República Bolivariana de Venezuela

Ministerio del Poder Popular para la Educación Superior

Universidad de Ciencias de la Salud “Hugo Chávez Frías”
Programa Nacional de Formación en Medicina Integral Comunitaria
Plan Universidad en casa
ASIC 23 de enero - Zona F
Unidad Curricular: Farmacología Clínica
Tercer Año de Medicina Integral Comunitaria

Tareas Evaluativas Semana 10 Tarea #3

Farmacología II

Docente Estudiante
Doc yurisleydi Excarlhe Mota
V-27954628

Caracas, 03 julio de 2020

pregunta 1:
explique la fisiopatología del asma bronquial y la fisiología de las secreciones respiratorias y la tos.
De forma inmediata se liberarán sustancias preformadas y contenidas en gránulos intracelulares
como histamina, FNT, proteasas y heparina.En pocos minutos aparecen y son liberadas sustancias
derivadas de lípidos de la membrana como prostaglandinas y leucotrienos (B4, C4 y D4) y el factor
de agregación plaquetario (FAP).Después de algunas horas harán su aparición lasIL (1, 3, 4, 5, 6 y
8) y más FNT. Como resultado de la liberación de todas estas sustancias, hay vasodilatación,
incremento de la permeabilidad vascular y de la migración celular (linfocitos, eosinófilos y
macrófagos principalmente).Estas células liberarán también sus propios mediado-res que
incrementan la respuesta inflamatoria.

La inflamación en el paciente asmático se caracteriza por una hiperreactividad bronquial

(sensibilidad aumentada a diversos estímulos como olores fuertes, el aire frío, sustancias químicas,
etc.), que la diferencia dela inflamación que aparece en otras situaciones. Esta inflamación crónica
determina, hipertrofia e hiperplasia del músculo liso bronquial (que a su vez produce también
liberación de sustancias proinflamatorias), aumento del tono parasimpático (que incrementa
labroncoconstricción), infiltración celular, liberación de citocinas con daño y pérdida de epitelio.
Esta pérdida de epitelio ocasiona que los receptores de las fibras C queden expuestos a las
sustancias irritantes y ello se cree, constituye la base de la hiperreactividad bronquial.

pregunta 2: clasifique los fá rmacos antiasmá ticos en broncodilatadores y antiinflamatorios.

antiinflamatorios
dipropionato de beclometasona
prednisona
cromoglicato de sodio
broncodilatadores:

salbutamol,

salmeterol,teofilina (liberació n sostenida)

bromuro de ipratropio

pregunta 3: explique el mecanismo de acción y las acciones farmacológicas de los

agonistas β2.
La ocupación de receptores β2 por agonistas da como resultado la activación de la vía Gs-
adenililciclasa-cAMP-PKA, dando origen a eventos de fosforilación que conducen a la relajación del
músculo liso bronquial (figura 40-4). Los receptores β2 se localizan en varias células diferentes de
las vías respiratorias, donde pueden tener efectos adicionales. Los agonistas β2 también pueden
causar broncodilatación indirectamente al inhibir la liberación de mediadores de
broncoconstricción de células inflamatorias y de neurotransmisores de broncoconstricción de los
nervios de las vías respiratorias. Estos mecanismos incluyen:

• Prevención de liberación de mediadores a partir de mastocitos pulmonares humanos aislados (a

través de receptores β2). • Prevención de la fuga microvascular y, por tanto, desarrollo de edema
de la mucosa bronquial después de la exposición a mediadores, como histamina, LTD4 y
prostaglandina D2. • Aumento de la secreción de moco en las glándulas submucosas y del
transporte de iones a través del epitelio de las vías respiratorias (puede mejorar la eliminación
mucociliar, revertir la eliminación defectuosa que se encuentra en el asma). • Reducción de la
neurotransmisión en los nervios colinérgicos de las vías respiratorias humanas por la acción al
nivel de los receptores presinápticos β2 para inhibir la liberación de ACh.

Agonistas β2 de acción corta: Los SABA inhalados son los broncodilatadores más utilizados y
efectivos en el tratamiento del asma, debido a su antagonismo funcional de la broncoconstricción.
Cuando se inhalan de un pMDI o un DPI, son convenientes, fáciles de usar, de inicio rápido y sin
efectos secundarios sistémicos significativos. Estos agentes son efectivos para proteger contra
diversos factores desencadenantes del asma, como el ejercicio, el aire frío y los alérgenos. Los
SABA son los broncodilatadores de elección en el tratamiento del asma aguda grave. La vía de
administración por nebulización es más fácil y más segura que la administración vía intravenosa y
tan eficaz como aquella. La inhalación es preferible a la administración oral, porque los efectos
secundarios sistémicos son menores. Los SABA, como el albuterol, deben usarse “según sea
necesario” sobre la base de los síntomas, y no de manera regular, en el tratamiento del asma leve;
un incremento en el uso indica la necesidad de aumentar la terapia antiinflamatoria.

Los agonistas β2 orales se indican ocasionalmente como broncodilatadores adicionales. Las

preparaciones de liberación lenta (p. ej., albuterol y bambuterol de liberación lenta, pueden estar
indicadas en el asma nocturna; sin embargo, estos agentes tienen un mayor riesgo de efectos
secundarios. Varios SABA están disponibles, son resistentes a la absorción y degradación
enzimática por COMT y MAO, todos son utilizables por inhalación y por vía oral, tienen una
duración de acción similar (∼3-4 h, menos en asma grave) y efectos secundarios similares.

Agonistas β2 inhalados de acción prolongada:  

Los LABA como el salmeterol, el formoterol y el arformoterol han demostrado ser un avance
significativo en el tratamiento del asma y la COPD. Estos medicamentos tienen una acción
broncodilatadora de más de 12 h y también protegen contra la broncoconstricción durante un
periodo similar (Cazzola et al., 2013b). Ellos mejoran el control del asma (cuando se administran
dos veces al día) en comparación con el tratamiento regular con SABA (cuatro a seis veces al día).
Los LABA de una vez al día, tales como el indacaterol, el vilanterol y el olodaterol, con una
duración de más de 24 h, se han desarrollado ahora y son más efectivos en pacientes con COPD
que los LABA de dos veces al día y los SABA más frecuentes

