portal): Cirrosis, hepatitis
alcohólica, ascitis de origen cardiaco, trombosis de la vena porta, Síndrome de Budd-Chiari, metástasis
hepática.
o Gradiente albumino-plasmático menor a 1,1 (independiente de hipertensión portal): Carcinomatosis
peritoneal, tuberculosis peritoneal, síndrome nefrótico, serositis.
Tratamiento:
o Hospitalizar.
o Restricción de sodio (1,5-2g/día).
o Restricción de agua libre (en caso de hiponatremia bajo 130mEq/L).
o Paracentesis diagnóstica.
o Grado 1 y 2:
Objetivo: Eliminar 200-500g/día (500-1000g en caso de asociación con edema o anasarca).
Espironolactona 100mg c/día vo (hasta 400mg c/día). Puede usarse sola o en combinación con
Furosemida.
Furosemida 40mg c/día vo (hasta 160mg c/día).
o Grado 3:
Paracentesis evacuadora.
En caso de extracción de más de 5lt se debe administrar 8g de albumina por cada litro extraído,
50% durante la paracentesis y el resto en las 6h siguientes horas.
Tratamiento diurético.
- Trasplante hepático.
o La ascitis por si sola es indicación de trasplante.
o En espera del trasplante se puede tratar con TIPS.
PERITONITIS BACTERIANA ESPONTÁNEA

Infección del líquido peritoneal por translocación bacteriana sin foco abdominal.
Presente en 10-30% de las ascitis.
Posee una recurrencia de 70%.
Clasificación:
- Primaria.
- Secundaria (por foco intrabdominal):
o Absceso intrabdominal.
o Perforación intestinal.
Agentes infecciosos:
- Escherichia coli (70%).
- Cocos Gram-positivos (20%).
- Enterococcus (10%).
Cuadro clínico:
- Asintomatica (87%).
- Fiebre.
280
- Dolor abdominal difuso.
- Signos de irritación peritoneal.
3
Diagnóstico: Por paracentesis (recuento de polimorfonucleares mayor o igual a 250cel/mm ).
- Paracentesis: Permite realizar el diagnóstico, además de tomar muestras para cultivo y Gram. La peritonitis
bacteriana espontánea secundaria usualmente se muestra con cultivo polimicrobiano, glucosa menor a 50mg/dL,
proteínas mayores a 10g/dL, y niveles de LDH mayores al del plasma.
3
Cultivo Recuento de PMN (cel/mm )
Peritonitis bacteriana espontánea + > 250
Ascitis neutrocítica - > 250
Bacterioascitis monomicrobiana + < 250
Bacterioascitis polimicrobiana + < 250
Tratamiento:
o Hospitalizar.
o Paracentesis.
o Tratamiento de la ascitis.
- Tratamiento antibiótico:
o Indicaciones:
Peritonitis bacteriana espontánea.
Bacterioascitis sintomática.
o Alternativas:
Cefotaxima 2g c/8h ev, por 5 días.
Ceftriaxona 2g c/día ev, por 5 días.
Ciprofloxacino 500mg c/12h vo, por 5 días.
Norfloxacino 400mg c/12h vo, por 5 días.
- Albumina:
o Día 1: 1,5g/kg de peso.
o Día 3: 1g/kg de peso.
Profilaxis secundaria:
- A permanencia.
- Beneficio: Disminuye la mortalidad y la incidencia de síndrome hepatorrenal.
- Alternativas:
o Ciprofloxacino 500mg c/día vo.
o Ciprofloxacino 750mg c/semana vo.
o Norfloxacino 400mg c/día vo.
Profilaxis primaria:
- Hemorragia digestiva alta (riesgo de 30-50%): Alternativas:
o Ceftriaxona 1g c/día por 7 días.
o Ciprofloxacino 500mg c/12h vo, por 7 días.
o Norfloxacino 400mg c/12h vo, por 7 días.
- Proteínas del líquido ascítico menores a 1g/dL: Esquema igual que profilaxis secundaria.
- Proteínas del líquido ascítico menores a 1,5g/dL asociado a uno de los siguientes (esquema igual que profilaxis
secundaria):
o Child-Pugh mayor a 9 puntos.
o Bilirrubina mayor a 3mg/dL.
o Creatinina mayor a 1,2mg/dL.
o BUN mayor a 25mg/dL.
o Sodio plasmático menor a 130mEq/L.
3
o Plaquetas menores a 90.000/mm .
SÍNDROME HEPATORRENAL
Trastorno funcional de la vasculatura renal, que determina una insuficiencia prerrenal.
281
Constituye la complicación de peor pronóstico.
Causado por vasoconstricción renal (por activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona) e hipovolemia efectiva.
Factores desencadenantes:
- Infecciones (más frecuente por peritonitis bacteriana espontánea).
- Hemorragia digestiva.
- Diuréticos.
- Paracentesis.
Clasificación:
- Tipo I: Deterioro rápido y progresivo de la función renal. Definido como un aumento mayor a 2,5mg/dL de creatinina
o una disminución a menos de 20ml/min del clearence, en un periodo menor a 2 semanas. Posee una mortalidad de
90% a 2 meses.
- Tipo II: Deterioro leve y progresivo de la función renal. Definido como una caída de 40ml/min del clearence. Posee
una mortalidad de 100% a 3-6 meses.
- Tipo III: Deterioro renal con enfermedad renal crónica previa.
- Tipo IV: Deterioro renal en contexto de una insuficiencia hepática fulminante.
Diagnóstico: Diagnóstico por descarte. Criterios:
- Cirrosis con ascitis.
- Creatinina mayor a 1,5mg/dL o clearence menor a 40ml/min.
- Ausencia de shock.
- Ausencia de nefrotóxicos.
- Ausencia de hipovolemia (no mejora con el retiro de diuréticos o con la expansión de la volemia).
- Ausencia de enfermedad renal previa (proteinuria menor a 500mg/día, hematuria menor a 50 eritrocitos/campo, y
ecografía renal normal).
Tratamiento:
o Hospitalización en UCI/UTI.
o Retirar diuréticos.
o Hidratar.
o Evitar nefrotóxicos.
o Terlipresina: 1g c/4-6h por 3 días. Si no existe respuesta en 14 días se suspende.
o Albumina.
- Trasplante hepático.
Profilaxis: Albumina en peritonitis bacteriana espontánea y paracentesis evacuadora mayor a 5lt.
VARICES ESOFÁGICAS
Desarrollo de vasos de circulación colateral esofágicos por aumento de la presión portal.
Es causada cuando la presión portal supera los 12mmHg.
Usualmente se presenta en conjunto con gastropatía hipertensiva, aunque esta suele manifestarse con sangrado crónico.
50% de los pacientes presentan varices esofágicas. 85% de los pacientes Child-Pugh C presentan varices.
Al diagnóstico, posee un riesgo de sangrado de 20%.
La mortalidad de la hemorragia por rotura de varices esofágicas es de 35%.
Factores que influyen en el riesgo se sangrado:
- Varices grandes.
- Varices con puntos rojos.
- Presión variceal mayor a 16mmHg.
- Child-Pugh B y C.
Clasificación:
- Varices pequeñas: Leve elevación venosa en mucosa esofágica.
- Varices medianas: Varice que ocupa menos de 1/3 del lumen esofágico.
- Varices grades: Varice que ocupa más de 1/3 del lumen esofágico o que su diámetro mide más de 0,5cm.
Diagnóstico: Por endoscopía digestiva alta.
Profilaxis primaria:
- Sin varices: Endoscopía cada 2-3 años.
282
- Con varices de bajo riesgo de sangrado: Endoscopía cada 1-2 años, o beta-bloqueadores sin control endoscópico.
- Con varices de alto riesgo de sangrado: Beta-bloqueadores o ligadura de varices.
- Beta-bloqueadores.
- Tratamiento endoscópico (ligadura o escleroterapia), en conjunto con beta-bloqueadores.
- TIPS: En caso de contraindicación del tratamiento primario.
SÍNDROME HEPATOPULMONAR
Insuficiencia pulmonar de origen hepático.
Presente en 5-30% de los pacientes con daño hepático crónico.
Causado por una vasodilatación capilar pulmonar (que limita el intercambio gaseoso) y por la formación de anastomosis
arteriovenosas en pulmones y pleuras.
Cuadro clínico:
- Ortodesoxia: Disminución de la saturación en 5% en la posición vertical (en comparación con el decúbito).
- Platipnea: Disnea que aumenta en la posición vertical.
Diagnóstico: Con ecocardiografía o cintigrafía pulmonar.
Tratamiento: Trasplante.
OTRAS COMPLICACIONES
Trastornos de la coagulación:
- Tratamiento: Vitamina K 10mg c/día, por 3 días.
- Plasma fresco: 10cc/kg. En caso de cirugía.
- Profilaxis antitrombótica.
Encefalopatía de Wernicke-Korsakoff:
- Profilaxis: Tiamina 90mg c/día vo, por 5 días.
- Tratamiento: Tiamina 500mg c/día vo.
283
47. ANTIMICROBIANOS
Sustancias químicas naturales o sintéticas que inhiben o destruyen microrganismos.
Actúan sobre un sitio específico del microbio, inhibiendo alguna función.
Espectro: rango de actividad de un antimicrobiano, determinado por el número de géneros y especies que abarca su
efecto.
Efecto:
- Acción bacteriostática: inhibición del crecimiento.
- Acción bactericida: muerte del microrganismo.
- Acción sinérgica: la combinación de antimicrobianos es mayor a la suma de ambos por separado.
- Acción antagónica: la combinación de antimicrobianos produce interferencia de la acción de uno sobre otro.
Concentración inhibitoria mínima (CIM): concentración mínima de un antimicrobiano para inhibir el crecimiento
microbiano, en un determinado tiempo y en una condicione estándar. Existen antimicrobianos que actúan en forma
dosis-dependiente y otros que actúan en forma tiempo-dependiente.
Sensibilidad:
- Sensible: apropiado en la dosis estándar.
- Intermedia: puede lograr niveles efectivos a mayores dosis o mayor concentración tisular.
- Resistente: no es capaz de logar efecto antimicrobiano, ya sea por dosis a niveles inalcanzables o por resistencia
intrínseca del microrganismo.
Mecanismos de resistencia microbiana:
- Vía metabólica alterada.
- Inactivación antibiótica.
- Reducción de la permeabilidad.
- Modificación del blanco.
BETALACTÁMICOS
Efecto bactericida.
Actúan sobre las PBP, inhibiendo la síntesis de la pared.
Efecto post-antibiótico de pocas horas y corta vida media.
Efecto CIM tiempo-dependiente.
Resistencia dada por:
- Inactivación antibiótica por beta-lactamasas (bacilos Gram-negativos).
- Modificación del blanco, por mutación de las PBP (Staphylococcus meticilino-resistente).
Metabolización hepática: (-).
Eliminación renal: (+), requiere ajuste de dosis en insuficiencia renal.
PENICILINAS NATURALES
Agentes:
- Penicilina G (ev).
- Penicilina V (vo).
- Penicilina procaína (im).
- Penicilina benzatina (im).
Espectro:
- Cocos Gram-positivos:
o Streptococcus beta-hemolíticos (Grupos A, B, C y G).
o Streptococcus pneumoniae (resistencia en aumento).
o Staphylococcus (pobre acción).
o Enterococcus.
- Cocos Gram-negativos:
o Neisseria meningitidis.
o Neisseria gonorrhoeae.
- Anaerobios:
284
o Clostridium.
o Actinomyces.
- Otros:
o Listeria monocitogenes.
o Treponema pallidum.
Efectos adversos:
- Hipersensibilidad (3-10%): exantema, urticaria, angioedema, anafilaxis.
*Sensibilización cruzada entre otros Betalactámicos.
- Efectos gastrointestinales: náuseas y vómitos, diarrea, diarrea por Clostridium difficile.
- Hematológicos: neutropenia, disfunción plaquetaria, anemia hemolítica.
- Hiperkalemia (en caso de insuficiencia renal).
- Neurológicos (en caso de Penicilina G): temblor, convulsiones, irritabilidad neuromuscular.
Características especiales:
- Inactivación en pH ácido.
- Penicilina V (sódica) atraviesa la barrera hematoencefálica en caso de inflamación.
AMINOPENICINILAS
Agentes:
- Ampicilina (ev).
- Amoxicilina (vo).
Espectro:
o Streptococcus pneumoniae.
o Staphylococcus meticilino-sensibles.
o Enterococcus.
o Haemophilus influenzae beta-lactamasa negativo.
o Moraxella catharralis beta-lactamasa negativo.
- Bacilos Gram-negativos:
o Escherichia coli.
o Proteus mirabilis.
o Salmonella.
o Shiguella.
- Anaerobios:
o Clostridium.
o Actinomyces.
- Otros:
Efectos adversos:
- Mismos efectos adversos que Penicilinas naturales.
- Exantema en casos de Mononucleosis infecciosa.
PENICILINAS RESISTENTES A PENICILINASAS

Agentes:
- Meticilina (ev).
- Oxacilina (ev).
- Cloxacilina (vo).
Espectro:
o Staphylococcus aureus meticilino-sensible.
285
o Streptococcus beta-hemolíticos Grupos A, meticilino-sensible.
Efectos adversos:
- Neutropenia transitoria.
- Nefritis (Meticilina).
- Hepatitis (Oxacilina).
- Metabolización hepática, por lo que no requieren ajuste de dosis en insuficiencia renal.
- Atraviesan barrera hematoencefálica en caso de inflamación.
PENICILINAS DE ASPECTRO AMPLIO

Agentes:
- Carenicilina.
- Ticarlina.
- Piperacilina (ev).
- Azlocilina.
- Mezlocilina.
Espectro:
- Cocos Gram-positivos: pobre acción.
o Klebsiella.
o Escherichia coli.
o Enterobacter.
o Serratia.
- Anaerobios:
o Clostridium.
o Bacteroides.
Efectos adversos:
BETALACTÁMICOS ASOCIADOS A INHIBIDORES DE BETALACTAMASA

Agentes:
- Amoxicilina/Ácido clavulánico (vo).
- Ampicilina/Sulbactam (ev).
- Piperacilina/Tazobactam.
Espectro:
o Klebsiella (algunas cepas).
o Haemophilus influenzae beta-lactamasa positivo.
o Moraxella catharralis beta-lactamasa positivo.
o Escherichia coli.
o Salmonella.
o Shiguella.
- Anaerobios:
o Clostridium.
286
o Bacteroides fragilis.
o Actinomyces.
- Otros:
Efectos adversos:
- Diarrea por Disbacteriosis.
CEFALOSPORINAS DE 1ª GENERACIÓN
Agentes:
- Cefazolina (ev).
- Cefalotina (ev).
- Cefadroxilo (vo).
Espectro:
o Staphylococcus aureus meticilino-sensible.
o Escherichia coli.
o Klebsiella.
Efectos adversos:
- Gastrointestinales: nauseas, vómitos, diarrea, diarrea por Clostridium difficile.
- Hipersensibilidad (menor frecuencia que Penicilinas).
- Fiebre asociada a drogas.
- No atraviesan la barrera hematoencefálica.
Agentes:
- Cefuroxima (ev, vo).
- Cefoxitina (ev).
- Cefotetan (ev).
- Cefamadol.
Espectro:
o Streptococcus (pobre acción).
o Escherichia coli.
o Klebsiella.
o Proteus indol-positivo.
o Serratia.
- Anaerobios:
Efectos adversos:
- Mismas que Cefalosporinas de primera generación.
- Hipoprotombinemia (infrecuente).
- Atraviesan la barrera hematoencefálica (Cefuroxima), pero en baja medida.
287
Agentes:
- Cefotaxima (ev).
- Ceftriaxona (ev).
- Cefoperazona (ev).
- Ceftazidima (ev).
- Cefexime (vo).
Espectro:
o Staphylococcus meticilino-sensibles.
o Streptococcus viridans.
o Neisseria gonorreae.
o Pseudomona aeruginosa (solo Ceftazidima y Cefoperazona).
o Escherichia coli.
o Klebsiella.
o Proteus.
o Serratia.
o Enterobacter (rápida resistencia).
Efectos adversos:
- Hipoprotombinemia (infrecuente).
- Patología biliar (Ceftriaxona): Pseudocolestasia, Colelitiasis, cólico biliar, Colecistitis.
- Atraviesan la barrera hematoencefálica (Cefotaxima, Ceftazidima, Ceftriaxona), ante inflamación.
Agentes:
- Cefepime (ev).
Espectro:
o Staphylococcus.
o Escherichia coli.
o Klebsiella.
o Proteus.
o Serratia.
o Enterobacter.
Efectos adversos:
288
- Atraviesan la barrera hematoencefálica, ante inflamación.
CARBAPENÉMICOS
Agentes:
- Imipenem (ev).
- Ertapenem (ev).
- Mertapenem (ev).
Espectro:
o Streptococcus beta-hemolítico (Grupo A, B, C y G).
o Staphylococcus meticilino-sensible.
o Enterococcus.
o Nocardia.
o Escherichia coli.
o Klebsiella (incluyendo productoras de BLEE).
o Proteus.
o Serratia.
o Enterobacter.
- Anaerobios:
o Clostridium.
o Bacteroides.
Efectos adversos:
- Gastrointestinales: nauseas, vómitos, diarrea.
- Hipersensibilidad.
- Fiebre por drogas.
- Sobrecrecimiento bacteriano.
- Convulsiones.
MONOBACTÁMICOS
Agentes:
- Aztreonam (ev).
Espectro.
o Escherichia coli.
o Klebsiella.
o Proteus.
o Serratia.
o Enterobacter.
Efectos secundarios:
- Reacción cruzada con Ceftazidima.
AMINOGLICÓSIDOS
Efecto bactericida.
289
Actúan uniéndose irreversiblemente a ribosomas 30S, inhibiendo la síntesis de proteínas.
Efecto CIM dosis-dependiente.
Resistencia dada por:
- Disminución de la permeabilidad.
- Inactivación antibiótica por plásmidos.
- Modificación del blanco, por alteración del sitio de unión.
Eliminación renal: (+), requiere ajuste de dosis en insuficiencia renal.
Agentes:
- Gentamicina (ev).
- Tobramicina.
- Amikacina.
- Streptomicina.
- Neomicina.
Espectro:
o Escherichia coli.
o Klebsiella.
o Proteus.
o Serratia.
o Salmonella.
o Shiguella.
o Enterobacter.
o Yersinia pestis.
o Brucella.
o Acinetobacter.
o Citrobacter.
o Morganella.
o Providencia.
- Mycobacterias:
o M. tuberculosis (Streptomicina).
o Atípicas (Streptomicina y Amikacina).
Efectos adversos:
- Nefrotoxicidad: reversible. Factores de riesgo: aumento de niveles plasmáticos, dosis acumulada, edad avanzada, uso
de otros nefrotóxicos, enfermedad hepática.
- Ototoxicidad: irreversible. Puede ser vestibular (Gentamicina, Streptomicina, Tobramicina) del nervio auditivo
(Amikacina, Neomicina).
- Bloqueo neuromuscular (infrecuente, en rápida administración).
- Fiebre por drogas.
- No atraviesan la barrera hematoencefálica.
- No tiene buena penetrancia en pulmones, próstata ni ojos.
TETRACICLINAS
Efecto bacteriostático.
Metabolización hepática: (+, Tetraciclinas de larga acción).
Eliminación renal: (+, Tetraciclinas de corta y mediana acción), requiere ajuste de dosis en insuficiencia renal.
Agentes:
- Corta acción: Tetraciclina.
- Mediana acción: Metaciclina.
290
- Larga acción: Doxiciclina.
Espectro:
o Staphylococcus meticilino-resistente.
o Yersinia.
o Campylobacter.
o Pasteurella multocida.
o Vibrio cholerae.
- Intracelulares:
o Chlamydia.
o Mycoplasma pneumoniae.
- Otras:
o Actinomyces.
o Rickettsia.
o Ántrax.
o Helicobacter pylori.
Efectos adversos:
- Exantema.
- Fotosensibilidad.
- Esteatosis hepática del embarazo.
- Síndrome de Fanconi.
- Coloración de dientes en niños.
- Contraindicado en embarazo (Categoría D) y en niños menores de 8 años.
CLORANFENICOL
Metabolización hepática: (+).
Eliminación renal: (-).
Espectro:
o Bordetella pertussis.
o Brucella.
o Salmonella typhi.
- Intracelulares:
o Chlamydia.
o Mycoplasma.
- Anaerobios:
o Clostridium.
o Bacteroides.
- Otras:
o Rickettsia.
Efectos adversos:
291
- Hematológicos: anemia aplásica (efecto dosis independiente), supresión medular reversible (efecto dosis
dependiente), anemia hemolítica.
- Síndrome del bebé gris: distensión abdominal, cianosis, colapso vasomotor.
- Neuritis periférica o vestibular.
- Categoría C de embarazo.
CLINDAMICINA
Mecanismo de resistencia:
- Alteración del blanco, por mutación del gen ERM.
Espectro:
o Staphylococcus meticilino-sensible (resistencia en aumento).
o Streptococcus beta-hemolítico grupo A.
- Anaerobios: aproximadamente 10% de resistencia.
o Actinomyces.
o Clostridium (no C. difficile).
o Peptostreptococcus.
- Otras:
o Pneumocystis carinii.
o Toxoplasma gondii.
Efectos adversos:
- Gastrointestinales: nauseas, vómitos, diarrea, diarrea por C. difficile.
- Exantema.
- Aumento de transaminasas.
- Neutropenia y trombocitopenia reversible.
- Bloqueo neuromuscular.
- No atraviesa la barrera hematoencefálica.
- Efecto Eagle: la asociación de Clindamicina a Penicilina disminuye el shock tóxico por Streptococcus en infecciones
cutáneas.
METRONIDAZOL
Efecto bactericida.
Actúan generando metabolitos que destruyen el DNA de la bacteria.
Espectro:
- Anaerobios:
o Clostridium (incluido C. difficile).
o Actinomyces.
o Peptostreptococcus.
- Parásitos:
o Entamoeba histolytica.
o Giardia lamblia.
292
o Gardenella vaginalis.
Efectos adversos:
- Gastrointestinales: nauseas, vómitos.
- Neutropenia reversible.
- Potenciación TACO.
- Sabor metálico.
- Neurológicas (infrecuentes): convulsiones, ataxia cerebelosa, neuropatía periférica.
MACRÓLIDOS
Mecanismo de resistencia:
- Disminución de la permeabilidad, por Eflujo activo.
Efectos adversos:
- Ictericia colestásica.
- Sordera transitoria.
- Activación de P-450.
ERITROMICINA
Espectro:
o Streptococcus beta-hemolítico (Grupo A, B, C, F y G).
o Campylobacter.
o Bordetella pertussis.
- Intracelulares:
o Chlamydia.
o Ureaplasma urealyticum.
- Otros:
o Legionella.
CLARITROMICINA
Espectro:
o Haemophilus influenzae (moderada acción).
- Intracelulares:
o Chlamydia.
293
- Otros:
o Legionella.
- Categoría C en embarazo.
AZITROMICINA
Espectro:
o Haemophilus influenzae.
- Intracelulares:
o Chlamydia.
- Otros:
o Legionella.
VANCOMICINA
Efecto bactericida.
Actúan inhibiendo la síntesis del peptodoglicano.
Eliminación renal: (+), requiere de ajuste de dosis en insuficiencia renal.
Espectro:
o Streptococcus pneumoniae (incluido penicilino-resistente).
o Enterococcus (excepto Vancomicina-resistente).
- Anaerobios:
o Clostridium difficile.
Efectos adversos:
- Ototoxicidad.
- Exantema.
- Prurito.
- Tromboflebitis.
- Neutropenia reversible.
- No se absorbe vía oral.
- Atraviesa la barrera hematoencefálica, pero en menor medida que otros antibióticos.
294
COTRIMOXAZOL
Trimetoprim-Sulfametoxazol.
Efecto bactericida.
Actúa inhibiendo la síntesis de ácido fólico.
Espectro:
o Staphylococcus aureus (moderada acción).
o Nocardia.
o Moraxella catarralis.
o Shiguella.
o Enterobacter.
- Otros:
o Isospora belli.
Efectos adversos:
- Exantema.
- Hipersensibilidad en SIDA.
- Potenciación de TACO.
- Potenciación de hipoglicemiantes orales.
- Potenciación de inmunosupresores.
- Otros (infrecuentes): nefrotoxicidad, neutropenia, hepatitis colestásica, hiperkalemia.
- Categoría C en embarazo durante primer y segundo trimestre, y Categoría D durante el tercer trimestre.
QUINOLONAS
Efecto bactericida.
Actúan inhibiendo la síntesis de la Gyrasa o Topoisomerasa.
Efectos adversos:
- Gastrointestinales: nauseas, vómitos, dolor abdominal, diarrea, diarrea por C. difficile.
- Neurológicos (infrecuentes): cefalea, vértigo, confusión, alucinaciones, temblores, convulsiones.
- Erosiones en cartílagos.
QUINOLONAS DE 1ª Y 2ª GENERACIÓN
Agentes:
- Ciprofloxacino (ev, vo).
- Norfloxacino (vo).
Espectro:
o Staphylococcus.
295
o Escherichia coli.
o Campylobacter.
o Yersinia.
- Intracelulares:
o Mycoplasma.
o Chlamydia.
- Otros:
o Mycobacterias.
o Legionella.
o Rickettsia.
QUINOLONAS DE 3ª GENERACIÓN
Agentes:
- Levofloxacino.
Espectro:
o Staphylococcus.
- Bacilos Gram-negativos: acción intermedia.
o Escherichia coli.
o Campylobacter.
o Yersinia.
- Intracelulares:
o Mycoplasma.
o Chlamydia.
- Otros:
o Mycobacterias.
o Legionella.
o Rickettsia.
QUINOLONAS DE 4ª GENERACIÓN
Agentes:
- Moxifloxacino.
- Gemifloxacino.
Espectro:
o Staphylococcus.
o Enterococcus.
296
- Bacilos Gram-negativos: acción intermedia.
o Escherichia coli.
o Campylobacter.
o Yersinia.
- Intracelulares:
o Mycoplasma.
o Chlamydia.
- Otros:
o Mycobacterias.
o Legionella.
o Rickettsia.
LINEZOLID
Efecto bactericida.
Espectro:
o Streptococcus pneumoniae penicilino-resistente.
o Enterococcus Vancomicina-resistente.
o Nocardia.
- Otros:
o Mycobacterias.
Efectos adversos:
- Diarrea.
- Aplasia medular.
- Neurológicos: cefalea, neuropatía periférica.
- Atraviesa la barrera hematoencefálica.
- Interacción con antidepresivos.
297
48. INFECCIONES DE PIEL Y PARTES BLANDAS

IMPÉTIGO
Infección dérmica superficial más frecuente.
Es más frecuente en niños, y en lesiones por grataje.
CLASIFICACIÓN
Según el tipo:
- Impétigo contagioso o costroso (80%): Es causado por Streptococcus pyogenes, asociado o no a Staphylococcus
aureus (invasión secundaria).
- Impétigo buloso o ampular (20%): Es causado por Staphylococcus aureus productor de toxinas exfoliativas. Más
frecuente en recién nacidos y lactantes.
CUADRO CLÍNICO
Impétigo costroso:
- Vesículas cutáneas (ampolla subcórnea) que se rompen rápidamente, dando lugar a una secreción serosa.
- Evoluciona a lesiones costrosas de aspecto amarillento (mielicérico), con pequeño halo inflamatorio.
- Las lesiones pueden extenderse por rascado.
- Localización en cara y extremidades.
- Puede acompañarse de adenopatías regionales.
Impétigo buloso:
- Ampollas extensas y evidentes, que se rompen dejando una superficie erosionada.
- Evoluciona a lesiones costrosas delgadas de aspecto similar al barniz.
- Localización en cara, tronco y extremidades.
TRATAMIENTO
Lesiones pequeñas y localizadas:
- Aseo y descostraje.
- Limpieza con soluciones antisépticas.
- Antibióticos tópicos:
o Mupirocina al 2% (de elección).
o Otras alternativas: Ácido fusídico, Cloranfenicol, Gentamicina.
Lesiones extensas o impétigo buloso:
- Tratamiento tópico.
- Tratamiento antibiótico (alternativas):
o Penicilina sódica 2-20mill c/6-8h ev.
o Cloxacilina 0,5-1g c/6-8h.
o Cefadroxilo 500mg c/12h.
o Eritromicina 500mg c/6-8h.
o En caso de impétigo buloso se prefiere la asociación Penicilina con Cloxacilina.
COMPLICACIONES
Infecciosas:
- Celulitis.
- Ectima.
No infecciosas:
- Glomerulonefritis post-estreptocócica (hasta 5%): En caso de impétigo contagioso.
- Fiebre reumática: En caso de impétigo contagioso.
- Síndrome de piel escaldada y Shock tóxico estafilocócico: En caso de impétigo buloso.
298
ERISIPELA
Infección dérmica con compromiso linfático.
Generalmente es originada por una infección linfática primaria (con puerta de entrada).
Factores de riesgo:
- Edad avanzada.
- Diabetes Mellitus.
- Estasia venosa.
- Obstrucción linfática.
- Edema.
- Trastornos neurológicos.
Agentes etiológicos:
- Streptococcus pyogenes (90%).
- Staphylococcus aureus (10%).
CUADRO CLÍNICO
Lesión eritematosa solevantada (en forma de placa) muy dolorosa, brillante y tensa (piel de naranja).
Bordes solevantados y muy bien delimitados.
Secundariamente se pueden formar pústulas, ampollas hemorrágicas y áreas de necrosis.
Piel circundante no comprometida.
Posterior a la resolución suele aparecer descamación e hiperpigmentación.
Localización preferentemente en extremidades inferiores (85%).
Puede presentarse con fiebre y compromiso del estado general.
TRATAMIENTO
Erisipela no complicada:
- Tratamiento antibiótico:
o Penicilina sódica 2-6mill c/día por 10 días.
o Alternativas: Clindamicina, Eritromicina.
Erisipela complicada:
- Hospitalización.
- Tratamiento antibiótico endovenoso.
ECTIMA
Infección dérmica con compromiso de dermis e hipodermis.
Frecuentemente asociado a impétigo estreptocócico no tratado, aunque puede aparecer como una infección secundaria
a bacteremia por Pseudomonas.
Factores de riesgo:
- Edad avanzada.
- Niños.
- Mala higiene.
- Streptococcus pyogenes (infección primaria o secundaria).
- Pseudomonas aeruginosa (infección secundaria a bacteremia).
CUADRO CLÍNICO
Vesícula que evoluciona a una lesión costrosa amarillo-grisácea, que al desprenderse da origen a una úlcera.
Úlcera que se extiende en la dermis, con márgenes violáceos solevantados, cubiertos por costras amarillo-verdosas.
Localización preferentemente en extremidades inferiores.
Puede evolucionar a la gangrena.
299
Diagnóstico: Clínico (en algunos casos puede tomarse una muestra para cultivo).
TRATAMIENTO
Medidas generales:
- Hospitalizar.
- Curaciones locales.
Tratamiento antibiótico:
- Penicilina sódica 2-6mill c/6-8h ev.
- Asociado a Amikacina en caso de infección por Pseudomonas.
CELULITIS
Infección de la dermis y tejido subcutáneo.
Puede originarse por una infección primaria (con puerta de entrada) o por extensión de una infección cutánea previa.
- Streptococcus pyogenes.
- Staphylococcus aureus.
- Otras.
CUADRO CLÍNICO
Placa en expansión, eritematosa, edematosa, sensible a la palpación.
Bordes difusos y no solevantados.
Localización preferente en extremidades inferiores y superiores.
Puede presentarse con adenopatía regionales.
Acompañado de fiebre (con calofríos) y compromiso del estado general.
Diagnóstico: Clínico (puede estudiarse con ecografía o TAC en caso de sospecha de complicaciones)
TRATAMIENTO
Medidas generales:
- Hospitalización.
- Tratamiento sintomático.
- Reposo con elevación de la extremidad afectada.
- Cloxacilina 2-6g c/día vo o ev por 10 días.
- Alternativas: Cefazolina, Amoxicilina/Ácido clavulánico, Clindamicina.
COMPLICACIONES
Tromboflebitis: Más frecuente en safenectomizados.
Abscesos locales.
Bacteremia.
Fasceitis necrotizante.
MORDEDURA ANIMAL
Infección secundaria a la mordedura animal.
Usualmente se presenta como celulitis, aunque puede evolucionar a artritis y osteomielitis.
- Pasteurella multocida (más frecuente).
- También cocos Gram-positivos, bacilos Gram-negativos y anaerobios.
Tratamiento:
- Aseo abundante y debridamiento.
- Vacunación antirrábica y antitetánica.
- Tratamiento antibiótico: Amoxicilina/Ácido clavulánico.
300
FASCEITIS NECROTIZANTE
Necrosis rápidamente progresiva del tejido subcutáneo y fascia.
Emergencia médica y quirúrgica. Posee una mortalidad de 20-40%.
Su localización genitourinaria es llamada Gangrena de Fournier.
Caracterizada histológicamente por una extensa destrucción tisular, acompañado de trombosis de vasos, diseminación
bacteriana a planos fasciales y leve infiltración de células inflamatorias.
Factores de riesgo:
- Edades avanzadas.
- Desnutrición.
- Consumo crónico de alcohol.
- Drogadicción endovenosa.
- Enfermedad arterial periférica.
- Infecciones cutáneas no tratadas.
- Polimicrobiano (mayoría de los casos).
- Streptococcus pyogenes (10%): Especialmente en jóvenes sin antecedentes mórbidos.
CUADRO CLÍNICO
Comienzo con área dolorosa con edema y eritema (similar a celulitis).
A las 24-72h la lesión adquiere un color violáceo, y luego aparecen bulas que se rompen. Acompañado de fiebre alta, y
zonas de anestesia.
Finalmente evoluciona a una lesión bien delimitada, cubierta por una escara necrótica, rodeada de bordes eritematosos.
Pueden haber focos metastásicos.
Puede afectar cualquier segmento corporal, aunque es más frecuente en extremidades.
Manifestaciones sistémicas: Fiebre, taquicardia, hipotensión.
Diagnóstico: Clínico o por imágenes.
Estudio:
- Cultivo y Gram de lesiones.
- Hemocultivos.
- TAC o RNM: Demuestra la extensión de la lesión, según la presencia de enfisema subcutáneo.
- Otras alteraciones del laboratorio: Leucocitosis, deterioro de la función renal, aumento de CK.
TRATAMIENTO
Medidas generales:
- Hospitalizar en UCI.
- Reanimación cardiovascular.
Debridamiento quirúrgico.
- Penicilina sódica asociada a Clindamicina (efecto Eagle).
Gammaglobulina: En caso de shock tóxico.
301
49. INFECCIONES DEL TRACTO URINARIO

