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TEÓRICA N° 9 FECHA: 23/06/2021 DOCTORA: Pilar Arlet Pacheco ENCARGADOS: Esther Chavez

MYCOBACTERIUM SPP.
El Mycobacterium es una bacteria que no
pertenece a ninguna familia gram, es decir no es ni
gram positiva ni gram negativa.
Corresponde a la familia “Actinomycetales” y se
encuentran 72 especies, dentro de ellas está el
Mycobacterium tuberculosis y el Mycobacterium
leprae.

Mycobacterium
Tuberculosis
1. MORFOLOGÍA 2. METABOLISMO Y CULTIVO
 Es un bacilo delgado, recto e inmóvil.  Resiste a condiciones extremas
 No posee capsula, esporas y toxinas. Tiene una gruesa capa lipídica que le brinda
 Es un bacilo BAAR (Bacilo Ácido Alcohol una buena resistencia a la:
Resistente), porque en su membrana contiene  Deshidratación.
gran concentración de ácidos lipídicos y es  Falta de agua y luz ultravioleta.
hidrófobo.  Ingesta de desinfectantes y
 Presenta una membrana citoplasmática antisépticos.
común.  Son bacterias aerobias estrictas
 Posee una baja concentración de Necesitan una concentración bastante alta de
peptidoglicanos (capa pequeña) que contiene oxígeno para poder multiplicarse y tener un
arabinogalactano, por encima el mayor ritmo de crecimiento adecuado.
componente graso; el ácido micólico que
 Desarrollo lento
intercalado tiene otro tipo de lípidos y algunas
 Se multiplican cada 15 a 20 horas, es
proteínas membranales conocidas como
decir hoy tenemos 1 y en 20 horas 2,
lipoarabinomananos.
luego 4 y 8, y así va su crecimiento
 Presenta proteínas transmembranales
logarítmico exponencial.
periféricas.
 Tiene un 60% de lípidos algunos están
o 10 – 20
unidos a otras sustancias que hacen que sea
días de
una pared grasa e impide el ingreso de agua
cultivo
dentro de la bacteria.
o T° 37°C

ATP MICROBIOLOGÍA

Presenta un pequeño glucocálix.


