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10 1016@j Redar 2019 04 001
10 1016@j Redar 2019 04 001
10 1016@j Redar 2019 04 001
2020;67(1):20---34
REVISIÓN
a
Critical Care Department, Kingś College Hospital, London, Reino Unido
b
Critical Care Department,Centro Hospitalar Universitário do Porto (CHUP), Porto, Portugal
PALABRAS CLAVE Resumen Las anomalías en el equilibrio ácido-base son problemas clínicos comunes, y pueden
Gasometría arterial; tener efectos perjudiciales en la función celular y ser el indicio de varios trastornos. Por lo
Trastorno ácido-base; tanto, es importante para el clínico, el hacer un diagnóstico preciso de los trastornos ácido-base
Algoritmo para el presentes para un tratamiento adecuado.
análisis de gases Se han propuesto 3 enfoques para evaluar los trastornos ácido-base: un enfoque centrado en
arteriales el bicarbonato, el enfoque de Stewart y el enfoque de exceso de base. Aunque los 2 últimos
tienen muchos adeptos, solo discutiremos el enfoque centrado en el bicarbonato.
Este enfoque es más fácil de utilizar desde el punto de vista clínico, tiene una evaluación
fisiológica del trastorno ácido-base, presenta una lógica fácilmente comprensible para evaluar
la gravedad y proporciona, además, una base más sólida para el desarrollo de terapias efectivas.
Por lo tanto, nuestro trabajo se limitará a un examen en profundidad de esta teoría.
En esta revisión, primero se introducirán nuevos conceptos importantes; sus beneficios y
discusión de sus limitaciones; y luego se mostrará su utilización para analizar casos reales.
Se ha generado un algoritmo para abordar de forma sistemática el análisis que incorpora
estos nuevos conceptos.
Crown Copyright © 2019 Publicado por Elsevier España, S.L.U. en nombre de Sociedad Española
de Anestesiologı́a, Reanimación y Terapéutica del Dolor. Todos los derechos reservados.
KEYWORDS The arterial blood gas algorithm: Proposal of a systematic approach to analysis of
Arterial blood gas; acid-base disorders
Acid-base disorders;
Algorithm of arterial Abstract Abnormalities in the acid-base balance are common clinical problems and can have
gas analysis deleterious effects on cellular function and be a clue to various disorders. Therefore, it is
important for the clinician to make a precise diagnosis of the acid-base disorder(s) present for
a proper treatment.
https://doi.org/10.1016/j.redar.2019.04.001
0034-9356/Crown Copyright © 2019 Publicado por Elsevier España, S.L.U. en nombre de Sociedad Española de Anestesiologı́a, Reanimación
y Terapéutica del Dolor. Todos los derechos reservados.
Análisis de los trastornos ácido-básicos 21
Aproximación al análisis de los trastornos Tabla 1 Validación de la consistencia interna de los datos
ácido-base ácido-base obtenidos
Relación entre pH y [H + ]
Nuestro enfoque para el diagnóstico e interpretación de
un trastorno ácido-base implica un método paso a paso pH [H+ ] (nmol/l)
que incluye: 1) validación de la consistencia interna de los 6,8 158
parámetros ácido-base disponibles; 2) la integración de la 6,9 125
historia clínica y el examen físico; 3) El cálculo de la bre- 7,0 100
cha aniónica sérica (= anión gap) corregida por la albúmina 7,1 79
y el cálculo del gradiente Delta, [también conocido como 7,2 63
Delta Delta (DD)] que es la ratio entre el aumento de la 7,3 50
brecha aniónica y el descenso del bicarbonato sérico (bre- 7,4 40
cha aniónica delta/bicarbonato delta), y 4) la determinación 7,5 31
del mecanismo de iniciación primario y la adecuación de 7,6 25
la respuesta adaptativa secundaria. Para algunas alteracio- 7,7 20
nes, las mediciones de osmolalidad sérica y electrolitos en 7,8 15
orina son útiles1---5 . Finalmente, para determinar la terapia
apropiada, es necesario evaluar la gravedad de la altera-
ción ácido-base. Actualmente, la terapia se elige en base a
un examen de gases en sangre arterial o venosa, y se reco- hipoxemia puede causar hiperventilación y alcalosis respi-
mienda una terapia agresiva si el pH de la sangre es ≤ 7,20. ratoria crónica, no se han establecido bien.
