Trabajo calificado en productos práctica

1. Realice usted la patogenia de edema pulmonar asociada a un canino

con uremia.
2. Realice patogenia de edema pulmonar por pancreatitis aguda.
3. Realice una patogenia de edema pulmonar con hipersensibilidad tipo 1
o shock anafiláctico.
4. Realice la patogenia de edema pulmonar asociada a síndrome
nefrótico.
DESARROLLO:
1) Edema pulmonar asociado a uremia/neumonitis o neumopatía urémica
Especie: canino
Etiología: uremia, azotemia (aumento anormal de las concentraciones
plasmáticas de urea, creatinina o sustancias nitrogenadas) asociada a
alteraciones metabólicas o fisiológicas, que ocurre cuando la función de
ambos riñones está reducida en al menos un 75%.
Mecanismo de la enfermedad: ocurre una alteración en la excreción de
metabolitos tóxicos, como algunas toxinas urémicas, las cuales junto a
depósitos complejos de fosfato de calcio en el parénquima pulmonar inducen
un aumento de la permeabilidad de los capilares pulmonares, resultando en
eflujo de líquido rico en proteínas al pulmón. El aumento de las
concentraciones séricas de citoquinas inflamatorias como la interleuquina-6 y la
desregulación asociada de los canales de agua y sal del endotelio pulmonar
también dan como resultado un aumento de la permeabilidad capilar.
Signos clínicos de la enfermedad: anorexia, disminución de peso, vómito,
xerostomía, hematemesis, melena, somnolencia, letargia, desequilibrio sobre la
marcha.
Fig. 4. Deposición de material basófilo granular
en los tabiques interalveolares (mineralización)
en el pulmón de un perro con uremia. Algunos
pozos están llenos de material eosinofílico
amorfo (edema). HE, obj. 40x.

(Silveira et.al, 2015)

Referencias bibliográficas:
 Aguilar J, Espinosa L, Esquivel C, Maarker S, Marín J, Páramo R,
Paredes J. 2010. Urología y Ginecología. Mod.6. UNAM. Diplomado a
Distancia en Medicina, Cirugía y Zootecnia en Perros y Gatos. CDMX.
  Bainbridge J, Elliot J. 1999. Manual de nefrología y urología en
pequeños animales. British Small Animal Veterinary Association.
 Boedec K, Heng HG, Snyder PW, Pressler BM. 2012. Pulmonary
abnormalities in dogs with renal azotemia. Journal of Veterinary Internal
Medicine, 26(5), 1099–1106.
 Michua P. 2018. Manejo de la enfermedad renal crónica en perros. Tesis
de Médico Veterinario Zootecnista. Ciudad de México: Universidad
Autónoma del Estado de México. 63 p.
 Rackow EC, Fein IA, Sprung C, Grodman RS. 1978. Uremic pulmonary
edema. The American Journal of Medicine, 64(6), 1084–1088. 

2) Edema pulmonar por pancreatitis aguda

Especies: ratas, ovinos, caninos, felinos
Etiología: pancreatitis aguda, inflamación y daño del parénquima pancreático
que después de eliminar su causa es completamente reversible.
Mecanismo de la enfermedad: ocurre una activación intraparenquimatosa de
enzimas pancreáticas que provocan la autodigestión del páncreas exocrino,
debido a una activación prematura de las enzimas digestivas, particularmente
proteasas y fosfolipasas. Entonces, estas últimas provocan hemorragia,
necrosis celular, necrosis de la grasa peripancreática e inflamación a nivel
intracelular o intraductal pues el páncreas produce citoquinas proinflamatorias,
que modulan la respuesta inflamatoria local y sistémica al circular por el
sistema porta y estimular las células de Kupffer hepáticas, como el factor de
necrosis tumoral α (TNF-α), interleuquinas (IL) 1β, IL 6 e IL 8. La consiguiente
liberación de las enzimas en la circulación sanguínea causa efectos sistémicos
con una respuesta inflamatoria sistémica (SRIS) donde mediadores
inflamatorios y citoquinas, al entrar en contacto con sus receptores específicos
en los diferentes órganos, producen daño vascular, vasodilatación e
hipotensión, estasis, coagulación intravascular diseminada (CID); producto de
la degradación de péptidos de importancia biológica como la bradiquinina y la
calicreína, que inducen permeabilidad vascular, se genera el edema. La
fosfolipasa A2 genera daño pulmonar.
Signos clínicos de la enfermedad: abatimiento, anorexia, letargia, vómitos,
pérdida de peso, signos de dolor abdominal, diarrea.
Figura 2. Fisiopatología de pancreatitis asociada a daño pulmonar. La pancreatitis aguda
es caracterizada por la activación y liberación de enzimas pancreáticas en el intersticio,
autodigestión del páncreas, y disfunción orgánica múltiple después de su liberación a la
circulación sistémica. Las enzimas pancreáticas activadas incluyen elastasa y fosfolipasa
A2, que pueden inducir daño endotelial pulmonar y degradación del surfactante. El
secuestro de leucocitos dentro de las áreas inflamadas sigue a la activación intravascular
(expresión de ICAM-1), el rodamiento de leucocitos, y adhesión a las células endoteliales,
lo que conduce a un incremento de la permeabilidad vascular pulmonar y edema.

(Pastor et. al, 2003)

Referencias bibliográficas:
 Cardozo M. 2012. Pancreatitis canina y felina. Tesis de Doctor en
Ciencias Veterinarias. Montevideo: Universidad de la República. 51 p.
 Sánchez A, García J. 2012. Pancreatitis aguda. Bol Med Hosp Infant
Mex; 69(1):3-10.
 Tümer A R, Dener C. 2007. Diagnostic dilemma of sudden deaths due
to acute hemorrhagic pancreatitis. Journal of Forensic Sciences, 52(1),
180–182.
 Willemer S, Feddersen CO, Karges W, Adler G. 1991. Lung injury in
acute experimental pancreatitis in rats. Int. J. Pancreatol. 0169-
4197/91/8(4): 305-321.