 Cultivo
Diagnóstico de cultivo tradicional.
 Bastante lento.
 En 30 a 45 días se da el resultado (positivo
o negativo) del cultivo en medio sintético.
 Colonias:
 Elevadas.
 Verrugosas.
 Adherentes.
 Blanquecinas.
 Factor cordón (se encuentra en la
pared, en la superficie de cultivo se
observar en forma de coliflor).
3. RESISTENCIA FÍSICO/QUÍMICO
 Altamente resistentes.- Al ser bacterias
hidrofóbicas son resistentes a la absorción, la
presencia o ingreso de sustancias
física/químicas desinfectantes; a su vez si son
eliminadas en el medio ambiente resisten a la
desecación por su alto contenido graso.
 Sensibles a cultivos luz solar.- pueden
mantenerse viables por 2 horas después de
estar frente a LUV (luz ultra violeta).
 Esputo.- es la secreción bronquial, viables de
20 a 30 horas.
 Pasteurización.- es un método de
esterilización que significa
someter a las bacterias a
diferentes temperaturas por
cortos tiempos:
o 62°C x 30’.
o 72°C x 16’’.
Las bacterias pueden ser eliminadas por
medio de la pasteurización.
 Resistentes desinfectantes:
 Hipoclorito de Sodio es el más barato en
nuestro medio y fácilmente puede eliminar
la bacteria con una dilución al 1%.
 Formaldehido.
 Glutaraldehído.
 Fenol.
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 Etanol.
 Hipoclorito.
 Otros antisépticos o desinfectantes en
condiciones adecuadas por tiempos
adecuados.
4. ESTRUCTURA ANTIGÉNICA
 Complejas.- en el sentido en que la bacteria
no tiene muchas toxinas, enzimas, ni
sustancias que puedan botar/eliminar a la
bacteria o ayudar a producir patologías en ella,
sin embargo su simple presencia en el
organismo, es la que provoca la presencia de
la enfermedad o patología en el cuerpo.
 Proteínas TS (Termosensible):
 Tuberculina.- Se la obtiene mediante
ebullición de cultivos, sirve para encontrar
métodos de diagnósticos.
 PPD (Derivado Proteico Purificado).- es
una proteína con dos cadenas pesadas, se
las obtiene al someter a las bacterias en
ácido tricloroacético, ayuda en los métodos
de diagnóstico.
 Precipitación de proteínas.
 Ácido tricloroacético.
 2 proteínas: 2000 kDa y 9000 Kda.
 Se clasifica en: 11 antígenos, según su
composición: 1 – 2 polisacáridos, 3
glucanos y 4 a 11 polipéptidos.
La bacteria tiene otros antígenos que nos sirven
para el diagnóstico:
 Polisacáridos: Nohipersens.
 Fosfatidilinositol – manósidos.
o Serodiagnóstico.
 Cera D- muraníldipéptido.
o Inmunidad celular.
 Dimicolato6,6’ – trehalosa.
ATP MICROBIOLOGÍA
o Factor cordón.
o Inmunorreactivo.
o Granulomas.
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5. FACTORES DE PATOGENICIDAD 1. HISTORIA
En la edad de piedra fue la enfermedad más
La presencia (intracelular) y la multiplicación de la
conocida, se han descrito en momias y algunos
bacteria nos da la virulencia y la respuesta del
restos que tienen cadenas donde se
organismo, es lo que produce la patología.
encontraron genoma de la bacteria.
 Poco tóxicos: NO sensibilizados.
1865, Francoise Villemin: le dio la característica
 No posee: de infecciosa.
o Endotoxinas.
o Exotoxinas. 1882 Robert Koch: aisló por primera vez el MO
(Microorganismo), por eso se le conoce con el
nombre de Bacilo de Koch.
TUBERCULOSIS
1940.- Cuando apareció la era Antibiótica (ATB’s)
HUMANA empezaron a tratar a personas con Tuberculosis y
se creía en la posibilidad de eliminar la
Enfermedad producida por el
Tuberculosis, sin embargo, en países como
Mycobacterium tuberculosis.
Canadá, Estados Unidos y Europa se eliminaron
 Enfermedad los casos de Tuberculosis, actualmente con la
infectocontagiosa incorporación y presencia del VIH se conoce como
 Infecciosa: porque es producida por un una RE-EMERGENCIA bacteriana. En cambio,
bacilo. países como Bolivia, Haití, África, India nunca se
 Contagiosa: porque se transmite de eliminó, es una enfermedad prevalente o incidente
persona a persona, de persona a animal o y actualmente nosotros no hablamos de mayor
viceversa. cantidad de casos.
 Crónica
o 30 de marzo es el Día de la Tuberculosis
 Tiempo de incubación largo hasta 2 años.
 Social.- se presenta en personas que viven en
2. EPIDEMIOLOGÍA
situaciones de:
 Pobreza. Está presente en los 5 continentes sobre todo en
 Bajos ingresos económicos. países subdesarrollados, aunque, el Subdesarrollo
 Condiciones de hacinamiento. no significa que personas o países con potencia
 Falta de agua potable. mundial no tengan casos de Tuberculosis nativos.
 Inmunodepresión. Nadie está exento de contraer.
 Pacientes con VIH.
La OMS menciona que: 8 a 12 millones de casos
 Agentes etiológicos (4 variedades)
nuevos de Tuberculosis por año en el mundo, 20
 M. tuberculosis (1) variedad hominis.
millones de casos acumulados y 3 millones de
 M. bovis.
muertes por año.
 M. africanum.
 M. microti.
ATP MICROBIOLOGÍA

Los países en rojo tienen altas tasas de incidencia

de Tuberculosis y Bolivia no está fuera de eso.
Los más comunes son M. tuberculosis y M. bovis

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leche se le ponen Singani por las 5 am. Y se la
conoce como Sangría, y luego la toman, este
procedimiento no mata a las Micobacterias.

