Gaceta ARTÍCULO CIENTÍFICO
Influencia del tratamiento de los
anti-VEGFS en DMAE. Lo que todo
óptico-optometrista debe conocer
Profesora asociada del departamento de Óptica, Optometría y Ciencias de la Visión.
La degeneración macular asociada a la edad (DMAE) es una
enfermedad crónica de origen multifactorial que afecta a la
visión central de forma gradual.
La esperanza de vida en la población mundial prevé un au-
mento de la prevalencia de la DMAE. La edad y la genética
son variables independientes dentro de los factores de riesgo,
sin embargo existen otros que contribuyen a su aceleración:
el tabaquismo, el alto índice de masa corporal o la ingesta de
dietas pobres en antioxidantes.
Básicamente, la DMAE en los estadios iniciales se caracteriza
por drusas suaves y cambios en el epitelio pigmentario de la
retina (EPR). En cambio, la DMAE tardía tiende a una
DMAE no exudativa o seca, o bien una DMAE exudativa o
neovascular. Cabe decir que las lesiones neovasculares que dan
lugar a la DMAE húmeda presentan diversos estados: desde
una fase incipiente donde se observa una zona definida de
hiperfluorescencia transparente hasta una marcada extrava-
sación en las fases más avanzadas.
El diagnóstico diferencial de la DMAE seca, desde un punto
de vista amplio, se caracteriza por drusas suaves, atrofia del
epitelio pigmentario de la retina, atrofia retiniana externa
y/o pérdida de la capa coriocapilar. Pero de modo específico,
cabe considerar también: degeneraciones miópicas asociadas a
cambios característicos en su retina periférica y cambios ma-
culares sin drusas, corioretinopatías serosas centrales, distrofias
retinianas centrales hereditarias como la enfermedad de Star-
gardt o de Best, acúmulos de lipofuscina, cambios variables
en la pigmentación macular o atrófica, o una combinación de
las anteriores, por lo general, en pacientes de edad inferior a
los 50 años.
La DMAE húmeda causa pérdidas graves y bruscas de la
visión, caracterizándose por norma con acúmulo de líquido
subretiniano, hemorragia subretiniana, desprendimiento del
EPR y exudados duros. Su diagnóstico diferencial engloba
patologías que son predisponentes a la neovascularización por
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Josefa Isabel Benlloch Fornés. Coleg. 8.519
Facultad de Física. Universidad de Valencia.
Margarita Ribas Alarcón. Coleg. 24 299
Oftalmedic Salva, Mallorca.
aparición de drusas del nervio óptico, roturas de la capa de la
coroides, tumores coroideos, cicatrices debidas a la fotocoagu-
lación, manchas coriorretinianas inflamatorias de tipo focal o
localizado, síndrome de histoplasmosis ocular, estrías angioides
o errores refractivos miópicos significativos que cursan con la
aparición de estrías de laca y/o papilas inclinadas. También
cabe considerar las vasculopatías coroideas polipoideas de na-
turaleza idiopática.
La realización y contrastación de imágenes de la retina per-
mite cuantificar el estado de la enfermedad, conocer su pro-
gresión y dirigir de forma eficaz tratamientos de choque en
respuesta al avance de la DMAE húmeda.
En las últimas décadas los tratamientos de ésta patología, han
ido dirigidos hacia la regresión de la neovascularización y es-
tabilización de la visión, incluso mejorarla, mediante fárma-
cos que inhiben el crecimiento vascular endotelial (VEGF).
Estos fármacos son pegaptanib (cuyo nombre comercial es Ma-
cugen®), bevacizumab (Avastin®), ranibizumab (Lucentis®)
y aflibercept (Eylea®).
El más utilizado y el más eficaz para el tratamiento de la
DMAE neovascular ha sido Lucentis®. Pero en el 2012 se
aprobó un nuevo fármaco, Eylea®, cuyos resultados son con-
cordantes con los de Lucentis® proporcionando un mayor in-
tervalo entre dosificaciones, disminuyendo con ello las reaccio-
nes adversas secundarias.
Palabras clave
Angiogénesis, neovascularización, DMAE, antiVEGF.
Introducción
La Degeneración Macular Asociada a la edad
(DMAE) es una enfermedad que afecta a la zona
macular provocando la disminución progresiva de
la visión. Es una de las principales causas de ce-
guera legal de los países desarrollados 1. Actual-
 ARTÍCULO CIENTÍFICO