PREGUNTA 4: Mencione los efectos indeseables de los agonistas β2

• Temblor muscular (efecto directo sobre los receptores β2 del músculo esquelético)
• Taquicardia (efecto directo sobre los receptores β2 auriculares, efecto reflejo del aumento de la
vasodilatación periférica a través de los receptores β2)
• Hipopotasemia (efecto directo β2 en la captación de K+ por parte del músculo esquelético)
• Inquietud
• Hipoxemia (↑ pérdida de la relación V· /Q · debido a la reversión de la vasoconstricción
pulmonar hipóxica)
• Efectos metabólicos (↑ FFA, glucosa, lactato, piruvato, insulina
pregunta 5: explique la taquicardia refleja y el temblor que ocurre con el uso de los agonistas
β2
-La taquicardia y las palpitaciones se deben a la estimulación cardiaca refleja secundaria a la
vasodilatación periférica, por estimulación directa de los receptores β2 auriculares (el corazón
humano tiene una proporción relativamente alta de receptores β2, véase el capítulo 12) y
posiblemente también de la estimulación de los receptores β1 miocárdicos cuando la dosis de
agonistas β2 aumenta.
-El temblor muscular debido a la estimulación de los receptores β2 en el músculo esquelético es el
efecto secundario más común. Puede ser más problemático en pacientes de edad avanzada y, por
tanto, es un problema más frecuente en personas con COPD.

pregunta 6: mencione los usos terapéuticos de los agonistas β2.

1. Los agonistas del receptor β se utilizan para activar los receptores pulmonares que relajan
el músculo liso bronquial y disminuyen la resistencia de las vías respiratorias.
2. Los agonistas del receptor β también pueden suprimir la liberación de leucotrienos e
histamina de los mastocitos en el tejido pulmonar, mejorar la función mucociliar, disminuir
la permeabilidad microvascular y, posiblemente, inhibir la fosfolipasa A2.
3. La inflamación de las vías respiratorias también contribuye a la hiperreactividad de dichas
vías; en consecuencia, el uso de medicamentos antiinflamatorios como los esteroides
inhalados tiene una importancia primordial.
4. Las autoridades en la materia recomiendan que los agonistas β de acción prolongada no
se utilicen sin terapia antiinflamatoria concomitante en el tratamiento del asma.

pregunta 7:
Mencione las contraindicaciones de los agonistas β2.
Su empleo debe ser cuidadoso en caso de enfermedad cardiovascular e hipertiroidismo.
En pacientes con asma, los LABA nunca deben usarse solos, porque no tratan la inflamación
crónica subyacente, y esto puede aumentar el riesgo para la vida y de exacerbaciones fatales del
asma;
Los SABA, como el albuterol, deben usarse “según sea necesario” sobre la base de los síntomas, y
no de manera regular, en el tratamiento del asma leve; un incremento en el uso indica la
necesidad de aumentar la terapia antiinflamatoria.

PREGUNTA 8: Explique el mecanismo de acción y las acciones farmacológicas de las

metilxantinas.
Mecanismo de Accion

Inhibición de PDE. La teofilina es un inhibidor de PDE no selectivo, pero el grado de inhibición es

relativamente mínimo a concentraciones de teofilina que se encuentran dentro del rango
terapéutico. La inhibición de PDE y la elevación concomitante de cAMP celular y GMP cíclico
probablemente expliquen la acción broncodilatadora de la teofilina. Ahora se han reconocido
varias familias de isoenzimas de PDE, y aquellas que son importantes en la relajación del músculo
liso incluyen PDE3, PDE4 y PDE5.

Antagonismo de los receptores de adenosina. La teofilina antagoniza los receptores de adenosina

a concentraciones terapéuticas. La adenosina causa broncoconstricción en las vías respiratorias de
pacientes asmáticos al liberar histamina y LT. El antagonismo de los receptores A1 puede ser
responsable de efectos secundarios graves, que incluyen arritmias cardiacas y convulsiones.

Liberación de interleucina 10. La IL-10 tiene un amplio espectro de efectos antiinflamatorios, y hay
evidencia de que su secreción se reduce en el asma. La liberación de IL-10 aumenta con la
teofilina, y este efecto puede estar mediado a través de la inhibición de las actividades de PDE,
aunque esto no se ha visto con las dosis bajas que son efectivas en el asma

Efectos en la transcripción de genes. La teofilina previene la translocación del factor de

transcripción proinflamatorio NF-κB en el núcleo, reduciendo potencialmente la expresión de
genes inflamatorios en el asma y la COPD. Sin embargo, estos efectos se observan a altas
concentraciones y pueden estar mediados por la inhibición de la PDE

Efectos en la apoptosis. La supervivencia prolongada de los granulocitos debida a una reducción

en la apoptosis puede ser importante para perpetuar la inflamación crónica en el asma
(eosinófilos) y la COPD (neutrófilos).

Activación de la histona desacetilasa. El reclutamiento de HDAC2 por parte de los receptores GRS
desactiva los genes inflamatorios. En concentraciones terapéuticas, la teofilina activa HDAC, con lo
que se incrementan los efectos antiinflamatorios de los corticosteroides

Acciones farmacológicas:
Todas las xantinas estimulan el SNC, el músculo cardíaco y el estriado en general, tienen una
acción diurética débil y relajan el músculo liso especialmente el de los bronquios y producen
broncodilatación. Esta última acciones clínicamente válida solo para la teofilina

teofilina en el asma bronquial. Relaja el músculo liso bronquial. Acción más débil y de inicio más
lento que la de los agonistas beta-2 inhalados; disminuye liberación de mediadores des-de las
células cebadas y eosinófilos sensibilizados; se ha afirmado que puede disminuir la respuesta de la
fase tardía en el asma bronquial pero no la hiperreactividad de esta; incrementa la actividad
mucociliar;puede disminuir los requerimientos de corticoides ora-les en pacientes con asma
persistente corticoide de-pendiente y mejora la contractilidad del diafragma y la fatiga
diafragmática en seres humanos.

Pregunta 9 Mencione las reacciones indeseables de las metilxantinas, sobre todo en los sistemas
digestivo, cardiovascular y nervioso.
Náuseas

Vómitos

Dolores de cabeza

Malestar gástrico

Diuresis

Trastornos del comportamiento

Arritmia cardiaca

Ataques de epilepsia

PREGUNTA 10 Mencione los usos terapéuticos de las metilxantinas

reducen la sensación de fatiga,

aumentan el estado de vigilia retrasando la iniciación del sueño y, con dosis elevadas, pueden
alterar la calidad y duración de éste.

ejerce su efecto estimulante en la totalidad del sistema nervioso, aumentando por tanto la
motilidad voluntaria y la refleja. Incrementa la presión arterial y la frecuencia respiratoria y
taquicardia,produciendo diuresis y estimulando la liberación de catecolaminas, en concreto la
adrenalina

antagoniza la acción de los depresores del SNC como los barbitúricos y las benzodiacepinas.