Sin embargo, incluso una acidemia menos grave puede estar Si se conocen los valores de referencia de [CO2
asociada con anomalías clínicas significativas. Se presentan total/HCO3 -], esos valores deben usarse para evaluar el
dos casos clínicos, disponibles como material suplementario trastorno ácido-base. En su ausencia, sugerimos utilizar
online. los valores medios anotados anteriormente. Los valores
para el plasma [HCO3 - ] serán de aproximadamente 1 a
Parámetros normales ácido-base 1,5 mEq/l menos. Por lo tanto, los valores < 7,38 (pH < 7,38)
se denominan acidemia, y los valores superiores a 7,42 se
Primero, es esencial identificar los parámetros ácido-base denominan alcalemia2 . En suero [HCO3 -] < 23 mEq/l se deno-
normales para establecer la línea de base para poder compa- mina hipobicarbonatemia, y [HCO3 - ] > 30 mEq/l es indicativo
rar y poder describir los cambios1---5 . Según un análisis teórico de hiperbicarbonatemia.
reciente y un análisis de una gran base de datos, sugerimos
que los valores medios para el suero [CO2 total/ HCO3 - ] son
de aproximadamente 25 mEq/l en varones sanos y 24 mEq/l Evaluación de los trastornos ácido-base
en mujeres sanas al nivel del mar. Además, un rango de refe-
rencia razonable para el suero [CO2 total/HCO3 -] es de 22 Los errores en la medición del pH plasmático, pCO2 o suero
a 30 mEq/l en adultos sanos a nivel del mar6 . Según estu- [CO2 total/ HCO3 - ] no son infrecuentes. Para identificar erro-
dios realizados muestras pequeñas de varones sanos, un pH res, vale la pena insertar los valores obtenidos en la ecuación
plasmático de 7,38 a 7,42 se considera normal6 . Los valores de Henderson-Hasselbalch (tabla 1).
superiores a 1,500 m (5,000 feet), una altitud a la que la H+ (nEq/L) = 26 X pCO2/HCO3-
22 S. Rodríguez-Villar et al.
Algoritmo del gas arterial (GA): un algoritmo de decisión para el análisis del trastorno ácido-base.
NO ¿Es un trastorno
del equilibrio
ácido-base
compensado?
1 2 3 4
Figura 1 El primer paso en nuestro enfoque es identificar errores y poner la seguridad del paciente como prioridad. Comenzaremos
verificando la consistencia interna, para ello utilizaremos el pH arterial, el pCO2 y el bicarbonato sérico en la ecuación de Henderson-
Hasselbalch. Recordemos que incluso una muestra de gas arterial ‘‘aparentemente normal’’, podría potencialmente portar un
trastorno ácido-base, por lo que es una buena práctica calcular el AG (brecha aniónica, del inglés ‘‘anion-gap’’) rutinariamente.
Si los valores no se ajustan, esto podría sugerir un error Definiciones de trastornos primarios
en uno o más de los parámetros, y las mediciones debe- ácido-base
rían repetirse (fig. 1). Se debe obtener una historia clínica
específica, y realizar un examen físico completo2,3 . Se debe
Los 4 trastornos cardinales ácido-base se muestran en la
determinar el mecanismo desencadenante primario y se
tabla 2. Un trastorno simple ácido-base representa tanto
debe evaluar la idoneidad de la respuesta adaptativa secun-
el cambio primario en el suero [HCO3 - ] o PaCO2 como la
daria. La brecha aniónica sérica (AG), el cambio en el AG
respuesta secundaria apropiada7 . Cada una de las respues-
basal (AG), el cambio en el suero [HCO3 - ] y el cambio en el
tas secundarias evoluciona con el tiempo. Por ejemplo,
suero [HCO3 - ] basal [HCO3 - ] se deben calcular, y la relación
la respuesta respiratoria inmediata a la acidosis o alcalo-
entre [HCO3 - ] y AG deben determinarse.
sis metabólica y a una acidosis o alcalosis respiratoria, se
Análisis de los trastornos ácido-básicos 23
observa en minutos, pero la respuesta crónica evoluciona causa común de acidosis metabólica aguda atribuida a la
a lo largo de horas o días. Por lo tanto, a menos que el expansión agresiva con soluciones que contienen cloruro
médico sepa con precisión cuándo comenzó un trastorno (fig. 3). Además, la enfermedad renal crónica es probable-
ácido-base, su evaluación debe reconocer la incertidumbre mente la causa más común de acidosis metabólica, ya sea
en su consulta escrita. una brecha aniónica normal o una brecha aniónica alta en
su origen 14-16 .
La relación entre la gravedad de la acidosis (definida por
Acidosis metabólica el suero [HCO3 - ]) y la PaCO2 es variable según el tiempo
transcurrido entre el inicio y la evaluación del paciente. En
La acidosis metabólica es un trastorno ácido-base iniciado las primeras 8 h, la PaCO2 se reduce en 0,85 mmHg por cada
por una reducción en plasma o suero [HCO3 - ] (fig. 2). reducción de 1 mEq/l en suero [HCO3 - ]17 . Posteriormente, la
Se asocia con una disminución secundaria en la pCO2 , respuesta adaptativa se vuelve más vigorosa y se completa
que representa la respuesta compensatoria fisiológica8 . 24 h después de la aparición de la acidosis metabólica, aun-
Por lo general, se asocia con un pH plasmático bajo que la normalización completa del pH de la sangre no es
(pH < 7,38)1,2,8---10 . aparente.
