INTOXICACIÓN POR ALIMENTOS

La mayoría de las personas cree que la comida diaria no oculta riesgos serios para la
salud, fuera de las amebas y bacterias que con antiamebienos, penicilinas y sulfas pueden ser
destruidas fácilmente. No obstante, la realidad sobre la sanidad alimentaria no es tan simple
ni tan inocua como supone un consumidor ingenuo.

Debemos definir toxicología alimentaria a la rama aplicada de la toxicología dedicada

al estudio de la naturaleza, las fuentes y la formación de sustancias toxicas en los alimentos,
así como sus efectos nocivos, los mecanismos y manifestaciones de estos efectos y la
prevención de intoxicaciones mediante el establecimiento de los limites de seguridad de las
sustancias. Pretende conocer los factores y condiciones que definen la toxicidad, riesgo y
seguridad de sustancias que se encuentran en los alimentos y la naturaleza de la respuesta del
consumidor a las mismas. Por tanto, los conceptos de toxicidad (capacidad de producir efectos
tóxicos), peligro (probabilidad de daño a los animales y/o humanos) y seguridad de las
sustancias son relativos, depende de una serie de factores exógenos y endógenos.

Los factores endógenos surgen de la variabilidad bioquímica y fisiológica de los

individuos (idiosincrasia) y de su interacción con el ambiente. Los factores exógenos se
incluyen la naturaleza de la sustancia química, concentración, fuentes de exposición, presencia
de otros compuestos (contaminantes), frecuencia y cantidades absorbidas y factores
ambientales.

Factores etiológicos:

Fundamentalmente por 3 causas:

- Contaminación química: compuestos metálicos de los envases o de los procesos de

elaboración, los plaguicidas con que previamente se trataron las plantas, los
conservadores adicionados; los colorantes artificiales, los antioxidantes de grasas y
aceites; los compuestos agregado a las aguas.
- Contaminación bacteriana: diversos tipos de microbios con endotoxinas y exotoxinas
causan verdaderos cuadros toxiinfecciosos asociados a síntomas generales.
- Sustancias tóxicas propias de los alimentos: como sucede en la ingestión de las almejas
o de ciertos pescados, o entre los vegetales, lentejas, habas y sobre todo los hongos.

Contaminación bacteriana:

La ingestión de alimentos contaminados por bacterias y toxinas segregadas por gérmenes; ya

sea previamente o durante su permanencia en el tubo digestivo, dan lugar a cuadros de
intoxicación aguda, de gravedad diversa, cuyo rasgo fundamental es la rapidez en la aparición
de los síntomas, la producción en varias personas que ingirieron el mismo alimento (concepto
epidemiológico para el diagnóstico de intoxicación) y el curso rápido del cuadro, que suele
evolucionar en pocos días.

El cuadro clínico se presenta bruscamente sobre todo si el germen causal ha segregado su

toxina sobre el alimento antes de la ingestión.
Entre las tres y seis horas después de la ingestión, sobrevienen náuseas, vómitos y diarreas,
acompañados de sensación de debilidad, malestar, dolores, cólicos intensos, deshidratación y
calambres, en los casos severos. El cuadro suele remitir en uno o dos días, ya que el germen
incriminado detiene su proliferación en presencia de la flora intestinal normal. Este concepto
es importante ya que no se justifica el uso indiscriminado de antibióticos por vía oral, los que,
al inhibir la flora saprófita, facilitaría el incremento de la patógena, resultando
contraproducente. En esos casos el antibiótico debe darse por vía parenteral.

Enfermedades causadas por toxinas bacterianas

Nos referimos a enfermedades producidas por enzimas que se ingieren preformadas o

que se elaboran en el intestino, por bacterias contaminantes de alimentos. Las toxinas
bacterianas pueden ser:

- Enterotoxinas: alteran la función absorbente normal del intestino delgado mediante

actividad de adenilato de guanilatociclasa en la mucosa intestinal (enterotexina de E.
coli)
- Citotoxinas: destruyen las células y son ejemplo de estas algunas toxinas producidas
por S. aureus, el Cl. Perfringes, Sh.
- Neurotoxinas: alteran la transmisión de los impulsos nerviosos debido a que impiden
la secreción de la acetilcolina presinçaptica (Cl. botulinum)

Intoxicación alimentaria por estafilococos

Agente causal: Toxinas A,B,C,D,E,F, solubles en agua, tienen efecto central (vagal), son
termorresistente, toxina estable al calor, acido y enzimas proteolíticas.

Clínica:
Nauseas, vómitos, diarrea acuosa, sensación de debilidad, dolor tipo colico, deshidratación,
calambres.