Infección del tracto urinario (ITU).
Las ITU representan una de las infecciones bacterianas más frecuentes en la población general, especialmente en
mujeres.
Abarcan un amplio espectro de entidades clínicas que van desde la bacteriuria asintomática, hasta los abscesos
perinefríticos con sepsis. Es importante hacer una diferenciación entre estos síndromes, por sus implicancias terapéuticas
y pronósticos.
Las ITU son más frecuentes en mujeres, excepto en las edades extremas:
- Periodo neonatal: En el periodo neonatal es levemente mayor en hombres por la mayor frecuencia de
malformaciones congénitas.
- Entre el primer año de vida y hasta los 50 años: La ITU es una condición que afecta fundamentalmente mujeres.
- Después de los 50 años: La incidencia de ITU se equipara debido a una mayor prevalencia de obstrucción por HBP.
PATOGENIA
La gran mayoría de las infecciones urinarias se deben al ascenso de bacterias de origen entérico.
El desarrollo de la ITU y su extensión dependen del equilibrio entre las defensas del huésped y la virulencia de la cepa.
La superficie de la mucosa vesical normalmente tiene propiedades antimicrobianas mediante el efecto del mucus y la
respuesta de los leucocitos polimorfonucleares. Adicionalmente, la orina tiene un PH bajo, osmolaridad alta o muy baja,
alta concentración de urea o altos contenidos de ácidos orgánicos que inhiben el crecimiento bacteriano. Una micción
anormal, residuo post-miccional elevado o ambos, pueden ser factores de riesgo y promover una ITU. También existen
factores del huésped intrínsecos o adquiridos, así como el factor de virulencia bacteriana que pueden incrementar el
riesgo de desarrollar una ITU.
Las bacterias también pueden alcanzar el tracto urinario por vía sanguínea. Sin embargo, la diseminación hematógena
representa menos del 2% de las ITU y usualmente provocadas por bacteremias de organismos muy virulentos como
Salmonella y S.aureus. Las infecciones hematógenas pueden producir abscesos focales o áreas de pielonefritis que
pueden resultar en urocultivos positivos.
Si las bacterias logran sobrepasar la barrera que representa la vejiga, llegan al uréter, que a su vez trata de impedir el
ascenso de las mismas por su peristaltismo. La disminución del peristaltismo uretral durante el embarazo es otro de los
factores que aumenta la frecuencia de pielonefritis en el período de gestación. La existencia de reflujo vesico-ureteral
favorece el ascenso de gérmenes al riñón, favoreciendo las ITU altas, especialmente en niños.
Por otro lado, la presencia de cuerpos extraños, cálculos o anormalidades estructurales de las vías urinarias, sirven de
refugio a las bacterias dificultando aún más su erradicación.
ETIOLOGÍA
ITU en paciente ambulatorio: la gran mayoría provienen de la flora intestinal.
- Otros (15%): Proteus mirabilis, Klebsiella pneumoniae y Staphylococcus saprophyticus.
ITU en paciente hospitalizado, cateterizado o posterior a procedimiento urológico:
- Otros (50%): Klebsiella pneumoniae, Enterobacter, Citrobacter, Serratia, Pseudomona aeruginosa, Providencia,
Enterococcus y Staphylococcus epidermidis.
Esta diferencia desde el punto de vista bacteriológico, se debe fundamentalmente a cateterización o instrumentación de
la vía urinaria, infecciones cruzadas, selección de cepas resistentes por uso de antibióticos y al deterioro de los
mecanismos defensivos del huésped por enfermedades concomitantes.
Existen otros patógenos muy poco frecuentes, que se presentan solo en algunos tipos de pacientes: Staphylococcus
saprophyticus en adolescentes sexualmente activas, Candida albicans en diabéticos o inmunodeprimidos, Adenovirus
(cistitis hemorrágica) en lactantes.
CLASIFICACIÓN
Según el paciente:
- No complicada: ITU sin alteración anatómica o factor de riesgo.
302
- Complicada: ITU asociada a anormalidad estructural o de función de la vía urinaria (alteraciones anatómicas o
funcionales de la vía urinaria, cálculos obstructivos, caracterización o instrumentación reciente del tracto urinario,
Diabetes Mellitus, o embarazo).
Según su presentación:
- Bacteriuria asintomática: presencia de bacterias sin síntomas.
- Cistitis o ITU baja.
- Pielonefritis o ITU alta.
- ITU recurrente.
o Recaída: Desarrollo de ITU por mismo germen, dentro de las 2 semanas siguientes a la suspensión del
tratamiento. Se deben en general, a tratamientos inadecuados, a la persistencia de gérmenes en focos
renales o prostáticos, anormalidades u obstrucciones de la vía urinaria.
o Reinfección: Desarrollo de ITU por reintroducción del germen (mismo o diferente al anterior), en un plazo
entre 2 y 4 semanas posteriores a la suspensión del tratamiento.
CUADRO CLÍNICO
Cistitis o ITU baja:
- Disuria.
- Pujo y tenesmo vesical.
- Dolor o molestia en hemiabdomen inferior.
- Orina turbia.
- Hematuria (1/3 de los casos).
- En niños puede presentarse como fiebre de origen desconocido, alteraciones del tránsito intestinal, y dolor
abdominal.
- En adultos mayores puede presentarse en conjunto a polaquiuria e incontinencia urinaria.
Pielonefritis o ITU alta:
- Continuación de ITU baja, o de novo.
- Fiebre con calofríos.
- Dolor lumbar unilateral.
- Puño percusión positivo ipsilateral.
- Ocasionalmente náuseas y vómitos.
Diagnóstico: microbiológico (urocultivo):
- Hombres: Mayor o igual a 1.000 UFC/ml.
- Mujeres: Mayor o igual a 100 UFC/ml.
- Muestra por cateterización: Mayor o igual a 100 UFC/ml.
- Muestra por punción vesical: Mayor o igual a 1 UFC/ml.
*El desarrollo de más de 3 tipos de bacterias en el urocultivo es generalmente debido a contaminación.
*Para el diagnóstico de bacteriuria asintomática es necesario más de 100.000 UFC/ml.
Estudio:
- Urocultivo: Gold Standard para el diagnóstico de ITU. Además de aislar al germen causante del cuadro, determina la
sensibilidad a antibióticos (antibiograma).
- Sedimento urinario: Presencia de bacterias (piuria), leucocituria (igual o más de 5 leucocitos por campo), presencia
de nitritos, leucocito-esterasa positivo.
- Hemograma, PCR y VHS: Alterado en ITU alta (leucocitosis, con desviación a izquierda, VHS mayor a 50, PCR mayor a
30-40)
TRATAMIENTO
MANEJO DE LA ITU NO COMPLICADA EN MUJERES

Antibioterapia (opciones):
- Nitrofurantoína (macrocristales) 100mg c/8-12h por 3-5 días.
- Ciprofloxacino 500mg c/12h por 3-5 días.
- Norfloxacino 400mg c/12h por 3-5 días.
303
- Otras alternativas: Amoxicilina, Ampicilina, Cotrimoxazol.
Resistencia (E. Coli resistente): 55-75% para Ampicilina, 41 - 47% para Cotrimoxazol, 3-5% para Nitrofurantoína y 3-4%
para Ciprofloxacino.
TRATAMIENTO DE LA IT U NO COMPLICADA EN HOMBRES

Se considera no complicada entre los 20-50 años.
Se debe considerar el estudio urológico (UroTAC, Pielografía, etc.) en pacientes con sospecha de factor de riesgo,
infecciones recurrentes o con retardo en la respuesta al tratamiento.
La ITU febril en hombres adultos debe diferenciarse de la prostatitis aguda, frecuente en pacientes con HBP o litiasis. En
esta última, el antígeno prostático (APE) se encuentra elevado. El tratamiento es con Quinolonas por 2 semanas.
Antibioterapia (opciones):
- Nitrofurantoína (macrocristales) 100mg c/8-12h por 3-5 días.
- Ciprofloxacino 500mg c/12h por 3-5 días.
- Norfloxacino 400mg c/12h por 3-5 días.
MANEJO DE LA ITU ALT A (PIELONEFRITIS)

- Imposibilidad de realizar terapia oral por intolerancia gástrica.
- Gérmenes multirresistentes sin susceptibilidad a antibiótico oral.
- Severo compromiso del estado general con fiebre alta o dolor lumbar intenso.
- Dudas en el diagnóstico.
- Condiciones socioculturales que no garanticen el seguimiento de las indicaciones.
Antibioterapia en hospitalizados (opciones):
- Ampicilina 1g c/6h ev, asociado a Gentamicina 1,5mg/Kg peso c/24h im.
- Ceftriaxona 1g c/día ev.
- Ciprofloxacino 1g c/24h vo, ó 500mg c/12h ev.
- El tratamiento parenteral se mantiene por 48-72h, y luego se continúa con terapia oral por un mínimo de 14 días,
con alguno de los antibióticos recomendados para el tratamiento oral de los pacientes con pielonefritis.
Antibioterapia ambulatoria (opciones):
- Ciprofloxacino 500mg c/12h vo, por 14 días.
- Norfloxacino 400mg c/12h vo, por 14 días.
- Amoxicilina/Ac. Clavulánico 500mg/125mg c/8h vo, por 14 días.
Los pacientes que no han respondido en forma favorable a las 72 horas de tratamiento antibiótico, requieren un estudio
con imágenes de preferencia TAC, o en su defecto Ecografía o Pielografía de eliminación, para descartar la presencia de
obstrucciones (litiasis), abscesos renales o perirrenales, u otras complicaciones.
MANEJO DE LA BACTERIURIA ASINTOMÁTICA

El tratamiento ha demostrado ser beneficioso únicamente en niños y embarazadas, por el alto riesgo de desarrollar
pielonefritis.
También se benefician pacientes en espera para procedimiento urológico o cirugía, y posterior al trasplante renal.
No ha demostrado beneficio en pacientes inmunosuprimidos ni diabéticos.
Se utiliza el mismo esquema que las ITU baja no complicadas.
MANEJO DE LAS ITU RE CURRENTES EN MUJERES

Se recomienda estudio urológico (UroTAC u otro) en pacientes con antecedentes de 2 pielonefritis, 2 (hombres) ó 3
(mujeres) ITU bajas en un año, o sospecha de factor de riesgo.
Uroprofilaxis: El manejo antimicrobiano de estas pacientes consiste en utilizar tratamiento profiláctico con antibióticos,
para disminuir la tasa de recurrencia. Se han utilizado diferentes esquemas de tratamiento profiláctico, siendo el más
utilizado el continuo, que consiste en la administración de una dosis diaria, por un período de 6 meses, de alguno de los
siguientes antimicrobiano:
- Nitrofurantoína 50-100mg, en la noche.
- Cotrimoxazol 1 comprimido en la noche.
- Cefalexina 250mg en la noche.
304
En mujeres post-menopáusicas son frecuentes las reinfecciones que se asocian a la presencia de residuo post-miccional
por prolapso vesical o uterino. También el déficit de estrógenos en estas pacientes altera la flora vaginal normal y
favorece la colonización por E. Coli. Estas pacientes se benefician con el uso de estrógenos en forma tópica.
Se ha demuestra que el consumo de jugo o tabletas de arándano ácido previene las ITU. Aparte del efecto de
acidificación urinaria, se postula que el jugo de arándano ácido contiene sustancias que inhiben la adherencia de las
bacterias al uroepitelio.
ITU ASOCIADA A USO D E SONDAS

La infección urinaria es la infección nosocomial más frecuente, representando aproximadamente un 40% de ellas.
La mayoría de las ITU nosocomiales están asociadas a cateterización de la vejiga. Se han identificado múltiples factores de
riesgo, incluyendo duración del uso de sonda, ausencia uso antibióticos sistémicos, sexo femenino, edad mayor de 50
años y uremia.
Recomendaciones:
- Uso de sonda en casos estrictamente necesarios y por tiempo necesario.
- Instalación de sonda con técnica aséptica.
- Sistema de drenaje cerrado (bolsa recolectora).
- Mantener sonda siempre permeable, y bolsa bajo el nivel de la vejiga.
- Reemplazar sonda en caso de obstrucción o malfuncionamiento por sarro.
- Uso de antibióticos profilácticos al momento de instalación y retiro de sonda, en pacientes con riesgo de
endocarditis.
El uso de antibióticos prolongados en pacientes con sonda Folley a permanencia no está indicado.
El tratamiento de una ITU en paciente con sonda dependerá de las circunstancias clínicas. Pacientes sintomáticos (fiebre,
calofríos, disnea o hipotensión) requieren antibioterapia inmediata. En estos casos puede ser de utilidad cambiar la sonda
si esta lleva más de 7 días. Esto elimina la dificultad para erradicar bacterias cuando se ha formado un biofilm en la parte
externa de la sonda.
305
50. INFECCIONES DEL SISTEMA NERVIOSO

CENTRAL
Conjunto de patologías infecciones que afectan al sistema nervioso central.
MENINGITIS BACTERIANA
Inflamación de las meninges determinado por la presencia de leucocitos en el líquido cefalorraquídeo (LCR).
Clínicamente se define como un síndrome caracterizado por signos y síntomas meníngeos en un plazo de horas a días.
Mortalidad meningitis bacteriana: 19-37%.
Secuelas neurológicas: 30%, entre las cuales se encuentran el déficit neurológico, deterioro cognitivo, hipoacusia, y
síndrome convulsivo.
Constituye una emergencia médica.
Sospecha: Todo cuadro de fiebre asociado a compromiso de conciencia es meningitis hasta que se pruebe lo contrario.
- Streptococcus pneumoniae (diplococo Gram-positivo) (42,5%).
- Neisseria meningitidis (diplococo Gram-negativo) (41,6%).
- Haemophilus influenzae (coco-bacilo Gram-negativo).
- Bacilos Gram-negativos.
- Listeria monocitogenes: Especialmente en edad mayor a 50 años, Diabetes Mellitus, asociado a consumo de alcohol,
e inmunocomprometidos.
- Streptococcus Grupo B (coco Gram-positivo en cadena).
- Streptococcus aureus: Especialmente post-quirúrgica o post-traumática.
Factores de riesgo:
- Colonización de nasofaringe por agentes etiológicos.
- Fractura de la lámina cribiforme.
- Asplenia.
- Hipocomplementemia.
- Inmunosupresión (especialmente VIH).
Patogenia:
- Progresión infecciosa: Colonización nasofaríngea y posterior bacteremia. La lesión endotelial (por sustancias
proinflamatorias y CK) altera la barrera hematoencefálica (BHE) y permite el traspaso de gérmenes.
- En el LCR los microrganismos se multiplican y liberan toxinas.
- Las toxinas y la inflamación inducida por la presencia de gérmenes produce una vasculitis de pequeños vasos
encefálicos, con la consiguiente isquemia local y daño por reperfusión.
- Tanto la inflamación (edema intersticial) como el edema citotóxico secundario a la isquemia, inducen el aumento de
la PIC, con resistencia al flujo de salida, lo que, a su vez, produce un edema vasogénico.
- De esta manera, el edema intersticial, citotóxico y vasogénico provocan un aumento significativo de la PIC, con
disminución de la perfusión encefálica y posterior daño neuronal.
CUADRO CLÍNICO
Cuadro agudo de instalación progresiva.
Tríada clásica (44% de los casos):
- Fiebre.
- Cefalea.
- Alteración de conciencia.
Manifestaciones asociadas (85% tienen 2-4 de las siguientes manifestaciones):
- Fiebre (95%).
- Cefalea (90%).
- Compromiso de conciencia (70%).
- Signos meníngeos
306
o Signo de Kernig (50%): Resistencia refleja a la extensión pasiva de ambas rodillas.
o Signo de Brudzinsky (50%): Flexión de rodillas al realizar flexión pasiva del cuello
o Rigidez de nuca (88%): Contracción refleja de la musculatura cervical posterior al realiza una flexión pasiva
del cuello.
- Convulsiones (40%).
- Fotofobia, náuseas y vómitos (50%).
COMPLICACIONES
Edema cerebral.
Arteritis cerebral (infarto cerebral).
Hidrocefalia.
Absceso cerebral.
Diagnóstico: Confirmación con punción lumbar.
Estudio:
- Punción lumbar: Análisis del líquido cefalorraquídeo. Permite realizar el diagnóstico de un proceso inflamatorio
meninge a través de la interpretación de distintos parámetros citológicos y químicos. Además, permite realizar el
estudio con cultivo y Gram, los cuales demuestran la presencia del agente etiológico en 80% de los casos. Otros
estudios como la aglutinación en látex que mide la reacción de anticuerpos anti-polisacáridos capsulares del
Haemophilus influenzae, Streptococcus pneumoniae, Neisseria meningitidis, E.coli y Streptococcus agalactiae, sin
embargo posee una baja sensibilidad para la Neisseria meningitidis B y en el uso previo de antibióticos. La medición
de la PCR posee una alta sensibilidad y especificidad para confirmar el proceso inflamatorio meníngeo, permitiendo
descartar meningitis en casos de Gram no concluyente. Asimismo, la medición de ácido láctico (mayor a
4,2mmol/dL) diferencia la meningitis de origen bacteriano de la viral. También puede complementarse con otros
estudios etiológicos como la tinción con tinta china y la medición del antígeno de Criptococcus.
o Contraindicaciones: Sospecha de hipertensión intracraneana, infección del sitio de punción,
trombocitopenia menor a 50.000, y coagulopatías (INR mayor a 1,4).
Meningitis Meningitis
Parámetro Meningitis bacteriana Meningitis viral
tuberculosa criptococócica
Presión de LCR
200-500 < 250 180-300 > 200
(mmH2O)
Leucocitos (cel/mm3) 1000-5000 50-1000 50-300 20-500
Conteo diferencial Neutrófilos Linfocitos Linfocitos Linfocitos
Glucosa (mg/dl) < 40 > 45 < 45 < 40
Proteínas (mg/dL) 100-500 < 200 50-300 > 45
Gram + (60-90%) - - -
Tinta china - - - + (> 60%)
Antígeno Criptococcus - - - + (> 85%)
Cultivo + (70-85%) - + (25-86%) + (> 95%)
- Hemocultivos: Útiles en la búsqueda etiología. En 40-50% de los casos se logra aislar el agente involucrado.
- TAC de cerebro: Identifica el efecto de masa en la hipertensión intracraneana. Importante para descartar la
hipertensión intracraneana previo a la punción lumbar, y así evitar complicaciones (enclavamiento). Además,
demuestra alteraciones estructurales consistentes con la infección meníngea en pacientes inmunodeprimidos
(tuberculoma, toxoplasmosis, etc.). Su uso se recomienda en:
o Compromiso de conciencia (Glasgow menor a 10).
o Enfermedad del sistema nervioso central previa.
o Focalización neurológica.
o Sospecha de hipertensión intracraneana.
307
MANEJO
Manejo en urgencia:
- Casos especiales: En caso de inmunocomprometidos, enfermedad del sistema nervioso central, convulsiones,
compromiso de conciencia, focalidad neurológica, sospecha de hipertensión intracraneana:
1. Hemocultivos.
2. Corticoides.
3. Tratamiento antibiótico empírico.
4. Imágenes.
5. Punción lumbar (si no está contraindicado).
- Pacientes sin las condiciones anteriores:
1. Hemocultivos.
2. Corticoides.
3. Tratamiento antibiótico empírico.
4. Punción lumbar.
Corticoides:
- Dexametasona: 10mg ev c/6h. Continuar si etiología confirmada por Gram o cultivo es por S.pneumoniae.
- Inicio 10-20 min antes del inicio de antibióticos o junto con primera dosis de antibióticos.
- Efectos: Disminución de mortalidad (20-30%), y disminución de las secuelas neurológicas (principalmente sordera).
Antibióticos empíricos:
- Ceftriaxona 2g ev c/12h.
- Sumado a Ampicilina 2g ev c/4h (para cubrir Listeria monocitogenes): En caso de:
o Diabetes Mellitus.
o Consumo crónico de alcohol.
o Inmunosuprimidos.
- La recomendación internacional recomiendan iniciar Ceftriaxona asociado a Vancomicina por la alta tasa de
Streptococcus pneumoniae resistente a la penicilina, aunque en Chile la frecuencia de dicho agente es muy baja.
Quimioprofilaxis:
- Indicado en post exposición a meningitis por Meningococo y H. Influenza B (no para Neumococo).
- En caso de contactos prolongados (mayor a 8 horas), cercanos (proximidad menor a 90cm), contacto con secreción
oral, desde 1 semana previo a la sintomatología del paciente hasta 24 horas post inicio del tratamiento.
- Alternativas:
o Rifampicina 600mg c/12h por 2 días.
o Ceftriaxona 250mg im, solo una dosis.
o Ciprofloxacino 500mg v, solo una dosis.
Sospecha de
meningitis
bacteriana
Antibioticos Corticoides
Punción lumbar
empíricos sistémicos
Ceftriaxona Contraindicación
Asociado a Ampicilina (en No Si

caso de edad mayor a 50
años, inmunosupresión,
Diabetes, consumo de
alcohol)
Imágenes
308
TRATAMIENTO
Medidas generales:
- Hospitalización en UTI/UCI.
- Reposo absoluto.
Tratamiento antibiótico específico:
- Neisseria meningitidis: Ceftriaxona 2g c/12h ev por 7 días.
- Streptococcus pneumoniae: Ceftriaxona 2g c712h ev por 14 días. En caso de resistencia agregar Vancomicina.
- Listeria monocytogenes: Ampicilina 2g c/4h por 2-4 semanas (6-8 semanas en inmunocomprometidos). En caso de
alergia se puede reemplazar con Cotrimoxazol.
- Staphylococcus aureus: Cloxacilina o Cefazolina, según la resistencia a la Meticilina.
Corticoides sistémicos:
- Dexametasona: 10mg ev c/6h por 4 días en caso de etiología confirmada por Gram o cultivo por S.pneumoniae.
- Efectos: Disminución de mortalidad (20-30%), y disminución de las secuelas neurológicas (principalmente sordera).
MENINGITIS ASÉPTICA
Meningitis confirmada por punción lumbar, de carácter inflamatorio no séptico, sin reconocimiento de un agente
etiológico bacteriano clásico.
Relativamente frecuente, pero poco diagnosticado.
Curso en general benigno (cuando es de origen viral).
Los enterovirus son causa del 85% de los casos, siendo más más frecuente en niños y jóvenes, y en temporadas de
verano-otoño.
Etiología:
- Virus:
o Enterovirus (Echovirus, poliovirus, Coxsackie) (70-90%).
o Herpes simplex 2.
o VIH.
o Virus parotiditis.
o Rubeola.
o Otros.
- Bacterias atípicas:
o Leptospira spp.
o Bartonella spp.
o Borrelia spp.
- Tuberculosis.
- Hongos:
o Criptococcus.
o Candida.
o Histoplasma.
- Parásitos:
o Toxoplasma gondii.
o Toxocara.
- Causas no infecciosas:
o Leucemia.
Cuadro clínico: Manifestaciones similares a la meningitis bacteriana, pero menos intensas.
- Fotofobia.
- Vómitos.
- Diarrea.
- Rash cutáneo.
- Tos.
- Coriza.
- Pleurodinia.
309
Diagnóstico: Por punción lumbar.
Tratamiento: Sintomático ambulatorio.
ENCEFALITIS
Infección viral del parénquima cerebral con evidencia de disfunción neurológica.
Pronóstico dado por edad y estado neurológico al inicio del tratamiento.
Etiología:
- Herpes simplex 1 (90%).
- Herpes simplex 2.
- Otros:
o Citomegalovirus.
o Epstein-Barr.
o Influenza.
o VIH.
Cuadro clínico:
- Pródromo inespecífico (fiebre, cefalea, compromiso del estado general),
- Inicio insidioso de cuadro confusional o delirioso (compromiso cualitativo de conciencia).
- Aparición de signos focales (especialmente afasia).
- Convulsiones.
- Signos meníngeos generalmente ausentes.
Diagnóstico: Por imágenes o punción lumbar.
Estudio:
- Punción lumbar: Demuestra las mismas características que la meningitis viral. Característicamente se presenta con
la presencia de hematíes. Además permite realizar estudios con PCR para los virus implicados.
- RNM cerebral: Demuestra alteraciones del lóbulo temporal (T1 con imagen hipointensa, T2 con imagen
hiperintensa) y lesiones necrohemorrágicas (signo tardío).
- EEG: Se presenta con una lentitud focal generalizada y con un patrón periódico de descargas epileptiformes (PLEDS).
Manejo:
o Hospitalización en UCI.
o Protección de la vía aérea.
o Anticonvulsivantes profilácticos.
o Manejo de la hipertensión intracraneana.
o Manejo de las alteraciones hidroelectrolíticas.
- Tratamiento antiviral:
o Aciclovir 10 mg/kg c/8h ev por 14-21 días.
Pronóstico:
- Posee una mortalidad de 70% sin tratamiento (Se reduce a 19% si se trata con Aciclovir).
- 66% evolucionan con secuelas neurológicas.
- Factores de mal pronóstico:
o Inicio tratamiento posterior a 4 días desde el inicio de los síntomas.
o Glasgow menor a 6 al ingreso.
3
o Carga viral mayor a 100.000copias/mm .
310
51. ENDOCARDITIS INFECCIOSA