Recientemente, se han identificado pacientes en los que La pCO2 se reduce entre 1-1,3 mmHg por cada disminu-
el ácido se retiene en los compartimentos intersticiales sin ción de 1 mEq/l en suero [HCO3 - ]. La pCO2 esperada también
un cambio detectable en el suero [HCO3 - ] o en el pH plasmá- se puede determinar utilizando la fórmula de Winter:
tico. Esto se ha denominado acidosis metabólica subaguda o pCO2 = 1,5 x [HCO3 - ] + 8 ± 2 (fig. 2). Si la pCO2 medida está
acidosis metabólica eubicarbonatémica. Es importante des- fuera del intervalo calculado, entonces existe un trastorno
tacar que estos pacientes pueden tener efectos adversos mixto ácido-base. Los trastornos mixtos con frecuencia
similares a los pacientes con acidosis metabólica manifiesta. están presentes, especialmente en pacientes gravemente
En este momento, es difícil identificar a estos pacientes, enfermos7,8,18,19 .
pero los métodos para reconocerlos podrían estar disponi- La acidosis metabólica se subcategoriza en 2 entidades
bles en el futuro11 . basadas en el AG. En la primera entidad, el AG puede perma-
La acidosis metabólica también se puede clasificar según necer sin cambios respecto a lo normal: brecha sin aniones
la duración. La acidosis metabólica aguda se define arbitra- (hipercloremia), y el AG (acidosis con gran brecha aniónica)
riamente como una duración de minutos a días, y la acidosis aumenta en la segunda entidad. El AG se calcula restando
metabólica crónica dura de semanas a años12 . Esta distinción la suma de cloruro y bicarbonato de sodio y potasio2,12,20
no ha sido sometida a un examen riguroso, y podría redefi- (fig. 2):
nirse en el futuro. Es importante destacar que los efectos AG = (Na+ + K+ )-(Cl− + HCO3 - )
adversos de la acidosis metabólica aguda y crónica difieren Muchos clínicos ignoran el potasio sérico porque su
en muchos aspectos como se muestra en la tabla 3. concentración es baja. Sin embargo, esto está siendo reeva-
A priori, se ha postulado que la cetoacidosis diabética luado por algunos investigadores21,22 . El AG variará con las
y la acidosis láctica representan la mayoría de los casos fluctuaciones de la concentración de albúmina sérica2,3,7---9,20
de acidosis metabólica aguda, particularmente cuando es y debe corregirse para la albúmina sérica prevaleciente: AG
grave13 . El trastorno metabólico sin brecha aniónica es una corregido = AG + 2,5 × (4 - albúmina sérica g/dl)23 .
24 S. Rodríguez-Villar et al.
3
es posible, el valor de referencia habitual para el paciente
en particular3 .
• SEB<-3mmol/L (=mEq/L) Las desviaciones del valor de AG normal que prevalece
• HCO3- <22 mmol/L (=mEq/L) (ya sea que aumenta o disminuye) se deben a varios pro-
cesos. Un AG por debajo de lo normal es poco frecuente
y debe alertar al médico sobre un error de laboratorio o a
Si
la presencia de alguno de estos trastornos (fig. 3). Un AG
alto es más común y normalmente se asocia con sobrepro-
Acidosis metabólica ducción o disminución de la excreción de ácidos orgánicos e
inorgánicos24 .
La relación entre el AG [HCO3 - ] debe ser determi-
nada. A menudo, se supone que hay una estequiometría 1:1
¿Es un trastorno ácido-base
simple o complejo?
entre AG y [HCO3 - ], y las desviaciones de 1:1 indican un
trastorno metabólico ácido-base acompañante (fig. 4). Por
ejemplo, cuando [HCO3 - ] supera el AG, se dice que coe-
xiste una brecha aniónica normal (acidosis hiperclorémica).
Cálculo del pCO2 arterial “esperado” en
respuesta a una acidosis metabólica. Por el contrario, cuando AG excede el [HCO3 - ], se
¿Está el pCO2 arterial “medido” dice que coexiste una alcalosis metabólica (u otro trastorno
fuera de este rango calculado? hiperbicarbonatémico)20 .