Pregunta 11
Mencione las contraindicaciones de las metilxantinas.
durante el embarazo y la lactancia.
Usar con precaución en casos de cardiopatía, insuficiencia cardiaca congestiva, arritmias,
hipertensión arterial, diarrea, hipertiroidismo, úlcera péptica, alcoholismo, fiebre y enfermedad
hepática.
Sus concentraciones séricas aumentan en presencia de cimetidina, ranitidina, halopurinol,
propranolol y eritromicina.
Los barbitúricos y la fenitoína aumentan su metabolismo.
Interactúa con otros estimulantes y con depresores del sistema nervioso central.
En el fumador aumenta el metabolismo de la teofilina.
Los bloqueadores adrenérgicos beta antagonizan sus efectos broncodilatadores. No se
recomienda en menores de seis años.
Pregunta 12
Explique el mecanismo de acción y las acciones farmacológicas de los corticosteroides.
El complejo de esteroides-GR se desplaza hacia el núcleo, donde se une a secuencias específicas
en los elementos reguladores aguas arriba de ciertos genes blanco, dando como resultado una
transcripción aumentada (o, raramente, disminuida) del gen, con posterior aumento (o
disminución) de la síntesis de los productos génicos.Los GR también pueden interactuar con los
factores de transcripción de proteínas y las moléculas coactivadoras en el núcleo y, por tanto,
influir en la síntesis de ciertas proteínas, independientemente de cualquier interacción directa con
el DNA. La represión de los factores de transcripción, como AP-1 y NF-κB, es probable que explique
muchos de los efectos antiinflamatorios de los esteroides en el asma. En particular, los
corticosteroides revierten el efecto activador de estos factores de transcripción proinflamatorios
sobre la acetilación de histona mediante el reclutamiento de HDAC2 a genes inflamatorios que se
han activado a través de la acetilación de histonas asociadas (figura 40-7). Los GR sufren
acetilación cuando los corticosteroides se unen y se fijan al DNA en este estado acetilado en la
forma de dímeros, mientras que el GR acetilado ha sufrido desacetilación por acción de HDAC2 a
fin de interactuar con genes inflamatorios.

Se puede decir que un ataque agudo de asma esaquel en el que los síntomas empeoran
rápidamente,existe peligro potencial para la vida y no mejora des-pués de administrar 2 dosis de
agonistas beta-2 enaerosol y/o broncodilatadores i.v. Existen variablesclínicas más precisas para su
definición que puedenencontrarse en un tratado de medicina interna

todo paciente en ataque agudo de asma debe ser tratado con glucocorticoidessistémicos.

PREGUNTA 13
Mencione las reacciones adversas de los glucocorticoides, organice su respuesta por aparatos y
sistemas del organismo.
má s frecuentes.:

hiperpotasemia

hiperglucemia

retenció n hidrosalina.

las concentraciones de potasio yde glucosa( es recomendable vigilarlas en

los ancianos)

otras:

trastornos mentales, incluso psicosis.

descompensació n deuna ic, hta

miopatías

pregunta 14
mencione los usos terapéuticos de los glucocorticoides.

a dosis sustitutivas o fisioló gicas (por debajo de 37,5 mg. de

hidrocortisona o su equivalente al día) en el tratamiento de la
insuficiencia suprarrenal o en la frenació n de la producció n de acth en el
tratamiento de las hiperplasias suprarrenales
a dosis farmacoló gicas, cuando se busca efecto antiinflamatorio o
inmunosupresor, los cuales se obtienen cuando se usan dosis superiores
al doble o al triple de las fisioló gicas.

pregunta 15
-mencione las contraindicaciones de los corticosteroides.
no se contraindica su uso en el embarazo ni en lalactancia.
está n contraindicados cuando hay una ulcera gá strica, si el paciente es
hipersensible a estos
pacientes diabéticos

pregunta 16
relacione los efectos adversos con las contraindicaciones de los
glucocorticoides.
1- supresion del eje hipotalamo – hipofisario
2-debido al uso continuado metabolismo metabolismo
hidroelectrolítico hidroelectrolítico: edemas – ↑ presió n presió n
arterial arterial metabolismo hidrocarbonado: hiperglucemia-
diabetes metabolismo proteico osteoporosis – miopatía
metabolismo lipidico redistribució n de lípidos- síndrome
iatrogénico de cushing
3 aumenta la susceptibilidad a las infecciones
4 – gastritis- ulcera peptica
5- ↑ susceptiobilidad infecciones, ↓ cicatrizacion de heridas
6- sistema nervioso: alteraciones del humor – psicosis
7- via aerosolterapia: candidiasis orofaringea – disfonia
8- via ocular: catarata subcapsular – glaucoma –
queratoconjuntivitis
9- cardiovascular: hipertension – edema
utilizados por largo tiempo, aumentan los efectos sistémicos
suspension del eje hipotalamo
– hipofisario inhibe la funció n endó gena suprarrenal
- retardo en el crecimiento -acne esteroide acne esteroide
 - rosacea esteroide
- eritema persistente eritema persistente atrofia de piel : apariencia
de papel de cigarrillo , arrugada, quemada , brillante
telangiectasias prominentes
– equimosis pustulas
- papulas hipermineralocorticismo necrosis de cabeza de femur y
humero

pregunta 17
explique el mecanismo de acció n y las acciones farmacoló gicas de los
inhibidores de la liberació n de mediadores como el cromoglicato
disó dico.
el cromoglicato de sodio y el nedocromil (compuesto relacionado)no
tienen acció n broncodilatadora. si se administran profilá cticamente
pueden reducir tanto la fase temprana como la tardía de la respuesta
asmá tica. disminuyen la hiperreactividad bronquialson efectivos en el
asma inducida por ejercicio, por agentes irritantes (sustancias químicas,
contaminantes ambientales, etc.) y por antígenos. una tercera parte de los
asmá ticos no responden al tratamiento con estos fá rmacos, pero es
imposible predecir quiénes se beneficiará n. se conoce que los niñ os y los
jó venes menores de 20 añ os responden mejor al trata-miento. se
necesitan 6-8 semanas para obtener unabuena respuesta, luego no se
debe desistir su uso hasta que transcurra este tiempo. su indicació n es en
la prevenció n de los síntomas (profilá ctica). afectan los canales de cloruro
y por lo tanto, disminuyen la excitabilidad de las membranas en algunas
células. ello ocurre, especialmente, en células nerviosas que inervan vías
aéreas, en mastocitos que disminuyen la liberació n de mediado-res en la
fase temprana de la respuesta antígeno-anti-cuerpo, y en los eosinó filos,
con la disminució n de larespuesta inflamatoria a la inhalació n de
alergenos. la inhibició n de la degranulació n de mastocitos ocurre, de
manera exclusiva, en pulmó n humano y demonos, pero no en la piel.