Enfermedad infecciosa grave, de evolución aguda o subaguda que se localiza en la superficie del endocardio y se
acompaña de compromiso sistémico.
Se caracteriza por la formación de vegetaciones en defectos septales, en el endocardio mural o, con mayor frecuencia, en
las válvulas cardíacas.
Las vegetaciones son un conglomerado de microorganismos, plaquetas, fibrina y células inflamatorias.
La incidencia anual de la población general es de 1,7-6,2/100.000 habitantes en Europa y Estados Unidos.
La mortalidad es casi del 100% sin tratamiento antibiótico y alrededor de 25-30% con tratamiento antibiótico.
CLASIFICACIÓN
- Endocarditis en válvula nativa (no protésica):
o Aguda.
o Subaguda.
- Endocarditis en válvula protésica:
o Temprana (menos de 60 días post-implantación).
o Tardía (más de 60 días post-implantación).
- Endocarditis en usuarios de drogas endovenosas.
FISIOPATOLOGÍA
La endocarditis infecciosa requiere de 2 factores importantes en relación al huésped para poder desarrollarse: Debe
haber un daño del endotelio, con depósitos de plaquetas y fibrina a los que se pueden adherir los microorganismos y
colonizar, y por otro lado necesariamente debe existir la presencia de un microorganismo en la sangre (bacteriemia).
Injuria endotelial:
- Entendido como algún tipo de estrés local, ya sea un trauma o flujo sanguíneo turbulento que logre dañar el
endotelio y exponer proteínas de matriz extracelular. Estos cambios determinan el depósito de plaquetas y fibrina
sobre la lesión, formando una vegetación estéril (endocarditis trombótica no bacteriana).
- Los factores que predisponen a estas injurias locales son:
o Cardiopatías congénitas de alta gradiente de presión: Ductus arterioso persistente, tetralogía de Fallot,
comunicación interventricular, coartación aórtica, válvula aórtica bicúspide, estenosis pulmonar.
o Enfermedad o cardiopatía reumática (valvulopatías): Luego de un episodio de fiebre reumática aguda casi
todas las manifestaciones se resuelven a excepción de la lesión valvular, que persisten en el 60% de los
casos. La cardiopatía reumática afecta con mayor frecuencia la válvula mitral, y luego la aórtica, siendo el
compromiso de las válvulas tricúspide y pulmonar infrecuente. Sin embargo, después de otra infección por
SBHGA, estos pacientes tienen un riesgo mayor de desarrollar un episodio de fiebre reumática aguda. Al
recidivar, las valvas se van engrosando, cicatrizando, y calcificando, determinando una estenosis valvular.
o Lesiones valvulares degenerativas: Calcificaciones secundarias a arteriosclerosis e infarto miocárdico
trombótico.
o Prótesis de válvulas cardíacas: De materiales inertes, no vascularizados que producen cambios
hemodinámicas y daño al endocardio.
o Fístulas arterio-venoso en pacientes en hemodiálisis.
Bacteriemia:
- Se origina por traumatismos de tejidos y mucosas altamente colonizadas, como en procedimientos dentales,
urológicos, ginecológicos y gastrointestinales. El grado de bacteriemia va a ser proporcional al trauma que produjo el
procedimiento.
- También puede aparecer bacteriemia en relación a un foco infeccioso preexistente: Drogadicción endovenosa,
catéteres endovenosos, recambio o reparación de válvulas cardíacas, otras intervenciones intravasculares
(marcapasos, desfibriladores, resincronizadores), hemodiálisis, infección respiratoria alta o baja, infección urinaria,
infecciones de la piel, abscesos, etc.
- En el caso de los inmunosuprimidos, hay mayor riesgo de bacteriemia.
- Durante una bacteriemia transitoria, los microorganismos pueden llegar a estas vegetaciones estériles o al endotelio
dañado a través de la sangre, adhiriéndose a ellos y colonizándolos.
311
- Una vez que colonizan, los microorganismos estimulan la agregación plaquetaria y de fibrina, creando una capa
externa (biofilm) que los mantiene dentro de la vegetación en un ambiente aislado de posible acción del sistema
inmune.
Cuadro clínico:
- La endocarditis tiene un amplio y variable espectro clínico. Su evolución está determinada por distintos factores,
como la edad, la condición del paciente, el tipo y severidad de lesión valvular y el microorganismo causal.
- Los síntomas y signos clínicos de la enfermedad derivan de los siguientes mecanismos fisiopatológicos:
o Bacteremia: Que se presenta de forma continua, debido al desprendimiento colonias desde el biofilm.
Síntomas constitucionales: Fiebre o febrículas, calofríos, astenia, anorexia, baja de peso, sudoración
nocturna, artralgias, mialgias, fatiga, anemia normocítica-normocrómica. Se presentan
generalmente en la forma subaguda.
SIRS y sepsis: Generalmente en endocarditis aguda.
Diseminación de la infección a otros órganos por vía hematógena, por ejemplo al sistema nervioso
central originando una encefalopatía tóxica.
o Lesión valvular y los cambios hemodinámicos secundarios:
Soplo cardíaco: Por valvulopatía subyacente, aparición de nuevos soplos de insuficiencia (por
rotura de cuerdas tendinosas), o por abscesos perivasculares que pueden generar fístulas desde la
raíz de la aorta a cavidades cardíacas o desde una cavidad a otra.
Insuficiencia cardíaca: Por disfunción valvular.
Miocarditis: Por extensión de la infección más allá de las valvas hacia el tejido subyacente del anillo
o al miocardio, pudiendo formar abscesos perivasculares.
Pericarditis: Cuando los abscesos comprometen el anillo de la válvula aórtica y alcanzan el
epicardio.
Bloqueos: Por la extensión de la infección hacia la porción superior del tabique interventricular,
interrumpiendo la conducción cerca del nodo auriculoventricular o en la porción proximal del haz
de His.
o Compromiso inmune: La bacteremia y la consecuente presencia de antígenos bacterianos en la sangre,
induce la formación de complejos antígeno-anticuerpo circulantes. Estos complejos quedan atrapados en la
microcirculación, donde producen microinfartos e inician un proceso inflamatorio en el cual se activa el
complemento e induce la infiltración celular. El alto consumo de proteínas del complemento explica la
hipocomplementemia que se observa en la endocarditis. De esta manera la endocarditis puede provocar
una vasculitis secundaria.
Glomerulonefritis membranoproliferativa: Que se presenta como síndrome nefrítico.
Nódulos de Osler: Corresponden a una proliferación de la íntima de los vasos, trombosis, necrosis e
infiltrado perivascular. Se presentan como lesiones nodulares (un nódulo es una lesión subcutánea,
sólida, redondeada, circunscrita y palpable en la piel, que no supera los 2cm de diámetro),
eritematosas, dolorosas y pequeñas, localizadas en el pulpejo de los dedos, las plantas, las palmas
o las orejas. También están presentes en algunas enfermedades inmunológicas, por lo que no son
específicos para endocarditis.
Manchas de Roth: Lesiones hemorrágicas de centro claro que aparecen en la retina.
o Microembolías y macroembolías sépticas arteriales: Las vegetaciones pueden desprenderse y romperse,
viajar por la circulación, donde pueden generar infecciones a distancia o infartos en distintos territorios por
impactación. En el caso de endocarditis en pacientes usuarios de drogas endovenosas, en los que sus
válvulas están indemnes, hay una mayor frecuencia de endocarditis del lado derecho del corazón,
especialmente de la válvula tricúspide. Esto implica que la sintomatología sea diferente en estos pacientes,
ya que las embolías se van a impactar en el territorio pulmonar. En la mayoría de las endocarditis, la
infección afecta al lado izquierdo del corazón, es decir, las válvulas mitral y aórtica. En estos casos el cuadro
puede manifestarse por embolías al resto de los territorios de la economía. Los eventos embólicos más
frecuentes en la endocarditis son los siguientes:
Embolías coronarias: Se manifiestan por dolor anginoso. Pueden generar infartos miocárdicos o
miocarditis por colonización y extensión del proceso inflamatorio.
Embolías cerebrovasculares: Pueden generar accidentes vasculares encefálicos, abscesos
cerebrales, meningitis, o aneurismas micóticos (dilataciones focales de las arterias que se producen
al debilitarse la pared por infección de la vasa vasorum o de los puntos donde se han impactado las
embolías).
312
Embolías retinianas: Se presentan con amaurosis fugax.
Embolías pulmonares: Son propias de la endocarditis derecha y se manifiestan por tos, disnea,
hemoptisis, dolor pleurítico e infiltrados pulmonares nodulares en la radiografía de tórax. También
existen casos de endocarditis izquierdas con embolías pulmonares (embolia paradojal), pero esto
ocurre cuanto existe un shunt de izquierda a derecha, como por ejemplo en una comunicación
interventricular o un ductus arterioso persistente.
Embolías de extremidades: Isquemia grave de la extremidad (dedos de manos y pies), que se
manifiesta con dolor intenso de inicio brusco, parestesias y debilidad motora distales a la zona de
oclusión arterial. Los pulsos periféricos se pierden, la piel se pone fría y cambia de coloración
(palidez o cianosis).
Embolías renales: Provocan infartos renales, que se manifiestan con dolor en flanco y hematuria,
generalmente sin disfunción renal.
Embolías esplénicas: Causan infartos o abscesos esplénicos, que se asocian a irritación
diafragmática (dolor en hipocondrio y hombro izquierdos, asociado o no a derrame pleural). La
presencia de esplenomegalia es causada principalmente por múltiples focos sépticos.
Embolías cutáneas: Pueden provocar 3 tipos distintos de lesiones: petequias, lesiones de Janeway y
hemorragias en astilla. Las petequias corresponden a pequeñas hemorragias causadas por
microembolías y vasculitis de pequeños vasos. Son inespecíficas, ya que pueden aparecer en
contexto de otras infecciones bacterémicas, trastornos vasculares o trastornos de la coagulación.
Las lesiones de Janeway son máculas eritematosas e indoloras, ubicadas en palmas y plantas, que
no desaparecen a la presión. Corresponden a pequeñas hemorragias subcutáneas debidas a
microembolías. Por último, las hemorragias en astilla son finas líneas subungueales longitudinales
de color rojo oscuro. Tienen mayor valor diagnóstico si están ubicadas en la porción proximal del
lecho ungüeal. Se deben a microembolías y vasculitis de pequeños vasos. No son específicas, ya
que pueden observarse en traumatismos ungüeales, otras vasculitis y trastornos de la coagulación.
Agentes etiológicos y clasificación:
- Los agentes etiológicos implicados en la endocarditis infecciosa dependen principalmente de las características del
huésped.
- Endocarditis en válvula nativa (no protésica):
o Endocarditis aguda: Curso fulminante, con fiebre alta, toxicidad sistémica, lesión rápida de las estructuras
cardíacas, focos metastáticos en otros órganos y tejidos diseminados por vía hematógena, y muerte entre
los primeros días y la quinta semana. Provocado fundamentalmente por bacterias de mayor virulencia.
Staphylococcus aureus: Agente causal más común. Su puerta de entrada es a través de la piel.
o Endocarditis subaguda: Cuadro clínico subagudo de comienzo lento, curso más insidioso, con febrículas,
calofríos, pérdida de peso, y síntomas constitucionales vagos. No siempre produce lesiones estructurales
cardíacas y se trata de un proceso más lento. Rara vez origina lesiones metastásicas, y el mayor riesgo de
muerte es generalmente después de las 6 semanas del inicio del cuadro. Es causado por bacterias de menor
virulencia, y por esta razón la infección se da generalmente en personas con el antecedente de patología
cardíaca, que son más susceptibles. Los agentes infecciosos implicados son:
Streptococcus viridans: Este grupo de bacterias son los agentes causales más comunes y su
principal vía de entrada es la cavidad oral.
Streptococcus bovis: Proviene del tubo digestivo y está asociado a pólipos y tumores colónicos.
Enterococcus: Alcanzan la circulación por vía genitourinaria.
Staphylococcus coagulasa-negativo: Su principal vía de entrada es la piel.
Microorganismos del grupo HACEK (Haemophilus, Actinobacillus, Cardiobacterium, Eikenella y
Kingella): Su principal vía de entrada es el tracto respiratorio alto.
Hongos.
o Temprana: En menos de 60 días desde la implantación de la prótesis.
Staphylococcus aureus: El más frecuente.
o Tardía: Después de 60 días desde la implantación de la prótesis.
Staphylococcus coagulasa negativo (S. epidermidis): El más frecuente.
- Endocarditis en usuarios de drogas endovenosas:
Staphylococcus aureus: Es el agente más frecuente, y en estos casos afecta principalmente la
válvula tricuspidea.
313
Endocarditis aguda y subaguda:
- Endocarditis aguda:
o El período de incubación es menor a 2 semanas. Los síntomas comienzan en forma abrupta en pocos días, y
los pacientes mueren antes de las 6 semanas si no son tratados.
o Se caracteriza por fiebre alta (mayor a 38,5 °C), calofríos, artralgias, mialgias. El paciente presenta un
aspecto general tóxico (signos de deshidratación, palidez, compromiso de conciencia, etc.) y generalmente
desarrollan una sepsis con repercusión hemodinámica, pudiendo llegar a un shock séptico. Hay una gran
capacidad de diseminación de la infección a otros órganos, originando abscesos.
o La rápida destrucción de las válvulas puede generar una insuficiencia cardíaca aguda y bloqueo aurículo-
ventricular por extensión de la infección.
o El 30% tiene síntomas de compromiso del sistema nervioso central, por embolías e infartos, abscesos
cerebrales, aneurismas micóticos, hemorragias cerebrales, y meningitis.
o También pueden haber embolías sépticas en los riñones, arterias coronarias y arterias mesentéricas.
o Existe un escaso componente inmunológico. Por lo tanto, las lesiones periféricas que generalmente se ven
en este caso, corresponden a aquellas que se deben exclusivamente a fenómenos embólicos, como son las
lesiones de Janeway. No obstante, podrían verse hemorragias en astilla.
- Endocarditis subaguda:
o El período de incubación es de alrededor de 2 semanas. Luego comienzan los síntomas de manera insidiosa
y aumentan progresivamente. El diagnóstico suele realizarse tardíamente, a las cinco semanas o más del
inicio de los síntomas.
o Se caracteriza por fiebre baja o febrículas y calofríos, asociados a síntomas sistémicos inespecíficos, como
astenia, anorexia, baja de peso, malestar general, sudoración nocturna, artralgias, mialgias, fatiga. La
endocarditis debe ser considerada en todo síndrome febril prolongado, especialmente si está el
antecedente de un procedimiento previo predisponente.
o La bacteriemia prolongada provoca una mayor reacción inmunológica, dando lugar a las lesiones
mucocutáneas, músculo-esqueléticas, oculares y renales: Nódulos de Osler, hemorragias en astillas,
petequias, mancha de Roth, glomerulonefritis, y artralgias.
o Con frecuencia se encuentra un soplo nuevo o un cambio en un soplo preexistente a la auscultación
cardíaca.
o La anemia y la esplenomegalia también se asocian a un cuadro menos agresivo y de mayor duración.
o Las embolías sépticas ocurren tanto en la endocarditis aguda como subaguda.
CUADRO CLÍNICO
Endocarditis aguda:
- Fiebre alta.
- Calofríos.
- Aspecto tóxico.
- Compromiso hemodinámico.
- Soplo cardíaco preexistente, cambios en el soplo o soplo nuevo.
- Manifestaciones periféricas:
o Lesiones de Janeway.
o Hemorragias en astilla.
Endocarditis subaguda:
- Fiebre baja o febrículas.
- Calofríos.
- Síntomas constitucionales o sistémicos inespecíficos: Baja de peso, sudoración, compromiso del estado general,
fatiga, artralgias, mialgias, anemia.
- Soplo cardíaco preexistente, cambios en el soplo o soplo nuevo.
- Esplenomegalia.
- Manifestaciones periféricas:
o Petequias.
o Hemorragias en astilla.
o Nódulos de Osler.
o Manchas de Roth.
314
COMPLICACIONES
Complicaciones cardíacas:
- Disfunción valvular: insuficiencia por destrucción de la válvula o de las estructuras que la sostienen (anillos, cuerdas
tendíneas y músculos papilares).
- Insuficiencia cardíaca: Es más frecuente en las formas agudas, y en general se debe al daño valvular.
- Infarto del miocardio: Por embolías o vasculitis coronarias.
- Perforación del miocardio mural: Por abscesos miocárdicos.
- Shunts de izquierda a derecha: Por abscesos que atraviesan estructuras y generan fístulas.
- Alteraciones del sistema de conducción: Por extensión de abscesos. Esto es más común en la valvulopatía aórtica por
la proximidad del anillo aórtico con el nodo aurículo-ventricular, haz de Hiz y el sistema de conducción. En el
electrocardiograma pueden presentarse como bloqueos aurículo-ventriculares y o bloqueos de ramas.
- Miocarditis: Se debe al depósito de inmunocomplejos, a la acción de toxinas o vasculitis coronaria.
- Pericarditis: Causado por microabscesos miocárdicos que alcanzan el epicardio.
Complicaciones extracardíacas:
- Neurológicas: Se desarrollan en 20-40% de los pacientes.
o Accidente cerebrovascular: Infarto y menos frecuentemente debido a hemorragias por ruptura de
aneurismas micóticos.
o Menos frecuentes: Meningitis, encefalitis, abscesos, amaurosis fugax, paraplejía.
- Renales:
o Glomerulonefritis aguda.
o Infartos renales.
- Abscesos: Preferentemente en riñón, bazo, tejidos blandos y pulmón.
Diagnóstico: El diagnóstico de certeza es histológico y microbiológico. El diagnóstico clínico se basa en los criterios de
Duke.
- Criterios de Duke:
Criterios mayores Criterios menores

Hemocultivos positivos en 2 o más muestras, con gérmenes Predisposición: Cardiopatía predisponente o consumo de
potencialmente causantes de endocarditis infecciosa. drogas endovenosas.
Ecocardiograma con lesiones características: Vegetaciones,
Fiebre mayor a 38° C.
abscesos, o dehiscencia de prótesis valvular.
Fenómenos vasculares: embolías, infartos pulmonares,
Insuficiencia valvular nueva (el aumento o el cambio de un
aneurismas micóticos, hemorragia intracraneal, hemorragias
soplo preexistente no es suficiente).
conjuntivales, lesiones de Janeway.
Fenómenos inmunológicos: glomerulonefritis, nódulos de
Osler, manchas de Roth, factor reumatoideo positivo.
Evidencias microbiológicas: Hemocultivos positivos sin
cumplir los criterios mayores o serología positiva de
infección activa para microorganismos causantes de
endocarditis.
Ecocardiograma sugerente de endocarditis sin cumplir los
criterios mayores.
o Endocarditis infecciosa:
2 criterios mayores.
1 criterio mayor y 3 menores.
5 criterios menores.
o Endocarditis infecciosa posible:
1 criterio mayor y 1 menor.
3 criterios menores.
o Endocarditis infecciosa rechazada:
Evidencia de un diagnóstico alternativo posible.
315
Resolución del cuadro clínico con tratamiento antibiótico en 4 o menos días.
Sin evidencias patológicas de endocarditis con 4 o menos días de tratamiento antibiótico.
No reúne los criterios de endocarditis posible ni definitiva.
Estudio:
- Hemocultivo: Permite la detección de agentes infecciosos con alta sensibilidad. Para el estudio de la endocarditis
infecciosa es necesaria la toma de 2 muestras, o más si es necesario. El método más sensible para detectar
bacteremias es la toma de muestra en periodos febriles.
- Ecocardiografía: La ecocardiografía puede ser transtorácica o transesofágica, siendo de elección esta última, ya que
detecta vegetaciones con mayor sensibilidad (90%, en contraste al 65%) y es el método óptimo para evaluar
endocarditis protésica y complicaciones cardíacas.
TRATAMIENTO
- Para lograr erradicar la infección es necesario que la terapia antibiótica sea bactericida, prolongada y vía
endovenosa, alcanzando, así, concentraciones plasmáticas elevadas que actúen eficazmente en la profundidad de la
vegetación por medio de la sangre que circula en las cavidades cardíacas.
- Endocarditis aguda: Dado la gravedad del cuadro es justificado el comienzo de tratamiento empírico posterior a la
toma de hemocultivos.
o Esquema empírico: Vancomicina 15mg/kg c/12h ev (máximo 1g c/12h), asociado a Gentamicina 3mg/kg
dividido c/8h ev, por 4-6 semanas.
o Ajustar según hemocultivo y antibiograma.
- Endocarditis subaguda: En caso de no estar asociado a complicaciones ni conflicto séptico el tratamiento antibiótico
se inicia según los resultados de los hemocultivos.
o Esquema empírico: Vancomicina 15mg/kg c/12h ev (máximo 1g c/12h), asociado a Gentamicina 3mg/kg
dividido c/8h ev, y Rifampicina 600mg c/día, por 6 semanas
o Ajustar según hemocultivo y antibiograma.
- Tratamiento antibiótico según el agente aislado:
o Staphylococcus aureus: Vancomicina o Cloxacilina, por 4 semanas.
o Staphylococcus epidermis: Vancomicina asociado a Rifampicina, por 4 semanas.
o Streptococcus viridans: Penicilina sódica sola o asociada Gentamicina, por 4 semanas.
o Enterococcus: Penicilina sódica asociada Gentamicina, o Vancomicina asociada Gentamicina, por 4-6
semanas.
o Hongos: Anfotericina B, con recambio valvular.
- Recambio valvular.
- Indicaciones:
o Insuficiencia cardíaca sin respuesta al tratamiento médico.
o Insuficiencia de válvula aórtica.
o Hipertensión pulmonar en endocarditis derecha.
o Extensión perivalvular de la infección.
o Endocarditis en válvula protésica temprana.
o Prótesis valvular inestable con dehiscencia.
o Recidiva de una endocarditis de prótesis valvular tras un tratamiento antibiótico óptimo.
o Embolización recurrente.
o Persistencia de infección (bacteriemia) luego de una semana de tratamiento antibiótico.
o Determinados microorganismos (hongos, Serratia spp., P. Aeruginosa, Brucella).
o Vegetaciones extensas (mayores de 10mm de diámetro).
o Fiebre persistente (mayor o igual a 10 días) en endocarditis con cultivos negativos.
o Endocarditis con mala respuesta o recidivante por Enterococcus muy resistentes o bacilos Gram-negativos.
316
52. SÍNDROME FEBRIL SIN FOCO

Temperatura mayor a 38,5°C, presente en varias ocasiones, sin diagnóstico posterior a 3 semanas a pesar de 1 semana de
estudio en el hospital.
Se estima una incidencia de 2-5-3% del total de ingresos hospitalarios.
Posee una mortalidad de 12-35%, de las cuales las neoplasias son la principal causa. Las infecciones que se presentan con
fiebre sin foco poseen una mortalidad de 8-22%. El pronóstico de aquellos casos sin causa precisada es en general bueno:
Entre 50-100% se recuperan en forma espontánea.
CLASIFICACIÓN
- Fiebre de origen desconocido clásico.
- Fiebre de origen desconocido intrahospitalario:
o Tromboflebitis séptica.
o Embolia pulmonar recurrente.
o Colitis por Clostridium difficile.
o Fiebre por fármacos.
- Fiebre de origen desconocido en neutropénicos:
- Fiebre de origen desconocido en VIH:
o Infección por micobacterias.
o Citomegalovirus.
o Tuberculosis.
o Hongos.
o Linfomas.
o Sarcoma de Kaposi.
o Fármacos.
- Desconocido.
- Infecciones (28% en jóvenes, 15% en edades avanzadas):
o Tuberculosis.
o Abscesos intraabdominales.
o Infección por Epstein-Barr.
o Infección por Citomegalovirus.
o Mononucleosis.
o Infección urinaria.
o Brucellosis.
o Bartonelosis.
o Salmonelosis (Fiebre tifoidea).
o Toxoplasmosis.
o Leptospirosis.
o Osteomielitis.
o Tiroiditis.
- Neoplasias (6% en jóvenes, 15% en edades avanzadas):
o Linfoma Hodgkin.
o Linfoma no Hodgkin.
o Hipernefroma.
o Cáncer de colon.
o Hepatoma.
o Síndromes mieloproliferativos.
o Feocromocitoma.
- Enfermedades inflamatorias no infecciosas (19% en jóvenes, 36% en edades avanzadas):
317
o Enfermedad de Still.
o Artritis reumatoide.
o Arteritis de la temporal.
o Polimialgia reumática.
o Enfermedad inflamatoria intestinal.
o Enfermedades granulomatosas.
o Vasculitis.
- Misceláneas (22% en jóvenes, 30% en edades avanzadas).
o Fármacos.
o Enfermedad tromboembólica.
o Hepatitis alcohólica.
o Mixoma auricular.
o Fiebre facticia.
o Otras.
ENFRENTAMIENTO
Antecedentes:
- Edad.
- Comorbilidades:
o Inmunosupresión.
o Cáncer (actual y previo), y radioterapia y quimioterapia.
o Enfermedades autoinmunes.
- Fármacos.
- Cirugías.
- Viajes.
- Contacto:
o Mascotas.
o Con otros casos de síndrome febril sin foco.
o Con casos de tuberculosis.
o Niños.
o Contacto sexual de riesgo.
- Ingesta de alimentos:
o Queso de cabra.
o Mariscos.
o Frutas y verduras.
o Carnes mal cocinadas.
- Antecedentes laborales:
o Carnicero.
o Veterinario.
o Profesores.
o Pediatras.
Anamnesis:
- Síntomas constitucionales:
o Sudoración nocturna.
o Pérdida de peso.
- Manifestaciones de autoinmunidad:
o Fotosensibilidad.
o Sicca.
o Artralgias.
o Fenómeno de Reynaud.
o Aftas orales recurrentes.
o Síntomas gastrointestinales.
318
Examen físico:
- Signos vitales:
o Cuantificar la fiebre en forma frecuente.
o Frecuencia cardiaca (concordante con fiebre: Aumento de 15lpm por cada 1°C sobre los 38°C).
- Piel y mucosas:
o Ictericia.
o Anemia.
o Hiperpigmentación.
o Rash.
o Heridas.
- Boca y faringe:
o Ulceras orales.
o Enfermedad periodontal.
o Eritema faringe.
- Ojos:
o Inyección conjuntival.
o Fondo de ojo.
- Cabeza y cuello:
o Palpación dolorosa de arteria temporal (y engrosamiento).
o Linfadenopatías.
o Palpación dolorosa de la tiroides.
- Cardiopulmonar:
o Soplos.
o Otras alteraciones.
- Abdominal:
o Masas palpables.
o Hepatoesplenomegalia.
o Palpación de riñones.
o Puño percusión.
- Articular:
o Palpación de cuerpos vertebrales.
o Examen articular periférico.
- Genital:
o Tacto rectal.
o Examen urológico.
o Examen ginecológico.
- Extremidades:
o Signos de trombosis venosa.
o Fenómenos tromboembólicos en uñas y dedos.
o Hipocratismo digital.
Exámenes de laboratorio:
- Hemocultivos.
- Urocultivo.
- Hemograma (completo).
- Orina completa.
- PCR y VHS.
- LDH.
- Perfil hepático.
- Serología:
o ELISA VIH.
o ANA.
o Factor reumatoideo.
o Epstein-Barr.
o Citomegalovirus.
- PPD.
319
Imágenes:
- Ecografía abdominal.
- Ecocardiografía.
- TAC de abdomen y pelvis.
- Resonancia nuclear.
- Cintigrama con galio.
- Cintigrama con leucocitos marcados.
- Casa de reposo.
- Comorbilidades:
o Daño hepático crónico.
o Inmunosupresión.
- SIRS.
Factores predictores de infección bacteriana oculta:
- Mayor a 50 años.
- Comorbilidades (Diabetes mellitus, Daño hepático crónico, insuficiencia renal).
- Leucocitosis mayor a 15.000.
- PCR mayor a 20.
- VHS mayor a 30.
ALGORITMO DIAGNÓSTICO
Fiebre sin foco
Etapa 1:
PCR, VHS, Hemograma
Hemocultivos (2), Urocultivo
Orina completa, perfil bioquímico
Radiografía de tórax
Serología (E-B, CMV, VIH), PPD
Etapa 2:
Ecografía abdominal, Ecocardiografía
TAC de abdomen y pelvis, ecografía de EEII
Estudio reumatológico
Etapa 3:
Cintigrafía
Mielograma y mielocultivo
Biopsia de sitios sospechosos
320
53. SÍNDROME MONONUCLEÓSICO