Figura 1. Esquema del ojo humano. Imagen extraída de: http://www.biologymad.com/nervoussystem/eyenotes.htm

mente afecta a un 1,7% de la población mayor de
60 años2. Siendo más propensas las mujeres, las
personas que padezcan algún tipo de enfermedad
cardiovascular, y las personas que tengan una pre-
disposición genética y/o fumadoras2,3,4.
DMAE
Sintomatología
Esta enfermedad degenerativa daña el epitelio pig-
mentario de la retina (EPR) y los fotorreceptores3.
Provoca visión borrosa en la parte central, percep-
ción distorsionada de líneas rectas, fotofobia, sen-
sación de falta de luz, alteración de las distancias,
alteración de las alturas y visión de un punto negro,
normalmente en la zona central, cuando la enferme-
dad está más avanzada4.
Evolución
Con frecuencia las lesiones pasan desapercibidas en
sus fases iniciales porque no provocan alteracio-

Figura 2. Capas de la retina.

Imagen extraída de: http://www.biologymad.com/nervoussystem/eyenotes.htm

529 / OCTUBRE 2017 53

Gaceta ARTÍCULO CIENTÍFICO
Figura 3 y 4. Imagen OCT diagnóstica acerca del espesor y estado de las capas de la retina en un caso de DMAE.
Figura 5. Pérdida visual central en pacientes con DMAE.
Fuente de elaboración propia.
nes en la AV hasta fases más avanzadas. La en-
fermedad se inicia con drusas, localizada entre el epi-
telio pigmentario retiniano y la membrana de Bruch. A
medida que el daño en el epitelio se hace mayor van
apareciendo mayor cantidad2.
Vías de evolución de la enfermedad
Las drusas son las responsables de la evolución de
la enfermedad por dos vías: DMAE seca o DMAE
húmeda3.
En la DMAE seca o atrófica van aumentando la
cantidad de drusas y las alteraciones, llegando a la
aparición de placas de atrofia coriorretiniana que se
extienden por toda la mácula, pudiendo afectar o no
a la zona foveal. La pérdida de la visión se produce
de manera lenta y progresiva2.
La DMAE húmeda, neovascular o exudativa su-
pone la manifestación más severa ya que tiene
una evolución de manera rápida. Su característica
principal es la angiogénesis debida al crecimien-
to anormal de vasos sanguíneos de la coroides
o por la aparición de una membrana neovascu-
lar subretiniana 2. Las drusas empeoran el aporte
de nutrientes a los fotorreceptores y al epitelio
pigmentado retiniano. Se originan escapes de lí-
529 / OCTUBRE 2017
quido subretiniano o hemorragias intrarretinianas
que pueden aparecer bruscamente, llegando a
destruir la mácula provocando una cicatriz que
conlleva una pérdida de visión central completa
e irreversible3,4.
Factores de riesgo
El único factor de riesgo universalmente conocido
es la edad. Aunque su etiopatogenia no es del
todo clara, sabemos que tiene un origen multi-
factorial3,4.
Existen otros factores de riesgo como pueden
ser: el tabaquismo y la predisposición genética.
El tabaquismo se ha relacionado con la aparición
precoz de la enfermedad y un mayor riesgo de
presentarla 3,4. Existe mayor riesgo para mujeres
que para varones y la prevalencia se incremen-
ta en caso de padecer algún tipo de enfermedad
cardiovascular2.
Tratamiento
Los primeros tratamientos en la DMAE húmeda
fueron la fotocoagulación con láser y la terapia fo-
todinámica con verteporfina, ambos encaminados
a prevenir la pérdida visual, pero no a mejorar la vi-
sión. En las últimas décadas, los tratamientos han
ido dirigidos a la regresión de la neovascularización
y mejora de la visión mediante fármacos que inhiben
el factor de crecimiento vascular endotelial, VEGF3.
Éstos fármacos bloquean los receptores para el
VEGF producido por las células de Müller, células de
EPR y las células inmunitarias.
La DMAE seca no tiene tratamiento2,4. Por lo tan-
to, la detección precoz es importante, ya que se
incrementa la efectividad de los tratamientos dis-
ponibles en aquellos casos que lo requieran. Por
el momento la curación no es posible, aunque hay
alternativas terapéuticas para modificar su pro-
greso. El mejor tratamiento para prevenir o retra-
sar la progresión de la DMAE seca es un estilo de
vida saludable.
 ARTÍCULO CIENTÍFICO