 Reservorio y Fuente de Infección

Reservorio: Ser humano sano, asintomático
infectado (aproximadamente 1 cada 3
personas a nivel mundial más o menos
3. ENCUENTRO - PENETRACIÓN >2.000.000.000).
 Transmisión.- una persona que tiene No transmiten la infección tuberculosa.
Tuberculosis pulmonar, va eliminando los
bacilos cuando habla, canta, tose, ríe, Fuente de infección: persona enferma.
escupe, estornuda y otra persona los aspira, TB pulmonar se diagnostica por baciloscopia
para esto la Vía de (bacilíferos) – la más importante, aunque no la
transmisión es única.
Aerógena o aérea.
 Aerógenas 4. PATOGENESIS
o Expectoración: Existen 2 tipos de Tuberculosis:
elimina pequeños
aerosoles de 1 – 5 um de diámetro, en el  Tuberculosis pulmonar.- se desarrolla en los
centro podemos encontrar 1 a 2 bacilos. pulmones y provoca los pacientes bacilíferos.
o Paciente bacilífero: es aquel paciente que  Tuberculosis extrapulmonar.- bacilo que
expele los bacilos por la boca y puede migra a otro órgano, más difícil de
eliminar 3000 microgotas infectantes y solo diagnosticar.
se necesita 10 BAAR para provocar una
infección, solo aspirar 5 gotitas puede
contagiarnos.
 Microlesiones cutáneas: 2da forma más
común de contagio.
Pacientes que tienen
Tuberculosis
Hematógena, se da por
contaminación
accidental al no usar
guantes.

 Trabajo con bovinos: ellos pueden tener

Mycobacterium en el cuerpo, como las vacas.
ATP MICROBIOLOGÍA

 Gastrointestinal por productos no

pasteurizados: que no tienen certificado de
Una persona que tiene tuberculosis aspira los
cuidado alimentario, ejemplo: En el Oriente a la
bacilos, estos van a los macrófagos alveolares y

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fagocitan a los linfocitos. Luego los llevan a los
ganglios y son diseminados por vía hematógena,
(del pulmón a la sangre) o algunos llegan a
quedarse en el pulmón generando pequeños
tubérculos, que posteriormente se vuelven más
grandes y activados denominándose cavernas;
esto posibilita que el bacilo salga a través de la vía
aérea superior.
La enfermedad presenta diferentes etapas:
 1RA ETAPA: Establecimiento
Al aspirar los bacilos, estos llegan al pulmón y
pueden sobrevivir de 3 formas: libres en el
alveolo, espacios intersticiales y dentro de los
macrófagos alveolares y las células
dendríticas.
Cuando los macrófagos y las células dendríticas
fagocitan a los bacilos se conoce como
fagocitos, estas células se unen y forman el
Fagosomas.
Las micobacterias resisten el pH y se pueden
multiplicar dentro de la célula, esto estimula la
respuesta inmunológica como a las células NK y
otros, esto en un lapso de 7 a 10 días.
La enfermedad va a depender mucho del:
 Tamaño del inóculo.
 Tipo de inmunidad de la persona.
 Tipo de reacción de hipersensibilidad.
 2DA ETAPA: Replicación intracelular
El fagosoma fagocita las micobacterias
viables, estos acúmulos estimulan la respuesta
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inmune de IL–8, Linfocitos T CD4 y
receptores de linfocitos T.
Cuando estos acúmulos se mantienen,
cicatrizan y no progresan serán llamados
Granulomas, son pequeñas cicatrices que se
forman en el parénquima pulmonar, que van a
estimular la respuesta inmune, quedándose
encapsuladas, para toda la vida, a esto
llamamos PRIMOINFECCIÓN TUBERCULOSA.
 3RA ETAPA: Diseminación
Cuando los macrófagos no pueden controlar la
multiplicación de bacterias, estos fagosomas
empiezan a unirse rompiendo sus membranas por
la gran cantidad de micobacterias, se vuelven una
célula gigante multinucleada y destruyen el
parénquima para poder migrar por la sangre a los
ganglios linfáticos. Se producen nuevos ciclos de
replicación, que luego se localizan en otros
órganos que van presentando microlesiones,
de 3 a 4 semanas, y ahí se encuentra la
enfermedad Tuberculosa.
Cuando el granuloma progresa a una lesión más
grande se llama caverna o tuberculoma.
ATP MICROBIOLOGÍA
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Estas microlesiones dependen mucho de las
defensas de la persona, sobre todo en aquellas
que no están vacunadas (no presentan anticuerpos
específicos contra el Mycobacterium).
Se pueden encontrar en diferentes presentaciones,
como:
 Tuberculosis pulmonar.
 Tuberculosis renal.
 Tuberculosis osteoarticular.
 Tuberculosis nerviosa.
 Otros.
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Cuando el antígeno es bajo y la respuesta
celular limita la multiplicación bacteriana
encontramos lesiones pequeñas, circunscritas
y organizadas que se conocen como
Granuloma, se presentan como cicatrices que
son de hallazgo radiológico, sobre todo
accidentales, por ejemplo: el Complejo de
Ghon también se lo conoce como
PRIMOINFECCIÓN TUBERCULOSA.
Si el granuloma no puede ser contenido, las
micobacterias se siguen multiplicando hasta
formar necrosis tisulares, la inmunidad celular
no puede limitar la difusión y se presentan los
tubérculos que dentro tienen áreas de necrosis
o secreción purulenta, en el caso de los
pulmones se conoce con el nombre de
vómica, estos pueden ser eliminados al
exterior liberando bacilos viables que
contagian a otras personas.