Conjunto de patologías agudas y autolimitadas caracterizadas por la presencia de fiebre, odinofagia, adenopatías
múltiples y linfocitosis atípica.
Puede ser causado por diversos agentes infecciosos, siendo el virus de Epstein-Barr la principal causa.
El síndrome mononucleósico causado por el virus de Epstein-Barr se denomina Mononucleosis infecciosa.
ETIOLOGÍAS
Virus de Epstein-Barr (80-90%): Su primoinfección sintomática es denominada Mononucleosis infecciosa.
Citomegalovirus (5-7%).
Otras causas menos frecuentes:
- Primoinfección por VIH.
- Toxoplasma gondii.
- Virus herpes 6.
ETIOPATOGENIA
En términos generales, el síndrome mononucleósico es la manifestación de una infección aguda, que provoca una
reacción inmune generalizada, con gran infiltración de órganos linfoides.
Existen diversos agentes etiológico involucrados, que en su mayoría corresponden a virus, y que suelen ser linfotróficos.
Virus de Epstein-Barr:
- El virus de Epstein-Barr es un miembro de la familia de los herpes virus, también denominado herpes virus tipo 4.
Posee un genoma compuesto por una molécula lineal de DNA, rodeada por una nucleocápside, y ésta a su vez por
una envoltura.
- Distribución: Su distribución es mundial. Se estima que el 90% de los adultos han sido infectados por este virus.
- Transmisión: Se transmite por medio de las secreciones salivales (especialmente en contactos más íntimos como el
beso). Es un patógeno muy vulnerable ante la exposición al medio ambiente. Rara vez se transmite por la sangre o
trasplantes de órganos infectados.
- Es un virus linfotrófico (específicamente de tipo B) y también tiene afinidad por células epiteliales de la cavidad
bucal, faringe y glándulas salivales.
- Este virus es capaz de producir dos tipos de infecciones: una infección lítica y una infección latente.
o La infección lítica corresponde a la primoinfección por el virus, que consiste en la colonización, replicación
viral, lisis celular y liberación del virus desde las células epiteliales y linfocitos B. Puede ser manifestada por
el cuadro de Mononucleosis infecciosa, o bien, no manifestarse, desarrollándose de manera subclínica
(habitualmente en edades tempranas).
o La infección latente es aquella en la cual el virus se establece únicamente en los linfocitos B, sin replicarse ni
destruir a éstos. Esta forma de infección es la que generalmente adopta el virus posterior a la infección
lítica, siendo la fase final de la historia natural de la infección. Las reactivaciones generalmente son
asintomáticas.
- La característica especial del virus es la activación de linfocitos B, provocando una replicación monoclonal con
infiltración de tejidos linfáticos.
Citomegalovirus (CMV):
- Corresponde a un virus DNA perteneciente a la familia del herpes virus (VH tipo 5).
- Transmisión: Su forma de transmisión es a través de la saliva, secreciones respiratorias, orina, plasma, fluidos
sexuales, leche materna, transplacentario, y perinatal.
- Su infección generalmente es asintomática, aunque puede presentarse como síndrome mononucleósico o síndrome
febril sin foco.
- Su patogenia es similar a la de la Mononucleosis infecciosa, salvo algunos detalles: Infecta principalmente a linfocitos
B y monocitos, y además produce un efecto citomegálico (de ahí su nombre).
Primoinfección por VIH:
- También llamado síndrome retroviral agudo.
- El VIH pertenece a la familia de los retrovirus.
- Transmisión: Su infección se transmite por vía sexual, sanguínea, vertical, o por exposición accidental en el equipo de
salud o en usuarios de drogas endovenosas.
321
- Su patogenia es similar a la Mononucleosis infecciosa y a la infección por citomegalovirus, siendo los linfocitos T
CD4+ las células dianas.
- La primoinfección por este virus puede ser asintomática o puede presentarse como síndrome mononucleósico.
Infección aguda por Toxoplasma gondii:
- Corresponde a un parasito intracelular obligado, de tipo protozoo.
- Transmisión: Se adquiere vía oral por consumir carnes mal cocidas o por la exposición a heces de gatos.
- La infección por este agente generalmente es asintomática.
Virus herpes humano 6 (VHH-6):
- Perteneciente a la familia de los herpes virus. Es un virus linfotrófico.
- Causa exantema súbito en el paciente pediátrico menor de 2 años de edad, síndrome febril sin foco en lactantes y
niños pequeños, y muy infrecuentemente síndrome mononucleósico generalmente leve, que puede darse en niños,
adolescentes y adultos.
Factores de riesgo:
- Edad: Adolescentes y jóvenes.
- Países desarrollados.
- Estado inmunitario: Inmunocomprometidos o trasplantados.
- Transfusiones sanguíneas.
- Contacto con casos previos.
- Conductas sexuales.
- Contacto con gatos.
CUADRO CLÍNICO
Síndrome mononucleósico:
- Fiebre.
- Odinofagia.
- Adenopatías múltiples.
- Linfocitosis atípica.
Mononucleosis infecciosa (Infección por Epstein-Barr):
- Periodo de incubación (30-50 días).
- Pródromo (3-5 días): Malestar general, astenia, anorexia, fatiga, fiebre baja, calofríos, sudoración, mialgias, cefalea y
pérdida del deseo de consumir tabaco (en el caso de los fumadores).
- Síndrome mononucleósico (2-4 semanas):
o Fiebre (90%): Generalmente leve. Persiste durante 10-14 días, aunque puede mantenerse hasta 1 mes.
o Odinofagia: Suele desaparecer alrededor del 7-10º día.
o Linfadenopatías (80-90%): principalmente de la cadena cervical posterior, aunque pueden ser generalizadas
comprometiendo la cadena cervical anterior, linfonodos submaxilares, axilares e inguinales. Se presentan
durante las primeras 2 semanas.
o Esplenomegalia (50%): Es evidente durante la 2-3ª semana, y desaparece gradualmente durante los 7-10
días siguientes.
o Hepatomegalia (12%).
o Rash cutáneo (5%): Exantema morbiliforme o papular, de localización preferentemente en extremidades
superiores y tronco.
o Rash cutáneo posterior a la administración de aminopenicilinas (90-100%): Exantema maculopapular
eritematoso asociado a prurito. Corresponde a un exantema no alérgico causado por la liberación de
anticuerpos anti-aminopenicilinas.
o Otras manifestaciones: Malestar general (60%), cefalea (50%), anorexia (20%), mialgias (20%), calofríos
(15%), edema periorbitario (13%), dolor abdominal (9%), nauseas (12%), vómitos (5%), enantema -exantema
en superficie mucosa- en el paladar (7%), ictericia (5%), y artralgias (2%).
- Resolución: Puede acompañarse de los mismos síntomas del pródromo, extendiéndose por 6 meses.
Infección por citomegalovirus:
- Período de incubación (20-60 días).
- Síndrome mononucleósico (2-6 semanas):
o Fiebre más prolongada (mayor a 2 semanas).
o Adenopatías: Menos prominentes.
o Faringitis: Infrecuente.
322
o Esplenomegalia: Más prominente.
o Otras manifestaciones frecuentes: Cefalea, mialgias, rash cutáneo.
Primoinfección por VIH:
- Síndrome mononucleósico (1-4 semanas habitualmente):
o Fiebre (82%).
o Adenopatías (82%).
o Fatiga (45%).
o Diarrea (38%).
o Faringitis (30%).
o Sin esplenomegalia.
o Otras manifestaciones: Rash cutáneo (22%), cefalea (18%), úlceras orales (18%), náuseas y vómitos (17%),
síntomas neurológicos (12%), artralgias.
Infección por Toxoplasma gondii:
- Síndrome mononucleósico:
o Adenopatías múltiples.
o Rash cutáneo.
o Puede presentar esplenomegalia.
o El cuadro habitualmente es más prolongado que el del resto de las etiologías.
Diagnóstico: Serológico.
Estudio del virus de Epstein-Barr:
- Pruebas de detección de anticuerpos heterófilos: Existen 2 tipos. Una prueba es el test de aglutinación de Paul-
Bunnell, que es cuantitativo, utiliza eritrocitos de otras especies animales y los resultados se obtienen en 24h. La otra
alternativa son los monospots, que son cualitativos y tardan 120 segundos en realizarse. Los anticuerpos heterófilos
son aquellos sintetizados por los linfocitos B infectados, y que reconocen antígenos presentes en eritrocitos de otros
animales. Comienzan a aumentar progresivamente a partir de la 1ª semana del cuadro, por lo que su positividad es
mayor posteriormente, alrededor de las 3-4ª semana. Por lo tanto, si se realiza el estudio en etapas tempranas de la
enfermedad, es probable obtener falsos negativos. Las pruebas pueden persistir positivas durante 3 meses, y los
anticuerpos heterófilos hasta por 1 año. Rara vez hay falsos positivos y estos pueden deberse a casos de linfomas,
hepatitis viral o enfermedades autoinmunes.
- Serología específica de anticuerpos antivirales: De elección para el diagnóstico, pero es más costosa. Se realiza en
presentaciones atípicas, severas, o prolongadas con anticuerpos heterófilos negativos. Los más utilizados son:
o IgM-VCA (anti-cápside): Aparece desde el inicio de los síntomas, y dentro de 2-3 meses desaparecen, por lo
que son marcadores de enfermedad aguda. Si ambas pruebas se encuentran negativas (IgM-VCA y
anticuerpos heterófilos) es posible descartar la infección aguda por este virus.
o IgG-VCA (anti-cápside): También aparece desde el inicio del cuadro agudo, pero permanecen durante toda
la vida. Por lo tanto, puede ser utilizada para diagnosticar Mononucleosis infecciosa, pero especialmente
para descartar Mononucleosis por infección previa. Así entendemos que IgM-VCA (+) asociada a IgG-VCA
(+), significa infección aguda y confirma la Mononucleosis infecciosa, mientras que IgM-VCA (-) asociada a
IgG-VCA (+), significa infección pasada, y obliga a buscar otra etiología.
o Anticuerpos anti-antígeno nuclear (anti-EBNA): Aparecen alrededor de 3-4 semanas después del comienzo
del cuadro, y permanecen de por vida. De esta manera, IgM-VCA (+) y anticuerpos anti-EBNA (-) son
consistentes con la Mononucleosis infecciosa, mientras que IgG-VCA (+) y anticuerpos anti-EBNA (+) sugiere
infección pasada.
- Hemograma: Linfocitosis absoluta o relativa (mayor al 50%), y linfocitos atípicos (mayor al 10%). La linfocitosis
es relativa cuando hay más de 50% de linfocitos con leucopenia, cantidad normal de leucocitos o leucocitosis leve. Es
3
absoluta cuando hay más de 10.000 linfocitos/mm , con leucocitosis muy elevadas. La linfocitosis alcanza un máximo
durante la 2-3ª semana de enfermedad. Los linfocitos atípicos corresponden a los linfocitos T activados en respuesta
a las células B infectadas. Estos linfocitos atípicos, también llamados células de Downey, se reconocen su gran
tamaño, citoplasma vacuolado y basófilo, y núcleo lobulado y dispuesto de manera excéntrica.
- Otros hallazgos del laboratorio: Aumento de las transaminasas, neutropenia y trombocitopenia. No son elementos
diagnósticos, pero pueden ser útiles para orientar.
323
Estudio de Citomegalovirus:
- Serología: Tiene cierta limitación, ya que los anticuerpos IgM anti-antígenos del CMV aparecen luego de 4 semanas
del comienzo de los síntomas, y permanecen de por vida. Su utilidad está dada al demostrar seroconversión, es decir,
que en etapas tempranas IgM anti-antígenos del CMV es negativa y luego de 4 semanas se toma otra muestra de
sangre en que se hace positiva.
- Antigenemia viral: Es el método de elección para el diagnóstico, tiene mayor rendimiento, rapidez y disponibilidad.
Mide directamente los antígenos en el plasma. Permite realizar un diagnóstico dentro de 1-2 días. La sensibilidad y
especificidad son mayores al 90%, pero su desventaja es su alto costo.
- Cultivo viral o aislamiento viral: Se obtiene por una muestra de orina u otros líquidos corporales. Su desventaja es
que puede demorarse hasta 6 semanas y no se hace en todos los laboratorios.
- Amplificación de material genético: Se realiza mediante la reacción de polimerasa en cadena (RPC), con una alta
sensibilidad durante la fase sintomática, pero puede seguir positiva por algunos meses.
- Hemograma: Linfocitosis relativa (mayor al 50%), y linfocitos atípicos (mayores al 10%).
- Otros hallazgos de laboratorio: Suele presentarse con transaminasas elevadas (en menor medida que la infección por
Epstein-Barr, y en ausencia de otras alteraciones hepáticas), y trombocitopenia variable.
Estudio de Primoinfección por VIH:
- Amplificación por PCR (carga viral): Positiva desde el día 10 de infección. Mide la cantidad de material genético
presente en el plasma.
- Detección del antígeno p24: Positivo desde el día 16 de infección. Mide directamente la presencia de antígenos en el
plasma.
- Test de ELISA de tercera generación: Positivo después de la tercera semana. Al igual que la detección del antígeno
p24, el ELISA evidencia la presencia de antígenos virales en el plasma.
- Test de ELISA de cuarta generación: Técnica que combina la pesquisa de anticuerpos con la detección del antígeno
p24 y que permite la identificación de la infección desde los 16 días.
- Pruebas de ELISA de primera o segunda generación: Se demoran más en hacerse positivas, no sirven para el
diagnóstico de la primoinfección.
- Hemograma: Linfocitosis relativa (mayor al 50%), y linfocitos atípicos (mayores al 10%). En estos casos hay tendencia
a la leucopenia, a diferencia de las otras etiologías.
Estudio de Toxoplasma gondii:
- Serología: Seroconversión de IgM e IgG, o aumento de los niveles de IgG.
- Biopsia ganglionar: Características histopatológicas patognomónicas.
- Hemograma: Linfocitosis atípica de baja cuantía (menor al 10%), que puede estar asociado a eosinofilia.
Estudio de Virus herpes 6:
- Serología: Seroconversión de IgM.
COMPLICACIONES
Complicaciones de la Mononucleosis infecciosa:
- Rotura esplénica (0,1%): Infrecuente pero grave. El 90% de los casos ocurre en pacientes hombres. Es más frecuente
entre la 2-3ª semana del cuadro. Se debe a la infiltración linfocítica y al crecimiento rápido del bazo que predisponen
a la rotura de éste. La rotura puede efectuarse frente a algún trauma, maniobra de Valsalva o palpación esplénica
poco cuidadosa.
- Hematológicas:
o Anemia hemolítica (0,5-3%): De tipo autoinmune. Generalmente es causado aglutininas frías tipo IgM que
anormalmente secretan los linfocitos B infectados. Se manifiesta clínicamente durante la 2-3ª semana del
cuadro y se resuelve en 1-2 meses.
o Trombocitopenia: Alrededor de la mitad de los casos pueden presentar una trombocitopenia leve y
autolimitada. Son raras las complicaciones por trombocitopenias graves con hemorragias y recuentos
3
plaquetarios menores a 1000/mm .
o Neutropenia: La mayoría de los casos presentan neutropenia, pero leve y autolimitada, aunque existen
casos graves de muertes por sepsis o neumonía bacteriana.
- Neurológicas (menos del 1%): Infrecuentes, pero constituyen las causas más frecuentes de muerte en la
Mononucleosis infecciosa. Sin embargo, el 85% de estos pacientes tienen un buen pronóstico, con recuperación
completa. Estas complicaciones pueden ser: Encefalitis, mielitis transversa, síndrome de Guillain-Barré, parálisis facial
periférica, neuritis óptica. La mayoría de éstas serían de causa autoinmune.
324
- Cardíacas: En algunos pocos casos pueden observarse alteraciones en el electrocardiograma. La miocarditis y
pericarditis clínicamente significativas y con riesgo vital son muy infrecuentes.
- Respiratorias:
o Obstrucción de la vía aérea (menos del 1%): Es producido por el edema inflamatorio y la hipertrofia linfoide
de las amígdalas palatinas, amígdalas adenoideas y el tejido linfático subcutáneo de la faringe. Este aumento
de volumen impide el flujo de aire desde la nasofaringe y la orofaringe a la laringe. Puede ser de inicio
abrupto o insidioso.
o Otras: Neumonía, pleuritis, linfoadenopatía hiliar, carcinoma nasofaríngeo, entre otras.
- Dermatológicas: El exantema inducido por aminopenicilinas, vasculitis leucocitoclástica y acrocianosis, están
asociadas a anticuerpos anti-aminopenicilinas, depósitos de complejos inmunes y crioaglutininas frías,
respectivamente. La leucoplaquia vellosa corresponde a placas blanquecinas en los bordes de la lengua que no se
pueden desprender; aparecen generalmente en inmunodeprimidos.
- Renales: En la Mononucleosis infecciosa no es infrecuente que el sedimento de orina se encuentre alterado, con
hematuria microscópica y proteinuria, pero la falla renal es extremadamente rara. Las causas de estas alteraciones
pueden ser:
o Nefritis intersticial: Por infiltración renal de linfocitos T activados.
o Glomérulonefritis: Secundario a complejos inmunes.
- Hepáticas: El 80-90% de los casos tienen elevaciones transitorias de las transaminasas y fosfatasa alcalina 2-3 veces
sobre los niveles normales. El mecanismo no está claro; se cree que es producto de la infiltración portal y sinusoidal
de linfocitos T citotóxicos, que inflaman el parénquima hepático, produciendo pequeños focos de necrosis. La vía
biliar, las arterias hepáticas y vénulas portales, generalmente no se afectan. La hepatitis propiamente tal es rara, y la
falla hepática secundaria más aún.
- Inmunológicas: Depresión de la inmunidad mediada por células, que predispone a distintas infecciones.
- Infecciones secundarias: Principalmente faringitis estreptocócica y sepsis por neutropenia. La faringoamigdalitis
exudativa que presenta el cuadro de Mononucleosis infecciosa predispone a una sobreinfección bacteriana, en la
que la mayoría de las veces el agente es el Streptococcus beta-hemolítico grupo A.
TRATAMIENTO
Objetivo: Alivio sintomático, ya que consta de una enfermedad autolimitada.
Medidas generales:
- Reposo relativo: Evitar deportes de contacto o levantar pesos durante al menos 1 mes, especialmente si existe
esplenomegalia asociada.
- Régimen blando: Con el fin de disminuir la odinofagia.
- No es necesario el aislamiento respiratorio ni de contacto.
- Analgésicos y anti-piréticos: AINEs y Paracetamol.
- Corticoides: Su uso es muy eficaz para acortar la duración de la fiebre y disminuir los síntomas asociados a la
inflamación, aunque no están exentos de reacciones adversas. Es por ello que, en general, se reservan para casos de
Mononucleosis infecciosa complicada por obstrucción de la vía aérea, o aquellas complicaciones asociadas a un
efecto autoinmune, como la anemia hemolítica, trombocitopenia grave, miocarditis, pericarditis y las complicaciones
neurológicas.
No están recomendado el uso de antivirales.
325
54. VIH
Infección por el virus de inmunodeficiencia humana (VIH).
Se estima una prevalencia mundial de 33 millones de infectados.
Considerada la 4ª causa de muerte a nivel mundial.
En Chile, la prevalencia es de 0,21% de la población general. Tiene una distribución con tendencia al sexo masculino (5
veces por sobre el sexo femenino). Su crecimiento se ha estimado en 15% anual. La transmisión se da en 45% entre
homosexuales.
FISIOPATOLOGÍA
EL VIH es un virus RNA, de la familia de los retrovirus.
Existen fundamentalmente 2 tipos: VIH-1 y VIH-2, de los cuales existen subtipos. El tipo VIH-1 corresponde a la mayoría
de los casos, en cambio VIH-2 es menos frecuente y presenta una progresión más lenta y contagio más difícil.
Estructura viral:
- La estructura del VIH comprende de una envoltura y un núcleo.
- Envoltura: Compuesta por una doble capa lipídica, en la cual se insertan proteínas glicosiladas (entre ellas gp120) y
proteínas transmembrana (entre ellas gp41). La proteína gp120 permite la unión del virus a los linfocitos CD4 y a
receptores de CK. Por su parte, la proteína gp120 permite la fusión del virus con la célula unida.
- Estructura interna (núcleo): Contiene nucleoproteínas y 2 copias de RNA. El RNA posee 3 genes principales: el gen
env, gag y pol. El gen env codifica las proteínas de la envoltura (gp120 y gp41). El gen gag codifica para la proteínas
24 de la cápside. Y el gen pol codifica para la transcriptasa reversa, integrasa y proteasa.
Transmisión:
- Vía sexual: Vía de contagio más frecuente. Las condiciones que aumentan la probabilidad de contagio son:
o Receptivo vaginal.
o Receptivo anal (mayor riesgo que vaginal).
o Úlceras (infección por sífilis, herpes simplex, y chancroide).
o Alta carga viral del infectado.
- Vía parenteral: Puede ser ocasionada por:
o Drogadicción endovenosa.
o Exposición laboral.
o Transfusión (riesgo de 95%).
- Vertical (riesgo de 40%)
- Condiciones que disminuyen el riesgo de infección:
o Circuncisión (disminuye el riesgo en 60%).
o Mutación heterocigota del receptor CCR5 (población nórdica).
Ciclo viral:
- Una vez en el plasma, el VIH se une al linfocito CD4 por la unión de las proteínas gp120 y CD4, y la unión con la
proteína CXCR4 (del linfocito) y CCR5 (del macrófago). La unión determina la fusión del virus con la célula, con la
internalización del virus hacia el citoplasma, proceso en el cual participa la proteína gp41.
- Posteriormente, la transcriptasa reversa viral transcribe el RNA en una doble hebra de DNA, la cual es integrada al
DNA celular por la acción de la integrasa viral.
- Una vez integrado al genoma celular, el linfocito infectado transcribe la porción de DNA de origen viral, dando origen
a replicas virales, las cuales se diseminan e infectan otras células.
- Las réplicas virales se diseminan en el tejido linfoide, preferentemente cerebral e intestinal.
- Las réplicas virales poseen una vida media de 6h fuera de la célula. El virus infecta preferentemente a linfocitos CD4
(99%) y en menor medida a células dendríticas. Sin embargo, los linfocitos T CD4 poseen una vida media de 2 días, en
cambio, las células dendríticas poseen una vida media de años, por lo que éstas últimas son el principal reservorio
viral.
Acción sobre el sistema inmune:
3
- La replicación viral provoca la destrucción de linfocitos Th (a una tasa de 50-100cel/mm al año).
- Conjuntamente, existe un alza de los linfocitos B, que se traduce en una hipergammaglobulinemia policlonal.
- Esto genera una inmunodeficiencia humoral y celular.
326
Historia natural:
- La infección por VIH presenta 4 fases.
- Primoinfección:
o Se presenta en 50-90% de los pacientes, aparece a las 3 semanas de exposición al virus.
o En este periodo el recuento celular de linfocitos CD8 aumenta y el de CD4 disminuye en forma brusca, para
luego tender a alcanzar niveles previos a la infección.
o La carga viral alcanza niveles de hasta 100.000copias/ml, y después disminuye por respuesta humoral y
celular del huésped.
o Durante este periodo ocurre la seroconversión que tarda entre 4-10 semanas.
o En esta fase el riesgo de transmisión es muy alta.
o Clínicamente es manifestado por el Síndrome retroviral agudo, como forma del Síndrome mononucleósico,
en el cual son característicos la presencia de fiebre, adenopatías, fatiga, diarrea, faringitis, rash cutáneo,
cefalea, úlceras orales y otros síntomas También puede presentarse con encefalitis y polineuropatía
periférica (similar al cuadro del Síndrome de Guillain-Barré). Dura aproximadamente 2 semanas, pero puede
extenderse hasta 8 semanas.
o Durante los primeros 15 días de la primoinfección más del 85% de los linfocitos CD4 desaparecen. La
mayoría de estos son destruidos a nivel intestinal. Esto genera una inmunosupresión local a nivel intestinal,
que permite el paso de toxinas bacterianas, y por lo tanto, desencadena un proceso inflamatorio intestinal,
con lo cual los linfocitos CD4 disminuyen progresivamente.
- Infección asintomática o fase latente:
o Periodo caracterizado por un equilibrio entre la replicación viral y la respuesta inmune.
o En esta fase, la replicación viral se lleva a cabo principalmente en los tejidos linfoides, la que puede ser
manifestada clínicamente por adenopatías persistentes.
o Se extiende por meses-años, hasta la aparición de las manifestaciones de la enfermedad.
- Infección sintomática precoz:
o Caracterizada por el alza progresiva de la carga viral.
o Esta fase se caracteriza por la aparición de síntomas constitucionales propias de la enfermedad, así como
algunas infecciones no oportunistas.
o Los síntomas constitucionales se caracterizan por el desarrollo de neoplasias, trastornos de hipersensibilidad
y trastornos crónicos, derivados principalmente de la alta replicación celular.
- SIDA (Síndrome de inmunodeficiencia adquirida):
o Caracterizado por una caída importante del recuento de linfocitos CD4, con la consecuente
inmunosupresión.
o Esta fase se caracteriza por la infección de agentes oportunistas.
327
Tipos de progresión:
- Existen diferentes tipos de progresión, que se correlacionan con la capacidad del sistema inmune de mantener la
carga viral baja, como también por el subtipo de virus y las características del huésped.
- Progresores rápidos (7-15%): Progresan hacia el SIDA en menos de 5 años.
- Progresores intermedios o estables (85%): Progresan hacia el SIDA en 5-10 años.
- Progresores lentos (7%): Progresan hacia el SIDA en más de 11 años.
- Progresores elite (1%): Progresan hacia el SIDA en décadas.
CUADRO CLÍNICO
Síndrome retroviral agudo:
- Síndrome mononucleósico (1-4 semanas habitualmente):
o Fiebre (82%).
o Adenopatías (82%).
o Fatiga (45%).
o Diarrea (38%).
o Faringitis (30%).
o Sin esplenomegalia.
o Otras manifestaciones: Rash cutáneo (22%), cefalea (18%), úlceras orales (18%), náuseas y vómitos (17%),
síntomas neurológicos (12%), artralgias.
Síntomas B:
- Síntomas constitucionales:
o Baja de peso.
o Fiebre prolongada.
o Diarrea crónica.
- Manifestaciones orales:
o Candidiasis orofaríngea.
o Leucoplaquia vellosa.
- Manifestaciones cutáneas:
o Herpes Zoster.
o Herpes simplex.
o Dermatitis seborreica.
o Angiomatosis bacilar.
o Foliculitis eosinofílica.
o Infecciones micóticas.
- Manifestaciones pulmonares:
o Neumonía intersticial linfocítica.
- Manifestaciones cardiacas:
o Carditis (y posterior miocardiopatía dilatada).
- Manifestaciones neurológicas:
o Neuropatía periférica.
- Manifestaciones genitales:
o Candidiasis vulvovaginal.
o Displasia cervical o Carcinoma in situ.
o Proceso inflamatorio pélvico.
- Otras:
o Purpura trombocitopénico inmune.
o Listeriosis.
o Polimiositis.
SIDA:
- Infecciones oportunistas:
o Cerebrales:
Toxoplasmosis.
Criptococosis.
Tuberculosis.
328
o Ocular:
Citomegalovirus (retinitis).
o Esofágicas:
Candidiasis esofágica.
o Pulmonar:
Pneumocystis jirovecii.
Tuberculosis.
Neumonías recurrentes.
o Intestinal:
Criptosporodiasis.
Isosporodiasis.
Microsporodiasis.
Mycobacterium avium complex (MAC).
o Otras:
Tuberculosis extra-pulmonar.
Herpes simplex crónico.
Salmonellosis frecuente.
Histoplasmosis.
- Neoplasias:
o Linfoma primario cerebral.
o Linfoma inmunoblástico.
o Linfoma de Burkitt.
o Sarcoma de Kaposi.
o Cáncer cervicouterino invasor.
o Carcinoma anal.
- Otras:
o Leucoencefalopatía multifocal progresiva.
o Demencia asociada a VIH.
o Nefropatía asociada a VIH (HIVAN).
Diagnóstico: Por exámenes (confirmación con Western Blot, IFI o PCR).
Estudio:
- Detección del antígeno p24: Positivo desde el día 16 de infección. Mide directamente la presencia de antígenos en el
plasma.
- Test de ELISA de tercera generación: Positivo después de la tercera semana. Al igual que la detección del antígeno
p24, el ELISA evidencia la presencia de antígenos virales en el plasma.
- Test de ELISA de cuarta generación: Técnica que combina la pesquisa de anticuerpos con la detección del antígeno
p24 y que permite la identificación de la infección desde los 16 días.
- Pruebas de ELISA de primera o segunda generación: Se demoran más en hacerse positivas, no sirven para el
diagnóstico de la primoinfección. En desuso.
- Western Blot, IFI y PCR: Estudios avanzados de antígenos virales. Por su alta sensibilidad y especificidad confirman el
diagnóstico. Baja disponibilidad (solo disponible en Chile en ISP).
- Amplificación por PCR (carga viral): Positiva desde el día 10 de infección. Mide la cantidad de material genético
presente en el plasma. No es útil para el diagnóstico (por alto número de falsos positivos). Útil para el seguimiento
del paciente con VIH.
329
ENFRENTAMIENTO DIAGNÓSTICO
Sospecha de VIH
ELISA VIH
(-) (+)
Considerar periodo Confirmar con

de ventana Western-Blot u otro
ENFRENTAMIENTO DEL PACIENTE CON VIH

Determinar estadio de enfermedad:
C
Recuento CD4 A B
3 (infecciones oportunistas o
(cel/mm ) (asintomático) (síntomas intermedios)
neoplasias)
1 > 500 A1 B1 C1
2 200-499 A2 B2 C2
3 < 200 A3 B2 C2
- SIDA: Estadio 3 o C.
Exámenes al inicio del control:
- Exámenes generales: Hemograma, VHS, glicemia, BUN, creatinina, orina completa, pruebas hepáticas, perfil lipídico.
- Exámenes para determinar estadio: Recuento de linfocitos CD4, carga viral.
- Exámenes para monitorización de enfermedades: VDRL o RPR, HBsAg, VHB, VHC, IgG Toxoplasma, serología para
tripanosoma cruzi, PPD.
- Otros: Papanicolaou, radiografía de tórax.
Exámenes en caso de pacientes sin TARV:
- Recuento de linfocitos CD4 (cada 3-6 meses).
- Papanicolaou anual.
- VDRL o RPR anual.
Exámenes en pacientes con TARV:
- Primer mes: Hemograma, VHS, pruebas hepáticas, glicemia, perfil lipídico, BUN, creatinina.
- Tercer mes: Hemograma, VHS, pruebas hepáticas, glicemia, perfil lipídico, recuento de CD4.
- TARV exitosa: Hemograma, VHS, pruebas hepáticas, glicemia, perfil lipídico, recuento de CD4, carga viral, todo cada
4-6 meses.
TERAPIA ANTIRETROVIR AL (TARV)

Indicaciones de inicio de TARV:
- Etapa C (cualquier infección oportunista).
3
- Asintomáticos (o con síntomas B) con recuento de CD4 menor a 350cel/mm .
- Embarazo.
- Coinfección con VHB o VHC.
- HIVAN.
Tratamiento a permanencia, y en uso conjunto de múltiples fármacos antivirales. No logra erradicación.
Fármacos antivirales:
- Inhibidores de la transcriptasa reversa:
o Nucleósidos: Zidovudina, Lamivudina, Abacavir, Didanosina, otros.
o Nucleótidos: Tenofovir.
o No nucleósidos: Efavirenz, Nevirapina, otros.
- Inhibidores de la proteasa: Atazanavir, Lopinavir, Ritonavir, Indinavir, otros.
330
- Inhibidores de la fusión: Enfuvirtide, Maraviroc.
- Inhibidores de la integrasa: Raltegravir.
Esquema:
- Recomendación: Se recomienda el uso de 2 inhibidores de la transcriptasa reversa nucleósidos, asociado a 1
inhibidor de la transcriptasa reversa no nucleósidos o 1 inhibidor de la proteasa.
- GES: Zidovudina asociado a Lamivudina y Efavirenz.
Efectos adversos:
- Zidovudina: Aplasia medular.
- Lamivudina: Neuropatía periférica.
- Tenofovir: Falla renal.
- Abacavir: Hipersensibilidad.
- Efavirenz: Hepatotoxicidad.
- Lopinavir: Síndrome metabólico.
INFECCIONES OPORTUNISTAS
3
Infecciones según el recuento de CD4 (cel/mm ):
- Mayor a 500:
o Candidiasis vulvovaginal.
- Entre 500-200:
o Neumonías (neumocócicas).
o Tuberculosis pulmonar y extrapulmonar (entre 200-300).
o Herpes Zoster.
o Candidiasis oral.
- Entre 200-100:
o Pneumocystis jirovecii.
o Candidiasis esofágica.
- Entre 100-50:
o Toxoplasmosis.
o Criptococosis.
o Herpes simplex diseminado.
- Menor a 50:
o Tuberculosis miliar.
o Citomegalovirus.
o MAC.
o Microsporodiasis.
PROFILAXIS PRIMARIA
Pneumocystis jirovecii:
- Cotrimoxazol forte (800/160mg) 1 comprimido 3 veces a la semana.
- Indicaciones:
3
o Recuento de linfocitos CD4 menores a 200cel/mm .
o Neumonías bacterianas recurrentes.
o Baja de peso.
o Carga viral alta.
3
- Detener en caso de recuento de CD4 mayor a 200cel/mm por más de 3 meses.
Toxoplasma gondii:
- Cotrimoxazol forte (800/160mg) 1 comprimido 3 veces a la semana.
- Indicaciones:
3
o IgG (+) asociado a recuento de linfocitos CD4 menores a 100cel/mm .
3
Mycobacterium avium complex:
- Azitromicina 1g c/semana vo.
3
331
Tuberculosis:
- Isoniazida 300mg c/día, por 9 meses.
- Indicaciones:
o PPD mayor o igual a 5mm.
o Contacto directo con paciente con tuberculosis.
o Radiografía de lesiones residuales.
PNEUMOCYSTIS JIROVECII
3
Infección en recuentos de linfocitos CD4 menores a 200cel/mm .
Cuadro clínico:
- Cuadro larvado de días hasta semanas.
- Fiebre.
- Tos no productiva.
- Disnea ante actividad física y en reposo.
- Otros: Molestias torácicas, pérdida de peso, sudoración nocturna.
Estudio:
- Radiografía de tórax: Infiltrado intersticial difuso bilateral. Inicialmente puede ser normal. El derrame pleural es raro.
- TAC de tórax: Infiltrado intersticial en forma de vidrio esmerilado.
- Gases arteriales: Determina la terapia.
- LDH: Muy alta.
- Detección:
o Tinción Argéntica o Giemsa de secreción bronquial o lavado broncoalveolar.
o IFI de secreción bronquial o lavado broncoalveolar.
o PCR de secreción bronquial o lavado broncoalveolar.
Tratamiento:
- PaO2 mayor a 70mmHg:
o Cotrimoxazol (Trimetoprim-Sulfametoxazol): 15mg/kg c/día vo, por 21 días (Cotrimoxazol forte 800/160mg,
2 comprimidos).
o Alternativas: Clindamicina 600mg c/6h asociado a Primaquina 15mgc/día, por 21 días.
- PaO2 mayor a 70mmHg:
o Cotrimoxazol (Trimetoprim-Sulfametoxazol): 15mg/kg div c/6-8h ev, por 21 días.
o Corticoides: Prednisona 40mg c/12 vo por 5 días, luego 20mg c/12h por 5 días, y posteriormente 20mg c/día
por 11 días.
- Cotrimoxazol forte (800/160mg) 1 c/día.
3
CANDIDIASIS ESOFÁGICA
3
Cuadro clínico:
- Disfagia.
- Asociado o no a algorra.
Diagnóstico diferencial (otras causas de disfagia): Herpes simplex, Citomegalovirus, úlceras gigantes idiopáticas.
Diagnóstico: Por clínica o endoscopía.
Tratamiento:
- Primer día: Fluconazol 200mg vo.
- Posterior: Fluconazol 100mg c/día vo, por 14 días.
- Fluconazol 100-200mg vo 2 veces por semana.
MENINGITIS CRIPTOCOCÓCICA
Criptococcus neoformans: Levadura, presente en deposiciones de aves.
3
332
Cuadro clínico:
- Cuadro insidioso o agudo.
- Cefalea.
- Irritabilidad.
- Nauseas.
- Signos meníngeos presentes.
- Generalmente sin compromiso de pares craneales.
- Sin convulsiones.
Diagnóstico: Por punción lumbar y/o antígeno (en líquido cefalorraquídeo o plasma).
Estudio:
- Punción lumbar: Típicamente se muestra con aspecto de agua de roca, con leucocitos entre 50-100cel/mm3,
polimorfonucleares menores a 40%, glucosa menor a 40mg/dL, proteínas mayores a 100mg/dL. Puede detectarse
por cultivo o por tinción de tinta china.
- Detección de antígeno: Confirma el diagnóstico. Puede aislarse en plasma o líquido cefalorraquídeo.
Tratamiento:
- Anfotericina B 0,7-1mg/kg c/día ev, por 14 días.
- Luego Fluconazol 400mg c/día vo, por 8 días.
- Fluconazol 200-400mg c/día.
3
TOXOPLASMOSIS CEREBRAL
3
Cuadro clínico:
- Curso subagudo.
- Manifestaciones neuropsiquiátricas.
- Focalización neurológica.
- Convulsiones.
- Generalmente sin signos meninges o esbozados.
Estudio:
- TAC cerebral con contraste: Muestra lesiones focales hipodensas con refuerzo periférico, de ubicación
corticomedular y en ganglios basales. Posee un valor predictivo positivo cercano a 90%.
- IgG Toxoplasma gondii: Permite contribuir al diagnóstico. Generalmente al comienzo del control de VIH se mide, por
lo que la positivización es indicadora de infección.
- Biopsia cerebral: Constituye el Gold Standard, aunque posee múltiples riesgos (infección, convulsión, hemorragia,
muerte).
Tratamiento:
- Esquema primario: Sulfadiazina 1-,5g c/6h vo, por 3-6 semanas, asociado a Pirimetamina 200mg vo, y Ácido folínico
10-15mg c/día vo. No se encuentra disponible en Chile.
- Alternativa: Cotrimoxazol 15mg/kg div c/6-8h ev, por 30 días.
- Cotrimoxazol forte (800/160mg) 1 comprimido c/día.
- A permanencia.
RETINITIS POR CITOMEGALOVIRUS