Diagnostico
Anamnesis, reconocimiento del germen en las heces y los vómitos.
Corto periodo de incubación < 24 horas.
Inicio brusco, afebril, vómitos de 15 – 30 minutos.
Puede aparecer diarrea.
El diagnostico se confirma con la detección de la toxina del alimento o más de 10 S. aureus por
gramo.

Tratamiento
No hay terapia específica. Efectuar la hidratación por vía oral o endovenosa; en algunos casos
se debe administrar antiespasmódicos.

Que no hacer: administrar antidiarreicos, provocar el vómito, administar antibióticos, eliminar

sobrante de alimentos.

Intoxicación alimentaria por Clostridium botulinum

Se trata de una enferemedad provocada por la toxina de una bacteria, clostridrium

botulinum, anaerobio estricto, saprofito de la tierra, que puede contaminar los vegetales y las
frutas y se encuentra en el intestino de los animales. El bacilo es gran positivo ciliado; sus
esporas de una extraordinaria al calor, exige temperaturas de hasta 120 grados para ser
destruido en 5 minutos. La toxina , en cambio, es termolábil, y la temperatura de 80 grados es
suficiente para destruirla en 30 minutos, dato de gran importancia para la profilaxis, por
cuanto asegura la inocuidad de un alimento contaminado si fue sometido antes a una cocción
durante el tiempo mencionado. El germen se desarrolla bien alrededor de los 25 grados. Es
muy suceptible al medio, ya que con un pH inferior a 5 no se desarrolla; información también
útil en la prevención de la enfermedad. Las toxinas segregadas, varían en estructura y peos
molecular, según el tipo A, B, C, D o E, de bacilo a que pertenezca. So un conjunto de
aminoácidos que configuran una protéina: para el tipo A, ésta llega a un peso de 900.000, y
para el E, a 19000 solamente. Su diferencia tiene importancia terapéutica, ya que posibilita el
empleo de diálisis para eliminar algunas de estas tóxinas en algunos tipos de intoxicación.

Etiología
El botulismo se contrae generalmente por ingestión de carnes conservadas por
ahumado, salazón, etc., que contienen el bacilo y sus toxinas. Según sea el tipo de éste y las
condiciones en que se encuentra, serán las diversas formas de muerte ocasionadas por la
ingestión del producto inficionado. También se puede desarrollar el germen en los vegetales
conservados en recipientes cerrados, o en alimentos cubiertos por aceite, como en las
conservas caseras, favorecido en estos casos por la anaerobiosis en que se lo coloca. Las
técnicas modernas de envasar alimentos al vacío en bolsas de celofán, puede favorecer su
desarrollo y el de la toxina. El desarrollo de bacilos en general modifica muy poco el gusto y
olor de los alimentos; a lo sumo puede advertirse un sabor rancio.

Toxicidad
La toxina botulínica es la mas potente conocida, 15000 veces mas que la aconitina, al
extremo de llegar a considerarse como posible arma química, 200 g de toxina pura es capaz de
envenenar a toda la población del mundo. Posee un periodo de incubación de 12 – 36 horas y
algunas veces varios días después de ingerir el alimento.

La toxina actúa sobre las uniones mioneuronales impidiendo la liberación presináptica

de la acetilcolina, pero no su síntesis, su efecto biológico es llegar a la parálisis de los músculos
que afecta en mayor o menor grado y origina la muerte por paralisis respiratoria.
Produce lesiones en el sistema nervioso central y también trastornos miocárdicos
clínicos y electrocardiográficos, congestión y hemorragias viscerales con predominio en el
hígado y los riñones.
Tales lesiones se han incriminado a la hipoxia provocada por los trastornos
respiratorios. Son hechos que tienen importancia clínica al explicar la muerte del enfermo aún
en casos tratados con buena asistencia respiratoria y justifican algunas medidas terapéuticas,
tales como el uso de marcapaso para mantener el funcionamiento cardíaco.