• pC02 =(1,5xHCO3 - )+8(-+2) ó
• pC02 =40+SBE(-+2) Aunque el AG/ [HCO3 - ] podría ser 1:1 en la fase
inicial de una acidosis metabólica con brecha aniónica,
Si NO esta relación puede cambiar potencialmente cuando per-
siste la acidosis, y la distribución de protones se extiende
Trastorno ácido-base complejo. desde compartimentos fuera del fluido extracelular. Se tam-
Acidosis metabólica como trastorno de
acido-base primario, con un trastorno pona intracelularmente y causa un aumento paralelo en la
acido-base respiratorio secundario.
Para saber el tipo:
ratio8,20,25 . Además, la relación 1:1 encontrada con la cetoa-
Trastorno ácido-base
• pCO2 arterial> 0.26KPa (=2 mmHg)
simple: acidosis
cidosis podría no mantenerse con la acidosis láctica. En la
más de lo esperado (“calculado”):
presencia de acidosis metabólica. acidosis láctica, la relación puede ser de 1,6:1 al princi-
respiratoria concomitante. pio del curso del trastorno (debido a la diferencia entre el
ó
• pCO2 arterial< <0.26KPa (=2 mmHg) volumen de aniones y las distribuciones de protones, una
menos de lo esperado (“calculado”):
presencia de alcalosis respiratoria reducción del cloruro sérico secundaria a su dilución por
concomitante. Na+ y el agua que sale de las células) durante el proceso
de amortiguación o tamponamiento ‘‘buffer’’ 21,22,26,27 .
• Calcular el anión-gap (AG, “brecha aniónica”)= Na+ - (Cl- + HCO3-) La evaluación de la brecha osmolal sérica (SOG) puede
– VALOR NORMAL: 8-12 mmol/L (=mEq / L) ser útil en una elevación que sugiere intoxicación por alcohol
• Si la albúmina está por debajo del valor normal de 40
tóxico (fig. 4). Un método simple para determinar un cambio
g/L ó 4g/dL, ajuste el anión GAP:
– anión-gap ajustado = anión-gap (calcúlelo como arriba) +0,25 (40-Albumin g/L). en el SOG desde el inicio es: SOG (mOsm/kg) = (osmolalidad
– anión-gap ajustado = anión-gap (calcúlelo como arriba) +2,5 (4-Albumin g/dl). sérica medida) - 2 × [Na ++ K + ] + BUN (nitrógeno de urea)
RECUERDE: los valores pueden variar entre laboratorios, además, incluso dentro (mg/dl)/2,8 + glucosa (mg/dl)/18.
de un laboratorio específico existe una amplia gama de valores normales. Como
consecuencia, en algunas personas la brecha aniónica se puede aumentar sin
Los valores de referencia para el SOG pueden variar desde
hacer que el valor exceda el rango normal. valores negativos hasta cerca de 10-20 mOsm/kg. Además,
el incremento en el SOG dependerá del peso molecular del
alcohol tóxico presente. Finalmente, el tiempo después de
Punto de corte de 12 si el AG
basal no se conoce, de lo contrario,
la exposición afectará la concentración del alcohol parental.
7 8
usará el valor basal del paciente. La intoxicación por alcohol tóxico puede presentarse con un
aumento de SOG, un aumento de AG, un aumento tanto de
Figura 2 Muestra el camino a seguir para el análisis sistemá- AG como de SOG o valores normales para ambos (fig. 4).
tico de la acidosis metabólica, usando inicialmente la fórmula Otros trastornos, como la acidosis láctica y la cetoacidosis,
de Winter para contemplar la presencia de un trastorno simple o pueden asociarse con un aumento de SOG y AG8 , y deben
complejo. A continuación, se calcula el AG (‘‘brecha aniónica’’) distinguirse de la intoxicación por alcohol tóxica28 .
y se ajusta a la albúmina, desviaciones del valor normal de AG En la acidosis metabólica sin brecha aniónica, la dismi-
que prevalece (aumento o disminución) es causado por varios nución en el suero [HCO3 - ] se iguala con un incremento
procesos que se describen en los diagramas de flujo 7 (acido- equivalente en cloruro15,20 . De hecho, el AG podría dismi-
sis metabolica con anion gap elevado) y 8 (acidosis metabólica nuir a medida que los protones reducen su equivalencia
hiperclorémica o de anión gap normal). aniónica29 .
Los principales procesos fisiopatológicos que pueden cau-
sar acidosis metabólica sin brecha aniónica son (fig. 3): una
El AG normal puede variar entre una cohorte de pacien- pérdida de bicarbonato del tracto urinario o gastrointestinal
tes incluso cuando están sanos (rango de 10 mEq/l de bajo a o una disminución en la excreción ácida neta (principal-
alto) y entre laboratorios que se basan en diferentes méto- mente como resultado de la disminución de la excreción de
dos para medir el cloruro sérico. Por lo tanto, es importante amonio [NH4+ ]),catión poliatómico cargado positivamente.
que el médico sepa el rango normal de su laboratorio y, si En contraste con la acidosis de la brecha aniónica alta
Análisis de los trastornos ácido-básicos 25
Causas de la acidosis metabólica no anión gap clasificadas en función del suero K + (a):
NPT (nutrición parenteral total); AINE (antiinflamatorios no esteroideos); IECA
( inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina); BRA (bloqueadores de
los receptores de angiotensina). (a) Incluye la mayoría, pero no todas,
las causas de acidosis metabólica sin brecha. (b) El K + plasmático puede ser alto,
normal o bajo, dependiendo de en qué momento se midan los niveles.