3
Otros factores de riesgo:
- Homosexuales.
- Posterior al Síndrome de reconstitución inmune.
Puede causar otros tipos de infecciones:
- Neumonía.
333
- Esofagitis,
- Colitis.
- Adrenalitis.
Cuadro clínico: Amaurosis aguda, que lleva a la ceguera completa.
Diagnóstico: Por fondo de ojo.
Tratamiento:
- Ganciclovir 5 mg/kg c/12h ev, por 14 días.
- Ganciclovir 6 mg/kg 65 días por semana.
3
- Detener en caso de recuento de CD4 mayor a 100cel/mm .
MYCOBACTERIUM AVIUM COMPLEX

3
Cuadro clínico:
- Cuadro insidioso, de semanas de evolución.
- Fiebre prolongada.
- Diaforesis.
- Baja de peso.
- Diarrea prolongada, con dolor abdominal.
- Frecuentemente existe hepatoesplenomegalia y adenopatías.
- Anemia y aumento de FA.
Diagnóstico: Por hemocultivo especial (95% se sensibilidad).
Tratamiento:
- Esquema primario: Claritromicina 500mg c/12h vo, asociado a Etambutol 15-25mg/kg c/día vo, y Rifabutina 300mg
c/día vo.
- Esquema primario por 12 meses.
DIARREA EN VIH
3
Puede ser causado por:
- Cryptosporidium.
- Isospora belli.
- Mycrosporidium.
Cuadro clínico:
- Diarrea crónica (generalmente acuosa)
- Sin fiebre.
Diagnóstico:
- Cryptosporidium: Tinción de Ziehl-Neelsen en deposiciones.
- Isospora belli: Examen parasitológico seriado.
- Mycrosporidium: Tinciones especiales en biopsia intestinal.
Tratamiento:
- Cryptosporidium: TARV (intensiva o HAART).
- Isospora belli: Albendazol 400mg c/12h vo, por 3 semanas.
- Mycrosporidium: Cotrimoxazol forte 1 comprimido c/6h por 3 semanas.
Profilaxis: No se recomienda.
COMPROMISO PULMONAR EN VIH

Más frecuentes:
- Neumonía por Streptococcus pneumoniae.
- Tuberculosis.
- Pneumocystis jirovecii.
334
Menos frecuentes:
- Tuberculosis miliar.
- Aspergilosis.
- Neumonía intersticial linfocítica.
COMPROMISO DEL SNC EN VIH

Asociado a signos meníngeos:
- Criptococosis.
- Sífilis.
- Tuberculosis.
Asociado a signos focales (por masas):
- Toxoplasmosis.
- Linfoma primario cerebral.
- Leucoencefalopatía multifocal progresiva.
- Tuberculoma.
- Criptococoma.
- Sífilis.
- Neurocisticercosis.
- Absceso cerebral.
- Sarcoma de Kaposi.
- Enfermedad de Chagas.
Encefalitis.
Encefalopatía por VIH.
335
55. ACCIDENTE VASCULAR ENCEFÁLICO

Grupo de trastornos caracterizados por una deficiencia neurológica aguda a causa de una alteración vascular, ya sea
hemorrágica o isquémica.
Constituyen la segunda causa de muerte en el mundo (10% del total de muertes, aproximadamente), y la primera causa
de invalidez.
La incidencia aumenta en países subdesarrollados, y conforme aumenta la edad.
Los factores de riesgo para desarrollar accidentes vascular-encefálicos incluyen Hipertensión Arterial, Diabetes Mellitus,
Ateroesclerosis, tabaquismo, alcoholismo y otras condiciones específicas.
CLASIFICACIÓN
Según la patología y etiología:
- Accidente vascular-encefálico hemorrágico (15%):
o Hemorragia intracerebral (10%).
o Hemorragia subaracnoidea (5%).
- Accidente vascular-encefálico isquémico (65%).
o Accidente aterotrombótico (20%).
o Accidente embolico (20%).
o Accidente lacunar (20%).
o Otras (5%):
Vasculitis.
Disección arterial.
Espasmo vascular.
Infarto migrañoso.
Otros.
Según la evolución:
- Ataque transitorio isquémico (AIT o TIA).
- Déficit neurológico isquémico reversible (RIND).
- Infarto isquémico en evolución.
- Infarto cerebral establecido.
- Infarto cerebral con recuperación total de la función neurológica.
- Infarto cerebral con recuperación parcial de la función neurológica o con secuelas.
FISIOPATOLOGÍA
La característica común de los tipos de accidentes vasculares encefálicos es el déficit neurológico que aparece en forma
repentina, causado por trastornos vasculares.
Etiología:
- Los accidentes vasculares encefálicos puede ser clasificados por su patogenia en isquémicos y hemorrágicos.
- Hemorragia subaracnoidea: Rotura de una arteria anómala, la cual vacía su contenido hacia el espacio
subaracnoideo. La hemorragia comprime al cerebro por efecto de masa, lo que puede llegar hasta la herniación del
mismo. Es muy común que posterior al evento se produzca otra hemorragia, debido a la debilidad que adquiere la
arteria afectada. Otra consecuencia común es el vasoespasmo posterior al accidente, lo que en ciertas ocasiones
puede llegar a producir una isquemia significante.
- Hemorragia intracraneal: Disrupción de la continuidad de una arteria que vierte su contenido sobre el parénquima,
formando un hematoma expansible que por efecto de masa comprime la zona donde este está contenido y las zonas
contrarias (presión expansiva que oprime estructuras contra el cráneo). Secundariamente puede provocar la
herniación del tejido cerebral, solo si la hemorragia es lo bastante grande y perdurable.
- Infarto por embolia: Oclusión de un vaso intracraneal por un embolo que viaja a través de la sangre y se impacta
sobre este. El embolo puede ser de diferentes naturalezas (trombo, placa de ateroma, cuerpo extraño, etc.) lo que
depende de las patologías o condiciones del paciente. El tipo de embolo más común es el trombo, el cual puede ser
formado a causa de fibrilación auricular (más frecuente), o por otras causas tales como disección arterial, infarto
agudo al miocardio, embolo séptico, etc.
336
- Infarto aterotrombótico: Oclusión de una arteria intracraneal por un proceso trombótico secundario a la lesión de
una placa ateromatosa (accidente de placa), obviamente asociado a ateroesclerosis. Estos trombos pueden
desprenderse y ocluir arterias distales (infarto embólico).
- Infarto lacunar: Oclusión de pequeñas arterias perforantes intracraneales producto de diferentes alteraciones
vasculares de la microcirculación.
Signos focales:
- Manifestaciones neurológicas por déficit, que se correlacionan con la alteración de un área cerebral determinada.
- En los accidentes vasculares encefálicos, el déficit neurológico puede ser causado por la isquemia del territorio
afectado, como sucede en los AVE isquémicos, o por lo compresión del mismo por procesos expansivos, como
sucede en los AVE hemorrágicos.
- Trastornos motores (paresia o plejia): Traducen lesiones de la corteza motora primaria o capsula interna.
- Trastornos sensitivos (hipostesia o anestesia): Traducen lesiones de la corteza sensitiva primaria o tálamo.
- Trastornos del lenguaje (afasias): Reflejan lesiones de áreas del lenguaje (área de Broca, área de Wernicke, etc.).
- Trastornos de equilibrio (ataxia): Reflejan lesiones de hemisferios cerebelosos u otras regiones específicas.
- Trastornos del campo visual (anopsia o amaurosis): Traducen lesiones de la corteza visual primaria o retina.
Circulación colateral y zona de penumbra
- El tejido cerebral consta de arterias que irrigan con una perfusión y un flujo estable (55mL/100g/min), mediados por
mecanismos de autorregulación.
- La vasculatura cerebral, al igual que muchos otros tejidos, consta de circulación colateral que permite una irrigación
en caso de que la circulación normal sufra alteraciones, donde destaca las anastomosis entre las arterias que
conforman el polígono de Willis, y la circulación colateral del ojo.
- Cualquier alteración vascular isquémica activará la circulación colateral, que logrará suplir medianamente las
necesidades de las porciones limítrofes del tejido afectado por la isquemia (siempre cuando la presión de perfusión y
el flujo sean normales o elevados).
- De esta manera el tejido isquémico se divide en 2 porciones:
o Zona de isquemia: La cual no logra ser irrigada adecuadamente por la circulación colateral.
o Zona de penumbra isquémica: Corresponde a la porción que es parcialmente irrigada por la circulación
colateral, y que se caracteriza por silencio eléctrico y grandes concentraciones de potasio extracelular,
donde el flujo aproximado es bajo 15mL/100g/min. Si la oclusión se resuelve en poco tiempo, la zona de
penumbra alcanza a sobrevivir a la isquemia, en cambio si la oclusión no se resuelve a tiempo (o
simplemente no se resuelve), proviene el infarto.
- La disartria no constituye un signo focal propiamente tal, ya que su función depende de múltiples áreas corticales y
de las conexiones entre ellas.
- La zona de isquemia generalmente se infarta, a menos que el tiempo de evolución de la isquemia sea muy breve
(como en el caso de los Accidentes isquémicos transitorios, AIT), o en el caso que se disponga de un tratamiento
efectivo que revierta la situación, cuando la isquemia sea ha desarrollado recientemente.
Neuroprotección:
- El concepto de neuroprotectores corresponde a los procedimientos los cuales alteran la evolución típica de la zona
de penumbra hacia la necrosis, prolongando el tiempo de sobrevida de esta zona.
- Los mecanismos de neuroprotección apuntan a lograr un correcto aporte de sustratos a dicha zona, manteniendo
una perfusión y oxigenación estables.
ACCIDENTE VASCULAR-ENCEFÁLICO ISQUÉMICO

Accidente vascular causado por la oclusión arterial del territorio cerebral.
Las oclusiones de la vasculatura cerebral de algún área determinada, provocarán una isquemia (total o parcial) del tejido.
El tejido afectado rápidamente pierde su funcionalidad debido a la baja tolerancia de las neuronas ante la isquemia. De
esta manera, una oclusión completa de la circulación arterial provocará la muerte (infarto) de la zona afectada en tan
solo 8 minutos, y una oclusión parcial en 1-3 horas.
Previo a la necrosis neuronal por la isquemia, se desarrollan otros efectos que también influyen en la vialidad neuronal.
Estos efectos se presentan en forma de cascada: Excitotoxicidad, depolarización peri-infarto, inflamación (edema), y
posteriormente apoptosis (este último ocurre pasados aproximadamente 3-6 días).
El edema formado es debido al aumento de la permeabilidad vascular, el cual al poseer concentraciones diferentes de
2+
electrolitos altera la permeabilidad de la membrana neuronal ocasionando efectos citotóxicos (principalmente por Ca ).
El edema, a su vez, ocasiona un aumento del volumen lo que, por efecto de masa, puede llegar comprimir otras
estructuras encefálicas.
337
Accidente aterotrombótico:
- Oclusión arterial secundaria a un accidente de placa, el cual también puede desprenderse para ocluir ramas distales
de la arteria.
- Las arterias afectadas más comunes son las arterias carótidas internas (enfermedad carotidea sintomática), arterias
vertebrales, cayado aórtico, arterias cerebrales medias y arteria basilar.
Accidente embolico:
- Oclusión arterial por un objeto impactado, el cual puede ser de diferentes naturalezas (trombo, placa ateromatosa,
objeto extraño, etc.) y de distinto lugar de origen:
o Fibrilación auricular: Su riesgo aumenta si se presenta conjunto a una valvulopatía mitral. Causa el 35% de
las embolias cerebrales.
o Infarto agudo al miocardio reciente: Causa el 13% de las embolias cerebrales.
o Enfermedad carotidea sintomática: Proceso de ateroesclerosis de las carótidas internas, que induce una
oclusión arterial a distal por medio de la liberación de placas ateromatosas o trombos (secundarios a un
accidente de placa).
o Disección arterial: Es muy común la afección de las arterias carótidas y arterias vertebrales. Frecuentemente
es idiopático, pero algunas veces está relacionado con traumas y otros factores predisponentes
(conectivopatías, Displasia fibromuscular, Hiperhomocisteinemia, y otros). El síndrome de esta afección es
muy característico, y es causa aproximada de 4% del total de accidentes vascular-encefálicos de tipo
isquémicos.
o Otras causas: Prótesis valvulares, foramen oval permeable (tromboembolismo paradójico), endocarditis,
miocardiopatía dilatada, ateromatosis de la aorta (proximal), trombofilias, abscesos, quistes o tumores
compresivos, y otras patologías más.
Accidente lacunar:
- Infarto de pequeños vasos arteriales, generalmente ramas perforantes, de distinta etiología. El infarto es menor a
15mm de diámetro.
- Se debe a lesiones de la microcirculación, tales como embolias, microateromas o lipohialinosis.
- El principal factor de riesgo es la Hipertensión arterial, que predispone a trastornos de la microcirculación
(lipohialinosis y otras condiciones).
- Las localizaciones más comunes son las ramas perforantes de la arteria cerebral media (arterias lenticuloestriadas) y
las ramas perforantes de la arteria basilar, que irrigan la capsula interna y protuberancia respectivamente.
Evolución del AVE isquémico:
- Los accidentes vasculares encefálicos isquémicos pueden evolucionar de diferentes formas, lo que determina las
secuelas.
o Ataque transitorio isquémico (AIT): Accidente isquémico de duración menor de 24 horas (habitualmente
menor a 1 hora), que no deja secuelas permanentes.
o Déficit neurológico isquémico reversible (RIND): Accidente isquémico de más de 24 horas de duración, con
secuelas neurológicas que duran menos de 21 días.
o Infarto isquémico en evolución: Déficit neurológico que empeora, o aparecen nuevos síntomas en las últimas
72 horas.
o Infarto cerebral establecido: No hay modificación o progresión del cuadro clínico, con secuelas crónicas.
o Infarto cerebral con recuperación total de la función neurológica.
o Infarto cerebral con recuperación parcial de la función neurológica o con secuelas: Déficit neurológico en el
cual permanecen signos a los 2 años de ocurrido el accidente.
ACCIDENTE VASCULAR-ENCEFÁLICO HEMORRÁGICO

Hemorragia intracraneal de diferente origen.
Las hemorragias no producen isquemia, sino que se crea un efecto de masa que comprime el encéfalo, afectando la
funcionalidad de la región comprimida (la localización de la hemorragia determina la región afectada).
El efecto de masa es causado por la presencia de sangre extravasada, la cual es contenida en una estructura rígida e
inflexible (cráneo) lo que aumenta la presión intracraneana en la zona de la hemorragia y en zonas contiguas. El efecto de
masa puede estar causado por un hematoma en formación (en hemorragias intracerebrales), o por el aumento de la
presión intracraneal por la sangre contenida en el espacio subaracnoideo (en hemorragias subaracnoideas). Otro efecto,
aunque de menor relevancia fisiopatológica, es la toxicidad de la sangre sobre el tejido cerebral.
La hipoperfusión producto de la caída del flujo por la hemorragia es insignificativa, ya que la perfusión se recupera
rápidamente sin consecuentes isquemias, a menos que la hemorragia sea masiva o este asociado a un trastorno
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isquémico opresivo (oclusión de otra arteria por efecto de masa). Obviamente todos estos efectos corresponden a los
desarrollados en etapas tempranas, ya que en etapas ulteriores es frecuente la evolución hacia necrosis de coagulación,
edema cerebral, herniación, hidrocefalia u otras consecuencias.
Hemorragia intracerebral:
- Hemorragia arterial parenquimatosa, por trastornos de la pared arterial. Las arterias involucradas son principalmente
ramas perforantes de grandes arterias.
- Corresponde al 23% del total de AVE.
- Puede ser causada por:
o Hipertensión arterial: Constituye la causa más común de hemorragias intracerebrales. La etiopatogenia aún
es desconocida. La hemorragia se produce preferentemente en algunas localizaciones, tales como
protuberancia, putamen, tálamo y hemisferios cerebelosos, entre otras estructuras.
o Trastornos de la coagulación (coagulopatías o tratamientos anticoagulantes).
o Rotura de aneurisma sacular: La ruptura de un aneurisma sacular es ciertos casos puede inducir una
hemorragia subaracnoidea acompañada de una hemorragia intracerebral, aunque es muy infrecuente.
o Ruptura de malformación vascular: Ciertas malformaciones, tales como fistulas arteriovenosas o
cavernomas, pueden sufrir su ruptura (por debilidad de la pared) causando una hemorragia intracerebral.
o Otros: Angiopatía amiloidea, secundario a tumores primarios, o metástasis cerebral, abscesos cerebrales, y
ciertas vasculopatías (vasculitis, abuso de drogas, etc.).
Hemorragia subaracnoidea:
- Hemorragia arterial vertida hacia el espacio subaracnoideo.
- Las arterias involucradas son generalmente grandes arterias intracraneales.
- Corresponde al 5% del total de accidentes.
- Posee una alta mortalidad.
- Puede ser causada por:
o Ruptura de aneurisma sacular: Disrupción de la pared arterial secundario a un proceso de dilatación
aneurismática. Corresponde a la causa más común de hemorragia subaracnoidea (80% del total). Estas
dilataciones son de origen adquirido, que se desarrollan por anormalidades congénitas de la túnica media y
elástica, y por destrucción de la de la membrana elástica interna, en contexto de Hipertensión arterial. La
ruptura es provocada por traumatismos craneanos en la mayoría de las ocasiones, y en algunos casos por
crisis hipertensivas. Se localizan preferentemente en las bifurcaciones o ramificaciones de las grandes
arterias cerebrales (el 95% se localiza en el polígono de Willis). Cuando el aneurisma se sitúa en arterias más
pequeñas es más común la asociación de hemorragia subaracnoidea e intracerebral.
o Hemorragia perimesencefálica o interpeduncular (peritroncal): Patología de origen desconocido,
caracterizada por hemorragias localizadas en el territorio perimesencefálico o interpeduncular (cisterna
interpeduncular). Corresponde al 10% del total de hemorragias subaracnoideas. Su evolución tiende a ser
benigna. Es más frecuente en edades tempranas. Lo más característico es la ausencia de evidencias de
sangrado en el TAC.
o Otros: Ruptura de malformación vascular, disección arterial intracraneal, angiopatía amiloidea, ciertas
vasculopatías (vasculitis, abuso de drogas, etc.), ruptura de malformación vascular, fistula dural, trombosis
venosa cerebral, y otras.
CUADRO CLÍNICO
Accidente vascular-encefálico hemorrágico:
- Cuadro de inicio brusco, persistente, de duración prolongada.
- Compromiso de conciencia variable.
- Cefalea de intensidad severa (generalmente súbita).
- Puede estar acompañada de signos de hipertensión intracraneana.
Accidente vascular-encefálico isquémico:
- Cuadro de inicio brusco, persistente o fluctuante, de duración variable.
- Signos focales.
- Rara vez cefalea y compromiso de conciencia.
Síndromes isquémicos topográficos:
- Síndrome de la arteria cerebral media completa (oclusión M1):
o Hemiplejia armónica tipo piramidal (con signo de Babinski presente), contralateral a la lesión.
o Desviación de mirada hacia ipsilateral.
339
o Hemianestesia contralateral.
o Hemianopsia contralateral.
o Afasia global (si afecta al hemisferio dominante).
o Agnosia (si afecta al hemisferio no dominante).
- Síndrome de la arteria cerebral media rama anterior o superior (oclusión M2):
o Hemiparesia de predominio braquial tipo piramidal (con signo de Babinski presente), contralateral a la
lesión.
o Mirada preferente hacia ipsilateral.
o Hemihipostesia contralateral con extinción.
o Afasia de Broca (si afecta al hemisferio dominante).
- Síndrome de la arteria cerebral media rama posterior o inferior (oclusión M2):
o Hemihipostesia con extinción al estímulo simultáneo, contralateral a la lesión.
o Hemianopsia o cuadrantopsia superior.
o Afasia de Wernicke (si afecta al hemisferio dominante).
- Síndrome de la arteria cerebral anterior (oclusión A1):
o Hemiparesia de predominio crural de tipo piramidal (con signo de Babinski presente), contralateral a la
lesión.
o Hemihipostesia de predominio crural, contralateral a la lesión.
o Afasia expresiva transcortical (si afecta al hemisferio dominante).
o Mutismo.
o Incontinencia urinaria.
- Síndrome de la arteria cerebral posterior (oclusión P1):
o Hemianopsia o cuadrantopsia contralateral homónima.
o Ceguera cortical (bilateral).
- Síndrome bulbar lateral (síndrome de Wallenberg):
o Hipoalgesia y termoanestesia facial ipsilateral.
o Hipoalgesia y termoanestesia de tronco y extremidades contralateral.
o Parálisis de paladar, faringe y cuerda vocal con disfagia y disartria.
o Síndrome de Horner ipsilateral.
o Vértigo.
o Náuseas y vómitos.
o Signos cerebelosos ipsilaterales.
o Singulto.
Síndromes lacunares topográficos:
- Síndrome de hemiparesia pura (lesión del brazo posterior de la capsula interna o base de la protuberancia):
Hemiparesia contralateral de extremidades y cara.
- Síndrome de hemianestesia pura (lesión de la porción ventrolateral del tálamo): Hemianestesia contralateral.
- Síndrome de hemiparesia atáxica (lesión del brazo anterior de la capsula interna o porción ventral de la
protuberancia): Hemiparesia contralateral y ataxia.
Síndromes de disección arterial:
- Disección carotidea:
o Cefalea intensa.
o Síndrome de Horner.
o Cuadro de infarto o AIT (frecuentemente Amaurosis fugax).
- Disección vertebral:
o Cefalea intensa súbita.
o Síndrome de Wallenberg.
COMPLICACIONES
Complicaciones comunes a todo accidente vascular encefálico:
- Hipertensión intracraneana: Causado por el efecto de masa de la hemorragia intracraneana o por el edema
perilesional. Puede evolucionar a la herniación del tejido cerebral.
340
- Secuelas neurológicas permanentes focales: A causa de la necrosis de parte del tejido cerebral. Entre ellas se
encuentra el trastorno de la deglución, causado por la alteración neurológica del control de músculos faríngeos o
laríngeos. Constituye la complicación más frecuente de los accidentes vasculares encefálicos (hasta un 50%).
- Demencia vascular.
- Epilepsia o crisis convulsiva: Causada por alteraciones neuronales que predisponen a una descarga paroxística.
Complicaciones de los AVE hemorrágicos:
- Vasoespasmo: Vasoconstricción refleja de la arteria afectada en la hemorragia subaracnoidea, que puede llegar a
ocasionar una isquemia significante. Es la complicación más frecuente de esta patología (30%), aunque se desarrolla
solo en hemorragias de más de 1mm.
- Resangrado: Primera causa de muerte en la hemorragia subaracnoidea. El riesgo de Resangrado es de 5% a las 24h, y
de un 30% a las 2 semanas.
Complicaciones de los AVE isquémicos:
- Transformación hemorrágica.
Diagnóstico de accidente vascular encefálico hemorrágico:
- Imagenológico: Evidencia de sangrado en las neuroimágenes o angiografía.
- Punción lumbar: Evidencia de hemorragia por xantocromía (solo en hemorragia subaracnoidea). Es necesaria el
resultado de 3 muestras positivas (xantocromía o franca hemorragia) pasadas 6-12h desde el comienzo del cuadro.
Diagnóstico de accidente vascular encefálico isquémico:
- Clínica sugerente de accidente vascular-encefálico, sin evidencia de hemorragia en las neuroimágenes.
- Diagnóstico retrospectivo: Evidencia de lesiones isquémicas en las neuroimágenes.
- Accidente isquémico transitorio: Cuadro de menos de 1 hora de evolución con resolución espontanea.
Estudios:
- TAC de cerebro (sin contraste): Los accidentes cerebrales son capaces de ser detectados solo cuando son debidos a
hemorragias. Los accidentes isquémicos no muestran evidencia en las imágenes en etapas tempranas; solo es posible
su detección en fases avanzadas cuando la necrosis del tejido cerebral es evidente, o cuando el edema está
conformado. Posee una sensibilidad de 30-50% para detectar procesos hemorrágicos a las 3 horas desde el comienzo
del cuadro, y 80% a las 6 horas. Posee una especificidad de 95-100%.
- Difusión por Resonancia nuclear: Examen imagenológico que se basa en la detección del movimiento de moléculas
de agua, la que detecta en etapas tempranas la isquemia del territorio cerebral. Posee una sensibilidad de 88-100%,
y una especificidad de 95-100%.
MANEJO
MANEJO INICIAL
Sospecha de AVE:
- Movilizar desde tronco y caderas.
- Evaluación inicial (ABC).
- TAC de cerebro sin contraste: Determinar si es hemorrágico o isquémico.
Medidas generales:
- Régimen cero.
- Reposo en decúbito a 0-30°: La posición a 0° mejora la perfusión cerebral pero aumenta la incidencia de neumonías
aspirativas.
- Monitorización.
- Oxígeno: Para saturación mayor 92%.
- Exámenes: HGT c/4-6h, Hemograma, pruebas de coagulación, creatinina, BUN, electrolitos plasmáticos.
- Volemización: Suero fisiológico a 80ml/h.
- Instalación de sonda Folley.
AVE HEMORRÁGICO
Manejo hemostático:
- rVIIa: Dentro de las primeras 3-4 horas. Disminuye el crecimiento del hematoma en formación.
341
- Reversión de anticoagulación.
- Hemorragia intracerebral:
o Indicaciones: Hemorragia cerebelar mayor a 3cm, compresión del tronco, hidrocefalia por obstrucción.
- Hemorragia subaracnoidea:
o Clip quirúrgico o coil endovascular: En las primeras 72 horas.
o Cirugía temprana: En pacientes estables y con aneurismas no complicados.
- Hipertensión endocraneana: Craniectomía descompresiva.
AVE ISQUÉMICO
Reperfusión: Descartada hemorragia en el TAC.
- Trombolisis endovenosa: En las primeras 4,5 horas desde el comienzo del cuadro.
o rt-PA: 0,9mg/kg, 10% en bolo en 1 minuto, 90% en 1 hora en infusión continua.
o Precauciones: Suspender si presenta cefalea severa, hipertensión aguda, náuseas o vómitos.
o Contraindicaciones: AVE o TEC en menos de 3 meses, sospecha de hemorragia subaracnoidea con TAC
normal, hemorragia intracerebral anterior, cirugía mayor en menos de 14 días previos, sangrado activo,
hemorragia digestiva en menos de 21 días previos, infarto miocárdico en menos de 3 meses, presión arterial
mayor 185/110, plaquetas menos de 100.000, glicemia menor a 50mg/dL, INR mayor a 1,7, TTPK elevado.
- Trombolisis intrarterial: En las primeras 6 horas desde el comienzo del cuadro.
o Otros requisitos: Signos focales en distribución de la arteria cerebral media, NIHSS mayor a 4 puntos (salvo
afasia o hemianopsia pura), edad entre 18-85 años.
Antiagregantes plaquetarios:
- Aspirina 325mg/día.
- Debe iniciarse en las primeras 24-48h.
Estatinas:
- Atorvastatina 80mg c/día.
MANEJO POSTERIOR
Medidas generales:
- Hospitalización en UTAC.
- Monitorización.
- Profilaxis antitrombótica desde el 4-5º día (contraindicado en AVE hemorrágico).
- Colchón anti-escaras y movilización c/2h.
- Kinesioterapia respiratoria y motora a las 24-48h del AVE.
- Evaluación por fonoaudiología a las 24-48h.
- Prevención y corrección de alteraciones hidroelectrolíticas.
Neuroprotección:
- Normoglicemia: Mantener glicemia bajo 140mg/dL.
o Efecto: la hiperglicemia fomenta en metabolismo anaerobio, provocando acidosis láctica.
o Monitorización: HGT c/6h.
o Control con insulina cristalina.
- Normotensión: Mantener PAM mayor a 80mmHg.
o Efecto: La perfusión cerebral depende de la PAM y del mecanismo de autorregulación. La hipotensión se
asocia a menor perfusión cerebral, y la hipertensión arterial, al desarrollo de edema cerebral.
o Presión arterial mayor a 220/120mmHg (mayor a 180/110mmHg en caso de trombolisis o AVE
hemorrágico): Captopril 12,5-25mg sl, o Labetalol 10-20mg en 1-2min.
o PAD mayor a 140mmHg: Nitroprusiato 0,5ug/kg/min.
o Presión menor a 110/70mmHg: Tratar la causa (hipovolemia, arritmia, etc.).
- Normotermia: Mantener temperatura bajo 37,5°C.
o Efecto: La hipertermia aumenta el metabolismo basal.
o Paracetamol 1g c/6-8h en caso de fiebre mayor a 37,5°C (asociado o no a medidas físicas).
Estudio de AVE isquémico: Estudio de fuente embólica.
- Ecocardiografía.
- Ecografía carotidea.
342
Prevención secundaria de AVE isquémico:
- Normotensión.
- Normoglicemia.
- Suspender tabaquismo (y alcohol).
- Aspirina: 250mg c/día por 2 semanas, luego 100mg/día.
- Enalapril 10mg c/12h.
- Atorvastatina 80mg c/día por 3 meses, luego se puede disminuir dosis.
- Tiazidas.
- Dipiridamol (en caso de segundo episodio, y asociado a Aspirina).
343
56. CONVULSIÓN
Manifestación clínica de descargas anormales, excesivas e hipersincrónicas de un área neuronal, donde se existe un
desequilibrio entre la excitación e inhibición.
Dentro de los síndromes convulsivos el más común es la epilepsia, la cual en realidad no constituye una enfermedad
como tal, sino que un conjunto de trastornos de distintas etiologías, que desencadenan condiciones que comparten la
misma fisiopatología. La epilepsia se define como un trastorno o condición crónica de disfunción cortical que predispone
a sufrir crisis convulsivas recurrentemente.
CLASIFICACIÓN
- Crisis reactiva:
o Convulsión febril.
o Secundaria a trastornos metabólicos:
Hiperglicemia (20%).
Hipoglicemia (5-10%).
Hipo e hipernatremia.
Hipocalcemia.
o Fármacos:
Antibióticos: Penicilina, Cefazolina, Imipenem, Quinolonas.
Antidepresivos.
Antipsicóticos.
Metilxantinas.
Opiodes.
Ciclosporina.
Medio de contraste.
Anticonvulsivantes.
o Privación:
Alcohol.
Benzodiacepinas.
- Crisis no neuronales:
o Crisis psicógena (pseudocrisis convulsiva).
o Sincope.
- Crisis epiléptica.
Según la etiología de la epilepsia:
- Congénita.
- Adquirida:
o Malformaciones del desarrollo cortical.
o TEC.
o Infecciones del sistema nervioso central.
o Accidentes vasculares encefálicos.
o Tumores cerebrales.
o Enfermedades degenerativas.
o Otras.
Según el tipo de crisis epiléptica:
- Crisis focales:
o Crisis focal simple.
o Crisis focal compleja.
- Crisis focales secundariamente generalizadas.
- Crisis generalizadas:
o Crisis de ausencia.
o Crisis atónica.
o Crisis tónica.
344
o Crisis mioclónica.
o Crisis tónico-clónica.
FISIOPATOLOGÍA
Las convulsiones pueden ser clasificadas en reactivas, epilépticas y convulsiones no neuronales.
CRISIS CONVULSIVAS NO EPILÉPTICAS