Sintomatología
Los síntomas aparecen en plazos muy variables, algunas veces en pocas horas, y en
otras al cabo de varios días, habitualmente dos o tres, aunque se han descrito casos de una
semana. Según el tipo de toxina habrán o no trastornos digestivos. En algunos casos hay
vómitos violentos en otros puede faltar. Generalmente existe constipación y distención
abdominal, la boca y lengua se secan, con lesiones mucosas algunas costrosas, la faringe
aparece roja y dolorosa. Los síntomas más llamativos son la parálisis motora de los músculos
inervado por los pares craneales, es muy frecuente la observación de ptosis palpebral que
obligan al enfermo a levantar los párpados con los dedos para poder ver. El paciente
manifiesta diplopía, a veces como primer síntoma, que lo lleva a consultar al oftalmólogo. La
pupila está dilatada y no responde a la luz ni a la acomodación. La disfagia se acompaña de
parálisis de la deglución, paresia de los músculos de la lengua y disfonía. La parálisis de los
músculos respiratorios provoca disnea. No se observa fiebre salvo cuando se presentan
complicaciones a nivel del aparato respiratorio (en forma de bronconeumonía), que en general
surgen entre el tercer y cuarto día del inicio de la enfermedad. La muerte puede ocurrir por
paro respiratorio o fallo miocárdico sin embargo antes de presentar estas complicaciones.

Durante el proceso y generalmente hasta la muerte se mantiene la lucidez del psiquismo,

síntoma de gran valor para diferenciar esta enfermedad de procesos infecciosos por gérmenes
o virus que afectan al SNC. La perturbación de la conciencia solo ocurren en casos de grave
anoxia. Otro elemento importante en la normalidad del LCR, que no modifica la tensión ni su
composición química.
Hay frecuentemente paresias y parálisis en los músculos de los miembros. La sensibilidad
sigue intacta en todas sus formas. Este trastornos son registrable por un electromiograma,
hecho de utilidad diagnóstica. En la sangre no se registran alteraciones de interés.

Pronóstico:
Depende de la cantidad de toxina ingerida y de los tipos A, B o E. en general el tipo E responde
mejor a la sueroterapia y es menos mortal. La prontitud del tratamiento y una buena
asistencia respiratoria en un centro adecuado influyen notablemente en la reducción de los
casos fatales, peor, no obstante, estos siguen siendo muy numerosos.

Tratamiento
Pese a la tardía aparición de los síntomas, a veces hasta siete días después de ingerirse el
alimento contaminado, se pone énfasis actualmente de provocar la evacuación del intestino,
ya que el gérmen puede quedarse dentro de él y seguir produciendo toxina. De aquí el uso
de purgantes salinos. Es conveniente el uso de prostigmine, una ampolla IM para acelerar la
evacuación intestinal.

La sueroterapia del botulismo es de eficacia controvertida porque cuando se utiliza,

generalente la toxna botulínica se halla fijada, aunque resulta eficaz con la toxina circulante.
Se aconseja una dosis de 400 a 500 cm3 por VEV.
Las demás indicaciones son sintomáticas, cabe destacar el gran valor de la traqueostomia y de
una buena asistencia espiratoria, se recomienda el uso de antibióticos de manera precoz por
las alteraciones respiratorias antes descritas, asi como la aspiración de secreciones bronquiales
y de saliva en intervalos frecuentes. Es recomendable el uso de marcapasos durante el curso
de alteraciones del sistema de conducción miocárdicas.
Profilaxis
El uso de conservas caseras con alimentos cubiertos con capas de aceite o cerrados
herméticamente, de manera que los bacilos del botulismo puedan desarrollarse en la
anaerobiosis, es origen de muchos casos de botulismo, por eso la necesidad de someter a
cocción esas conservas durante 15 minutos antes de ingerirlas. La toxina no se produce si el
alimento se ha conservado en medio ácido, ya que requiere un pH superior a 5. Los alimentos
en lata requieren una cuidadosa esterilización por el calor.

Intoxicaciones alimentaria por Clostridium perfringes

El agente causal es la poderosa enterotoxina termolábil producida por el clostridium

perfringens, la cual induce hipersecreción marcada en el intestino delgado, produciendo una
diarrea profusa, por aumento de la actividad de la adenilciclasa en el intestino. El modo de
transmitirse es por la ingestión de alimentos contaminados por heces, o por carnes de res, de
pavo o de pollo.

Periodos de incubación
El periodo de incubación es de 8 a 12 horas y la duración de la enfermedad es de 24 a 48
horas.

Síntomas
Dolores abdominales agudos, diarreas, nauseas y vómitos. En muy pocos casos, fiebre y
cefalea.

Tratamiento
Rehidratación.

Intoxicación alimentaria por Bacillus cereus

El agente causal es la enterotoxina producida por el bacilo cereus. Es un bacilo gram

positivo, formador de esporas y que crece en condiciones de aerobiosis, dichas esporas son
termorresistentes, su proceso de gemación y multiplicación ocurre a temperaturas entre los 15
y 50 ºC, elaboran por lo menos 2 enterotoxinas:
Una termolábil similar a la de la E. coli que produce diarrea.
Otra termoestable similar a la enterotoxina del S. aureus que produce vómito.
Se trasmite por ingestión de alimentos mantenidos a la temperatura ambiente, después de
cocidos. Los brotes se relacionan con platos preparados con arroz frito (chino), verduras y
carnes manipulados de forma inapropiada después de la cocción.