(c) Durante la reanimación con la administración de soluciones que contienen cloruro.
Si
¿Alguna de las siguientes condiciones está presente?
• Depleción de volumen. Fe [Na+] (La excreción fraccional
de sodio) <20%
• DKA / intoxicación por tolueno.
• pH de la orina> 6,5.
• Li 2+.
• [Ca2+] hipercalcemia.
9 10
Figura 3 Describe los principales procesos fisiopatológicos que pueden causar acidosis metabólica con un anión-gap normal (= aci-
dosis metabólica hiperclorémica): una pérdida de bicarbonato del tracto urinario/gastrointestinal o una disminución en la excreción
neta de ácido. Finalmente, las desviaciones del valor de ‘‘la brecha osmolal urinaria’’ de 200 mOsm/kg (aumento o disminución)
es causado por varios procesos que se describen en los diagramas de flujo 9 y 10 y que podrán ser o no ser, de causa renal.
Análisis de los trastornos ácido-básicos 27
DR<1 DR>1
<0,4 Debido a una acidosis metabólica • 1-2 Debido a una acidosis metabólica
con un anión gap (“brecha aniónica”)
- con un anión gap (“brecha aniónica”)
normal (AMAGN). Trastorno puro. elevado (AMAGE). Trastorno puro.
• 0.4-0.9 Debido a una mezcla de
• > 2 Debido a una mezcla de (AMAGE)
(AMAGN) y a una acidosis
metabólica con anión gap (“brecha y a una alcalosis metabólica
aniónica”) elevada (AMAGE) concomitante. Trastorno mixto.
concomitante. Trastorno mixto.
Calcular la Brecha Osmolal en suero del inglés, Serum Osmolal Gap (SOG):
SOG = osmolalidad sérica (medida) - osmolaridad sérica (calculada).
+
• SOG = Osmolalidad sérica medida-2 x [Na + K +] + Nitrógeno ureico
(mg / dL) / 2,8 + Glucosa (mg / dL) / 18.
+
• SOG = Osmolalidad sérica medida-2 x [Na + K +] + Urea (mmol / L) +
Glucosa (mmol / L).
RECUERDE: La presencia de brecha osmolal depende de varios factores, como el valor
basal del SOG, peso molecular del alcohol y tiempo transcurrido tras la exposición.
en espanol,
SOG < 20 mOsm/kg
pondriamos estos:
• Acidosis láctica,lactato> 2 mEq / L (2 mmol / L)
SOG > 20 - Tipo A. Hipoxia, hipotensión,
mosm/kg: hipovolemia y sepsis.
- Alcohol (etanol) - Tipo B. (Sin evidencia de
- Metanol o alcohol hipoxia tisular):
metílico - cetoacidosis diabética,
- Diestearato de - síndrome hiperglucémico hiperosmolar no cetósico
glicol - enfermedad del hígado (aclaramiento del lactato reducido)
- deficiencia de tiamina
- Glicol de etileno
- intoxicacion por cianuro
- Glicol de
- malignidad sistemica
propileno - síndrome del intestino corto
- feocromocitoma
- consumo de alcohol
- medicamentos como el paracetamol,
epinefrina, salbutamol, terbutalina,
linezolid, metformina, propofol,
nitroprusiato, inhibidores nucléosidos de la transcriptasa reversa
(INTR) y glicol de propileno, (un disolvente presente en algunos
medicamentos intravenosos incluyendo lorazepam, diazepam), esmolol,
nitroglicerina, fenitoína y en sobredosis de hierro
- muestras de sangre que se hayan almacenado por un período
prolongado, las células metabolizan continuamente la glucosa a lactato
y puede elevarlo falsamente en la muestra.
- Otras condiciones clínicas (convulsiones y asma aguda, por
agotamiento muscular).
