RESPIRACIÓN EN LA ALTURA

Producto de la disminución de la PaO2 en la sangre, como primera respuesta aguda a la exposición

a la altitud se produce una hiperventilación, tanto en reposo como en el ejercicio (fig. 2), hasta un
máximo reportado de aproximadamente 65% en relación tanto a la amplitud, como a la frecuencia
respiratoria. Esto sólo constituye una compensación inmediata, ya que entonces se elimina una
gran cantidad de CO2, provocando hipocapnia y aumentando el PH arterial y del líquido
cefalorraquídeo. Ambos cambios inhiben el centro respiratorio disminuyendo entonces la
respiración; sin embargo, a los tres o cinco días siguientes, desaparece dicha inhibición,
permitiendo que el centro respiratorio vuelva a responder enérgicamente, lo que implica que la
ventilación pulmonar se mantenga aumentada durante el período de estancia en la altura. La
causa de la desaparición de esta inhibición es aún desconocida, pero pudiera estar en relación
con la disminución de la concentración del ión bicarbonato en el líquido cefalorraquídeo y quizás
en el tejido cerebral, lo que disminuiría el PH. La alcalosis inicial también es eliminada por
mecanismos homioreguladores inmediatos, tales como la eliminación renal y la secreción
clorhídrica (29, 30, 31, 32).

Zucconi (33) ha afirmado que la hiperventilación encontrada, tanto en reposo como durante la
realización de esfuerzos físicos, es el resultado de numerosos estímulos de naturaleza mecánica,
térmica, nerviosa y química; los cuales son integrados a nivel del centro respiratorio. Pero sin
embargo está claro que los quimioreceptores situados en la aorta y en los cuerpos carotídeos, al
ser muy sensibles a los cambios en la PaO2, juegan un importante rol en la hiperventilación que se
produce.

Levine y col (34) también encontraron una respuesta ventilatoria aumentada después de un
entrenamiento en altura simulada, que fue mayor que la medida para un grupo de control
entrenado a nivel del mar con la misma intensidad, lo que posiblemente se relacionó a una
sensibilidad aumentada de los quimioreceptores.

La hiperventilación producida en la altura es importante, ya que aumenta la oxigenación

sanguínea de dos formas: la concentración de oxígeno en los alvéolos aumenta en proporción con
la disminución del CO2 y porque los alvéolos pulmonares adicionales están obligados a abrirse y
hacerse funcionales.

Aunque existe un aumento de los productos ácidos en la sangre, el nivel de reserva alcalina no
disminuye tanto, lo que facilita el mantenimiento del equilibrio ácido básico. Esto se explica por
la eliminación del CO2 a causa de la hiperventilación (29, 35). Se ha señalado que el balance ácido
básico es completamente normal después de dos semanas de estancia en la altura (36).
La capacidad normal de difusión para el oxígeno, a través de la membrana pulmonar, puede
triplicarse en la altura. Parte de este aumento resulta probablemente del volumen aumentado
de sangre capilar pulmonar, que dilata los capilares y aumenta la superficie a través de la cual el
oxígeno puede difundir a la sangre. Otra parte depende con toda probabilidad de un aumento
de la presión arterial pulmonar, lo que provoca que la sangre sea impulsada a un mayor número
de capilares, especialmente en las partes altas del pulmón. (1, 29, 32, 37). A alturas de 10000 y
15000 pies, la diferencia de PO2 alveolo-capilar se ha reportado menor que a nivel del mar sin
desequilibrio de difusión (38).

El tiempo de contención de la respiración (apnea), disminuye casi sin excepción, lo que tiene un
interés particular para los nadadores. Por lo visto en la altura el centro respiratorio se
sensibiliza más con la hipoxia que con la concentración de CO2.