Convulsiones reactivas:
- Convulsiones reactivas (crisis epilépticas reactivas, o crisis sintomáticas): conjunto de condiciones que desencadenan
convulsiones sin ser clasificados como síndromes epilépticos, ya que se deben al proceso agudo por el cual cursan
(que afectan la fisiología normal cerebral) y no por una predisposición a crisis convulsivas. Usualmente son de tipo
tónico-clónicas o mioclónicas
o Convulsiones febriles: No serían provocadas por la intensidad de la fiebre, sino que por una susceptibilidad
personal previa. Más común en niños.
o Secundario a alteraciones metabólicas: Tales como hiponatremia, hipernatremia, hipoglicemia,
hiperglicemia e hipocalcemia.
o Secundario a agentes exógenos: Tales como traumas, tóxicos, privación de alcohol o benzodiacepinas, y
algunos fármacos (antibióticos, anestésicos, analgésicos, antipsicóticos, antidepresivos, etc.).
Convulsiones no neuronales: Condiciones que simulan convulsiones.
- Crisis psicógena (pseudocrisis): Crisis convulsiva no neurológica desencadenada por trastornos psicológicos, donde la
convulsión es muy similar a la epiléptica. Frecuentemente asociado a crisis de ansiedad.
- Sincope: Pérdida de conciencia súbita la cual puede tener convulsiones mioclónicas aisladas de origen no neuronal.
EPILEPSIA
Condición crónica de disfunción cortical que predispone a sufrir crisis convulsivas. Las crisis tienen la particularidad de ser
espontaneas (no provocadas), recurrentes y estereotipadas. Las etiologías son muy diversas, las cuales afectan
directamente la corteza cerebral.
Etiología: Se clasifican según su etiología:
- De origen congénito: De carácter genético o idiopática (como canalopatías).
- De origen adquirido: Secundario a malformaciones del desarrollo cortical, traumatismos encéfalo-craneanos graves
(TEC), infecciones del sistema nervioso central, accidentes vasculares-encefálicas, tumores cerebrales, procesos
degenerativos (esclerosis, displasia, atrofia, enfermedad de Alzheimer, etc.), y otras lesiones corticales.
Patogenia:
- Las convulsiones epilépticas se deben a un proceso de descarga neuronal anormal, debido a alteraciones
estructurales o funcionales crónicas.
- Dichas alteraciones están condicionada por:
o Hiperexcitabilidad neuronal: Debido a cambios que conducen a la activación súbita y espontanea de un
grupo de neuronas. A su vez, es condicionado por:
Alteraciones de los canales de calcio.
Desequilibrio entre conexiones excitatorias e inhibitorias.
Desequilibrio de síntesis, metabolismo y recaptura de neurotransmisores excitatorios e inhibitorios.
Alteraciones funcionales de las neuronas y glías.
o Sincronía neuronal: Debido a cambios estructurales que predisponen a la activación conjunta de un grupo
de neuronas. A su vez, es condicionada por:
Perdidas de neuronas.
Reorganización neuronal.
Alteraciones en la conformación de las dendritas.
Gliosis (formación de una red neuronal aislada).
o Propagación neuronal: Debido a cambios que determinan la propagación de la descarga a otros grupos
neuronales, por medio de vías intactas o vías anormales.
- Dichas alteraciones pueden ser congénitas o adquiridas. Las condiciones adquiridas se desarrollan por medio del
proceso de epileptogénesis, donde a causa de la lesión se producen secundaria y paulatinamente todas las
alteraciones anteriormente mencionadas.
345
Tipos de crisis:
- La crisis epiléptica, o descarga neuronal, se inicia en la corteza cerebral. Desde este punto la descarga puede
propagarse de distintas formas:
o Crisis focal (o parcial): La crisis se inicia en un área cortical que descarga en la misma corteza, donde se
propaga solo hacia áreas contiguas. corresponden al 57% del total de crisis epilépticas. Se clasifican en:
Crisis focales simples: Crisis que se presentan por manifestaciones motoras, sensitivas,
autonómicas o psíquicas dependiendo del área (o más bien lóbulo cerebral) comprometida donde
se inició la descarga. No existe pérdida de conciencia.
Crisis focales complejas: Crisis que se presentan por pérdida de conciencia y manifestaciones
generalmente asociadas a automatismos
o Crisis focal secundariamente generalizada (o parcial generalizada secundariamente): La crisis de inicia en un
área cortical que descarga en la misma corteza, y posteriormente se propaga hacia estructuras subcorticales
o hacia tractos interhemisféricos, y desde este punto se propaga hacia ambos hemisferios. Clínicamente se
caracterizan por manifestaciones focales que posteriormente se transforman en crisis tónico-clónicas, con
pérdida de conciencia. Es muy frecuente la Epilepsia del lóbulo temporal mesial.
o Crisis primariamente generalizada: La crisis se inicia en un área cortical que descarga hacia estructuras
subcorticales, las cuales conducen la descarga hacia ambos hemisferios cerebrales. corresponde al 43% del
total de crisis epilépticas. Todas las crisis generalizadas se caracterizan por pérdida de conciencia, excepto
las crisis mioclónicas.
Crisis de ausencia (“pequeño mal”): Crisis que se presenta con detención de la actividad (que está
realizando previamente), sin pérdida del tono postural. Existen 4 tipos de ausencias: La ausencia
simple, la ausencia con ligeras mioclonias; la ausencia con automatismos; y la ausencia con
fenómenos autonómicos. Es frecuente la Epilepsia de ausencia juvenil y la Epilepsia de ausencia de
la infancia.
Crisis atónicas: Crisis que se presentan con pérdida del tono muscular de todo el cuerpo o solo
parte de él.
Crisis tónicas: Crisis que se presentan únicamente con aumento del tono muscular generalizado.
Crisis mioclónicas: Crisis que se presentan con convulsiones mioclónicas breves (sacudidas). Es muy
frecuente la Epilepsia mioclónica juvenil.
Crisis tónico-clónicas (“gran mal”): Crisis que se presentan con aumento del tono muscular (fase
tónica) y posteriormente con convulsiones mioclónicas repetidas (fase clónica).
- Debido a que las convulsiones epilépticas se originan en un área de la corteza cerebral determinada (según cada
patología e individuo), las crisis epilépticas serán estereotipadas, es decir, compartirán siempre la misma
sintomatología. La sintomatología también depende del tipo de propagación de la crisis.
Fases de la crisis epiléptica:
- Las crisis epilépticas constan de distintas fases:
o Fase prodrómica: Antes de que se desarrolle la crisis epiléptica se desarrollan ciertos síntomas percibidos
por el pacientes que advierten en inicio de una próxima crisis epiléptica
o Fase ictal: Fase caracterizada por el comienzo de las descargas neuronales anormales. Puede haber pérdida
de conciencia dependiendo del tipo de crisis.
Aura: Las crisis que se deben un área cortical específica, como lo son las crisis focales y el comienzo
de las crisis focales secundariamente generalizadas, comienzan con síntomas y signos específicos
llamados “aura”, que corresponden a una disfunción cortical reversible. El aura dura solo pocos
segundos y forma parte de la crisis en sí, distinguiéndose de los pródromos, en los cuales aún no
existe evidencia electroencefalográfica de descargas anormales. Cabe destacar que en dichas crisis
no siempre está presente el aura, aunque generalmente si lo está.
Crisis: Convulsión propiamente tal.
o Fase postictal: Posterior a la crisis proviene el periodo postictal, donde las descargas ya cesaron. Consta de 2
fases, la primera corresponde al coma postictal, y la segunda a la etapa de recuperación lenta.
346
CUADRO CLÍNICO
Convulsiones epilépticas:
- Factores desencadenantes: Suspensión del tratamiento, estrés, hiperventilación, privación de sueño, posterior a
ingesta de alcohol, y estímulos luminosos.
- Pródromos: Síntomas inespecíficos percibidos minutos u horas antes de la crisis, tales como irritabilidad, agresividad,
trastornos del sueño, cefalea y otros. Pueden variar entre las crisis.
- Aura: Síntomas muy breves (segundos) ocurridos al comienzo de la crisis, que se relacionan fuertemente con el área
de la corteza afectada. No varían entre las crisis (estereotipados).
- Duración: Segundos hasta 5 minutos.
- Periodo ictal: Desarrollo de la crisis con sintomatología dependiendo del tipo de crisis epiléptica. Es exclusivo de la
epilepsia el desarrollo de crisis tanto en la vigilia como en el sueño.
- Periodo postictal: Primero se desarrolla el coma postictal que suele durar segundos a pocos minutos. Posteriormente
se desarrolla la recuperación postictal, con síntomas como confusión, agitación o somnolencia, que suelen durar
minutos.
Tipos de crisis epilépticas:
- Crisis focales: Crisis que comienzan sin pérdida de conciencia y con auras evidentes, de duración aproximada de 10
segundos a 1 minuto. Se caracterizan por manifestaciones propias de la corteza afectada. La fase postictal es rápida
(5 a 10 segundos) sin coma, pero con confusión.
Crisis focal del lóbulo frontal: Crisis focal con signos motores clónicos de un hemicuerpo, con marcha
jacksoniana (clonías avanzan desde porciones distales hacia proximales). También puede presentarse por
signos motores tónicos asimétricos (“posición del esgrimista”), y signos motores de movimientos bruscos
(de predominio proximal), vocalizaciones y gritos, y actividad gestual. En algunos casos hay pérdida de
conciencia.
Crisis focal del lóbulo parietal: Crisis focal con signos sensitivos de parestesias y disestesias de un
hemicuerpo, que pueden estar a asociadas a marchas involuntarias.
Crisis focal del lóbulo temporal: Crisis focal sensitiva con signos sensitivos de dolor epigástrico (que
asciende), sensación de defecar, sensación de despersonalización, o sensación de temor. Si se ve afectado el
lóbulo temporal mesial se agregan signos dismnésicos de deja vù o jamáis vù, signos sensoriales de
alucinaciones olfatorias o gustativas, y signos motores de fijación de la mirada, automatismos, y posturas
distónicas unilaterales.
Crisis focal del lóbulo occipital: Crisis focal con signos visuales de sensorial de visión de colores o formas,
alucinaciones, y macropsia o micropsia.
Crisis focales complejas: Crisis que comienza con pérdida de conciencia. Se caracterizan por presentar signos
del lóbulo cerebral afectado, y con automatismos (movimientos orolinguales, “hurgueteo” de manos, o
movimientos de “pedaleo” de extremidades inferiores).
- Crisis focal secundariamente generalizada: Crisis que comienza igual que una crisis focal. Posteriormente se
generaliza, donde existe pérdida de conciencia, desviación forzada de la cabeza (hacia lado contralateral al foco
epiléptico), y signos tónico-clónicos. El periodo postictal es lento (10-20 minutos) asociado a coma, confusión y,
ocasionalmente, parálisis postictal (parálisis de Todd).
- Crisis de ausencia: Crisis que comienzan con pérdida de conciencia, de duración aproximada de 2-30 segundos. No
existe aura. Se caracteriza por detención de la actividad que estaba realizando, fijación de la mirada, y posiblemente
parpadeo. Dependiendo del tipo de ausencia se presentan otros signos: la ausencia simple carece de más signos; las
ausencias con ligeras mioclonias presentan mioclonias, parpadeo, y desviación de la mirada; las ausencias con
automatismos presentan movimientos orolinguales y masticatorios; y las ausencias con fenómenos autonómicos
presentan midriasis y palidez. La fase postictal es muy rápida (2 segundos aproximadamente) y carece de confusión.
- Crisis atónicas: crisis que comienzan con pérdida de conciencia, de duración aproximada de 2-30 segundos. Se
caracteriza por perdida de tono postural con caídas cuando las crisis son prolongadas, o solo por perdida del tono
muscular del cuello (“asentamiento de la cabeza”) cuando las crisis son breves. La fase postictal es muy rápida (1
segundo) y carece de confusión
- Crisis tónicas: Crisis que comienzan con pérdida de conciencia, de duración aproximada de 10-20 segundos. Se
caracteriza (en orden de aparición) flexión axial y de extremidades, desviación ocular hacia cefálico, apnea, midriasis,
hipertonía generalizada con extensión de extremidades, grito gutural, cianosis, y por ultimo incontinencia urinaria y
defecación (no siempre presente). El periodo postictal se identifica por estado de coma y posterior recuperación
lenta, asociado a mialgias y cefalea, de duración 15 a 20 minutos
347
- Crisis mioclónicas: Crisis que comienzan sin pérdida de conciencia, de duración aproximada de 1-2 segundos. Se
caracteriza por sacudidas que pueden ser en racimos, de cabeza, extremidades o el cuerpo completo. La fase
postictal es muy rápida (2 segundos aproximadamente) y carece de confusión
- Crisis tónico-clónicas: Crisis que comienzan con pérdida de conciencia, de duración aproximada de 2 minutos, donde
se desarrollan 2 fases. La primera, la fase tónica, se caracteriza (en orden de aparición) flexión axial y de
extremidades, desviación ocular hacia cefálico, apnea, midriasis, hipertonía generalizada con extensión de
extremidades, grito gutural, cianosis, y por ultimo incontinencia urinaria y defecación (no siempre presente) de
duración 10-20 segundos. La segunda, la fase clónica, se caracteriza por sacudidas arrítmicas repetidas y sincrónicas
de extremidades y cara, de duración 30-80 segundos. El periodo postictal se identifica por estado de coma y
posterior recuperación lenta, asociado a mialgias y cefalea, de duración 15 a 20 minutos
Diagnóstico de convulsiones reactivas: Clínico por descarte (descartando actividad epileptiforme y alteraciones
estructurales en las neuroimágenes) con evidencia de fiebre, alteración metabólica o consumo de fármacos.
Diagnóstico de epilepsia: Clínico y electroencefalográfico, con apoyo en neuroimágenes.
- Criterios de diagnóstico para epilepsia:
o Al menos 2 crisis convulsivas, con clínica compatible con crisis epiléptica.
o Electroencefalografía (ictal o interictal) con presencia de descargas corticales anormales.
o Convulsión (al menos una) asociada a alteraciones en neuroimágenes.
Estudio:
- Neuroimágenes (TAC o RNM de cerebro): Útiles para determinar la presencia de alteraciones estructurales como
factores etiológicos de la epilepsia.
- Electroencefalografía (EEG): Estudio de la actividad eléctrica cerebral (ya sea ictal o post-ictal), que certifica la
actividad epileptiforme. Además, orienta al origen anatómico de la crisis. Los hallazgos concordantes con la actividad
epileptiforme son la presencia de un patrón reclutante ictal y la presencia de espigas en el periodo interictal. Posee
una sensibilidad de 50%, y hasta 80% en 3 oportunidades. Su sensibilidad y especificidad es mayor cuando se realiza
en el periodo ictal. Posee una tasa de falsos positivos que no supera el 1-4%.
- Videograbación: Grabación de la actividad convulsiva. Permite correlacionar la clínica con los cambios
electrofisiológicos. Puede ser acompañado de EEG. También puede estimularse la crisis, por medio de la exposición a
estímulos luminosos o por hiperventilación.
MANEJO
Primera convulsión:
- Evaluación primaria.
- Exámenes: HGT, creatinina, BUN, electrolitos plasmáticos, calcemia, pruebas hepáticas, gases arteriales, examen
toxicológico, y otros.
- EEG postictal.
- Neuroimágenes.
- En caso de alteraciones en EEG o neuroimágenes se recomienda iniciar tratamiento inmediatamente.
Convulsión en epilépticos:
- Determinar tipo de crisis actual y previa.
- Exámenes: Mismos que primera convulsión más niveles de anticonvulsivantes usados previamente.
- En caso de crisis diferente a las previas estudiar con neuroimágenes.
COMPLICACIONES
Status convulsivo:
- Estado desarrollado por la evolución patológica grave de las convulsiones, en la cual la crisis es muy prolongada o no
existe recuperación completa entre crisis.
- El status convulsivo se desarrolla tanto en las crisis reactivas como en las epilépticas. El tipo de crisis del status es
siempre generalizado.
- No constituye un tipo de crisis en sí, sino que una complicación de la epilepsia o de las convulsiones reactivas,
considerada una emergencia médica con gran mortalidad (40% aproximadamente).
- El diagnóstico del status convulsivo se basa en:
348
o Crisis convulsiva de duración prolongada, mayor a 5 minutos (status convulsivo inminente) o mayor a 30
minutos (status convulsivo establecido).
o Crisis epilépticas recurrentes, con ausencia de recuperación total entre las crisis.
Status no convulsivo:
- Estado desarrollado por la evolución de una epilepsia, caracterizado por diferentes grados de compromiso de
conciencia (cuantitativo o cualitativo) asociado actividad electroencefalográfica, en ausencia de convulsión
clínicamente evidente.
Manejo:
- Evaluación primaria.
- Control de convulsión: En orden creciente en caso de no controlar la convulsión.
1. Benzodiacepinas:
o Lorazepam 0,02-0,03mg/kg ev a 2mg/min, ó 0,5-4mg im c/30min (máximo 8mg).
o Diazepam 0,1mg/kg ev a 5mg/min (máximo 30mg), ó 5-10mg im (máximo 20mg).
o Midazolam 0,05mg/kg ev.
2. Fenitoína:
o Dosis de carga: 20mg/kg ev a 50mg/min.
o Dosis de rescate: 5-10mg/kg ev.
3. Fenobarbital:
o Dosis de carga: 20mg/kg ev a 100mg/min.
o Dosis de rescate: 5-10mg/kg ev.
4. Anestesia general:
o Inducción:
Propofol 1-2mg/kg/h y titular según respuesta.
Midazolam bolo de 0,2mg/kg ev, seguido de infusión de 0,05-0,5mg/kg/h ev.
o Manejo: Intubación, monitorización cardiovascular y con EEG.
- Hospitalizar en UCI.
- Exámenes y EEG continuo.
349
57. CEFALEA
Se denomina cefalea, o cefalalgia, al dolor referido a la zona craneal.
Corresponde a uno de los motivos de consulta más frecuente en los servicios de urgencia.
Se estima que un 90% de la población mundial sufre de al menos un episodio de cefalea en el año. De estas, un 40% son
intensas e incapacitantes.
5% de los pacientes que consulta al servicio de urgencia con cefalea sufre un trastorno neurológico subyacente grave, lo
que obliga a diagnosticar con rapidez y exactitud la causa de esta cefalea.
CLASIFICACIÓN
- Cefaleas primarias:
o Cefalea tipo tensional.
o Migraña.
o Cefaleas trigeminales autonómicas:
Cefalea en racimo (cefalea histamínica).
Cefalea hemicránea paroxística.
Cefaleas SUNCT (Cefaleas neuralgiformes unilaterales breves con hiperemia conjuntival y epifora)
- Cefaleas secundarias:
o Neuralgias craneanas:
Neuralgia del trigémino.
o Asociada a traumas cefálicos:
TEC.
Cefalea post-contusional.
o Asociada a trastornos vasculares:
Hemorragias intracraneales.
Hemorragia subaracnoidea.
Trombosis venosa cerebral.
Arteritis de la temporal.
Otras.
o Asociada a trastornos intracraneales no vasculares:
Tumores cerebrales.
Infecciones encefálicas.
Hematomas subdurales.
Otras.
o Asociada a alteraciones de estructuras cráneo-faciales:
Sinusitis.
Glaucoma.
Otras.
o Asociada al uso de sustancias o abstinencia:
Intoxicación por monóxido de carbono.
Abstinencia de alcohol.
o Asociada a infecciones no encefálicas:
Neumonía.
Otras.
o Asociada a trastornos metabólicos:
Anemia.
Uremia.
o Asociada a trastornos psiquiátricos.
o Otras:
Hipotensión del líquido cefalorraquídeo.
350
FISIOPATOLOGÍA
El dolor es una respuesta fisiológica que aparece tras la estimulación de nociceptores periféricos por lesiones hísticas,
distención visceral, compresión, elongación u otros estímulos. Sin embargo también éste puede surgir cuando se
lesionan o activan inapropiadamente vías sensoriales del sistema nervioso central o periférico.
La cefalea puede obedecer a uno u otro mecanismo, de lo cual depende que ésta sea denominada cefalea primaria
(activación anormal de nociceptores) o cefalea secundaria (activación normal de vías nociceptivas).
Las estructuras craneales sensibles al dolor, y que se manifiestan como cefalea, son relativamente escasas, destacándose:
- Cuero cabelludo.
- Estructuras cráneo-faciales: Activan las fibras nociceptivas ante trauma o inflamación. Cabe destacar que estas
estructuras poseen inervación solo en el periostio.
- Músculos cervicales y craneanos: De la misma forma, activan los nociceptores ante trauma, inflamación o espasmo.
De los músculos craneanos el más importante lo constituye el músculo temporal.
- Arterias meníngeas media y segmentos proximales de las grandes arterias intracraneales: Desencadenan dolor ante
la disección, distención, tracción o dilatación.
- Senos de la duramadre y hoz del cerebro: Desencadenan dolor solo ante irritación o compresión.
Las estructuras antes mencionadas trasmiten el dolor a través de los nervios trigéminos y los nervios cervicales C1, C2 y
C3, y posteriormente en forma ascendente hacia los centros encefálicos (mesencefálicos), y finalmente hacia la corteza
sensitiva primaria.
De esta forma, la cefalea es el producto de la activación de dichos centros ubicados en el mesencéfalo. La activación
puede ser causada por 2 mecanismos:
- Vía normal del dolor: A través de los nervios trigéminos y nervios raquídeos cervicales (C1, C2 y C3).
- Activación anormal: Diferentes patologías hacen que el mesencéfalo u otras áreas relacionadas con el dolor se
activen de forma anormal (o proporcionalmente anormal) por alteraciones intrínsecas en el sistema nervioso central.
ENFRENTAMIENTO
Banderas rojas:
- Inicio súbito.
- Asociado a fiebre.
- Marcado cambio en el carácter o temporalidad del dolor.
- Asociado a rigidez de nuca u otros signos meníngeos.
- Asociada a déficit neurológico.
- Cambio a patrón de cefalea persistente.
- Cefalea matutina (al despertar) que cede al incorporarse.
- Cefalea asociada a Valsalva.
- Asociada a compromiso de conciencia.
- Cefalea en edades avanzadas.
Estudio con TAC de cerebro ante la presencia de banderas rojas.
CEFALEA TIPO TENSIONAL