VEGF
El VEGF y sus receptores se conocen como los prin-
cipales reguladores de las células endoteliales (ECs)
vasculares y de la formación de vasos sanguíneos.
Incluyen a VEGF-A, -B, -C, -D y , así como el factor de
crecimiento de placenta (PIGF). El VEGF responde a
estímulos como hipoxia/isquemia y a distintos factores
de crecimiento, esto hará que aumente la expresión de
VEGF provocando un aumento de la proliferación de
ECs derivadas de arterias, venas y vasos linfáticos,
así como la proliferación de algunos tipos celulares no
endoteliales, promoviendo la permeabilidad de vasos
sanguíneos y la formación de nuevos vasos sanguí-
neos, proceso conocido como angiogénesis5.
AntiVEGF
En las últimas décadas, la terapia antiangiogénica
es el tratamiento más utilizado para la DMAE neo-
vascular en el que se promueve la regresión neo-
vascular mediante un bloqueo total o específico de
las isoformas del VEGF. Ello previene la activación/
inhibición de la proteína VEGF con su receptor. Es
ventajoso que el bloqueo sea selectivo en la prolife-
ración del crecimiento endotelial respecto al resto
de las funciones fisiológicas mediadas por VEGF
para que estas no se vean alteradas6.
Los fármacos antiVEGF disponibles en España son
pegaptanib (Macugen®), bevacizumab (Avastin®),
ranibizumab (Lucentis®) y aflibercept (Eylea®)3,7-10.

Tabla 1. Comparación entre los diferentes antiVEGFs comercializados utilizados en el tratamiento de la DMAE húmeda (bevaci-
zumab7, pegaptanib8, ranibizumab9, aflibercept10).

Principio activo BEVACIZUMAB PEGAPTANIB RANIBIZUMAB AFLIBERCEPT

Lucentis® Eylea®
Macugen ® Imagen extraída de Imagen extraída de
Imagen extraída de http://iovs.arvojournals. https://www.bayer.com/
Nombre comercial http://www.bausch. org /data/Journals/ im g/produkte/Produkt-
Avastin® com/ec IOVS/93375 4/1949_ liste-
Imagen extraída p/our-products/ fig01.gif ondb/eylea.png
de https://science- rx- pharmaceuticals/
basedmedi cine. rx- pharmaceuticals/
org/wp- content/ macugen- pegaptanib-
uploads/2010/08 sodium- injection
/avastin.jpg

Autorización
en España 2005 2006 2007 2012

DMAE, edemas macu- DMAE, edemas macula-

Indicación
terapéutica Tratamiento del cáncer DMAE neovascular lares y neovasculariza- res y neovascularización
ción coroidea miópica. coroidea miópica.

Dirigido específicamente
Se une a VEGF. Regre- a la isoforma Se une a VEGF-A, B y
sión de la neovascula- VEGF-A165 PIGF.
Mecanismo
de acción rización, disminución Reduce: la neovascula- Se une a VEGF-A Reduce: grosor de la
del espesor central rización, el tamaño del retina y el tamaño de la
foveal y mejora AVMC. exudado y el crecimiento lesión.
de la lesión.

1,25 mg cada 4 0,3 mg cada 6 0,5 mg cada 4

Posología 2 mg cada 8 semanas
semanas semanas semanas

Vías de
administración Inyección intravítrea Inyección intravítrea Inyección intravítrea Inyección intravítrea

No está preparada Si no hay beneficio al Hasta el momento, el

Las 3 primeras dosis son
Observaciones para la administración cabo de 12 semanas, más utilizado y el más
cada 4 semanas
intravítrea. suspender el tratamiento. eficaz.