Periodo de incubación
Es de 1 a 5 horas, generalmente, en caso de que los síntomas sean los vómitos.
De 6 a 16 horas, cuando el síntoma predominante es la diarrea líquida, que ocurre con
intervalos de 15 a 30 minutos, acompañada de cólicos abdominales, sin fiebre y con una
duración de la enfermedad de 12 a 24 horas.
Diagnóstico
Generalmente se hace por el cuadro clínico y el antecedente del alimento que originó la
enfermedad. Como el bacilo está presente normalmente en las heces y en algunos alimentos,
se requiere demostrar que existen más de 105 organismos por gramo, para hacer el
diagnóstico.

Tratamiento
Como ambos síndromes son autolimitados y leves, rara vez se hace necesaria la administración
de líquidos parenterales.

Intoxicaciones producidas por bacterias patógenas presentes en los alimentos

Salmonelosis

Infección de inicio súbito, agente causal salmonella (enterotoxinas), periodo de incubación de

8 a 40 horas, duración de la enfermedad de 2 a 5 días.

Síntomas: elevada temperatura, diarrea, cólico y a veces náuseas y vómitos. El estado agudo
dura 48 horas.

Tratamiento: rehidratación y antibióticos.

• Ciprofloxacina 500 mg ó Norfloxacina 400 mg o Pefloxacina 400 mg c/12 h.

• TMP/SMX 160/800 mg c/12 h.
• Ampicilina o Ceftriaxona o Cloranfenicol 500 mg c/6 h.

Alimentos implicados: cárnicos, lácteos, marinos, empanadas, embutidos, etc.

Shiguelosis

Infección aguda, agente causal: shiguellas (todas producen endotoxinas y algunas

enterotoxinas), periodo de incubación 48 horas o menos.

Síntomas: dolor abdominal, diarrea, fiebre, tenesmo, se forman microabscesos de la pared del
íleon terminal, dando lugar a necrosis de la mucosa, ulceración superficial, hemorragia y
formación de seudomembranas en el área ulcerada. Cuadro clínico: siete días o menos.

Tratamiento:
Rehidratación, antibióticos (ampicilina)

Alimentos implicados: leche, helados, agua, verduras, frutas, ensalada de papa, langostino,
huevos y harina.
Escherichia coli enteropatógena

Puede provocar enteritis en niños pequeños. En los adultos puede ocasionar la

llamada “diarrea de los turistas”. El curso de la enfermedad depende de la naturaleza del
germen causal ya que hay dos grupos de EEC: cepas invasoras infecciosas y cepas formadoras
de enterotoxinas.

Periodo de incubación de 6 a 36 horas. Duración de la enfermedad de 24 a 48 horas.

Síntomas: las cepas invasoras producen una infección similar a la disentérica, ya que penetran
en la mucosa del colon en donde se multiplican produciendo diarreas, fiebre, y náuseas. Las
otras cepas forman dos enterotoxinas, una de ellas termolábil que se destruye a 60 gradoas
centígrados y se halla emparentada inmunológicamente con la enterotoxina del cólera. La otra
enterotoxina no resiste las temperaturas de ebullición, ni es inmunogénica.
La enfermedad se caracteriza por accesos de diarrea profusa con pérdida abundante
líquidos y ocasionalmente manifestaciones coleriformes provocadas por las enterotoxinas. Se
pueden presentar dolores espasmódicos, escalofríos, vómitos y cefaleas.

Alimentos implicados: pasteles de crema, puré de papas, pescado a la crema, quesos, verduras
crudas (lechuga) y empanadas.

Tratamiento
Rehidratación y antibióticos (polimixinas)

ALIMENTOS NATURALES QUE CONTIENEN SUSTANCIAS TÓXICAS

El hecho de que algún alimento sea ofrecido de la naturaleza no excluye de alguna manera el
componente tóxico.

De origen vegetal

Glucósidos cianogenéticos
En diversos vegetales de la familia de las leguminosas, mas de 100 especies vegetales
los contienen (almendras amargas, semillas de durazno) el glucósido no es tóxico por sí, pero
la hidrólisis libera cianuro que inhibe la citocromo-oxidasa produciendo anoxia histotóxica.

Saponinas
Presentes en las espinacas, espárragos y alfalfa, producen hemólisis de los Globulos
rojos, pueden estar presentes en algunos venenos de serpientes.