pregunta 18 mencione las reacciones indeseables y contraindicaciones de

los inhibidores de la degranulació n del mastocito.
pregunta 19- mencione los usos terapéuticos de los inhibidores de la
degranulació n del mastocito
pregunta 20mencione el mecanismo de acció n y las acciones
farmacoló gicas de los inhibidores de los leucotrienos.
mecanismo de acció n

los antileucotrienos (alt) pueden ser subdivididos en cuatro clases con

base en el mecanismo de acció n: clase

i: inhibidores de la flap

clase ii: inhibidores de la 5-lo,

clase iii: antagonistas del ltb4, clase iv: antagonistas de los cisteinil-
leucotrienos. las moléculas pertenecientes a las clases i y iii, si bien han
demostrado en algunos casos resultados interesantes por su potencia,
especificidad y eficacia, se encuentran todavía en fase de experimentació n
y ninguna ha sido utilizada en humanos hasta el momento. las clases ii
(zileuton) y iv (zafirlukast, pranlukast y montelukast), cuyas moléculas
son descritas en la mayoría de las guías internacionales para el
tratamiento del asma, han sido las má s usadas.

acciones farmacoló gicas

los inhibidores de leucotrieno son medicamentos que disminuyen la

inflamació n al prevenir la acció n de los leucotrienos. estos tipos de
medicamentos no se usan para aliviar los síntomas agudos, pero se
pueden usar para prevenir sus síntomas. algunos ejemplos de inhibidores
de leucotrieno que está n disponibles incluyen:

montelukast (singulair)

zafirlukast (accolate)

zileuton (zyflo)

pregunta 21
mencione los efectos indeseables y contraindicaciones de los inhibidores
de leucotrienos.
 por períodos cortos de administració n (semanas o meses) las ram má s
frecuentes son tgi y cefalea. se han reportado algunos casos de eosinofilia
similares a la vasculitis de churg-strauss pero sin hepatotoxicidad.

no se deben emplear durante el embarazo o la lactancia.