- Acidosis D-láctica debido a la conversión de carbohidrato en ácidos
orgánicos (tránsito gastrointestinal lento o cambio de flora normal)
• insuficiencia renal aguda o crónica
• Otras drogas: salicilatos y paraldehído
• Ayuno agudo
Figura 4 Diagrama de flujo para el análisis de una acidosis metabólica con elevación del anión gap. Comúnmente se asocia con
sobreproducción o disminución de la excreción de ácidos orgánicos e inorgánicos. Para la evaluación de este tipo de acidosis se
calcula la Brecha Delta, también llamada ‘‘Gradiente Delta Delta’’, (en inglés ‘‘Delta-Ratio’’), que nos sirve para descartar la
presencia de un trastorno acido-base de tipo mixto. Finalmente, se realiza el cálculo de la Brecha Osmolal del Suero (en inglés
‘‘Serum Osmolal Gap’’) la cual nos puede ayudar en identificar la presencia en el plasma de sustancias normalmente no presentes
como el metanol o el glicol de etileno.
28 S. Rodríguez-Villar et al.
9 10
Figura 5 Lista de diagnósticos diferenciales de origen renal y no renal, basada en la brecha osmolal de orina del inglés, Urine
Osmolal Gap (UOG), para la acidosis metabólica con brecha aniónica normal (= acidosis metabólica hiperclorémica).
resultante en la PaCO2 . Aunque este proceso se inicia rela- La alcalosis metabólica se puede dividir en 2 gran-
tivamente rápido después del aumento en el suero [HCO3 - ], des categorías según su respuesta al cloruro administrado
una relación establecida entre estos parámetros se basa en (fig. 8): sensible al cloruro (la concentración de Cl- en la
las observaciones de 12 a 24 h después del inicio y supone orina suele ser < 20 mmol/l) y resistente al cloruro (con-
que el [HCO3 - ] ha estado relativamente estable. Una PaCO2 centración de Cl- en la orina > 20 mmol/l). Los electrolitos
dentro del rango apropiado indica una respuesta compensa- séricos son similares en todos los casos de alcalosis meta-
toria adecuada y una alteración ácido-base simple (fig. 7). bólica, es decir, hipocloremia, bicarbonato sérico elevado
En contraste, si la PaCO2 medida está fuera del intervalo y K+ sérico disminuido. En la alcalosis metabólica sensible
calculado, entonces existe un trastorno mixto ácido-base (si a Cl- asociada con la contracción del volumen, el valor de
> 2 mmHg del valor esperado, acidosis respiratoria concomi- la brecha aniónica puede estar ligeramente elevado (hasta
tante; si < 2 mmHg del valor esperado, alcalosis respiratoria 6 mmol/l).
concomitante)13 . Las alteraciones combinadas no son infre- La investigación o estudio de la alcalosis metabólica
cuentes. La alcalosis metabólica y la alcalosis respiratoria comienza con una evaluación del estado del volumen intra-
se observan con frecuencia en pacientes de la UCI some- vascular del paciente según las variables clínicas, como la
tidos a drenaje gástrico e infección. De manera similar, la tensión arterial, la frecuencia cardíaca, los cambios ortos-
alcalosis metabólica y la acidosis respiratoria son frecuentes táticos en la tensión arterial, la producción de orina, nivel
en pacientes con enfermedad pulmonar crónica que reci- de consciencia, el tiempo de llenado capilar, la presencia
ben diuréticos. Los mecanismos más comunes responsables de edema, y los niveles de urea y creatinina (fig.7). Esta
de la generación de alcalosis metabólica son una pérdida evaluación inicial debería ayudar al médico a dividir a estos
directa de hidrógeno, la administración de soluciones ricas pacientes en 2 grupos principales: el primero con estado de
en bicarbonato (o sus precursores, por ejemplo, citrato) o volumen intravascular normal o elevado y el segundo con el
la depleción de volumen (fig. 8). estado de volumen intravascular disminuido (figs. 8 y 9).
El riñón tiene la capacidad de corregir la alcalosis meta- Las condiciones más frecuentemente asociadas con los
bólica al excretar el exceso de HCO3 - . En consecuencia, la individuos en el primer grupo son aquellas relacionadas con
persistencia de la alcalosis metabólica requiere un deterioro una actividad alta de la vía mineralocorticoide. Las medi-
de la capacidad del riñón para excretar el exceso de carga ciones de la renina sérica y la actividad de la aldosterona
de HCO3 - . Este deterioro puede deberse a la congruencia de pueden proporcionar la evidencia definitiva para un diag-
varios factores, entre ellos: una reducción en el volumen nóstico concluyente (tabla 4).
circulante efectivo, reducción de la filtración glomerular, El segundo grupo de pacientes, con mayor frecuencia,
depleción del cloruro, el hiperaldosteronismo secundario y sufre de afecciones asociadas con la pérdida de fluidos
la hipopotasemia4 . corporales (por ejemplo, vómitos, diuresis o defectos de
Cuando la alcalemia es grave (pH > 7,55), la mortalidad reabsorción tubular). En este contexto, una medición de los
puede aproximarse al 40% o más. Por lo tanto, el clínico debe electrolitos en la orina será útil para hacer la distinción.
