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 1

Mencione 3 monosacáridos y sus principales

características.

Glucosa: Es una aldohexosa, se encuentra libre en el

suero sanguíneo y en el medio extracelular, está presente
en la estructura de diversos disacáridos y polisacáridos.
Constituye la principal fuente de energía metabólica en
los seres vivos.

Ribosa: Es una aldopentosa, está presente en la

estructura de nucleótidos como el ATP, coenzimas
nucleotídicas como el NAD+, en polinucleótidos como el
ARN.

Fructosa: Es una cetohexosa, presente en frutas, miel de

abejas.
 2

Mencione 3 disacáridos y sus principales

características.

Maltosa: Es un disacárido constituido por dos moléculas

de α-D-glucopiranosa unidas entre sí a través de un enlace
glucosídico α1-4.

Sacarosa: Es un disacárido constituido por una molécula

de α-D-glucopiranosa y una molécula de α-D-
fructofuranosa unidas entre sí a través de un enlace
glucosídico α1-2. Está presente en plantas como caña de
azúcar y remolacha.

Lactosa: Es un disacárido constituido por una molécula de

β-D-galactopiranosa y una molécula de β-D-glucopiranosa
unidas entre sí a través de un enlace glucosídico β1-4. Es
el azúcar de la leche.
 3

Mencione 3 polisacáridos y sus principales

características.

Almidón: Es un homopolisacárido constituido por monómeros de α-D-

glucopiranosa unidos entre sí por enlaces glucosídicos α1-4 ó α1-6 en los
puntos de ramificación. Contiene dos fracciones denominadas amilosa y
amilopectina. La amilosa es una estructura helicoidal no ramificada,
representa entre el 15 y el 20% del almidón. La amilopectina está formada
por cadenas ramificadas y constituye entre el 80 y el 85% del almidón. El
almidón es sintetizado por las plantas y es la principal forma de
almacenamiento de energía. Se almacena en semillas, raíces, tallos,
tubérculos. Al ser consumido por animales es digerido y libera moléculas de
glucosa utilizadas como principal fuente de energía.

Glucógeno: Es un homopolisacárido de reserva sintetizado por las células

hepáticas y musculares, formado por cadenas muy ramificadas de
monómeros de α-D-glucopiranosa unidos entre sí por enlaces glucosídicos
α1-4 ó α1-6 en los puntos de ramificación. Es la única forma de
almacenamiento de glucosa en animales.

Celulosa: Es un homopolisacárido estructural, sintetizado por las plantas,

formado por monómeros de β-D-glucopiranosa unidos entre sí, en cadenas
lineales sin ramificar, por enlaces glucosídicos β1-4. Es el principal
componente de las paredes celulares de las plantas.
 4

¿Cuáles pueden ser los destinos metabólicos

del piruvato?

Destinos catabólicos: El principal destino energético, en

condiciones aeróbicas, es la formación de Acetil CoA por
descarboxilación oxidativa. En condiciones anaeróbicas, el
piruvato se reduce hasta lactato. En levaduras se produce
fermentación alcohólica y el piruvato se descarboxila para
producir CO2 y acetaldehído, que posteriormente se reduce
y produce etanol.

Destinos anabólicos: Síntesis de alanina por

transaminación, conversión a oxalacetato por
carboxilación.
 5

Explique cómo se regula la concentración de la

molécula fructosa 2,6 bisfosfato y cuál es su efecto
sobre las enzimas clave de la glucólisis

