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Patologías Respiratorias

*Función respiratoria normal, depende de:


-Ventilación y perfusión adecuada.
-Difusión alveolo-capilar adecuada.
-Intercambio gaseoso por difusión pasiva.

-Insuficiencia Respiratoria:
Es la situación en la que:
-P O2 es menor a 60 mmHg y/o
-P CO2 mayor a 50 mmHg (siendo lo normal 40 mmHg).

- La función de intercambio no se ajusta a las necesidades.


Hipoxemia → ↓ P O2 en sangre arterial.
Hipercapnia → ↑ P CO2 en sangre arterial.

-Síndrome de Distrés Respiratorio del Adulto (SDRA):


Síndrome pulmonar agudo, causado por lesión alveolar y capilar difusa.
Daño generalmente inflamatorio.
Se dañan las paredes de alveolos y/o capilares → alteración del
intercambio gaseoso.

*Clínica:
-Insuficiencia Respiratoria grave.
-Hipoxemia y cianosis (color azul por ↑ CO2) en sangre arterial.
-Resistencia a oxígenoterapia.
-Puede conducir a F.O.M. (Falla Orgánica Múltiple → daños en distintos
parénquimas).

*Causas:
-Es más común en procesos infecciosos causados por gérmenes Gram (-)
-Si hay compromiso sistémico y hay bacterias dando vueltas → afección
por endotoxinas bacterianas, las que pueden:
-Inducir quimiotaxis de PMNn a los vasos capilares.
-Tener acción sobre macrófagos para que éstos liberen TNFα
para la quimiotaxis de PMNn (es decir, quimiotaxis indirecta).
Una vez en los capilares, los PMN liberan proteasas y radicales libres
alterando el equilibrio.
El edema y exudado alteran el intercambio gaseoso debido a que
agrandan el espacio que los nutrientes y gases deben atravesar. Además, la
fibrina presente en el exudado se solidifica, alterando el intercambio aún más.

*Mecanismo de lesión inflamatoria:


-Lesión endotelial a través de mediadores proinflamatorios, radicales
libres de O2, complemento y eicosanoides.
-Edema intersticial.
-Exudado intralveolar (rico en fibrina).
-Membranas Hialinas (solidificación del exudado).

*Evolución Clínica:
-Pronóstico muy malo → 60% de los enfermos muere en la fase aguda de
la enfermedad.
-FOM → también mata.
-Los sobrevivientes pueden desarrollar lesiones cicatrizales que llevan a
fibrosis pulmonar focal.
-Unos pocos pacientes se recuperan sin secuelas en 4-6 meses.

-Disnea:
-Dificultad respiratoria.
-Signo clínico de la insuficiencia respiratoria.

*Causas:
-Insuficiencia cardiaca izquierda.
-Neumopatías → obstructiva y restrictiva.
-Disminución del transporte de O2. por parte de los eritrocitos
-Alteraciones psicógenas.
-Neumopatías → patologías pulmonares.

1.- Obstructiva → ↑ de la resistencia al flujo del aire debido a la


obstrucción parcial o completa en cualquier nivel de la vía respiratoria.

*Tipos:
a) Bronquitis Crónica.
b) Enfisema Pulmonar. Limitan el flujo espiratorio máx.
c) Asma. en espiración forzada.
d) Bronquiectasias.

2.- Restrictiva → expansión reducida del parénquima pulmonar con ↓ de la


capacidad pulmonar.

a) Bronquitis Crónica:
-Hipersecreción de mucus en los grandes bronquios por acción de
agentes irritantes como el humo del cigarro.

-Para compensar dicha irritación, ocurre una hipertrofia de las


glándulas submucosas de tráquea y bronquios.

-Además se produce un aumento de cél. Caliciformes en vías pequeñas.

*Consecuencias:
-Obstruir las vías respiratorias. causadas por el aumento
-Estimular la sobreinfección por patógenos. de mucus.

b) Enfisema Pulmonar:
-Aumento permanente de los espacios aéreos distales a los bronquiolos
terminales con destrucción de paredes sin signos de fibrosis.

*Patogenia:
-Desequilibrio de proteasas (origen leucocitario → PMNn y Macrófagos
en respuesta a una reacción inflamatoria) y antiproteasas.
-Déficit de α 1 antitripsina → inhibe la acción de elastasas de PMN, la
cual que destruye las fibras elásticas del parénquima pulmonar.
*Tipos:
-Centroacinar → cerca de los bronquiolos terminales.
-Paracinar →
-Paraseptal → entre septos intralobulillares.

*Rol del tabaquismo:


-Más del 90% de los enfermos con enfisemas son fumadores.

-Generalmente entre los 50-70 años.

-Los fumadores tienen más PMNn y macrófagos en los alveolos.

-El tabaquismo ↑ la liberación de elastasa por los PMNn.

- ↑ la actividad de la elastasa de macrófagos.

-Los oxidantes del humo más los radicales libres liberados por los PMNn
inhiben a la α 1 antitripsina.