estar atento a estos pacientes agudos y tratar de mantener Un Cl− urinario bajo (< 20 mmol/l) y un Na+ urinario bajo
la concentración sérica de HCO3 - en < 30 mmol/l (mEq/l). (< 20 mmol/l) sugieren un estado poshipercápnico (común
Además, como se señaló anteriormente, es muy común que entre pacientes tratados en cuidados críticos, en los cua-
coexistan la alcalosis metabólica y la alcalosis respiratoria. les la corrección rápida de la pCO2 por ventilación mecánica
Esta combinación producirá la alcalemia más grave. no permite tiempo al riñón para compensar), uso diurético
Análisis de los trastornos ácido-básicos 29
4 1
YES Si
ACIDOSIS RESPIRATORIA
ALCALOSIS METABOLICA
NO
5 6
DEPLECION DE VOLUMEN
Figura 8 La figura muestra el diagnóstico diferencial en el escenario de una reducción en el volumen intravascular del paciente.
Se clasifica dicha alcalosis metabólica, en dos amplias categorías, en base a su respuesta al cloruro administrado: sensible al cloruro
(Cl- en orina la concentración es generalmente <20 mmol / L) y resistente al cloruro (concentración de Cl- en orina> 20 mmol / L).
pronunciada, reduciéndose el PaCO2 en aproximadamente y una respiratoria (alteraciones de triple ácido-base) son
5 mmol/l por cada 10 mmHg de reducción en PaCO2 . Es de comunes, particularmente en pacientes gravemente enfer-
destacar que la hipocapnia crónica leve puede resultar en mos (pacientes críticos)18,19 (tabla 6).
un HCO3 - y un pH en la sangre dentro de los rangos normales En la mayoría de los trastornos (a excepción de la hipo-
y, por lo tanto, puede ser difícil de detectar. Un pH alca- capnia crónica leve), el pH de la sangre está fuera de los
lino, particularmente cuando es grave, puede predisponer límites normales. Por lo tanto, cualquier desviación del
al paciente a arritmias debido a una caída del calcio ioni- suero dentro de lo normal [HCO3 - ] o PaCO2 asociado con un
zado y al aumento del pH celular y al pH externo4,13 (tabla pH plasmático normal sugiere la presencia de un trastorno
5 y figura 10). mixto ácido-base.
El diagnóstico de los trastornos ácido-base es un paso
esencial en el cuidado de los pacientes. La discusión anterior
Trastornos mixtos ácido-base introdujo los conceptos básicos del análisis ácido-base. En la
figura 1 se muestra un algoritmo que resume este enfoque.
La combinación de 2 alteraciones metabólicas, una altera- Aunque no es perfecto, debería permitir al médico realizar
ción metabólica y respiratoria, o 2 alteraciones metabólicas una evaluación rápida del perfil ácido-base del paciente, de
Análisis de los trastornos ácido-básicos 31
6
Tabla 5 Consecuencias fisiopatológicas de la alcalosis
severa por sistemas
NORMAL O ELEVADO?
Cardiovascular:
• Constricción arterial
Condiciones asociadas con una • Reducción del flujo sanguíneo coronario
alta actividad mineralocorticoide
(Evaluar renina / angiotensina / • Reducción del umbral de angina
aldosterona) • Predisposición a arritmias supraventriculares y
ventriculares refractarias
Respiratorio:
• Hipoventilación
• Hipercapnia
• Hipoxia
Metabólico:
• Estimulación de la glucólisis anaerobia y la producción
de ácido orgánico
• Hipopotasemia
• Disminución de la concentración plasmática de calcio
ionizado
• Hipomagnesemia
• Aumento de la actividad en la renina • Hipofosfatemia
y aldosterona:
– Estenosis de la arteria renal.
Cerebral:
– Hipertensión acelerada • Reducción del flujo sanguíneo cerebral
– Tumor secretor de renina.
• Disminución de actividad en la
• Tetania, convulsiones, letargo, delirio y estupor
renina y aumento en aldosterona:
– Aldosteronismo primario.
– Adenoma suprarrenal.
– Hiperplasia suprarrenal bilateral. una forma más individual. Sin embargo, el clínico siempre
– Hiperplasia adrenal con respuesta
a dexametasona. debe estar abierto a las limitaciones de cualquier enfoque
• Disminución de la actividad de la formalizado y seguir al paciente cuidadosamente.
renina y aldosterona:
– Síndrome de Cushing.
– Mineralocorticoides exógenos.
– Defecto suprarrenal congénito. Conclusiones
– Deficiencia de 11-ß hidroxilasa.