La concentración de la fructosa 2,6 bisfosfato (F2,6BF) viene determinada por la

acción de la enzima bifuncional fosfofructoquinasa 2 (FFQ2). Esta enzima no
glucolítica cataliza la reacción en ambos sentidos fructosa-6-fosfato + ATP ↔
fructosa-2,6-bisfosfato + ADP. La FFQ2 es regulada por el mecanismo de
modificación covalente reversible de fosforilación/desfosforilación. En el estado
postprandial la secreción de la insulina aumenta y activa a la proteína fosfatasa,
una enzima que desfosforila a la FFQ2, promoviendo su actividad, por lo que
aumenta la síntesis de la F2,6BF a partir de fructosa 6 fosfato (F6F), un
intermediario glucolítico. La F2,6BF es un efector alostérico positivo de la enzima
fosfofructoquinasa 1 (FFQ1), una enzima de la glucólisis que cataliza la conversión
de F6F a fructosa-1,6-bisfosfato (F1,6BF). Al mismo tiempo, la insulina activa a la
enzima fosfodiesterasa que convierte el AMPc en AMP, lo que inhibe a la proteína
quinasa dependiente de AMPc, favoreciendo la forma desfosforilada de la FFQ2.
Todo esto provoca un aumento de la velocidad de la glucólisis. Por el contrario, en
el estado de ayuno, el páncreas secreta mayor proporción de glucagón, la
hormona que activa a la adenilato ciclasa que cataliza la conversión de ATP en
AMPc, un segundo mensajero que activa a la proteína quinasa dependiente de
AMPc, fosforilando a la enzima FFQ2 y activándola en su función de fructosa 2,6
bisfosfatasa, que cataliza la hidrólisis de la F2,6BF para dar F6F, disminuyendo la
concentración del efector alostérico positivo de la FFQ1, disminuyendo, por ende,
la velocidad de la glucólisis.
 6

¿Cómo se regula la velocidad de la glucólisis?

La glucólisis tiene 3 enzimas clave regulatorias hexoquinasa,

fosfofructoquinasa 1 y piruvato quinasa que catalizan las únicas tres
reacciones irreversibles de la ruta, por ser exergónicas. Las 3 enzimas son
reguladas por alosterismo y, adicionalmente, la piruvato quinasa es
tambien regulada por modificación covalente reversible (MCR). La
hexoquinasa es inhibida por el ATP y por el producto de la reacción, la
glucosa 6-fosfato.La fosfofructoquinasa es inhibida por el ATP y el citrato
citosólico, un intermediario del ciclo de Krebs que sale al citosol cuando
aumenta su concentración en la mitocondria. Estos inhibidores son
indicativos de un estado de alta disponibilidad de energía y poco gasto
energético y por eso contribuyen a disminuir la velocidad de la glucólisis.
Por el contrario, el AMP, la fructosa 6-fosfato y la fructosa 2,6-bisfosfato
son efectores alostéricos positivos de la enzima fosfofructoquinasa 1,
activando la ruta cuando aumenta el gasto energético y existe
disponibilidad de glucosa proveniente de la dieta. Finalmente, la enzima
piruvato quinasa es inhibida por la alanina y activada por la fructosa 1,6-
bisfosfato, sus efectores alostéricos que indican, respectivamente, o
deficiencia de glucosa (la alanina se forma por transaminación del piruvato
y aumenta con la proteólisis muscular en estado de ayuno temprano), o
alta disponibilidad de sustrato (la fructosa 1,6-bisfosfato es un
intermediario glucolítico). Adicionalmente, la piruvato quinasa es regulada
por MCR, en ayuno la hormona glucagón la inhibe mientras que durante la
alimentación la insulina la activa.
 7

Explique la regulación de la enzima Piruvato

quinasa por modificación covalente reversible.

Durante el ayuno temprano, que ocurre entre 4 y 12 horas

después de comer, predomina la señal del glucagón. Esta
hormona puede unirse a su receptor en las células y activar a la
adenilato ciclasa, una enzima de la membrana plasmática que
cataliza la conversión del ATP en AMPc, un segundo mensajero
que inicia una cascada de reacciones para amplificar la señal,
activando a una proteína quinasa dependiente de AMPc que
fosforila a la piruvato quinasa, la cual se inhibe cuando está
fosforilada. Durante el período postprandial la concentración de
insulina aumenta, por lo que prevalece su efecto, que consiste en
activar a la proteína fosfatasa, la enzima que cataliza la
eliminación del grupo fosfato de la enzima fosforilada. La
piruvato quinasa es activa cuando está desfosforilada.
 8

¿Cómo se regula el metabolismo del

glucógeno?