529 / OCTUBRE 2017 55

Gaceta ARTÍCULO CIENTÍFICO
Precauciones y advertencias que todo óp-
tico-optometrista debe conocer de Pegapta-
nib, Ranibizumab y Aflibercept ante una re-
visión o seguimiento de un paciente tratado
con este tipo de fármacos8-10.
Precauciones
—E
levación transitoria de la presión intraocular (PIO)
tras la inyección. Requieren realizar seguimiento de
la presión intraocular y de la perfusión de la cabeza
del nervio óptico. También se ha notificado un pe-
queño riesgo de aumento lento y sostenido de la
PIO. En el caso de ranibizumab se ha descrito un
aumento de la PIO tras más de 24 meses, de 1,2 a
2,5 mmHg sobre los iniciales11.
Reacciones anafilácticas, incluyendo angioedema,
—
en las horas posteriores a la inyección.
Visión borrosa transitoria tras la inyección afectan-
—
do a la capacidad de conducir o a la utilización de
maquinaria.
No debe usarse de forma concomitante con otros
—
antiVEGF.
Advertencias
Será conveniente remitir al paciente a un oftalmólo-
go para que decida si suspender o aplazar el trata-
miento de ranibizumab y aflibercept en los siguientes
casos9-10:
—Si el paciente no está mejorando parámetros visua-
les ni anatómicos.
—Disminución de la AVMC (Agudeza Visual Mejor
Corregida) de ≥ 30 letras comparada con la última
evaluación.
— Pacientes con PIO ≥ 30 mmHg.
— Rotura retiniana.
—Hemorragia subretiniana con afectación foveal, o si
el tamaño es ≥ 50% del área total de la lesión.
—Cirugía intraocular 28 días antes o después de la
administración.
—En casos de desprendimiento de retina regmatóge-
no o agujeros maculares.
Reacciones adversas
—En general, las complicaciones en el tratamiento de
los antiVEGF son escasas y permiten obtener unos
buenos resultados en cuanto a la seguridad y efi-
cacia en la DMAE12. A largo plazo no hay aumento
de la incidencia de efectos adversos.
—Las reacciones adversas relacionadas con la vía de
administración más frecuente comunes en los anti-
VEGF son: endoftalmitis, inflamación ocular, aumento
de la PIO, hemorragia del vítreo, hemorragia retiniana,
desprendimiento de retina y desgarro retiniano7-10.
— De manera específica dentro de los antiVEGF:
—En pegaptanib se han descrito queratitis punteada,
cuerpos flotantes y opacificidades vítreas5.
56 529 / OCTUBRE 2017
—En bevacizumab se han presentado casos de re-
acciones adversas como hemorragia conjuntival y
pérdida de visión, incluso ceguera7.
—Ranibizumab y aflibercept se han asociado con ca-
tarata traumática iatrogénica9,10.
Las reacciones adversas a nivel ocular más desta-
cadas, comunes entre los fármacos, para la DMAE
son: hiperemia ocular, alteración visual, sensación de
cuerpo extraño, dolor ocular, aumento del lagrimeo y
hemorragia conjuntival. Mientras que a nivel sistémico
se han descrito casos de hemorragias no oculares y
acontecimiento tromboembólicos7-10.
2. Métodos y materiales
Los objetivos de este trabajo fueron indagar los úl-
timos antiVEGFs utilizados en el tratamiento de la
DMAE, conocer las ventajas e inconvenientes de
estos fármacos, comprender sus mecanismos de
acción y como estos afectan a los resultados con-
seguidos en los pacientes a todos los niveles, y en
cuarto lugar profundizar en el último antiangiogénico
aprobado por la FDA para la degeneración macular
asociada a la edad y el edema macular por oclusión
venosa. Su nombre comercial, Eylea®. Las búsque-
das bibliográficas en su conjunto se realizaron con el
buscador “Pubmed”.
3. Resultados
El primer antiVEGF que se utilizó para el tratamiento
de la DMAE neovascular fue pegaptanib (Macugen®).
Se administraron 0,3 mg de Macugen® cada 6 sema-
nas. Se obtuvo una mejora de la AVMC tras 18 sema-
nas y a partir de ese momento, se observó una dismi-
nución de la AV progresiva superando el valor inicial
(figura 6). En cuanto a valores de espesor central de
la retina del inicio al final del estudio no se produjo una
mejora y se produjo un aumento en el diámetro del
tamaño de la lesión12.
Figura 6. Relación entre AV logMAR y la duración del trata-
miento y el seguimiento12.
Se demostró que la progresión de la neovasculari-
zación coroidea se refleja en la AV cuando aumenta
el espesor macular12. Por lo que era necesario se-
guir investigando para intentar conseguir estabilizar
 ARTÍCULO CIENTÍFICO

Figura 7a. Seguimiento de la media de la AVMC a lo largo de Figura 7b. Seguimiento de la media del grosor foveal central
24 meses13. durante 24 meses13.