Cefalea primaria, bilateral de carácter opresivo que puede durar de minutos a días, de intensidad leve o moderada.
Corresponde al tipo de cefalea primaria más frecuente en todos los grupos etarios y es más prevalente en el sexo
femenino con una proporción de 5:4.
CLASIFICACIÓN
- Cefalea tensional episódica infrecuente: Al menos 10 episodios en menos de 12 días al año, y que no presenta más de
un episodio por mes.
- Cefalea tensional episódica frecuente: Crisis en al menos 15 días al mes en un período de 3 meses.
- Cefalea tensional crónica: Crisis en al menos 15 días al mes en un período de 3 meses.
FISIOPATOLOGÍA
La cefalea tipo tensional es un trastorno crónico que cursa con crisis recurrentes, gatilladas por estímulos nociceptivos
leves y desproporcionales a la magnitud de la cefalea.
351
La etiopatogenia de la CT es compleja y sus mecanismos fisiopatológicos todavía no están bien aclarados. Participan
factores psicológicos, miofasciales y bioquímicos intrínsecos al paciente.
La contracción de la musculatura pericraneal, ya sea por cansancio físico, por falta de sueño, por una mala postura o por
ansiedad o estrés parece ser el mecanismo fisiopatológico común a cualquier forma de CT.
Se ha establecido una secuencia de eventos involucrados en la etiopatogenia de la CT que parecen explicar el origen y la
historia natural del cuadro. El primer evento fisiopatológico corresponde a un incremento de la tensión muscular. El
estrés, el bruxismo, los trastornos del sueño, particularmente el síndrome de apnea e hipopnea obstructiva del sueño
(SAHOS), y los trastornos psiquiátricos (ansiedad y somatomorfos) son cuadros que por separado logran explicar este
aumento de la tensión muscular. Esta alteración tiene como consecuencia un incremento de las aferencias nociceptivas
desde los tejidos miofasciales pericraneales hacia el sistema nervioso central. Esta modificación genera cambios en las
neuronas nociceptivas de la médula alta (C1-C3) y trigeminales (complejo trigeminocervical), las que responden a un
umbral de dolor más bajo que lo común. Concomitante a estas alteraciones existe una reducción del tono de los
mecanismos anti-nociceptivos centrales.
El dolor crónico, en general, puede deberse a una activación continuada de los nociceptores periféricos (sensibilización
periférica), a una amplificación del impulso nociceptivo cuando alcanza el sistema nervioso central (sensibilización
central) o a ambos. En la cefalea tensional crónica se han encontrado signos de sensibilización tanto central como
periférica. La contracción sostenida de la musculatura pericraneal genera una excitación continua de las fibras aferentes
nociceptivas periféricas, dando origen a la sensibilización periférica y la hiperactividad del trigémino y al descenso de la
modulación del dolor. Estos dos mecanismos justifican la aparición de una cefalea tensional crónica a partir de una forma
episódica frecuente.
CUADRO CLÍNICO
Dolor:
- Intensidad leve o moderada.
- No interfiere en la actividad ni empeora con el ejercicio físico.
- Bilateral.
- Carácter opresivo.
- Puede comenzar en cualquier momento del día, pero generalmente su intensidad aumenta progresivamente a lo
largo del día.
Otros síntomas:
- Puede acompañarse de fotofobia o fonofobia, pero no en conjunto.
- La cefalea tensional crónica puede presentar nauseas.
DIAGNÓSTICO
Diagnóstico: Clínico (criterios IHS):
- A. Al menos deben registrarse 10 episodios que cumplan los criterios B-D.
- B. La cefalea debe prolongarse de 30 minutos a 7 días.
- C. La cefalea debe tener, al menos, dos de las siguientes características:
o Localización bilateral.
o Cualidad opresiva/tirantez (no pulsátil).
o Intensidad leve o moderada.
o No se agrava por la actividad física habitual.
TRATAMIENTO
Tratamiento no farmacológico:
- Manejo de comorbilidades (trastornos psiquiátricos, respiratorios, trastornos del sueño, etc.).
- Tratamientos alternativos: Las técnicas de relajación, biofeedback, acupuntura y fisioterapia han mostrado disminuir
los factores precipitantes de la cefalea tensional (estrés, bruxismo, etc.).
- Manejo sintomático: AINEs o Paracetamol durante las crisis. La cafeína podría aumentar el efecto de los analgésicos.
- Tratamiento preventivo:
o Indicaciones: Cefalea tensional crónica o episódica frecuente. También en aquellos que no responden de
manera adecuada al tratamiento de las crisis o a la terapia no farmacológica.
o Fármacos (alternativas):
352
Antidepresivos tricíclicos: Amitriptilina (12-75mg c/día), Clomipramina.
Antidepresivos inhibidores de la recaptación de serotonina: Mirtazapina (15-30mg c/día),
Venlafaxina (6-18mg c/día).
Relajantes musculares: Tizanidina (6-18mg c/día).
Anticonvulsionantes: Topirimato.
MIGRAÑA
Corresponde a una cefalea primaria episódica caracterizada por una combinación de cambios neurológicos,
gastrointestinales y autonómicos.
Muy frecuente en la población general; corresponde al 20% aproximado del total de cefaleas. Es más frecuente en
mujeres.
De forma general, las migrañas se dividen en migrañas sin aura (80% aproximadamente), y migrañas con aura, que a su
vez de dividen según el tipo de aura. Las crisis de migraña cambian según el paciente, y según cada crisis del paciente, por
lo que no siempre son iguales.
CLASIFICACIÓN
- Migraña con aura:
o Migraña con aura típica con cefalea migrañosa.
o Migraña con aura típica con cefalea no migrañosa.
o Aura típica sin cefalea.
o Migraña hemipléjica familiar.
- Migraña sin aura.
FISIOPATOLOGÍA
En la patogenia de la migraña se reconocen condiciones de hiperexcitabilidad cortical, mediadas en algunos casos por
canalopatías neuronales. Las crisis migrañosas se presentan ante la presencia de factores gatillantes (habitualmente no
dolorosos), que generan una despolarización lenta y sostenida de las neuronas del área hiperexcitable, que se propaga en
forma de frente hacia áreas contiguas, conformando la “depresión arrastrante”. Esta depresión arrastrante es mediada
por un aumento temporal de los niveles de glutamato y potasio (extracelular), que generan un estado refractario a la
activación neuronal, y constituyen los síntomas de aura (dependientes del área cortical afectada). Conjuntamente, la
depresión arrastrante activa centros relacionados con el tono simpático, que provocan la vasoconstricción de áreas
cerebrales. Posteriormente la depresión arrastrante se propaga hasta áreas corticales trigeminales, las cuales inducen la
activación del núcleo del trigémino. Cuando el núcleo del trigémino es activado, este mismo activa a la sustancia gris
periacueductual, lo que induce una sensibilización central ante estímulos dolorosos. La activación del trigémino también
activa la vasodilatación de la arteria meníngea media por medio de diferentes mecanismos (entre ellos la liberación de
calcitonin gene related peptide, y la activación del puente dorsolateral), lo que desencadena el dolor (por distensión
arterial).
Existen dos hipótesis acerca del inicio de la depresión arrastrante:
- Hipótesis cortical: Postula que la depresión arrastrante de la corteza se activa directamente por los factores
gatillantes.
- Hipótesis tronco-encefálica: Postula que la depresión arrastrante de la corteza es activada por medio de la activación
previa de núcleos del tronco encefálico (locus coeruleus, núcleo del rafe, y núcleos periacueductuales), en respuesta
a los factores gatillantes.
Factores gatillantes: Existe una serie de factores que pueden gatillar una crisis. Entre estos destacan:
- Ayuno.
- Alimentos específicos.
- Olores específicos.
- Fluctuaciones hormonales.
- Estrés psicológico y emociones.
- Cambios climáticos.
Cuadro clínico: Clínicamente, la migraña se caracteriza por presentarse en 3 fases:
- Fase I o fase de pródromo: Se presenta en más del 60% de los pacientes migrañosos. Corresponde a fenómenos
premonitorios que ocurren horas o días antes de la cefalea. Se atribuye como centro de origen de esta fase al
353
hipotálamo, aunque su mecanismo fisiopatológico se desconoce. Entre las manifestaciones más frecuentes se
encuentran: Irritabilidad, dificultad de concentración, anorexia, cansancio, síntomas depresivos.
- Fase II: Corresponde al episodio de dolor y síntomas gastrointestinales. Estos síntomas son antecedidos por aura en
un 15% de los pacientes. Es en esta fase donde el término descrito anteriormente como depresión arrastrante toma
importancia.
o Aura: El aura corresponde a una serie de síntomas neurológicos reversibles que preceden o acompañan al
dolor. Se caracteriza por tener un origen gradual, duración menor a una hora (generalmente 10 -30
minutos) y resolución completa. Los síntomas más frecuentes son los visuales (75%), luego sensitivos (40%)
y finalmente motores (20%). Este fenómeno se explica a partir de la depresión arrastrante, que
generalmente se inicia en el lóbulo occipital, explicando así la mayor prevalencia de síntomas visuales
durante el aura.
Síntomas visuales: Los síntomas visuales más frecuentes del aura son fotopsias, hemianopsias,
escotomas centellantes, espectros de fortificación.
Síntomas sensitivos: Los síntomas sensitivos del aura típicamente se inician en los dedos de las
manos y ascienden hasta el brazo o afectan directamente a los labios y la lengua. La remisión sigue
generalmente un trayecto similar a la instauración, y muchas veces son antecedidos por síntomas
visuales. Entre ellos se encuentran las parestesias y los dolores punzantes.
Síntomas motores: Los síntomas motores del aura rara vez se presentan de manera aislada, y son
frecuentemente antecedidos por síntomas sensitivos. Entre ellos se encuentran la disartria, la
afasia motora, la hemiparesia y la hemiplejia.
o Dolor: Conjuntamente con la depresión arrastrante se produce una intensa actividad metabólica que da
lugar a la liberación al espacio extracelular y perivascular de potasio, hidrógeno, neurotransmisores
(serotonina, dopamina) y metabolitos como el óxido nítrico, adenosina y productos del ácido araquidónico.
Estas sustancias tienen la capacidad de sensibilizar y activar las fibras trigeminales perivasculares necesarias
para la generación y transmisión del dolor. Típicamente el dolor de la migraña es unilateral, pulsátil, de
intensidad moderada o severa, duración de 4 horas (hasta 3 días), empeora con la actividad física o
movimientos (signo de traqueteo), y de inicio y resolución gradual (patrón increscendo-decrescendo). El
carácter unilateral del dolor se explica por la actividad del nervio trigémino del lado afectado que no activa
al contralateral, sin embargo, crisis migrañosas en niños pueden manifestarse con dolor bilateral. La
pulsatilidad es secundaria a la intensa vasodilatación. Existen episodios que se inician con un dolor de
carácter opresivo que luego se hace pulsátil.
o Síntomas acompañantes: Generalmente aparecen en las crisis más severas y pueden ser más incapacitantes
que el dolor. Son característicamente síntomas gastrointestinales y/o hiperestesia sensorial. No ha sido
posible determinar si corresponden a una prolongación del pródromo o se presentan independientemente
de éste.
Síntomas gastrointestinales: Generalmente aparecen acompañado al dolor, pero pueden
precederlo. El síntoma más frecuente son las náuseas, encontrándose en un 90% de los pacientes.
Los vómitos se presentan en un 30-50%. Con menor frecuencia (20%) se presentan diarrea,
constipación y distención abdominal. Cabe destacar que puede existir cierto grado de
gastroparesia, hecho importante de considerar al momento de entregar una terapia oral debido a
la disminución o retardo de la absorción de los fármacos administrados.
Hiperestesia sensorial: Lo más característico son la fotofobia y sonofobia. Algunos pacientes
refieren también la presencia de hiperosmia y osmofobia.
- Fase III: Corresponde a la fase de resolución o recuperación. Su duración varía de horas a días. En la mayoría de los
casos sin tratamiento eficaz el dolor disminuye gradualmente durante un período de horas. En algunos casos
desaparece al dormir. Pueden presentar síntomas variables de irritabilidad, alteración en la capacidad de
concentración, hipersensibilidad al tacto en el cuero cabelludo, debilidad o dolor muscular y síntomas depresivos, o
por el contrario síntomas de euforia.
Complicaciones:
- Aura prolongada: El aura tiene normalmente una duración de 10-30 minutos, aceptándose un tiempo máximo de 60
minutos. Cuando se prolonga más allá de lo establecido como normal se denomina aura prolongada. No se conoce el
mecanismo fisiopatológico que explica este fenómeno.
- Infarto migrañoso: Corresponde a la existencia de uno a más síntomas de aura asociados a una lesión isquémica
cerebral, en un territorio congruente, demostrado por imágenes. Se ha visto que durante la fase de aura existe una
354
vasoconstricción en la zona por la que avanza la depresión arrastrante. Esta vasoconstricción generalmente no es
suficiente como para generar isquemia, sin embargo en ciertas condiciones (no aclaradas) podría provocarla.
- Estatus migrañoso: Corresponde a una cefalea que se prolonga más allá de 72 horas o que no logra intervalos libres
de dolor mayores a 4 horas durante un mínimo de 72 horas. Se observa en crisis severas refractarias a tratamiento.
Su patogenia es desconocida, sin embargo se conocen factores que pueden gatillarlo: estrés, ansiedad, depresión,
infecciones recientes, y abuso de tratamiento sintomático.
CUADRO CLÍNICO
Pródromo:
- Irritabilidad.
- Animo depresivo o eufórico.
- Palidez.
- Ojeras.
- Hipersomnia.
- Pérdida o aumento de apetito.
- Rigidez de cuello.
Aura: Según la afección cortical:
- Corteza occipital:
o Fotopsias.
o Espectros de fortificación.
o Escotomas centellantes.
o Hemianopsia.
- Corteza parietal:
o Parestesias.
o Dolores punzantes.
- Corteza frontal:
o Hemiparesia.
o Hemiplejia.
o Afasia de expresión.
o Disartria.
Cefalea:
- Hemicránea.
- Pulsátil.
- Intensidad moderada o severa.
- Duración de 4 horas (hasta 3 días).
- Empeora con la actividad física o movimientos.
- Inicio y resolución gradual.
Síntomas acompañantes: Se presentan en conjunto con el dolor.
- Náuseas y vómitos.
- Diarrea.
- Distención abdominal.
- Osmofobia.
- Hiperosmia.
- Fotofobia.
- Sonofobia.
Resolución:
- Irritabilidad.
- Alteración en la capacidad de concentración.
- Hipersensibilidad al tacto en el cuero cabelludo.
- Debilidad o dolor muscular.
- Síntomas depresivos o de euforia.
DIAGNÓSTICO
Diagnóstico: Clínico (criterios ICHD II):
355
- Crisis repetidas (al menos 5) de cefalea que duran 4 a 72 horas en individuos que no tienen otra causa razonable de
su dolor, asociados a:
o Mínimo 2 de los siguientes:
Dolor unilateral.
Dolor pulsátil.
Empeora con los movimientos.
Intensidad moderada o severa.
o Y además, mínimo uno de los siguientes:
Náuseas y/o vómitos.
Fotofobia y sonofobia.
TRATAMIENTO
- Identificar factores gatillantes.
- Manejo de crisis:
o Analgésicos:
AINEs: Aspirina (1000mg), Acido mefenámico (500mg), Ketoprofeno (50-100mg), Naproxeno
(550mg), Ibuprofeno (400mg).
Antimigrañosos: Ergotamínicos y Triptanes. Deben usarse con precaución ya que generan con
mayor facilidad cefaleas de rebote.
o Antieméticos: Metoclopramida (10mg), Domperidona (10mg).
- Terapia preventiva (alternativas):
o Beta-bloqueadores: Propanolol (30-240mg c/día). Constituyen la primera línea terapéutica.
o Calcioantagonistas: Flunarizina (5-10mg c/noche).
o Antidepresivos tricíclicos: Amitriptilina (12,5-25mg c/noche).
o Anticonvulsionantes: Topirimato (25-100mg c/día), Valproato (500-1000mg c/día).
356
58. DEMENCIA
Síndrome neuro-psiquiátrico crónico caracterizado por el deterioro adquirido de las funciones cognitivas, que entorpece
la realización satisfactoria de las actividades diarias, tanto en la vida social como laboral, en un individuo plenamente
alerta.
En Chile, la demencia afecta aproximadamente a un 5-8% de los individuos de más de 65 años, a un 15-20% de los de más
de 75 años y a un 25-50% de los de más de 85 años.
CLASIFICACIÓN
- Demencias degenerativas:
o Enfermedad de Alzheimer (60% como causa única, 80% en asociación a Enfermedad de Cuerpos de Lewy
difusos o demencia vascular).
o Enfermedad de Cuerpos de Lewy difusos (15%).
o Demencia frontotemporal (5%).
o Enfermedad de Parkinson.
o Enfermedad de Huntington.
o Parálisis supranuclear progresiva.
- Demencias vasculares (15%).
- Demencias potencialmente reversibles (5%):
o Trastornos metabólicos:
Deficiencia de vitamina B12.
Hiponatremia.
Uremia.
Alcoholismo.
Otros.
o Trastornos endocrinos:
Hipotiroidismo.
Síndrome de Cushing.
Insuficiencia suprarrenal.
Hipo e hiperparatiroidismo.
o Lesiones estructurales del sistema nervioso central:
Hidrocéfalo normotensivo.
Tumor cerebral.
Demencia post-TEC.
o Infecciones:
Meningitis crónica.
Neurolúes.
Demencia por VIH.
o Enfermedades inflamatorias:
Esclerosis múltiple.
Vasculitis.
Encefalitis límbica.
Encefalopatía autoinmune.
o Otros:
Enfermedad de Creutzfeld-Jacob (enfermedad inducida por prion).
Secundaria a fármacos.
Intoxicación por metales pesados.
Conectivopatías.
Enfermedades por depósito.
Ciertos tipos de epilepsias.
- Pseudodemencias: Conjunto de patologías psiquiátricas que simulan el cuadro demencial, sin real compromiso
cortical.
357
o Trastorno depresivo mayor.
o Esquizofrenia.
o Síndrome de Ganser.
FISIOLOGÍA
En términos generales, la corteza cerebral se puede dividir en cuatro tipos:
- Cortezas primarias: Corresponden al destino u origen primario de la información relacionada con el resto del cuerpo.
Por ejemplo, la corteza motora primaria es aquella que origina y envía el impulso hacia distal para generar el
movimiento. Se distinguen básicamente seis: Corteza motora primaria, y su par sensitivo, visual, auditivo, olfativo y
gustativo.
- Cortezas de asociación unimodales: Corresponden a áreas de la corteza cerebral que integran un estímulo o impulso
según experiencias previas. Se diferencian principalmente dos tipos; una relacionada con aquellos estímulos
aferentes y que permite reconocer la fuente del estímulo (gnosis), y otra relacionada con los impulsos generados en
la corteza y que le permiten integrar el movimiento según los ya realizados en experiencias anteriores (praxis).
- Cortezas de asociación multimodales: Corresponden a áreas que permiten integrar la información, tanto motora
como sensitiva, proveniente de múltiples áreas corticales, dando origen a las funciones cerebrales superiores, tales
como el entendimiento y práctica del lenguaje, atención, orientación, etc.
- Corteza límbica y paralímbica: Son aquellas áreas cerebrales relacionadas con las emociones y, en menor medida,
con la función del aprendizaje. Desde el punto de vista neurofisiológico, estas áreas pueden ser clasificados como
cortezas de asociación multimodal, ya que representa un punto de integración entre diversas áreas corticales.
Funciones cognitivas:
- Se denominan así a aquellas funciones cerebrales que permiten procesar la información. Son compuestos por la
integración de estímulos en las cortezas de asociación multimodales o unimodales. Su normal actividad determina las
destrezas sociales y laborales del sujeto.
- También son llamadas funciones cerebrales superiores.
- Las funciones cognitivas superiores no pueden ser adjudicadas a estructuras cerebrales determinadas, ya que su
función depende tanto de las cortezas de asociación multimodales como también de aquellas unimodales, primarias
y estructuras subcorticales (al ser proveedoras de la información que alcanza la corteza) y de las redes de conexión
que unen dichas áreas. Sin embargo, en términos prácticos y de manera simplista, es posible asociar cada función
cognitiva a la corteza de asociación multimodal o unimodal correspondiente, siempre que se mantenga la integridad
de las otras áreas relacionadas.
- La mayoría de las funciones cognitivas deben la mayor parte de su funcionamiento a sólo un hemisferio cerebral
(llamado dominante), al igual que otras funciones no cognitivas.
- Memoria: Entendida como la capacidad de almacenar, conservar, y evocar información referente a estímulos
pasados. Existen diversas variedades de memoria, que pueden ser clasificadas en memorias de largo plazo y
memoria de corto plazo (o de trabajo), según la capacidad de retener la información en el tiempo. La memoria de
largo plazo es, a su vez, compuesta de la memoria declarativa y de la no-declarativa. Por último, la memoria
declarativa se compone de la memoria episódica, entendida como aquella que se asocia o es relativa a la información
en un contexto de orientación temporal y/o espacial, y de la memoria semántica, aquella relativa a los conceptos,
ideas y conocimientos generales. Los distintos tipos de memoria dependen de diferentes áreas cerebrales. Los tipos
de memoria relevantes para este capítulo son las memorias semántica y episódica, que dependen de áreas de
asociación cortical frontales y parietales (memoria semántica), y del lóbulo temporal medial e hipocampo (memoria
episódica).
- Atención: Se denomina así a la capacidad de focalizar la conciencia hacia un estímulo determinado, entre aquellos
que son percibidos. Existe una atención pasiva y otra activa, o voluntaria. Su funcionamiento depende de múltiples
áreas multimodales, por lo que anatómicamente no puede ser localizada en un área exacta. No obstante, la mayor
parte de su actividad depende de la corteza pre-frontal.
- Orientación: Capacidad de situar al sujeto en su contexto temporal, espacial y situacional. Su función depende de
otras funciones cognitivas, tales como atención, lenguaje y memoria. Su localización anatómica puede ser atribuida
a la corteza parieto-frontal.
- Lenguaje: Capacidad de hacer uso y ordenar correctamente las palabras para transmitir ideas o pensamientos. Su
localización anatómica ha sido muy estudiada; las estructuras implicadas son el área de Wernicke (comprensión del
lenguaje), área de Broca (gestión del lenguaje), fascículo arqueado y otras áreas menores, que en conjunto
conforman la red perisilviana.
358
- Juicio: Capacidad de discernir correctamente frente a una situación concreta. Se ubica fundamentalmente en la
corteza pre-frontal.
- Función ejecutiva: Corresponde a la capacidad de planificar y realizar una secuencia de tareas. La función ejecutiva es
compuesta por varias funciones, como la planificación, jerarquización, memoria de trabajo, monitorización,
flexibilidad, etc. Su localización en el cerebro es ampliamente distribuida, aunque las principales acciones son
atribuidas a tres circuitos: dorsolateral, orbitofrontal y cingular anterior.
- Gnosis: Entendida como la capacidad de reconocer un objeto determinado a través de estímulos. La gnosis depende
fundamentalmente de las áreas de asociación unimodales respectivas a cada sentido, como el área visual asociativa,
auditiva asociativa, etc.
- Praxis: Capacidad de ejecutar movimientos aprendidos frente a un estímulo determinado. Las áreas asociadas a ésta
son la corteza frontal (parte de ella) y la porción inferior del lóbulo parietal. También es de fundamental importancia
el cuerpo calloso.
- Función visuoespacial: Corresponde a la capacidad de reconocer figuras y formas, y reproducirlas. Su función es
dependiente del lóbulo parietal.
- Todas las estructuras asociadas a las funciones cognitivas, salvo la memoria, usan como neurotransmisores la
serotonina, noradrenalina y dopamina, mientras que las estructuras relacionadas con la memoria usan
principalmente la acetilcolina.
FISIOPATOLOGÍA
La demencia es el producto de una alteración orgánica y adquirida, que resulta en la pérdida crónica y simultanea de las
funciones cognitivas. La característica “orgánica” hace referencia a que la demencia es causada por una interrupción
física de los circuitos y estructuras neuronales antes mencionadas, donde la magnitud de la pérdida de neuronas y la
ubicación de las regiones afectadas determinan el cuadro específico.
No obstante, el cuadro clínico no se compone únicamente de síntomas cognitivos, sino que también se presentan
síntomas no cognitivos, pertenecientes a la esfera del pensamiento y percepción (delirios y alucinaciones), afectividad
(depresión y manía), y comportamiento (cambios de personalidad y temperamento), que serían causados por la misma
alteración estructural.
El nivel de conciencia generalmente no se compromete en la demencia, solo su contenido.
Desde el punto de vista anatómico, existen ciertos perfiles de la demencia según el área cerebral donde ocurra la
degeneración. Es así como cada causa de demencia tiene un patrón sintomático de aparición, según el área que se vaya
afectando.
Envejecimiento y deterioro cognitivo leve:
- El deterioro progresivo y leve de la memoria episódica es normal del envejecimiento, y es conocida como
“distracción benigna del anciano”, denotando su poca gravedad y el despreciable impacto sobre la vida diaria. Aun
así, su magnitud no es del todo insignificante; en promedio, la memoria a los de 85 años es la mitad que a los 18
años.
- Una entidad diferente constituye el “Deterioro cognitivo leve” (DCL), el cual corresponde un estado precursor de la
demencia. Éste se caracteriza, al igual que la demencia, por la pérdida progresiva de las funciones cognitivas (no solo
la memoria, como sucede normalmente en el envejecimiento), anormales según la edad del paciente, y con sutil
impacto en la actividades de la vida diaria, pero que no alcanza el grado de deterioro para ser clasificado como
demencia. Generalmente, el DCL evoluciona a demencia en una tasa de 12% anual.
Factores de riesgo:
- Existen factores de riesgo que determinan el desarrollo de la demencia, independiente de su etiología. Estos son:
- Edad y sexo: La edad constituye el principal factor de riesgo, igual de significante para todas las etiologías. El sexo
femenino es discretamente más predisponente.
- Factores hereditarios: La historia familiar de demencia aumenta hasta en un tercio las posibilidades del desarrollo de
demencia. Factores genéticos como la presencia del gen APOE4 (apoliproteína E4) serían poco relevantes
estadísticamente.
- Factores adquiridos: Algunas patologías han sido asociadas a este trastorno, como la Diabetes Mellitus, Dislipidemias,
TEC, y Trastorno depresivo mayor, sin que constituyan necesariamente factores causales. También se ha relacionado
el nivel educacional bajo.
Enfermedad de Alzheimer (EA):
- Enfermedad neurodegenerativa, caracterizada por la formación cerebral de placas seniles y ovillos neurofibrilares.
- Constituye la primera causa de demencia.
359
- Existe una forma esporádica y otra familiar. La forma familiar representa el 10% de los casos de EA. Su causa son
alteraciones genéticas, y su cuadro clínico es de comienzo precoz.
- Patogenia: Normalmente, en las neuronas existe una proteína de membrana llamada “proteína precursora del
amiloide” (APP), cuya presencia es indispensable para el supervivencia, crecimiento y reparación neuronal. Su vía de
eliminación es llevada a cabo por las enzimas alfa-secretasa y gamma-secretasa, las que fragmentan la proteína en
productos solubles fácilmente eliminables de la célula. En la EA, la acción de dichas enzimas se ve disminuida ante el
predominio de la beta-secretasa, la que produce fragmentos beta-amiloide. Este producto insoluble se deposita y
agrega en el tejido cortical, formando las llamadas placas seniles, cuya presencia tiene un efecto tóxico sobre las
neuronas, al promover la entrada masiva de calcio al medio intracelular, y al inducir una pequeña reacción
inflamatoria localizada. Además, en la EA existe una hiperfosforilación de las proteínas intracelulares tau, cuya
función es necesaria para la estabilización del citoesqueleto neuronal y el funcionamiento del transporte neuronal.
La alteración de esta proteína produce el agregado insoluble en el tejido neuronal, en forma de ovillos
neurofibrilares. No se conoce la causa primordial que da origen a ambas alteraciones.
- La EA generalmente sigue un patrón de daño cortical que se relaciona con la ubicación de las placas seniles y ovillos
neurofibrilares formados: El daño comienza en la corteza entorrinal, avanza hacia el hipocampo, para
posteriormente comprometer la corteza temporal medial y parietal, y finalmente la totalidad de la corteza cerebral
de forma difusa.
- Esta disfunción neuronal se traduce en cambios neuroquímicos en la concentración y efecto de los
neurotransmisores cerebrales. Uno de los más afectados, la acetilcolina, parece el más implicado en los procesos de
almacenaje de nueva información.
- Cuadro clínico: Las manifestaciones de la EA se correlacionan con la ubicación de su daño y su perfil temporal. En
general, el cuadro de la EA es de inicio gradual y lentamente progresivo. Su duración suele ser de 8-10 años. La
progresión en el tiempo puede ser clasificada en las siguientes etapas:
o Etapa temprana: Durante la primera etapa de la EA se observan cambios cognitivos que comienzan con la
pérdida de la memoria, síntoma más precoz y marcado en esta patología. Casi conjuntamente aparece la
anosognosia. Posteriormente se agregan la dificultad de la orientación espacial, y algunos cambios
conductuales, tales como la tendencia a guardar objetos en lugares equivocados, pensamientos paranoides
y cambios de personalidad (indiferencia y tendencia al aislamiento), cambios de humor, y pérdida de la
iniciativa. Característicamente, durante esta etapa se presentan situaciones típicas que se asocian al
deterioro de otras funciones cognitivas, como los errores en manejo cuentas, y la dificultad en el manejo de
equipos doméstico. Su duración en promedio es de 1-4 años.
o Etapa media: Al cuadro anterior se le van agregando otras manifestaciones, y se van exaltando las ya
establecidas. Durante esta etapa el deterioro es tal que incapacita las actividades laborales, aunque
usualmente se conservan las capacidades sociales (hecho que permite el comportamiento de rutina y las
conversaciones superficiales). La memoria suele estar gravemente alterada: dificulta el reconocimiento de
lugares y personas cercanas. Se agregan otras fallas cognitivas, en el lenguaje (afasia motora y sensitiva
moderada), en la gnosis, y en las funciones ejecutivas. Suele existir confusión, con frecuentes vagabundeos.
La personalidad se vuelve más irritable. También se agregan la incapacidad de realizar cálculos sencillos.
Generalmente requiere de supervisión continua. En promedio, esta etapa dura 2-10 años.
o Etapa avanzada: Durante esta etapa la memoria se pierde totalmente, incapacitando el reconocimiento de
toda persona e incluso su propia imagen en el espejo. La pérdida del lenguaje impide toda comunicación,
solo mantiene la ecolalia. La conducta suele volverse desinhibida y agresiva, que alterna con pasividad y
aislamiento social. Es frecuente el caminar errante y sin sentido, las alucinaciones y delirios simples, y la
alteración del patrón sueño-vigilia. En esta etapa se agregan síntomas motores, como la rigidez de
extremidades, posturas de flexión, inmovilidad, incontinencia urinaria y fecal, y dificultades en la deglución.
Generalmente requieren de asistencia en todas las actividades básicas de la vida diaria, como vestirse,
asearse, caminar, etc. Su duración es en promedio de 1-4 años.
Demencia vascular:
- Se denomina demencia vascular a toda demencia provocada por la muerte neuronal, secundaria a un evento
isquémico o hemorrágico. Es la segunda causa de demencia.
- Patogenia: La demencia vascular es aquella secundaria a un accidente vascular encefálico, ya sea isquémico o
hemorrágico, ambas con igual efecto nocivo sobre los tejidos neuronales. Para que un accidente vascular encefálico
cause demencia éste debe causar una lesión en algún sitio estratégico, de modo que intervenga con el
funcionamiento de las funciones cognitivas.
360
- De este modo, los mecanismos por los cuales puede resultar el deterioro cognitivo son: la afección del hemisferio
dominante, la afección de gran tamaño, la afección bilateral, o bien múltiple, de áreas corticales relevantes, tales
como la corteza temporo-parietal, lóbulo frontal, giro angular, o estructuras subcorticales como sustancia blanca
(afectación difusa), capsula interna, núcleo caudado y tálamo.
- Sin embargo, no necesariamente ha de desarrollarse el infarto neuronal, o hemorragia, para desarrollar un deterioro
de las funciones cognitivas, sólo hace basta reducciones de la perfusión, o más aun, lesiones vasculares como la
leucoaraiosis, para generar un grado significativo de deterioro cognitivo. Es por ello que, en ciertas ocasiones, el
proceso degenerativo se desarrolla en forma crónica y progresiva, siendo que los eventos vasculares son
evidentemente agudos.
- Sin duda, la característica más importante y distintiva de la demencia vascular es su asociación con signos focales.
Éstos, son manifestaciones neurológicas que hacen referencia a la alteración de una estructura o área encefálica
específica, en este caso, dañada por el evento agudo.
- Cuadro clínico: El cuadro clínico de la demencia vascular se caracteriza por su perfil temporal, de inicio brusco, pero
progresión escalonada. Se presenta simultáneamente con signos focales, que dependen de la ubicación del daño; por
ejemplo, el daño de la corteza occipital determina una alteración de la visión. En la mayoría de los casos las
manifestaciones más relevantes son la apatía, los cambios de personalidad y las alteraciones de la percepción
(delirios, alucinaciones). En etapas avanzadas, son frecuentes las alteraciones del juicio, orientación y memoria. Sin
embargo, la memoria puede mantenerse indemne.
Enfermedad de Cuerpos de Lewy difusos:
- Enfermedad neurodegenerativa, caracterizada por la formación de cuerpos de Lewy.
- Constituye la tercera causa de demencia.
- Patogenia: Los cuerpos de Lewy son depósitos redondos que aparecen dentro de las células nerviosas dañadas. Son
formados, probablemente, por las células en repuesta a una agresión. Están constituidos por alfa-sinucleina, una
proteína relacionada con la sinapsis neuronal. Se ubican de manera difusa en lo amplio de la corteza cerebral, con
preferencia en los lóbulos parietales posteriores, frontales y temporales. También se ubican en los núcleos basales,
lo que determina la alteración del sistema extra-piramidal del movimiento.
- Cuadro clínico: El cuadro clínico de la demencia de Cuerpos de Lewy es un cuadro lentamente progresivo,
caracterizado por la presencia precoz de signos extra-piramidales, como signos hipoquinéticos-rígidos o incluso
parkinsonismos, y alteraciones del sueño. Posteriormente se agregan marcadas fluctuaciones cognitivas y de la
función de alerta, alucinaciones visuales recurrentes, ideas delirantes sistematizadas, y rasgos de demencia
semejante a la EA. También son frecuentes los sincopes.
Demencia frontotemporal:
- Conjunto de enfermedades neurodegenerativas que se caracterizan por la atrofia de lóbulos frontales y temporales.
- Constituyen la cuarta causa de demencia.
- En general, las demencias frontotemporales poseen un factor de herencia fuertemente implicado (en 40% de los
casos existe historia familiar). La patogenia es diferente según cada subtipo, aunque en la mayoría de éstos serían
causados por alteraciones de la proteína tau, y su consecuente formación de ovillos neurofibrilares.
- Cuadro clínico: El cuadro clínico de las demencias frontotemporales es un cuadro de inicio temprano, habitualmente
antes de los 60 años. Se caracteriza principalmente por alteraciones de la conducta y juicio. La memoria suele
conservarse hasta etapas avanzadas. El orden temporal de las manifestaciones depende asimismo del orden de
lóbulos afectados, los cuales causan los siguientes síntomas y signos:
o Lóbulo frontal bilateral: Cambios de personalidad (irritabilidad), alteraciones conductuales y pérdida de la
función ejecutiva.
o Lóbulo frontal dominante (generalmente izquierdo): Afasia progresiva, predominantemente motora.
o Lóbulo frontal no-dominante (generalmente derecho): Pérdida del insight (introspección), desinhibición y
conductas antisociales.
o Lóbulo temporal dominante (generalmente izquierdo): Agnosia y pérdida del conocimiento semántico.
o Lóbulo temporal no-dominante (generalmente derecho): Apatía, irritabilidad, pensamiento rígido y
dificultades en el autocuidado.
Complicaciones:
- Las complicaciones desarrolladas durante la demencia, independiente de su etiología, pueden considerarse dentro
de la misma evolución misma de la enfermedad, ya que bien pueden ser consecuencia de la pérdida de las funciones
cognitivas o resultado directo de las alteraciones estructurales cerebrales.
- Trastornos de ánimo: La demencia posee una muy alta probabilidad de desarrollar síntomas depresivos durante su
evolución: un 25% de los enfermos por demencia desarrollan síntomas depresivos, y un 5-8% originan un Trastorno
361
depresivo mayor. Su origen puede relacionarse con las características psicológicas que la demencia conlleva, como la
incapacidad para interactuar y el retraimiento, o bien, relacionarse con el daño neuronal.
- Caídas: Las caídas son una complicación frecuente en la demencia, causadas por el propio deterioro, y en algunos
casos, por la pérdida de la movilidad. Éstas, a su vez, predisponen a heridas y fracturas, potencialmente mortales
para el paciente anciano, como también a la postración del enfermo.
- Desnutrición: Habitualmente observable durante las etapas finales de la demencia, donde el paciente es incapaz de
alimentarse por sí solo.
- Infecciones: La demencia predispone al origen de infecciones, explicado por la imposibilidad del paciente de
mantener una alimentación, higiene y salud en general adecuadas, además del desarrollo de heridas.
- Problemas sociales: El principal problema social de los pacientes con demencia es el abandono, que ocurre
usualmente en las etapas finales de la enfermedad, donde el paciente requiere total asistencia en sus actividades.
- Reducción del periodo de vida: En general, la demencia reduce el periodo de vida del paciente, no por efecto directo
sino que por desarrollo de complicaciones.
- Además de la complicaciones expuestas cabe mencionar las complicaciones propias del ambiente del paciente con
demencia, ya sea la familia y/o cuidador, quienes se exponen a un gran estrés psicológico, que deteriora la calidad de
vida significativamente. Incluso, hasta un 30-40% de los cuidadores desarrollan síntomas depresivos durante la
compañía del enfermo.
Diagnóstico: El diagnóstico de demencia (como síndrome) es clínico.
- Criterios DSM IV: Trastorno que cumple con las siguientes características:
o Pérdida de funciones cognitivas: El deterioro cognitivo debe afectar por lo menos dos funciones cognitivas.
o Perdida adquirida: La función cognitiva debe deteriorarse desde una condición basal.
o Interfiere con la vida laboral o social.
o Alerta conservada: Deben excluirse trastornos de la alerta.
Estudios:
- Tamizaje metabólico: Conjunto de exámenes complementarios que pretenden buscar causas potencialmente
reversibles de demencia. Entre estos exámenes se encuentran el perfil tiroideo, hemograma, perfil bioquímico,
concentración de vitamina B12, electrolitos plasmáticos y examen de orina completo. Causas menos frecuentes
pueden ser detectadas por exámenes como VDRL, Elisa de VIH, análisis y cultivo de LCR, electroencefalografía y
tamizaje de metales pesados.
- TAC de cerebro: Permite buscar causas asociadas procesos expansivos, tales como tumores o hidrocéfalo
normotensivo. Además, permite reconocer alteraciones propias de las demencias vasculares, ya sean infartos,
hemorragias u otras alteraciones. No demuestra alteraciones de las demencias degenerativas hasta estadios
avanzados, donde la atrofia cortical se refleja principalmente por el aumento de la profundidad de las hendiduras y
surcos corticales.
- Resonancia magnética de cerebro: Permite estudiar las demencias degenerativas de mejor forma que el TAC,
demostrando alteraciones más específicas y precoces. La EA en etapa precoz se presenta en la resonancia magnética
como una disminución del volumen del lóbulo temporal medial, conjunto a una atrofia del hipocampo y corteza
entorrinal.
- PET de cerebro: Examen funcional que demuestra la diferencia de actividad metabólica entre las distintas áreas
cerebrales, aludiendo al proceso degenerativo en etapas precoces. Su capacidad de demostrar signos precoces de
demencia es mayor que la resonancia magnética. Característicamente, la EA se presenta con una reducción de la
captación de glucosa a nivel temporo-parietal. La administración del compuesto B de Pittsburgh permite una
detección de etapas precoces de EA, que presentan una captación difusa.
- Análisis de LCR: Si bien permite detectar sustancias anormales como beta-amiloide y tau fosforilada, su utilidad es
escasa, ya que presenta una baja sensibilidad y especificidad. No obstante, permite detectar posibles infecciones o
enfermedades inflamatorias.
- Test genético: Permite realizar el diagnostico en los casos de demencia de origen genético.
- Biopsia: Su utilidad en la demencia es muy baja, siendo únicamente utilizado en casos de sospecha de una causa
infrecuente, y que habitualmente no puede ser demostrada por otro examen.
362
TRATAMIENTO
Retraso de la progresión del deterioro:
- Estimulación cognitiva y física.
- Otras terapias: No han demostrado beneficios.
o Vitamina E y Selegina: Efecto anti-oxidante que retrasaría los efectos neurotóxicos.
o Estrógenos: Promovería la supervivencia neuronal.
o Calcioantagonistas: Reducirían la neurotoxicidad por la entrada de calcio.
o AINEs: Reducirían la reacción inflamatoria inducida por el depósito de amiloide.
Control de síntomas:
- Inhibidores de la acetilcolinesterasa:
o Efecto: Aumentan la concentración de acetilcolina en el espacio pre-sináptico.
o Indicaciones: Demencias leves-moderadas.
o Fármacos: Donepecilo 5-10mg c/día.
- Antagonistas no competitivos de NMDA:
o Efecto: Bloqueo de los receptores de glutamato.
o Indicaciones: Demencias moderadas-severas.
o Fármacos: Memantina 5-20mg c/día.
Prevención de complicaciones:
- Supervisión del enfermo, y si lo requiere, la asistencia en las actividades de la vida diaria.
- Minimizar el uso de medicamentos (evitar polifarmacia).
- Mantener una adecuada hidratación y nutrición.
- Maximizar la seguridad de ambiente, evitando desniveles y puertas abiertas.
- Identificar y eliminar factores precipitantes de agitación y conductas agresivas.
363
59. ENFERMEDAD TROMBOEMBÓLICA