En Bolivia pasamos por una primoinfeccción

4TA ETAPA: Daño tisular porque vivimos rodeados de pacientes
tuberculosos, entonces la tuberculosis
Los acúmulos de linfocitos producen zonas de
secundaria o cuando ya se presenta la
necrosis y se conocen como Tubérculos o
patología es una Reactivación de la
cavernas, si los encontramos podemos hallar
enfermedad tuberculosa, solamente el 10%
sintomatología asociada a una patología
desarrollan la enfermedad hasta los 5 años,
tuberculosa.
posterior a haber estado en contacto con el
bacilo se lo llama Tuberculosis secundaria.

La tuberculosis secundaria la contrae más

por:

 Acumulación de bacilos.
 Diseminación endógena.
5. INMUNIDAD ADQUIRIDA  Focos latentes.
 Personas mayores de 50 años.
 Expresión patológica
 Factores del individuo como la
La presencia de la enfermedad depende de:
inmunosupresión.
 Antígeno.
ATP MICROBIOLOGÍA

 Cantidad. La reactivación de la enfermedad tuberculosa

 Respuesta inmune (reacción de se da en sitios altamente oxigenados, es decir,
hipersensibilidad). el bacilo busca a los órganos de acuerdo a la
concentración de oxígeno y el bajo drenaje linfático