Tabla 2. relación entre AV logMAR y espesores, basal

y postratamiento12.
logMAR Espesor
inicial 0,67 ± 0,32 inicial 383 ± 83 µm
logMAR tras
0,74 ± 0,16
Espesor
407 ± 116 µm
30,5 semanas final
la visión, frenar la neovascularización y disminuir el
espesor central foveal.
El siguiente fármaco que se utilizó para pacientes
afectados por la DMAE fue un antineoplásico llama-
do bevacizumab (Avastin®). Su formulación esta-
ba preparada para la administración intravenosa,
pero la administración por vía intravítrea supuso la
disminución de la concentración de VEGF circulan-
te, dando lugar a una regresión de la neovascula-
rización, disminuyendo el espesor central foveal y
dando lugar a mejoras en la agudeza visual mejor
corregida (AVMC)7.
La eficacia de bevacizumab para la DMAE neovas-
cular fue comprobada administrando 1,25 mg de
bevacizumab a pacientes con DMAE que presenta-
ban neovascularización coroidea. El seguimiento a
24 meses respaldó la eficacia visual con una AVMC
inicial de 0,91 ± 0,65 logMAR, a los 12 meses fue
0,82 ± 0,60 logMAR y a los 24 meses fue de 0,85 ±
0,60 logMAR (figura 7a). En cuanto al grosor foveal
central se produjo una reducción a lo largo de los 24
meses (figura 7b)13.
Se comprobó que bevacizumab es seguro y eficaz,
aunque los efectos secundarios descritos fueron ma-
yores que en otros antiVEGF13.
Tabla 3. Seguimiento longitudinal de la AVMC con el trata-
miento de bevacizumab13.
Seguimiento AVMC (logMAR)
Inicio 0,91 ± 0,65
12 meses 0,82 ± 0,60
24 meses 0,85 ± 0,60
Otro de los fármacos más utilizado y más estudiado
ha sido ranibizumab (Lucentis®). Para evaluar la efi-
cacia de la administración mensual de este fármaco
se llevaron a cabo los estudios MARINA y ANCHOR1.
Para evaluar la eficacia, seguridad y tolerancia a lar-
go plazo los estudios que se han evaluado han sido:
Horizon, Seven-up y Secure11,14-16. La evaluación de
la diferencia entre el tratamiento mensual y trimestral:
Estudio Excite11.17. La evaluación de la administración
a demanda: Estudio Sustain11,28.
En la siguiente tabla comparativa podemos ver la
relación de la variación de las AV en letras ETDRS
de los diferentes estudios. Se observa una mejora
de la AVMC al año y a los dos años, tras haber
sido administrado el fármaco, mientras que a partir

Tabla 4. Variación de la AVMC al final del estudio Anchor20, estudio Marina18, estudio Horizon15 y el estudio Seven-Up16.

Estudios Tiempo Nº inyecciones Valoración AVMC (letras ETDRS)

ANCHOR 12 meses 12 +11,3

12 meses 12 +7,2
MARINA
24 meses 12 +6,6
HORIZON 4 años 4,4 -7,0
SEVEN-UP 7,3 años 6,8 -8,6

529 / OCTUBRE 2017 57

Gaceta ARTÍCULO CIENTÍFICO

Figura 8. Evolución de la agudeza visual mejor corregida (AVCM) expresada en letras ETDRS desde el estudio Horizon (línea blanca)
y estudio Seven-Up (línea negra) a lo largo de 7.3 años16.
Los estudios a largo plazo reflejan el avance progresivo de la enfermedad16. Hecho que se refleja en la tabla siguiente (tablas 5 y 6) ya que al
final del estudio Seven-Up se produce una pérdida total desde el estudio Marina/Anchor de -19,6 letras ETDRS y otros estudios realizados
a largo plazo confirman la pérdida progresiva de la AVMC21.

de los 48 meses se produce una disminución de la

misma15,16,19,20.
En la gráfica podemos ver esta evolución desde los
primeros estudios Marina y Anchor hasta Seven-Up.