*Evolución clínica del enfisema:


-No es mortal a corto plazo.
-Se requiere aproximadamente que 1/3 del parénquima esté afectado
para ser evidente clínicamente.
-Tos y sibilancias cuando se asocia EPOC (enf. pulmonar obstructiva
crónica) y/o Asma.
-Pérdida de peso.
-Tórax en tonel.
-Disnea y espiración prolongada.

c) Asma Bronquial:
-Enf. Crónica recurrente, caracterizada por hiperreactividad de la vía
respiratoria con broncoconstricción reversible desencadenada por diversos
estímulos exógenos y endógenos.

*Tipos:
-Extrínseca.
-Intrínseca.
* Clínica:
-Tos.
-Sibilancias → sonidos como silbido al espirar.
-Disnea.
-Opresión → sensación en la cav. torácica.

d) Bronquiectasias:
-Dilatación permanente de bronquios y bronquíolos debido a una destrucción
del músculo y tejido elástico de sostén por infecciones necrozantes, facilitadas
por cuadros congénitos u obstrucción bronquial crónica.

*Patogenia:
-Obstrucción → la cual causa dilatación de bronquios.
-Infección persistente crónica.

*Clínica:
-Tos.
-Fiebre.
-Expectoración de esputo purulento y maloliente.

*Evolución Clínica:
-Tos grave, persistente con expectoración mucopurulenta.
-Hemoptisis franca.
-Episodios precipitados por infecciones de vías áreas superiores.
-Dedos con forma de palillo de tambor.

-EPOC → Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica


-Término que abarca a un grupo de procesos que tienen en común disnea
y obstrucción crónica y recidivante al paso de aire.
• Es un conjunto de trastornos obstructivos.

*Las más comunes son:


-Bronquitis.
-Enfisema.
-Asma bronquial.

• La EPOC es 2ª a alguna de ellas o todas juntas, con predominancia de alguna


de ellas.
*Patogenia:
-Hipersecreción de moco a grandes vías aereas.
-Factor causal → Tabaquismo.
→ Irritantes aéreos, como dióxido de sulfuro y
Nitrógeno.
→ Sobreinfección microbiana sobrecargada.

-Neumonías → Infecciones pulmonares

*Formas:
-Aguda → causan exudados ricos en neutrófilos en alveolos, bronquios y
bronquiolos o infecciones mononucleares peribronquiales e intersticiales.
-Crónica.

*Tipos de neumonía:
-Neumonía Lobar → infección de la mayor parte de un lóbulo pulmonar,
donde todo éste se ve comprometido.
-Bronconeumonia → consolidación pulmonar en parcelas o focos
dispersos. Hay daño inflamatorio focal en 1 lóbulo, dentro de una
bronconeumonia puede o no estar todos afectados.

*Agentes etiológicos:
• Neumonías Bacterianas agudas →
-Adquirida en la comunidad.
-Nosocomiales → pacientes infectados en el hospital.

• Atípicas
-Virales → en niños.
-Mycoplasma pneumoniae.

• Crónicas
-Granulomatosas.
-Abscesos pulmonares.
-Anaerobios mixtos.
-Aerobios.

• De los inmunodeprimidos
-Patógenos oportunistas.
*Factores predisponentes:
-Edad → inmadurez del Sist. Inmune en niños o decaído en ancianos.
-Capacidad Inmunológica.
-Enfermedades pulmonares previas.
-Aspiración de contenido gástrico.
-Infecciones virales de las vías respiratorias superiores, como la
faringoamigdalitis.

-Apuntes del video → SIGNOS DE DIFICULTAD RESPIRATORIA EN


NIÑOS.

-Los niños presetan entre 4-6 infecciones agudas durante el primer año de
vida.
-La neumonía es la causa más común de muerte.

*Evaluación:
-Obtener información de la enfermedad:
1.-Salud → Averiguar acerca de la edad, si tiene menos de 2 meses averiguar
si ha dejado de comer, si tiene entre 2-4 meses averiguar si puede beber.
Averiguar desde cuando tose.

2.-Observar y Escuchar → observar los movimientos respiratorios en torax


por 1 minuto, observando si presenta tiraje, si está soñolento, si tiene fiebre,
desnutrición. Escuchar si tiene estridor, sibilancia.

3.-Detectar condiciones generales.

-Evaluación de la respiración:
-Contar las respiraciones por minuto.
EDAD RESPIRACIÓN RÁPIDA
Menos de 2 meses. 60 o + respiraciones x minuto.
Entre 2 – 11 meses. 50 o + respiraciones x minuto.
Entre 1 – 4 años 40 o + respiraciones x minuto.

-Silano → sonido suave.


-Estridor → ruido áspero al respirar.
-Para saber si tiene tiraje:

NORMAL TIRAJE
Aspiración → aumente la caja Aspiración → La pared inferior se
(expansión). contrae.
Espiración → aumente la caja.