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que forma tubérculos y cavernas que provocan
patologías como hemoptisis en tuberculosis
pulmonar y algunas lesiones observadas por
tomografías en otros órganos, tuberculosis
extrapulmonar.
Al adquirir los bacilos o estar en contacto con ellos
podemos esperar 4 tipos de respuesta:
La respuesta del organismo depende de varios
factores, también de cada persona:
 Factores genéticos, mayor propensión a
tener Tuberculosis como en África.
 Edad del huésped, mientras más jóvenes o
mayor.
 Estado nutricional, desnutrición provoca
inmunosupresión.
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 Contexto epidemiológico en el que vive.
¿Cómo podemos saber si un paciente tiene
Tuberculosis?
 Tuberculosis pulmonar
En un país endémico es sencillo sospechar, por
la tos y expectoración por mucho tiempo,
existen otros síntomas asociados como la
pérdida del apetito, sudoración nocturna,
pero debemos identificar al SINTOMÁTICO
RESPIRATORIO (es aquella persona que tose
por más de 10 días).
5. TUBERCULINA
 No es muy utilizada en nuestro medio.
 Es una Reacción de Hipersensibilidad.
 Es una Interdermorreacción conocida con el
nombre de Prueba de Mantoux – PPD
o Administración: 0,1 ml de PPD (derivado
proteico purificado) en la cara anterior del
antebrazo.
 Lectura:
o Esperamos de 48 a 72 horas.
o Medimos el diámetro de induración que
mide + ≥ 15 mm.
 INTERPRETACIÓN
ES NEGATIVO cuando es <15 mm (nunca
estuvimos en contacto con el bacilo). Esto
puede ser mediado por varios factores,
como ser:
 Estar vacunados.
 Ambiente estéril.
 Recibir algún tratamiento médico.
También puede deberse a una infección
tuberculosa (Hipersensibilidad retardada).
En nuestro medio no tiene mucho valor
porque nosotros tenemos una amplia
ATP MICROBIOLOGÍA
cobertura de la BCG.
 Valor clínico solo se limita a los casos
pediátricos que depende de la
incidencia del país y la vacunación.
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ES POSITIVA:
o Infección ≥ 10 mm.
¿Qué debemos hacer con los extranjeros?
INDICACIONES DE LA PRUEBA DE LA
TUBERCULINA
1. Pacientes con sospecha clínica y/o radiológica
de tuberculosis.
2. Convivientes y contactos de enfermos con
tuberculosis.
3. Grupos de riesgo enfermedad TBC: infectados
por VIH, alcohólicos, drogadictos vía parenteral,
enfermos de silicosis, diabetes, neoplasia,
insuficiencia renal crónica, inmunodeprimidos,
gastrectomizados, tratamientos con Ac.
Monoclonales anti TNF-a.
4. Personas en riesgo de contraer y diseminar
TBC: personal sanitario, personal de prisiones,
maestros, personal de guarderías, asilados,
albergues, reclusos y programas de toxicomanías.
5. Estudios epidemiológicos y control de
programas antituberculosos.
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6. DIAGNÓSTICO LABORATORIAL
 Baciloscopía seriada
Método cuali-cuantitativo, sirve para ver la
presencia y cantidad de bacilos, esto nos
ayuda a hacer un control del tratamiento.
 Usado en el esputo, también se puede
usar en otras muestras como en heces
pero no es tan sensible.
 10 000 BAAR / ml de esputo.
 Se pueden usar Tinciones fluorescentes,
pero en nuestro medio Ziel Nielssen es el
más efectivo.
 Cultivo
 Medio de Lowenstein Jensen.
 Medio de Middlebrook (7H11).
 Fotocromogenos.
 Escotocromogenos.
 Acromogenos.
El problema es que tarda entre 30 a 90 días
 Medios radiométricos, método como el
BACTEC, es una identificación computarizada.
 PCR, es una Amplificación de secuencias del
DNA de la bacteria.

 Biología molecular

8. TRATAMIENTO

En Bolivia la primera fase es gratuita, tenemos

dos grupos de drogas:

 Drogas de primera línea

En pacientes que no tienen resistencia.
También se puede usar el efecto Booster, es la  Isoniacida (I).
aplicación dos veces del PPD con intervalo de 7  Rifampicina (R).
a 10 días nos va a dar un valor predictivo mayor de  Etambutol (E).
reacción de hipersensibilidad. Esto porque en ese  Estreptomicina (S).
tiempo la reacción va a ser más grande, es como la  Fluoroquinolonas.
ATP MICROBIOLOGÍA

penicilina no al primer contacto hacemos alergias,  Drogas de segunda línea

sino al segundo. En pacientes que tienen resistencia
 Etionamida.
 Cicloserina.
 Kanamicina.