pregtuna 22
mencione los usos terapéuticos de inhibidores de los leucotrienos.
todos los antileucotrienos han demostrado su acció n broncodilatadora en
diversos estudios, tanto administrados de forma aguda como cró nica.
estos fá rmacos han mostrado también su eficacia en la prevenció n de la
hiperreactividad bronquial en adultos con estímulos tales como
leucotrienos, alergenos, adenosín-monofosfato, metacolina o histamina,
ademá s del ejercicio. en este ú ltimo caso, la efectividad de este fá rmaco en
este tipo de asma es comparable a la del salmeterol, con la ventaja sobre
éste de que su capacidad protectora no parece disminuir con el tiempo.
pregunta 23
mencione las principales características farmacocinéticas, interacciones, y
usos terapéuticos de los medicamentos antiasmá ticos.
los medicamentos que constituyen los pilares del tratamiento del asma
bronquial se agrupan en dos categorías: broncodilatadores (aminas
simpaticomiméticas, xantinas y antagonistas de los receptores
muscarínicos) y antiinflamatorios (esteroides, antileucotrienos e
inhibidores de la desgranulació n de los mastocitos). los primeros dilatan
las vías respiratorias al relajar la musculatura lisa bronquial, y se usan
principalmente para tratar los síntomas. por eso, a muchas de sus formas
de presentació n se le llaman medicamentos de rescate o de alivio. los
segundos interrumpen el desarrollo de la inflamació n bronquial y poseen
propiedades profilá cticas y supresivas, de ahí la denominació n de
medicamentos controladores. algunos broncodilatadores de acció n
sostenida, también se usan como controladores. se pueden administrar
por diferentes vías: oral, inhalatoria e intravenosa. se prefiere la vía
inhalatoria por sus ventajas conocidas: acció n directa y má s rá pida y
menos reacciones indeseables, aunque requieren de un buen
entrenamiento y habilidad en la técnica inhalatoria. los inhaladores que
má s se emplean son los de dosis medida (mdi) o presurizados, los
inhaladores de polvo seco y los nebulizadores (acoplados a un baló n de
oxígeno): 1. medicamentos broncodilatadores: nos referiremos a los má s
conocidos y empleados: a) epinefrina, también llamada adrenalina: fue el
primer broncodilatador adrenérgico administrado contra el asma
bronquial, pero es muy inespecífica, y sus acciones sobre el sistema
cardiovascular han limitado de forma significativa su uso. es una terapia
de segunda línea para las exacerbaciones en pacientes sin hipertensió n
arterial o enfermedad coronaria, que no han mejorado con dosis elevada
de β-agonistas inhalados. la dosis en las crisis es de 0,3 mg por vía
subcutá nea, que se puede repetir cada 20 min hasta completar 3 dosis. b)
β-2 agonistas de acció n corta (salbutamol, terbutalina): estimulan los
receptores β-2 bronquiales con la consiguiente formació n de adenosín
monofosfato (amp) cíclico, disminuyen la liberació n de mediadores y
también estimulan la funció n mucociliar. se consideran medicamentos de
rescate o de alivio, y son los fá rmacos de elecció n (especialmente el
salbutamol) para las exacerbaciones (no hay evidencias de que la vía
parenteral sea superior a la inhalatoria) y para prevenir el
broncoespasmo inducido por el ejercicio. por vía inhalatoria, el
salbutamol comienza actuar a los 5 min. ‒ salbutamol: 90 μg/aspiració n
(puff); en inhalador de dosis medida; se utiliza a demanda, pero se
recomienda no pasar de 12 aplicaciones en el día. se presenta ademá s en
soluciones al 0,5 % para nebulizadores en cuyo caso la dosis es de 2,5-5
mg cada 4-6 h. ‒ terbutalina en inhalador de dosis medida1: 250 μg/
/aspiració n, también a demanda. ‒ soluciones de terbutalina al 1 % para
el nebulizador: 500 μg cada 4-6 h. reacciones adversas: temblores,
nerviosismo, cefalea y taquicardia refleja. cuando se emplean dosis altas
por periodos prolongados, puede aparecer hipocaliemia, hiperglucemia,
trastornos graves del ritmo cardiaco y disminució n de la pao2. c)
anticolinérgicos (bromuro de ipratropio): bloquean el efecto de la
acetilcolina liberada de los nervios colinérgicos por ocupació n de los
receptores muscarínicos de las vías respiratorias. tienen efecto
broncodilatador menos intenso y má s lento que los β-2 agonistas, ya que
disminuyen el tono vagal. poseen una apreciable acció n aditiva y son
especialmente indicados cuando se le añ ade al β-2 agonista en las crisis
moderadas o graves. es un medicamento de rescate o alivio. se presenta
solo para uso inhalatorio. ‒ bromuro de ipratropio: 40-80 μg por
inhalaciones cada 4-6 h. ‒ el efecto secundario má s frecuente es la
sequedad de boca. d) β-2 agonista de acció n prolongada (formoterol y
salmeterol): su acció n es duradera, por lo que se indican cada 12 h o má s.
la vía de administració n recomendada es la inhalatoria. es un
medicamento que se utiliza para el control. se prescribe para los síntomas
nocturnos de la enfermedad y para los pacientes que no han logrado el
control de los síntomas con dosis baja de esteroides inhalados. en todos
los casos se usará n como añ adidos al tratamiento con esteroides
inhalados. se consideran “ahorradores de esteroides”, pues con esta
estrategia se necesitan dosis menores de estos medicamentos. ‒
salmeterol: 25 μg/aspiració n; 2 inhalaciones (50 μg) cada 12 h. ‒
formoterol: 12 μg/aspiració n cada 12 h. tiene la ventaja adicional de un
comienzo rá pido de su acció n. e) xantinas: la aminofilina es un relajante
de la fibra lisa bronquial, se emplea contra el asma bronquial hace má s de
50 añ os. su mecanismo de acció n aú n permanece desconocido, pero se
sabe que inhibe a la fosfodiesterasas a nivel del mú sculo liso bronquial,
elevando así el amp cíclico. presenta un estrecho margen de seguridad,
una farmacocinética con gran variabilidad individual y una elevada
toxicidad, segú n su concentració n sanguínea, por lo que es necesaria la
dosificació n en sangre para el ajuste de la dosis individual. existen
preparados para uso oral, rectal y parenteral. ‒ uso oral: tabletas de 170
mg (corta duració n) o tabletas de liberació n prolongada: • adultos
fumadores: 3 mg/kg cada 6 h. • adultos no fumadores: 3 mg/kg cada 8 h. •
ancianos o pacientes con cor pulmonale cró nico: 2 mg/kg cada 6-8 h. •
pacientes con insuficiencia cardiaca o enfermedad hepá tica: 1-2 mg/kg
cada 8-12 h. • preparados de liberació n sostenida: dosis de 200- -400 mg
cada 12 h. ‒ uso intravenoso (aminofilina, á mpulas de 250 mg) en bolo: 5
mg/kg en dilució n en 30 min como dosis de ataque y de mantenimiento
0,3-0,9 mg/kg/h (con iguales consideraciones que cuando se usa por vía
oral); dosis má xima: 2 g en 24 h. reacciones adversas: está n relacionadas
con la dosis y son ná useas, vó mitos, nerviosismo, cefalea, manifestaciones
cardiovasculares, trastornos del sistema nervioso (convulsiones) y del
ritmo cardiaco, y paro cardiaco con muerte sú bita. interacciones
farmacoló gicas: puede presentar diversas (junto a los macró lidos la
cimetidina disminuye su eliminació n, pero unida a la difenilhidantoína,
fenobarbital y tabaquismo, esta se acelera). puede precipitar en ph
inferior a 8, incompatibilidad que se presenta con má s facilidad en
mezclas en jeringuillas de pequeñ o volumen que en soluciones de gran
volumen. para el asma bronquial es un medicamento de segunda línea. las
tabletas de acció n corta son de rescate, igual sucede con los preparados
intravenosos. en tabletas de acció n sostenida, se considera de control,
pues se utiliza como coadyuvante para los síntomas nocturnos. insistimos
en que, en todos los casos, es un fá rmaco de segunda línea, una alternativa
má s. 2. medicamentos antiinflamatorios: a) corticosteroides: se
introdujeron en el tratamiento del asma en 1950 y hoy siguen siendo los
má s eficaces para combatir la evolució n cró nica de la enfermedad. son los
fá rmacos má s potentes para detener la producció n de mucus y reducir el
edema de la mucosa. interfieren el metabolismo del á cido araquidó nico y
la síntesis de leucotrienos y prostaglandinas, reducen el exudado
microvascular, inhiben la producció n de citocinas, previenen la migració n
de células inflamatorias y tienen efecto permisivo del sistema β-2
adrenérgico. en el sistema inmunitario disminuyen los receptores ige en
los mastocitos y la liberació n de interleucina 1 por los macró fagos e
interleucina 2 por los linfocitos. preparados y vías de administració n de
los corticosteroides: se usan por tres vías: inhalatoria, oral y por vía
parenteral. se consideran controladores, aunque los parenterales cuando
se utilizan en las crisis moderadas y graves cumplen también la funció n
de aliviadores. ‒ esteroides inhalados: representan la forma má s eficaz y
segura para el control del asma persistente en todos los escalones. son
controladores. principales esteroides inhalados: iguales consideraciones
que cuando se usa por vía oral); dosis má xima: 2 g en 24 h. reacciones
adversas: está n relacionadas con la dosis y son ná useas, vó mitos,
nerviosismo, cefalea, manifestaciones cardiovasculares, trastornos del
sistema nervioso (convulsiones) y del ritmo cardiaco, y paro cardiaco con
muerte sú bita. interacciones farmacoló gicas: puede presentar diversas
(junto a los macró lidos la cimetidina disminuye su eliminació n, pero
unida a la difenilhidantoína, fenobarbital y tabaquismo, esta se acelera).
puede precipitar en ph inferior a 8, incompatibilidad que se presenta con
má s facilidad en mezclas en jeringuillas de pequeñ o volumen que en
soluciones de gran volumen. para el asma bronquial es un medicamento
de segunda línea. las tabletas de acció n corta son de rescate, igual sucede
con los preparados intravenosos. en tabletas de acció n sostenida, se
considera de control, pues se utiliza como coadyuvante para los síntomas
nocturnos. insistimos en que, en todos los casos, es un fá rmaco de
segunda línea, una alternativa má s. 2. medicamentos antiinflamatorios: a)
corticosteroides: se introdujeron en el tratamiento del asma en 1950 y
hoy siguen siendo los má s eficaces para combatir la evolució n cró nica de
la enfermedad. son los fá rmacos má s potentes para detener la producció n
de mucus y reducir el edema de la mucosa. interfieren el metabolismo del
á cido araquidó nico y la síntesis de leucotrienos y prostaglandinas,
reducen el exudado microvascular, inhiben la producció n de citocinas,
previenen la migració n de células inflamatorias y tienen efecto permisivo
del sistema β-2 adrenérgico. en el sistema inmunitario disminuyen los
receptores ige en los mastocitos y la liberació n de interleucina 1 por los
macró fagos e interleucina 2 por los linfocitos. preparados y vías de
administració n de los corticosteroides: se usan por tres vías: inhalatoria,
oral y por vía parenteral. se consideran controladores, aunque los
parenterales cuando se utilizan en las crisis moderadas y graves cumplen
también la funció n de aliviadores. ‒ esteroides inhalados: representan la
forma má s eficaz y segura para el control del asma persistente en todos
los escalones. son controladores. principales esteroides inhalados: iguales
consideraciones que cuando se usa por vía oral); dosis má xima: 2 g en 24
h. reacciones adversas: está n relacionadas con la dosis y son ná useas,
vó mitos, nerviosismo, cefalea, manifestaciones cardiovasculares,
trastornos del sistema nervioso (convulsiones) y del ritmo cardiaco, y
paro cardiaco con muerte sú bita. interacciones farmacoló gicas: puede
presentar diversas (junto a los macró lidos la cimetidina disminuye su
eliminació n, pero unida a la difenilhidantoína, fenobarbital y tabaquismo,
esta se acelera). puede precipitar en ph inferior a 8, incompatibilidad que
se presenta con má s facilidad en mezclas en jeringuillas de pequeñ o
volumen que en soluciones de gran volumen. para el asma bronquial es
un medicamento de segunda línea. las tabletas de acció n corta son de
rescate, igual sucede con los preparados intravenosos. en tabletas de
acció n sostenida, se considera de control, pues se utiliza como
coadyuvante para los síntomas nocturnos. insistimos en que, en todos los
casos, es un fá rmaco de segunda línea, una alternativa má s. 2.
medicamentos antiinflamatorios: a) corticosteroides: se introdujeron en
el tratamiento del asma en 1950 y hoy siguen siendo los má s eficaces para
combatir la evolució n cró nica de la enfermedad. son los fá rmacos má s
potentes para detener la producció n de mucus y reducir el edema de la
mucosa. interfieren el metabolismo del á cido araquidó nico y la síntesis de
leucotrienos y prostaglandinas, reducen el exudado microvascular,
inhiben la producció n de citocinas, previenen la migració n de células
inflamatorias y tienen efecto permisivo del sistema β-2 adrenérgico. en el
sistema inmunitario disminuyen los receptores ige en los mastocitos y la
liberació n de interleucina 1 por los macró fagos e interleucina 2 por los
linfocitos. preparados y vías de administració n de los corticosteroides: se
usan por tres vías: inhalatoria, oral y por vía parenteral. se consideran
controladores, aunque los parenterales cuando se utilizan en las crisis
moderadas y graves cumplen también la funció n de aliviadores. ‒
esteroides inhalados: representan la forma má s eficaz y segura para el
control del asma persistente en todos los escalones. son controladores.