Las hormonas insulina, glucagón y adrenalina son las principales

moléculas reguladoras del metabolismo del glucógeno,
relacionadas estrechamente con el estado energético y los
requerimientos del individuo. Por ser el glucógeno una forma de
reserva de moléculas de glucosa, es obvio que su síntesis se
active sólo durante la absorción de nutrientes que ocurre
después de la digestión de los alimentos (estado postprandial).
Una vez que la glucosa proveniente de la dieta ha sido distribuida
hacia los tejidos extrahepáticos que la necesitan, las células del
hígado comienzan a sintetizar glucógeno. La enzima clave
regulatoria en la glucogenogénesis es la glucógeno sintasa, que
puede ser regulada por alosterismo y por modificación covalente
reversible (MCR) por fosforilación/desfosforilación. La
regulación alostérica es ejercida por la glucosa-6-fosfato, un
efector positivo que activa a la enzima regulatoria. Esta enzima
también puede ser regulada por MCR y es activa cuando está
desfosforilada.
¿Cómo se regula el metabolismo del glucógeno?

Continuación

Durante el período postprandial la concentración de insulina

aumenta, por lo que prevalece su efecto, que consiste en activar a
la proteína fosfatasa, la enzima que cataliza la eliminación del
grupo fosfato de la enzima fosforilada, activándola. Por el
contrario, durante el ayuno temprano, que ocurre entre 4 y 12
horas después de haber recibido alimento, predomina la señal del
glucagón. Esta hormona puede unirse a su receptor en las células
hepáticas y activar a la adenilato ciclasa, una enzima de la
membrana plasmática que cataliza la conversión del ATP en
AMPc, un segundo mensajero que inicia una cascada de
reacciones para amplificar la señal, activando a una proteína
quinasa dependiente de AMPc que fosforila a la fosforilasa quinasa
que a su vez fosforila a la enzima clave regulatoria de la
glucogenólisis, la glucógeno fosforilasa, la cual es activa cuando
está fosforilada, activando la degradación del glucógeno hepático.
La adrenalina también estimula la glucogenólisis, tanto en el
hígado, como en el músculo, a través del mecanismo explicado
anteriormente de MCR, en una acción semejante a la de la
hormona glucagón.
 9

¿Qué es la gluconeogénesis? ¿Dónde se localiza? ¿En

cuales circunstancias se activa?

Es una ruta metabólica en la cual se sintetiza glucosa a partir de

precursores no glucídicos. Los precursores gluconeogénicos son piruvato,
lactato, glicerol y esqueletos carbonados provenientes de la degradación de
casi todos los aminoácidos estándar, con excepción de leucina y lisina.
Esta ruta puede realizarse en las células hepáticas y renales, tejidos en los
cuales se expresan todas las enzimas necesarias. La gluconeogénesis sólo
se activa en circunstancias de ayuno prolongado, cuando no ha ingresado
glucosa proveniente de la dieta durante más de 12 horas continuas, y
durante ejercicios de larga duración. No obstante, en animales rumiantes la
gluconeogénesis se encuentra activa permanentemente debido a que los
carbohidratos que ingresan por la dieta son fermentados dentro del rumen
por la acción de los microorganismos ruminales, por lo que la cantidad de
glucosa que es absorbida por el tracto digestivo del animal es casi nula,
prevaleciendo en el páncreas la señal de ayuno que activa de forma
permanente la gluconeogénesis a partir principalmente de propionato, uno
de los ácidos grasos producto de la fermentación en el rumen.
 10

¿Cómo se regula la gluconeogénesis?

Piruvato carboxilasa y fructosa 1,6 bisfosfatasa son las

dos enzimas regulatorias de la ruta gluconeogénica.
Ambas enzimas son reguladas por efectores
alostéricos. Piruvato carboxilasa es activada por acetil
CoA, cuando aumenta su concentración debido a una
alta oxidación de ácidos grasos y/o saturación del ciclo
de Krebs. La enzima fructosa 1,6 bisfosfatasa es
inhibida por la fructosa 1,6 bisfosfato y fructosa 2,6
bisfosfato, indicativos de disponibilidad suficiente de
glucosa.
ACADEMIA IBIOQUIMICA