– Síndrome de Liddle
Dentro de esta revisión, intentamos proporcionar al lector
un enfoque gradual para el diagnóstico de los trastornos
Figura 9 Las afecciones más frecuentemente asociadas con
ácido-base utilizando la gasometría arterial como herra-
individuos con volumen intravascular normal o elevado (y
mienta fundamental y el enfoque fisiológico, centrado en
alcalosis metabólica), son aquellas relacionadas con una alta
el bicarbonato para el análisis. Por lo tanto, al exponer y
actividad de mineralocorticoides. Las mediciones de la acti-
explicar algunas de las complejidades y limitaciones de la
vidad sérica de renina y aldosterona pueden proporcionar la
interpretación de los gases sanguíneos arteriales, esperamos
evidencia definitiva para llegar a un diagnóstico concluyente.
equipar al clínico con un marco para interpretar correcta-
mente los datos, maximizar la información que se puede
extraer y minimizar errores o interpretaciones incorrectas.
Tabla 4 Condiciones asociadas con alta actividad También discutimos algunas de las limitaciones actuales
mineralocorticoide de las interpretaciones de la brecha aniónica en suero y las
Aumento de la actividad de renina y aldosterona: mediciones de aniones en orina y brecha osmolar; presen-
• Estenosis de la arteria renal tamos mejoras futuras que deberían adoptarse, como las
• Hipertensión acelerada mediciones directas de NH4+ urinario que probablemente
• Tumores secretores de renina mejorarán la precisión diagnóstica de la acidosis tubular
Disminución de la renina y aumento de la actividad de la renal y los trastornos relacionados.
aldosterona: La integración de los resultados de gases en sangre arte-
• Aldosteronismo primario rial con el escenario clínico, momento en el que se obtuvo la
• Adenoma suprarrenal gasometría arterial, es esencial para lograr un diagnóstico
• Hiperplasia suprarrenal bilateral correcto y la implementación de la modalidad terapéutica
• Hiperplasia suprarrenal sensible a la dexametasona adecuada34 . Por lo tanto, la historia clínica del paciente y el
Disminución de la actividad de renina y aldosterona: examen físico enfocado son indispensables para el proceso
• Síndrome de Cushing de razonamiento.
• Mineralocorticoides exógenos
• Defecto suprarrenal congénito Financiación
• Deficiencia de 11-hidroxilasa
• Síndrome de Liddle La presente investigación no ha recibido ayudas
específicas provenientes de agencias del sector
32
Tabla 6 Trastornos mixtos ácido-base comunes en cuidados críticos
Acidosis metabólica y alcalosis • Sepsis severa y shock séptico
respiratoria • Toxicidad por salicilatos
• Insuficiencia cardíaca congestiva e insuficiencia renal
Acidosis metabólica y acidosis • Paro cardiorrespiratorio
respiratoria • Insuficiencia respiratoria hipoxémica
Alcalosis metabólica y acidosis • Terapia diurética y cetoacidosis
metabólica • Vómitos e insuficiencia renal
• Vómitos y acidosis láctica/cetoacidosis
Alcalosis metabólica y alcalosis • Terapia diurética
respiratoria • Insuficiencia hepática crónica
• Terapia diurética y sepsis
Alcalosis metabólica y acidosis • Terapia diurética y enfermedad pulmonar obstructiva crónica
respiratoria • Vómitos y enfermedad pulmonar obstructiva crónica
Acidosis mixta no aniónica • Insuficiencia renal crónica temprana
(hiperclorémica) y alta • Diarrea y acidosis láctica/cetoacidosis
aniónica • Acidosis tubular renal y acidosis urémica
• Hipoaldosteronismo hiporreninémico y cetoacidosis diabética
Trastornos ácido-base múltiples • Acidosis metabólica mixta + alcalosis metabólica + alcalosis respiratoria y/o acidosis (por ejemplo: paciente
alcohólico cirrótico que tiene un episodio de vómito, determinando alcalosis metabólica entra en cetoacidosis por
ayuno y tiene alcalosis respiratoria concomitante por hiperventilación secundaria a insuficiencia hepática)
• Cualquier combinación de las anteriores
S. Rodríguez-Villar et al.
Análisis de los trastornos ácido-básicos 33
YES
ALCALOSIS RESPIRATORIA
YES
NO
Figura 10 La alcalosis respiratoria se inicia por una reducción en la pCO2 con una disminución secundaria en suero [HCO3 - ]. La
reducción adaptativa en suero [HCO3 - ] en respuesta a una disminución en pCO2 puede ser determinada a partir de las fórmulas de
la figura. Un HCO3 - dentro del rango apropiado indica una respuesta compensatoria adecuada y por tanto, un trastorno ácido-base
simple. Por el contrario, si el HCO3 - medido está fuera del intervalo calculado, estamos ante un trastorno ácido-base mixto.
34 S. Rodríguez-Villar et al.
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