PREGUNTA 24

ELABORE UN CUADRO SINÓ PTICO EN EL QUE RESUMA EL TRATAMIENTO DEL ASMA

BRONQUIAL TENIENDO EN CUENTA SU CLASIFICACIÓ N EN: LEVE INTERMITENTE,
PERSISTENTE LEVE, MODERADA Y SEVERA.
pregunta 25

mencione ejemplos de fá rmacos expectorantes, mucolíticos y antitusivos.

antitusivos: opioides y derivados: codeína,hidrocodeína,dextrometorfá n

mucoliticos: propilenglicol y tiloxapol.

expectorantes: aceites esenciales, bá lsamos,anhídrido carbó nico, vapor de

agua y vapores deetanol

PREGUNTA 26

MENCIONE EL MECANISMO DE ACCIÓ N MÁ S IMPORTANTE DE CADA UNO DE ESTOS

GRUPOS FARMACOLÓ GICOS, ASÍ COMO LOS EFECTOS INDESEABLES MÁ S FRECUENTES Y
GRAVES DE ESTOS GRUPOS DE FÁ RMACOS.

antitusivos: mecanismo de acció n. la tos aparece como acto reflejo cuya

respuesta requiere un centro integrador que programe diferentes
mecanismos y este centro, se encuentra en el bulbo raquídeo muy cerca,
pero independiente, del centro respiratorio. la mayoría de los fá rmacos
antitusivos reducen la tos al inhibir el centro bulbar, otros pueden
reducirla indirectamente, al fluidificar las secreciones que facilitan así su
expulsió n y otros la suprimen, al inducir anestesia local
ocasionales y raras somnolencia mareos convulsiones constipació n
cefaleas confusió n mental malestar general alucinaciones ná useas
depresió n nervios

mucoliticos: son los fá rmacos que modifican las características

fisicoquímicas de la secreció n traqueobronquial, de manera que la
expectoració n resulte má s fá cil y có moda.

irritació n bronquialhipersensibilidadaumento secreció n bronquial

dermatitis por contactobroncospasmocefale

expectorantes: la supresió n de la tos puede tener lugar mediante acció n

central por inducció n de una depresió n del centro bulbar o por aumento
del umbral en las zonas reflexó genas periféricas.

irritan la mucosa gá strica para activar un mecanismo reflejo,llamado

reflejo gastropulmonar que fluidificará lassecreciones, lo cual resulta
inaceptable

precisamente con su empleo son frecuentes las dispepsias y otros

síntomas de irritació n gastrointestinal

pregunta 27

mencione las interacciones relevantes, usos terapéuticos y

contraindicaciones má s frecuentes de expectorantes, fluidificantes y
antitusígenos.