Tabla 5 y 6. Variación de la AVMC a largo plazo16,21.

AVMC
Estudio Seguimiento
(letras ETDRS)

Final del SEVEN-UP 7,3 años -19,6

Figura 9. Muestra seguimiento de la AV tras 4 años de trata-
miento con ranibizumab22. La eficacia de Lucentis® y Avastin® se
comparó en el Estudio CATT23.
AVMC
Seguimiento N
(letras ETDRS)

De 3 a 4 años 430 -5,0

De 4 a 5 años 277 -7,8

De 5 a 6 años 151 -11,7

De 6 a 7 años 87 -12,8

Más de 7 años 47 -19,2

Los estudios comprobaron que si la mejor AV corre-

gida (AVMC) inicial es de 0,5 o mejor, se producía un
aumento considerable tras tres meses de inyeccio-
nes, pero posteriormente iba disminuyendo. AV in-
feriores a 0,2 tras cuatro años, mantenían constante
la AV. El mantenimiento de la AV estable a largo de
los cuatro años sugiere que el tratamiento es capaz
de estabilizarla a lo largo del tiempo siempre que se
mantenga una dosis de seguimiento22.
A pesar de la eficacia demostrada y comparada de Lu-
centis® y Avastin®, las líneas de investigación posteriores
fueron dirigidas hacia la disminución de la carga intraví-
trea para evitar la administración mensual del fármaco.
De esta manera se empezó a comercializar Eylea®
cuyo principio activo es aflibercept. La pauta de tra-
Figura 10. Relación entre el cambio medio en la AV medida en
número de letras ETDRS a lo largo de dos años tras la adminis-
tración de 0,5 mg de ranibizumab o 1,25 mg de bevacizumab de
manera mensual o a demanda23.
tamiento los tres primeros meses era una inyección
mensual de 2 mg de aflibercept y los meses posterio-
res, una administración cada dos meses16.
La evaluación de la dosis de aflibercept la determinó
el estudio Clear-It 1. El estudio Clear-It 2 estableció
la necesidad de las tres primeras dosis de manera
mensuales. Los estudios View 1 y 2 comprobaron
y compararon la eficacia y seguridad entre Eylea® y

58 529 / OCTUBRE 2017

 ARTÍCULO CIENTÍFICO

Tabla 7. Tabla comparativa en lo referido a la unión27, vida media27-29 y duración del efecto30 entre Eylea®, Lucentis® y Avastin®.

Eylea® Lucentis® Avastin®

Unión a VEGF-A,B y PIGF VEGF-A VEGF-A

Unión a VEGF-A165 80 veces más rápida en Eylea ®

Vida media
del fármaco 7,1 días 4,75 días 8,25 días

Duración del efecto 80 días 30 días 27-38 días

Lucentis®, donde se demostró el éxito de la dosifica-

ción bimensual, así como la seguridad y la no inferio-
ridad de Eylea® frente a Lucentis®25,26.
Tras un año administrando 2 mg de Eylea ® se
obtuvo una mejora de aproximadamente 8 letras
ETDRS y un mayor disminución del espesor en la
retina central25.
La mayor duración del efecto de Eylea® se debe, prin-
cipalmente, a las características que aparecen en la
siguiente tabla (tabla 7):