Formación y presencia de un trombo en el territorio venoso, que se puede alojar en cualquier punto entre la arteria
pulmonar (TEP) o las extremidades inferiores (TVP).
Existe un desconocimiento de cifras exactas debido a diagnóstico poco confiable, eventos asintomáticos, y medidas
profilácticas variadas.
Aproximadamente el 50% de los eventos tromboembólicos son subdiagnosticados.
Estimación: TVP: 5-6 casos cada 1000 habitantes por año (USA). TEP: 1-2 casos cada 1000 habitantes por año (USA).
Corresponden a afecciones principalmente intrahospitalarias; 80-90% de los casos se desarrollan en el ambiente
intrahospitalario.
La mortalidad de la enfermedad tromboembólica es debida fundamentalmente por el desarrollo de TEP. De los casos que
desarrollan TEP el 10% muere en la primera hora. De aquellos que sobreviven, 30% muere en un plazo de 2 semanas (5%
aquellos que recibieron tratamiento). En los casos en que el TEP se asocia a shock existe una mortalidad aproximada de
20%.
Es considerada la primera causa de muerte prevenible en el ambiente intrahospitalario.
FISIOPATOLOGÍA
Triada de Virchow: Factores necesarios para la formación del trombo. Lo constituyen la estasia venosa, el daño endotelial
y la hipercoagulabilidad:
Hipercoagulabilidad Estasis Daño endotelial

TVP previa X
Cirugía mayor X X
Obesidad X
Cáncer X X
Trauma X
Fractura (EEII o caderas) X X
Embarazo X X
IAM X
ICC X
AVE X
Terapia estrogénica X
Inmovilización prolongada X
Quemaduras X
Trombofilia X
Cateterismo vascular X X
La formación del trombo es el resultado del desbalance entre factores procoagulantes y anticoagulantes. Este desbalance
es un proceso dinámico, que determina ciclos de formación y desintegración trombos.
Trombosis venosa profunda:
- La mayoría de los trombos son formados en las EEII (>95%), y más específicamente en el sistema venoso profundo
infrapoplíteo. De aquellos trombos formados en este punto, aproximadamente el 50% se resuelven
espontáneamente dentro de 72 horas, y la mayoría permanece asintomáticos. Sin embargo, el 20-40% se extienden
hacia las venas proximales.
- El compromiso proximal de la TVP es generalmente sintomático (80%), y aproximadamente el 7-20% de los casos
desarrolla TEP.
- Como fenómeno hemodinámico, la TVP genera una oclusión parcial o total del drenaje venoso periférico, que
determina un aumento de la presión hidrostática hacia distal. Este efecto hemodinámico es el causante de las
manifestaciones propias de este cuadro.
- De mantenerse y progresar en el tiempo, la inflamación, congestión y edema generan un efecto mecánico que se
opone a la perfusión arterial de los tejidos distales, y que es manifestado como la Flegmasia dolens alba (palidez de
piel distal al TVP). Posteriormente, y siguiendo la misma línea de eventos, la desaturación de la sangre contenida en
364
el territorio venoso distal genera característicamente un color azulado, conocido como Flegmasia dolens cerúlea.
Finalmente, cuando la perfusión es comprometida más allá del punto crítico sobreviene la isquemia e infarto de los
tejidos afectados.
- Síndrome post-trombótico: Consiste en la aparición de síntomas derivados de un insuficiente drenaje venoso. Se
manifiesta por edema, pigmentación parda con acartonamiento de la piel (o lipodermosclerosis), habitualmente en
la cara interna de la región supramaleolar de la pierna, y que llega en etapas finales a la aparición de una úlcera
cutánea en la misma ubicación.
Tromboembolismo pulmonar:
- Mecanismo: Desprendimiento total o parcial del trombo, e impacto en territorio arterial pulmonar. El trombo
generalmente es originado en el sistema venoso profundo de las EEII, en la mayoría de los casos con compromiso del
sistema proximal o suprapoplíteo (90%).
- El impacto del trombo en el territorio arterial pulmonar genera un trastorno V/Q de tipo ventilación de espacio
muerto, que determina una tendencia importante a la desaturación, por disminución de la perfusión de espacios
bien ventilados.
- El compromiso hemodinámico resultante es dependiente de la extensión del tromboembolismo; así, TEP que
comprometen menos de 40-50% del territorio arterial no tiene gran compromiso hemodinámico al igual que
sintomatología (TEP menor). Por el contrario, aquellos TEP que comprometen más del 40-50% (TEP mayor)
desarrollan una serie de eventos hemodinámicos que determinan una alta mortalidad por disfunción ventricular.
- En todo TEP, existe un aumento de la resistencia vascular, en parte aportada por el efecto obstructivo mismo del
trombo y aportada también por la vasoconstricción refleja local. En TEP mayor este efecto se traduce en hipertensión
pulmonar.
- El aumento de la resistencia vascular pulmonar genera un aumento de la postcarga del ventrículo derecho, lo que a
su vez causa (por efecto mecánico) el abombamiento del tabique interventricular, con tendencia al colapso del
ventrículo izquierdo. El resultado final de esta serie de eventos son la disfunción diastólica del ventrículo izquierdo, y
la resultante hipotensión arterial y shock cardiogénico.
CUADRO CLÍNICO
El cuadro clínico depende de la magnitud de trombo, su velocidad de instalación, y el rol de mediadores inflamatorios.
Tanto para la TVP como para el TEP la clínica es insuficiente para el diagnóstico, ya que los signos y síntomas son muy
variados, y poco específicos.
Manifestaciones TVP:
Síntoma/Signo Sensibilidad Especificidad
Dolor en pantorrilla 66-91% 3-87%
Empastamiento 56-82% 26-74%
Signo de Homan 13-48% 39-84%
Edema y eritema 35-95% 8-88%
Manifestaciones TEP:
Síntomas Frecuencia
Disnea 84%
Dolor pleurítico 74%
Ansiedad 59%
Tos 53%
Hemoptisis 30%
Dolor no pleurítico 14%
Sincope 13%
Signos Frecuencia
Taquipnea 92%
Crépitos 58%
R2 acentuado 53%
Taquicardia 44%
Fiebre 43%
Galope (R3 o R4) 34%
Soplo 23%
365
Diagnóstico: Por exámenes complementarios.
Estudios TVP:
- Dímero D: Productos de la degradación de la fibrina. Útil para la evaluación de TVP y TEP. Posee un alto valor
predictivo negativo; debiera aumentar sobre 500ng/ml en todo evento trombótico.
- Eco-doppler: Determina la localización y extensión de trombos en el sistema profundo. Mayor sensibilidad en venas
de calibre grueso (TVP proximal). Sensibilidad relativamente baja en sistema infrapoplíteo.
- Flebografía: Estudio radiológico invasivo. Posee una alta sensibilidad y especificidad.
Estudios TEP:
- ECG: 87% de TEP muestran alteraciones en el ECG. Hallazgo más frecuente es la taquicardia aislada. 30% Cor
pulmonar (Patrón S1Q3T3, Bloqueo de rama derecha, Onda P pulmonar, Desviación del eje a derecha).
- Gases arteriales: Frecuente hipoxemia. Diferencia alveolo-arterial significativa en 85% de los casos.
- Radiografía de tórax: Mayoría de los casos normal. Hallazgos: atelectasias, derrame pleural unilateral, joroba de
Hampton (opacidad basal pleural), elevación de hemidiafragma, disminución de vascularización pulmonar, aumento
de tamaño de arterial pulmonar, cardiomegalia, signo de Westermark (hilio pulmonar prominente con disminución
de los vasos pulmonares periféricos).
- AngioTAC: Examen no invasivo y relativamente rápido. Sensibilidad y especificidad cercana al 90%. Determina la
localización específica del trombo. Mayor sensibilidad en casos de TEP a nivel central.
- Cintigrafía: Evalúa la perfusión del tejido pulmonar. Baja sensibilidad; no reconoce TEP pequeños.
- Angiografía: Estudio radiológico invasivo. Gold Standard. Posee una mortalidad cercana al 0,5%.
ENFRENTAMIENTO
Estrategias diagnósticas: Recomendaciones generales:
- Sospechar y anticipar en todo paciente con factores de riesgo.
- Clínica sugerente, no necesariamente completa.
- Confirmación o descarte con exámenes complementarios.
Estrategias diagnósticas TVP: Score de Wells para TVP:
Características clínicas Ptos

Cáncer en actividad (tratamiento en los últimos 6 meses o paliativo) 1
Paralisis, paresia o inmovilización reciente de las EEII 1
Encamamiento de 3 o más días, ó cirugía mayor en las 12 semanas previas 1
Dolor a la palpación localizado en el sistema venoso profundo 1
Aumento de volumen de toda la pierna 1
Aumento de volumen de la pantorrilla (al menos 3cm de con respecto a la contralateral) 1
Edema de fóvea unilateral 1
Venas superficiales colaterales (no varicosas) 1
TVP previa 1
Diagnostico alternativo al menos tan probable como el de TVP -2
366
Sospecha TVP
Probable (≥ 2 Improbable (< 2

ptos) ptos)
Eco-doppler Dímero D
(-) (+) (-) (+)
Considerar nuevo
Eco-doppler u Diagnóstico Descarte Eco-doppler
otro examen
Estrategias diagnósticas TEP: Score de Wells para TEP:
Características clínicas Ptos

Sospecha clínica de TVP 3
Diagnostico alternativo menos probable que TEP 3
Frecuencia cardiaca mayor a 100 lpm 1.5
Inmovilización o cirugía mayor en las 4 semanas previas 1.5
Historia de TVP o TEP 1.5
Hemoptisis actual 1
Sospecha TEP
Baja o media
Alta probabilidad (≥ 6
probabilidad (< 6
ptos)
ptos)
AngioTAC (o
Dímero D
cintigrafía)
(-) (+) (-) (+)
Eco-doppler AngioTAC (o
Diagnóstico Observar
EEII cintigrafía)
(-) (+)
Angiografía Tratar
367
TRATAMIENTO
TRATAMIENTO TVP
Medidas generales:
- Deambulación temprana.
- Posición de Trendelenburg: Para favorecer el retorno venoso.
- Medias elásticas o compresión neumática: Para disminuir la estasia venosa.
Analgesia: AINEs.
Anticoagulación:
- Iniciar una vez establecido el diagnóstico o en espera de resultados de exámenes en pacientes de riesgo medio o
alto.
- Heparina no fraccionada (o Heparina de bajo peso molecular): 80U/kg ev bolo. Continuar con 18U/kg/hora ev por 7-
10 días. Controlar TTPA c/6h. Meta: TTPA doble del basal (ó entre 60-80seg).
- Anticoagulantes orales (TACO): Iniciar día 1 ó 2, hasta lograr INR de 2-3. Tratamiento durante 6 semanas (TVP distal)
ó 3-6 meses (TVP proximal). Objetivo: Evitar la progresión del trombo. Excepción: No requiere anticoagulación TVP
aislada (distal), asintomática y sin factores de riesgo (control con Ecografía en 2 semanas).
Alternativas terapéuticas:
- Trombolíticos: Estreptoquinasa o Uroquinasa.
o Indicaciones: TVP menor a 7 días, asociado a flegmasia cerúlea.
o Contraindicaciones: Cirugía reciente, traumas mayores, sangrado activo o reciente, enfermedad cerebral, y
embarazo.
- Trombectomía venosa:
o Indicaciones: TVP menor a 10 días, asociado a complicaciones como flegmasia cerúlea.
o Procedimiento: Flebotomía larga, con o sin creación de fistula arteriovenosa (aumenta la permeabilidad por
aumento del débito).
- Interrupción de vena cava:
o Objetivo: Evitar el desarrollo de TEP.
o Indicaciones: TVP o TEP a repetición (con TACO), y posterior a TEP sin opción de TACO.
o Alternativas: Ligadura de vena cava (en desuso), clip de Adams-De Weese, filtro endovascular (cónico o
paraguas).
TRATAMIENTO TEP
Antes de iniciar tratamiento determinar:
- Hemodinamia: Definir TEP masivo o no masivo. Puede utilizarse como estudio el Ecocardiograma y BNP.
- Gases arteriales (PAO2): Basal y de control. Determina indirectamente el área de superficie de intercambio, y por lo
tanto, la perfusión del tejido pulmonar.
- Troponina T: Basal y de control.
Medidas generales:
- Reposo absoluto: Evitar sobredistensión torácica.
- Oxigenoterapia.
- Analgesia.
- Medidas de TVP.
TEP no masivo:
- Esquema de anticoagulación: Mantenido por 3-6 meses.
- Alternativas: Fragmentación endovascular, trombolisis endovenosa.
- Tratamiento TVP asociada.
- TEP a repetición: Filtro de vena cava.
TEP masivo:
- Hidratación enérgica.
- Esquema de anticoagulación.
- Trombolisis endovenosa: En caso de PAS menor a 90mmHg.
- Trombelectomía pulmonar: En caso de contraindicación de trombolisis ev, o trombolisis ev fallida.
368
PROFILAXIS (CIRUGÍA)
La cirugía constituye el mayor riesgo para el desarrollo de trombosis: Ortopédica (50%), urológica (32%), abdominal
(25%), neurocirugía (22%).
Bajo riesgo:
- Cirugía menor en menores de 40 años, sin factores de riesgo.
- Profilaxis: Medidas físicas como la deambulación precoz, medias antitrombóticas y compresión neumática.
Riesgo moderado:
- Cirugía menor en mayores de 40 años y/o con factores de riesgo.
- Cirugía mayor (más de 40 min) en menores de 40 años sin factores de riesgo.
- Profilaxis: Medidas físicas, y HBPM 2 horas antes del procedimiento: Enoxaparina 20mg. Postoperatorio: HNF sc
5000U c/12 horas, o Enoxaparina 20mg c/día.
Riesgo alto:
- Cirugía mayor en mayores de 40 años y/o con factores de riesgo.
- Politraumatizado.
- Lesión medular.
- Cirugía traumatológica.
- Profilaxis: Medidas físicas, y HBPM 2 horas antes del procedimiento: Enoxaparina 40mg. Postoperatorio: HNF sc
5000U c/12 horas, o Enoxaparina 40mg c/día.
PROFILAXIS (NO CIRUGÍA)

Score de Padua: Para pacientes hospitalizados no-quirúrgicos:
Características Ptos
TVP previa 3
Movilidad reducida por 3 o más días (sólo puede movilizarse al baño) 3
Trombofilia conocida 3
Cirugía mayor o trauma reciente (menos de 1 mes) 2
Insuficiencia cardiaca o insuficiencia respiratoria 1
IAM o AVE isquémico 1
Obesidad (IMC mayor a 30) 1
Tratamiento hormonal o uso de ACO 1
Bajo riesgo (1-3 ptos):

- Profilaxis: Medidas físicas.
Riesgo medio (4 ptos):
- Profilaxis: Medidas físicas, y HNF (5000U sc c/12h) ó HBPM (Enoxaparina 20mg c/día).
Alto riesgo (más de 4 ptos):
- Profilaxis: Medidas físicas, y HNF (5000U sc c/12h) ó HBPM (Enoxaparina 40mg c/día).
Excepciones: No usar tratamiento anticoagulante en:
- Pacientes agudamente enfermos.
- Pacientes con riesgo de sangrado.
- Pacientes con antecedentes de TEC reciente o AVE hemorrágico.
- Embarazadas.
369
60. ANAFILAXIA
Reacción inmunológica amplificada y dañina en respuesta a un antígeno, ante el cual el organismo ha sido sensibilizado.
Reacción alérgica severa e inesperada, de comienzo rápido y potencialmente fatal, con compromiso multiorgánico
(cutáneo, cardiovascular, respiratorio y gastrointestinal).
Incidencia de 49,8 por cada 100.000 personas/año en 1990. Su incidencia ha aumentado al doble en 10 años.
70 por cada 100.000 personas/año en grupo etario de 0-19 años.
De las reacciones alérgicas en la comunidad, los alérgenos más comúnmente relacionados son los alimentos (8% en niños
y 2% en adultos son alérgicos) y el veneno de himenópteros (0,5-3% de la población general es alérgica).
De las reacciones alérgicas en el medio hospitalario, los alérgenos más comúnmente relacionados son el látex y los
fármacos (2-3% de los hospitalizados presentan una reacción alérgica a algún fármaco), de los cuales la Penicilina da
cuenta del 75% de las reacciones.
Principal causa de mortalidad: Edema laríngeo (por asfixia) y Shock anafiláctico.
FISIOPATOLOGÍA
La anafilaxia constituye una reacción de hipersensibilidad inmediata ante un alérgeno.
El mastocito cumple un rol central en la patogénesis de estas reacciones.
Los efectos fisiológicos se deben a la respuesta de los órganos diana a los mediadores liberados.
Alérgenos:
- Todo antígeno habitualmente inocuo para la mayoría de la población.
- Teóricamente cualquier compuesto soluble puede ser alérgeno.
- Aquellos alérgenos comunes frecuentemente comparten estructuras biomoleculares entre ellos (y con estructuras
parasitarias).
- Alérgenos comunes:
o Alimentos: Maní, frutos secos, pescados, mariscos, leche, huevo, sésamo.
o Veneno de himenópteros: abejas, avispas, hormigas.
o Fármacos: Betalactámicos, AINEs, quimioterápicos, medio de contraste.
o Látex: Guantes, preservativos, chupetes.
*Reactividad cruzada con kiwi, palta, piña, plátano
o Fanerios animales: Gatos, caballos.
o Pólenes.
La anafilaxia es una reacción de hipersensibilidad de tipo I, mediada por principalmente por IgE.
Mecanismo de hipersensibilidad:
- El mecanismo de hipersensibilidad consta de una fase de sensibilización y otra de reexposición:
- Sensibilización:
o Una vez que el alérgeno cruza la mucosa (por sus propiedades solubles) es reconocido por la célula
presentadora de antígeno, ésta activa al Linfocito Th2 a través del receptor TRC.
o Al activarse el linfocito Th2, éste, a través de la liberación de IL-4, activa al linfocito B.
o El linfocito B activado sintetiza y libera IgE específicos para el alérgeno reconocido.
- Reexposición:
o Tras la nueva exposición del alérgeno, tanto las IgE específicas como las células presentadoras de antígenos
reconocen rápidamente el alérgeno.
o La unión de la IgE con el alérgeno es reconocida por el mastocito, el cual se activa y libera una serie de
mediadores inflamatorios (principalmente histamina) que desencadenan los efectos inmediatos de la
reacción alérgica.
o En cambio, la unión del alérgeno con la célula presentadora de antígenos activa a su vez al linfocito Th2, el
cual a través de IL-3 y IL-5 activa al neutrófilo. El neutrófilo activado también libera mediadores
inflamatorios propios de los efectos tardíos de la reacción alérgica.
Mediadores inflamatorios:
- Preformados por mastocitos:
o Histamina, triptasa, heparina, condroitin sulfato.
o Responsables de los síntomas inmediatos de la anafilaxia.
- Derivados del ácido araquidónico (neutrófilos):
370
o Prostaglandinas, leucotrienos, factor activador de plaquetas.
o Responsables de la reacción de fase tardía.
- Acción de los mediadores:
o Histamina y algunos derivados del ácido araquidónico:
Aumento de la permeabilidad vascular.
Broncoconstricción.
Hipermotilidad intestinal.
o Citoquinas y algunos derivados del ácido araquidónico:
Proceso inflamatorio local.
o Enzimas:
Remodelación tisular.
Reacciones bifásicas:
- Nueva reacción anafiláctica posterior al manejo adecuado de una reacción inicial.
- Incidencia de 1-20%.
- Aparecen entre 1-78h después de la reacción inicial.
- Pueden ser menos, igual o más severas que la reacción inicial.
- Su patogenia no está clara.
Factores agravantes:
- Antecedentes de reacción severa
- Edad (ancianos y lactantes).
- Enfermedades pulmonares y cardiovasculares crónicas.
- Atopia.
- Mastocitosis.
- Medicación intercurrente:
o Uso de Beta-bloqueadores o IECAs.
o Antihistamínicos
- Ingesta de alcohol.
Reacción anafilactoidea:
- Existen estímulos no inmunológicos capaces de degranular directamente a los mastocitos, entre los cuales se
encuentran el factor de complemento C5a (aumentado en pacientes en tratamiento con IECAs) y la codina
(metabolito de la morfina).
- Es un mecanismo totalmente independiente de IgE, e indistinguibles clínicamente de la anafilaxia.
CUADRO CLÍNICO
Manifestaciones cutáneas (90%):
- Urticaria.
- Angioedema.
- Flushing.
- Prurito.
Manifestaciones respiratorias (40-60%):
- Edema laríngeo: Disnea, disfonía, estridor.
- Broncoconstricción: Disnea y sibilancias.
- Rinitis.
Manifestaciones cardiovasculares (30-35%):
- Taquicardia.
- Hipotensión arterial.
- Shock.
- Arritmias.
Manifestaciones gastrointestinales:
- Nausea y vómitos.
- Dolor abdominal.
- Diarrea.
Manifestaciones neurológicas:
- Confusión.
- Pérdida de conciencia.
371
- Convulsiones.
Otros:
- Mareos.
- Cefalea.
- Sudoración.
- Incontinencia urinaria.
Diagnóstico diferencial:
- Síncope Vasovagal
- Urticaria o angioedema idiopático.
- Síndrome del hombre rojo (por uso de Vancomicina).
- Mastocitosis sistémica.
SEVERIDAD
Severidad según clínica:
- Leve: Manifestaciones muco-cutáneas.
- Moderado: Manifestaciones respiratorias, gastrointestinales y cardiovasculares.
- Severo (Shock anafiláctico): Hipoxia, hipotensión, y/o compromiso neurológico.
La rapidez de la aparición de los síntomas en un indicador de severidad.
Diagnóstico: Clínico (según criterios diagnósticos):
- Paciente sin antecedentes de alergia y sin exposición a alérgeno común: Compromiso agudo cutáneo, de mucosas o
ambos, más uno de los siguientes:
o Compromiso respiratorio
o Hipotensión o síntomas de disfunción de orgánica.
- Paciente sin antecedentes de alergia, pero con exposición a un alérgeno común: Dos o más de los siguientes:
o Compromiso muco-cutáneo.
o Compromiso respiratorio.
o Hipotensión o síntomas asociados.
o Síntomas gastrointestinales persistentes.
- Paciente con antecedentes de alergia, con exposición a un alérgeno conocido: Hipotensión después de la exposición.
Estudio:
- Marcadores inmediatos de anafilaxia: Útiles para la identificación de una reacción anafiláctica en casos de duda
diagnóstica. Entre los marcadores se encuentran la beta-triptasa (se eleva a las 1-6h), la histamina plasmática y
urinaria (se eleva a las 30-60min), y la metilhistamina urinaria (se eleva a las 24h).
- Pruebas cutáneas (Prick test y Patch test): Estudio cutáneo que consiste en la exposición de pequeñas
concentraciones de alérgenos comunes en la piel y la posterior evaluación del proceso inflamatorio, con el fin de
determinar los alérgenos determinados. Solo sirve como estudio posterior a una reacción, y no en la misma reacción.
- IgE específica: Estudio que determina la presencia de IgE específica para alérgenos comunes. Al igual que las pruebas
cutáneas, no sirven durante la reacción.
TRATAMIENTO
Medidas generales:
- Reanimación (ABC) con oxígeno a alto flujo.
- Remover alérgeno (si está presente).
- Posición: Decúbito supino con piernas elevadas.
- En caso de rápida evolución a la obstrucción laríngea completa intentar intubación orotraqueal, o traqueostomía.
Adrenalina:
- Administración lo más precoz posible.
- Efectos:
o Agonista alfa-1-adrenergico: Revierte vasodilatación y reduce edema.
o Agonista beta-1-adrenergico: Efecto cronótropo e inótropo positivo.
o Agonista beta-2-adrenergico: Broncodilatación e inhibición de la activación de mastocitos.
- Vía de administración:
372
o Intramuscular: Posee un mayor índice de seguridad, es más fácil de administrar (porción anterolateral al
tercio medio del muslo), tiene menores posibilidades de efectos adversos, y no existen contraindicaciones
para su uso. Puede administrarse hasta 3 veces. Alcanza la concentración máxima en 8min. Dosis 0,3-0,5mg
(1:1000).
o Subcutáneo: En desuso.
o Endovenoso: Uso de especialista.
- Efectos adversos:
o Comunes: Ansiedad, miedo, palpitaciones, cefalea, mareos, palidez. No son graves.
o Graves: Arritmias ventriculares, angina e infarto, edema pulmonar agudo, hemorragia intracraneana. Son
extremadamente raros en la administración intramuscular.
Manejo de segunda línea: Para prevención de reacciones bifásicas.
- Hospitalizar y monitorizar: Por al menos 24h.
- Antihistamínicos H1 y H2.
- Corticoides sistémicos: Por al menos 48h.
- Broncodilatadores o adrenalina nebulizada.
TRATAMIENTO POSTERIOR
Educación:
- Uso de brazalete de alerta con identificación de alérgeno.
- Evitar contacto con alérgeno.
- Consultar inmediatamente ante inicio de síntomas o contacto con alérgeno.
Manejo de comorbilidades (atopia, asma, patologías cardiovasculares, etc.).
Manejo de fármacos: Suspender IECAs y beta-bloqueadores.
Prescribir auto-inyector de adrenalina.
Estudio inmunológico.
373
BIBLIOGRAFÍA
La información contenida en este manual es basada en las clases, apuntes y seminarios de los ramos de Medicina Interna (y
sus subespecialidades) y Neurología de la Facultad de Medicina de la Universidad del Desarrollo - Clínica Alemana, impartidas
entre los años 2009 y 2011.
El desarrollo del manual cumple la función de apoyo bibliográfico a los cursos relativos a Medicina Interna y Neurología, e
internado de Medicina Interna, como también como guía de estudio para la preparación del EUNACOM.
1. Clases de Medicina Interna, Facultad de Medicina Universidad del Desarrollo - Clínica Alemana, año 2009-2011.
2. Clases de Neurología, Facultad de Medicina Universidad del Desarrollo - Clínica Alemana, año 2010.
3. Apuntes de Nefrología, Dr. Emilio Roessler, año 2009.
4. Internal Medicine Essentials for Clearship Students, ACP-CDIM, Edición n° 2, año 2009.
5. Internal Medicine Review, Mayo Clinic, Edición n° 8, año 2008.
6. Diagnóstico y Tratamiento de las Enfermedades Digestivas, Sociedad Chilena de Gastroenterología, año 2008.
7. Medicina de Bolsillo, M. Sabatine, Edición n° 3, año 2008.
374

Jaramillo - Apuntes de Medicina Interna

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APUNTES DE MEDICINA

“Apuntes de Medicina Interna”

1. Balance hidroelectrolítico .................................................................................................................................................. 5

2. Compromiso de conciencia ............................................................................................................................................... 8

4. Dolor torácico .................................................................................................................................................................. 16

5. Síndrome edematoso ...................................................................................................................................................... 17

10. Insuficiencia Cardiaca ...................................................................................................................................................... 26

11. Cardiopatía coronaria ...................................................................................................................................................... 36

12. Valvulopatías ................................................................................................................................................................... 51

13. Fibrilación auricular ......................................................................................................................................................... 70

14. Hipertensión arterial........................................................................................................................................................ 75

15. Neumonía ........................................................................................................................................................................ 86

16. Tuberculosis ..................................................................................................................................................................... 93

17. Asma bronquial ................................................................................................................................................................ 97

18. Enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) ....................................................................................................... 104

19. Derrame pleural ............................................................................................................................................................. 114

20. Neumotórax ................................................................................................................................................................... 119

21. Hemoptisis ..................................................................................................................................................................... 121

22. Monoartritis y poliartritis .............................................................................................................................................. 124

23. Lumbago ........................................................................................................................................................................ 131

24. Artrosis .......................................................................................................................................................................... 133

25. Vasculitis ........................................................................................................................................................................ 138

26. Hipercalcemia ................................................................................................................................................................ 145

27. Trastornos suprarrenales ............................................................................................................................................... 150

28. Diabetes Mellitus ........................................................................................................................................................... 153

29. Obesidad ........................................................................................................................................................................ 166

30. Síndrome metabólico .................................................................................................................................................... 169

31. Dislipidemias .................................................................................................................................................................. 171

32. Anemia ........................................................................................................................................................................... 175

33. Trastornos del equilibrio hidrosalino ............................................................................................................................. 185

34. Trastornos del potasio ................................................................................................................................................... 196

35. Alteraciones ácido-base ................................................................................................................................................. 203

36. Insuficiencia renal aguda ............................................................................................................................................... 211

37. Enfermedad renal crónica ............................................................................................................................................. 218

38. Glomerulopatías ............................................................................................................................................................ 227

39. Enfermedad ulcerosa péptica ........................................................................................................................................ 237

41. Hemorragia digestiva ..................................................................................................................................................... 245

42. Diarrea aguda ................................................................................................................................................................ 248

43. Diarrea crónica .............................................................................................................................................................. 255

44. Alteraciones de las pruebas hepáticas .......................................................................................................................... 260

45. Hepatitis aguda .............................................................................................................................................................. 265

46. Daño hepático crónico ................................................................................................................................................... 274

47. Antimicrobianos............................................................................................................................................................. 284

48. Infecciones de piel y partes blandas .............................................................................................................................. 298

49. Infecciones del tracto urinario ....................................................................................................................................... 302

50. Infecciones del sistema nervioso central ....................................................................................................................... 306

51. Endocarditis infecciosa .................................................................................................................................................. 311

52. Síndrome febril sin foco ................................................................................................................................................. 317

54. VIH ................................................................................................................................................................................. 326

55. Accidente vascular encefálico ........................................................................................................................................ 336

56. Convulsión ..................................................................................................................................................................... 344

57. Cefalea ........................................................................................................................................................................... 350

58. Demencia ....................................................................................................................................................................... 357

59. Enfermedad tromboembólica ....................................................................................................................................... 364

60. Anafilaxia ....................................................................................................................................................................... 370

CÁLCULO DE LOS TRASTORNOS

CORRECIÓN DEL VEC

CORRECCIÓN DEL POTASIO

CORRECCIÓN DEL ESTADO ACIDO-BASE

Na (mEq) Cl (mEq) K (mEq) HCO3 (mEq) Ca (mEq) CHO (g)

Aditivos: se añaden a la solución madre según los trastornos a corregir.

Estructural Eléctrico Tóxico-metabolico

Status Trastornos Trastornos Trastornos Trastornos Trastornos

Con estridor Sin estridor Estudio