expectorantes: dichos medicamentos a menudo son eméticos que se

administran en dosis subeméticas sobre la base de que la irritació n
gá strica puede estimular un aumento en la eliminació n de la mucosidad a
través de un mecanismo reflejo. al carecer de pruebas de su eficacia, la fda
eliminó a la mayoría de los expectorantes del mercado en una revisió n de
medicamentos de venta libre. con la excepció n de la guaifenesina, no se
autorizan agentes como expectorantes en estados unidos. en pacientes a
los que les resulta difícil eliminar el moco, la hidratació n adecuada y la
inhalació n de vapor pueden ser beneficiosas.
mucoliticos: el uso de mucolíticos es muy controvertido pues es-tos
medicamentos tienen acciones diferentes in vivo ein vitro; su eficacia in
vitro está bien documentada, disminuyen la viscosidad de las secreciones,
pero los estudios clínicos adolecen de poseer métodos poco fiables para
evaluarla, teniendo en cuenta la subjetividad de la variable. junto a
trabajos que muestran mejorías clínicas y de los pará metros de la
viscoelasticidad, existen otros que no encuentran beneficio alguno, por lo
que su uso se ha basado má s como medicamento de complacencia, a
modo de placebo, que con criterios objetivos.

antitusigenos: la tos responde muy bien al placebo y a un cierto control

voluntario por lo que se convierte en un síntoma muy subjetivo y variable
de una persona a otra

igual que la codeína, en la insuficiencia hepá tica y respiratoria.

interacciones con otros medicamentos. no debe administrase
simultá neamente con inhibidores del sistema del citocromo p450 como
amiodarona, fluoxetina,haloperidol y tioridacina.

PREGUNTA 28

IDENTIFIQUE EL NOMBRE COMÚ N DE LAS PLANTAS MEDICINALES UTILIZADAS COMO

ANTIASMÁ TICOS: ALOE VERA (SÁ BILA), PLANTAS Y MEDICAMENTOS HERBARIOS CON
EFECTO ANTITUSÍGENO: EUCALIPTUS SPP. (EUCALIPTO), ZINGIBER OFFICINALIS
(JENGIBRE) Y CON EFECTO EXPECTORANTE: ALLIUM SATIVUM (AJO),
ANTIINFLAMATORIO (PIEL Y MUCOSAS): ALLIUM SATIVUM (AJO), MATRICARIA
RECUTITA (MANZANILLA), SALVIA OFFICINALIS (SALVIA DE CASTILLA), PLANTAGO
MAJOR (LLANTÉ N).

RESPUESTA
nombre científico nombre común
allium sativum ajo
matricaria recutita la manzanilla de castilla, manzanilla alemana,
dulce o cimarrona
aloe vera sá bila, acíbar o á loe de barbados, entre otros
zingiber officinalis jengibre o kion
plantago major llantén mayor, llantén comú n o llantén grande
 eucaliptus spp el eucalipto blanco, eucalipto comú n o eucalipto
azul
salvia officinalis salvia
PREGUNTA 29

INDAGUE EN SU COMUNIDAD SOBRE PLANTAS MEDICINALES CON PROPIEDADES

ANTIASMÁ TICAS, ANTITUSIVAS Y EXPECTORANTES.
plantas para la tos: cebola,gordolobo,boldo,regaliz,
jengibre,tomillo,eucalipto y limó n.

plantas medicinales para el asma: curcuma, jengibre,

eucalipto,tomillo,cebolla, gordolobo, menta y violetas

pregunta 29

paciente cmv, femenina de 34 añ os de edad con antecedentes de padecer

de asma bronquial desde los 5 añ os. en estos momentos es llevada a la
sala de urgencias por insuficiencia respiratoria grave, en principio el
asma fue provocada por exposició n a factores desencadenantes como
polen y animales domésticos. en los ú ltimos tiempos el trastorno
empeoró y la enferma aumentó la dosis de salbutamol, también tomaba
teofilina en tabletas de liberació n continua habitualmente. los médicos
decidieron hospitalizar a la paciente para tratarla con corticosteroides
por vía intravenosa, salbutamol inhalado y oxígeno. en las siguientes 36
horas se observó mejoría y a las 72 horas la paciente fue dada de alta, y se
le prescribió glucocorticoides y un agonista β2 inhalado dos veces al día.

a) explique, basado en su mecanismo de acció n y acciones farmacoló gicas,

la utilidad que tienen los glucocorticoides por vía intravenosa y el
salbutamol en esta paciente.

los esteroides intravenosos está n indicados en el asma aguda, si la

funció n pulmonar se predice en menos de 30%, y en pacientes que no
muestran una mejoría significativa con el agonista β2 nebulizado.

la hidrocortisona es el esteroide de elecció n, porque tiene el inicio má s

rá pido (5-6 h después de la administració n) y los broncodilatadores como
el salbutamol son efectivos en revertir el broncospasmo de la fase
temprana.

b) ¿puede identificar la causa fundamental del fracaso del tratamiento

profilá ctico en esta paciente?

la constante exposició n a factores desencadenantes, en este caso el polen

y los animales domesticos.

c) proponga un tratamiento profilá ctico en este paciente basado en

fá rmacos de elecció n, mecanismo de acció n y acciones farmacoló gicas, así
como los reportes de la literatura sobre su eficacia y seguridad.

agonistas beta 2 adrenérgicos

todos los agonistas de los receptores beta-adrenérgicos provocan

relajació n de la musculaturalisa bronquial y por lo tanto,
broncodilatació n. esta se debe a un incremento de los niveles
intracelulares deamp cíclico al ser estimulada la adenilciclasa (estí-mulo
de receptores beta-2). por la posibilidad de disponer de sustancias con
acció n específica sobre los receptores beta-2 bronquiales (salbutamol,
terbutalina y salmeterol) y la administració n por vía inhalatoria, suelen
ser bien tolerados, siempre que no se rebasen las dosis recomendadas.

acciones farmacoló gicas ú tiles en el tratamiento del asma bronquial:

1. producen relajació n de la fibra lisa bronquial, porestímulo de los

receptores beta-2 del mú sculo liso bronquial y provocan
broncodilatació n. se comportan como un antagonista del calcio
fisioló gico. la relajació n se produce independientemente delespasmó geno
actuante.

2. inhiben la liberació n de mediadores de la inflama-ció n desde las células

cebadas (fnt e histamina).