Pasados los doce primeros meses, se recomiendan

tres posibilidades, según la actividad de la enferme-
dad y la variación de la AV31.
—La AV no es estable y la enfermedad presenta sig-
nos de actividad, se continúan con las administra-
ciones cada dos meses.
—La AV es estable y no hay signos de actividad de la
enfermedad. Por lo que se va ampliando el plazo
de administración en dos semanas, sin superar un
máximo de doce semanas entre intervalos. Conoci-
do también como “tratamiento y extensión”.
—Si tras más de tres visitas se mantiene estable la AV Tabla 8. Variación de la AV en visión cercana14.
y sin signos de actividad, se produce una monito-
rización sin tratamiento. En caso de actividad de la Lucentis®
Diferencia entre logMAR
y logRADscore
enfermedad se volvería a administrar a intervalos
de cuatro a ocho semanas, aumentándolos a un Inicio del estudio 0,45± 0,49
máximo de doce semanas.
Una semana 0,46 ± 0,47
El cambio de Avastin y Lucentis a Eylea no supo-
® ® ®
Un mes 0,31 ± 0,38
nía una mejora en la AVMC, aunque sí una mejora en
el espesor central de la retina32-34.
Hasta ahora, se ha abordado la agudeza visual en era mayor en la AV en cerca que en lejos, pero se
visión lejana; sin embargo, la medida de la AV en vi- obtuvieron mejores resultados en pacientes que se
sión de cerca supone una medida importante por el encontraban más afectados35.
uso continuado en la vida diaria de los pacientes que
Tabla 9. relación en la mejora de la AV y el espesor en retina
sufren este tipo de enfermedad. centra en visión de cerca35.
Con Lucentis®: las mayores diferencias entre la
AV de lectura y AV de lejos se dieron al principio del Eylea® Inicio De 12
a 12 meses a 18 meses
estudio y una semana después de la primera inyec-
ción. Hubo un aumento en la velocidad de lectura Media de VC AV inicial vc: 0,25
AV a los 12 y 18 meses: 0,63
con una ganancia de palabras por minuto (ppm).
≥ 40 palabras tras una semana de la primera inyec- Mejora al menos
1 línea 62% 81%
ción, aumentando en un 22% de la primera a la última
visita14. Espesor
Con Eylea®: Se encontró una gran relación entre la en retina central
358 ± 104 122 ± 48
(micras)
mejoría en la AV en lejos y en cerca. La afectación

529 / OCTUBRE 2017 59

Gaceta ARTÍCULO CIENTÍFICO
Los estudios concluyen que los anti-VEGF son capa-
ces de frenar la neovascularización coroidea, reducir
el espesor de la retina y mejorar la AVMC36.
Las AV mejoran entre 5 y 8 letras con 2 mg de afli-
bercept y alrededor de 8 letras con 0,5 mg de rani-
bizumab24,26,31,35,37-41. En cambio, administraciones
de 0,5 mg de aflibercept ó 1,25 mg de bevacizu-
mab presentan mayor porcentaje de efectos ad-
versos.
La regresión de la neovascularización y la disminu-
ción del líquido en la parte central de la retina tras
la administración de Eylea son acordes con los ob-
tenidos con la administración mensual de 0,5 mg
de Lucentis®10,29,42.
Conclusión
Esta revisión bibliográfica ha recogido la relación entre
los diferentes fármacos antiVEGF más utilizados para
la DMAE. Actualmente los tratamientos basados en
la inhibición del factor de crecimiento endotelial (anti-
VEGF) ante un diagnóstico de degeneración macular
húmeda asociada a la edad, van asociados a reac-
ciones adversas. Entre los diferentes tipos, bevaci-
zumab presenta más reacciones adversas graves en
comparación con los otros anti-VEGF, pero su coste
es menor. Por otra parte, aflibercept y ranibizumab
presenta eficacia y reacciones adversas similares,
siendo ambos los más utilizados.
Su efecto terapéutico por tanto detiene y/o estabi-
liza la progresión de la enfermedad. De hecho, los
tratamientos para la DMAE exudativa presentan
una mejora significativa de la AVMC a lo largo de
los primeros meses llegando a estabilizarse. Pos-
teriormente, sufren un descenso gradual debido
principalmente a la progresión de la enfermedad. Si
bien las AV mejoran entre 5 y 8 letras con aflibercept
, con ranibizumab se consiguen la misma AV con
menor dosis. Y ambos presentan menor porcentaje
de efectos adversos que bevacizumab.
Eylea®, es el último tratamiento antiVEGF con una
alta eficacia demostrada. Los resultados en AVMC,
así como la regresión de la neovascularización y la
disminución del líquido en la parte central de la reti-
na, son acordes con los obtenidos con la adminis-
tración mensual de 0,5 mg de Lucentis®. La ventaja
que presenta es la posibilidad de administrar dosis
intravítreas de mayor intervalo, pasando del mensual
de Lucentis® a bimensual. Ello supone la reducción
del número de inyecciones y por tanto reacciones
adversas para el paciente, pero también supondría
un menor coste sanitario.
El objetivo futuro será obtener tratamientos antiVE-
GF de mayor duración con el menor número de in-
yecciones que sea posible.
El conocimiento de los mismos por el óptico-opto-
metrista puede ayudarle a pronosticar el compor-
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tamiento del sistema óptico y predecir los resul-
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