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7. TRATAMIENTO
Existen 3 esquemas de vacunación:
Esquema 1, para pacientes nuevos, que dura
aprox. 6 meses pero en algunos casos hasta 8
meses.
o 2RHZE / 6 HE.
o 2RHZE / 4 RH.
Esquema 2 ó Retratamiento, para caídas
recibidas o personas que han abandonado el
esquema 1 y dura aprox. 8 meses.
o 2RHZES / 1RHZP / 5RHE (3).
Esquema 3 ó Pediátrico, es para niños donde se
eliminan algunas drogas que pueden producir
toxicidad en el cuerpo.
o 2RHZ / 4RH.
Para el tratamiento de la Tuberculosis se sigue una
estrategia que se conoce con el nombre DOTS
(Tratamiento Directamente Observado y bacilos resistentes por mutación espontánea y
Supervisado) que se hace por:
 Asociado de varios fármacos, por las
diferencias poblaciones bacterianas y los tipos
de vida de las poblaciones bacterianas.
 Prolongado por la misma fisión binaria, se
debe matar a las bacterias latentes.
 Supervisado, al ser tanto tiempo las personas
tienen que estar en un estricto control por un
médico.
 Controlado, se debe realizar cada cierto
tiempo para saber si el tratamiento es efectivo.
8. PREVENCIÓN
 Vacunación, no es un certificado de garantía
para que nunca nos de Tuberculosis, eso
depende de nuestro sistema inmune.
 BCG: Bacilo atenuado.
o De aplicación subcutánea (una sola vez).
o Ofrece 80% de protección: 4 a 5 años.
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o Primoinfección atenuada, que impide que
en la adultez se de Tuberculosis
meníngea o Tuberculosis miliar, que
pueden presentar efectos secundarios
cuando nos curemos.
9. COMPLICACIONES
La resistencia bacteriana, se da porque el bacilo
tiene la capacidad de generar esta complicación.
 RESISTENCIA PRIMARIA/VERDADERA
Existen mutantes naturales que forman
bacilos resistentes a uno o más fármacos y
es posible contagiar estos bacilos resistentes a
otras personas, se da por mutaciones
cromosómicas naturales e irreversibles surgen
espontáneamente en bacilos nunca expuestos
a fármacos, a partir de un determinado número
de bacilos y es variable según el fármaco.
 RESISTENCIA ADQUIRIDA
Esto se da por mutación espontánea y
tratamientos incorrectos, se seleccionan los
pasan a constituir una nueva población bacilar,
ahora resistente a varios fármacos. El tipo de
resistencia es cromosómico, definitivo e
irreversible.
 RESISTENCIA TRANSMITIDA
Es una infección exógena con organismos
resistentes de otros pacientes. Frecuente en
pacientes con VIH, poblaciones marginales y
países donde no existen programas de salud
pública en la lucha contra la tuberculosis,
favoreciendo situaciones de resistencia
adquiridas con la posterior programación de
cepas multirresistentes.
 RESISTENCIA INICIAL
No se conoce bien el tipo de tratamiento para
ATP MICROBIOLOGÍA
este tipo de tuberculosis, no existen esquemas
fijos se debe crear un esquema para cada
persona. Es por eso que es complicado
actualmente tratar una multidrogoresistencia.
De mecanismo oscuro, no muy aclarado,
9
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parece que presentan resistencia al y a nivel gastrointestinal por el consumo de
tratamiento desde el comienzo. productos no pasteurizados.

8. ¿Qué contienen los tubérculos?

CUESTIONARIO
1. ¿El Mycobacterium pertenece a la familia R.- Dentro contienen áreas de necrosis y
Gram? secreciones purulentas.
R.- No, esta bacteria no pertenece a la familia gram 9.- ¿Cuál es la primera línea de tratamiento para
positiva ni gram negativa. la tuberculosis?
R.- Isoniacida (I), Rifampicina (R), Etambutol (E),
2. ¿Qué tiempo tarda en desarrollarse el
Estreptomicina (S) y Fluoroquinolonas.
Mycobacterium?
10. ¿La vacuna BCG protege de por vida contra
R.- De 15 a 20 horas, ya que tiene un crecimiento
la tuberculosis?
logarítmico exponencial.
3. ¿Cuáles son los agentes etiológicos de R.- No, solo ofrece un 80% de protección de 4 a 5
tuberculosis más comunes en Bolivia? años. En la adultez protege contra los tipos de
R.- El Mycobacterium tuberculosis y tuberculosis más peligrosas: Tuberculosis
Mycobacterium bovis. meníngea y Tuberculosis miliar.

4. ¿Qué características tienen las colonias?

R.- Son elevadas, verrugosas, adherente,

blanquecinas, y presentan el factor cordón en su
pared.

5. ¿Por qué es considerado el Mycobacterium

como bacilo de tipo BAAR?

R.- Porque contiene en su membrana gran

concentración de ácidos lipídicos que lo hace
resistente a condiciones extremas como ser la Revisado por: Madelein Lima
deshidratación, luz ultravioleta, además resiste la
ingesta de desinfectantes y antisépticos.

6.- ¿Qué es el Sintomático Respiratorio?

R.- Es aquella persona que presenta un cuadro de

tos recurrente por más de 10 días.

7.- ¿Cómo se transmite la tuberculosis?

R.- Se transmite por vía Aerógena, al eliminar

ATP MICROBIOLOGÍA

pequeñas gotitas de saliva que miden de 1 – 5 um

de diámetro donde se encuentran de 1 a 2 bacilos;
por microlesiones cutáneas que es la segunda
forma más común de contagio; trabajo con bovinos

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