3. incrementan la actividad mucociliar y favorecen la excreció n del mucus.

d) mencione las reacciones adversas frecuentes se pueden presentar con

el uso de los medicamentos utilizados por esta paciente.
palpitaciones y taquicardia re-fleja por vasodilatació n arterial. el
nerviosismo y la cefalea pueden ser otras reacciones no tan comunes.

pregunta 30

datos personales: apr, masculino de 62 añ os, maestro motivo de

consulta: tos y expectoració n historia respiratoria: paciente diagnosticado
de enfermedad obstructiva cró nica desde hace 6 añ os, tosedor y
expectorador cró nico habitual. disnea para grandes esfuerzos, tratado
permanentemente con bromuro de ipratropio (2 inhaladas cada 8 horas),
también tiene prescrito agonistas beta 2 de corta duració n por vía
inhalatoria (1 ó 2 veces por día, aunque pasa temporadas sin utilizarlo).
suele presentar 2 ó 3 reagudizaciones al añ o, y en alguna oportunidad ha
necesitado el empleo de corticoides orales. el añ o pasado tuvo 2
agudizaciones, la cual fue tratada con antibió ticos del grupo de los
macró lidos durante 10 días, y se le agregó formoterol cada 12 horas
durante 20 días. nunca ha tenido que concurrir a ninguna urgencia
hospitalaria por este problema. en una espirometría basal practicada
hace 2 meses presentaba los siguientes valores:

• capacidad vital: (74%),

• volumen espiratorio má ximo: (63%)

• fev1: 80% (normal 70%)

• tras broncodilatadores el fev1 mejora el 7%.

• hea: cuadro de 3 días de evolució n, con tos y aumento de su

expectoració n purulenta, de color amarillento, refiriendo también
dificultad para respirar y fiebre de 39 ºc. el paciente ha aumentado su
medicació n beta 2 de acció n corta a 4 - 6 inhalaciones por día, no
mejorando sus síntomas, decide consultar.

• ht: fuma 20 cigarrillos diarios desde hace má s de 40 añ os.

• bebe en las comidas

• ef: paciente lú cido, con buen estado general, orientado en tiempo y
espacio.

• auscultació n pulmonar: 16 respiraciones por minuto.

• roncos en ambos campos pulmonares.

• pulso regular: 84 latidos por minuto.

• radiología de tó rax antero-posterior: infiltrado difuso en la base del

pulmó n derecho.

a)explique, basado en su mecanismo de acció n y acciones farmacoló gicas,

la utilidad que tiene el uso de bromuro de ipratropio y de agonistas beta2
de acció n corta en este paciente.

los broncodilatadores en el epoc no funcionan al 100% por lo que se usa

bromuro de ipratropio que aunque su acció n es mas retardada es un
buen medicamento de elecció n.

b)¿puede argumentar la utilidad del tratamiento profilá ctico en este tipo

de paciente?

este paciente tiene una descompesacion severa y empeoramiento de su

enfermedad ya que no mantiene una prevenció n adecuada para poder
controlarla lo primero que este pacente debería tener en cuenta es que el
habito de fumar y beber solo empeoraran má s su estado de salud y el
debe estar concientizado en eso y si no puede evitar esta conducta el solo
podría buscar ayuda psicoló gica para poco a poco disminur estos habitos
hasta que pueda dejar completamente e intentar llevar una mejor vida y
recuperarse, ademá s de añ adir a su rutina ejercicio diario
moderado,ademá s de no dejar de lado su tratamiento medicamentoso e
implementar el uso de la oxigenoterapia para disminuir el progresivo
aumento de esta enfermedad.

el tratamiento ambulatorio deberá optimizarse con el empleo de

broncodilatadores de acció n rá pida a dosis elevadas. la utilizació n de
corticoides orales para tratar la agudizació n de la epoc leve a moderada
no es siempre necesaria, aunque si el paciente recibía corticoides
inhalados en su tratamiento de mantenimiento se mantendrá n durante la
agudizació n. sin embargo, cuando en la visita de seguimiento no se haya
detectado una evolució n favorable, será aconsejable asociar
glucocorticoides orales al tratamiento. las pautas recomendadas son de
0,5mg/kg/día en dosis ú nica matutina durante 7-10 días. prolongar el
tratamiento má s de 14 días no mejora la evolució n y se asocia a una
mayor incidencia de efectos adversos18.

c)proponga un tratamiento con antimicrobianos para el cuadro que en

estos momentos presenta este paciente.

las penicilinas, las cefalosporinas y los macró lidos son los antibió ticos
má s utilizados para el tratamiento 

d) ¿qué reacciones adversas frecuentes se pueden presentar con el uso de

los medicamentos utilizados por este paciente?
estudios clínicos realizados con amoxicilina-ácido clavulánico
(2.000/125mg)52, cefditorén53, levofloxacino54, moxifloxacino47,55 y
telitromicina56 indican que estos antibióticos pueden emplearse en el
tratamiento de las agudizaciones de la epoc en regímenes de 5 días de
duración. los siguientes criterios: a) gravedad de la epoc, determinada por el
valor del fev1; b) existencia o no de comorbilidad significativa (diabetes
mellitus, cirrosis hepática, insuficiencia renal crónica o cardiopatía),
y c) riesgo de participación de p. aeruginosa en la agudización (establecido
por el antecedente de haber recibido tratamiento antibiótico en los últimos 3
meses o en más de 4 ocasiones durante el último año), permiten clasificar a
los pacientes con agudización de la epoc en 2 grupos (tabla iii). en el grupo i
se incluyen las agudizaciones en epoc leve o moderada (fevj > 50%), y en el
grupo ii en epoc grave o muy grave (fev 1 ≤ 50%). a su vez, los pacientes del
grupo i se subdividen de acuerdo con la existencia o no de factores de riesgo
de fracaso, y los del grupo ii según la existencia o no de riesgo de infección
por p. aeruginosa. en el grupo i el tratamiento antibiótico, dirigido contra h.
influenzae y s. pneumoniae, puede hacerse con amoxicilina-ácido clavulánico,
administrada a dosis de 875/125mg/8h durante 7 días. la formulación de
liberación retardada de 2.000/125mg administrada cada 12h durante 5 días
se ha mostrado equivalente a la pauta de 875/125mg/8h administrada
durante 7 días52. en los pacientes en que por alergia a la penicilina (no
anafiláctica) o por cualquier otra causa no pueda emplearse amoxicilina, la
alternativa es cefditorén administrado a dosis de 400mg/12h por vía oral
durante 5 días y, en segundo lugar, un macrólido (acitromicina o
claritromicina). en la mayoría de los estudios realizados con cefditorén en el
tratamiento de las agudizaciones de la bronquitis crónica se han empleado
dosis de 200mg/12h53. sin embargo, la sensibilidad de las cepas de s.
pneumoniae prevalentes actualmente en españa hace aconsejable el empleo
de dosis de 400mg/12h.