Glicoalcaloides
Tales como la solanina y chaconina, presentes en las familias de las solanáceas, como
las papas inmaduras y de semillas, productoras de desordenes GI y neurológicos, daño
hemolítico del tracto GI e inhibición de la colinesterasa.
Latirismo
Enfermedad provocada por la dieta a base de guisantes, casi exclusiva y por largo
tiempo, el principio activo incriminado es el beta-amino-propionitrilo y el amino-acetonitrilo,
sintomatología: el toxico se absorbe fácilmente por vía digestiva y provoca debilidad y
parálisis, a veces de tipo espástico. El diagnostico se hace por el antecedente y el tratamiento
es sintomático.

Favismo
Es una afección que padecen ciertas personas por la ingestión de habas frescas, o por
simple inhalación del polen de la planta en floración. Esta enfermedad es debida al trastorno
genético propios de algunos pueblos del mediterraneo. La patología consiste en un déficit de
los hematíes de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa, por lo que se produce, ante la presencia de
los antígenos que representan las proteínas de las habas, aglutinación y hemolisis, con la
consiguiente hemoglobinuria y precipitación tubular de la misma en los riñones, traducida
clínicamente por oliguria y anuria (síndrome hemolítico-urémico por causas tóxicas). Los
síntomas se presentan pocas horas después de la inhalación del polen o uno o dos días de la
ingestión de las habas. Hay malestar, fiebre, escalofríos, lumbalgias, palidez por anemia
brusca, ictericia, orinas oscuras, hepatomegalia, oliguria y anuria.
Tratamiento: consiste en el enfoque del síndrome urémico-hemolítico: corregir la
anemia con transfusiones de sangre, mantener la función renal, alcalinizar la orina para evitar
la precipitación de la hemoglobina; tratar la anuria con diálisis.

Hongos Tóxicos
Como el amanita phaloides, que es letal, pero es más frecuente la intoxicación por
ingesta de hongos crudos pero descompuestos, su elevada humedad y elevado contenido de
componentes hidroenados se altera fácilmente por putrefacción, con formación de
compuestos tóxicos.

De origen animal

Moluscos

Los mejillones, almejas, ostras, etc., ocasionan intoxicaciones en algunos países como
Estados Unidos de América y Francia.
Se produce por ingestión de moluscos, que desde el fin de la primavera y durante el
verano pueden alimentarse de un plancton, donde existe un organismo flagelado, secretor de
una toxina, almacenada luego en el organismo del animal. Esta toxina de constitución poco
conocida es muy peligrosa para el hombre. En las intoxicaciones en el hombre se han
registrado muertes por ingestión de una docena de mejillones o almejas.
Sintomatología: aparece precozmente hormigueo en la boca y en los miembros, con
prurito y, en ocasiones, anestesia y paresias musculares. Frecuentemente disartria. La
respiración se deprime por acción central. La muerte acontece por parálisis del centro
respiratorio antes de las doce horas del episodio. Si el enfermo sobrevive, el pronóstico a largo
plazo es bueno, pues la toxina es eliminada por la orina y no deja secuelas.
 Tratamiento: evacuar el estómago y dar un purgante salino. Practicar asistencia
respiratoria y mantener la presión arterial con drogas simpaticomiméticas, y plasma o
soluciones salinas por VEV.

Peces tóxicos

Sobre todo son los de aguas tropicales; se mencionan más de 300 especies peligrosas
que han provocado intoxicaciones al ser ingeridos. Su toxicidad prevendría de alimentarse a su
vez de organismos marinos. La toxina, en forma cristalizada, es muy letal (0.5 gammas).
Algunas especies son mucho más peligrosas que otras, por ejemplo los peces de la familia
tetrodón, acarrean una mortalidad del 50%.
Sintomatología: parestesias de las mucosas de la boca y de los labios, y luego de los
miembros, especialmente en los dedos. Sobrevienen náuseas, vómitos, cólicos y diarreas,
luego el enfermo experimenta gran debilidad muscular; la muerte se produce por convulsiones
o por paro respiratorio en un tiempo variable de 1 a 24 horas. En los sobrevivientes se
mantienen por algunas semanas parestesias, debilidad muscular y sensaciones paradójicas: los
objetos calientes parecen fríos y viceversa, al tocarlos o comerlos.
Tratamiento: evacuar el estómago con eméticos y lavado gástrico, y administrar un
purgante salino. Hay que practicar asistencia respiratoria y antagonizar las convulsiones con
barbitúricos de acción corta y ultra-corta.